Апостематозный нефрит Урология Апостематозный нефрит. Апостематозный гепатит


Апостематозный гепатит. Апостематозный... - Гепатит

Апостематозный пиелонефрит - гнойно-воспалительное урологическое заболевание с образованием множественных мелких гнойничков (апостем) в паренхиме, преимущественно в корковом веществе почки. Это один из видов острого гнойного пиелонефрита.

Различают первичный и вторичный острый гнойный пиелонефрит. Первичный острый гнойный пиелонефрит возникает на фоне неизменённой до этого почки, вторичный - на фоне имеющегося заболевания (например, мочекаменной болезни). При обструкции мочевыводящих путей процесс бывает односторонним, при гематогенном происхождении - двусторонним.

Что вызывает апостематозный нефрит?

Выделяют четыре патогенетических этапа, приводящих к возникновению апостематозного нефрита.

  • Повторяющаяся кратковременная бактериемия. Микроорганизмы могут попадать в кровь путём пиелолимфатических и пиеловенозных рефлюксов из экстраренальных очагов инфекции, находящихся в органах мочевой системы. Небольшое поступление инфекции не приводит к развитию сепсиса. Бактерии погибают, а продукты их распада выводятся с мочой. При этом повреждается мембрана гемокапилляров клубочков, которая становится проницаемой для микроорганизмов.
  • При повторяющемся поступлении бактерий в кровь некоторое их количество может пройти через мембрану и попасть в просвет капсулы, а далее - в просвет извитого канальца I порядка. Если отток по внутрипочечным канальцам не нарушен, процесс может ограничиться появлением бактериурии.
  • При внутрипочечном стазе мочи или замедлении оттока по канальцам (обструкция мочевыводящих путей, относительное обезвоживание организма) микроорганизмы, попавшие в просвет капсулы клубочка и извитого канальца I порядка, начинают быстро размножаться. Несмотря на контакт с очагами инфекции, в этих отделах не нарушены эпителий и базальная мембрана.
  • По мере продвижения по извитому канальцу размножившиеся микроорганизмы попадают в мочу, которая является для них неблагоприятной средой. Начинается массивная агрессия бактерий против относительно слабо защищенных клеток канальцевого эпителия. Одновременно происходит бурная, но запоздалая лейкоцитарная реакция, сопровождающаяся проникновением большого количества лейкоцитов в просвет канальцев. Клетки эпителия распадаются и гибнут. Базальная мембрана во многих местах разрывается. Сильно инфицированное содержимое извитого канальца II порядка проникает в межуточную ткань почки. Если микрофлора достаточно вирулентна, а защитные реакции организма ослаблены, первичные перитубулярные инфильтраты нагнаиваются. Пюйники локализуются в поверхностных слоях коркового вещества почки, так как именно здесь расположена большая часть извитых канальцев II порядка. Гнойники мелкие (перитубулярные инфильтраты не могут достигать больших размеров), их много (массивная инвазия инфекции происходит через значительное число клубочков). Они слабо отграничены лейкоцитарным и соединительнотканным валом. Из-за недостаточной изоляции наблюдается значительная резорбция продуктов гнойного воспаления. Это может привести как к местным (острая дегенерация, вплоть до некроза канальцевого эпителия), так и общим нарушениям, обусловленным остро развившейся инфекционно-септической токсемией. Среди общих нарушений на первый план выступают изменения функции сердечно-сосудистой, нервной дыхательной систем, печени. Возможны вторичные (токсико-септические) дегенеративные изменения в контралатеральной почке, вплоть до тотального некроза канальцевого эпителия и кортикального некроза, приводящие к развитию острой почечной недостаточности. При затянувшемся течении апостематозного нефрита могут наблюдаться другие проявления патологического процесса. При удовлетворительной защитной реакции и обычной вирулентности флоры отдельные апоаемы сливаются, отграничиваются более плотным клеточным, а затем и соединительнотканным валом, превращаясь в абсцессы. Одновременно усиливается фибропластическая реакция. Соединительная ткань почки разрастается, грубеет. В ней возникают очаговые инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и плазматических клеток. Утолщается интима многих внутрипочечных артерии. Некоторые вены тромбнруются. Вследствие этого могут возникнуть зоны относительной ишемии паренхимы почки. В других случаях воспалительный процесс распространяется на всю соединительнотканную строму органа, которая подвергается диффузной массивной инфильтрации полиморфноядернымн лейкоцитами. Именно поэтому возникают тяжёлые изменения во внутрипочечных сосудах (тромбоз артерий) с формированием зон местной ишемии. Нередко суперинфекция может привести к возникновению па фоне апостематозного нефрита карбункула почки.

Почка, поражённая апостематозным нефритом, увеличена, сине-вишнёвого или сине-багрового цвета. Фиброзная капсула её утолщена, околопочечная жировая капсула отёчна. После снятия капсулы поверхность кровоточит. На ней видны множественные очаги воспаления, имеющие вид гнойничков величиной 1-2,5 мм в диаметре, расположенных одиночно или группами. При большом количестве гнойничков почка становится дряблой (вследствие отёка и дистрофии паренхимы) Мелкие гнойнички видны не только в корковом, но и в мозговом веществе (в редких случаях они содержатся только в мозговом веществе.)

Симптомы апостематозного пиелонефрита

Симптомы апостематозного нефрита во многом зависят от степени нарушения пассажа мочи. При гематогенном (первичном) апостематозном нефрите болезнь проявляется внезапно (часто после переохлаждения или переутомления перенесённой интеркуррентнои инфекции). Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела (до 39-40 С и более), которая затем быстро снижается; потрясающего озноба, обильной потливости. Появляются симптомы тяжёлой интоксикации: слабость, тахикардия, головная боль, тошнота, рвота, адинамия, снижение артериального давления. На 5-7-е сут усиливается боль в поясничной области, которая в начале заболевания бывает тупой. Это объясняется вовлечением в процесс фиброзной капсулы почки или прорывом гнойничков. Обычно с самого начала заболевания определяют болезненность при пальпации соответствующей области, увеличение почки. При первичном апостематозном нефрите процесс может быть двусторонним, но заболевание не всегда начинается одновременно с обеих сторон. В моче изменений сначала может не быть. Позже выявляют лейкоцитурию. протеинурию, истинную бактериурию, микрогематурию. Картина крови характерна для сепсиса: гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, токсигенная зернистость лейкоцитов, гипохромная анемия, увеличенная СОЭ, гипопротеинемия.

При затяжном течении боль в области почки усиливается, появляются ригидность мышц передней брюшной стенки на стороне поражения и симптомы раздражения брюшины. Инфекция по лимфатическим путям может проникать в плевру и вызывать развитие экссудативного плеврита, эмпиемы. Возникают септицемия, септикопиемия. Можно наблюдать внепочечные очаги гнойного воспаления - в лёгких (метастатическая пневмония), в головном мозге (абсцесс мозга, базальный менингит), в печени (абсцесс печени) и других органах. Развиваются острая почечная недостаточность и печёночная недостаточность, возникает желтуха.

Апостематозный нефрит при несвоевременном и неправильном лечении может привести к уросепсису.

Вторичный апостематозный нефрит, в отличие от первичного, обычно начинается через 2-3 сут (иногда позже) после приступа почечной колики. Иногда он развивается на фоне хронической обструкции мочевыводящих путей, а также вскоре после операции, предпринятой на почке или мочеточнике по поводу мочекаменной болезни, после резекции мочевого пузыря, аденомэктомии. Чаше всего процесс появляется при осложнении послеоперационного периода обструкцией мочевыводящих путей, мочевого свища почки или мочеточника. Заболевание начинается с озноба и усиления боли в поясничной области. В дальнейшем первичный и вторичный апостематозный нефрит протекают почти одинаково.

Диагностика апостематозного пиелонефрита

Диагностика апостематозного нефрита основывается на анализе анамнестических данных, клинических признаков, результатов лабораторных, рентгенологических и радиологических методов исследования. Сравнивают уровень лейкоцитов в крови, взятой из пальца и обеих поясничных областей (на стороне поражения лейкоцитоз будет выше). На обзорной рентгенограмме поясничной области тень поражённой почки увеличена, отсутствует или сглажен контур поясничной мышцы на этой стороне, отмечают искривление позвоночного столба в сторону поражённого органа. Вследствие воспалительного отёка околопочечной клетчатки виден ободок разрежения вокруг почки. При развитии патологического процесса в лоханке или мочеточнике наблюдают тень мочевого камня. Информативна экскреторная урография. На урограммах отсутствует подвижность почки при дыхании. Мочевыделительная функция снижена или отсутствует, интенсивность тени контрастного вещества, выделяемого поражённой почкой, низкая, орган увеличен, чашечки II порядка не контурируются либо деформированы. Увеличение почки может быть обнаружено с помощью томограммы и УЗИ. При эхографическом исследовании выявляют следующие симптомы апостематозного пиелонефрита:

  • гипоэхогенные очаги в паренхиме с изначальными размерами до 2-4 мм:
  • утолщение коркового и мозгового слоев почки:
  • повышение эхогенности околопочечной клетчатки:
  • утолщение капсулы до 1-2 мм:
  • деформация чашечек и лоханки;
  • утолщение стенок лоханки.

При допплерографическом исследовании определяют локальное обеднение сосудистого рисунка, больше в корковом слое.

При динамической сцинтиграфии отмечают нарушение васкуляризации. секреции и экскреции. Обтурационный тип ренограммы свидетельствует о патологическом процессе в почке.

При проведении спиральной КТ удаётся получить следующие признаки заболевания:

  • неоднородное снижение плотности почки;
  • утолщение паренхимы почки.

Первичный апостематозный нефрит дифференцируют от инфекционных заболеваний, поддиафрагмального абсцесса, острого холецистопанкреатита, острого холангита. острого аппендицита, острого плеврита.

Лечение апостематозного пиелонефрита

Лечение апостематозного нефрита заключается в экстренном оперативном вмешательстве. Почку обнажают подрёберной люмботомией, затем производят ее декапсуляцию. Вскрывают гнойники. Дренируют забрюшинное пространство, а при нарушенном пассаже мочи обеспечивают свободный её отток путём наложения нефростомы. Почечный дренаж сохраняют до восстановления проходимости мочевыводящих путей, ликвидации острого воспалительного процесса и нормализации функции почки.

В последнее время все шире используется внутреннее дренирование почки путём установки стента. Большинство урологов проводят дренирование почечной лоханки, как при первичном, так и при вторичном апостематозном нефрите. Однако ряд урологов при первичном апостематозном нефрите почку не дренируют. Как показывает опыт, установленный во время операции нефростомический дренаж при нормальном оттоке мочи после операции не функционирует. Сброс мочи идёт естественным путём. При двустороннем тяжелом процессе дренирование почки обязательно. В послеоперационном периоде проводят антибактериальную и дезинтоксикационую терапию, коррекцию общих нарушений. После стихания острого воспаления лечение апостематозного нефрита проводят по схеме, применяемой при хроническом пиелонефрите.

При тотальном гнойничковом поражении почки у пожилых больных при наличии выраженной интоксикации, хорошей функции противоположной почки рекомендуют сразу производить нефрэкомию. Однако в связи с тем, что при первичном апостематозном пиелонефрите не исключена возможность поражения второй почки, показания к нефрэктомии должны быть резко ограничены. Органосохраняющая операция при своевременном и правильном её выполнении, адекватном послеоперационном лечении обеспечивает удовлетворительный результат.

К сожалению, иногда операция оказывается запоздалой. Надо помнить, что интенсификация антибактериальной терапии без сочетанного воздействия на местный очаг не даёт ожидаемого результата. В таком случае следует рекомендовать раннее оперативное лечение апостематозного нефрита.

Профилактика апостематозного нефрита

Профилактика апостематозного нефрита заключается в своевременной диагностике и лечении пиелонефрита, устранении препятствий, нарушающих отток мочи из верхних мочевыводящих путей, санации очагов инфекции в организме.

Какой прогноз имеет апостематозный нефрит?

Двусторонний апостематозный пиелонефрит имеет неблагоприятный прогноз, летальность достигает 15%. Возможность развития поздних тяжёлых осложнений после органосохраняющих операций (частые обострения хронического пиелонефрита, нефрогенная артериальная гипертензия, сморщивание оперированной почки, образование камней и др.) диктует необходимость пожизненной активной диспансеризации больных.

willbrompt.tumblr.com

2. Флегмонозно-язвенный

тоже. Что и при флегмонозном плюс изъязвления на слизистой.

3. Апостематозный

на фоне диффузной лейкоцитарной инфильтрации обр мелкие полости заполненные гноем

4. Гангренозный.

При распространении воспаления на брыжейку и развитие васкулитов.

Макроскопически:Аппендикс имеет черный цвет,

Микро: Все слои ст отростка в состоянии некроза.В основе развития – гнойное воспаление.

Осложнения остр аппендицита:

  1. перфорация

  2. перитонит

  3. периаппендицит

  4. эмпиема отростка

  5. абсцессы печени (причина – микробная эмболия)

  6. самоампутация (при гангренозной форме)

Хронический аппендицит

    • атрофия слизистой

    • редукция фолликулов

    • облитерация просветов

    Осложнения хр. аппендицита:

    1. водянка отростка (заполнение жидкостью)

    2. мукоцелле(заполнение слизью)

    3. миксоглобулез. (слиз.глобулы – шарики)

    Раки ЖКТ

    1.) Рак пищевода: граница средней и нижней трети. 10-12% от всех случаев смерти от рака.

    Предрак состояния:

    • Дивертикулы (выпячивание)

    • Рубцовые изменения

    • Хронический эзофагит

    • Эктопия цилиндрического эпителия (пищевод Барета) – при забразывании содержимого желудка в пищевод, эпителий пищевода замещается на эп. желудка

    Предрак изменения:

    • Лейкоплакия – истощение пласта многослойного плоского неорговевающего эпителия, его ороговение

    • Дисплазия эпителия

    Анатомические формы

    • кольцевидный сплошной – эндофитный, ползет по стенке. затрудняется глотание.

    • Сосочковый – экзофитный, травматизация пищевода, раньше всех др. дает осложнения. Самый тяжелый.

    • Изъязвленный – в виде язвы, несколько выдается в просвет и рост в стенку

    Гистологические формы:

    • Рак на месте

    • Плоск. неорговев.\орговев.

    • Аденокарцинома (при метаплазии или месте перехода пищевода в желудок, редко)

    Осложнения:

    • Трахео-пищеводные свищи

    • Аспирационная пневмония

    • Абсцесс и гангрена легкого

    • Эмпиема плевры

    • гнойный медиастенит

    • кровотечение

    • кахексия

    2) Рак желудка

    3) В тонком кишечнике рака не бывает, лишь только в области 12ПК может быть в 1-м месте. Чем дистальнее отдел, тем чаще рак.

    4) Рак прямой кишки

    Болезни печени

    Классификация:

    Гепатит – в основе воспаление

    Гепатоз –в основе дистрофия или некроз

    Цирроз – в основе склероз

    Опухоли

    Гепатит

    - это заболевание печени, в основе кот лежит ее воспаление.

    Вирусный гепатит А,В,С, D.

    Вирусный гепатит А

    Этиология РНК-вирус

    Путь передачи – фекально-оральный

    Инкубационный период 15-45 дней

    Вирусный гепатит В

    Этиология – ДНК вирус

    Путь передачи – парентеральный

    Инкубационный период 25-180и дней

    Вирусный гепатит D

    Дефектный РНК-вирус

    Проявляется только при наличии АГ вируса В

    Вирусный гепатит С

    РНК-содержащий вирус (1989г)

    Путь передачи – парентеральный

    В 40% случае путь передачи не установлен

    Вирусный гепатит В

    Клинико-морфологические формы:

    • Остр циклическая желтушная (желтушная)

    • Безжелтушная

    • Некротическая (злокачественная)

    • Холестатическая

    • Хроническая

    Острая циклическая (желтушная)

    Стадии:

    1.преджелтушная. в печени развивается полнокровие, отек и пролиферация клт Купфера.

    Макроскопическая: большая красная печень

    2. стадия разгара заболевания- желтушная. В гепатоцитах развивается белковая паренхиматозная дистрофия. Зернистая и гидропическая, вплоть до баллонной. В гепатоцитах появл тельца Каунсильмена – это фокальные некрозы в цитоплазме гепатоцита..

    3. стадия выздоровления.

    Исход как, правило благоприятный

    Безжелтушная

    Нет некроза гепатоцитов, на уровне зернистой дистрофии. Для больного благопрятная,но явл носителем.

    Злокачественная (некротическая)

    То же самое + с массивными некрозами печени.

    Холистатическая

    То же + воспаление желчевыводящих протоков с застоем желчи

    Хроническая форма

    Может протекать в 2 вариантах:

    -персистирующий

    - активный

    для персистирующего ВГ хар-но наличие лимфогистиоцитарной инфильтрации в портальных треугольниках.

    При активном ВГ инфильтрат начинает распространяться к центру дольки

    Исход: портальный цирроз печени

    Триада:

    Белковая дистрофия, пролиферация клт Купфера, тельца Каунсильмена

    Алкогольный гепатит:

    • Жировая дистрофия и некроз гепатоцитов

    • Тельцов Маллори

    • Инфильтрация нейтрофилами

    Исход: выздоровление, переход в поратльныйцирроз

    Гепатозы:

    - это группа заболеваний в основе кот леат дистрофические или некротические процессы

    по течению:

    -острые

    - хронические

    острые: токсическая

    хроническая: жировой гепатоз

    токсическая дистрофия печени (массивный прогрессирующий некроз печени)

    этиология:

    экзогенные факторы:

    - интоксикации

    - инфекции

    - отравления грибами, тяж металлами

    эндогенные факторы:

    - токсикоз беременности

    - тиреотоксикоз

    2 стадии:

    1. желтой дистрофии 1-2 нед заболевания

    Макроскопически: печень увеличивается в объеме, на разрезе желтый цвет.

    Начинается процесс с центра доли

    2. стадия красной дистрофии. Развивается на 2, ближе к 3 нед. Печень уменьшается в размерах приобретает красный цвет на разрезе с участками западения печеночной ткн.

    Микроскопически: в центральных отд долек гепатоциты некротизированны, а в дальнейшем когда происходит рассасывание некротических масс синусоиды расширяются и за счет этого печень приобретает красный цвет.

    Исход: смерть, постнекротический цирроз печени.

    Жировой гепатоз печени.

    Этиология:

    Возникает при всех заболеваниях сопровождающийся гипоксией, при инфекциях, интоксикациях.

    В зависимости от размера жировых вакуолей различают:

    От локализации:

    Стадии:

    1.простое ожирение

    2. ожирение с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клт р-ей

    3. ожирение с перестройкой печени

    Макроскопически: большая дряблая, желтая печень

    Микроскопически: Судан 3, судан4, основая кис-та.

    Исход: переход в портальный цирроз

    studfiles.net

    Ответы на экзаменационные вопросы - 2007 год

    № 106 Вирусный гепатит В: патогенез, клинико-морфологические формы, морфологическая характеристика, исходы.

    Вирусный гепатит В может протекать в форме моноинфекции или коинфекции, если имеет место одновременное заражение виру­сом гепатита В и дельта-вирусом.

    Острый гепатит В без дельта-вируса вызывается вирусом гепа­тита В (HВV) из семейства Hepadnaviridae, диаметром 42 нм, содер­жащим циркулярную двухцепочечную ДНК. В состав полного вириона входят ряд вирусных антигенов: HbsAg — поверхностный антиген, HbcAg — сердцевинный антиген, HbeAg — антиген репликации или инфекционности, HbxAg — наименее изучен, предположительно, он обусловливает злокачест­венную трансформацию клеток печени. Только полный вирион несет инфекционное начало, именно его присутствие в крови и сек­ретах организма делает их контагиозными.

    При попадании HBV в организм развивается первичная виремия (циркуляция вируса в крови). Вирус накапливается в лимфоидной ткани, купферовских клетках печени, половых клетках, костном мозге. Развивается первичный иммунный ответ. В случае адекват­ной его выраженности наблюдается элиминация вируса, у больного развивается безжелтушная форма гепатита В (в 70%). При недоста­точности иммунного ответа развивается вторичная генерализация процесса. Реализуется тропизм вируса к гепатоцитам. HBV с помо­щью белковых молекул HbsAg адсорбируется на гепатоцитах и ДНК вируса проникает в клетку. Нить ДНК, составляющая полное кольцо, разрушается, фрагмент ДНК встраивается в геном гепатоцита. Начинается синтез вирусных белков, при этом собственные белки гепатоцита также используются вирусом. Тип течения болезни свя­зан с размером встроенной ДНК.

    Если встроенный фрагмент ДНК был близок к полному кольцу, то вирусный белок достаточно генетически чужероден организму, и клетки иммунной системы быстро разрушают такие вирусы — развивается молниеносная форма болезни. Это может показаться легким исходом, но следует иметь в виду, что вирусный белок встраивается в клеточ­ную мембрану гепатоцита для последующего включения в состав вирусной оболочки. Клетки иммунной системы организма, реагируя на чужеродный белок, разрушают и сам гепатоцит. Поэтому при синтезе достаточно чужеродного организму вирусного белка проис­ходит массовое разрушение (некроз) гепатоцитов с этим белком на поверхности клетками иммунной системы (в основном Т-лимфоци-тами — киллерами).

    Если встроенная вирусная ДНК имела достаточно большой дефект, то синтезированный вирусный белок больше похож на белки организма и реакция иммунной системы умеренная. Вследствие это­го может произойти хронизация процесса.

    В патогенезе повреждения гепатоцитов может иметь место пере­крестная сенсибилизация клеток иммунной системы на собствен­ные антигены гепатоцитов как за счет определенной схожести анти­генов гепатоцита и вируса, так и за счет реакции клеток иммунной системы как с вирусным белком, так и с белком гепатоцита, содер­жащим в себе вирусный белок.

    Все антигены HBV и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Их различные сочетания характеризуют стадию течения болезни. Маркерами активно текущей инфекции являются HbsAg, HbeAg, анти-Hbc IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. При завершившейся инфекции в крови определяются анти-Hbs и анти-Hbc IgG. Длительная перси-стенция HbsAg и HbеAg свидетельствует о возможном развитии хро­нического процесса.

    Существуют мутанты HBV- генетические варианты, отличающи­еся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, инфи­цированных мутантным штаммом HBV, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, чаще формируется цирроз печени, хуже эффект терапии.

    № 107 Хронические гепатиты: понятие, классификация, морфологическая характеристика, исходы. Значение пункционной биопсии печени.

    Хронический гепатит - воспаление печени, продолжающееся, по крайней мере в течение 6 мес и подтвержденное клинической симптоматикой, биохимическими, морфологическими и серо­логическими данными.

    Несмотря на то что вирусы гепатита вызывают большинст­во случаев хронического гепатита, список обусловливающих его причин, включает алкогольные поражения печени, продолжи­тельную обструкцию желчных путей, болезнь Уилсона и другие метаболические расстройства.

    В зависимости от характера воспалительных изменений хронический гепатит под­разделяют на три формы: персистирующий, активный и лобуляр-ный. Прогноз при каждой из этих форм зависит не от формы и объема воспалительных изменений, а от этиологических факто­ров. Вероятность перехода острого вирусного гепатита (формы А, В, С, D и Е) в хронический определяется следующим образом. При гепатите, вызванном:

    • HAV — переход в хроническое заболевание отмечается крайне редко;

    • HBV — хронический гепатит развивается у более чем 90 % новорожденных и 5 % инфицированных взрослых лиц, среди которых у 25 % больных гепатит прогрессирует в цирроз;

    • HCV — хронический гепатит отмечается у более чем 50 % инфицированных больных, из которых у 50 % затем разви­вается цирроз;

    • HDV — хронический гепатит развивается редко и лишь при коинфекции HDV/HBV, причем более тяжелая форма хронического гепатита является наиболее частым вариан­том при суперинфекции HDV;

    • HEV — хронический гепатит не развивается.

    Следует также добавить, что при хроническом течении HBV-и особенно HCV-гепатита создаются условия для возникнове­ния первичного гепатоцеллюлярного рака. При отно­сительно доброкачественной персистирующей форме хроничес­кого гепатита воспалительные изменения касаются в основном портальных трактов. Гораздо более существенные изменения с вовлечением в процесс портальных, перипортальных и ациноз-ных зон отмечают при хроническом активном гепатите. Такой хронический гепатит прогрессирует в цирроз.

    Хронический активный гепатит. Он может иметь вирусную, лекарственную, аутоиммунную или неустанов­ленную этиологию. Организм около 10 % пациентов с острым гепатитом В не способен к удалению вируса, и у 50 % из них развивается хронический активный гепатит. У таких больных в сыворотке крови сохранены HBeAg и HBsAg, также продол­жается экспрессия стержневого и поверхностного антигенов. Хронизация процесса встречается и в случаях па­рентерального (HСV) гепатита ни А ни В. При аутоиммунном хроническом активном гепатите выявляют противоядерные факторы и антитела к гладкомышечной ткани. Реже встречают­ся ревматоидный фактор и микросомные антитела. Никакой из этих факторов не является специфичным для хронического активного гепатита, и пока нет доказательств их этиологической роли. Среди дополнительных признаков аутоиммунного хрони­ческого активного гепатита следует назвать артралгию, кожную сыпь, плевральный выпот, тромбоцитопению, лейкопению и протеинурию. У некоторых больных развиваются хроническое воспалительное заболевание кишечника, синдром Шегрена и прочие заболевания, имеющие, возможно, аутоиммунную этио­логию.

    Хронический активный гепатит может проявляться остро и тогда он не отличается от острого вирусного гепатита. Иногда он развивается постепенно с неспецифическими признаками анорексии (отсутствия аппетита), утомляемости, неопределен­ными болями в верхней половине живота. Отмечают гепато- и спленомегалию, предшествующую появлению портальной ги-пертензии. Иногда возникает и печеночная недостаточность. Биохимические тесты выявляют небольшое увеличение уровня аминотрансферазы. Желтуха, варьирующая по интенсивности, может быть, но может и отсутствовать. На более поздних стади­ях заболевания обнаруживают более выраженные признаки дис­функции печени. В отсутствие лечения хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в цирроз, хотя в некоторых случаях спонтанно излечивается.

    Прогрессирующий хронический активный гепатит проявля­ется в виде воспалительных изменений с дистрофией гепатоцитов и развитием мостовидных зон некроза. Наличие участков ступенчатого некроза является диагностическим признаком. Эти участки могут появляться в перипортальных или перисептальных зонах и создавать мостовидную конфигурацию. Продолжа­ющийся воспалительный процесс с фиброзом и формированием септальных прослоек между сближенными терминальными пе­ченочными венулами, а также между портальными трактами и этими венулами значительно нарушает архитек­тонику органа. А вновь и вновь возобновляющееся повреждение приводит к развитию крупноузлового цирроза.

    На указанные признаки могут накладываться явления остро­го гепатита. У некоторых больных эти явления доминируют и создают картину так называемого хронического лобулярного гепа­тита. Если хронический активный гепатит — продолжение ге­патита В, то в ткани печени обнаруживают гепатоциты, имею­щие вид «матовых стекол» и содержащие HBsAg. В ядрах пече­ночных клеток можно выявить стержневой (сердцевинный) антиген, а иногда и антиген к HDV.

    Значение пункционной биопсии печени. В диагностике заболеваний печени в последние годы получил широкое применение метод чрескожной пункционной биопсии. Общим показанием для пункционной биопсии являются обстоятельства, при которых поставить диагноз с помощью других методов не представляется возможным. Относительная безопасность ПБП позволила применять этот метод для динамического наблюдения за морфологическими изменениями печени в процессе проводимого лечения. Это дало возможность эффективно оценивать результаты терапии, регламентировать ее применение и определять прогноз заболевания.

    № 108 Цирроз печени: понятие, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

    Цирроз печени находится в первой десятке причин смерти в мире. К развитию цирроза печени могут приводить не только заболевания печени, но и ряд системных болезней.

    Цирроз печени характеризуется следующими признаками: диффузный фиброз (в виде тонких про­слоек или широких септ) и деформация органа, нарушение долькового строения паренхимы печени, образование узлов-регенератов (ложных долек) вследствие регенерации гепатоцитов, дистрофия и некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация в паренхиме и септах. Ведущим звеном в патогенезе цирроз печени является некроз гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит к прогрессиру­ющему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа, наруше­нием кровообращения (синусоидальный блок и реорганизация сосу­дов с образованием шунтов между притекающей и оттекающей кровью в обход печени) и выраженной регенерацией гепатоцитов.

    Этиология определяет морфогенез поражения печени. В зависи­мости от этиологии различают наследственные и приобретенные циррозы. Среди приобретенных циррозов печени выделяют токсический, чаще алкогольный цирроз печени, инфек­ционный, чаще вирусный цирроз печени, билиарный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный, криптогенный и сме­шанного происхождения. К наследственным циррозам печени относят цирроз печени при гемохроматозе, болезни Вильсона, недостаточ­ности альфа1-антитрипсина и др.

    По макроскопической картине выделяют крупноузловой, мелко­узловой и смешанный цирроз печени. Критерием являются размеры узлов-регенератов (при мелкоузловом — не превышают 3 мм, при крупноузловом — могут достигать нескольких сантиметров) и тол­щина септ.

    Гистологически различают монолобулярный, мультилобулярный и мономультилобулярный цирроз печени. Критерием являются осо­бенности строения узлов-регенератов. При монолобулярном цир­розе печени узлы-регенераты строятся на основе одной раздробленной на фрагменты дольки. При мультилобулярном циррозе печени в состав узлов-регенератов входят фрагменты нескольких долек. Мономультилобулярный цирроз печени характеризуется сочетанием первых двух видов.

    По морфогенезу различают постнекротический, портальный и смешанный цирроз печени.

    Постнекротический цирроз печени развивается в результате массив­ных некрозов гепатоцитов. В участках некроза происходит коллапс стромы и разрастание соединительной ткани с образованием широ­ких фиброзных полей. В результате коллапса стромы наблюдается сближение портальных триад и центральных вен. В одном поле зре­ния может обнаруживаться более трех триад, что считается патогно-моничным морфологическим признаком постнекротического цирроза печени. Узлы-регенераты состоят из пролиферирующих гепатоцитов (крупных с несколькими ядрами), возможно развитие дистрофии ге-патоцитов (белковой — при гепатите В, жировой — при токсическом поражении). Нередко отмечается пролиферация холангиол, холестаз. Постнекротический цирроз печени развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев) и связан с разнообразными причинами, чаще всего это фульминантная форма вирусного гепатита В, массив­ный некроз печени при токсическом повреждении.

    Макроскопически печень уменьшена в размерах, плотной конси­стенции. Поверхность крупноузловая. На разрезе паренхима образо­вана узлами разных размеров, превышающими 1 см в диаметре и разделенными плотными широкими сероватыми прослойками соединительной ткани.

    Гистологически нормальное строение печени нарушено, опреде­ляются узлы-регенераты разных размеров, окруженные со всех сто­рон соединительной тканью, радиальная ориентация балок нарушена, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Узлы-реге­нераты разделены широкими соединительнотканными прослойками, в которых обнаруживаются сближенные триады, а также лимфомакрофагальная инфильтрация и пролиферирующие желчные про­токи. Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистро­фии, много регенерирующих клеток.

    Для постнекротического цирроза печени характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипер-тензия.

    Портальный цирроз печени формируется вследствие вклинения в дольки фиброзных септ из портальных трактов и/или централь­ных вен, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек. Характеризуется однородностью микроскопической картины — тонкопетлистой соединительнотканной сетью, малыми размерами ложных долек. Портальный цирроз печени обычно развивается в финале хроничес­кого гепатита алкогольной или вирусной (гепатит С) этиологии, что определяет характер дистрофии гепатоцитов (жировая) и характер инфильтрата.

    Макроскопически на ранних стадиях болезни печень увеличена в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкоуз­ловая, размеры узлов не превышают 3 мм, узлы ярко-желтого цвета, разделены тонкими прослойками сероватой плотной соединитель­ной ткани. В финале заболевания печень может уменьшаться в раз­мерах, приобретать коричнево-красный цвет, размеры узлов могут варьировать от 3 до 10 мм.

    Микроскопически нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделен­ные узкими прослойками соединительной ткани. Гепатоциты в со­стоянии жировой и баллонной дистрофии. В цитоплазме отдельных гепатоцитов определяется алкогольный гиалин. В септах обнаружи­вается инфильтрат, состоящий из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков.

    Портальный цирроз печени развивается медленно (в течение ряда лет). Для него характерны ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

    Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз печени, морфологическую основу которого составляют негнойный деструктивный холангит и холангиолит.

    Смешанный цирроз печени обладает признаками как постнекро­тического, так и портального цирроза печени.

    Цирроз печени довольно долго может иметь мало или даже бес­симптомное клиническое течение. Манифестирует обычно снижени­ем или отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, слабостью, остеопорозом, кровотечениями, желтухой, феминизацией, печеноч­ной энцефалопатией.

    Одна часть этих симптомов связана с развитием печеночно-клеточной недостаточности, другая — обусловлена синдро­мом портальной гипертензии. Синдром портальной гипертензии раз­вивается при повышении давления в портальной вене. При циррозе печени это связано с повышенной сопротивляемостью току крови в связи с диффузным разрастанием соединительной ткани в органе и нарушением обычной циркуляции крови и лимфы. Клинически синдром портальной гипертензии проявляется асцитом, образова­нием портокавальных и кавакавальных анастомозов, застойной спленомегалией.

    Клинико-функциональная характеристика цирроза печени учитывает степень печеночно-клеточной недостаточности, пор­тальной гипертензии, активность процесса, характер течения заболевания. Учитывая первые два параметра, говорят о компен­сированном и декомпенсированном циррозе печени. Об активно­сти цирроза печени судят по данным гистологического исследова­ния, клиническим проявлениям, результатам биохимического исследования. Активация цирроза печени обычно ведет к его декомпенсации.

    Осложнениями цирроза печени считаются печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и/или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

    studfiles.net

    Стеатоз при гепатите с: причины, симптомы, лечение

    Стеатозом называют заболевание печени, при котором перерождаются клетки печени в жировую ткань. Жировые изменения чаще развиваются при инфицировании вирусным гепатитом С, чем при других типах гепатита. Исследования показывают, что при успешном противовирусном лечении хронического гепатита С, жировая ткань, которая образовалась в печени уменьшается.

    Общие сведения

    Причины и факторы риска развития стеатоза при гепатите

    Развитие стеатоза вызывает нарушение обмена веществ и гормональные изменения в организме. При этом может развиваться диабет и формироваться осложнения, связанные с сердцем и сосудами. Существует алкогольная болезнь печени и неалкогольная дистрофия. Отдельным типом является острая жировая дистрофия у беременных, протекает с осложнениями и является опасной для жизни. К причинам относят:

    • Злоупотребление алкоголем.
    • Поликистоз яичников.
    • Диеты и резкое снижение веса (включая хирургические методы).
    • Неправильное питание.
    • Гепатиты.
    • Сахарный диабет.
    • Прием некоторых лекарственных препаратов.
    • Метаболические заболевания.
    • Ожирение.
    • Увеличение в организме печеночных ферментов.
    • Наследственность.

    Неалкогольная жировая болезнь и стеатогепатит имеют доброкачественное течение, но существуют факторы риска:

    • женщины от 45-ти;
    • ожирение;
    • сахарный диабет 2-го типа;
    • фиброз;
    • генетика.

    Стеатоз наблюдается у 30―40% инфицированных вирусом гепатита С.

    Вернуться к оглавлению

    Симптомы заболевания

    Гепатит С, нарушение обмена веществ, гормональные изменения приводят к жировому гепатозу печени.

    Жировой гепатоз в начале своего развития протекает бессимптомно, выраженный фиброз имеет признаки как при циррозе. Возможные симптомы: боли в подреберье, увеличение печени. При алкогольном стеатозе с гепатитом отслеживаются симптомы: желтушность кожи, бессонница, слабость, температура, рвота с желчью, отсутствие аппетита. На поздних стадиях развития болезни: выпадение волос, желтуха, изменение цвета урины и кала, головокружение, отеки, спутанность сознания.

    Стадия стеатозаСимптомыЧто происходит с печенью?
    1Бессимптомное течениеЦелостность органа не нарушена, начинают откладываться жиры
    2Преобладание симптоматики нарушения в ЖКТ:
    • общая слабость;
    • тошнота;
    • боль при пальпации;
    • вздутие;
    • непереносимость жареных и жирных продуктов;
    • боль в области печени.
    Появляются кисты из-за больших очагов жира, отмирают клетки печени
    3Явная визуальная клиническая картина:
    • желтушность кожи и склер глаз;
    • тошнота и рвота;
    • зудящие высыпания на теле.
    Разрастается соединительная ткань, орган вырастает в размерах, нарушается функция оттока желчи. Предцеррозное состояние
    Вернуться к оглавлению

    Диагностика

    Диагностировать стеатоз сложно, ведь анализы не всегда выявляют воспалительные очаги в печени. При предварительном анализе учитываются симптомы и анамнез. Главный признак болезни — обнаружение фиброзной ткани и капель жира. Для постановки точного диагноза, необходимы дополнительные исследования:

    • Биохимический анализ крови, который показывает увеличение количества ферментов печени (АСТ и АЛТ).
    • Анализ на свертываемость крови. При стеатозе, показатели снижаются.
    • Биопсия.
    • УЗИ и томография.
    Вернуться к оглавлению

    Лечение стеатоза при гепатите С

    Тактика лечения основана на устранении факторов, которые провоцируют прогрессирование заболевания. Так как орган страдает от избытка жира, который попадает в организм, наиболее важна диета. В диетическое питание включена вареная или тушеная рыба, молочные продукты, фрукты, овощи, мед. Прием пищи проводится небольшими порциями. Также следует ограничить физическую нагрузку и избегать стрессовых ситуаций. Медикаментозная терапия состоит в употреблении препаратов, которые расщепляют жир: метионин, витамин В12, «Эссенциале», липоевая кислота. Обязательны и противовоспалительные препараты, которые будут сдерживать развитие гепатита С. Применяется физиотерапия: ультразвук, озонотерапия и барокамера.

    65―80% пациентов со стеатозом — женщины с избыточной массой тела.

    Умеренные физические упражнения и здоровая диета не только влияют на степень стеатоза, но в сочетании с отказом от спиртных напитков и токсических веществ, улучшают состояние печени и течение гепатита С. Лечение стеатоза на начальных стадиях проходит с положительным результатом. Исключением является 3-я стадия, при которой проходят необратимые процессы. Соблюдение терапии и предписаний доктора, остановят развитие цирроза и перерождение клеток печени.

    infopechen.ru

    Апостематозный нефрит Урология Апостематозный нефрит

    Апостематозный нефрит

    апостематозный нефрит, урология, урологические заболевания, нефрит, гнойничковый нефрит, апостематозный нефрит, лечение апостематозного нефрита

    Отит, гайморит и прочие заразительные хворости смогут начинать фактором пустулезного нефрита.

    Воспалительные процессы в почках смогут приносить к формированию множатся гнойничков в материях почки. Эта аномалия именуется апостематозным нефритом. Когда не приступить лечение на ранешней формации данного болезни, то огромна возможность этого, что необходимо обратится к хирургическому вмешательству.

    Заслуги апостематозного нефрита

    Апостематозный либо импетигинозный нефрит считается одной из видов пиелонефрита. И при всем этом заболевании мера приумножена и покупает серо-вишневый краска. Основной знак данной хворости – возникновение многих гнойничков, предпочтительно в кортикальном слое почки, и на ее плоскости. Абсцессы также смогут рскручиваться и в медуллярном материи почки.Обыкновенный габарит данных пустулезных дефектов колеблется от булавочной головки до горошины. Размещаться им предоставляется возможность как исключительно, но и группами. Островоспалительный процесс сможет задевать одну почку и быть однобоким, либо поражать две почки.

    Как формируется нарывный нефрит?

    Медики высчитали, что посреди нездоровых заостренным пиелонефритом приблизительно третью часть ситуации доводится на пустулезный нефрит. Возбудителями, инициирующими формирование апостематозного нефрита, в первую очередь обозначивают стафилококки, реже стрептококки.Дабы раскрутилась данная форма пиелонефрита, в почку чрез кровь либо лимфу соответственна пробрать инфекция. Подобной киносценарий делаться мыслим, если организме присутствует очаг острогнойной заразы. Довольно частенько он находится далече от почек и мочевыводящих стезей. Стоит отметить резоном развития апостематозного нефрита могут являться

  1. , нагноившийся отит
  2. гайморит
  3. фурункул
  4. панариций и др.
  5. Разбирают основной и второстепенный импетигинозный нефрит. Основной созревает на цельной раньше почке. Второстепенный выясняет, когда мера уж была поражена каким-никаким болезнью.Выковыванию недомогания довольно частенько предшествует перестуживание, переутомление, перенапряжение. Также содействуют выходу в свет данного болезни повреждение проходимости уринозных стезей, что возможно обусловлено несколькими болезней.

    Признаки пустулезного нефрита

    Апостематозный нефрит выявляется очень быстро, неожиданно. И при всем этом хорошее состояние внезапно заменяется мощным недомоганием. Данный островоспалительный процесс сопутствуется вблизи признаков

  6. , палеотемпература поднимается до 39-40 °С, потом скоро уменьшится и вновь поднимается, и при всем этом наблюдается мощный холод
  7. является изобилующее потоотделение
  8. отличительны утрата голода, рвота, тошнота
  9. чистые белки глаз покупают золотистый оттенок
  10. язычок делается высохшим
  11. является бессилие, ведущая боль
  12. выясняет тупоумная боль по поясницы, какая при будущем развитии немочи углубляется.
  13. Второстепенный апостематозный нефрит наступает с почечной боль и озноба, и лишь на 2-3 кальпа являются накипь признаки.

    Угрозы апостематозного нефрита

    Нарывный нефрит – тяжелое заболевание, формирование какого сможет привести к силу многообразных осложнений. Стоит отметить с лимфой бактерии смогут проноситься по круглому организму и возбуждать: пневмонию, нагноение печени, менингит и прочие воспалительные процессы в всевозможных органах, а также повлечь за собой чуткой почечной либо печеночной недостаточности причем даже привести к смертельному финалу.

    Диагностика пустулезного нефрита

    Для постановки диагноза апостематозный нефрит нужно вести исследование. Обычно, мастерят последующие изучения

  14. Анализ крови

    . Хватают анализ крови из пальца и забаллотировавшая из левой и левосторонной поясничной области, и приравнивают число лейкоцитов в их. В месте поражения число лейкоцитов станет более.

  15. Обзорная электрорентгенограмма

    и экскреторная урография

    . Данные изучения выручат увидать повышение почки, модифицирование ее тезы и прочие присущие конфигурации.

  16. Исследование и томограмма

    также дают возможность обнаружить скелетные и многофункциональные перерывы в почках.

  17. Для уточнения состояния смогут использоваться и прочие способы изучения.

    Лечение

    Типовым лечением при пустулезном нефрите представляется использование лекарств. Это нужно, дабы истребить инфекцию, слишком смелую нагноение.Когда это лечение как можно быстрее мешает позитивного итога: оставляются повышенная температура и всеобщее слабое дух, то прибегают к хирургическому вмешательству. Пораженную почку обнажают и снимают фиброзную капсулу. Поэтому раскрывается часть нарывов, прочие хирург анатомирует скальпелем. Довольно частенько выясняет нужда дренажа почки. Это мастерят если, когда обладает пространство вялосей мочи в лоханке. Мастерят также дренаж околопочечной клетчатки. После операции также используют противобактериальные лечебные вещества.Когда хирургическое вмешательство было сделано вовремя, болезнь, обычно, протечет. Однако в кое-каких заброшенных вариантах подобной способ лечения с сохранением почки сможет не подать позитивного итога. Тогда доводится приходить к удалению почки.Смотрите за собственным самочувствием, обращайтесь к доктору вовремя. Это выручит скоро отделаться от проблемки и исключить страшных осложнений!апостематозный нефрит, урология, урологические заболевания, нефрит, гнойничковый нефрит, апостематозный нефрит, лечение апостематозного нефрита

    Похожее

    medic-post.ru


    Смотрите также