13. Аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит. Гепатит с и аутоиммунный тиреоидит


Аутоиммунный тиреоидит – причины и симптомы аутоиммунного тиреоидита

Содержание статьи:

Что такое аутоиммунный тиреоидит?

Аутоиммунный тиреоидит – это хроническое болезнь щитовидной железы, которое характеризуется аутоиммунным воспалением, итогом которого нередко бывает гипотиреоз.

Ко всему иному, аутоиммунный тиреоидит в наше время считается самым всераспространенным из болезней щитовидной железы. По данным, размещенным в газете «Медицинская Газета» (№ 73 за сентябрь 2005 года), приблизительно 50 % всех дам в возрасте от 30 до 50 лет хворают аутоиммунным тиреоидитом. Этот показатель в неких других регионах доходит до 85 %. Посреди обратившихся за мед помощью нездоровых с эндокринными болезнями фактически половина мучается конкретно аутоиммунным тиреоидитом – как в самостоятельном виде, так и в сопровождении других болезней.

Как указывает статистика, в 50 % случаев у родственников пациентов, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, наблюдаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Либо же в одной семье наблюдаются другие аутоиммунные заболевания, такие как пернициозная анемия, аутоиммунный первичный гипокортицизм, приобретенный аутоиммунный гепатит, сладкий диабет I типа, витилиго, ревматоидный артрит и др.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Стоит гласить о тех пациентах, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, но с сохранной функцией железы? Такие нездоровые фактически не сетуют на своё здоровье. Но всё же некими симптомами аутоиммунного тиреоидита является чувство дискомфорта в шейке впереди, человек испытывает неудобства при ношении высочайшего воротника, шарфа либо платка. И совершенно напротив – когда есть гипотиреоз.

Внешний облик хворого. Какие же отличительные черты хворого человека с аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом?

По внешнему облику такового хворого квалифицированный спец выяснит сходу – при первом возникновении его в кабинете.

Обычно у такового пациента неспешные движения. Цвет лица – бледноватый с желтым цветом, лицо одутловатое, черты лица грубые, веки отёчные. На бледноватом лице – больной румянец на скулах и кончике носа в виде бардовых пятен.

Волосы редчайшие и хрупкие, нередко выпадают очагами, в итоге образуются залысины. Выпадение волос наблюдается не только лишь на голове, да и в области подмышек и лобковой области. Встречается и симптом Хертога, другими словами выпадение волос внешней трети бровей.

При разговоре наблюдается слабенькая мимика лица, лицо фактически не меняет выражения. Говорит человек медлительно, длительно подбирает слова и с трудом вспоминает наименования явлений и предметов. Гласит неясно, как будто «каши в рот набрал». Схожее нарушение в речи происходит из-за отёка языка. Язык становится большой, толстый, на боковых поверхностях остаются следы зубов. Также происходит отёк слизистых оболочек носа, пациенту приходится дышать ртом. Довольно нередко он мучается одышкой. Кожа у такового хворого сухая и бледноватая, её упругость снижена, она имеет желтый колер, время от времени образует грубые складки. При ощупывании кожа шершавая и прохладная. Вероятны сухие бляшки (ксероз) и трещинкы на локтях и подошвах.

Жалобы. Обычно пациент сетует на выраженную вялость, нехорошую работоспособность и на неизменное желание подремать. Стоит направить внимание на понижение памяти и изменение голоса (он становится осипшим).

Часто пациент сетует на невозможность самостоятельного стула, приходится прибегать к слабительным средствам и клизмам.

У дам нередко нарушается менструальный цикл. Месячные задерживаются на некоторое количество дней либо недель. Менструация небогатая. Случаются маточные кровотечения. Подобные менструальные нарушения могут стать предпосылкой развития аменореи – полного прекращения менструации. В конечном итоге развивается бесплодие. Неких нездоровых начинают тревожить выделения из сосков молочной железы, мастопатия.

Парней волнует уменьшение полового влечения и импотенция.

Общим симптомом тиреоидита является сухость во рту по утрам без выраженной жажды. В случае, когда этим болезнью мучается ребёнок, обычно он приметно отстаёт от собственных сверстников в росте и в интеллектуальном развитии. Из всего вышеизложенного можно прийти к выводу, что жалобы и внешний облик нездоровых аутоиммунным тиреодитом и гипотиреозом довольно сладкоречивы.

Предпосылки послеродового аутоиммунного тиреоидита

Предпосылкой послеродового тиреоидита бывает лишная реактивация иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (парадокс рикошета), которая у лиц с расположенностью (носительницы АТ-ТПО) приводит к деструктивному аутоиммунному тиреоидиту.

Причины, которые провоцируют безболевой («молчащий») тиреоидит, неопознаны. Данный вид деструктивного аутоиммунного тиреоидита является полным аналогом послеродового. Но развивается он независимо от беременности. Предпосылкой развития цитокин-индуцированного тиреоидита может стать предназначение пациенту препаратов интерферона. Но прямой временной связи меж развитием тиреоидита и длительностью терапии интерферонами не увидена. Тиреоидит может развиться как сначала исцеления данным продуктам, так и после него – по прошествии месяца и поболее.

Комменты и отзывы:

Пипец. Со всего изложенного в статье, я желаю сказать, что никто из моих родственников не болел аутоимунными болезнями и только я. Состояние мерзкое. В особенности волнует боль в суставах и скованность при сиденьи либо лежании. Да, волосы выпадали и с бровями некие проблемы, но мне то 56 лет и уже 2 года я пью пилюли лтироксин 100. Но почему этот отек. и как его посбыться

Рогожина Татьяна 2015-09-26

15 лет пью эутирокс. Последние 2 года ттг стал прыгать. То ниже нормы то выше. Пила последние3 месяца 100. Тепертт ттг 5.52. Стало пить 112,5. Чувствую себя плохо. Сон нехороший. Состояние,будто бы пьная хожу. В груди чувство неприяное. Вялость. Бывает боль в мышцах. Вечерком это состояние проходит. Может нужно проверить гипофиз. Докторы никогда не предлагали может более бывалые докторы что нибудь предложат.мне 63 года. Пенсионерка. В платных стараются развести на средства. В семье было много докторов. Прошу откликнуться отличному спецу. Заплачу сколько осилю. Сама прошлый фармацевт. Спасибо. Тел 89265855383. Г москва

Докторы назначили L-тироксин, пью, но конфигураций никаких, что делать? Очень плохо мне, желаю спать, но бессонница и вялость неизменная замучила. Мне 38, у меня малыши, младшей ещё 8 месяцев. Что делать, как излечиться? Подскажите!

Девченки, Хамиска! Не отчаивайтесь! Не хандрите, обращайтесь к другому, третьему эндокринологу. Задавайте вопросы. Обратитесь к диетологу, он даст подсказку, что необходимо для вас есть, с вашими заболеваниями. Непременно — к фитотерапевту. Травки имеют не последнее место в лечении щитовидки. Помогай для вас Бог! Главное — веруйте в наилучшее.

АИТ это расплата за радиацию+ недочет йода в воде и еде. Радиоэлектроника, компьюторы, планшеты, мобилы, атомные тесты, атомные электростанции, полеты самолетами, там выше туч радиация больше в 10 раз. Проклятие атомного века. Сама болею

vzdravo.ru

Аутоиммунный тиреоидит – симптомы, лечение, причины

Аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный тиреоидит, АИТ) – заболевание щитовидной железы, которое встречается в 30% случаев из всех болезней данного органа. Симптомы отмечаются явные и неявные. Причины могут быть как генетические, так и приобретенные. Без лечения не устранить аутоиммунный тиреоидит.

Проявляется заболевание в воспалительном процессе щитовидной железы, из-за чего антитела и лимфоциты начинают атаковать данный орган, разрушая его фолликулы и фолликулярные клетки. У женщин АИТ встречается в 20 раз чаще из-за влияния эстрогена и нарушения Х-хромосомы, что сказывается на лимфоидной системе.

Обычно болезнь развивается после 40-50 лет. Однако сайт slovmed.com отмечает омоложение аутоиммунного тиреоидита, который проявляется в молодом возрасте, а порой и у детей.

Диагностика АИТ является затруднительной по причине того, что первые года болезнь себя не проявляет. Однако при наличии у женщины бесплодия или эндометриоза следует обследовать щитовидную железу. Аутоиммунный тиреоидит сказывается на здоровье матки и яичников, что приводит к бесплодию. Продолжительное течение эндометриоза без профессионального вмешательства приводит к появлению рака шейки матки.

пределяют виды аутоиммунного тиреоидита. Однако они все имеют одинаковую природу развития:

  • Хронический тиреоидит (зоб Хашимото, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, лимфоматозный тиреоидит) – резкое увеличение Т-лимфоцитов и антител, которые атакуют щитовидную железу, из-за чего развивается гипотиреоз (снижение секреции гормонов). Носит генетический характер, у родителей отмечается сахарный диабет или поражения щитовидной железы.
  • Послеродовой тиреоидит – возникает на фоне значительных нагрузок на щитовидную железу в период беременности.
  • Молчащий (безболевой) тиреоидит – похож на послеродовую форму, однако причины его не выявлены.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит – возникает у лиц с гепатитом С или болезнями крови, что лечится Интерфероном.

По изменениям формы щитовидной железы выделяют такие виды АИТ:

  1. Латентный – симптомы не проявляются, кроме иммунологических признаков. Щитовидная железа либо сохраняет свои размеры, либо слегка увеличена. Отсутствуют уплотнения и различные нарушения в работе.
  2. Гипертрофический – изменение щитовидной железы до формы зоба и изменение ее работы. Диффузная форма образуется при равномерном увеличении железы. Узловая форма образуется при развитии узлов в теле железы. Порой обе формы проявляются одновременно.
  3. Атрофический – размеры железы остаются в норме или слегка уменьшены, однако количество вырабатываемых гормонов сокращается. Присуща болезнь пожилым людям, а также молодым лицам, подвергшимся радиоактивному облучению.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Говорить о вине больного в развитии болезни не приходится. Распространенной причиной аутоиммунного тиреоидита является генетическая предрасположенность. Однако даже она не сказывается на здоровье человека, если этому не способствуют определенные факторы. Рассмотрим провоцирующие генетическую болезнь факторы:

  • Перенесенный стресс.
  • Возраст от 30 до 50 лет.
  • Пол – преимущественно женский, хотя и у мужчин развивается данная болезнь.
  • Перенесенные острые вирусные болезни.
  • Радиационное облучение или длительное пребывание на солнце.
  • Негативное влияние экологии.
  • Злоупотребление йодом, фтором и хлором в пище и воде.
  • Хронические болезни, локализованные в носовых пазухах, кариозных зубах, небных миндалинах.
  • Бесконтрольный прием лекарств гормональных и йодосодержащих.

Все зависит от функциональности иммунной системы. Аутоиммунные проявления возникают в случае, когда иммунная система начинает путать, где «свои» и «чужие» клетки, приступая атаковать «свои». Лимфоциты выделяют белок – антитела, которые атакуют ткани щитовидной железы, что развивает болезнь. Аутоиммунный тиреоидит может привести к гипотиреозу, когда количество гормонов железы выделяется в сниженном количестве.

перейти наверх

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Обычно в первые годы аутоиммунный тиреоидит не проявляет никаких симптомов. Больной лишь вскоре может ощущать некоторые проявления:

  1. Боли в суставах.
  2. Легкая слабость.
  3. Неприятные ощущения в районе щитовидки: ком в горле, чувство давления.
  4. Утомляемость.
  5. Затрудненное дыхание.
  6. Боль при глотании и в области щитовидки.
  7. Замедленность движений.
  8. Одутловатое лицо, отечность век, бледность кожи с желтизной, грубые черты лица, нездоровый румянец на скулах и кончике носа в виде красных пятен.
  9. Залысины – выпадение волос очагами. Их хрупкость и редкость.
  10. Выпадение волос на лобке и под мышками.
  11. Отек языка, что приводит к медленной речи.
  12. Изменение голоса.
  13. Постоянная сонливость и снижение работоспособности.
  14. Ухудшение памяти.
  15. Затруднения с каловым испражнением, что заставляет прибегать к слабительным средствам и клизмам.
  16. Задержка менструации, ее скудность. Маточные кровотечения. Возможное развитие аменореи (прекращение месячных), что провоцирует бесплодие.
  17. Появление на сосках выделений, что может привести к мастопатии.
  18. Снижение полового влечения у мужчин и развитие импотенции.
  19. Сухость во рту без признаков жажды поутру у детей.
  20. Умственное развитие и отставание в росте у детей.

Послеродовой тиреоидит проявляется после родов на 14 неделе. Его опознать можно по следующим признакам:

  • Резкая слабость.
  • Утомляемость.
  • Потеря веса.
  • Чувство жара.
  • Тахикардия.
  • Подрагивание конечностей.
  • Избыточная потливость.
  • Бессонница.
  • Неустойчивость настроения.

На 19-й неделе наступает резкое ухудшение здоровья, что может выражаться в послеродовой депрессии.

Молчащий (безболевой) тиреоидит проявляется в легком нарушении работы щитовидки. Цитокин-индуцированный тиреоидит также практически не проявляет себя и выявляется лишь через анализы.

В редких случаях щитовидная железа может сохранять свои рабочие функции на протяжении всей жизни, что называется эутиреозом, при котором количество гормонов, вырабатываемое железой, остается в норме.

перейти наверх

Лечение аутоиммунного тиреоидита

В зависимости от проявления аутоиммунного тиреоидита, назначается индивидуальное лечение. К сожалению, отсутствуют эффективные способы, однако меры предпринимаются. При эутиреозе лечение не проводится. Врач лишь раз в полгода проверяет состояние щитовидной железы через анализы крови на ТТГ и свободные Т3 и Т4.

При развитии гипотиреоза назначается препарат, который должен восполнить количество недостающих гормонов в крови: Левотироксин (L-тироксин, Эутирокс). При тиреотоксикозе тиреостатики (лекарства для уменьшения количества гормонов) не уменьшаются. Вместо них назначаются препараты, которые должны снизить проявление симптомов: уменьшение перебоев в работе сердца. Здесь назначаются бета-адреноблокаторы.

В осенний или зимний период у больного АИТ может наблюдаться подострый тиреоидит. Для его устранения назначаются глюкокортикоиды (Преднизолон). Чтобы снизить количество антител назначаются нестероидные противовоспалительные лекарства: Индометацин, Вольтарен, Метиндол.

Оперативное лечение назначается при резком увеличении щитовидки. Самолечение при АИТ полностью исключается. Только опытный врач может помочь в излечении. Больной может придерживаться лишь правильного рациона питания, где главный упор делается на фрукты и овощи, а также витаминные комплексы: Супрадин, Витрум, Центрум и пр.

перейти наверх

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Прогноз в целом является удовлетворительным. При стойком гипотиреозе назначается пожизненный прием Левотироксина. Один раз в полгода-год больной сдает анализы на проверку уровня гормона. Если при прохождении УЗИ были выявлены узелки в щитовидке, тогда назначается консультация у эндокринолога.

При нормальном функционировании и отсутствии размеров железы продолжительность жизни при аутоиммунном тиреоидите составляет более 15 лет, даже если имеются обострения.

При послеродовом тиреоидите повторное развитие болезни составляет 70%, если женщина во второй раз рожает. У 30% женщин послеродовой тиреоидит переходит в хронический аутоиммунный тиреоидит, который со временем становится стойким гипотиреозом.

slovmed.com

13. Аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит. Эндокринология

13. Аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит

В большинстве случаев заболевание поражает женщин. Аутоиммунный тиреоидит является заболеванием с наследственной предрасположенностью. Причиной развития патологии является наличие генетического дефекта, приводящего к нарушению иммунного ответа организма. При этом образуются Т-лимфоциты, оказывающие разрушающее воздействие на клетки щитовидной железы. Довольно часто аутоиммунный тиреоидит сочетается с другими заболеваниями аутоиммунной природы, такими как сахарный диабет I типа, пернициозная анемия, хронический аутоиммунный гепатит, аутоиммунный первичный гипокортицизм, витилиго, ревматоидный артрит и т. д. В 50 % случаев аутоиммунного тиреоидита у родственников больного при обследовании выявляются антитиреоидные антитела в крови.

При развитии аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа проходит ряд морфологических изменений. Почти в 100 % случаев процесс заканчивается формированием состояния гипотиреоза.

В начале заболевания, как правило, отмечается тиреотоксикоз, который может являться следствием повреждения тиреоцитов при аутоиммунных процессах и поступления при этом в кровоток большого количества уже синтезированных гормонов щитовидной железы. Другой причиной развития тиреотоксикоза может быть циркуляция в крови большого количества антител, способствующих усилению синтеза тиреоидных гормонов. В конечном итоге у большинства больных формируется состояние гипотиреоза, которое расценивается как необратимое. Но все же в некоторых случаях возможно спонтанное восстановление функции щитовидной железы. К методам диагностики аутоиммунного тиреоидита относятся УЗИ щитовидной железы, лабораторное исследование крови, пункционная биопсия. При исследовании крови определяется наличие антител к тиреоглобулину. В некоторых случаях, достаточно редко, могут наблюдаться антитела к тиреотропному гормону. У здоровых людей может отмечаться повышение в крови уровня антител к тиреоглобулину, не приводящее к развитию аутоиммунного тиреоидита. Достаточно высокое повышение уровня антител говорит в пользу уже развившегося аутоиммунного тиреоидита или может свидетельствовать о высокой степени риска развития данной патологии. При УЗИ щитовидной железы отмечается диффузное снижение ее эхогенности, что может также свидетельствовать в пользу диффузного токсического зоба. Показанием для проведения пункционной биопсии щитовидной железы обычно является наличие в ее ткани узлового образования.

Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть как консервативным, так и оперативным. Обычно проводят лечение консервативными методами. В случае первой фазы заболевания – тиреотоксической – назначают симптоматические средства, например, а-адреноблокаторы, а также тиреостатики. После достижения состояния эутиреоза проводят лечение при помощи гормональных препаратов. Назначается тироксин в дозе 75—100 мкг/сут. Для назначения оперативного лечения аутоиммунного тиреоидита существует ряд показаний. К ним относятся наличие сопутствующих неопластических изменений в ткани щитовидной железы, а также большие размеры зоба, приводящие к сдавливанию рядом расположенных анатомических образований.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

Аутоиммунный тиреоидит последствия — Lady Citytile

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит – хроническое воспалительное поражение ткани щитовидной железы, вызванное иммунной атакой организма на свою же щитовидную железу, проявляющееся повреждением и последующим разрушением фолликулярных клеток и фолликулов железы.

Симптомы

Аутоиммунный тиреоидит начинается неспешно и долгое время больных не тревожит. Значительно чаще заболевание диагностируют в состоянии гипотиреоза.Гипертрофический вариант АИТ (зоб Хашимото) видится практически в 90% случаев, проявляется прогрессирующим повышением щитовидной железы и относительно медленным развитием гипотиреоза. Характерным ранним симптомом заболевания есть повышение щитовидной железы. Неприятные ощущения на передней поверхности шеи смогут вызывать стремительным повышением щитовидной железы, но в большинстве случаев она возрастает неспешно.

Клиническая картина в момент осмотра зависит от функционального состояния щитовидной железы. При развитии явного гипотиреоза больных тревожат отеки, утомляемость, избыточная масса тела, желтушность кожи, сонливость, запоры, зябкость, ухудшение слуха и памяти, у дам маточные кровотечения типа мено-и метроррагий, каковые усиливают присущую гипотиреоза анемию. Но чаще симптомы гипотиреоза есть маловыраженными, и диагноз устанавливается лишь по итогам лабораторных изучений.

Физикальное обследование: наличие симметричного, плотного, подвижного зоба, чаще неоднородной консистенции.У пожилых людей (средний возраст 55 лет) видится атрофический форма заболевания первичный идиопатический гипотиреоз. В таких случаях зоб отсутствует, а недостаток тиреоидных гормонов проявляется вялостью, сонливостью, охриплостью голоса, отеками, брадикардией. Уверены в том, что первичный идиопатический гипотиреоз обусловлен тиреоидоблокуючимы аутоантителами.Время от времени не редкость сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба, либо тиреотоксикоз начинается на фоне предшествующего гипотиреоза. Это обусловлено наличием у больных тиреоидстимулюючих антител.

Хронический фиброзный тиреоидит характеризуется выраженным фиброзом щитовидной железы и окружающих тканей. Заболевание проявляется симптомами сдавления возвратного гортанного нерва больные жалуются на сжатие в области шеи, ухудшение дыхания и глотания. При пальпации находят очень плотную неподвижную щитовидную железу. Равномерно увеличенной возможно вся железа либо лишь одна ее часть; время от времени железа кольцом охватывает трахею.

При изучении функции щитовидной железы практически в 25% больных выявляют гипотиреоз. Антитиреоидные аутоантитела, в большинстве случаев, отсутствуют.Послеродовой тиреоидит появляется в первые месяцы по окончании родов. Начинается в основном из тиреотоксикоза. Отмечают большой уровень свободного тироксина, трийодотиронину, понижение уровня ТТГ, большие уровни антител к тиреоглобулину и пероксидазе. За 2-3 мес состояние тиреотоксикоза сменяется эутиреоза.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу болезней, имеющих одну природу.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) начинается в следствии прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, повышения количества антител к клеткам и ведет к постепенной деструкции щитовидной железы. В следствии нарушения структуры и функции щитовидной железы вероятно развитие первичного гипотериоза (понижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде домашних форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.

2. Послеродовый тиреоидит видится значительно чаще и наиболее изучен. Его обстоятельством помогает избыточная реактивация иммунной системы организма по окончании ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к формированию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит есть аналогом послеродового, но его происхождение не связано с беременностью, обстоятельства его малоизвестны.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может появляться в ходе лечения препаратами интерферона больных с гепатитом С и болезнями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальной стадии начинается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, как правило заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов возможно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может длиться в течение нескольких лет, десятилетий либо всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов ведет к разрушению клеток щитовидной железы и понижению количества тиреоидных гормонов. За счет повышения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В следствии нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Помимо этого, в кровяное русло попадает уничтоженные части внутренних структур фолликулярных клеток, каковые провоцируют предстоящую выработку антител к клеткам щитовидной железы. В то время, когда при предстоящей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко значительно уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Длится около года, по окончании чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы. Время от времени гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный темперамент (иметь лишь тиреотоксическую, либо лишь гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и трансформации размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются лишь иммунологические показатели, клинические симптомы отсутствуют). Железа простого размера либо мало увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, время от времени смогут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза либо гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается повышением размеров щитовидной железы (зобом), нередкие умеренные проявления гипотиреоза либо тиреотоксикоза). Возможно равномерное повышение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), либо наблюдаться образование узлов (узловая форма), время от времени сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но в большинстве случаев функция щитовидной железы сохранена либо снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, понижается функция щитовидной железы, и начинается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме либо уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще отмечается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае действия радиоактивного облучения. Наиболее серьёзная форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Инвалидность при гипотиреозе ссылка тут

Показатели

Ранние показатели аит щитовидной железы – неприятные ощущения в области шеи, может ощущаться ком в горле либо давление, при прощупывании железы смогут быть неприятные либо болезненные ощущения.

Потом заболевание начинается по трём сценариям:

  • Эутиреоз – количество гормонов щитовидной железы в норме.
  • Гипотиреоз – сниженное количество тиреоидных гормонов.
  • Гипертиреоз – повышенная выработка гормонов.

При эутиреозе симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита смогут отсутствовать продолжительное время, а то и в течении всего течения заболевания. В этом случае может не быть никаких проявлений, не считая повышения щитовидной железы.

Показатели аутоиммунного тиреоидита при повышенной выработке гормонов, гипертиреозе, обусловлены их токсическим действием. Повреждённые ткани железы выделяют в кровь не только гормоны, но и другие продукты распада.

У больных отмечается:

  • Потливость,
  • Учащение сердцебиения,
  • Дрожание пальцев рук,
  • Увеличение артериального давления,
  • Ухудшение памяти, понижение внимания,
  • Повышенная утомляемость,
  • Нередкие смены настроения с неспециализированным пониженным фоном.

Гипотиреоз приводит к таким симптомам аит щитовидной железы, как сухость кожных покровов, ломкость ногтей и волос, движения и обращение смогут быть вялыми. Наблюдаются нарушения со стороны желудка, кишечника (гастриты, запоры), сердечно-сосудистой системы (сердечная недостаточность, одышка, замедление ритма сердца). Нарушения в половой сфере приводят к проблемам с менструальным циклом у дам (вплоть до прекращения менструаций), к понижению полового влечения у мужчин.

В случае если имеются хотя бы кое-какие симптомы аутоиммунного тиреоидита и факторы риска (наследственные аутоиммунные заболевания и др.) стоит обратиться к эндокринологу для обследования на предмет этого заболевания. Не требуется затягивать с визитом к доктору, поскольку щитовидная железа снабжает работу фактически всех систем организма.

Обстоятельства

Аутоиммунный тиреоидит генетически обусловленное заболевание. При гипертрофической форме тиреоидита значительно чаще выявляют антиген главного комплекса гистосовместимости HLA-DR5, а при атрофическом HLA-B8. Повреждения щитовидной железы довольно часто прослеживается в одной семье и сочетается с другими аутоиммунными болезнями: пернициозная анемия, первичным аутоиммунным гипокортицизмом (болезнь Аддисона), аллергическим альвеолитом, хроническим активным гепатитом, витилиго, заболеванием Шегрена, инсулинозависимым диабетом, аутоиммунным оофоритом и орхитом, ревматоидным артритом.

Прослеживается громадная конкордантность данного заболевания у однояйцевых близнецов, наряду с этим у одного из них возможно аутоиммунный тиреоидит, а в другой диффузный токсический зоб, подтверждающий однотипность иммунологического недостатка при обоих болезнях. Аутоиммунный тиреоидит есть мультифакторным заболеванием. Реализация генетической предрасположенности к болезни происходит под влиянием разных факторов внешней среды: биологических, физических и химических. При определенных условиях это сотрудничество индуцирует автоагрессию, что ведет к постепенному, но полному уничтожению тироцитов. Повышение количества случаев аутоиммунного тиреоидита с возрастом разъясняется накоплением негативного влияния внешней среды и нарушениями в механизмах иммунной саморегуляции.

Среди химических факторов индукции аутоиммунного тиреоидита значительно чаще рассматривается йод. Необходимо осознавать, что физиологические дозы йода не индуцируют процессов автоагресии в щитовидной железе. Эта индукция вероятна в случае действия больших доз йода, в тысячи раз громадных от физиологических. Стоит подметить кроме этого, что большая часть сообщений о индукции аутоиммунного тиреоидита йодом основываются на экспериментальных данных. Как мы знаем, в опытах применяют чистые линии животных, которым характерна громадная активность аутоиммунных процессов (независимая, без большого влияния внешних факторов). Автоагресия против щитовидной железы благодаря радиационного действия реализуется такими механизмами: во-первых, выход автоантигенов из уничтоженных тироцитов и, во-вторых, смерть лимфоцитов с регулирующими свойствами. Этим разъясняется большой рост числа болезней аутоиммунных тиреоидитов среди людей, пострадавших от действия ионизирующего облучения (в частности, пострадавших следствии чернобыльской трагедии).

О влиянии биологических факторов на развитие аутоиммунного тиреоидита свидетельствует повышение количества случаев его по окончании сезонных обострений респираторных болезней. Среди вирусов наиболее значимыми являются вирусы краснухи и Эпштейна-Барра. Предполагают существование родственных тиреоидитов эпитопов в вирусных и бактериальных белков. Формирования на них иммунного ответа ведет к перекрестному реагированию и происхождению автоагресии.

В норме в костном мозге образуется некоторое количество автоагресивных лимфоцитов. Проходя через загрудинную железу, они инактивируются реализуется центральный механизм иммунологической толерантности. При отсутствии в загрудинной железе определенных антигенов лимфоциты покидают ее и вступают в реакцию с собственными антигенами на периферии, становясь анергичными реализуются периферийные механизмы толерантности. При аутоиммунном тиреоидите механизмы иммунологической толерантности нарушаются. Частичный недостаток Т-супрессоров допускает выживание запрещенных (форбидных) клонов Т-лимфоцитов. Они взаимодействуют с антигенами тироцитов, приводя к локальному иммунному ответу по механизму реакции замедленного типа. Т-хелперы взаимодействуют с В-лимфоцитами, побуждая их к превращению в плазматические клетки и продукции ими антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции (тиреопероксидазы). Циркулирующие антитела взаимодействуют на поверхности тироцитов с Т-киллерами, вызывают цитотоксическое влияние и деструкцию тироцитов. Неспешно значительно уменьшается количество тироцитов и понижается функциональное состояние щитовидной железы. По механизму обратной связи возрастает инкреция тиротропина гипофизом. Конечным результатом есть повышение железы в размерах и развитии зоба. За такими механизмами появляется гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. Благодаря регенераторной способности щитовидной железы данный процесс протекает десятилетиями.

Не считая регенерации, тироциты защищаются от разрушения экспрессией на своей поверхности определенных белков, каковые превращают автоагресивные лимфоциты на анергичны. Продолжительность течения аутоиммунного тиреоидита разъясняется тем, какой из механизмов защита либо разрушение преобладает.

Развитие атрофической формы аутоиммунного тиреоидита обусловлено наличием блокирующих антител к тиротропину. На протяжении лабораторных изучений определяют в громадных титрах антитела к многих составляющих тироцита: тиреоглобулина, пероксидазов, коллоидного антигена, тиреоидных гормонов.

Состояние эутиреоза, тиреотоксикоза либо гипотиреоза обусловливается наличием и титрами причастных к этому состоянию антител. Тиреотоксикоз (хашитоксикоз) появляется при наличии высоких титров тиреоидстимулированых антител и низких либо отсутствующих по большому счету антител к тиротропину.

Итак, хронический воспалительный процесс в щитовидной железе, развертывания процессов разрушения тироцитов обеспечивается антигенспецифическими антителами и поддерживается антигеннеспецифическими механизмами вследствии высвобождения цитокинов из уничтоженных тироцитов.

Диагностика

И без того давайте разберемся, как ставят диагноз аутоиммунный тиреоидит? Для диагностики аутоиммунного тиреоидита применяют тонкоигольиую пункционную аспирационную биопсию с последующим цитологическим изучением пунктата. Наличие в пунктате кроме того маленького количества лимфоцитов (5-10 в поле зрения) и плазматических клеток показывает на выраженную лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы. Положительный итог изучения подтверждает диагноз аутоиммунного тиреоидита, но отрицательный итог его не исключает, поскольку не всегда возможно гарантировать попадание иглы в зону лимфоидной инфильтрации. Для увеличения информативности тонкоигольную пункционную аспирационную биопсию выполняют при необходимости под контролем УЗИ.

Для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита с другими болезнями щитовидной железы (рак и др.) при отсутствии противопоказаний (острый тиреоидит либо струмит, узлы диаметром менее 1,5 см) используют трепанобиоп-сию (К. И. Мышкин и др.), но из-за травматичности она употребляется редко. При сканировании щитовидной железы отмечают ее мозаичность, которая появляется благодаря неравномерного включения 131I в железу (имеются участки с высоким и низким поглощением 131I), что говорит о разных морфологических структурах наряду с этим заболевании. Пробы с тиролиберином и подавлением трийодтиронином (тироксином) отрицательные. Это показывает на то, что функциональная активность щитовидной железы находится под контролем тиреоидстимулирующих антител, а не ТТГ.

Для диагностики аутоиммунного тиреоидита применяют УЗИ щитовидной железы.

При гипертрофической форме отмечают гипоэхогенные участки, каковые смогут имитировать узловое поражение. Эти участки округлой либо неправильной формы, ободок отсутствует, эхоструктура однородная. Другая ткань щитовидной железы в большинстве случаев неоднородная, возможно диффузно увеличена.

При атрофической форме размеры щитовидной железы уменьшены. Определяется весьма незначительный количество гипо-эхогенной ткани.

Лучевая диагностика. Рентгенологически у больных с громадным и плотным зобом возможно найдено сужение трахеи и пищевода.

Как лечить

И без того давайте все таки разберемся, как лечится аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы? В некоторых случаях лечение тиреоидными гормонами не даёт результата, к тому же вероятны личные негативные реакции на препарат. В таких случаях прибегают к лечению глюкокортикоидами. Но мнения медиков в отношении этих препаратов противоречивы, многие уверены в том, что побочные эффекты и осложнения превышают клинический итог при аутоиммунном тиреоидите.

Недавно появилась новая методика лечения данного заболевания: интрагландулярное введение стероидных гормонов прямо в щитовидную железу (в каждую долю раздельно). Курс лечения около 10 инъекций с промежутками в пара дней. Клинический опыт пока небольшой, но результаты обнадёживают.

В тех случаях, в то время, когда аутоиммунный тиреоидит отразился на других органах, вероятно пригодится назначение лекарственной либо другой терапии для поддержания и лечения этих органов (сердце, сосуды, желудочно-кишечный тракт, нервная система).

Во многих случаях успех приносит лечение аутоиммунного тиреоидита гомеопатией. Причём и в тех, в то время, когда классическая схема лечения не дала результатов. Сочетание приёма L-тироксина и гомеопатических лекарств совсем не противоречат друг другу. Но при гомеопатическом лечении необходимость в приёме гормонального препарата стремительнее отпадает.

Известно множество случаев, в то время, когда лечение гомеопатическими средствами навсегда избавляло больных от аутоиммунного тиреоидита. Дело в том, что гомеопатия системно воздействует на организм, и он сам себя приводит в порядок, восстанавливая обычную работу органов и систем.

Лечение тиреоидита щитовидной железы посредством гомеопатических средств может продолжаться довольно продолжительное время. Первого результата не нужно ждать раньше, чем через полгода, а скорее всего пригодиться год-два.

У детей и подростков

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) в детском и подростковом возрасте отличается рядом изюминок клинической картины, обусловленной непродолжительностью течения заболевания и минимальными морфо-функциональными трансформациями щитовидной железы (ЩЖ) на начальных стадиях иммунопатологического процесса.

Критерии диагностики аутоиммунного тиреоидита у детей и подростков.

Диагностическими параметрами АИТ (гипертрофическая форма АИТ, зоб Хашимото) у детей и подростков нужно считать совокупное наличие следующих показателей:

Повышение объема щитовидной железы более 97 перцентили нормативных значений для данного пола (по нормативам ВОЗ 2001 из расчета на площадь поверхности тела).

Наличие антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) либо микросомальной фракции (МФ) в высоких титрах.

Наличие характерных ультразвуковых трансформаций структуры щитовидной железы (диффузная гетерогенность и сниженная эхогенность).

Понижение функции щитовидной железы у детей и подростков с АИТ не есть облигатным симптомом заболевания и не может служить его основным диагностическим критерием. Но наличие купленного первичного гипотиреоза у детей направляться расценивать как следствие АИТ (атрофической либо гипертрофической формы).

Диагноз АИТ носит вероятностный темперамент у больных, имеющих:

Повышение ЩЖ и характерное изменение ее структуры, согласно данным УЗИ, но отсутствие антител к ТПО (МФ).Повышение ЩЖ и наличие антител к ТПО (МФ), но характерные трансформации структуры ЩЖ согласно данным УЗИ отсутствуют.Повышение щитовидной железы при отсутствии характерных ультразвуковых трансформаций и большого титра тиреоидных антител у детей с повышенным риском АИТ (наличие аутоиммунных болезней эндокринного и неэндокринного характера, наличие аутоиммунных болезней щитовидной железы у ближайших родственников).В этих обстоятельствах для верификации диагноза вероятно проведение тонкоигольной пункционной биопсии зоба.

Лечение АИТ у детей и подростков.

В настоящее время отсутствуют какие-либо способы действия на фактически аутоиммунный процесс в щитовидной железе (иммунодепресанты, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, плазмоферез, препараты тиреоидных гормонов), доказавшие свою эффективность.

Терапия L-тироксином продемонстрирована:

Детям, имеющим явное понижение тиреоидной функции (увеличение уровня ТТГ и понижение уровня св.Т4).Детям с субклиническим гипотиреозом (обычные уровни св.Т4 и повышенные уровни ТТГ, подтвержденные двукратным изучением).Детям со большим повышением объема щитовидной железы более чем на 30% от верхней границы нормы (97 перцентиль для данного возраста и пола) при обычных показателях св.Т4 и показателях ТТГ по верхней границе нормы (2 3,5 мЕд/мл). У больных данной группы лечение направляться проводить до нормализации размеров щитовидной железы под контролем УЗИ и гормональных показателей 1 раз в 6 месяцев.L-тироксин направляться назначать в адекватной дозе. Критерием адекватности проводимой терапии нужно считать достижение обычного уровня ТТГ и стойкое сохранение его оптимального уровня нормы (0,5 2,0 мЕд/л).

Детям, имеющим повышение щитовидной железы с неоднородной эхоструктурой при отсутствии антител к ТПО рекомендуется назначение калия йодида в дозе 200 мкг/дни сроком на 6 12 месяцев. При положительном эффекте терапии (зоб уменьшился либо провалился сквозь землю) зоб трактуется как эндемический и прием калия йодида длится. При отсутствии результата (зоб прогрессирует) назначается терапия L-тироксином.

Больные с АИТ, живущие в районах йодного недостатка, смогут получать физиологические дозы йода (100 200 мкг в день).

Наблюдение детей и подростков с АИТ.

Все дети с установленным диагнозом АИТ и вероятностным диагнозом АИТ нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении.

Гормональное обследование (св.Т4 и ТТГ) направляться проводить всем детям при первичном обследовании и 1 раз в 6 месяцев у больных, не получающих терапию L-тироксином. У больных, получающих терапию, направляться контролировать лишь уровень ТТГ 1 раз в 6-12 месяцев.

Контрольное ультразвуковое изучение щитовидной железы направляться проводить детям 1 раз в 6-12 месяцев.

Повторное изучение антитиреоидных антител у детей с установленным диагнозом АИТ проводить не нужно, поскольку они не имеют прогностического значения в развитии заболевания. У детей с вероятностным диагнозом АИТ при отсутствии антител при первичном обследовании продемонстрировано повторное их определение в течение первого и второго года наблюдения.

И беременность

Одной из самых нередких обстоятельств гипотиреоза, а также и при беременности есть аутоиммунный тиреоидит. При аутоиммунном тиреоидите в силу ряда обстоятельств иммунная система человека ошибочно принимает за чужеродный агент ткани щитовидной железы и начинает производить к ней определенные антитела.

Значимыми для диагностики являются антитела к тиреопероксидазе, сокращенно антитела к ТПО. Сам аутоиммунный тиреоидит протекает без признаков. Явные показатели заболевания начинают проявляться, в то время, когда существенно понижается функция железы и начинается гипотиреоз. Но в случае если это носительство не так опасно вне беременности, то при беременности увеличивается риск патологии развития плода и самой беременности. Это случается вследствие того что не происходит закономерного повышения выработки тиреоидных гормонов и начинается манифестный гипотиреоз.

Так, аутоиммунный тиреоидит при беременности — это неизменно риск развития гипотиреоза, который может отразиться на развитии плода и течении беременности. Исходя из этого принимается решение о назначении L-тироксина, дабы не допустить эти осложнения. Но обязана заявить, что препарат назначают не всем дамам-носителям антител к ТПО. Кому именно он продемонстрирован? Позволяйте разбираться.

Появляется большой вопрос, в случае если носительство проходит без каких-либо показателей, то как распознать этих дам? В этом случае ряд авторов и больших эндокринологических ассоциаций внесли предложение проводить скрининг всех дам поднимающихся на учет по беременности. Наряду с этим определяются ТТГ и антитела к ТПО. Еще раз повторю, что это лишь предложение, а не обязательное правило ведения беременных, исходя из этого в некоторых регионах смогут и не проводить данный скрининг. Значит, спасение утопающего — дело рук самого утопающего. Нужно просить у замечающего доктора выписать направление на проведение этих анализов.

Ниже привожу следующие советы:

  • В случае если ТТГ более 4 мЕд/л, то независимо от наличия антител нужно начать лечение L-тироксином и продолжать его в течении всей беременности, по причине того, что с большой долей возможности это гипотиреоз. А выяснение обстоятельств гипотиреоза отложить до послеродового периода.
  • В случае если антитела к ТПО имеются, а ТТГ менее 2 мЕд/л, то L-тироксин не назначается. Но обязателен контроль ТТГ 1 раз в триместр. Кому продемонстрировано определение этих антител, читайте в данной статье.
  • В случае если антитела к ТПО имеются, а ТТГ в пределах 2-4 мЕд/л, то кроме этого назначается L-тироксин в предупредительных мерах. Дозы аналогичны дозам при гипотиреозе.

Так, мы понимаем, что аутоиммунный тиреоидит при беременности полностью не страшен при условии грамотного к нему подхода. Рожайте здоровых детишек и ничего не опасайтесь.

И зачатие

Железа, каждая железа – это орган, основной функцией которого есть синтез и выделение какого-либо нужного для организма вещества (для сравнения: слюнная железа, потовые железы). Щитовидная железа – орган внутренней секреции, другими словами ее секрет выделяется в кровь, а не во окружающую среду.

Аутоиммунный тиреоидит и зачатие никак не противоречат друг другу, в случае если аутоиммунный тиреоидит протекает без понижения количества гормонов в крови.

Соединительная ткань, поддерживающая структуру железы – строма, прилегает к фолликулам и складывается из соединительнотканных волокон с сосудами и нервами. Тиреоидит это воспалительный процесс в ткани щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит довольно часто протекает с минимальной симптоматикой. Особенно это характерно для больных, у которых не поменяно содержание гормонов в сыворотке крови. При таких условиях больные отмечают лишь чувство маленького дискомфорта на передней поверхности шеи. Исходя из этого аутоиммунный тиреоидит возможно случайной находкой при тщательном осмотре у доктора в ходе беременности.

Около 20% людей, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, испытывают недостаток тиреодных гормонов в крови. Это называется гипотиреоз, который вправду может помешать зачатию. Но при адекватной заместительной терапии зачатие может случиться, не обращая внимания на воспаление и аутоиммунный процесс.

На протяжении беременности потребность в гормонах щитовидной железы возрастает на 40%, исходя из этого в случае если проводится заместительная терапия, то доза гормона должна быть увеличена.

Железа создаёт гормоны. Ее ткань складывается из маленьких фолликулов, заполненных гормоном. Стены фолликула – железистые клетки.

Для решения этих вопросов нужна консультация доктора-эндокринолога. Лишь он сможет оценить тяжесть состояния, грамотно подобрать дозу препарата. Ни за что нельзя прибегать к самолечению либо бесконтрольно и бездумно использовать средства народной медицины.

И бесплодие

Аутоиммунный тиреоидит – достаточно значимый фактор в проблеме женского бесплодия. Но чаще его связывают с невынашиванием беременности. Антитела, вырабатываемые иммунной системой не только разрушают саму щитовидную железу, но и отрицательно воздействуют на яичники. А это ведет к неосуществимости зачатия.

К сожалению, действенных лекарственных средств для противодействия проблеме не существует. Иммуномодуляторы не доказали своей состоятельности. Не смотря на то, что в отдельных случаях они смогут употребляться, положительно воздействуя на течение аутоиммунного тиреоидита.

Исходя из этого перед планированием беременности должен проводиться скрининг уровня антител к тиреопероксидазе (генетически обусловленная величина) и маркер аутоиммунного тиреоидита.

С узлообразованием

Щитовидная железа находится на шее, впереди дыхательного горла. Она прилегает к гортани и трахее и исходя из этого имеет выгнутую форму.

В случае если в щитовидной железе определяются узлы, нужно взять биопсию каждого из них и провести цитологическое изучение на предмет опухолевого роста. В том случае, в то время, когда в узле найден очаг патологического роста, нужно делать операцию. Хирургическое лечение так же советуют в том случае, в то время, когда онкологию полностью не исключить.

Ткань щитовидной железы складывается из железистых клеток, каковые продуцируют гормон. Эти клетки формируют из себя фолликулы, в полость которых данный шум и выделяется. Потом гормоны поступают прямо в кровь, где и воздействуют на энергетические и биосинтетические процессы в нашем организме. Гормоны щитовидной железы- это тиронин (Т3) и трийодтиронин (Т4). Воспаление щитовидной железы – тиреоидит.

Время от времени диагностируется тиреоидит с узлообразовванием. В этом случае железа увеличена неравномерно, а гипотиреоз менее возможен.

Лечение тиреоидита раньше довольно часто проводили хирургическим методом. Но на данный момент это неоправданно. Улучшение состояния отмечается по окончании операции лишь у 20% больных. Исходя из этого значительно чаще лечение аутоиммунного тиреоидита выполняют консервативно.

Аутоиммунный тиреоидит довольно часто протекает фактически бессимптомно. Клиника заболевания во многом определяется гормонами, поступающими в кровь. Это или гипотиреоз, или гипертиреоз, или эутиреоз. Щитовидная железа изменяется, она делается плотной, довольно часто кроме того говорят о деревянистой консистенции.

Результатом операции будет гипотиреоз и заместительная терапия, которая на данный момент не есть проблемой. Пилюли назначаются ежедневно, утром натощак, и полностью компенсируют гипотиреоз. Уровень качества жизни больных наряду с этим не страдает.

Последствия

  • Происходит истощение нервной системы. Вследствие этого больные становятся раздражительными, смогут впадать в депрессию. У них ухудшается внимание и память. Смогут появляться состояния, именуемые паническими атаками.
  • Появляются неприятности в сердечно-сосудистой системе, что приводит к, сердечную недостаточность, увеличение содержания холестерина, тахикардию либо брадикардию.
  • В случаях гипотиреоза понижается и количество женских половых гормонов, что приводит к менструального цикла, формирование поликистоза яичников, бесплодие.
  • В случае если образуется зоб громадных размеров, то последствия будут обусловлены компрессией органов шеи: нарушение процессов глотания и дыхания, охриплость либо утрата голоса.
  • При узловых формах заболевания не исключается раковое перерождение клеток новообразований щитовидной железы.

При самом негативном течении заболевания нарушается работа всех систем организма. Больные смогут совсем утратить интерес к жизни. При развитии таких осложнений, как миопатия, миокардиодистрофия, и некоторых других больные направляются на ВТЭК для рассмотрения вопроса об инвалидности.

Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит и носительство АТ-ТПО направляться разглядывать как факторы риска развития гипотиреоза в будущем. Возможность развития гипотиреоза у дамы с повышенным уровнем АТ-ТПО и обычным уровнем ТТГ образовывает около 2 % в год, возможность развития явного гипотиреоза у дамы с субклиническим гипотиреозом (увеличение значений ТТГ, Т4 в норма) и повышенным уровнем АТ-ТПО образовывает 4,5 % в год.

У дам, каковые являются носительницами АТ-ТПО без нарушения ее функции, при наступлении беременности увеличивается риск развития гипотиреоза и относительной гестационной гипотироксинемии. Вследствие этого у таких дам нужен контроль функции щитовидной железы на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

citytile.ru

Оценка функционального состояния щитовидной и поджелудочной желез у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В и С в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом и без него

Введение

Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) — одна из актуальнейших проблем здравоохранения. По распространенности ХВГ занимают третье место среди всех инфекционных заболеваний. Особая опасность ХВГ обусловлена тяжелыми исходами заболевания [1, 3, 5].

В патогенезе поражения органов при HCV-инфекции обсуждается прямой цитопатический эффект вируса и вызываемые им иммунологические реакции, обусловливающие поражение печени, а также репликация вируса вне печени — в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения [6, 22].

Вирусные гепатиты не ограничиваются поражением печени и представляют собой системное заболевание, протекающее с закономерным развитием внепеченочных проявлений [6, 14, 19].

Внепеченочные поражения могут протекать как клинически латентно, так и в виде ярких клинических синдромов или самостоятельных заболеваний, характеризующихся высокой частотой и своеобразием их спектра. Частота их, по результатам исследований больших групп больных хроническим гепатитом С (ХГС), составляет в странах Европы от 40 до 74 % [22], в Северной Америке — 38 % [23], что превышает частоту внепеченочных поражений при хроническом вирусном гепатите B (ХГВ) — 22–35 %.

За последнее десятилетие получены клинико-эпидемиологические и молекулярно-биологические доказательства роли HCV и HBV в качестве одного из этиологических факторов развития эндокринных, гематологических, кожных, нейромышечных, суставных, почечных проявлений или осложнений, аутоиммунных поражений легких, сердца и сосудов, слюнных желез и глаз. Из эндокринных проявлений наиболее часто встречаются заболевания щитовидной (гипертиреоз, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит (АИТ)) и поджелудочной желез (сахарный диабет (СД), аутоиммунный панкреатит, который относится к группе риска развития СД) [1, 4, 6, 22, 24].

Цель настоящего исследования — сравнительная оценка функционального состояния щитовидной и поджелудочной желез у пациентов с хроническим вирусным гепатитом в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом и без него.

Материалы и методы

Обследовано 69 пациентов, которые были разделены на 3 клинические группы: I группу составили 24 пациента с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), все женщины (средний возраст 49,0 ± 6,0 года). II группу составили 22 пациента (4 мужчин и 18 женщин) с АИТ в сочетании с ХВГ, среди них 5 — с ХГВ и 17 — с ХГС, средний возраст — 36,70 ± 2,35 года. III группу составили 23 пациента (13 мужчин и 10 женщин) с ХВГ (6 — с ХГВ и 17 — с ХГС), средний возраст 37,10 ± 7,91 года.

I и II группа больных находились на стационарном лечении и амбулаторном наблюдении в клинике РСНПМЦЭ, III группа больных с ХВГ — на стационарном лечении в клинике НИИ вирусологии.

В III группу больных включали пациентов, у которых степень активности ХВГ была умеренной и до заболевания вирусным гепатитом патология щитовидной и поджелудочной желез не диагностировалась.

Диагноз АИТ устанавливался на основании жалоб, анамнеза, объективного обследования щитовидной железы (ЩЖ). При осмотре и пальпации ЩЖ определялись ее расположение, размеры, консистенция, состояние региональных лимфатических узлов. Степень увеличения ЩЖ оценивалась по классификации ВОЗ [2].

Всем пациентам проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ, при котором уточнялась ее локализация, оценивались размеры, изменение эхогенности ткани железы, наличие, размер и характер узловых образований. Объем ЩЖ вычислялся по формуле Бруна. Показатели объема ЩЖ в норме у женщин не должны превышать 18 мл, а у мужчин — 25 мл.

Функциональное состояние ЩЖ определяли исследованием уровня общего тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), тиреотропного гормона (ТТГ) и титра антител к тиреопероксидазе (АтТПО). Гормональную функцию поджелудочной железы определяли исследованием уровня инсулина (ИРИ) и С-пептида. Для определения гормонов использовались иммунодиагностические наборы фирмы IMMUNOTECH.

Нормативные значения Т3 составляли 1,2–2,8 нмоль/л, Т4 — 60–168 нмоль/л, ТТГ — 0,17–4,05 мЕд/л, АтТПО — менее 12,0 МЕ/мл, С-пептида — 32,6 — 1458 нмоль/л, инсулина — 2,1 —22,0 µЕд/мл.

Диагноз вирусного гепатита подтверждали с помощью маркеров вирусного гепатита В и С методом иммуноферментного анализа, а также качественного, количественного обнаружения НСV и генотипирования вируса гепатита С в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции.

Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета программ Biostat. Данные приведены в виде средних арифметических значений и ошибки средней (M ± m). Критический уровень значимости для проверки статистических гипотез при сравнении групп принимался равным 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Пациенты I группы (АИТ) чаще всего предъявляли жалобы на слабость, утомляемость, сухость кожи, выпадение волос. На УЗИ ЩЖ у всех пациентов выявлена неоднородная эхогенность, из них у 22 (91,7 %) пациентов — с очагами фиброза, у 2 (8,3 %) — с очагами фиброза и узловыми включениями. Средний объем ЩЖ у пациентов этой группы составил 77,80 ± 9,87 мл.

Пациенты II группы (АИТ с ХВГ) предъявляли жалобы на слабость, утомляемость, сухость кожи, выпадение волос, нарушение аппетита, горечь во рту, тяжесть в правом подреберье, похудание. На УЗИ ЩЖ на фоне неоднородной эхогенности у 14 (63,6 %) выявлены очаги фиброза, у 8 (36,4 %) — очаги фиброза и узловые включения. Средний объем ЩЖ в этой группе пациентов составил 83,5 ± 8,1 мл.

Объем ЩЖ у пациентов I и II групп увеличен в 4 раза по сравнению с нормативными значениями, но достоверной разницы в объеме ЩЖ между ними не выявлено.

Пациенты III группы (ХВГ) жаловались на немотивированную общую слабость, снижение работоспособности, нарушение сна, эмоциональную лабильность, нарушение аппетита, горечь во рту, тяжесть в правом подреберье, похудание.

При пальпации шеи установлено, что ЩЖ не увеличена, симптомов нарушения функции нет. Жалоб на сухость во рту, жажду, полиурию больные не предъявляли и повышения уровня гликемии в анамнезе не отмечали. На УЗИ ЩЖ на фоне неоднородной эхогенности обнаружено наличие фиброза у 4 (17,4 %) и увеличение ее размеров до I–II ст. — у 5 (21,7 %) пациентов III группы. По данным УЗИ поджелудочной железы у 3 (13,0 %) пациентов с ХВГ выявлено диффузное уплотнение паренхимы поджелудочной железы и у 4 (17,4 %) больных — наличие хронического панкреатита.

Нами установлено, что у больных I группы уровни Т3 (2,15 ± 0,09 нмоль/л), Т4 (112,7 ± ± 6,0 нмоль/л), ТТГ (1,07 ± 0,22 мЕд/л) находились в пределах нормальных значений, а уровень АтТПО (12,90 ± 0,69 МЕ/мл) незначительно превышал референсные значения (табл. 1). По нашему мнению, нормальные значения тиреоидных гормонов и ТТГ объясняются тем, что в результате адекват-ной заместительной терапии L-тироксином все больные находились в состоянии медикаментозного ­эутиреоза и получали курс противовоспалительной терапии.

У пациентов II группы уровни Т3 (2,16 ± ± 0,13 нмоль/л), Т4 (114,70 ± 8,12 нмоль/л), ТТГ (2,14 ± 0,91 мЕд/л) также находились в пределах нормальных значений. Повышенные значения уровня АтТПО выявлены у 17 (77,3 %) больных этой группы и в среднем составили 16,50 ± 1,11 МЕ/мл, что достоверно (р = 0,007) выше значений у пациентов I группы.

Достоверно повышенные значения АтТПО у больных II группы на фоне адекватно проводимой заместительной терапии L-тироксином, вероятно, обусловлены аутоиммунным воспалительным процессом в ЩЖ на фоне умеренной активности хронического вирусного заболевания печени.

По литературным данным, обследование 157 больных ХГС показало, что в 41–44 % случаев имеются нарушения функции ЩЖ, причем у 23–24 % — по типу гипертиреоза, у 18–20 % — по типу гипотиреоза. Антитела к тиреоглобулину (АтТГ) были выявлены у 18 % больных из Республики Молдова и у 16 % — из Республики Йемен, а АтТПО — соответственно у 40 и 16 % [12].

Другими исследователями обнаружено влияние перенесенного ВГС на возникновение и длительность течения АИТ. Число лиц, имевших антитела к ТПО, коррелировало с количеством случаев гепатита С [21].

Проведенные нами исследования показали, что у 14 (60,9 %) пациентов III группы наблюдалось повышение уровня АтТПОи в среднем составило 16,80 ± 1,71 МЕ/мл(Р = 0,04), что также достоверно выше, чем у больных I группы. Повышение АтТПО у больных с ХВГ при нормальных значениях Т3 (2,01 ± 0,12 нмоль/л), Т4 (108,90 ± 7,35 нмоль/л) и ТТГ (1,31 ± 0,34 мЕд/л), возможно, ­обусловлено аутоиммунным воспалительным процессом в ЩЖ, этиологическим фактором которого является HBV- и HCV-инфекция.

По данным различных авторов, при вирусных гепатитах частота выявления антител к антигенам ЩЖ составляет от 4,6 до 42,3 %, а нарушение функции ЩЖ — до 10 %. Большинство авторов признают роль вирусной инфекции как одного из этиологических факторов АИТ [7, 9, 10].

Имеются данные о связи АИТ с сахарным диабетом 1-го типа. АтТПО выявлялись у 32 % женщин и 10 % мужчин с СД 1-го типа [11].

В исследовании С. De Block [16] у 22 % больных с СД 1-го типа (средний возраст 26 лет) выявлены АтТПО, носительство которых ассоциировалось с носительством антител к глутаматдекарбоксилазе. Тем не менее нарушение функции ЩЖ выявлялось только у 9 % этой выборки.

По данным O. Kordonouri [20], среди 216 пациентов с СД 1-го типа (средний возраст 13 лет) у 10 % определялись АтТПО, при этом в случае сочетания носительства АтТПО и АтТГ риск развития нарушения функции ЩЖ был максимален (50 %).

Контролируемое исследование по распространенности и факторам риска ХГС у больных диабетом позволило предположить, что вирусный гепатит может играть непосредственную роль в развитии заболевания. Кроме того, пациенты с ХГС чаще заболевают сахарным диабетом, чем больные с вирусным гепатитом В. По мнению авторов, сахарный диабет может быть одним из внепеченочных заболеваний, ассоциированных с вирусным гепатитом С [15].

Распространенность диабета у пациентов с положительными сывороточными антителами к гепатиту С составляет от 16,3 до 27,6 % [17]. В то же время в других исследованиях было обнаружено, что больные диабетом имели в несколько раз большую инфицированность НСV (11,5 % по сравнению с 2,5 % у доноров) [18]. Частота СД при заболеваниях печени составляет от 12,3 до 57 %. Вероятно, СД может быть одним из внепеченочных заболеваний, ассоциированных с ХВГ [8, 13].

По результатам проведенного исследования выявлено, что в I группе (АИТ) пациентов уровни С-пептида (117,6 ± 17,7 нмоль/л) и ИРИ (5,83 ± ± 0,84 µЕд/мл) находятся в пределах нормальных значений.

У больных АИТ в сочетании с ХВГ (II группа) выявлено достоверное снижение средних значений уровня С-пептида (31,40 ± 4,28 нмоль/л, р = 0,0001) и ИРИ (3,48 ± 0,57 µЕд/мл, р = 0,03) по сравнению с таковыми у пациентов I группы. Средние значения уровня С-пептида и ИРИ находились в пределах нижней границы нормы, тем не менее у 16 (72,7 %) и у 12 (54,5 %) пациентов данной группы соответственно эти показатели были ниже нормативных значений.

В III группе (ХВГ) уровень С-пептида (47,1 ± ± 19,2 нмоль/л, р = 0,01) и ИРИ (3,42 ± 0,78 µЕд/мл,р = 0,04) также оказался достоверно ниже, чем у пациентов I группы. Однако при нормальных средних значениях уровня этих показателей у 17 (73,9 %) пациентов этой группы показатели были ниже референсных.

Снижение уровня С-пептида и ИРИ у пациентов этой группы может быть прогностическим признаком возможного развития СД, ассоциированного с хроническим вирусным гепатитом.

Вышеизложенные результаты, полученные в проведенном исследовании, позволяют сделать следующие выводы:

1. УЗИ щитовидной железы у пациентов с АИТ и АИТ в сочетании с ХВГ на фоне неоднородной эхогенности выявило очаги фиброза соответственно в 91,7 и 63,6 % случаев, очаги фиброза и узловые включения — соответственно в 8,3 и 36,4 %. Объем ЩЖ у пациентов обеих групп увеличен в 4 раза в сравнении с нормативными значениями, но достоверной разницы в объеме ЩЖ между ними не выявлено. В III группе на фоне неоднородной эхогенности обнаружено наличие фиброза у 4 (17,4 %) и увеличение размеров ЩЖ до I–II ст. у 5 (21,7 %) пациентов.

 2. Достоверное повышение уровня АтТПО у пациентов с АИТ в сочетании с ХВГ может быть обусловлено наличием аутоиммунного воспалительного процесса в щитовидной железе, протекающего на фоне умеренной активности хронического вирусного заболевания печени.

3. Статистически значимое повышение АтТПО у пациентов с ХВГ, вероятно, связано с аутоиммунным воспалительным процессом в щитовидной железе, этиологическим фактором которого является HBV- и HCV-инфекция, и может быть прогностическим предиктором возможного развития АИТ, ассоциированного с хроническим вирусным гепатитом.

4. Достоверное снижение уровня С-пептида и ИРИ у пациентов с АИТ в сочетании с ХГВ и ХГС может быть прогностическим предиктором возможного развития СД, ассоциированного с хроническим вирусным гепатитом.

Bibliography

1. Абдурахманов Д.Т. Хроническая HBV-инфекция // Клинич. медицина. — 2002. — № 4. — С. 20-26.

2. Болезни щитовидной железы: Пер. с англ. / Под ред. Л.И. Бравермана. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.

3. Вирусные гепатиты (этиопатогенез, эпидемиология, клиника, диагностика и терапия) / Под ред. А.Г. Рахманова, В.А. Неверова, Г.И. Кирпичникова и др. — Кольцово, 2001. — 57 с.

4. Герасимов Г.А., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Мифы отечественной тиреоидологии и аутоиммунный тиреоидит: клиническое эссе // Consilium medicum. — 2001. — Т. 3, № 11. — С. 525-530.

5. Заматкина Л.Ф. Эпидемиологическая и клиническая характеристика внутрисемейных очагов хронических вирус-ных гепатитов В и С: Дис… канд. мед. наук. — Иркутск, 2003. — 135 с.

6. Ильянкова А.А., Крель П.Е. Клинико-морфологическая характеристика внепеченочных проявлений HBV-инфекции // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрокто-логии. — 2001. — № 3. — С. 11-17.

7. Игнатова Т.М., Апросина З.Г., Серов В.В. и др. Внепеченочные проявления хронической HCV-инфекции // Рос. мед. журнал. — 2001. — № 2. — С. 13-18.

8. Коломоец М.Ю., Хухлина О.С., Воевидка О.С. Состояние системы гемостаза у больных хроническим гепатитом и хроническим холециститом с сопутствующим сахарным диабетом // Украинский мед. часопис. — 2004. — № 4/42. — С. 32-34.

9. Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита. — М.: Медицина, 2000. — С. 76-77.

10. Панько С.С., Калинин А.Л., Лекторов В.Н. и др. Аутоантитела к антигенам щитовидной железы при хронических гепатитах и циррозах печени различной этиологии // Достижения медицинской науки Беларуси. — 2000. — Вып. 4. — С. 49.

11. Провоторов В.М., Грекова Т.И., Будневский А.В. Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология // Российский медицинский журнал. — 2002. — № 5.

12. Саид Аль-Шаргаби М.А. Хронический гепатит и функция щитовидной железы: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Кишинев, 2004. — 24 с.

13. Хамнуева Л.Ю., Малов Л.В., Андреева Л.С., Шагун О.В. Роль гепатотропных вирусов в патогенезе сахарного диабета // Сибирский медицинский журнал. — 2002. — № 6. — С. 9-13.

14. Agnello V., de Rosa F.G. Extrahepatic disease manifestations of HCV infection: some current issues // J. Hepatol. — 2004. — № 40. — Р. 341-352.

15. Brillanti S., Foli M., Gaiani S. et al. Persistent hepatitis C // Lancet. — 1993. — Vol. 341. — P. 464-465.

16. De Block C., De Leeuw U., Vertommen J. Beta-cell, thyroid, gastric, adrenal and celiac auto-immynuty and HLA-DQ types in type 1 diabetes // Clin. Exp. Immunol. — 2001. — Vоl. 126. — Р. 236-241.

17. Friedenberg C., Pungpapong S., Zaeri N. The impact of diabetes and obesity on liver histology in patients with hepatitis // Diabetes, Obesity and Metabolism. — 2003. — Vol. 5. — P. 150-155.

18. High Prevalence of Hepatitis C Virus Infection in Diabetic Patients // Diabetes Care. — 1996. — Vol. 19, № 9. — P. 998.

19. Kim J.D., Sherker A.H. Antiviral therapy: role in the management of extrahepatic diseases // Gastroenterol. Clin. Am. J. — 2004. — № 33. — Р. 693-708.

20. Kordonouri O., Deiss D., Danne T. et al. Predicitivity of thyroid autoantibodies for the devel-opment of thyroid disorders in children and adolescents with type 1 diabetes // Diab. Med. — 2002. — Vol. 19. — P. 518-521.

21. Loviselli A., Oppo A., Vellum F. et al. Independent expression of serological markers of thyroid autoimmunity and hepatitis virus C infection in the general population: results of a community-based study in norts-western Sardinia // Endocrinol. Invest. — 1999. — Vol. 22. — P. 660-665.

22. Mayo M.J. Extrahepatic manifestations of hepatitis C infection // Am. J. Sci. — 2002. — № 325(3). — P. 135-148.

23. Oppenheim Y., Ban Y., Tomer Y. Interferon induced immune thyroid disease (AITD): a model for human immunity // Autoimmun. Rev. — 2004. — № 3. — Р. 388-395.

24. Sene D., Limal N., Cacoub P. Hepatitis C virus-assoextrahepatic manifestations: a review // Metabolic Desease. — 2004. — № 19. — P. 357-381.

www.mif-ua.com


Смотрите также