Аутоиммунный тиреоидит: причины, симптомы и методы лечения. Аутоиммунный тиреоидит и гепатит с


Щитовидная железа при гепатите С: взаимосвязь, как влияет

Заболевания печени, например, гепатит С, негативно влияет на щитовидную железу. Гепатиты повышают вероятность возникновения аутоиммунных заболеваний и других патологий, в свою очередь, изменения щитовидки влияют на деятельность печени. Щитовидная железа гормональный орган, регулирующий работу всего организма на клеточном уровне.

Правильный обмен веществ и работа нервной системы, зависят от состояния железы.

Почему печень и щитовидка взаимосвязаны?

Свою миссию щитовидка выполняет посредством влияния тиреоидных гормонов, которые:

  • стимулируют тканевое дыхание;
  • управляют синтезом белков, скоростью поглощения кислорода;
  • снабжают клетки сахарами и аминокислотами.
Сбои в работе щитовидной железы влияют на функционирование печени.

Гормоны, выполнив свои функции, инактивируются в печени и других органах. Печень корректирует количество тиреоидных гормонов в крови. Неактивные гормоны скапливаются в желчи, а далее в кишечник и выходят наружу или часть гормонов вновь всасывается в кровь. Если нарушена метаболическая или антитоксическая функция, тиреоидные гормоны не разрушаются. Следовательно, они концентрируются в крови и появляются симптомы тиреотоксикоза и гипертиреоза. При гипотиреозе развивается дефицит энергии, нарушается синтез веществ. Гормоны, которые усиленно вырабатывает щитовидная железа, активно всасываются в ткани, печень увеличивается как при гепатите. Состояние щитовидки напрямую зависит от состояния органов и систем организма.

Как железа влияет на печень?

У больных циррозом печени наблюдают увеличение щитовидной железы.

На фоне патологических изменений в щитовидной железе, происходят функциональные и структурные нарушения в печени. Печеночная проба показывает увеличение уровня некоторых ферментов и концентрации органических веществ, нарушается обмен белка. Увеличение печеночных ферментов бывает связано с лечением, направленным на устранение конкретной болезни. Изменения в функциях железы провоцируют развитие гепатомегалии (увеличение размеров печени), дискинезии (нарушение моторной функции) желчевыводящих путей, холестатической желтухи, вызванной отсутствием доступа желчи в кишечник, желчнокаменной болезни. Патологии могут развиться через некоторое время после старта терапии антитиреоидными лекарствами. У 15—76% больных токсическим зобом нарушено функционирование печени. Причины — венозный застой, снижение синтеза желчи. Цирроз тоже влияет на щитовидку и способствует ее увеличению.

Проблемы со щитовидкой на фоне гепатитов

Заболеваниями щитовидки страдает 2—3% населения, при гепатите формы С — 5—20%.

Нарушения работы железы практически не выражены, но могут проходить в тяжелых формах:

  • Гипотиреоз слабая работа щитовидки. Симптоматика:
    • инертное поведение;
    • ломкость волос;
    • усталость;
    • сухость кожи.
  • Гипертиреоз избыточная активность железы. Симптоматика:
    • возбудимость;
    • нервная дрожь;
    • повышенное давление;
    • потливость, жар;
    • тремор.
Медикаментозная терапия при лечении гепатитов нарушает работу щитовидной железы.

Корме этого, к повреждениям щитовидной железы приводит противовирусная терапия, которую назначают при хронических вирусных гепатитах. Чаще всего, когда диагностируется гепатит В или С, обнаруживается аутоиммунный тиреоидит щитовидки. Эта форма распространена среди молодых женщин и связана с внепеченочными проявлениями. Если патология щитовидки проявляется во время лечения, проводится корректировка терапии, назначаются дополнительные медпрепараты или варьируют дозировку. По статистике, у 1/3 пациентов с гепатитом, получающих в терапии а-интерфероны, проявляются нарушения функционирования щитовидной железы. Среди повреждений щитовидки на фоне применения а-интерферона называют:

  • аутоиммунный тиреоидит;
  • диффузный токсический зоб;
  • деструктивный тиреоидит.

Традиционная медицина признает, что полностью вылечить щитовидную железу и восстановить ее функции невозможно. Лечение в основном направлено на поддержку стабильного гормонального фона и купирование развития болезни, которая вызвала изменения. В лечении щитовидной железы, важным является восстановление печени и детоксикация всего организма, это важная часть терапии, без которой восстановить функции железы невозможно.

infopechen.ru

Хронический аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз

Под термином тиреоидит подразумевают группу воспалительных нарушений щитовидной железы. В различных слоях населения чаще всего диагностируют тиреоидит аутоиммунный хронический (АИТ).

В основе аутоиммунных тиреоидитов лежит разрушение тканей эндокринной железы, со временем переходящее в АИТ гипотиреоз. Такой исход связан с деструкцией тканей щитовидки, синтезирующих гормоны.

Аутоиммунный тиреоидит имеет наследственный характер, у родственников больного в крови обнаруживаются антитела к АТ-ТПО. В семейном анамнезе пациента с тиреоидитом прослеживаются такие заболевания:

  • сахарный диабет;
  • хронический аутоиммунный гепатит;
  • витилиго;
  • ревматоидный артрит;
  • перцинозная анемия;
  • аутоимунный первичный гипокортицизм.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Основная опасность нарушения в том, оно приводит к состоянию, называемому гипотиреоз. Для медиков пока остается не выясненной причина таких разных проявлений, как образование зоба и разрастание железы либо тенденция к ее атрофии.

Эутиреоидная форма хронического тиреоидита может диагностироваться у пациента на протяжении десятилетий, а то и пожизненно. Прогрессирование нарушения приводит к деструкции тканей щитовидки и снижению гормонального синтеза. Для того, чтобы обеспечить организм достаточным количеством Т3 и Т4 эндокринной железе приходится повысить синтез ТТГ, что приводит к гиперстимуляции тканей щитовидки. За счет этого процесса долгие годы сохраняется фаза гипотиреоза субклинического, при котором Т4 находится в пределах нормы. Разрушение тканей железы приводит падению уровня тироцитов в крови и к настоящему первичному гипотиреозу в манифестной фазе.

Если затронуть сам принцип развития аутоиммунного хронического тиреидита, то можно сказать, что в основе заболевания лежит нарушение распознавания белка по принципу свой, чужой. Антитела начинают уничтожать клетки щитовидной железы, как чужеродный белок.

В основном антителами уничтожаются белки:

  • тиреоглобулин;
  • тиреопероксидаза;
  • микросомальные фракции.

Виды хронического тиреоидита:

  • тиреоидит Хашимото;
  • тиреодит, как следствие инфекционного заболевания;
  • тиреодит послеродовый;
  • болезнь Риделя;
  • тиреоидит ювенильный лимфоцитарный.

Симптомы АИТ

Клиническая картина аутоиммунного заболевания зависит от формы и стадии нарушения. Общим для всех форм является симптом инородного тела в горле, неприятные ощущения в месте расположения щитовидной железы. Увеличенную щитовидку и зоб видно визуально, а вот атрофию железы заметить нельзя, диагноз можно поставить после исследования на аппарате УЗИ.

Увеличение щитовидки вызывает такие симптомы:

  • потливость;
  • постоянное ощущение жара в теле;
  • частый пульс;
  • эмоциональная несдержанность.

АИТ гипотиреоз с атрофией железы, имеет такую симптоматику:

  • слабость;
  • равнодушие ко всему;
  • сниженное давление и редкий пульс;
  • нарушение памяти, внимания, концентрации.

Диагностика заболевания

Для диагностики хронического аутоиммунного тиреоидита используют анализ характерных симптомов, анализ крови на гормоны эндокринной железы, иммунограмму, УЗИ, биопсию тканей щитовидки.

Общее исследование крови может показать значительное увеличение лимфоцитов и снижение уровня лейкоцитов. Тиреоидит в стадии гипертиреоза характеризуется повышенным уровнем гормонов эндокринной железы. Анализ крови при сниженной функциональности щитовидки покажет высокий уровень тиреотропина, гормона гипофиза, иммунограмма будет изменена.

УЗИ покажет точные размеры железы, образование уплотнений и узлов, обычных для узловой формы аутоиммунного тиреоидита.

Биопсия тканей щитовидки необходима для изучения клеточного состава органа. Для тиреоидита лимфоматозного аутоиммунного характерно превышение количества лимфоцитов. Биопсия позволяет выявить злокачественные новообразования, развивающиеся на фоне аутоиммунного тиреоидита. Хотя чаще всего аутоиммунные узловые образования имеют доброкачественный характер.

Лечение аутоиммунных тиреоидитов. Некоторые нюансы

  • Лечение аутоиммунного хронического нарушения зависит от формы и фазы заболевания. Тиреотоксическая фаза аит требует лечения симптоматическими препаратами.
  • При переходе аит в гипотиреоз эндокринолог назначает синтетические гормоны, такие как L-тироксин, на фоне приема гормональных препаратов состояние больных улучшается.
  • Лечение тиреоидными лекарственными средствами требует осторожного отношения, в особенности к пожилым пациентам, страдающим ишемией. Больным с ишемией лечение начинают с маленьких доз, контроль гормонального уровня проводят раз в два месяца.
  • Сочетание аутоиммунного хронического тиреоидита с подострой формой требует назначения пациентам Преднизолона, относящегося к группе глюкокортикоидов.
  • Терапия беременных женщин с аутоиммунным тиреотоксикозом имеет свои особенности. Наблюдались случаи, когда у беременных пациенток с первичным гипотиреозом происходила ремиссия, и с другой стороны стойкая эутироидная фаза во время беременности, после рождения ребенка переходила в гипотиреоз.
  • Хирургическое вмешательство проводят, если у больных наблюдаются симптомы сдавливания органов, находящихся в районе эндокринной железы, а также в случаях быстро растущих уплотнений.
  • При гиперфункции щитовидки эндокринологи применяют для лечения противовоспалительные нестероидные лекарственные препараты: вольтарен, индометацин, метиндол. Для того чтобы препараты не нанесли вред пациентам с больным сердцем, им дополнительно назначают адреноблокаторы.
  • Все группы больных дополнительно принимают адоптагены и витамины.

При своевременном и правильном лечении удается избежать тяжелых последствий и добиться ремиссии иногда на долгие годы.

Отсутствие лечения аит приводит к таким проблемам:

  • истощение нервной системы;
  • психические заболевания;
  • депрессия;
  • сердечная недостаточность;
  • бесплодие;
  • тяжелое дыхание и проблемы с глотанием.

Самое страшное последствие отсутствия лечения аит – развитие онкологического процесса.

Похожие записи:

shhitovidnayazheleza.ru

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — что это такое? Данная патология еще именуется лимфоматозным тиреоидитом. В медицине она определяется как воспаление щитовидной железы, которое провоцирует образование лимфоцитов и антител, ведущих борьбу с клетками органа, из-за чего те погибают.

По статистике, АИТ диагностируется в 30% от всего числа патологий щитовидной железы. Эта болезнь обычно развивается у представителей возрастной группы 40-50 лет, хотя в наши дни патология стала «моложе». Все чаще диагноз аутоиммунный острый тиреоидит ставится достаточно молодым людям, а иногда и детям.

Формы АИТ

Патологию можно поделить на подвиды, но у всех единая природа:

  1. Хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, или лимфоматозный АИТ, начинается из-за стремительного повышения числа антител и Т-лимфоцитов, которые поглощают клетки органа. Исходя из этого железа снижает выработку гормонов, развивается гипотиреоз. Раньше болезнь называлась тиреоидит Хашимото. Она имеет яркую наследственную форму, а у членов семьи заболевшего человека нередко диагностируется диабет и различные проблемы со щитовидной железой.
  2. Послеродовой тиреоидит знаком медикам лучше всего, потому что этот вид патологии самый распространенный. Начинается патология из-за нагрузок на организм во время вынашивания ребенка, а также вследствие генетической предрасположенности. Эта связь приводит к тому, что болезнь перерастает в деструктивный АИТ, может возникать узловая форма. Аутоиммунный тиреоидит и беременность — понятия неразделимые.
  3. Молчащий тиреоидит схож с АИТ после родов, но причины, по которым развивается патология, до сих пор непонятны.
  4. Цитокин-индуцированный аутоиммунный тиреоидит может развиться у людей, которым поставлен диагноз гепатит С, в момент терапии интерферонами.

По клинике и в зависимости от размеров

  1. Латентная. Симптоматика отсутствует, но наблюдаются иммунологические признаки. При данной форме орган имеет нормальный размер либо слегка увеличен, уплотнения отсутствуют.
  2. Гипертрофическая. Функция железы поражена, идет образование зоба. Если орган увеличивается равномерно, то диагностируется диффузная форма, если наблюдается развитие узлов — узловая. Часто эти формы могут протекать одновременно.
  3. Атрофическая. Железа имеет нормальную форму, но количество гормонов, которые вырабатываются, резко снижено. Это свойственно заболевшим пожилого возраста или молодежи после радиационного облучения.

Тиреоидит Хашимото обязательно надо лечить. Эффективную терапию можно получить только в хорошей клинике.

Самолечением заниматься нельзя, это может спровоцировать негативные последствия.

Причины, симптоматика и диагностирование

Тиреоидит Хашимото может развиться по следующим причинам:

  • частые ОРВИ;
  • хронические болезни носовой и ротовой полостей;
  • кариес;
  • употребление большого количества йода, фтора и хлора в жидкости и еде;
  • плохая экология, нездоровый образ жизни;
  • стрессовая ситуация;
  • поражение радиоактивными лучами;
  • продолжительное пребывание под ультрафиолетом;
  • бесконтрольный прием содержащих йод и гормоны медикаментов.

Обычно АИТ идет бессимптомно, без каких-то проявлений. Нечасто у заболевшего развивается невыраженная утомляемость, он ощущает слабость, болевой синдром в суставной ткани и негативные признаки в зоне щитовидной железы, как будто в горле встал ком.

После родов болезнь начинает проявляться через 2 недели. Женщина может испытывать тахикардию, жар, усиленное потоотделение. Могут наблюдаться подергивания ног и рук, перепады настроения, потеря сна. Резкое ухудшение состояния здоровья обычно происходит на 19 неделе после родов и может сопровождаться депрессивным состоянием.

Молчащий АИТ характеризуется слабыми нарушениями функции щитовидной железы, а Цитокин-индуцированный можно выявить только после диагностирования и сдачи анализов. До появления проблем в работе органа, которые выявляются в результате сдачи анализов, поставить диагноз практически невозможно. Только после лабораторного исследования удается либо подтвердить, либо опровергнуть наличие АИТ.

Если у родственников имеются какие-то аутоиммунные патологии, то нужно в обязательном порядке выполнить обследование.

Обследование включает

  • общий анализ крови;
  • иммунограмма;
  • определение ТТГ;
  • УЗИ щитовидной железы;
  • тонкоигольная биопсия.

Если хоть 1 показатель патологии после диагностирования отсутствует, то поставить диагноз АИТ не представляется возможным, так как наличие антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) не является доказательством развития патологии (если прочие исследования не дали основания для выводов).

Эффективная терапия АИТ

В наше время эффективной терапии при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы нет. Если наступает тиреотоксическая фаза (в крови присутствует гормон, вырабатываемый органом), прописываются тиростатики, то есть медикаменты, которые подавляют работу железы.

Виды лекарств

  • Тиамазол;
  • Карбимазол;
  • Пропицил.

Если у заболевшего с АИТ диагностированы проблемы в функционировании сердечно-сосудистой системы, то прописываются бета-адреноблокаторы. При выявлении дисфункции щитовидной железы назначается тиреоидное средство L-тироксин и терапия в обязательном порядке совмещается с систематическим контролем клиники патологии и выяснением количества ТТГ в сыворотке крови.

Часто осенью или зимой у заболевшего АИТ наблюдается дефицит тиреоидита, то есть присутствие воспаления щитовидной железы. В таких случаях доктор выписывает глюкокортикоиды (Преднизолон).

Средства для снижения числа антител

  • Вольтарен;
  • Индометацин;
  • Метиндол.

Если орган резко увеличивается, то врач принимает решение о проведении хирургической операции. В случае когда диагностирован аутоиммунный тиреоидит, лечение должен назначать врач. Если рассматривать прогноз, то нормальное самочувствие и способность к работе у пациентов может присутствовать и 10 лет, и дольше, несмотря на то, что время от времени будет возникать острый тиреоидит.

АИТ и увеличение включения антител могут учитываться как фактор развития гипотиреоза, то есть снижение числа гормонов, которые вырабатываются органом. В случае АИТ после родов риски развития повтора болезни при очередной беременности — 70%. Но 30% женщин в дальнейшем имеют хронический АИТ со стойким гипотиреозом.

При выявлении АИТ пациент должен все время наблюдаться у доктора, чтобы при первых симптомах патологии сразу устранить, излечить ее.

Диетическое питание при АИТ

Правильное питание при аутоиммунном тиреоидите должно быть скорректировано следующим образом:

  1. Количество калорий необходимо увеличить примерно на 30%.
  2. Пациент должен получать белка больше на 1,5 г на 1 кг исходной массы, чем здоровый человек. Диета предусматривает потребление мяса, рыбы нежирных сортов, яиц, гречи, овса, сои, молочной продукции.
  3. Диета включает дробное питание, 5 раз маленькими порциями.
  4. Рекомендуется часто пить, чтобы не возникала жажда. Требуется употребление отвара шиповника, компота из сухих фруктов, морса, слабого чая, нежирных молочных напитков.
  5. Должна употребляться богатая калием пища, например бананы, персики, абрикосы, картошка, крыжовник, капуста.
  6. Обязательно надо есть пищу, богатую кальцием, например костную муку, молоко, орехи.
  7. Следует исключить из рациона крепкий чай и кофе, наваристые бульоны, шоколад, пряности, спиртные напитки.
  8. Нерыбные морепродукты можно, но в ограниченном количестве.

Если у человека нет расстройства кишечника или диареи, то особой кулинарной обработки можно не проводить. Рыбную и мясную продукцию лучше первоначально бланшировать или отваривать, а после обжаривать, тушить или применять для заливного. Это дает возможность ликвидировать из них возбуждающие экстракты.

Если наблюдается понос, то еду надо потреблять в отварном виде или готовить на пару, перетирать. Одно из ключевых требований диетического питания касается йода, ведь, с одной стороны, его нехватка может стать причиной гипотиреоза, но, с другой, и большая дозировка микроэлемента не влияет на симптоматику АИТ. Большой объем йода может спровоцировать гипотиреоз в случае аутоиммунного поражения щитовидной железы и даже устранить лечебное воздействие гормональных медикаментов.

Врачи сошлись во мнении, что больной должен потреблять около 150 мкг йода в сутки. При этом надо помнить о сочетании микроэлемента с другими веществами. Его всасыванию препятствуют роданиды и тиоцианаты.

Продукты с тиоцианатами

  • турнепс;
  • горчица;
  • кабачки;
  • репа;
  • брюква.

Их надо исключить. Соблюдение правил питания поможет излечивать гипотериоз и АИТ. В комплексе с диетой может быть назначен препарат Эндонорм или Эхинацея. Эндонорм — это медикамент, который помогает в восстановлении функции железы. Эндонорм прописывает врач, самостоятельно его принимать нельзя.

Можно ли вылечить АИТ благодаря средству Эндонорм? Нет, но удается добиться максимального терапевтического эффекта. Эндонорм — растительный негормональный препарат.

Подострый и острый АИТ

Подострый (и острый) тиреоидит — это также воспаление щитовидной железы. Первой формой патологии чаще страдают представительницы слабого пола, возраст которых от 30 до 50 лет. Острый тиреоидит встречается реже, и его симптоматика выражена слабо. Он развивается по причине травмирования органа. Причиной может стать и облучение. Кроме того, данный недуг может спровоцировать острое или хроническое инфекционное заболевание.

Симптоматика острого АИТ протекает следующим образом:

  1. Отмечается болевой синдром при глотании, развивается боль в передней части шеи, которая может отдавать в челюсть, уши, затылок.
  2. Наблюдается увеличение околочелюстных лимфоузлов.
  3. Повышается температура тела.
  4. При ощупывании области железы наблюдается увеличение доли органа.

Подострый АИТ может развиваться из-за вирусной инфекции, например гриппа, кори или свинки. Провоцирующими факторами является и наличие хронической инфекции, наследственность.

Симптоматика

  • болевой синдром в шее с отдачей в виски, челюсть, затылок;
  • высокая температура;
  • слабость;
  • усиленная потливость;
  • боль в голове;
  • раздражительность;
  • жар;
  • потеря массы тела;
  • дрожь в руках и ногах.

Диагностируется патология посредством сдачи общего анализа крови и прохождения УЗИ, теста Крайля. Также сдается тест на гормоны щитовидной железы.

Для терапии острого АИТ прописываются антибактериальные препараты, а лечение симптомов осуществляется витаминными медикаментами.

Если сформировался гнойный абсцесс, который нередко сопровождает острый тиреоидит, он вскрывается хирургом. После операции на место вмешательства ставится дренаж, это дает возможность предотвратить развитие воспалительного процесса в область шеи. Благодаря этому предотвращается флегмона шеи, гнойный медиастинит.

Во время терапии подострого АИТ используются гормоны, при развитии симптоматики гипертиреоза или гипотиреоза первым делом проводится устранение этих патологий, а уже после — лечение симптомов.

Терапия острого и подострого АИТ должна осуществляться в специализированном медицинском учреждении. Использование гормональной и негормональной методик должно вестись под контролем врача. Только в клинике может быть проведено качественное диагностирование на современном спецоборудовании, что облегчит подбор индивидуальной, наиболее эффективной терапии.

Помимо качественного лечения, обязательно должна проводиться профилактика патологий щитовидной железы. Важным условием нормального функционирования органа является достаточное содержание йода в еде. Элемент нужен для производства гормонов, если его недостаточно, начинаются проблемы.

Профилактика

Профилактические меры по защите щитовидной железы включают в себя контроль доставки элемента в организм с едой и корректировку его количества в случае дефицита или переизбытка (это тоже отрицательно сказывается на работе органа). Количество йода в пище и жидкости зависит от района, где проживает человек. Надо свериться с санитарными данными и уточнить, какой уровень йода наблюдается в данном регионе. Если этого элемента мало, его необходимо будет включить в рацион. Потребуется определенная диета. К примеру, с этой целью употребляется йодированная соль, возможно получить элемент, добавив в рацион дары моря: ламинарию, рыбу и т. п. Пользу принесет хурма, фейхоа, рябина, грецкие орехи и киви.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

otekhelp.ru

Аутоиммунный тиреоидит — насколько опасно, что делать?

Аутоиммунный тиреоидит — хронический вид воспаления ткани щитовидной железы, которое вызывается аутоиммунными причинами. Заболевание, широко распространённое в России. Часто его называют болезнью Хашимото, по фамилии учёного, исследовавшего тиреоидит более ста лет назад.

Причины и механизм развития заболевания

Любое аутоиммунное заболевание — тиреоидит в том числе — имеет своей причиной нарушения или сбои в работе системы иммунитета. При аутоиммунном тиреоидите обнаруживается, что иммунная система организма, защищающая сам организм от чужеродных бактериально-вирусных вторжений, вдруг начинает считать «врагом» собственную щитовидную железу и начинает с ней «бороться». Это бывает связано и с инфицированием организма, и с некрозом тканей или их деструкцией, и с нарушением целостности гистогематического барьера.

Именно последнее часто становится причиной аутоиммунного тиреоидита: наша щитовидная железа отделена от крови гистогематическим барьером, антигены ткани щитовидной железы защищены от попадания в кровь. Но при воспалении или инфицировании барьер повреждается, антитела попадают в кровь, начинается аутоагрессия против самой щитовидной железы. Она насыщается лейкоцитами, а их деятельность вызывает воспаление самого органа — так возникает тиреоидит. Как видно, аутоиммунный тиреоидит — не заболевание, возникающее на пустом месте, следствие серьёзного нарушения организма С течением воспаления, часть клеток железы погибает; оставшиеся перестают справляться с выработкой нужного организму количества гормонов. Как результат тиреоидита — гипотиреоз: гормональная недостаточность.

Болезнь имеет выраженный наследственный характер. Почти всегда аутоиммунный тиреоидит начинается незаметно, в начале протекает бессимптомно, а заканчивается практически всегда гипотиреозом; это приводит к быстрому старению организма. Женщины подвержены заболеванию много чаще мужчин: их эндокринная система работает в более напряжённом режиме, испытывая цикличность, и щитовидная железа оказывается слабым звеном в этой эндокринной цепочке.

Симптомы

Симптоматика слабо выражена и носит часто общий характер: слабость, утомляемость, медлительность, депрессия, плохое настроение, выпадение волос, замедление мыслительной деятельности.

Диагностика

Для постановки диагноза «аутоиммунный тиреоидит» проверяют три основных признака:

1. На УЗИ щитовидной железы смотрят на морфологические изменения в её тканях. В случае заболевания наблюдается понижение её эхогенности и явные диффузные изменения. Часто можно наблюдать «узлы» в тканях — воспалительные очаги.

2. Анализ на антитела к ТПО (тиреопероксидазе) и на антитела к тиреоглобулину. Тиреоидная пероксидаза — фермент, ответственный за окисление ионорганического йодида и за связывание йодированных тирозинов. Это ключевой фермент формирования Т4 и Т3 в щитовидной железе. Пока этот антиген находится в щитовидной железе за гистогематическим барьером, иммунная система на тиреоидную пероксидазу не реагирует; но в случае нарушения барьера и возникает этот аутоиммунный ответ.

3. Наблюдается снижение количества гормонов Т3 и Т4 с одновременным повышением гормона ТТГ в крови.

Лечение

Лечение — устранение причины аутоиммунного тиреоидита — неверной работы системы иммунитета на сегодня невозможно. Если мы будем подавлять саму иммунную систему — мы снизим защиту от вирусно-бактериальных атак. И это может быть опаснее, чем сам тиреоидит. Поэтому врачи вынуждены лечить не само заболевание, а следствие заболевания — нехватку тироксина, гормона, который производится из йода и его соединений, поступающих с пищей, самой щитовидной железой. Сегодня синтезирован гормон тироксин, полностью повторяющий человеческий и ничем от него не отличающийся. Данное гормональное лечение не имеет абсолютно никаких побочных эффектов; прописанный гормон тироксин придётся принимать всею жизнь: эта болезнь носит необратимый характер, и лекарственная поддержка нужна в данном случае постоянно.

www.pobedi2.ru

Причины и симптомы и формы развития аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит (другие названия: тиреоидит Хашимото, болезнь Хашимото) относится к заболеваниям эндокринной системы, при которой поражается щитовидная железа.

Как и при других болезнях аутоиммунной природы, у пациентов с тиреоидитом Хашимото ткани щитовидной железы подвергаются атаке собственной иммунной системы. При аутоиммунном тиреоидите она ошибочно принимает тиреоциты (тироциты), клетки эпителия щитовидной железы, за чужеродные «биологические объекты», представляющие опасность для организма.

Во многих случаях заболевание протекает бессимптомно, но нередко повышенная агрессивность иммунной системы по отношению к щитовидной железе может привести к снижению функциональности железы и развитию гипотиреоза – снижению уровня выделяемых ею гормонов. Именно аутоиммунный тиреоидит является причиной порядка 75% всех случаев первичного гипотиреоза.

Дефицит гормонов щитовидной железы в свою очередь может стать причиной развития самых различных нарушений – от ухудшения состояния волос, ногтей и кожи до спазма артерий, питающих кровью сердечную мышцу, и тяжелой сердечной недостаточности.

С другой стороны, благодаря появлению современных методов исследования крови, было установлено, что у многих людей, у которых в крови имеются специфические тиреоидные антитела, гипотиреоз отсутствует. Это является свидетельством того, что аутоиммунный тиреоидит отнюдь не всегда приводит к развитию гипотиреоза.

У многих людей эта форма тиреоидита никак не проявляет себя на протяжении нескольких десятилетий, потому что организм реагирует на разрушение клеток щитовидной железы Т-лимфоцитами повышением уровня тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается другой железой внутренней секреции – гипофизом.

Происходит дополнительная стимуляция активности тиреоцитов, оставшихся неповрежденными, что обеспечивает достаточный синтез тиреоидных гормонов.

В то же время, из-за избыточной стимуляции щитовидной железы гормоном гипофиза при аутоиммунном тиреоидите может развиться состояние, противоположное гипотиреозу, - гипертиреоз, для которого характерно повышение содержания гормонов щитовидной железы в крови.

Аутоиммунный тиреоидит относится к наиболее распространенным заболеваниям эндокринной системы. Оно встречается у 2,5-4% взрослых жителей планеты, но явные симптомы болезни имеются не более чем у 1% людей.

Для аутоиммунного тиреоидита характерна существенная гендерная разница в заболеваемости – среди женщин заболевание встречается в 6-8 раз чаще. К группе самого высокого риска развития этого заболевания относятся женщины в возрасте старше 60 лет.

Вместе с тем аутоиммунный тиреоидит не является заболеванием, поражающим только взрослых – в некоторых странах эта патология выявляется у каждого сотого ребенка (то есть распространенность болезни среди детей может составлять 1%).

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Можно утверждать, что ведущая роль в развитии аутоиммунного тиреоидита принадлежит наследственности. Обследования родственников пациентов с тиреоидитом Хашимото выявили любопытный факт: у родных каждого второго больного в крови обнаруживались аутоантитела к щитовидной железе, что можно расценивать как свидетельство «семейного» характера болезни.

Было также установлено, что существует группа других аутоиммунных заболеваний, которые встречаются у больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, гораздо чаще, чем в общей популяции. Это в первую очередь такие болезни как:

  • алопеция,
  • витилиго,
  • аутоиммунная офтальмопатия,
  • миастения,
  • диффузный токсический зоб,
  • синдром Шенгена,
  • хронический аутоиммунный гепатит,
  • сахарный диабет 1-го типа,
  • ревматоидный артрит.

Установлены факторы риска, воздействие которых способствует развитию аутоиммунного тиреоидита у лиц с предрасположенностью к этому заболеванию. К ним относятся:

  • инфекционные болезни,
  • воспалительные процессы,
  • операции на щитовидной железе,
  • травмы щитовидной железы,
  • нарушение йодного баланса в организме (избыток или дефицит йода),
  • дефицит селена,
  • воздействие радиоактивного излучения.

Под воздействием факторов риска в организме лиц с определенными генетическими нарушениями развивается агрессия Т-лимфоцитов против клеток эпителия щитовидной железы. Эта агрессия в конечном итоге приводит к нарушению жизнедеятельности тиреоцитов и их разрушению.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

До разработки лабораторного метода диагностики с помощью исследования крови на антитела к тиреопероксидазе (АТПО) врачи подозревали развитие аутоиммунного тиреоидита при наличии следующих жалоб:

  • регулярные боли в области щитовидной железы,
  • затруднения при глотании,
  • затрудненное дыхание,
  • изменение голоса,
  • ухудшение зрения.

Последние 4 симптома связаны с синдромом сдавливания – когда увеличение щитовидной железы в размерах приводит к давлению на окружающие ткани (глотка, голосовые связки, кровеносные сосуды шеи).

Однако такие симптомы наблюдаются только в том случае, если аутоиммунный тиреоидит приводит к увеличению размеров железы.

При пальпации железы обнаруживаются следующие характерные симптомы:

  • повышенная плотность тканей щитовидной железы,
  • наличие в узлов,
  • увеличение или уменьшение щитовидной железы в размерах.

Использование специальных лабораторных методов показало, что во многих случаях в самом начале аутоиммунного тиреоидита наблюдается гипертиреоз (повышение выработки тиреоидных гормонов), после чего обычно развивается гипотиреоз. Поэтому врачу, обнаружившему у больного гипертиреоз или гипотиреоз, следует установить, не стал ли причиной аутоиммунный тиреоидит.

Для гипертиреоза, связанного с аутоиммунным тиреоидитом, характерны такие признаки, как:

  • тремор пальцев рук,
  • тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений),
  • потливость,
  • повышенное артериальное давление.

В случае гипотиреоза, вызванного аутоиммунным тиреоидитом, у больного обычно наблюдаются следующие симптомы:

  • повышенная утомляемость,
  • сонливость,
  • ухудшение памяти, способности к логическому мышлению,
  • ухудшение самочувствия при перемене погоды,
  • увеличение массы тела,
  • частые запоры,
  • нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин,
  • ломкость волос и их выпадение,
  • ухудшение состояния кожи и ногтей.

Формы аутоиммунного тиреоидита

В последние десятилетия были выявлены несколько дополнительных разновидностей аутоиммунного тиреоидитиа, а именно:

  • послеродовый аутоиммунный тиреоидит,
  • безболевой аутоиммунный тиреоидит,
  • цитокин-индуцированный тиреоидит.

Послеродовый аутоиммунный тиреоидит развивается у женщин с наследственной склонностью к этому заболеванию в результате тех гормональных изменений, которые происходят в организме беременной и молодой матери.

В период беременности активность иммунной системы женщины несколько снижается, чтобы не спровоцировать выкидыш или преждевременные роды. А после рождения ребенка активность иммунной системы восстанавливается, но в некоторых случаях такое восстановление приводит к гиперреактивности иммунитета и, как следствие, к развитию аутоиммунного тиреоидита.

Главным фактором риска в этом случае является наследственная предрасположенность к этой эндокринной болезни.

Кроме этого, фактором риска развития послеродового аутоиммунного тиреоидита является наличие у женщины сахарного диабета 1 типа, который также имеется аутоиммунную природу. Данные научных исследований свидетельствуют о том, что послеродовый аутоиммунный тиреоидит развивается в среднем у каждой четвертой молодой матери, страдающей этой формой сахарного диабета.

Безболевой аутоиммунный тиреоидит так же, как и цитокин-индуцированная разновидность заболевания. развиваются у лиц, в организме которых имеются антитела к тиреопероксидазе (АТПО), которых в норме быть не должно.

Эти формы аутоиммунного тиреоидита протекают бессимптомно и обычно выявляются случайно при анализах крови. Также известно, что риск развития цитокин-индуцированного тиреоидита повышается при лечении препаратами из группы интерферонов.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Для диагностики этого заболевания необходим комплексный подход, который предполагает использование таких методов:

  • анализ жалоб пациента,
  • физикальное обследование щитовидной железы (визуальный осмотр, пальпация),
  • ультразвуковое исследование щитовидной железы,
  • общий анализ крови,
  • анализ крови на уровень гормонов щитовидной железы,
  • анализ крови на уровень циркулирующих антител к щитовидной железе,
  • биопсия щитовидной железы.

Для постановки окончательного диагноза «аутоиммунный тиреоидит» необходимо сочетание трех главных диагностических критериев:

  • наличие у пациента первичного гипотиреоза,
  • наличие специфических изменений в ткани железы, определяемых УЗИ,
  • повышения в крови уровня антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе).

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Как уже отмечалось, во многих случаях аутоиммунного тиреоидита на протяжении длительного периода времени организму удается компенсировать ущерб, который наносит клеткам щитовидной железы атака иммунной системы. Снижение уровня гормонов железы (тироксина и трийодтиронина), вызванное уменьшением числа тиреоцитов, компенсируется повышением активности оставшихся клеток.

При этом у пациента симптомы аутоиммунного тиреоидита могут либо вообще отсутствовать, либо проявляться незначительно (субклиническая фаза).

Другими словами, несмотря на прогрессирование болезни, уровень гормонов щитовидной железы длительное время либо остается в пределах нормы, либо изменяется незначительно.

По этой причине лечение аутоиммунного тиреоидита часто начинают только тогда, когда уровень гормонов значительно снижается (гипотиреоидная фаза).

Главная цель лечения – восстановление уровня гормонов с помощью заместительной терапии, то есть приема специальных препаратов- аналогов гормонов щитовидной железы.

Если же у пациента развитие заболевания сопровождается повышением уровня гормонов (гипертиреоз), назначаются препараты группы тиреостатиков.

Лечение аутоиммунного тиреоидита длительное, нередко пожизненное. В ходе лечения необходим регулярный контроль уровня гормонов в организме больного с помощью специального исследования крови.

В настоящее время аутоиммунный тиреоидит считается заболеванием неизлечимым, хотя при правильной терапии он не сказывается на продолжительности жизни пациентов.

Кроме того, в некоторых случаях аутоиммунный тиреоидит является транзиторным – то есть возможен регресс и обратное развитие заболевания.

Автор: врач семейной медицины, к.м.н. Масляник Юлия Николаевна

Источники:

  1. Ihsan Ates, Fatma Meric Yilmaz, Mustafa Altay, Nisbet Yilmaz, Dilek Berker, Serdar Güler. “The relationship between oxidative stress and autoimmunity in Hashimoto's thyroiditis”, European Journal of Endocrinology, December 1, 2015, Issue 173, pages 791-799 http://www.eje-online.org/content/173/6/791.full
  2. Omer Turker, Kamil Kumanlioglu, Inanc Karapolat, Ismail Dogan. “Selenium treatment in autoimmune thyroiditis: 9-month follow-up with variable doses”, Journal of Endocrinology, July 1, 2006, Issue 190, pages 151-156 http://joe.endocrinology-journals.org/content/190/1/151.full
  3. D. A. Fisher, T. H. Oddie, D. E. Johnson, J. C. Nelson. “The Diagnosis of Hashimoto's Thyroiditis”, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1 May 1975, Volume 40, Issue 5 https://academic.oup.com/jcem/article-abstract/40/5/795/2684963/The-Diagnosis-of-Hashimoto-s-Thyroiditis
  4. Robert Volpé, Vas V. Row, Brian R. Webster, Macallister W. Johnston, Calvin Ezrin. “Studies of Iodine Metabolism in Hashimoto's Thyroiditis”, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1 May 1965, Volume 25, Issue 5 https://academic.oup.com/jcem/article-abstract/25/5/593/2717713/Studies-of-Iodine-Metabolism-in-Hashimoto-s
  5. W. J. Irvine. “An Investigation of the Pathogenesis of Hashimoto's Disease by Thyroid Tissue Culture”, Journal of Endocrinology, April 1, 1960 20 83-NP http://joe.endocrinology-journals.org/content/20/2/83.abstract

www.health-ua.org

Aутоиммунный тиреодит - Articole - Articole/Каталог статей

Ультразвуковое исследование щитовидной железы с определением ее строения и структуры, других важных параметров. Высокопрецизионное оборудование позволяет визуализировать узлы и другую патологию щитовидной железы на самой ранней стадии их возникновения.

Почему может снизиться или повыситься продукция гормонов Т3 и Т4 щитовидной железой

Функция щитовидной  железы регулируется гормоном  более «главной» железы – гипофиза. Гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который, в свою очередь, регулирует функцию щитовидной железы. Из гипофиза ТТГ поступает в кровь, затем в щитовидную железу и там связывается со своеобразными «включателями-выключателями» щитовидной железы - рецепторами к ТТГ. Рецепторы к ТТГ существуют двух видов: тормозные и стимулирующие. Тормозные рецепторы под влиянием ТТГ затормаживают выделение гормонов (Т3, Т4) щитовидной железой, а стимулирующие наоборот – увеличивают. В норме количество этих рецепторов сбалансировано и щитовидная железа вырабатывает ровно столько гормонов Т3 и Т4, сколько нужно организму.

Нарушенная иммунная система может вырабатывать антитела к рецепторам ТТГ и разрушать их. В результате разрушения щитовидная железа перестает «слышать» команды, поступающие из гипофиза. Гипотиреоз может быть следствием разрушения стимулирующих рецепторов к ТТГ, а тиреотоксикоз – следствием разрушения тормозных рецепторов.

Другой вариант гипотиреоза при воспалении щитовидной железы – аутоиммунное разрушение большого количества клеток, вырабатывающих гормоны Т3 и Т4. При УЗИ в таких случаях видны выраженные диффузные и/или узловые изменения в ткани железы.

Бывает, что при аутоиммунном тиреоидите функция щитовидной железы остается в норме. Это довольно благоприятный вариант течения тиреоидита.

В любом случае тиреоидита наша задача – сохранить работающую ткань железы. Для этого мы принимаем меры, способствующие стиханию воспаления в железе.

Типичные изменения в анализе крови при различных заболеваниях.

Т3 свободный

Т4 свободный

ТТГ

АТ-ТГ

АТ-ТПО

Гипотиреоз первичный. Функция щитовидной железы снижена из-за нарушений в самой железе.

Снижен или в норме

Снижен или в норме

Повышен

Гипотиреоз вторичный. Функция щитовидной железы снижена из-за слабой работы гипофиза.

Снижен

Снижен

Снижен

Гипертиреоз. Функция щитовидной железы повышена.

Повышен

Повышен

Снижен

Аутоиммунный или подострый тиреоидиты. Щитовидная железа воспалена.

Возможно сочетание тиреоидита с гипо- или гипертиреозом.

Повышен

Повышен

Нужно ли лечить тиреоидит. Системные проявления аутоиммунного тиреоидита в других тканях

Распространено мнение, что воспаление щитовидной железы лечить не нужно, а требуется лишь коррекция содержания гормонов в крови, в случае, если содержание этих гормонов нарушено. Вместе с тем, надо понимать, что тиреоидит – лишь одно из частных проявлений нарушенного иммунитета. Мы регулярно сталкиваемся с хроническими вирусными инфекциями, воспалением суставов и сухожилий, нервными расстройствами у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Т.е., аутоиммунный процесс может затронуть и другие ткани. После пролечивания инфекций и курса иммунореабилитации мы часто получаем глобальное улучшение самочувствия наших пациентов. В т.ч., это касается и состояния щитовидной железы.

При тиреоидите от аутоиммунной агрессии могут страдать и другие органы и системы. Мы часто встречаем 4 типа сопутствующих проблем:

1.       Воспаление суставов, позвоночника, сухожилий, мышечные боли. В основном, это связано с воспалением мест прикрепления мышц в костям (энтезиты, тендиниты, бурситы), реже артроз и остеохондроз.

2.       Страдание нервной системы. Возможны головная боль, нервное истощение, хроническая утомляемость, депрессия, нервные срывы.

3.       Нарушение зрения (мушки и пятна в поле зрения, снижение зрения, утомляемость глаз). 

4.       Снижение иммунитета и следующее за этим хроническое воспаление слизистых оболочек (герпес, тонзиллит, фарингит, бронхит, гастрит, дисбактериоз, цистит, молочница, воспаление органов репродукции).

Лечение и контроль

Мы придерживаемся проверенной тактики:

1.       Поддерживать жизнеспособность ткани щитовидной железы. Здесь хорошо зарекомендовали себя лекарства антиоксидантного ряда, витамины и микроэлементы.

2.       Регулировать содержание гормонов щитовидной железы, если оно нарушено.

3.       По возможности устранить или уменьшить воспаление в щитовидной железе, чтобы сохранить ее работоспособность.

Мы уделяем внимание общим проявлениям тиреоидита, т.к. ухудшение самочувствия обусловлено, в основном, именно ими:

1.       Мышечные, суставные боли и боли в позвоночнике;

2.       Истощение нервной системы;

3.       Утомляемость глаз и проблемы со зрением;

4.       Снижение иммунитета и хронические инфекции.

Улучшить самочувствие при аутоиммунном тиреоидите можно практически всегда. Лечебная схема.

В заключении приведу пример лечебной схемы при аутоиммунном тиреоидите.

Сбор в составе:

Цетрария исландская (слоевище) 2 частиДрок красильный (трава) 1 частьРяска малая (трава) 2 частиДонник лекарственный (трава) 1 частьЛабазник вязолистный (цветки) 2 частиЛьнянка обыкновенная (трава) 1 частьХвощ полевой (трава) 1 часть

1 столовая ложка сбора с верхом на 200 мл воды. 15 минут на водяной бане, отстоять 30 минут, процедить. Довести до исходного объема кипяченой водой.

В полученный отвар, пока он теплый, добавить 60 капель 10% настойки родиолы четырехразделенной (красной щетки).Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.Непрерывный курс – 1,5 месяца. Перерыв 14 дней. Затем повторить курс. Перерыв в приеме можно не делать при условии смены состава каждые 2 месяца. Для этого нужно иметь два-три варианта травяного сбора и применять их по очереди.

Как контролировать ситуацию.

Помимо того, что вы можете оценить изменение самочувствия, нужно делать анализы. Обычный в таких случаях набор: УЗИ щитовидной железы и анализ крови на гормоны ТТГ, FТ4 и антитела. Выполняются эти исследования не реже 1 раза в год. Частота проведения исследований может быть изменена курирующим эндокринологом в зависимости от ситуации. Для динамического контроля обычно ограничиваются определением ТТГ. Если ТТГ «пополз» вверх, это говорит, что гипотиреоз, несмотря на все лечебные усилия травника, прогрессирует. В такой ситуации нужно либо назначать заместительную терапию тироидными гормонами (если это еще не сделано), либо увеличивать дозу препаратов (если таковые уже назначены).В любом случае я настоятельно рекомендую, чтобы оценкой вашего состояния и анализов, а также назначением медикаментов занимался врач-эндокринолог!

revimed.do.am

4. Аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит. Эндокринология: конспект лекций

4. Аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит

В большинстве случаев заболевание поражает женщин. Аутоиммунный тиреоидит является заболеванием с наследственной предрасположенностью. Причиной развития патологии является наличие генетического дефекта, приводящего к нарушению иммунного ответа организма. При этом образуются Т-лимфоциты, оказывающие разрушающее воздействие на клетки щитовидной железы. Довольно часто аутоиммунный тиреоидит сочетается с другими заболеваниями аутоиммунной природы, такими как сахарный диабет I типа, пернициозная анемия, хронический аутоиммунный гепатит, аутоиммунный первичный гипокортицизм, витилиго, ревматоидный артрит и т. д. В 50 % случаев аутоиммунного тиреоидита у родственников больного при обследовании выявляются антитиреоидные антитела в крови.

При развитии аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа проходит ряд морфологических изменений. Почти в 100 % случаев процесс заканчивается формирование состояния гипотиреоза.

В начале заболевания, как правило, отмечается тиреотоксикоз, который может являться следствием повреждения тиреоцитов при аутоиммунных процессах и поступления при этом в кровоток большого количества уже синтезированных гормонов щитовидной железы. Другой причиной развития тиреотоксикоза может быть циркуляция в крови большого количества антител, способствующих усилению синтеза тиреоидных гормонов. В конечном итоге у большинства больных формируется состояние гипотиреоза, которое расценивается как необратимое. Но все же в некоторых случаях возможно спонтанное восстановление функции щитовидной железы. К методам диагностики аутоиммунного тиреоидита относятся УЗИ щитовидной железы, лабораторное исследование крови, пункционная биопсия. При исследовании крови определяется наличие антител к тиреоглобулину. В некоторых случаях, достаточно редко, могут наблюдаться антитела к тиреотропному гормону. У здоровых людей может отмечаться повышение в крови уровня антител к тиреоглобулину, не приводящее к развитию аутоиммунного тиреоидита. Достаточно высокое повышение уровня антител говорит в пользу уже развившегося аутоиммунного тиреоидита или может свидетельствовать о высокой степени риска развития данной патологии. При УЗИ щитовидной железы отмечается диффузное снижение ее эхогенности, что может также свидетельствовать в пользу диффузного токсического зоба. Показанием для проведения пункционной биопсии щитовидной железы обычно является наличие в ее ткани узлового образования.

В данном случае исследование проводится с целью исключения наличия опухолевого образования в ткани железы. Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливается только при наличии нескольких признаков, характерных для него. Развитие состояния гипотиреоза обычно ведет к активации симпатоадреналовой системы компенсаторного характера. В связи с этим больные отмечают внезапно возникающее чувство страха, приступы сердцебиения, дрожь в руках, потливость. На фоне первичного гипотиреоза развивается состояние гиперпролактинемии, что приводит к поликистозу яичников. Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть как консервативным, так и оперативным. Обычно проводят лечение консервативными методами. В случае первой фазы заболевания – тиреотоксической – назначают симптоматические средства, например ?-адреноблокаторы, а также тиреостатики. После достижения состояния эутиреоза проводят лечение при помощи гормональных препаратов. Назначается тироксин в дозе 75 – 100 мкг/сут. Для назначения оперативного лечения аутоиммунного тиреоидита существует ряд показаний. К ним относятся наличие сопутствующих неопластических изменений в ткани щитовидной железы, а также большие размеры зоба, приводящие к сдавливанию рядом расположенных анатомических образований.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru


Смотрите также