Чем отличается цирроз печени от гепатита. Чем отличается цирроз от гепатита


Чем отличается цирроз печени от гепатита

Тубулоинтерстициальный нефрит: как избавиться от болезни

Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) носит неспецифический характер. Если вовремя не принять меры, проходы (канальцы) почек постепенно атрофируются, а сами почки перестают нормально функционировать. Из-за нарушения процесса фильтрации крови страдают все системы организма. Природа возникновения тубулоинтерстициального нефрита может скрываться в метаболических или иммунных изменениях, внешнем воздействии инфекции и химикатов. Происходит воспаление всех структур почечной ткани и канальных проходов почек.

В странах СНГ заболевание распространено не широко, по статистике 1,7% населения имеют ТИН. Ежегодно такие больные должны проходить гемодиализ (внепочечное очищение крови).

Классификация заболевания

Есть несколько критериев по которым разделяют ТИН:

  • по характеру течения;
  • по причине возникновения;
  • по патогенезу;
  • по характеру канальцевого расстройства.

Характер канальцевого расстройства может быть трех видов:

  1. Эндокринные дисфункции.
  2. Парциальные нарушения.
  3. Нарушения работы канальцев.

Форма течения заболевания бывает острой и хронической.

Болезнь может носить наследственный характер, тогда ее называют синдромом Альпорта. Ребенок рождается с гломерулопатией или гематурией, что понижает функции почек и приводит к недостаточности. Тубулоинтерстициальный нефрит у детей сопровождается нарушением зрения и слуха.

Внезапное наступление почечной недостаточности является основным симптомом острой формы. Такое происходит в результате повреждения почечных канальцев и тканей.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит появляется после повреждения этих же структур более крупного масштаба. Самая распространенная причина – длительный или бесконтрольный прием лекарственных препаратов, влияние другого заболевания почек.

Тубулоинтерстициальный нефрит бывает первичный и вторичный. К первичному приводит вредоносный агент, например, химические препараты, инфекции, токсины, сбой метаболизма. Вторичные тубулоинтерстициальные нефриты появляются если в организме уже имеется хроническое заболевание почек, а именно радиационный нефрит, амилоидоз, нефроангиосклероз, гломерулонефрит.

Следующая классификация по характеру поражающего фактора:

  • инфекционный;
  • лекарственный;
  • иммунный;
  • метаболические нарушения.

Причины развития болезни

Неуточненный острый тубулоинтерстициальный нефрит возникает при внешнем воздействии на организм вредоносных факторов. Основные вредоносные агенты – это инфекции, медикаменты и аллергены.

Какие вещества наиболее воздействуют на ткани и канальца почек:

анальгетики ненаркотического происхождения;

  • антибиотики;
  • сульфаниламиды;
  • иммунодепрессанты;
  • вещества для химиотерапии;
  • йод, литий;
  • биологические токсины, пестициды;
  • тяжелые металлы;
  • лекарственные травы, гербициды;
  • алкоголь.

ТИН развивается как результат метаболических нарушений, а именно:

  • закупоривание сосудов холестерином;
  • повышенное содержание мочевой кислоты в крови.

Почки страдают из-за следующих системных заболеваний:

  • гепатит;
  • онкологические заболевания;
  • заболевания лимфатической системы;
  • анемия;
  • миелома;
  • болезни мочеполовой системы;
  • васкулит;
  • саркоидоз;
  • синдром Шегрена.

Инфекции, которые оказывают негативное воздействие на почки:

  • вирусы;
  • бактерии;
  • паразиты.

Вышеперечисленные факторы негативно воздействуют на почки человека только при повышенной чувствительности к определенным компонентам. Если пациент находится в зоне риска, то оградить себя от проблемы практически невозможно.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит появляется у человека при несвоевременном обращении к врачу либо при неверно выбранной тактике лечения. Более распространенная причина сильная интоксикация, воздействие радиации, иммунные или метаболические нарушения, нефропатия. Наиболее восприимчивы к заболеванию пациенты страдающие циррозом печени, диабетом, злоупотребляющие кофеином, анальгетиками и антибиотиками, имеющие патологии сердца.

Симптомы

Болезнь развивается не менее 30 дней после воздействия на организм вредоносного фактора. В начале развития острой фазы у пациента повышается давление, кровь по канальцам начинает двигаться медленней, качество фильтрации снижается. Из-за уменьшения реабсорбции воды, количество мочи увеличивается. Симптомы можно перепутать с воспалительными заболеваниями почек. Поэтому больной обязательно должен пройти лабораторное исследование. По мере развития болезни увеличивается количество жидкости в организме, появляются камни в почках, белок в моче.

В зависимости от формы болезнь имеет разные симптомы. Острая форма характеризуется следующими признаками:

  • повышенная температура тела;
  • боль в спине;
  • увеличение почек, которое можно обнаружить во время пальпации или УЗИ;
  • болезненное мочеиспускание;
  • выделение гноя с мочой;
  • высыпания на теле.

Некоторые пациенты не испытывают симптомы либо они слабо выражены. Почечная недостаточность выявляется во время профилактического осмотра при анализе крови.

При хронических формах тубулоинтерстициальных нефритов симптомы изначально также проявляются в слабой степени, постепенно увеличивая воздействие. У больного наблюдается:

  • общая слабость организма;
  • головная боль;
  • снижение аппетита;
  • повышенная утомляемость.

Несмотря на задержку воды в организме, конечности не отекают. Чем больше страдают почки, тем более проявляются симптомы острого нефрита. К ним добавляются сухость во рту, частое мочеиспускание.

Зачастую симптомы появляются через несколько недель после воздействия токсического вещества. Некоторые пациенты начинают чувствовать недуг только после повторного воздействия. Если причиной ТИН является прием нестероидных противовоспалительных средств, то болезнь начинает активно развиваться через полтора года.

Отеки появляются после развития почечной недостаточности. Вместе с этим появляются никтурия или полиурия. Если нарушается почечная функция, то ярко выраженными становятся симптомы почечной недостаточности.

Методы диагностики

Определить наличие тубулоинтерстициального нефрита не просто, нет единого анализа, который наверняка покажет проблему. Пациенту необходимо пройти комплексное обследование. При наличии ТИН будут выявлены следующие несоответствия:

  • повышенное количество белка, белых и красных кровяных телец в моче;
  • щелочная реакция мочи;
  • пониженная плотность мочи;
  • уровень гемоглобина менее 100 единиц;
  • повышенный уровень эозинофилов и натрий в крови.

Общий анализ мочи и крови исследуется в сравнении до и после определенных нагрузок.

Перед тем как начать лечение, врач должен исключить наличие простатита, мочекаменной болезни, нефроптоза, опухоли. Вышеперечисленные проблемы дают аналогичные с ТИН симптомы.

Обязательно проводится УЗИ почек. При наличии ТИН в острой фазе органы будут отечные, увеличены в размерах, при хронической форме размеры почек в норме. Канальцы почек увеличены, обнаруживаются кисты. Более достоверную информацию о состоянии почек дает компьютерная томография. МРТ, КТ, рентгенография дают информацию про размеры органов, форму края, степень кальцификации.

Дополнительную информацию покажет бакпосев мочи и биопсия почечного материала.

Лечение

Цели медикаментозной терапии:

  • снятие симптомов;
  • восстановление процесса фильтрации;
  • стабилизация состояния организма;
  • исключение развития почечной недостаточности.

Тубулоинтерстициального нефрита лечение начинается после устранения вредоносного фактора. Для этого изучается анамнез пациента. Если причина в длительном приеме лекарственных препаратов, тогда его заменяют на другой.

Пациенту с тубулоинтерстициальный нефритом прописывается диета, особенно в острой фазе заболевания. Исключается соль, приправы, острые и копченые блюда, рекомендуется обильное питье. В рационе уменьшается количество белка, кофе и чай заменяются на травяные настои. Полезными являются листья брусники, толокнянка, семена льна.

Больной по возможности должен исключить стрессовые ситуации, физические и интеллектуальные нагрузки, переохлаждения.

ТИН вирусного характера лечится противовирусными препаратами, бактериального – антибиотиками. Если медикаменты привели к нарушению свертываемости крови, назначают антикоагулянты, опасность представляет повышенная густота крови, которая вызывает тромбы. Могут быть назначены противогрибковые препараты, уросептики, иммуностимуляторы.

Медикаментозная терапия включает в себя прием таких препаратов:

  • Изониазид.
  • Омепразол.
  • Фторхинолон.
  • Сульфаниламид.
  • Ранитилин.

В зависимости от результатов анализа могут быть назначены:

  • Пиридоксин.
  • Холестирамин.
  • Лактат кальция.

Пациент наблюдается в стационаре, далее лечение продолжается в домашних условиях немедикаментозными методами. Кортикостероиды позволяют приблизить окончание острой фазы заболевания.

Прогноз

Генетический, токсический и метаболический тип болезни не поддается коррекции, возникает терминальная почечная недостаточность. Запущенная болезнь может стать причиной отека легких.

При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите стадии заболевания, а также продолжении воздействия на организм вредоносного агента, есть риск в назначении пожизненного гемодиализа.

После окончания лечения фиброз почек остается, сами же функции восстанавливаются, прогноз благоприятный.

Как лечить хронический гепатит B?

Хронический гепатит B является серьезным воспалительным заболеванием печени, которое длится более шести месяцев с момента возникновения первых симптомов. Современная медицина может обеспечить полное излечение от этого недуга только у очень небольшого процента всех пациентов. В отличие от острого гепатита, который обычно заканчивается полным выздоровлением, хронический чаще всего остается на всю жизнь.

Лечить это заболевание необходимо для сдерживания процесса размножения вируса и для восстановления функции печени.

При отказе от терапии практически гарантированы цирроз, злокачественные опухоли или летальный исход. Следует использовать любую возможность, чтобы очистить организм от вируса и добиться максимального результата в оздоровлении печени.

Откуда берется хронический гепатит B

Вирус гепатита B можно получить через биологические жидкости (кровь, сперма, грудное молоко и др.), передать его от матери ребенку во время родов. По причине огромной устойчивости возбудителя вне организма очень велика вероятность заражения бытовым путем из-за использования чужих предметов личной гигиены, а также уколов и порезов нестерильными иглами или лезвиями. Любой контакт зараженного инструмента с открытой раной и даже микротравмы могут нести опасность подхватить вирус.

Из-за своей большой устойчивости и активности возбудитель гепатита B является одним из самых опасных. Число людей, инфицированных им, уже достигло 400 миллионов, а смертность превышает 1 миллион человек в год. Количество заболевших продолжает расти, несмотря на принимаемые меры по вакцинации населения.

В случае, когда человек, инфицированный гепатитом B, вовремя не замечает тревожных симптомов и не получает соответствующего лечения, заболевание может перейти в хроническую форму. Если пациент во время терапии не соблюдал врачебные рекомендации, нарушал диету или употреблял алкоголь и другие токсические вещества, вероятность такого перехода значительно увеличивается.

Симптомы заболевания

После того, как вирус проникает в организм, он начинает двигаться вместе с кровотоком в область печени, где начинается его внедрение и размножение. Инкубационный период проходит обычно абсолютно безо всяких тревожных симптомов и длится от нескольких недель до нескольких месяцев. В зависимости от поступившей вирусной нагрузки, общего состояния организма и иммунной системы пациента процесс инкубации может сократиться или увеличиться.

При переходе заболевания в острую стадию начинают появляться различные симптомы:

  • общее недомогание, слабость, упадок сил;
  • ломота в суставах;
  • повышение температуры тела до субфебрильной;
  • появление дискомфорта в области правого подреберья, увеличение печени;
  • тошнота, рвота, отказ от еды, сбой в работе органов пищеварения;
  • горечь во рту, неприятный запах;
  • потемнение и пенистость мочи, обесцвечивание кала;
  • окрашивание кожного покрова и белков глаз в желтушный цвет.

Если заболевшему оказана своевременная помощь и предоставлено надлежащее лечение, острая форма гепатита B обычно заканчивается выздоровлением и периодом восстановления. В том случае, если все симптомы сохраняются дольше шести месяцев, наступает переход заболевания в хроническую стадию, и тогда требуется лечить человека более серьезными способами.

Способы диагностики гепатита B

Для верной и эффективной диагностики хронического гепатита B необходимо тщательно собрать всю возможную информацию об истории болезни пациента. Большое значение имеет образ жизни человека, вредные привычки, социальные условия и обстоятельства заражения. Физический осмотр и проведение лабораторных анализов дадут более четкое представление о состоянии организма и степени прогрессирования заболевания.

Для диагностики изменений, произошедших в печени под воздействием вируса, необходимо провести ультразвуковое исследование. Это позволит увидеть степень трансформации органа и возможные признаки начала цирроза или появления карциномы.

Наиболее точную информацию о состоянии больного может дать развернутый анализ крови на наличие специфических антигенов и антител. Таким образом происходит определение возбудителя и степени прогрессирования инфекции.

Существует набор специальных маркеров для диагностики гепатита B:

  • HBsAg — указывает на наличие в организме инфекции;
  • HBeAg — указывает на то, что вирус уже начал размножение в печени, кровь инфицирована;
  • HBcAg — может быть обнаружен по результатам биопсии, указывает на размножение вируса в печени;
  • анти-HBc — антитела к HbcAg;
  • IgM анти-HBc — обозначает наличие острой инфекции или высокой активности процесса при хронической форме;
  • анти-HBe — антитела, указывающие на стадию восстановления;
  • анти-HBs — антитела, свидетельствующие об уже перенесенной ранее инфекции.

Виды хронического гепатита B

По степени прогрессирования хронический гепатит B можно разделить на два вида: малоактивный и активный.

Симптомы персистирующего (малоактивного) гепатита проявляются довольно слабо или могут вовсе отсутствовать. Пациент не предъявляет никаких жалоб, самочувствие заметно не меняется. В анализах также нет особо существенных отклонений, печень немного увеличена. Если больной не следует рекомендациям врача, не соблюдает предписанную диету и злоупотребляет алкоголем и другими токсическими веществами, может наступить обострение. Но симптомы быстро проходят с возвращением к режиму лечения и устранением агрессивных факторов.

При прогрессирующем (активном) заболевании вся симптоматика поражения печени очень хорошо проявляется и не купируется так быстро, как при персистирующем гепатите. К общему недомоганию, расстройствам органов пищеварения и желтухе могут добавиться кровотечения из носа, скопление жидкости в брюшине, зуд и появление сосудистой дистрофии. В анализах наблюдаются значительные отклонения, высокий уровень билирубина в крови, анемия. Печень значительно увеличивается в размерах и меняет цвет, а также происходит трансформация контуров селезенки.

Лечение хронического гепатита B предполагает значительные исправления в жизни пациента, корректировку его питания и режима. Если не принимать никаких мер, то заболевание будет прогрессировать и уничтожать клетки печени. В результате некроза функционирующие гепатоциты заменятся соединительной тканью, возникнет цирроз. Кроме того, очень велик риск развития карциномы (рака печени).

Терапия хронического гепатита

После обнаружения в организме пациента вируса и постановки диагноза хронического гепатита B необходимо определить схему терапии, руководствуясь полученными данными. В зависимости от того, на какой стадии находится заболевание, и от темпов прогрессирования инфекции, врач решает, как эффективнее лечить человека. Все, у кого диагностирован хронический гепатит B, должны быть поставлены на учет в местном диспансере.

Для того чтобы успешно и максимально эффективно лечить это заболевание, необходимо проводить комплексную терапию и принять все возможные меры для выздоровления пациента.

Хронический гепатит, в отличие от острого, требует не только общего восстановительного и дезинтоксикационного курса, но и применения противовирусных препаратов.

Лечение должно преследовать несколько основных целей:

  • снижение вирусной нагрузки, уменьшение количества возбудителя в организме;
  • освобождение организма человека от токсинов, выработанных в процессе нарушения функций печени;
  • торможение прогрессирования некротических процессов и уменьшение риска развития цирроза или карциномы;
  • восстановление тканей печени и максимальная нормализация ее работы;
  • соблюдение щадящей диеты для уменьшения нагрузки на печень и другие органы пищеварения, а также для стимуляции оттока желчи.

Результатом проведенной терапии должно стать продление и улучшение качества жизни пациента. Необходимо достигнуть стойкой ремиссии и максимально снизить все риски развития различных осложнений, печеночной недостаточности и т. д. Репликация вируса должна быть подавлена, сведена к минимуму или устранена совсем.

Противовирусное лечение

Противовирусная терапия показана пациентам, у которых диагностирован хронический гепатит B. В том случае, если результаты всех анализов подтверждают наличие активного воспалительного процесса или фиброза печени, назначаются специальные препараты. Лечить это заболевание можно очень долго, а противовирусные медикаменты стоят довольно дорого, поэтому без всех необходимых данных подобную терапию не назначают.

Препараты для подавления репликации вируса подразделяются на две основные категории:

  • альфа-интерфероны — специфические регуляторные белки, которые подавляют синтез вирусной ДНК, имеют иммуномодулирующий эффект и стимулируют выработку антигенов. Лечение подобными препаратами очень результативно, поскольку они имеют большую противовирусную активность. А также интерфероны оказывают противоопухолевое и антифибротическое действие. Минусами этих препаратов является довольно большое количество противопоказаний и побочных эффектов;
  • аналоги нуклеозидов — средства, влияющие на геном вируса гепатита B. Преимуществом этих препаратов перед интерферонами является гораздо меньшее количество побочных эффектов, а также возможность применять пациентам с прогрессирующим циррозом печени. Аналоги нуклеозидов лучше переносятся, и их не требуется вводить подкожно. Из минусов можно назвать более длительное применение и формирование устойчивости организма к препарату.

Эффективность противовирусной терапии оценивается по степени подавления размножения возбудителя. Пациентам, которым показано лечение альфа-интерферонами, необходимо контролировать функцию гормонов щитовидной железы. Если через 24 недели приема этих препаратов вирусная нагрузка не снижается, то предписывается лечить аналогами нуклеозидов. Анализ крови на нужные показатели следует проходить каждые 6 месяцев.

Восстанавливающая терапия при хроническом гепатите B

Для того чтобы приостановить воспалительные и некротические процессы в печени и восстановить ее функционирующие клетки, пациентам назначается медикаментозное лечение. Используются различные гепатопротекторы, а также иммуномодуляторы с целью поддержания общей устойчивости организма к инфекции. Может быть показан прием анаболических и кортикостероидных гормонов для регуляции работы печени.

Пациенту необходимо следовать всем назначениям врача, дополнительно принимать витаминные комплексы и соблюдать строгий режим питания. Обычно больным с нарушениями работы печени показана диета № 5, которая направлена на снижение вредной нагрузки на органы пищеварения. При поддержании этой схемы питания происходит стимуляция оттока желчи и выведения из организма токсинов, образующихся при воспалительных и некротических процессах.

При диагностировании хронического гепатита B больному нужно полностью исключить употребление алкоголя даже в разбавленном виде. Нельзя есть жирную, жареную и копченую пищу, соленья и пряности, поскольку они нагружают печень и провоцируют избыточную секрецию желудочных соков. Необходимо увеличить долю белка и сложных углеводов в рационе для обеспечения ускорения процессов регенерации. Животный жир следует замещать растительным для стимуляции оттока желчи.

Чтобы избежать заражения вирусом гепатита B и дальнейшего прогрессирования заболевания, введена обязательная вакцинация. Маленьких детей прививают еще в роддоме при отсутствии противопоказаний и с разрешения матери или отца. Если человек не прошел вакцинацию в детстве, то ему нужно обратиться в поликлинику и назначить дату первой инъекции.

Хронический гепатит B в большинстве случаев становится пожизненным диагнозом, и лечить его придется очень долго. Поэтому стоит пройти вакцинацию, а в случае получения инфекции нужно начать своевременную терапию и соблюдать все предписания врача. Это поможет снизить или вообще устранить риск развития осложнений.

Цирроз печени наряду с гастритом, язвой и другими заболеваниями

Цирроз печени одно из наиболее распространенных в наше время тяжелых хронических заболеваний.  Цирроз  характеризуется образованием на поверхности органа множественных ран, рубцов и язв, из-за которых печень меняет внешний вид и в её функционировании наблюдаются серьёзные нарушения. Конечно, при разрушении структуры печени, клетки всё ещё способны к восстановлению, но только новые и здоровые структурные единицы, а  их успевают поглотить больные ещё до того, как здоровые клетки начнут выполнять свои функции. При циррозе печень деформируется – сморщивается, уплотняется, что в дальнейшем может мешать нормальному кровоснабжению органа.Причины развития

  • Среди самых распространенных причин цирроза печени врачи называют вирус (54%) и чрезмерное употребление алкоголя на протяжение длительного периода (28%). Но цирроз могут спровоцировать и другие факторы, и современная медицина ещё не выявила их все. Например, его развитие могут спровоцировать другие заболевания внутренних органов, например мочевыводящих путей, генетическая предрасположенность к болезни.
  • В основном вирусный цирроз развивается после продолжительного страдания гепатитом. Гепатиты групп B, C и D чаще всего дают осложнения в виде цирроза печени. Любое инфекционное заболевание желчных протоков имеет шанс  дать подобное осложнение. Например, весьма нераспространенное заболевание желчевыводящих путей как первичный склерозирующий холангит практически всегда в дальнейшем приводит к циррозу печени.

Цирроз печени и гастрит

Именно такая комбинация заболеваний наблюдается чаще всего. Это происходит в основном в тех случаях, когда болезни вызваны употреблением алкоголя. Спиртное одинокого плохо влияет и на печень, и на желудок, поэтому нередко оба заболевания диагностируют вместе.В запущенной форме встречаются цирроз печени, который сопровождается острым гастритом или язвой желудка, причем чаще всего у людей, зависимых от алкоголя.Симптомы и той, и другой болезни вместе дают вдвое более яркие признаки, игнорирование которых приводит к плачевным последствиям. Поскольку цирроз печени протекает в подавляющем большинстве случаев незаметно, поэтому больные чаще всего обращаются к специалистам  с  острой болью в желудке.  Сначала диагностируют гастрит или язву, а дальнейшее обследование обнаруживает цирроз.

Почечная недостаточность и другие болезни почек при циррозе печени

Почечная недостаточность и другие заболевания почек, сопутствующие циррозу печени называются почечно-печеночным синдромом. Такая комбинация болезней распространена в основном из-за особенностей протекания цирроза. Он сопровождается сужением сосудов, а значит, приток крови к почкам уменьшается, клетки постепенно отмирают и развивается острая почечная недостаточность. Также она может развиться и на фоне других острых заболеваний печени, но цирроз лидирует по этому показателю.При почечной недостаточности проявляются очень неприятные и опасные симптомы. В основном её замечают, когда количество выводимой из организма воды очень незначительное или вообще не происходит, эти явления в медицина называются олигурия и анурия. Побочными симптомами могут выступать тошнота, рвота, отсутствие  аппетита, диарея, высокая температура. Печень и почки в организме связаны очень тесно, поэтому острые заболевания одного органа могут стать причиной развития патологий другого.

Тромбоцитопения при болезнях печени

Редкое, но очень опасное заболевание кровеносной системы – тромбоцитопения – часто выявляется у больных хронический гепатитом С и циррозом печени. Тромбоцитопения – очень опасная патология, её опасность связана с тем, что при этой болезни в организме в малом количестве находятся форменные элементы тромбоциты, отвечающие за свертывание крови, поэтому даже малейшие нарушения в организме – удары, простуды – могут стать причиной сильного внутреннего кровотечения, остановить которое практически невозможно.Причиной снижения активности красного костного мозга, отвечающего за вырабатывание этого форменного элемента, может быть банальная алкогольная зависимость. Очень часто именно у алкоголиков образуется цирроз печени, которому сопутствует тромбоцитопения. Также вирус гепатита С, который провоцирует цирроз, может стать причиной и тромбоцитопении, так как воздействует на красный костный мозг.

Цирроз печени и гепатит С вызывают аутоиммунную тромбоцитопению. Эта патология вызывается неполадками в работе иммунной системе, которая в недостаточном количестве вырабатывает антитела. Хронические гепатиты и цирроз печени без надлежащего лечения считают причиной таких неполадок. Симптомы тромбоцитопении обычно хорошо заметны – это могут быть частые носовые кровотечения, кровоизлияния в полости рта, подкожные кровотечения – красные точки или пятна, вялость, сонливость, частые головные боли, у женщин – длительные, обильные и болезненные месячные.Эту болезнь нужно лечить незамедлительно, так как она очень опасна. Особенно опасна она при сопутствующем циррозе печени, так как и без того пониженная активность иммунной системы осложняется серьёзными неполадками в работе печени. Два заболевания, развивающиеся вместе, могут провоцировать обострение друг друга.

Цирроз печени и заболевания сердечно-сосудистой системы

Существует определенная взаимосвязь между болезнями сердца, сосудами и циррозом печени.Взаимосвязь очевидна любому, кто имеет понятие об основных функциях печени. Печень является так называемым «фильтром», который обеспечивает фильтрацию всех веществ, попадающих после в кровеносную систему. Проблемы с сердцем при циррозе в основном выражаются в нарушении работы правого желудочка.Причиной именно такого течения болезни является непосредственная близость расположения правого желудочка сердца и печени. Как известно, в сердце кровь, обогащенная питательными элементами по желудочным артериям, попадает в сердце. При застойном циррозе печени этот орган накапливает кровь, плохо её отфильтровывает и, как следствие в недостаточном количестве передает к сердцу. Плохое кровоснабжение провоцирует острую сердечную недостаточность. При циррозе с осложнениями на сердце значительно повышается риск гипертонического криза и инфаркта.

Такое заболевание встречается очень редко и только на крайних стадиях цирроза, но оно имеет название – кардиальный, или сердечный цирроз. Обязательны условием при нем является «застойная печень».Кардиальный цирроз очень опасен. При нем у больных обычно наблюдается пониженное артериальное давление. Также яркими симптомами являются резкие боли в правой части живота, сильная утомляемость, плохой аппетит, кровотечения в желудке, пищеводе, увеличение объема живота, асцит, увеличение объема печени, печень мягкая (в начале болезни), или очень плотная на более поздних стадиях, варикоз.Прогнозы при кардиальном циррозе довольно неутешительные. Конечно, всё зависит от стадии развития заболевания. На крайних стадиях трехлетняя выживаемость составляется около 25%. При незапущенном кардиальном циррозе люди обычно живут больше 10 лет, если соблюдать диету и соответствующе лечение.

Рак и цирроз печени

Бытует мнение, что цирроз печени – это то же самое, что и рак печени. Нет, это мнение ошибочно, хотя факт, что почти в 95% случаев на последних стадиях цирроза ему сопутствует и рак печени. Он в большинстве случаев развивается на фоне цирроза печени. Выживаемость при этих двух сопутствующих друг другу болезнях – 7% (в течение 5 лет). Лечить его практически невозможно – химиотерапия не дает эффекта, а самые радикальные методы лечения могут лишь оттянуть летальный исход на год-два.

Ситуация осложняется тем, что болезнь развивается очень быстро. Раку печени сопутствуют очень неприятные и болезненные симптомы – частые кровотечения, варикоз вен внутренних органов, в основном пищеварительной системы, отекают конечности, увеличивается в размерах печень, больного преследует не прекращающийся мучительный кожный зуд.

Как лечить простуду больным, имеющим цирроз печени

Как известно, при циррозе печени нужно очень осторожно подходить к выбору лекарств, так как они могут спровоцировать обострение болезни или ухудшение состояния всего организма. Например, антибиотики больным циррозом вообще противопоказаны. Поэтому даже лечение простуды может стать большой проблемой.

Обычную простуду можно лечить противовирусными средствами, а также методами лечения народной медицины – пить малиновый чай, молоко с медом, чай с лимоном. При кашле можно употреблять некоторые таблетки и сиропы на растительной основе, специальные грудные сборы от кашля. Жаропонижающие также допускаются. Обязательно большое количество теплого питья.

gepatit.lechenie-pechen.ru

Отличие гепатита от цирроза печени

ВГС – опасное заболевание, однако с ним можно и нужно бороться, чтобы предотвратить осложнения и улучшить качество жизни. Если не начать лечение гепатита С вовремя, до первых патологических изменений печени, недуг может спровоцировать развитие цирроза. По статистике, именно такие последствия ХВГС наступают в 15-26% случаев. Кроме того, 1-5% пациентов с HCV приобретают гепатоцеллюлярную карциному (рак печени). Успех излечения от гепатита С зависит от того, на какой стадии болезни носитель инфекции обратился к врачу, – чем раньше установлен диагноз, тем больше шансов предотвратить цирроз и восстановить работу печени. Поэтому, обнаружив симптомы ВГС – желтушность, тошноту, боль в правом боку, повышенную утомляемость, стоит сразу же записаться на прием к гепатологу.

Оглавление [Показать]

Переход гепатита С в цирроз печени

отличие гепатита от цирроза печени

Если «ласковый убийца» не дал о себе знать появлением характерных признаков и не был выявлен в ходе планового обследования, он может трансформироваться в хроническую форму и стать причиной развития опасных патологий. Через 20 лет после заражения гепатитом С больной приобретает хроническое заболевание, которое сопровождается замещением здоровой ткани печени фиброзной соединительной тканью. В результате патологических изменений орган увеличивается или уменьшается, становится твердым, шероховатым и бугристым. Этот недуг является неизлечимым и приводит к летальному исходу.

Переход гепатита С в цирроз печени можно предотвратить, пройдя курс противовирусной терапии. Сделать это непросто, так как в большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно. Чтобы иметь возможность обратиться к врачу вовремя, нужно знать способы заражения вирусом. Инфицирование может произойти при переливании крови, во время хирургического вмешательства, в результате использования гигиенических принадлежностей больного. Если распознать гепатит С не удалось и в печени начались необратимые процессы, вероятность цирроза очень велика. За ним обычно следуют асцит (скопление жидкости в брюшной полости), печеночная недостаточность, энцефалопатия. В 20% случаев цирроз протекает бессимптомно. Диагноз ставится на основании анализа крови, ультразвукового исследования, биопсии.

Чем отличается цирроз печени от гепатита С?

Главное различие между этими заболеваниями заключается в факторах, приводящих к их появлению. ВГС возникает в результате заражения организма РНК-содержащим вирусом. Недуг может протекать в острой и хронической форме, инкубационный период составляет от пары месяцев до нескольких лет. Цирроз отличается от гепатита С тем, что его развитие может быть спровоцировано целым рядом факторов:

  • злоупотреблением алкоголем;
  • аутоиммунными процессами;
  • употреблением лекарств, содержащих токсические вещества;
  • сердечной недостаточностью;
  • хроническими вирусными гепатитами.

Покрытие печени фиброзной соединительной тканью является патологическим необратимым процессом, в то время как изменения, спровоцированные ВГС, могут быть устранены в результате противовирусной терапии. Поэтому опасаться в первую очередь стоит не гепатита С, а его осложнений.

Признаки цирроза печени при гепатите С

Все симптомы этого недуга связаны с нарушением работы железы внешней секреции, особенно ярко они проявляются при острой форме заболевания. Среди признаков цирроза можно выделить:

  • повышенную температуру;
  • кожный зуд;
  • боль в пояснице и правом подреберье;
  • пожелтение кожи;
  • горький привкус во рту;
  • рвоту и тошноту.

Болезнь приводит к ухудшению пищеварения, появлению сыпей, сосудистых звездочек, водянок. Кроме того, у пациентов наблюдаются повышенная утомляемость и снижение интеллектуальной активности.

Какое питание необходимо при хроническом заболевании печени

Результаты лечения гепатита С и развившегося на его фоне цирроза зависят не только от качества медикаментов, но и от того, соблюдает ли пациент диету. Правильное питание необходимо для того, чтобы ослабить симптомы и нормализовать работу железы. Больным рекомендуется полностью отказаться от алкоголя. Противопоказаны также жирные и соленые продукты, острые специи, сладости, крепкий чай и кофе. Из рациона следует исключить ветчину, соленья, рыбный и мясной паштет, майонез, сыр, оливки. Фрукты и овощи можно употреблять в любом количестве.

Как правильно лечить цирроз

Если причиной развития цирроза стал гепатит С, в первую очередь необходимо пройти противовирусную терапию. С появлением на рынке индийских дженериков стоимость лечения ВГС существенно снизилась, Софосбувир и Даклатасвир помогают восстановить здоровье печени максимально быстро. При наличии патологических изменений в структуре печени назначают препараты, способные нейтрализовать действие токсинов, вызывающих энцефалопатию. Также врачи прописывают гепатопротекторы и мочегонные средства. При развитии асцита рекомендуется принимать антибиотики для очищения кишечника. Пациент должен находиться под наблюдением врача в течение всей терапии.

Диагноз

Хронические диффузные заболевания печени ставят перед врачом следующие основные диагностические задачи: 1) своевременное распознавание хронического гепатита и цирроза печени; 2) оценка основных характеристик заболевания: а) активности патологического процесса, б) стадии заболевания, в) степени нарушения функций паренхимы печени, г) характера нарушения портального кровотока и степени компенсации портального блока.

Оглавление:

  • Диагноз
  • Гепатит и цирроз печени: общее и отличия
  • Гепатит — не все еще потеряно!
  • Цирроз печени — поздно пить Боржоми!
  • Гепатит С
  • Что происходит?
  • Диагностика и лечение
  • Гепатит и цирроз печени
  • Симптомы хронического гепатита
  • Анамнез заболевания и жизни при хронических гепатитах
  • Лабораторные исследования
  • Инструментальное обследование
  • Может ли гепатит привести к циррозу печени?
  • Лечение хронических гепатитов
  • Пожалуйста, оцените этот материал!
  • ГЕПАТИТЫ ТАЙНЫЕ И ЯВНЫЕ

Сформировавшийся цирроз печени с выраженными клиническими проявлениями обычно не вызывает диагностических затруднений. Распознавание же хронического гепатита и клинически латентно развивающегося цирроза печени, особенно в инактивной фазе, далеко не так легко. Самыми частыми ранними проявлениями указанных заболеваний являются боли в правом подреберье, слабость, гепатомегалия и иногда желтуха. Наличие этого симптомокомплекса, особенно у лиц, перенесших болезнь Боткина, должно побуждать врача к комплексному клинико-биохимическому (с применением набора функциональных печеночных тестов) обследованию больного. В ряде же случаев уточнить диагноз возможно лишь при помощи прижизненного морфологического исследования печени.

Для оценки активности патологического процесса известное значение могут иметь изменения в самочувствии больного и нарушения функциональных печеночных проб. Наиболее значимы в этом отношении повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, 5-го изоэнзима ЛДГ и органоспецифических для печени ферментов, снижение активности холинэстеразы, изменения простых и сложных белков. Перечисленные показатели не всегда отражают наличие активного патологического процесса в печени. Наиболее достоверное суждение может быть составлено по гистологическим, гистохимическим изменениям в биоптате печени.

Полноценное суждение о стадии заболевания может быть составлено только на основании комплексного исследования, включающего использование клинических и биохимических методов в сочетании с лапароскопией и прижизненным гистологическим исследованием печени. Критерии для суждения о стадии заболевания изложены в разделе «Классификация» и при обсуждении отдельных форм цирроза печени. Частным вопросом определения стадии заболевания является дифференцирование хронического гепатита и цирроза печени. Поздние стадии цирроза печени возможно отличить от хронического гепатита по клиническим признакам. Разграничение же пограничных состояний единого патологического процесса может быть произведено только на основании прижизненного морфологического исследования печени. Лапароскопическим признаком перехода хронического гепатита в цирроз печени служит описанная Kalk (1954) картина «пестрой узловатой печени». Последняя микроскопически характеризуется дезорганизацией строения печеночной дольки полосами соединительной ткани. Однако и морфологическое исследование не позволяет точно установить момент начала формирования цирроза печени, поскольку указанный процесс совершается постепенно и морфологическая перестройка ткани неоднородна в различных частях печени. Это делает необоснованным стремление во что бы то ни стало отграничить прецирротическую стадию хронического гепатита от начальной стадии цирроза печени. X. X. Мансуров (1965) считает, что наиболее точно дифференцировать хронический гепатит от цирроза печени позволяет полярографический анализ белков сыворотки. Для циррозов характерна пологая каталитическая волна подпрограммы, чего не наблюдается у больных хроническим гепатитом.

Степень функциональных нарушений не всегда соответствует степени и распространенности морфологических изменений в печени. Кроме того, у больных циррозом печени нарушение показателей некоторых биохимических проб может быть обусловлено не изменениями в гепатоцитах, а наличием венозных коллатералей, по которым кровь воротной вены попадает в общий кровоток, минуя паренхиму печени.

Критерии для выяснения состояний портального кровотока изложены в разделе «Портальная гипертензия».

В дифференциальном диагнозе нужно помнить о необходимости отграничения хронического гепатита и цирроза печени от других заболеваний, сопровождающихся гепатомегалией (жировой и прочих дистрофий печени, гранулематозов печени, доброкачественного фиброза печени, кист и эхинококка печени и пр.). Достоверное различие хронического гепатита и дистрофий печени возможно лишь при помощи биопсии печени с гистохимическим ее исследованием.

Гепатомегалия при доброкачественном фиброзе отличается отсутствием каких-либо биохимических признаков активного процесса при длительном наблюдении. Однако и здесь достоверные данные могут быть получены только с помощью биопсии печени, произведенной под лапароскопическим контролем. Дифференциальный диагноз между хроническим гепатитом (циррозом печени) и гранулематозами печени может быть установлен на основании анамнеза, имеющихся внепеченочных проявлений сифилиса, бруцеллеза, туберкулеза, саркоидоза, положительных данных серологических и биологических проб, соответствующих этим заболеваниям. Даже при значительных и длительных гепатомегалиях, вызванных гранулематозами, не обнаруживается обычно изменений функциональных проб. Наибольшее же дифференциально-диагностическое значение и в этих случаях имеет биопсия печени. Иногда по клиническим признакам трудно отдифференцировать очаговые изменения в печени (кисты, эхинококк, опухоли, гемангиомы и пр.) от хронического гепатита и цирроза печени. В этих случаях правильному распознаванию болезни могут помочь рентгенодиагностика, применение лапароскопии и метода радиоизотопного скеннирования, а также оперативная ревизия.

Морфологический тип цирроза печени может быть с наибольшей точностью установлен при сопоставлении результатов лапароскопии и биопсии печени. Отсюда, однако, не следует, что распознавание морфологического типа цирроза становится невозможным без использования указанных методов. Своеобразие некоторых клинических проявлений делает реальной попытку определить тип цирроза на основании клинической картины заболевания. По нашим данным, представление о типе цирроза печени, составленное на основании клинических признаков, не совпадает с результатами морфологического исследования в 20% случаев. Основные клинические признаки различных типов цирроза печени приведены в табл. 10.

ТАБЛИЦА 10. Признаки для дифференцирования цирроза печени по морфологическому типу

Источник:

Гепатит и цирроз печени: общее и отличия

doctor-gepatit.ru

Чем отличается гепатит от цирроза

Как проявляется генотип гепатита С 1b и возможно ли лечение?

До 1989 года о гепатите С ничего не было известно. Ни ученые, ни больные не подозревали о существовании коварного вируса, который медленно, но верно приводил к тяжелым заболеваниям печени. Случаев заражения было достаточно много. После обнаружения вируса гепатита медики бросили все силы на поиск вакцины против него. Но, как оказалось, внутри вирусной популяции существуют несколько разновидностей – генотипов, подразделяющихся на подтипы.

Вирус гепатита быстро мутирует и приспосабливается к атакам иммунитета. Среди самых распространенных генотипов заболевания первое место занимает тип 1. Почему эта разновидность hcv считается самой опасной?

Гепатит С генотип 1b — что это значит?

Первый генотип вируса имеет два подвида: a и b. Такое название указывает на последовательность нуклеотидов в РНК hcv. От hcv 1а 1b отличается вариативными квазивидами и лечением.

Чем отличается от других генотипов?

Генотип 1а, называемый «американским» меньше распространен, чем генотип гепатита С 1b, негласное имя которого «японский». Такое название подвид вируса получил за высокий процент заражения им в Японии, Китае и других странах Юго-Восточной Азии. От других штаммов hcv генотип 1в отличается некоторыми характеристиками.

  1. Особенность hcv 1 – высокий процент случаев с хроническим течением (около 85%).
  2. Большая вероятность развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
  3. Развитие внепеченочных осложнений: злокачественные опухоли лимфатической системы и т.д
  4. Склонность к рецидивам.
  5. Требует более продолжительного лечения, чем остальные генотипы. Отличается плохим ответом на противовирусную терапию.

Среди пациентов с гепатитом 1 большинство случаев заражения происходило при переливании непроверенной донорской крови. В отличие от 3 разновидности, распространенной среди наркоманов, hcv 1 у этой группы людей встречается реже. Гепатит С является гемоконтактным заболеванием. Что это значит? Для заражения необходимо попадание инфекции в кровь.

Особенности гепатита С генотипа 2 и генотипа 3 описаны в отдельных материалах.

Прокрасться в организм hcv может при помощи необработанного медицинского инструментария или во время некоторых косметических манипуляций.

Симптоматика заболевания

Симптоматика гепатита 1б не имеет существенных различий от других разновидностей недуга. В течении заболевания выделяют остро инфекционную, носительство, латентную и клиническую фазы.

Если первые три стадии заболевания в большинстве случаев проходят для организма незаметно, то клиническая фаза может сопровождаться неспецифическими симптомами. К ним относится слабость, быстрая утомляемость, тошнота, повышение температуры, боли в области печени.

Возможно ли излечение? Схемы лечения

Носители вируса гепатита с рнк 1 должны получать квалифицированное лечение, установленное мировыми стандартами. Современная медицина располагает достаточно эффективными препаратами, которые возвращают болезнь в стадию ремиссии. Полное излечение от гепатита С невозможно.

Вылечить недуг на данном этапе пока не получается. Аналогом выздоровления считается получение в результате противовирусной терапии устойчивого вирусологического ответа, который должен сохраняться не менее 6 месяцев.

Генотип hcv 1b отличается от других разновидностей плохим ответом на терапию, поэтому носителям генотипа рекомендуется более продолжительное лечение. По мере приема препаратов периодически контролируется вирусная нагрузка, снижение ее показателей говорит о положительном ответе на лекарства. Чем лечить штамм гепатита 1в, решает врач. Терапия подбирается с учетом индивидуальных особенностей организма. Одна из стандартных схем лечения:

  • пегилированный интерферон альфа + рибавирин + симепревир;
  • пегилированный интерферон альфа + рибавирин + софосбувир;
  • софосбувир + рибавирин.

Продолжительность лечения может быть от 24 до 72 недель. Задача противовирусной терапии – остановить воспалительный процесс печени и, тем самым, уменьшить риск развития цирроза и злокачественных заболеваний. Здоровыми считают тех пациентов, у кого не развились подобные осложнения и уровень АЛТ  в пределах нормы.

Продолжительность жизни при гепатите С

В результате пагубного воздействия вируса гепатита на печень она меняет свою структуру, что сказывается на ее функционировании. Сколько живут вирусоносители, не скажет ни один врач. Каждый случай индивидуален. На продолжительность жизни с циррозом печени оказывают влияние половая принадлежность, образ жизни, возраст и другие факторы.

При качественном лечении цирроз печени может развиться через 35-40 лет.  С циррозом печени больной может прожить еще неопределенное время. Особое внимание больным гепатитом С следует уделить питанию, рекомендуется диета № 5. Гепатит не приговор, своевременное лечение и соблюдение предписаний врача сохранит здоровье и жизнь на долгие годы.

Станьте первым комментатором!

lechenie-pechen.ru

Чем отличается гепатит с от цирроза

Звездочки и покраснение ладоней при циррозе печени

  • 1 Внешние признаки цирроза печени
  • 2 Лицо
  • 3 Кожа
  • 4 Желтуха
  • 5 Язык
  • 6 Сосудистые звездочки
  • 7 Ксантомы
  • 8 Покраснение ладоней
  • 9 Ногти
  • 10 Фаланги
  • 11 Отек ног
  • 12 Астериксис
  • 13 Гинекомастия
  • 14 Живот
  • 15 «Лягушечий живот»
  • 16 «Голова медузы»
  • 17 «Лысый» живот

Часто начальные стадии цирроза печени развиваются скрытно, поэтому симптомов заболевания практически нет. Первые внешние признаки цирроза печени появляются уже на поздних стадиях, когда недуг поразил значительные участки органа. Основные внешние проявления связаны с изменением цвета лицевой части, ладоней, атрофией мышц и фаланг пальцев. При возникновении осложненного асцитом цирроза появляется увеличенный живот, молочные железы уплотняются у женщин и увеличивают у мужчин, выпадают волосы на животе, лобке и ногах, сильно отекают конечности.

На ранних стадиях цирроз «не показывает» себя, но развиваясь он влияет на цвет и форму покровов, раздувает живот.

Внешние признаки цирроза печени

Наряду с общими симптомами, такими, как боли в правом подреберье, колики, подташнивание со рвотой, снижение тонуса и силы мышц, кожный зуд, диарея и истощение, больные циррозом сильно изменяются внешне. Именно визуальные признаки являются специфичными для цирроза.

Наиболее характерные внешние проявления циррозного поражения печени следующие:

  • желтушный оттенок кожи;
  • пересыхание дермы с сильным шелушением;
  • ксантелазм — желто-коричневые пигментные пятна вокруг глаз;
  • утолщение пальцев на верхних конечностях с отеком нижних и явной припухлостью суставов;
  • сосудистые «звездочки» и «паутина» на животе, конечностях, суставах;
  • отек языка.

На терминальной, последней стадии у большинства циррозных больных появляется асцит — избыточное скопление жидкости в брюшной полости. Главный симптом этого осложнения — увеличенный живот с явно выраженной сетью сосудов, подобный «голове медузы». При этом кожа гладкая, зеркальная без оволосения.

Некоторые из признаков говорят о сопутствующих заболеваниях, развившихся на фоне цирроза.

Вернуться к оглавлению

Лицо

Первые внешние проявления цирроза видны на лице, которое становится сильно исхудавшим и отличается:

  • нездоровым субиктеричным оттенком кожи с ярко-алыми, неестественными губами;
  • выдающимися костями скул с проявлением эритемы и расширением капилляров;
  • темно-коричневыми кругами под глазами;
  • гладкой, полупрозрачной кожей, которая из-за сухости сильно шелушиться и кажется сморщенной.

Изменения кожи лицевой части и сосудистые кровеносные сетки не может скрыть косметика, а сухость не устраняется кремами любой жирности.

Вернуться к оглавлению

Кожа

При циррозе печени сильно страдает кожа. На ней образуются многочисленные высыпания разного характера, оттенок становится желтушный. Кожа постоянно сохнет, поэтому сильно зудит, морщится и шелушится. Такое ощущение связано с превышением уровня компонентов желчи в крови из-за обструктивного поражения печени. Уменьшить зуд помогают антигистаминные препараты и диета, обогащенная ненасыщенными жирными кислотами и холестирамином.

Наряду с разнообразной сыпью подобной крапивнице, цирроз вызывает появление «звездочек» на коже в верхней части тела, что связано с расширением кровеносных сосудов. Сильному визуальному изменению подвергается кожа ладоней и ступней, которая становится неестественно красной. Этот симптом называется пальмарной эритемой. Иногда покраснение наблюдается на сгибах фаланг пальцев.

При воспалении печени кожа теряет эластичность, чешется,  желтеет.

На теле постепенно выступают пигментные пятна, которые при надавливании быстро бледнеют, но быстро возвращаются по мере прекращения давления. Также развивается пурпура, которая характеризуется мелкой геморрагической сыпью. Проявляется симптом на нижних конечностях и голенях.

Если была поражена гепатобилиарная система, появляются грязно-серые пятна на больших поверхностях кожи. При вторичных гормональных нарушениях появляются атрофические полосы в зоне бедер на ногах, на ягодицах и в нижней части живота.

При циррозе могут появиться волдыри, поверхностные рубцы и прочие пигментные пятна на открытых участках кожи.

Вернуться к оглавлению

Желтуха

Характерным признаком прогрессирующего цирроза является желтушный окрас кожи, слизистых и глазных склер. Состояние связано с потерей пораженным органом способности переребатывать билирубин. Это вещество начинает выделяться в кровь и мочу, поэтому кожа желтеет, а испускаемая мочевиком жидкость темнеет.

Вернуться к оглавлению

Язык

На последних стадиях этот орган у больных циррозом людей приобретает неестественно ярко-красный оттенок. По мере ухудшения состояния цвет темнеет до фиолетового оттенка. Орган сильно пересыхает и отекает, что сигнализирует о развитии печеночной недостаточности.

Вернуться к оглавлению

Сосудистые звездочки

Этим термином называют состояние, при котором подкожные сосуды сильно расширяются, что проявляется появлением паутинки из сосудов или сосудистых «звездочек». Паутинка представляет собой нехарактерное скопление вен, которое локализуется на коже туловище, лице, руках.

Воспаление печени даёт о себе знать образованием на коже кровяных «паутинок».

При надавливании на ангиому в центре будет пульсировать красная точка «звездочка» — центральная артериола. По мере расхождения крови по капиллярам точка будет бледнеть.

Сосудистые «звездочки» сигнализируют о серьезном поражении печени. Однако симптом может проявиться не только при заболевании, но и при беременности, сильном недоедании, а также у здоровых людей.

Вернуться к оглавлению

Ксантомы

Этим термином называют изменения на коже, вызванные нарушением липидного обмена. Ксантомы — это желтоватые мягкие бляшки, локализованные вокруг глаз на веках. Такой симптом часто развивается у больных циррозом женщин.

Вернуться к оглавлению

Покраснение ладоней

Специфичным внешним проявлением цирроза является покраснение ладоней, которые еще называют печеночными или эритремальными. Симптом внешне схож с выраженным пятнистым высыпанием красного цвета. Покраснения локализуются преимущественно на внешней стороне ладони по направлению от большого пальца к мизинцу. Связано состояние с изменением метаболизма гормонов, сосудистыми изменениями на фоне цирроза.

Другие заболевания, проявляющиеся этим симптом, следующие:

  • ревматоидный артрит;
  • гипертиреоз;
  • раковые заболевания крови.

Ладошки могут краснеть у беременной из-за гормональной перестройки.

Вернуться к оглавлению

Ногти

Воспаление печени наносит вред и роговым покровам человека.

При циррозном поражении печени с массивной обструкцией сильно страдают ногти. Изменение структуры ногтевой пластины связано с сильнейшим нарушением обмена веществ, слабым синтезом белков и недостаточной всасываемостью витаминов с минералами. На фоне этого ногтевая пластина разрушается на клеточном уровне из-за нарушения процессов созревания основы. При постепенном разрушении тканей печени и появлении стойкой дисфункции ногти становятся:

  • тонкими, хрупкими;
  • слабо растут;
  • покрываются белесыми пятнами и полосами разной величины.

Различают несколько состояний:

  • Молочные ногти, когда пластина становится сплошного белого оттенка с незаметной ногтевой лункой. Первопричиной симптома является нарушение выработки кератина — белка, принимающего участие в созревании ногтя.
  • Линии Мюрке, когда появляются белесые полосы на пластине, идущие параллельные ее лунке. Это объясняется сокращением концентрации альбумина, вырабатываемого печенью.
  • Ногти Терри, когда нижняя половина ногтя приобретает темный окрас, а верхняя — светло-молочный. Это вызвано развившимся отеком и слабостью кровообращения. Между этими зонами на пластине образуется розовая или коричневая полоска, ширина которой — 0,3—0,5 мм.
  • «Часовые стекла», когда ногти становятся выпуклыми и слишком гладкими, зеркальными. Это вызвано замещением здоровых тканей между костью и ногтевой пластиной соединительной.

Вернуться к оглавлению

Фаланги

Состояние называется «барабанные палочки», когда концевые фаланги округляются и набухают, а ногтевая пластина выпирает. Постепенно «ссыхается» мышечная часть длинной фаланги, а сустав опухает. Пальцы становятся крючковатыми.

Первопричинами развития симптомов считаются:

  • обменные нарушения под влиянием сильного поражения печени;
  • кислородное голодание из-за нарушенного кровообращения концевых фаланг и появление анастомозов для улучшения кровотока.

«Барабанные палочки» часто свидетельствуют о развитии билиарного заболевания печени.

Вернуться к оглавлению

Отек ног

При циррозе печени происходит водно-солевой баланс, жидкость начинает накапливаться в тканях, что приводит к сильной отечности ног. По мере прогрессирования заболевания отек подымается со ступней к животу. Наиболее видным становится отек ног по вечерам.

Вернуться к оглавлению

Астериксис

Термином названо асимметричное мышечное передергивание, связанное с сильным напряжением мышц рук, ног, шеи, корпуса. Астериксис проявляется при произвольно сокращение мышц, поэтому не виден в состоянии комы.

Причины появления симптома — развитие метаболической энцефалопатии. Астериксис может быть односторонним или двусторонним. Выявить его можно при вытягивании рук перед корпусом. Через несколько секунд возникнет произвольный тремор (содрогание) конечностей с быстрым возвращением в исходное положение.

Вернуться к оглавлению

Гинекомастия

Термин характеризует состояние, при котором у мужчин разрастается железистая ткань в груди. Это связано со скачком эстрадиола и падением тестостерона в крови и железистой пролиферацией. Под соском образуется скоплением уплотненной ткани, которая располагается несимметрично.

По мере развития осложнения появляются другие симптомы:

  • импотенция;
  • бесплодие;
  • потеря либидо;
  • атрофия яичек.

Вернуться к оглавлению

Живот

Область живота при нарушении работы печени активно заполняется жидкостью.

Терминальная стадия цирроза часто сопровождается асцитом, характеризуемым скоплением избыточной жидкости в перитонеальной полости. На фоне этого развивается сильный отек конечностей, живота, появляется одышка.

Вернуться к оглавлению

«Лягушечий живот»

Передняя стенка брюшной полости увеличивается до больших размеров, при этом сильно ухудшается общее самочувствие больного. Живот становится неестественно гладким, слегка расширенным в нижней части. Пупок сильно выпирает.

Длительный застой жидкости вызывает:

  • развитие воспалительных процессов;
  • повышением нагрузки на почки;
  • потемнение и помутнение мочи;
  • задержку мочеиспускания.

Причины состояния:

Воспаление печени сильно деформирует живот.

  • неспособность больного органа пропускать достаточный объем жидкости, в результате чего избыточная жидкость из кровеносной системы выдавливается в близлежащие ткани брюшины;
  • недостаточность функций, отвечающих за синтез белка, поэтому на фоне дефицита альбумина жидкая часть крови не удерживается в русле, и выливается из вены в брюшную полость;
  • повышение уровня натрия из-за задержки жидкости в организме и неспособности печени обеззараживать токсины;
  • сбой в работе лимфатической системы из-за снижения выработки лимфы печенью.

Вернуться к оглавлению

«Голова медузы»

Состояние, при котором на опухшем животе проявляются поверхностные вены, расширенные на фоне развития варикоза. При развитии портальной гипертензии и варикоза портальной вены происходит шунтирование крови в пупочные вены, а затем — в поверхностные сосуды живота. Поэтому они выступают и хорошо визуализируются на коже передней брюшной стенки.

Вернуться к оглавлению

«Лысый» живот

Состояние характерно для мужчин, заболевших циррозом. Наблюдается облысение абдоминальной части живота, включая ноги и паховую зону. Симптом может развиться не столько от цирроза, сколько от приема сильных медикаментов, среди которых принимаются гормональные препараты.

zheltuha.lechenie-pechen.ru

Что такое цирроз печени, как он лечится и чем опасен

По статистике, у 15-30% больных хроническим гепатитом С в течение 20 лет после постановки диагноза развивается вначале фиброз, а затем и цирроз печени. В чем разница между этими состояниями и насколько они опасны?

Что такое фиброз и цирроз?

При длительном течении гепатита клетки печени постепенно разрушаются — на их месте образуется плотная рубцовая (фиброзная) ткань. Поначалу, когда рубцов еще немного, правильное строение печени сохраняется. Такое состояние называют фиброзом. Если фиброз вовремя диагностировать и начать лечение, работа печени существенно не нарушится.

В запущенных случаях рубцовой тканью замещается большая часть органа — так формируется цирроз. Это тяжелое заболевание, при котором дольки печени разрушаются. Печень приобретает особую узловую структуру и перестает нормально выполнять свои функции: очищать кровь, запасать питательные вещества, синтезировать желчь, альбумин и факторы свертывания крови. В отличие от фиброза, цирроз является необратимым процессом: лечение позволит остановить дальнейшее образование рубцов, но не восстановить нормальную структуру печени. Переход фиброза в цирроз происходит в течение нескольких лет.

Чем отличается компенсированный цирроз от декомпенсированного?

На начальных стадиях цирроз является компенсированным, на поздних происходит его декомпенсация.

При компенсированном циррозе печень еще справляется с нагрузкой. Болезнь протекает бессимптомно или с минимальными проявлениями. У пациентов могут наблюдаться слабость, метеоризм, иногда — желтуха и носовые кровотечения. На УЗИ определяются изменение размеров печени, ее звуковой проницаемости и нарушение кровотока в бассейне воротной вены (портальная гипертензия). По результатам биопсии или фиброэластометрии диагностируется 4 степень фиброза печени.

При декомпенсированном циррозе появляются практически постоянные симптомы и осложнения болезни: желтуха, кожный зуд, боль в правом подреберье, повышение температуры тела, снижение веса, частые носовые кровотечения, «сосудистые звездочки» на лице и теле, кровотечения из вен пищевода, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), энцефалопатия. У мужчин могут увеличиваться молочные железы (гинекомастия). Лабораторные анализы крови показывают снижение числа тромбоцитов, снижение уровня альбумина и протромбинового индекса, анемию, повышение уровня билирубина.

От чего зависит скорость развития цирроза?

Более быстрое развитие цирроза обуславливают такие факторы, как:

  • инфицирование вирусом гепатита С в возрасте старше 40 лет
  • мужской пол
  • употребление алкоголя
  • избыточный вес (ИМТ > 28)
  • стеатоз (ожирение) печени
  • наличие вируса гепатита В и/или ВИЧ.

Самым губительным для печени является сочетание гепатита С и употребления алкоголя. Так, у пьющих мужчин старше 40 лет среднее время развития цирроза сокращается с 20 до 7-13 лет. У молодых женщин, не употребляющих алкоголь, цирроз формируется в среднем через 37-42 года.

Что такое классы цирроза «по Чайлд-Пью»?

Для точной оценки тяжести поражения печени используется шкала Чайлд-Пью. Эта классификация важна для выработки дальнейшей тактики лечения цирроза.

В шкале Чайлд-Пью учитываются наличие у пациента асцита, энцефалопатии, содержание альбумина и билирубина в крови и протромбиновый индекс. Каждому признаку, в зависимости от величины или тяжести, присваивается определенное количество баллов. По сумме баллов определяется класс цирроза: А, В или С.

Классификация цирроза печени по Чайлд-Пью

Признак Баллы
1 2 3
Протромбиновое время (сек.) или ПТИ (%) 1-4или>60% 4-6или>60%-40% >6или<40%
Содержание билирубина,мкмоль/л (мг/дл) <34 (<2) 34-51 (2-3) >51 (>3)
Содержание альбумина, г/л >35 35-28 <28
Асцит Нет Легко лечится Устойчив к лечению
Энцефалопатия Нет I-II стадии(легкая) III-IV стадии(тяжелая)

A — сумма баллов не более 6B — 7-9 балловC — более 9 баллов

Класс А соответствует компенсированному циррозу — на этой стадии болезнь еще можно остановить. Класс В занимает промежуточное положение (субкомпенсированный цирроз). Самый плохой прогноз — при классе С (декомпенсированный цирроз). Без лечения средняя продолжительность жизни больных в этой группе не превышает 3 лет.

Присвоение пациенту с циррозом класса В или С говорит о необходимости пересадки печени.

Чем опасен цирроз?

Цирроз опасен своими осложнениями. Тяжи рубцовой ткани сдавливают сосуды в дольках печени, что приводит к нарушениям кровотока. Венозная кровь, которая поступает в печень через систему воротной вены, перенаправляется в вены желудка, пищевода и прямой кишки. Эти сосуды переполняются и растягиваются — возникает их варикозное расширение, разрывы стенок и кровотечения.

Жидкая часть крови просачивается сквозь растянутые вены в брюшную полость (асцит). Живот больного увеличивается в размерах. В дальнейшем при снижении иммунитета эта жидкость может воспалиться, что приведет к развитию перитонита.

На фоне постепенно развивающейся дисфункции печени у больных может возникнуть острая или хроническая печеночная недостаточность (ОПН И ХПН). Острая печеночная недостаточность угрожает жизни пациента и требует немедленного медицинского вмешательства. Хроническая ведет к тяжелым нарушениям со стороны нервной системы (энцефалопатии). Без лечения ХПН может перетечь в печеночную кому, которая в 80-100% случаев заканчивается летальным исходом.

Иногда вследствие длительных фиброзных изменений в печени образуется злокачественная опухоль — гепатоцеллюлярная карцинома. Хотя при гепатите С она развивается реже, чем при гепатите В. Риски рака серьезно увеличиваются при наличии двух вирусов гепатита в организме.

Как предупредить развитие цирроза?

Профилактика цирроза у больных гепатитом С заключается в своевременном прохождении противовирусной терапии. Если лечение по каким-то причинам невозможно или не приносит успеха, пациенту даются рекомендации, соблюдение которых позволит снизить риски фиброзного поражения печени:

необходимо полностью отказаться от употребления алкоголя,не стоит принимать никакие лекарства без назначения врача (они могут оказывать негативное влияния на печень),важно удерживать вес в пределах нормы и соблюдать принципы здорового питания (чтобы не перегружать печень),нельзя допускать повторного заражения вирусами гепатитов — для этого нужно сделать прививки от гепатитов А и В и принять меры по снижению рисков инфицирования другими генотипами гепатита С.

Как лечатся фиброз и цирроз?

При фиброзе и компенсированном циррозе (класс А по Чайлд-Пью) пациентам с гепатитом С показана противовирусная терапия. Дополнительно применяются гепатопротекторы, которые поддерживают способность печени к самовосстановлению. Для лечения портальной гипертензии назначаются препараты, ограничивающие кровоток в области варикозно расширенных вен (нитраты, бета-блокторы, диуретики и др.).

Всем пациентам рекомендуются специальная диета и режим питания. Питаться необходимо полноценно, соблюдая баланс белков, жиров и углеводов в рационе. Частота приемов пищи: 3-5 раз в день. Категорически запрещается прием алкоголя.

При высоких рисках печеночной недостаточности пациентов переводят на диету с пониженным содержанием белка. При отеках и асците необходимо отказаться от употребления соли.

Лечение циррозов класса В и С заключается в пересадке печени. Для постановки в очередь на трансплантацию необходимо соблюдать режим полного отказа от алкоголя в течение полугода. Чтобы снизить риски прогрессирования гепатита, до и после пересадки больным назначается противовирусная терапия.

Адреса медучреждений где можно пройти исследование на выявление фиброза методом непрямой эластометрии, еще данный метод диагностики называют Фибросканирование, Эластометрия или Эластография, как правило он выполняется на аппарате Фиброскан (FibroScan):

  • г. Краснодар, ул. Седина, 204 (ГБУЗ Спец. клиническая инфекционная больница)
  • г. Краснодар, Кубанская набережная, 37/1 (Клиника Екатерининская)
  • г. Сочи, Лазаревский район, с. Ордынка, Барановское шоссе 17 (Инфекционная больница №2)
  • г. Ростов-на-Дону, ул. Варфоломеева 92а (Железнодорожная поликлиника № 1)

www.medfarma.info

Хронические гепатиты. Цирроз печени

Воспалительные заболевания печени (  гепатиты  )  разделяются  на

острые и  хронические.  Острые  заболевания печени ( острые гепатиты )

включают инфекционные и неинфекционные ( токсико-аллергические ) гепа­титы, развивающиеся при воздействии на организм химических, лекарс­твенных и физических веществ.

Центральное место среди диффузных острых поражений печени занима­ет вирусный гепатит ( старое название : болезнь Боткина ). Кроме ви­русного гепатита к группе острых инфекционных заболеваний печени отно­сятся инфекционные гепатиты, развивающиеся при других заболеваниях : лептоспироз, жёлтая лихорадка, инфекционный мононуклеоз.

Вирусный гепатит подробно будет разбираться в курсе инфекционных болезней, но так как на практике первичная диагностика заболевания осуществляется терапевтом, следует кратко остановиться на характерных симптомах болезни.

Вирусный гепатит - это поражение гепатоцитов печени по схеме аль­терация-воспаление-регенерация с глубокими изменениями обмена билиру­бина, гиперферментемией, диспротеинемией, нарушениями жирового и угле­водного обмена, нарушением детоксических функций печени. С.П.Боткин в 1888 году впервые в лекции "Острый инфекционный катар желчных прото­ков" дал правильное объяснение сущности болезни как специфической об­щей инфекции, вызывающей диспептические симптомы, лихорадку, поражение печени. Следует отметить, что болезнью Боткина длительное время обоз­начали и другие острые гепатиты, и лишь в 40-х годах это наименование сохранилось за определённой нозологической формой.

По этиологической классификации различают 5 ( а в последнее время 7 ) самостоятельных нозологических форм вирусных гепатитов : гепатит А,В,С,D,E,F и G.

Впервые доказательства вирусной этиологии гепатитов были получены в связи с выделением Blumberg в сыворотке австралийских аборигенов ан­тигена, который был назван австралийским, который считается РНК-содер­жащим вирусом.

Вирусный гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к группе энтеровирусов. Во внешней среде малоустойчив. Быстро погибает при кипячении, при воздействии прямых солнечных лучей. Характерен фе­кально-оральный путь заражения. В организм человека проникает с пить­евой водой, пищей, через загрязнённые предметы ухода и обихода, гряз­ные руки. Считают, что к 30-летнему возрасту, как правило, переболева­ют 100% населения. Инкубационный период длится в пределах 50 дней. Предвестниками болезни в течение 3-5 дней могут быть начальные симпто­мы общей интоксикации и проявляются они различными синдромами : грип­поподобным, астено-вегетативным, диспептическим, смешанным. На фоне слабости, потери аппетита, тяжести в области печени появляется икте­ричность кожных покровов и склер, тёмная моча и увеличение печени. Продолжительность болезни исчисляется 25 днями. Заболевание может про­текать в безжелтушной форме, а желтушные варианты имеют лёгкую степень тяжести. Возможно выделение вируса из крови и мочи, но метод сложный и дорогой. Маркёрами заболевания является определение антител к антигену вируса - анти-ВГА класса IgM. В гемограмме отмечается лейкопения и лимфоцитоз. Хронические формы гепатита А отсутствуют.

Вирусный гепатит В. Вирус гепатита относится к семейству гепадна­вирусов, имеет 3 антигена : поверхностный (Hbs Ag), сердцевинный или ядерный (Hbc Ag) и срединный (Hbe Ag). Вирус исключительно устойчив во внешней среде. Кипячение убивает вирус при экспозиции в 45 минут с мо­мента закипания воды. В автоклаве для инактивации вируса необходима температура 120 С или сухое тепло (160 С) при экспозиции 60 минут. Ис­точником инфекции при ВГВ являются больные острой или хронической фор­мой болезни или вирусоносители. Носительство вируса среди практически здоровых людей регистрируется от 0,1 до 20%.

Заражение здоровых людей происходит чаще всего через загрязнённые вмрусом нестерильные медицинские инструменты. Таким способом заражает­ся 60-65% всех больных острой формой ВГВ. Примерно 20-25% больных за­ражается при трансфузии крови и её препаратов. Возможен контактно-бы­товой и половой путь заражения. Чаще болеют лица, подвергающиеся опе­рациям, медицинские работники, имеющие контакт с кровью.

Геном вируса интегрируется в структуры гепатоцита, что приводит к затяжному патогенному воздействию, накоплению циркулирующих иммунных комплексов на мембране гепатоцитов и к пикнозу клеток.

Инкубационный период длится до 6 месяцев, чаще - в пределах 60-120 дней. Начальными симптомами заболевания являются : астения, артралгический синдром (у 20-30%), миалгии, зуд кожных покровов (6-10%), различные кожные аллергические сыпи. Отсутствие в этот период иктеричности склер и кожи затрудняет диагноз и приводит к диагности­ческим ошибкам.

Постепенно наблюдается усиление болей в правом подреберье, увели­чиваются размеры печени, моча становится тёмной, в ней обнаруживаются желчные пигменты. К концу продромального периода нарастает содержание билирубина в сыворотке крови с прямой качественной реакций - связанный билирубин ( норма содержания билирубина 8,6-20,5 мкмоль/л ), нередко обесцвечивается кал.

В период разгара имеет место классический симптом вирусного гепа­тита -желтуха ( Icterus ). Желтуха развивается быстро, сначала желтуш­ная окраска отмечается на склерах и слизистой оболочке мягкого нёба, затем распространяется на кожные покровы и через несколько дней или 1-2 недели достигает максимальной интенсивности. В наиболее тяжёлых случаях стойкая, яркая, шафранная желтуха свидетельствует о массивном некротическом поражении печени.

Как было сказано выше, в норме в крови содержится нак называемый свободный или не связанный с глюкуроновой кислотой билирубин. Он сое­динён с альбумином, образуя билирубин-альбумин, который не проходит через мембраны клубочков почек, так как он нерастворим в воде. При ре­акции Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха он даёт непрямую реакцию, то-есть сначала следует добавить спирт, чтобы отщепить белок, а затем появляется розовое окрашивание. В этот состоянии происходит захват би­лирубина из крови печёночной клеткой. Перенос билирубина из плазмы в гепатоцит происходит в печёночных синусоидах, внутрь гепатоцита били­рубин поступает, освободившись от связи с альбумином. Превращение сво­бодного билирубина в связанный билирубин-глюкуронид происходит преиму­щественно в микросомах печени под влиянием ферментов гепатоцитов ( процесс конъюгирования билирубина ). Билирубин-глюкуронид или связан­ный билирубин растворим в воде, поэтому легко проходит через почечный фильтр, выделяется с мочой и даёт прямую реакцию по Ван-ден-Бергу.

Затем происходит выделение (экскреция) билирубин-глюкуронида в желчные капилляры,, и через желчные пути с желчью он попадает в кишеч­ник. Дальнейшее его превращение под воздействием бактериальной флоры кишечника. Под влиянием дегидрогеназ кишечных бактерий образуются уро­билиновые тела, часть их вновь всасывается через кишечную стенку, по­падает в печень и реэкскретируется в желчь, часть выделяется с калом в виде стеркобилина.

При вирусном гепатите желтуха является типичной паренхиматозной или гепато-целлюлярной и обусловлена поражением гепатоцитов. Конъюга­ция билирубина с образованием билирубин-глюкуронида осуществляется, но нарушается его выделение в желчные капилляры, развивается внутрикле­точная задержка желчи - внутриклеточный холестаз. Билирубин лишь час­тично поступает в желчные капилляры, другая его часть возвращается в кровеносные капилляры. В сыворотке крови содержится значительное коли­чество прямого, связанного билирубина. Желчные пигменты выделяются в мочу, что придаёт ей тёмный, насыщенный цвет ( цвет пива ). В моче оп­ределяется и уробилин. В разгаре болезни, когда нарушается экскреция билирубина в желчные пути, и он не поступает в кишечник, уробилин в моче отсутствует, так же как и стеркобилин в кале. Кал становится сла­бо окрашенным (как замазка). В этих случаях появление уробилина в моче является прогностически хорошим признаком.

Наиболее часто желтуха продолжается до месяца. Пальпирется край печени на 2-3-4 см из-под рёберной дуги, нередко увеличивается селе­зёнка. В анализе крови отмечается лейкопения, СОЭ нормальная или за­медленная.

Период выздоровления (или постжелтушный период) характеризуется уменьшением или исчезновением кожного зуда, кал становится нормальной окраски, моча светлеет, исчезает билирубин, а желтуха - менее выражен­ной, уменьшаются размеры печени и селезёнки. Обычно этот период про­должается от8 до 14 дней. У 90-95% больных острым вирусным гепатитом В наступает выздоровление с элиминацией вируса. У остальных 5-10% паци­ентов заболевание переходит в хроническую форму.

Вирус гепатита С ( прежнее название вирус ни-А,ни-В ) вызывает до 40-65% всех посттрансфузионных гепатитов, возможен половой путь пере­дачи. Этим типом вируса чаще заражаются лица аморального поведения, употребляющие алкоголь и наркотики. Приблизительно в 50% случаев ви­русный гепатит С трансформируется в хроническую форму, у 10-15% боль­ных развивается цирроз печени или гепатоцеллюлярная карцинома печени.

Основной путь передачи при ВГС - это передача через кровь : при переливании цельной крови, её компонентов. Так, у больных гемофилией, получавших кровь и её производные, антитела к ВГС обнаруживаются в 60-90% случаев. Загрязнённые кровью шприцы и другое медицинское обору­дование также представляют угрозу заражения. Высок риск заражения ге­патитом С при переливании крови, при внутривенном введении наркотиков, при проведении гемодиализа, при сексуальных контактах, при трансплан­тации органов, возможны случаи заражения медицинского персонала при парентеральных процедурах. Гепатитом С часто болеют гомосексуалисты, он распространён среди асоциального контингента лиц. Приблизительно в 50% случаев заболевание заканчивается формированием хронического гепа­тита и в 10-15% больных в финале диагностируется цирроз печени.

Вирусный гепатит Д вызывается дефектным РНК-содержащим вирусом, открытом в 1977 году. Это так называемый "дефектный" вирус, который не имеет собственной оболочки и проявляет свои патогенные свойства только "позаимствовав" оболочку вируса гепатита В. Этот вирус оболадает нек­ротизирующим воздействием на гепатоциты, суперинфекция вирусом Д может способствовать трансформации острого гепатита В в хроническую форму, а также резко утяжелять течение хронического гепатита В с развитием по­дострой дистрофии печени.

Гепатит Е передаётся фекально-оральным путём, заболеваемость ха­рактеризуется сезонностью, чаще возникает в сезон дождей и паводок рек. Опасен для беременных женщин, у который даёт высокий процент ле­тальности.

При тяжёлых формах острого гепатита может развиться печёночная кома. Больной становится апатичным, змедлена реакция на окружающее, сонлив. Затем возникает спутанность сознание, дезориентация, иногда беспокойство, бред и, наконец, бессознательное состояние, тремор. Изо рта появляется своеобразный сладковатый, ароматический запах (feotor ex ore), который связывают с образованием метилмеркаптана, образующе­гося в результате нарушения обмена метионина. Отмечается уменьшение размеров печени, особенно её левой доли. Это уменьшение может быть в течение нескольких часов, печень становится мягкой, тестоватой консис­тенции, желтуха достигает высокой степени, отмечается геморрагический диатез, лихорадка, ухудшаются все биохимические показатели. Прогноз при развитии печёночной комы всегда серьёзный.

Хронические заболевания печени. Хронические гепатиты - это хрони­ческие поражения печени, её паренхимы, мезенхимы, стромы, сосудов. Хронический гепатит является диффузным воспалительно-дистрофическим поражением печени, характеризующимся гистиолимфоплазмоцитарной инфиль­трацией портального тракта, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофи­ей печёночных клеток при сохранении нормальной дольковой структуры пе­чени, то есть имеют место два компонента : неспецифическое воспаление и дистрофия печёночных клеток. Хронический гепатит рассматривается как полиэтиологическое заболевание. К основным этиологическим факторам хронического гепатита относятся : инфекционные - острый вирусный гепа­тит, другие инфекции и паразитарные заболевания, токсические, токси­ко-аллергические факторы, алкоголь, заболевания желчного пузыря, желу­дочно-кишечного тракта.

В настоящее время острый гепатит признают важнейшим этиологичес­ким фактором хронического гепатита. Ранее этот мнения придерживался академик Е.М.Тареев, который считал, что 50% случаев хронического ге­патита и цирроза печени обязаны своим происхождением вирусному гепати­ту. При этом большая частота выявления австралийского антигена подт­верждает его связь с хронизацией процесса. Токсический гепатит вызыва­ется поражением печени экзогенными, в том числе и промышленными ядами. Хорошо известны такие гепатотропные яды, как хлорированные углеводоро­ды, нафталины и дифенилы, бензол и его гомологи, металлы и металлоиды ( свинец, ртуть, золото, мышьяк, фосфор).

К группе токсико-аллергических гепатитов относятся лекарственные поражения печени, причём многие средства могут вызвать поражения пече­ни : противотуберкулёзные препараты, стрептомицин, аминазин, сульфани­ламидные препараты, антибиотики, производные пирозалона, цитостатичес­кие препараты. Чаще всего поражения печени развиваются на фоне лечения несколькими лекарствами или при повторных курсах терапии.

Вещества, вызывающие повреждение печени, по механизму воздействия разделяют на две группы : прямого и непрямого гепатотоксического дейс­твия. Первые из них являются цитоплазматическими ядами. Вещества неп­рямого гепатотоксического действия могут вызвать гепатитоподобные ре­акции и аллергический холестатический гепатит. Алкогольный гепатит яв­ляется следствием повреждения печени алкоголем. По современным взгля­дам, патологическое воздействие алкоголя на печень может быть предс­тавлено следующим образом : жировая дистрофия печени, некроз гепатоци­тов и развитие соединительной ткани в печени. В связи с этим выделяют три основных формы болезни печени, связанных с потреблением алкоголя : жировая дистрофия печени, алкогольный гепатит и цирроз печени. Неспе­цифический реактивный гепатит сопровождает заболевания желудочно-ки­шечного тракта, желчного пузыря, диффузные заболевания соединительной ткани.

Вопросы патогенеза хронических гепатитов рассматривают в настоя­щее время в 2 аспектах : возможностью длительного сохранения вируса в организме больных, включение в патогенез заболевания иммунных процес­сов и механизмов аутоагрессии.

В 1994 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов была принята следующая классификация хронических гепатитов : аутоиммунный гепатит, Хронический гепатит В, хронический гепатит D, хронический гепатит С, хронический вирусный гепатит, хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или кака аутоиммунный, хронический лекарственный гепатит. Эта классификация основана на том, что, как было сказано выше, в хро­низации гепатитов имеет значение прежде всего наличие вирусов В,С и D.

Аутоиммунный гепатит - это неразрешающийся преимущественно пери­портальный гепатит, обычно с гипергаммаглобулинемией , тканевыми анти­телами и повышением иммуноглобулинов, который в большинстве случаев поддаётся иммуносупрессивной терапии. Клинически аутоиммунный гепатит ( прежнее название люпоидный гепатит ) характеризуется медленно прог­рессирующей желтухой, лихорадкой, болями в животе, полиартралгиями, кожным зудом и высыпаниями, гепатомегалией.

Хронический гепатит В и хронический гепатит С - воспалительное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В или С, длящееся 6 месяцев или более и способное привести к циррозу.

Ранее существовала морфологическая классификация хронических ге­патитов, принятая Европейской Ассоциацией гепатологов : агрессивный, персистирующий и холестатический гепатит. Агрессивный гепатит характе­ризуется обширной диффузной, гистиолимфоидной инфильтрацией портальных трактов и распространением инфильтратов внутрь долек. Персистирующий гепатит сопровождается очаговой клеточной инфильтрацией портальных трактов, без проникновения внутрь долек.

Клиническая классификация гепатитов несколько отличается от мор­фологической, так как группа хронического агрессивного гепатита оказа­лась неоднородной по клиническим проявлениям. В клинике выделяли хро­нический активный гепатит, люпоидный (аутоиммунный), вялотекущий (доб­рокачественный) и холестатический.

Хронический активный гепатит в период обострения характеризуется резким похуданием, болями в правом подреберье, постоянными, интенсив­ными, ноющими, резко усиливающимися при физической нагрузке и сопро­вождающимися мучительной тошнотой. Выражен синдром "малой печёночной недостаточности" , проявляющийся сонливостью, кровоточивостью, прехо­дящей желтухой и асцитом.

При осмотре больного можно видеть печёночные знаки - сосудистые звёздочки, печёночные ладони. Гепатомегалия выявляется во всех случаях хронического агрессивного гепатита, у большинства больных в периоде выраженного обострения печень выступает на 5-7 см из-под рёберной ду­ги, она плотная, край заострён, пальпация её болезненна. Наступление ремиссии сопровождается уменьшением размеров печени. Может быть и неп­рерывно рецидивирующее течение заболевания.

Хронический вялотекущий, доброкачественный (персистрирующий) ге­патит имеет менее яркую клиническую картину. Отмечаются боли в правом подреберье, диспептические явления, но эти симптомы нерезко выражены, являются стёртыми* Отклонения биохимических проб незначительны, тече­ние довольно доброкачественное. Прогноз, как правило, хороший.

Хронический холестатический гепатит в настоящее время не выделя­ется как отдельная форма. Симптомы холестаза включают : кожный зуд, не снимающийся симптоматическими средствами. Зуд связывают с раздражением кожных сенсорных нервов желчными килотами. Появляется обесцвеченный кал, желтушное окрашивание кожи и склер, причём кожный зуд нередко предшествует появлению желтухи на несколько месяцев, иногда на 2-4 го­да. Желтуха развивается медленно, у больных длительно сохраняется хо­рошее самочувствие. На коже появляются ксантелазмы, связанные с гипер­холестеринемией. На коже появляются ксантелазмы, связанные с гиперхо­лестеринемией. Печень выступает на 1-3 см из-под рёберной дуги, плот­ная, с гладким краем. В крови повышен билирубин, холестерин и щелочная фосфатаза.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - это диффузное, хроническое поражение паренхимы и стромы печени с узловой регенерацией печёночных клеток, диффузным раз­витием соединительной ткани, глубокой перестройкой архитектоники структуры печени и её сосудов, с более или менее выраженными явлениями функциональной недостаточности и вовлечением в патологический процесс ряда органов и систем.

В настоящее время в нашей стране используется старая классифика­ция циррозов печени, принятая Панамериканским конгрессом гастроэнтеро­логов ( Куба, 1956 ).

По этиологическому варианту различают цирроз вирусной природы, ассоциированный прежде всего с перенесённым гепатитом С, алкогольный, аутоиммунный, токсический, генетический, кардиальный, вследствие внут­ри- и внепечёночного холестаза, криптогенный. Как было сказано выше, приблизительно 10-15% лиц после перенсённого сотрого гепатита С дают развитие цирроза печени. Что касается употребления алкоголя, то в нас­тоящее время придают большое значение и сочетание этой причины с не­достаточным белково-витаминным питанием. В странах, где питание насе­ления бедно белками ( Южная Африка, Индия, Цейлон ), циррозы печени встречаются часто. Недостаточное и неполноценное питание приводит к жировой дистрофии печени, которая может рассматриваться, как прецирро­тическое состояние. В развитии цирроза печени может иметь значение и ряд других факторов : обменные и эндокринные нарушения ( при гиперти­реозе, сахарном диабете, ожирении ), токсические и аллергические влия­ния, хронические поражения желудочно-кишечного тракта и пожделудочной железы, паразитарные заболевания, токсические воздействия на печень.

Клиника. Началом изучения циррозов принято считать описание Лаэн­нэком в 1819 году больного, погибшего от "геморрагического левосторон­него плеврита с асцитом и органическим поражением печени", а на секции была найдена резко уменьшенная ( до 1/3 нормальной величины ) и нео­бычно плотная печень жёлто-коричнево-зеленоватого цвета, состоящая как бы из множества мелких зёрен. Из-за особого цвета печени Лаэннэк наз­вал эту болезнь циррозом ( от греч. Kirros - рыжий ).

По морфологическому признаку эта классификация предполагала деле­ние циррозов на портальный, постнекротический, билиарный и смешанный.

Портальный цирроз печени. Часто встречается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. Одним из основных факторов возникновения потального цирроза считается несбалансированное питание с недостаточным количест­вом в пище аминокислот и витаминов, а также алкоголь. Поверхность пе­чени кажется зернистой из-за наличия мелких паренхиматозных узлов (максимально до 0,5-1 см в диаметре), однородных, окружённых узкими перегородками из соединительной ткани.

Микроскопически отмечается разрастание соединительной ткани, де­формирующее нормальную дольковую структуру печени с образованием "псевдодолек". Среди жалоб болных в начальных стадиях преобладают дис­пептические расстройства : рвота, потеря аппетита, поносы, особенно после приёма жирной пищи, доли в правом подреберье, чаще тупые, ною­щие, усиливающиеся после обеда, обильного питья, физической работы. Желтуха при портальном циррозе не является ранним симптомом, обычно она умеренная или слабо выраженная. Часто нарушение пигментного обмена определяется только по лабораторным данным - билирубин сыворотки повы­шен более 20,5 мкмоль/л при прямой реакции, кал обычно нормальной ок­раски. Как правило, появление желтухи при портальном циррозе свиде­тельствует о тяжести заболевания. Наиболее выраженная желтуха опреде­леяется при развитии недостаточности печени в конечной стадии цирроза. Может отмечаться кожный зуд, причём особенно жалуются на зуд те боль­ные, у которых желтухи не было.

Наиболее яркий и характерный признак портального цирроза печени - асцит, хотя его появление обычно свидетельствует о поздней стадии бо­лезни. Чаще асцит развивается постепенно, сначала больной отмечает вздутие живота - метеоризм ( как говорят французские авторы, "ветер предшествует дождю"). В связи с развитием соединительной ткани проис­ходит сдавление капилляров и повышение давления в системе воротной ве­ны. В норме давление в портальное вене 5-10 мм рт. ст. При цифрах выше 15 мм рт.ст. говорят о портальной гипертензии, которая связана с внут­рипечёночным блоком. В брюшной полости скапливается транссудат - асци­тическая жидкость светло-серого или соломенно-жёлтого цвета, причём количество её различно. Описаны отдельные случаи, когда её количество достигало 50-60 л. Кроме портальной гипертензии, в генезе асцита игра­ет роль и гипопротенемия, задержка натрия из-за гиперальдостеронизма, изменение активности антидиуретического гормона. У больного нередко отмечаются массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желуд­ка, носовые кровотечения.

Больной имеет характерный внешний вид : истощён, с похудевшей верхней частью тела, большим животом. Кожа имеет своеобразный серый, иногда желтушный вид. Довольно характерны изменения со стороны мелких сосудов кожи. На лице, шее, плечах, предплечьях, пальцах и верхней части туловища можно видеть сосудистые звёздочки и микрогемангиомы. Наблюдаются красные "печёночные" ладони, то есть эритема ладоней, яр­ко-красная брусничная окраска тёплых ладоней, разлитая или ограничен­ная областью тенар и гипотенар, а также подушечек пальцев. Можно уви­деть увеличение живота за счёт асцита, с выпячиванием пупка и расшире­нием вен передней брюшной стенки. У большинства больных пальпируется увеличенная печень, которая обычно плотная, безболезненная, с острым и твёрдым краем. С течением времени печень становится более плотной, и её увеличение может смениться уменьшением. Нередко уменьшается одна доля. В большинстве случаев печень остаётся увеличенной на протяжении всей болезни, особенно её правая доля, поверхность печени гладкая. Часто наблюдается увеличение селезёнки, хотя её увеличение присоединя­ется позднее, чем печени. Размеры её уменьшаются после желудочно-ки­шечного кровотечения. Селезёнка выступает на 1-2 см из-под края рёбер­ной дуги, в других же случаях она занимает всю брюшную полость.

В связи с затруднением обмена эстрогенов, у мужчин развивается гинекомастия, уменьшается рост волос на бороде, у женщин нарушается менструальный цикл.

Могут отмечаться изменения со стороны других органов и систем. Так, в связи с застойными явлениями в слизистой оболочке желудка, мо­гут развиваться язвы в желудке и 12-перстной кишке, панкреатиты.

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии макроцитарной ане­мии, билирубин значительно повышается в конечной стадии болезни, изме­няются печёночные пробы, снижается содержание альбуминов, гамма-глобу­лины повышены. Количество лейкоцитов и тромбоцитов понижено.

Постнекротический цирроз. Этот вид цирроза развивается тогда, когда под влиянием тех или иных причин образуются некротические пора­жения печёночных клеток. Чаще всего этиологически он связан с вирусным гепатитом С, но может иметь место и после интоксикации гепатотоксичес­кими ядами, а также при недостатке в пище аминокислот, особенно таких как цистеин, метионин. При этом печень чаще уменьшена, имеются уз­лы-регенераты печёночной паренхимы, разделённые обширными соединитель­но-тканными перегородками.

Одним из важнейших симптомов этого цирроха является желтуха, ко­торая сначала преходящая, а затем становится постоянной. Типична нак­лонность к рецидивированию процесса. В периоде обострения появляется слабость, анорексия, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, лихо­радка, нарастает желтуха. В периоде ремиссий в больинстве случаев жел­туха не исчезает полностью, остаётся субиктеричность склер и лёгкая желтушность кожных покровов, уровень билирубина повышается незначи­тельно. Асцит является поздним признаком заболевания. Отмечается также поражение других органов и систем : боли в мышцах и суставах, пальцы в виде "барабанных палочек", увеличение лимфатических узлов, сосудистые звёздочки, печёночные ладони.

Билиарные циррозы печени. Различают первичный и вторичный билиар­ный цирроз печени. Он характеризуется хронической желтухой в результа­те внутрипечёночного холестаза, причём без всяких признаков закупорки внепечёночных протоков. Болезнь развивается скрыто, чаще всего болеют женщины в возрасте от 35 до 50 лет. Заболевание начинается с мучитель­ного кожного зуда, который может быть единственным признаком заболева­ния в течение нескольких месяцев и даже лет. Затем появляется устойчи­вая желтуха, самочувствие больных страдает мало, похудание отсутству­ет, не наблюдается повышения температуры и боли в животе. Кожа больных обычно не только желтушна, но и пигментирована. Желтуха при билиарном циррозе обусловлена внутрипечёночным холестазом и нарушением экскреции билирубина. Часто на коже развиваются ксантомы, которые располагаются на веках глаз. На коже видны следы расчёсов, определяются пальцы в форме "барабанных палочек". Печень увеличенная, плотная, с гладкой по­верхностью. Пальпируется селезёнка. Как осложнение внутрипечёночного холестаза развиваются костные поражения. Тяжёлая деминерализция может привести к переломам позвоночника, рёбер, деформации скелета. В анали­зах крови отмечается умеренная анемия, гиперлипидемия, высокий уровень холестерина, повышен билирубин.

Вторичный билиарный цирроз печени развивается при желчно-каменной болезни, при сужении общего желчного протока, при его сдавлении. Дли­тельное время больные чувствуют себя удовлетворительно, в весе не те­ряют. Длительность внепечёночной механической желтухи, приводящей к развитию цирроза, бывает от нескольких месяцев до нескольких лет.

Интенсивность желтухи зависит от степени закупорки внепечёночного протока. В более поздних стадиях кожа приобретает зеленоватый оттенок, который зависит от присутствия в крови биливердина. На коже определя­ются ксантоматозные бляшки, их появление связано с повышением липидов и холестерина в сыворотке крови. Кожный зуд является постоянным симп­томом болезни. У больных пальпируется край печени на несколько см ниже края рёберной дуги.

В отличие от других циррозов не наблюдается выраженной спленоме­галии, портальной гипертензии, асцита, сосудистых "звёздочек" и других проявлений. На первый план выступает желтуха при удовлетворительном сосотянии больного, с кожным зудом, иногда лихорадкой. В связи с хро­ническим холестазом в кишечник не поступают желчные кислоты и наруша­ется всасывание пищевого жира, что вызывает развитие поносов : стул неоформленный, светлый, со зловонным запахом. В связи с нарушением всасывания кальция имеет место остеомаляция и переломы костей.

Как было указано выше, в анализах крови повышен билирубин, содер­жание щелочной фосфатазы, липидов и холестерина. Ценным методом диаг­ностики при этих поражениях является холангиография.

Другая классификация циррозов предполагает деление по морфологи­ческому признаку : микронодулярный, макронодулярный и смешанный. При микронодулярном циррозе имеют место узелки регенерации не более 3 мм. При макронодулярном узлы регенерации имеют разную величину до 5 см в диаметре.

Всемирный конгресс гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе предлагает различать криптогенный цирроз , гепатит С цирроз и первичный билиарный цирроз.

В диагнозе следует отразить стадию печёночной недостаточности ( компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная ), стадию портальной гипертензии, активность и фазу процесса.

dendrit.ru