Гепатит b и гепатит и соприкосновение с друг другом что будет. Д дейн гепатит


Гепатит В (hepatitis В). Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Рекомендация

Категории статей

Гепатит В (hepatitis В). Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Вирусный гепатит В - антропонозная вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся иммунологически опосредованным поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах (от вирусоносительства до цирроза печени).

Краткие исторические сведения

Длительное время вирусный гепатит В называли сывороточным, парентеральным, ятрогенным, посттрансфузионным, шприцевым. Это подчёркивало парентеральный путь передачи возбудителя через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки (в отличие от вируса вирусного гепатита А, передающегося фекально-орально).

В 1963 г. Б. Бламберг впервые выделил из крови австралийских аборигенов особый «австралийский антиген», который впоследствии стали считать маркёром сывороточного гепатита. Позднее Д. Дейн (1970) впервые выделил новый вирус гепатита, тем самым обосновав существование новой нозологической формы - вирусный гепатит В.

Этиология

Возбудитель - ДНК-геномный вирус рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. В крови больных вирусным гепатитом В циркулируют частицы трёх морфологических типов. Наиболее часто обнаруживают сферические частицы, реже - нитевидные формы. Вирусные частицы этих типов не проявляют инфекционных свойств. Лишь 7% частиц представлено комплексными двухслойными сферическими образованиями с полной структурой (так называемые частицы Дейна), проявляющими выраженную инфекционность. Верхний их слой образует суперкапсид. Геном представлен неполной (одна нить короче) двухнитевой кольцевой молекулой ДНК и ассоциированной с ней ДНК-полимеразой. У вирионов выделяют четыре антигена - поверхностный (HBsAg) и три внутренних (HBeAg, HBcAg и HBxAg).

Основными антигенами частиц Дейна являются поверхностный HBsAg и сердцевинный HBcAg. Антитела против HBsAg и HBcAg появляются в течение заболевания. Повышение титра антител против HBcAg напрямую связано с формированием противовирусных иммунных реакций, HBcAg (сердцевинный, или коровый, антиген) играет важную роль в репродукции вируса. При инфекционном процессе он выявляется только в ядрах гепатоцитов. HBeAg локализуется не только в сердцевине вируса, он циркулирует в крови в свободном виде или связан с антителами. Его определяют как антиген инфекционности. HBsAg (поверхностный антиген) определяет способность к длительной персистенции вируса в организме; он имеет относительно низкую иммуногенность, термостабильность и устойчивость к протеазам и детергентам. Известно несколько подтипов HBsAg, отличающихся субдетерминантами: adw, adr, ayw, ayr. Общей антигенной детерминантой является а детерминанта, поэтому поствакцинальный иммунитет является защитным по отношению к любому субтипу вируса. В Украине регистрируют в основном субтипы ayw и adw. Клинические проявления болезни не зависят от субтипа вируса. HBxAg остаётся наименее изученным. Предположительно он опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.

Вирус вирусного гепатита В чрезвычайно устойчив во внешней среде. В цельной крови и её препаратах сохраняется годами. Антиген вируса обнаруживают на постельных принадлежностях, медицинских и стоматологических инструментах, иглах, загрязнённых сывороткой крови (при хранении в течение нескольких месяцев при комнатной температуре). Вирус инактивируется после автоклавирования при 120 °С через 45 мин, стерилизации сухим жаром при 180 °С через 60 мин. На него губительно действуют перекись водорода, хлорамин, формалин.

Эпидемиология

Источник инфекции - лица с манифестными или субклиническими формами заболевания (больные острым и хроническим гепатитами, с циррозом печени и так называемые «здоровые» вирусоносители). В крови больного вирус появляется задолго до проявления болезни (за 2-8 нед до повышения активности аминотрансфераз) и циркулирует в течение всего острого периода болезни, а также при хроническом носительстве, формирующемся в 5-10% случаев. По оценкам специалистов, в мире насчитывают 300-350 млн вирусоносителей, каждый из которых представляет реальную угрозу как источник возбудителя инфекции. Заразность источников инфекции определяют активность патологического процесса в печени и концентрация антигенов вирусного гепатита В в крови.

Механизм передачи. Выделение вируса с различными биологическими секретами (кровь, слюна, моча, жёлчь, слёзы, грудное молоко, сперма и др.) определяет множественность путей передачи инфекции. Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала. Заболевание передаётся главным образом парентеральным путём при переливаниях крови и кровезаменителей, при использовании медицинских инструментов без их достаточно эффективной стерилизации. Процент посттрансфузионного вирусного гепатита В в последние годы значительно уменьшился. Все еще часто пациенты инфицируются при осуществлении различных лечебно-диагностических процедур, сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологическое обследование и т.д.).

Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой) путь, а также передача вируса через различные контаминированные предметы обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца и т.д.) при проникновении возбудителя в организм через микротравмы на коже и слизистых оболочках. Заражение происходит также в результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей и при других манипуляциях. Половой путь передачи вирусного гепатита В реализуется при гомо- и гетеросексуальных контактах: вирус проникает через микротравмы слизистых оболочек при половых контактах. Контактно-бытовой путь передачи инфекции - внутрисемейное инфицирование, инфицирование в организованных коллективах детей и взрослых. Главную опасность представляют носители вирусного гепатита В при тесном общении в этих коллективах.

Возможна также и вертикальная передача возбудителя. Обычно заражение происходит во время родов, однако инфицирование плода возможно в матке при разрыве плаценты. Опасность передачи инфекции возрастает в десятки раз при наличии у женщины не только HBsAg, но и HBeAg. Если не проводить специальных профилактических мероприятий, вирусный гепатит В инфицируется до 90% детей, родившихся от матерей-вирусоносителей.

Доля естественных путей заражения составляет 30-35% и имеет тенденцию к увеличению. Серьёзную опасность представляет распространение вирусного гепатита В в коллективах с круглосуточным пребыванием детей: в домах ребёнка, детских домах, интернатах. Эти дети, как правило, имеют отягощенный анамнез и часто подвергаются парентеральным лечебно-диагностическим процедурам. Угроза заражения вирусным гепатитом В существует и для медицинских работников домов ребёнка, осуществляющих уход за детьми.

Естественная восприимчивость высокая. Известно, что переливание крови, содержащей HBsAg, приводит к развитию гепатита у 50-90% реципиентов в зависимости от инфицирующей дозы. Постинфекционный иммунитет длительный, возможно пожизненный. Повторные случаи заболеваний наблюдают исключительно редко.

Основные эпидемиологические признаки. Вирусный гепатит В относят к числу повсеместно распространённых инфекционных болезней. Считается, что вирусом инфицированы около 2 млрд человек, ежегодно умирают порядка 2 млн больных. Ежегодный экономический ущерб, обусловленный заболеваемостью вирусным гепатитом В в Украине и странах СНГ, составляет около 100 млн долларов. На поздних этапах заболевания возникает угроза развития опухоли и цирроза печени, особенно у лиц, инфицированных ещё в детстве. В ряде стран вирус вирусного гепатита В ответственен за 80% всех случаев первичной гепатоцеллюлярной карциномы. На долю вирусного гепатита В приходится около половины всех клинических гепатитов, и смертность от острого вирусного гепатита В составляет около 1%.

Заболеваемость вирусным гепатитом В связана в основном с плохими социальными и экономическими условиями жизни. Весь мир можно разделить на регионы с высокой, промежуточной и низкой эндемичностью. Среди «здоровых» носителей значителен процент невыявленных бессимптомных форм инфекции. Есть все основания полагать, что скрыто протекающий эпидемический процесс при вирусном гепатите В по своей интенсивности и темпам прироста показателей превышает манифестный.

В эпидемический процесс интенсивно вовлекается молодое трудоспособное население: среди заболевших преобладают лица в возрасте от 15 до 30 лет, на долю которых приходится около 90% заболевших. Такой возрастной состав заболевших гепатитом обусловлен тем, что в структуре путей инфицирования доминирует «наркозависимый» и половой пути передачи инфекции. Молодые люди в возрасте до 30 лет, употреблявшие наркотики, составляют 80% умерших от вирусного гепатита В. Значительная часть летальных исходов (до 42%) обусловлена одновременным инфицированием вирусным гепатитом В, вирусным гепатитом С и вирусным гепатитом D. В настоящее время в нашей стране проблема парентеральных гепатитов по сути из медицинской превращается в социальную.

Среди заболевших преобладают лица, подвергавшиеся гемотрансфузиям и другим медицинским парентеральным манипуляциям. Группы риска составляют медицинские работники, в процессе своей профессиональной деятельности соприкасающиеся с кровью и её препаратами (хирурги, стоматологи, работники гемодиализа, лабораторий и др.), а также наркоманы (особенно в последние годы) при пользовании единым шприцем и заражении друг от друга половым путём. Характерен семейный характер заболеваемости, где активно реализуются половой и контактный пути заражения. В различных регионах мира преобладают различные основные пути распространения инфекции. В высокоразвитых странах с исходно благоприятной эпидемической обстановкой более 50% новых случаев вирусного гепатита В обусловлено половым путём передачи инфекции. Подростки и молодые люди в силу их активной половой жизни составляют группу особенно высокого риска заражения вирусным гепатитом В. В регионах с низкой эндемичностью большое значение в передаче вируса вирусного гепатита В имеет заражение парентеральным или чрескожным путём. В регионах с высокой эндемичностью наиболее обычным путём передачи инфекции является перинатальное заражение ребёнка от матери. Приблизительно 5-17% беременных являются носителями вируса вирусного гепатита В.

Источник: www.eurolab.ua

Попробуйте найти больше информации на стоматологическом портале, Вы сможете выбирать публикации из категорий или найти при помощи встроенного поиска от компании Google

nadent.ru

ЧТО ТАКОЕ ГЕПАТИТ В?

Вирусный гепатит В - антропонозная вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся иммунологически опосредованным поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах (от вирусоносительства до цирроза печени).

Краткие исторические сведения

Длительное время вирусный гепатит В называли сывороточным, парентеральным, ятрогенным, посттрансфузионным, шприцевым. Это подчёркивало парентеральный путь передачи возбудителя через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки (в отличие от вируса вирусного гепатита А, передающегося фекально-орально).

В 1963 г. Б. Бламберг впервые выделил из крови австралийских аборигенов особый «австралийский антиген», который впоследствии стали считать маркёром сывороточного гепатита. Позднее Д. Дейн (1970) впервые выделил новый вирус гепатита, тем самым обосновав существование новой нозологической формы - вирусный гепатит В.

Этиология

Возбудитель - ДНК-геномный вирус рода Orthohepadnavirus семействаHepadnaviridae. В крови больных вирусным гепатитом В циркулируют частицы трёх морфологических типов. Наиболее часто обнаруживают сферические частицы, реже - нитевидные формы. Вирусные частицы этих типов не проявляют инфекционных свойств. Лишь 7% частиц представлено комплексными двухслойными сферическими образованиями с полной структурой (так называемые частицы Дейна), проявляющими выраженную инфекционность. Верхний их слой образует суперкапсид. Геном представлен неполной (одна нить короче) двухнитевой кольцевой молекулой ДНК и ассоциированной с ней ДНК-полимеразой. У вирионов выделяют четыре антигена - поверхностный (HBsAg) и три внутренних (HBeAg, HBcAg и HBxAg).

  Основными антигенами частиц Дейна являются поверхностный HBsAg и сердцевинный HBcAg. Антитела против HBsAg и HBcAg появляются в течение заболевания. Повышение титра антител против HBcAg напрямую связано с формированием противовирусных иммунных реакций, HBcAg (сердцевинный, или коровый, антиген) играет важную роль в репродукции вируса. При инфекционном процессе он выявляется только в ядрах гепатоцитов. HBeAg локализуется не только в сердцевине вируса, он циркулирует в крови в свободном виде или связан с антителами. Его определяют как антиген инфекционности. HBsAg (поверхностный антиген) определяет способность к длительной персистенции вируса в организме; он имеет относительно низкую иммуногенность, термостабильность и устойчивость к протеазам и детергентам. Известно несколько подтипов HBsAg, отличающихся субдетерминантами: adw, adr, ayw, ayr. Общей антигенной детерминантой является а детерминанта, поэтому поствакцинальный иммунитет является защитным по отношению к любому субтипу вируса. В Украине регистрируют в основном субтипы ayw и adw. Клинические проявления болезни не зависят от субтипа вируса. HBxAg остаётся наименее изученным. Предположительно он опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.

Вирус вирусного гепатита В чрезвычайно устойчив во внешней среде. В цельной крови и её препаратах сохраняется годами. Антиген вируса обнаруживают на постельных принадлежностях, медицинских и стоматологических инструментах, иглах, загрязнённых сывороткой крови (при хранении в течение нескольких месяцев при комнатной температуре). Вирус инактивируется после автоклавирования при 120 °С через 45 мин, стерилизации сухим жаром при 180 °С через 60 мин. На него губительно действуют перекись водорода, хлорамин, формалин.

Эпидемиология

Источник инфекции - лица с манифестными или субклиническими формами заболевания (больные острым и хроническим гепатитами, с циррозом печени и так называемые «здоровые» вирусоносители). В крови больного вирус появляется задолго до проявления болезни (за 2-8 нед до повышения активности аминотрансфераз) и циркулирует в течение всего острого периода болезни, а также при хроническом носительстве, формирующемся в 5-10% случаев. По оценкам специалистов, в мире насчитывают 300-350 млн вирусоносителей, каждый из которых представляет реальную угрозу как источник возбудителя инфекции. Заразность источников инфекции определяют активность патологического процесса в печени и концентрация антигенов вирусного гепатита В в крови.

Механизм передачи. Выделение вируса с различными биологическими секретами (кровь, слюна, моча, жёлчь, слёзы, грудное молоко, сперма и др.) определяет множественность путей передачи инфекции. Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала. Заболевание передаётся главным образом парентеральным путём при переливаниях крови и кровезаменителей, при использовании медицинских инструментов без их достаточно эффективной стерилизации. Процент посттрансфузионного вирусного гепатита В в последние годы значительно уменьшился. Все еще часто пациенты инфицируются при осуществлении различных лечебно-диагностических процедур, сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологическое обследование и т.д.).

Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой) путь, а также передача вируса через различные контаминированные предметы обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца и т.д.) при проникновении возбудителя в организм через микротравмы на коже и слизистых оболочках. Заражение происходит также в результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей и при других манипуляциях. Половой путь передачи вирусного гепатита В реализуется при гомо- и гетеросексуальных контактах: вирус проникает через микротравмы слизистых оболочек при половых контактах. Контактно-бытовой путь передачи инфекции - внутрисемейное инфицирование, инфицирование в организованных коллективах детей и взрослых. Главную опасность представляют носители вирусного гепатита В при тесном общении в этих коллективах.

Возможна также и вертикальная передача возбудителя. Обычно заражение происходит во время родов, однако инфицирование плода возможно в матке при разрыве плаценты. Опасность передачи инфекции возрастает в десятки раз при наличии у женщины не только HBsAg, но и HBeAg. Если не проводить специальных профилактических мероприятий, вирусный гепатит В инфицируется до 90% детей, родившихся от матерей-вирусоносителей.

Доля естественных путей заражения составляет 30-35% и имеет тенденцию к увеличению. Серьёзную опасность представляет распространение вирусного гепатита В в коллективах с круглосуточным пребыванием детей: в домах ребёнка, детских домах, интернатах. Эти дети, как правило, имеют отягощенный анамнез и часто подвергаются парентеральным лечебно-диагностическим процедурам. Угроза заражения вирусным гепатитом В существует и для медицинских работников домов ребёнка, осуществляющих уход за детьми.

Естественная восприимчивость высокая. Известно, что переливание крови, содержащей HBsAg, приводит к развитию гепатита у 50-90% реципиентов в зависимости от инфицирующей дозы. Постинфекционный иммунитет длительный, возможно пожизненный. Повторные случаи заболеваний наблюдают исключительно редко.

Основные эпидемиологические признаки. Вирусный гепатит В относят к числу повсеместно распространённых инфекционных болезней. Считается, что вирусом инфицированы около 2 млрд человек, ежегодно умирают порядка 2 млн больных. Ежегодный экономический ущерб, обусловленный заболеваемостью вирусным гепатитом В в Украине и странах СНГ, составляет около 100 млн долларов. На поздних этапах заболевания возникает угроза развития опухоли и цирроза печени, особенно у лиц, инфицированных ещё в детстве. В ряде стран вирус вирусного гепатита В ответственен за 80% всех случаев первичной гепатоцеллюлярной карциномы. На долю вирусного гепатита В приходится около половины всех клинических гепатитов, и смертность от острого вирусного гепатита В составляет около 1%.

Заболеваемость вирусным гепатитом В связана в основном с плохими социальными и экономическими условиями жизни. Весь мир можно разделить на регионы с высокой, промежуточной и низкой эндемичностью. Среди «здоровых» носителей значителен процент невыявленных бессимптомных форм инфекции. Есть все основания полагать, что скрыто протекающий эпидемический процесс при вирусном гепатите В по своей интенсивности и темпам прироста показателей превышает манифестный.

В эпидемический процесс интенсивно вовлекается молодое трудоспособное население: среди заболевших преобладают лица в возрасте от 15 до 30 лет, на долю которых приходится около 90% заболевших. Такой возрастной состав заболевших гепатитом обусловлен тем, что в структуре путей инфицирования доминирует «наркозависимый» и половой пути передачи инфекции. Молодые люди в возрасте до 30 лет, употреблявшие наркотики, составляют 80% умерших от вирусного гепатита В. Значительная часть летальных исходов (до 42%) обусловлена одновременным инфицированием вирусным гепатитом В, вирусным гепатитом С и вирусным гепатитом D. В настоящее время в нашей стране проблема парентеральных гепатитов по сути из медицинской превращается в социальную.

Среди заболевших преобладают лица, подвергавшиеся гемотрансфузиям и другим медицинским парентеральным манипуляциям. Группы риска составляют медицинские работники, в процессе своей профессиональной деятельности соприкасающиеся с кровью и её препаратами (хирурги, стоматологи, работники гемодиализа, лабораторий и др.), а также наркоманы (особенно в последние годы) при пользовании единым шприцем и заражении друг от друга половым путём. Характерен семейный характер заболеваемости, где активно реализуются половой и контактный пути заражения. В различных регионах мира преобладают различные основные пути распространения инфекции. В высокоразвитых странах с исходно благоприятной эпидемической обстановкой более 50% новых случаев вирусного гепатита В обусловлено половым путём передачи инфекции. Подростки и молодые люди в силу их активной половой жизни составляют группу особенно высокого риска заражения вирусным гепатитом В. В регионах с низкой эндемичностью большое значение в передаче вируса вирусного гепатита В имеет заражение парентеральным или чрескожным путём. В регионах с высокой эндемичностью наиболее обычным путём передачи инфекции является перинатальное заражение ребёнка от матери. Приблизительно 5-17% беременных являются носителями вируса вирусного гепатита В.

 

onicl.ru

гепатит B | Info-Farm.RU

Гепатит B (устаревшее — сывороточный гепатит, парентеральный гепатит англ. Hepatitis B) — инфекционное заболевание, которое вызывает вирус гепатита B (HBV) и поражает печень, вызывая ее воспаление, называют гепатитом.

Симптомы и ранняя диагностика

Для ранней и дифференциальной диагностики вирусного гепатита врачу поликлиники особенно важно выявить симптомы начального периода, наблюдается не у всех больных. Гепатит В начинается постепенно. Начальный период может затягиваться до 1 месяца и более. Диспепсический и астеновегетативный синдромы выражены и происходят чаще. Больные жалуются на снижение аппетита, вплоть до анорексии и отвращения к пище, на тошноту, рвоту, запоры, которые могут изменяться поносом, на чувство тяжести и тупая боль в эпигастрии и правом подреберье, нарастающую общую слабость. В 20-30% больных наблюдаются артралгии без деформаций и гиперемии в области суставов и ограничение их движений. У многих больных доминируют жалобы на снижение работоспособности, головная боль, раздражительность, общую слабость, нарушения сна. Изредка гепатит может начаться с появления психотических и менингеальных явлений. У некоторых больных наблюдается зуд кожи. Возможны высыпания в виде крапивницы. При тяжелом течении болезни в конце продромального периода повышается температура тела.

В начальный период можно обнаружить катаральный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический синдромы.

вирусология

структура

Вирус гепатита B (HBV) входит в семью Hepadnaviridae. Вирусная частица, (вирион) состоит из внешней липидной оболочки и икосаэдрической внутреннего нуклеокапсида состоящий из белков. Вирионы имеют диаметр 42 нм, и порой называются «частицы Дейна». Нуклеокапсид содержит вирусную ДНК, и ДНК-полимеразы которая может выполнять обратную транскрипцию. Внешняя оболочка также содержит встроенные белки участвующие в привязке, и проникновении в восприимчивы клетки. Этот вирус является одним из самых оболочечных вирусов животных, но существуют плеоморфную формы, включающие филаментные и сферические тела с отсутствующим ядром. Эти частицы не являются заразными и состоят из липидов и белка формирующие поверхность вириона, которая називааеться поверхностным антигеном (HBsAg), и в течение жизненного цикла вируса производится в избытке.

геном

Геном HBV образованный циклической ДНК, но является необычным, так как ДНК не имеет полной двойной спирали. Один конец цепочки полной длины приеданний к ДНК-полимеразы вируса. Геном имеет длину 3020-3320 нуклеотидов (на длинном (-) цепочке) и 1700-2800 нуклеотидов (для короткого (+) цепочки). Некодирующие часть негативного цепочки комплементарная к вирусной мРНК.

Вирусная ДНК появляется в ядре сразу после заражения клетки. Частичная двойная спираль ДНК работает как полная, с помощью дополнения положительной спирали и удалением молекул белков с негативной спирали, и короткой последовательности РНК с положительной спирали.

В геноме вируса гепатита В закодирован фермент — обратная транскриптаза, поэтому вирус реплицируется через промежуточное звено — РНК. Сам вирион называется частью Дейна (1970 Д. Дейн) и имеет диаметр 42 нм. Вирион содержит ДНК-полимеразы и протеин Р, прикрепленные к генетического материала — ДНК, которая в свою очередь окружена сердцевинным антигеном HBcAg (core). Внешне вирион имеет оболочку из гликопротеинових поверхностным антигеном HBsAg (surface), который включает S, preS1 i preS2 полипептиды. Антиген е (HBeAg) находится в сердцевине вириона и вместе с коровами антигеном (HBcAg) в основном представляет единственный пептид, однако HBeAg, в отличие от HBcAg, выделяется в кровь из гепатоцитов при репликации вируса. Меньше изучен HBxAg (трансактиваторний регуляторный белок), который возможно в результате нарушения механизма деления клеток, приводит к развитию гепатоцеллюлярной карциномы. Кроме частиц Дейна, в кровь, попадают неполные вирионы (HBsAg-содержащие частицы), которые могут быть нитевидными или округлыми. HBsAg включает три гликопротеины (L, M, S), которые включают группоспецифические (а) и типоспецифические детерминанты (d, y, w, r). Комбинации этих антигенов (например, ady, adw) формируют подтипы вируса гепатита В, которые и являются эпидемиологическими маркерами.

Прикрепление HBV к гепатоцитов определяется поверхностным антигеном HBsAg, который связывается с полимерных человеческим сывороточного альбумина и другими сывороточного белками, облегчает взаимодействие вируса и мишени в печени. После проникновения сердцевины вируса в гепатоци неполная нить ДНК-генома достраивается — формируется полная двухцепочечная циркулярная ДНК, и в таком виде геном попадает в ядро ​​клетки. При транскрипции генома образуется четыре иРНК, включая так называемую иРНК-прегеном. Прегеном кодирует HBe- и HBc-антигены, полимеразу и белковый праймер для репликации ДНК, а также является матрицей для репликации генома вируса. Белки сердцевины собираются вокруг прегенома, нуклеокапсид сердцевины содержит РНК-зависимую ДНК-полимеразы, которая обладает активностью обратной транскриптазы и рибонуклеазы Н. В результате синтезируется минус ДНК, после чего РНК разрушается под действием рибонуклеазы Н, поскольку дальше синтезируется + ДНК на матрице-ДНК. Оболочка вируса формируется на HBs-содержащих мембранах эндоплазматического ретикулума или аппарата Гольджи. Сформированный вирион выходит из клетки путем экзоцитоза.

Серотипа и генотипы

Вирус делится на четыре основные серотипа (adr, adw, ayr, ayw) основанные на антигенных эпитопов представленных на белках его оболочки и на шесть генотипов (AH) в соответствии с общей нуклеотидной вариации генома. Генотипы имеют разное географическое распространение и используются при отслеживании эволюции и передачи вируса. Разницы между генотипами влияют на остроту, ход заболевания, вероятность осложнений и реакцию на лечение и вакцинацию.

Поскольку все серотипы имеют одну и ту же антигенной составляющую а вакцинация субодиничний вакциной ведет к формированию устойчивого приобретенного иммунитета к вирусам всех серотипов.

патогенез

Вирус гепатита B влияет на функции печени воспроизводясь в ее клетках называемых гепатоцитами. Рецептор пока неизвестен, хотя есть доказательства что рецептор в подобного утиного вируса гепатита B является карбоксипептидазы D. Вирионы привязываются к клетке через preS domain поврехневого антигена вируса, а затем перемещаются внутрь Эндоцитоз. Рецепторы PreS и IgA обвиняются в этом взаимодействии. HBV-preS-специфические рецепторы выражаются преимущественно на гепатоцитах; правда вирусное ДНК и белки также были обнаружены и вне печени, поэтому предполагается что клеточные рецепторы для HBV могут также существовать на внепеченочных клетках.

В течение заражения HBV, имнунна ответ организма хозяина приводит в качестве вред клеткам печени, так и очистки от вируса. Хотя естественная иммунный ответ не играет значительной роли в этих процессах, адаптивная иммунный ответ, если конкретно специфические к вирусу цитотоксические T-лимфоциты (CTL), вносят больше вреда которая связывается с заражением HBV. Цитотоксические Т-лимфоциты устраняют инфекцию убивая зараженные клетки и вырабатывая антивирусные цитокины, которые затем используются чтобы лишить вирус жизнеспособных гепатоцитов. Хотя повреждения печени начинается и опосредуется Т-лимфоцитами, неспецифические по антигена лейкоциты могут ухудшить вызванный CTL иммунопатологии, и тромбоциты активированы на месте заражения могут способствовать аккумуляции CTL в печени. Вирус гепатита В характеризуется строгим тропизмом к клеткам печени.

диагностика

Тесты для выявления инфекции гепатита B, включают анализы плазмы или крови, которые обнаруживают вирусные антигены (белки созданы вирусом) или антитела созданы хозяином. Интерпретация этих тестов нетривиальная.

Поверхностный антиген (HBsAg) чаще всего используется для обнаружения присутствия инфекции. Это первый антиген, можно обнаружить, что появляется при инфекции. Правда на ранних стадиях этот антиген может отсутствовать, а позже может быть очищенным хозяином. Вирион инфекции содержит внутреннюю «ядерную частицу» содержащий геном вируса. Эта ядерная частица имеет форму икосаэдра и состоит из 180 или 240 копий внутреннего белка, который также отмой как ядерный антиген гепатита B, или HBcAg. В течение этого «окна» в котором хозяин остается зараженным, но успешно очищает вирус, антитела IgM к ядерному антигену вируса гепатита (anti-HBc IgM) могут быть только серологическим доказательством болезни. Поэтому большинство диагностических панелей содержат тесты как HBsAg, так и общий anti-HBc (IgM и IgG).

Вскоре после появления HBsAg, появится другой антиген гепатита B, названный HBeAg. Обычно наличие HBeAg в плазме связывают с гораздо более высокими уровнями репликации вируса и увеличенной заразностью; но некоторые варианты вируса не всегда производят антиген «e» поэтому это правило не всегда срабатывает. В течение естественного течения болезни, HBeAg может очиститься и антитела к антигену ‘e’ (anti-HBe) появятся сразу после этого. Обычно это связано с критическим снижением активности репликации вируса.

Если хозяин способен очиститься от инфекции, со временем HBsAg станут незаметными, и будут сопровождаться антителами IgG к поверхностному и ядерного антигенов, (anti-HBs and anti HBc IgG). Время между исчезновением HBsAg и появлением anti-HBs называется оконным периодом. Человек с отрицательным анализом HBsAg но положительным anti-HBs или очистилась от инфекции, или вакцинировался раньше.

Индивиды которые оставались HBsAg положительными в течение не менее шести месяцев считаются носителями гепатита B. Носители вируса могут иметь хронический гепатит B, который будет проявляться в увеличенных уровнях аланинаминотрансферазы в плазме крови и воспалении печени, которую показывает биопсия.

Носители которые были сероконвертовани в HBeAg отрицательный статус, особенно те, которые получили инфекцию во взрослом возрасте, имеют очень низкий уровень размножения вируса и поэтому небольшой риск долгосрочных осложнений или передачи инфекции другим.

Разработанные ПЦР тесты для обнаружения и измерения количества ДНК HBV, в клинических образцах, названные вирусной нагрузкой. Эти тесты используются чтобы оценить состояние инфекционности и мониторить лечения. У лиц с высокими вирусными нагрузками, проявляют матово-стекловидные гепатоциты при биопсии.

предотвращение

Для предотвращения болезни разработаны различные вакцины на основе белков суперкапсида (поверхностного антигена). Первую вакцину создали из плазмы людей, которые имели хронический гепатит B. Сейчас ее делают с использованием технологии рекомбинантной ДНК, которая не требует тех составляющих крови, которые могут привести к заражению гематотропнимы возбудителями.

Риск передачи от матери к ребенку можно уменьшить от 20-90% до 5-10% введением новорожденному вакцины от гепатита B (HBV 1) и иммуноглобулина против гепатита B (HBIG) в течение 12:00 от рождения, с последующей дозой вакцины (HBV 2) на 1-2 месяца жизни и третьей дозой не ранее чем на 6-й месяц (24 недели). Так 2% привитых детей не развивают иммунитет после серии первых трех доз, дети рожденные от HBV-положительных матерей на 9 месяц жизни тестируются на HBsAg и anti-HBs. Если тест после вакцинации показывает, что ребенок все еще восприимчива, вводится еще одна серия прививок из трех доз. Если ребенок все еще восприимчива к вирусу после двух серий, третья не рекомендуется.

После вакцинации, поверхностный антиген гепатита B обнаруживают в плазме в течение нескольких дней. Этот эффект называют вакцинных антигенемией. Вакцинация детей и взрослых проводится с помощью двух-, трех-, или чотиридозових серий, которые предоставляют защиту для 85-90% человек. Наблюдения показали что защита длится в течение 12 лет, если человек проявил адекватную начальную ответ на вакцинацию, а за предсказаниями, иммунитет должен продержаться хотя бы 25 лет.

В отличие от гепатита A, гепатит B не распространяется через воду и пищу, через телесные жидкости. Поэтому для предупреждения заболевания следует избегать: незащищенных сексуальных контактов, переливаний крови, повторного использования шприцев и других инструментов.

Кроме рекомендованной ВОЗ совместной иммунопрофилактики от рождения, многократные инъекции маленьких доз иммуноглобулина гепатита B, или оральный прием ламивудина матерями носителями HBV с высокой степенью инфекционности (> 10 6 Копия / мл) в поздний период беременности (последние три месяца), эффективно и безопасно предупреждал внутриутробную передачу.

Асептика и антисептика

HBV — очень устойчивый вирус. Температуру -20 ° C выдерживает более 10 лет. При нагревании до 100 ° C сохраняет инфекционность в течение 5 мин. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды (pH 2,3), к воздействию ультрафиолетового излучения, спиртов, фенола.

Чувствителен к действию формалина, эфира, хлорамина.

лечение

Обычно гепатит B не требует лечения так как большинство взрослых могут избавиться инфекции спонтанно. Раннее антивирусное лечение может потребоваться в менее чем 1% пациентов, чье заражения принимает очень агрессивные формы (скоротичний гепатит) или они иммунную недостаточность. С другой стороны, лечение хронической инфекции может потребоваться чтобы уменьшить риск цирроза и рака печени. Хронически заражены больные с постоянно повышенным уровнем в плазме крови аланинаминотрансферазы (маркера повреждения печени), и уровнями ДНК вируса являются кандидатами на терапию. Лечение длится от шести месяцев до года, в зависимости от медикаментов и генотипа.

Хотя ни один из доступных препаратов не может освободить от инфекции, они могут остановить репликацию вируса, таким образом минимизируя вред для печени. На 2008 год семь препаратов лицензированных для лечения гепатита B в США. К ним относятся: противовирусные препараты lamivudine (Epivir), adefovir (Hepsera), tenofovir (Viread), telbivudine (Tyzeka) и entecavir (Baraclude) и два модуляторы иммунной системы: интерферон alpha-2a и пегинтерферон alpha-2a (Pegasys). Использование интерферона, который требует инъекций ежедневно или раз в неделю вытеснен использованием длительного действия пегилированного интерферона который вкалывают только раз в неделю. Лечение замедляет репликацию вируса в печени, таким образом уменьшая вирусную нагрузку (количество вирионов в крови). Реакция на лечение различна у разных генотипов вируса. Лечение интерфероном может привести сероконверсию для антигена e с вероятностью 37% в генотипе A но только с вероятностью 6% в генотипе D. Генотип B имеет подобную вероятность сероконверсии к типу A в то время как тип C сероконвертуе только в 15% случаев. Стойкая утрата антигена e после лечения — примерно 45% в типов A и B но только 25-30% в типов C и D.

прогноз

Гепатит B бывает острым (самоограничений) или хроническим (длительным). Больные с самоограничений инфекцию лишаются ее за недели или месяцы.

Дети имеют меньше шансов избавиться инфекции. Более 95% людей, которые были заражены вирусом во взрослом возрасте пройдут полное восстановление и разовьют защитный иммунитет от вируса. Правда эта вероятность падает до 30% для младших детей, и только до 5% для новорожденных получивших инфекцию от матери при рождении избавятся от нее. Это население за жизнь с вероятностью 40% умрет от цирроза или гепатоцеллюлярной карциномы. Среди тех, кто заражены между годом и семью, 70% лишатся инфекции.

Гепатит D (HDV) может только как спутник гепатита B, так как вирус гепатита D требует поверхностного антигена HBV чтобы сформировать капсид. Спивзараження гепатитом D увеличивает риск цирроза и рака печени. Узелковый периартериит более частый у людей зараженных гепатитом B.

реактивация

ДНК вируса гепатита B остается в теле, и у некоторых людей заболевание рецидивирует. Чаще всего реактивация случается после приема алкоголя или лекарств, или у людей с нарушенным иммунитетом. Инфекция проникает через циклы репликации и не репликации. Примерно 50% явных носителей переживают острую реактивации. Мужчины с базовым уровнем ALT 200 μL / L втрое вероятно разовьют реактивации чем люди с более низким уровнем. Хотя реактивация может возникать спонтанно, люди подвергающихся химиотерапии подвергаются высокому риску. Иммунодепрессанты способствуют повышенной репликации HBV, сдерживая функционирования цитотоксических T-лимфоцитов в печени. Риск реактивации зависит от серологического профиля: люди с выявленными HBsAg в крови рискуют больше, но те, кто имеют в крови только антитела к ядерному антигену также рискуют. Наличие антител к поверхностному антигену, которые считаются маркером иммунитета отвлекают реактивации. Лечение профилактическими антивирусными препаратами может предупредить серьезную заболеваемость связанную с реактивацией вируса гепатита B.

механизм передачи

Гепатит B — антропонозных инфекция. Он вызывает патологические изменения только у человека и в экспериментальных условиях — у человекообразных обезьян. Инфицирования людей обезьяний HBV пока не доказано.

Вирус гепатита B передается через контакт с зараженной кровью или другими биологическими жидкостями. Инфицирующая доза крови человека с вирусной нагрузкой вирионов / мл составляет 0,04 — 0,001 мкл крови.

Половой путь передачи происходит как при гетеросексуальных так и при гомосексуальных отношениях. Вирус попадает в организм в результате нарушения целостности слизистых оболочек и кожи вместе со спермой и кровью. Доказательствами этого пути передачи вируса является выявление ДНК в спермоплазме, вагинальных секретах и ​​цервикальной слизи носителей вируса, а также инфицирования человекообразных обезьян спермой HBsAg и HBeAg положительного носителя.

Передача вируса от инфицированной матери к ребенку может происходить в утробе через плаценту (трансплацентарно) и во время родов (перинатальной). Если беременная — носитель только HBsAg то вероятность инфицирования ребенка составляет 10-20%. Когда мать является носителем HBsAg s HBeAg то вероятность инфицирования ребенка может составлять от 50% до 100%. При этом более 90% рожденных инфицированных перинатальной становятся хроническими носителями инфекции. Вирус также обнаруживается в грудном молоке да и в крови выделяющийся из трещин вокруг соска. Однако, Shi и др показали, что кормление грудью после правильной иммунопрофилактики не вызывает вертикальной передачи вируса гепатита B ..

Кроме крови и спермы, другие биологические жидкости, в значительной степени могут выступать в качестве факторов передачи HBV. Так, в слюне носителей HBV в 20-100% проявляли HBsAg, а ДНК HBV — в 50 — 71% обследованных. При исследовании мочи хронических носителей HBsAg у 50% лиц проявляли ДНК HBV, у носителей HBeAg — в 91% случаев. Исследователи считают, что независимо от HBeAg статуса пациента его мочу следует считать как потенциально заразной биологической жидкости.

Вирус гепатита также может передаваться между членами семьи, возможно из-за контакта с поврежденной кожей или слизистыми оболочками из слюнных выделениями содержащих вирус, или через загрязнены кровью общие приборы для бритья, зубные щетки, полотенца, носовые платки, мочалки и др.

К искусственным путей передачи относятся различные медицинские и немедицинские парентеральные втручанння: переливание крови и ее компонентов, загрязненные иглы и шприцы, во время прокалывания уха, татуировки, обрезание, бритье, маникюра и других косметических процедур. Несмотря на то что вся донорская кровь проверяется на наличие HBsAg, не дает 100% гарантии что каждая порция крови не инфицирован HBV. Такое предположение связано с чувствительностью тест-систем, маскировки HBsAg с помощью анти-HBs.

Появились сообщения о трансмиссивный механизм передачи через комаров и москитов. Также предполагают возможность передачи вируса клопами (при их раздавливании или через фекалии этих насекомых). Вирус гепатита B проявляли в течение 21 дня с момента его инокуляции в организм клопов.

Классический фекально-оральный механизм передачи не подтвержден.

Также, не менее 30% зафиксированных случаев гепатита B среди взрослых не ассоциируются с одним идентифицированным фактором риска.

История

Первый зарегистрированный случай эпидемии, вызванной вирусом гепатита B, был описан Лурманом в 1885. Вспышка оспы случившегося в Бремене и 1289 работники верфи были привиты лимфой других людей. Через несколько недель и до восьми месяцев спустя 191 с вакцинированных работников заболели желтухой и были продиагностирован как больные сывороточный гепатит. Другие работники, которые были привиты другими порциями лимфы, остались здоровыми.

Возбудителя болезни был открыт в 1970 году, а прививки против гепатита В, которое советуют делать ребенку при рождении, разработали в начале 1980-х.

Эпидемиология

По оценкам, в 2004 в мире было заражено 350 000 000 человек. Национальная то региональная распространенность колеблется от 10% в Азии до менее чем 0,5% в США и Северной Европе. Пути заражения включают вертикальную передачу (при рождении), горизонтальную передачу на ранних годах жизни (укусы, ранения и санитарные привычки) и горизонтальную передачу во взрослом возрасте (половые контакты, внутривенное употребление препаратов). Главный метод передачи зависит от распространенности хронической инфекции в определенном регионе. В зонах с низкой распространенностью, таких как континентальные Соединенные Штаты и Западная Европа, главными путями является незащищенный секс и злоупотребление внутривенными наркотиками. В регионах со средним уровнем распространенности, в которые входит восточная Европа, Россия и Япония, где 2-7% населения болеют хронически заболевания в основном распространяется среди детей. В регионах с высоким уровнем распространенности, таких как Китай и юго-восточная Азия, передача при рождении наиболее вероятна. Распространенность хронической инфекции в зонах с высокой эндемичностью составляет менее 8%. На 2010 в Китае является 120000000 зараженных людей, за ним идет Индия и Индонезия 40 и 12 миллионами соответственно. Согласно всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), примерно 600,000 человек умирает ежегодно от заболеваний, связанных с вирусом.

В обществе и культуре

Всемирный день гепатита, отмечается в июле 28 имеет целью ознакомление общественности с гепатитом B и гепатитом C чтобы поощрить предупреждения, диагностики и лечения этих болезней. Организуется организацией World Hepatitis Alliance с 2007 а в мае 2010 г., получил глобальную поддержку всемирной организации здравоохранения.

Видео по теме

Изображения по теме

  • гепатит B

info-farm.ru

Что такое ревень фото говорят помогает излечить гепатит

К гепатотропным относятся вирусы, имеющие сродство к клеткам печени – гепатоцитам. Это РНК-содержащий пикорнавирус гепатита А (см. 20.1.3.2.), ДНК-содержащий вирус гепатита В, включенный в семейство гепаднавирусов, РНК-вирус гепатита С (семейство Flaviviridae), РНК-вирус гепатита D (дельта), РНК-вирус гепатита Е (семейство Caliciviridae), РНК-вирус гепатита G и некоторые другие.

20.2.4.1. Гепаднавирусы. Вирус гепатита в

Гепатит В – инфекционное заболевание человека, характеризуется избирательным поражением печени и вызывается гепадновирусом (семейство Hepadnaviridae, род Orthohepadnavirus). В состав семейства включены ДНК-геномные вирусы млекопитающих, птиц, пресмыкающихся.

Антиген вируса гепатита В был обнаружен Б. Блюмбергом в 1964 г. в сыворотке крови австралийского аборигена, а вирусные частицы были обнаружены в 1970 г. Д. Дейном с соавторами и названы частицы Дейна. В дальнейшем в составе частиц Дейна были обнаружены геномная ДНК и вирусная ДНК-зависимая ДНК-полимераза, что указывало на их вирусное происхождение.

Морфология и структура. Вирионы гепатита В человека имеют сферическую форму, диаметр 42 нм, кубический тип симметрии, состоят из 180 капсомеров. Геном образует кольцевая двухнитевая молекула ДНК, состоящая из 3200 нуклеотидов, но ее «плюс»-нить на 20-50% короче «минус»-нити. Полный вирион состоит из внешней липид-гликопротеидной оболочки (суперкапсид), включающей белковые молекулы, несущие поверхностный антиген – HBs АГ (рис.32).

Суперкапсид HВV состоит из главного или основного S-белка, среднего М-белка и большого или длинного L-белка; имеется внутренний нуклеокапсид (ядро) диаметром 25-27 нм, фермент ДНК-полимераза и HBc АГ, который содержится в сердцевине вирионов. При протеолитическом гидролизе белка капсида образуется полипептид – НВе АГ – который отщепляется от НВс АГ при прохождении его через мембрану гепатоцитов и обнаруживается в крови.

В составе поверхностного HBs АГ имеется один общий антиген а и две пары взаимоисключающих детерминант d/у и w/r. Известны геномы HВV четырех основных субтипов, названные по сочетанию антигенных эпитопов HBs Аg: adw, ayw, adr, ayr. Антигены обеспечивают формирование общего перекрестного иммунитета ко всем субтипам вируса. Субтипы вируса имеют различное распространение в регионах мира. HBs АГ, его полипептидный фрагмент preS2, играет важную роль в прикреплении вируса к гепатоцитам за счет связывания их с альбуминовым рецептором. Полипептид preS1 обладает иммуногенными свойствами и используется для приготовления вакцины. В зараженной клетке HBs АГ синтезируется в цитоплазме и участвует в сборке вирионов. Наряду с полными вирионами (частицами Дейна) в сыворотке инфицированных лиц присутствует свободный HBs Аg в виде сферических частиц диаметром 20-22 нм или волокнистых образований до 200 нм. Эти частицы не содержат вирусной ДНК и являются неинфекционными. Ядерный антиген HBс АГ в свободной форме локализован в ядре гепатоцитов и экспрессируется на поверхности зараженных гепатоцитов, на которых и может быть обнаружен, но не выявляется в сыворотке крови больного.

При попадании HBс АГ в кровь он трансформируется в HBе АГ, что свидетельствует о высокой инфекционной опасности больного.

HBх АГ менее изучен. Считают, что он имеет отношение к раковой трансформации гепатоцитов.

Резистентность. Вирус гепатита В обладает высокой устойчивостью к температуре, выдерживает кипячение в течение 15-20 минут, 600С – несколько часов, в комнатной температуре сохраняет жизнеспособность в течение 3 месяцев, в замороженном виде – несколько лет. Вирус погибает при обработке 3% Н2О2, 5% хлорамином, при УФ-облучении, при обработке сухим жаром при 180°С в течение 60 минут.

Эпидемиология. Источником заражения является больной человек и вирусоноситель. Заражение может происходит при медицинских манипуляциях, при переливании крови; при половом контакте, плод может заражаться трансплацентарно или через инфицированные пути матери. Инфицирование возможно через зубные щетки.

Репродукция. Вирус гепатита В не репродуцируется в культурах клеток и куриных эмбрионах. Репликация происходит в ядрах гепатоцитов. Она является весьма сложной и состоит из нескольких этапов. Первоначально ДНК-полимераза достраивает короткую (+)цепь ДНК до полной молекулы. Эта ДНК проникает в ядро клетки, где с нее синтезируется РНК-копия, получившая название прегенома. После этого вирусная ДНК-полимераза начинает строить на матрице РНК прегенома его ДНК-копию (обратная транскрипция). Прегеном одновременно разрушается. Эта ДНК может встраиваться в геном гепатоцита (интегративная инфекция). С вирусного генома транслируется информация для синтеза на рибосомах гепатоцитов HBs АГ, HBе АГ, капсидных белков, вирусспецифических ферментов. Новая вирусная частица выходит из гепатоцита (рис. 33). Наряду с вновь образованными вирусными частицами из инфицированной клетки высвобождаются также «пустые» вирусные частицы, содержащие HBs АГ и HBе АГ. При типичной острой форме гепатита В в крови появляются HBs АГ, HBе АГ, и антитела IgM, IgG анти-HBс АГ, анти-HBе АГ и анти-HBs АГ.

Патогенез и клиника. Входными путями служат кровеносные сосуды слизистых оболочек. Вирус попадает в кровь, заносится в печень и фиксируется на гепатоцитах. Вирус не обладает цитопатогенным действием, поэтому патологический процесс в печени возникает не с момента внедрения возбудителя в гепатоциты, а только после распознования иммуноцитами его антигенов на клеточной мембране, которые индуцируют появление аутоантител и Т-киллеров к клеткам печени. Поэтому развивающийся хронический гепатит и цирроз печени можно рассматривать как аутоиммунное заболевание.

При развитии иммунного ответа, представленные на мембране макрофагов вирусные антигены индуцируют гуморальный ответ, при котором образуются антитела IgM и IgG-классов к HBs АГ, HBс АГ, HBе АГ. Одновременно появляются антигенспецифические Т-киллеры, разрушающие гепатоциты, на месте которых развивается соединительная ткань, печень подвергается склерозу, функция ее нарушается.

Инкубационный период длится от 30 дней до 6 месяцев. Болезнь может протекать в латентной форме, выявляемой только лабораторными методами, в типичной желтушной форме и тяжелой («фульминантной») форме, заканчивающейся летально от печеночной недостаточности. На фоне увеличения сывороточных аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз у 30% взрослых больных развивается желтуха, которая сохраняется несколько недель, реже несколько месяцев. В разгар заболевания и до 8 недель после него определяются HBs АГ и HBе АГ. Почти одновременно начинается продукция АТ к HBс.

Опасность представляет переход болезни в хроническую форму, который возможен у 15% взрослых больных и до 90% новорожденных от больных матерей. В свою очередь, хронический В-гепатит является фактором риска развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.

Лабораторная диагностика

Для диагностики применяют определение АГ и АТ в ИФА, РИА, ПЦР:

- НВs АГ – основной маркер острой или хронической формы инфекции, а также вирусоносительства;

- ДНК НВV – непосредственный показатель инфицирования НВV, свидетельствует о репликации вируса;

- Нbе АГ – маркер острой формы гепатита, кратковременно выявляемый в крови; его сохранение более 2 месяцев служит признаком развития хронического гепатита;

- IgМ антитела анти-НВс – главный маркер острой формы заболевания;

- антитела анти-НВs, анти-НВс, анти-НВе – маркеры завершения острой формы инфекции, указывающие на формирование иммунитета к НВV; наличие только IgG анти-НВs АГ может быть результатом предшествующей вакцинации или ранее перенесенной инфекции.

Cпецифическая профилактика. Вакцины получены геноинженерным путем, содержат НВs антиген. По рекомендации ВОЗ прививки против гепатита В являются обязательными и должны проводиться детям на первом году жизни. Используют генноинженерную вакцину (например, «Engerix B»), в которой использован рекомбинантный клон дрожжей, содержащий ген НВs+ и вырабатывающий HBs АГ. Полный курс прививки состоит из 3 инъекций: 1 доза – сразу после рождения, 2 доза – через 1-2 месяца, 3 доза – до конца 1-го года жизни.

Вакцинировать необходимо также лиц, которые имеют повышенный риск инфекции: персонал медицинских учреждений, больных, которым проводилось переливание крови и др. Для экстренной пассивной иммунопрофилактики используют гамма-глобулин.

Для лечения больным в зависимости от формы заболевания назначают интерферон, ингибитор обратной транскрипции ламивудин, а также глюкокортикостероиды.

Source: StudFiles.net

Что такое ревень фото говорят помогает излечить гепатит

gep.travelel.ru

Гепатит b и гепатит и соприкосновение с друг другом что будет

К возбудителям вирусных гепатитов относятся вирусы различных таксономическихгрупп. Всех их отличает способность преимущественно вызывать поражения клеток печени. В настоящее время выделено 8 типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых заглавными латинскими буквами от А до G и вирус ТТV (transfusion transmitted virus – трансфузионно передающийся вирус).

Вирус Семейство Род Геном
А (HAV) Picornaviridae Heparnavirus однонитевая + РНК
B (HBV) Hepadnaviridae Orthohepadnavirus двунитчатая циркулярная ДНК
C (HСV) Flaviviridae Hepacivirus однонитевая нефрагментированная + РНК
D (HDV) Togaviridae Deltavirus кольцевая однонитевая РНК
Е (HЕV) Caliciviridae Hepavirus однонитевая нефрагментированная + РНК
F (HFV) Фактически не изучен.
G (HGV) Flaviviridae Hepacivirus однонитевая нефрагментированная + РНК
TTV Не классифицирован, похож на парвовирусы однонитевая ДНК

HAV – hepatitis A virus, HBV – hepatitis В virus и т.д.

 

Вирусные гепатиты различаются по механизму передачи возбудителей, длительности инкубационного периода, тяжести протекания заболевания, способности давать осложнения и переходить в хроническую форму. С учетом эпидемиологических особенностей выделяют две группы вирусных гепатитов.

1) Вирусные гепатиты с парентеральным (кровяно-контактным) механизмом передачи: гепатиты D, C, D, G и ТТV. характерно хроническое течение заболевания и вирусоносительство.

2) Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи: гепатиты А, Е и предположительно F. Возбудители передаются пищевым, водным и контактными путями. Для заболеваний характерна сезонность. Преимущественное поражение детей и лиц молодого возраста. Инфекционые процессы всегда острые, без формирования вирусоносительства.

Инкубационный период при гепатите А ~ 1 месяц, при других гепатитах – 1-2 месяца и более.

Инфекционные процессы могут потекать субклинически и в виде манифестных инфекций (желтушная и безжелтушная формы).

В и р у с г е п а т и т а В.

Гепатит В - это наиболее опасная форма среди всех известных форм вирусных гепатитов.

Впервые антиген вируса гепатита В был обнаружен Б. Блюмбергом в 1964 г. в сыворотке крови австралийского аборигена, а сам возбудитель был обнаружен в 1970 г. Д. Дейном с соавторами и получил название частиц Дейна, поскольку не было полной уверенности в том, что это действительно вирус, а не его компоненты.

Собственно вирион - частица Дейна - имеет сферическую форму и диаметр 42 нм. Суперкапсид вириона состоит из трех белков: главного (основного) S-белка (92%), большого (длинного) L-белка (1%) и среднего М-белка (4%). Поверхностный антиген HBsAg находится на всех трех белках. Внутренняя оболочка (капсид) образована молекулами одного белка, который окружает вирусную ДНК, взаимодействуя с ней. Установлено, что большой белок синтезируется в малом количестве и имеется на поверхности инфекционной полной вирусной частицы. В противоположность этому главный белок (и в меньшей степени средний) синтезируется в большом количестве и покидает клетку в составе малых (диаметром 22 нм) частиц, которых в сыворотке крови значительно больше, чем полных вирусных частиц.

Геном ВГВ, представляет собой двухнитевую кольцевую молекулу ДНК, состоящую примерно из 3200 нуклеотидов. Это наименьший из известных геномов вирусов животных. «Плюс»-нить на 50—80% короче «минус»-нити. Геном ВГВ – чудо компактности. «Минус»-нить ДНК содержит только четыре гена (S, С, Р и X), которые сильно перекрываются. В составе частиц Дейна обнаружены геномная ДНК и вирусная ДНК-зависимая ДНК-полимераза.

Ген S кодирует синтез главного, среднего и большого белков оболочки и содержит всю информацию о поверхностном антигене HBsAg. Вместе с геном транскрибируется 500 предшествующих ему нуклеотидов.

Ген С кодирует синтез капсидных белков (HBcAg и HBeAg). Гену С предшествует короткая область пре-С, которая кодирует гидрофобный пептид участвующий в сборке врусной частицы.

Ген Р - самый большой. Он включает в себя часть всех трех других генов и кодирует ферменты, необходимые для репликации вируса.

Ген X располагается на так называемых «липких» концах вирусной ДНК и кодирует белки, регулирующие экспрессию (выражение) всех вирусных генов, взаимодействуя со специфической последовательностью вДНК.

Американские ученые при попытке выяснить, почему ВГВ заражает преимущественно определенных хозяев и определенные типы ткани, установили, что S-ген экспрессируется на очень высоком уровне только в клетках печени и под влиянием стероидных гормонов. Это объяснило тот факт, что риск хронической инфекции и поражения печени ВГВ для мужчин больше, чем для женщин.

Особенности жизненного цикла ВГВ.Вирус адсорбируется на клетке. Проникает в клетку с помощью механизма рецепторопосредованного эндоцитоза. После проникновения в клетку геном вирусной частицы попадает в ядро. В ходе проникновения в клетку происходит удлинение (достраивание) короткой («плюс») цепи ДНК. В ядре клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует РНК размером 3500 нуклеоти­дов (прегеном) и мРНК, меньшие по размерам, для синтеза вирусных белков. Затем прегеном и вирусная ДНК-полимераза упаковываются во вновь синтезированный капсид, который переносится в цитоплазму, где происходит обратная транскрипция прегенома – синтезируется новая «минус»-нить ДНК. После этого прегеномная РНК разрушается ферментами. Вирионная ДНК-полимераза на «минус»-цепи ДНК синтезирует «плюс»-цепь ДНК. Уже двухцепочечная вДНК может существовать в клетке довольно долго и возвращаться в ядро для следующего цикла репликации. Если новая вирусная частица не подвергается дальнейшей репликации, то сформи­ровавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом, отпочковыва­ется от клетки и в нем немедленно прекращается удлинение короткой «плюс»-цепи ДНК, поэтому длина этой нити варьирует.

В составе вируса гепатита В нет онкогена, однако установлено, что, внедряясь в клеточную хромосому (в разные ее участки), вирусная ДНК может индуцировать в них различные генетические перестройки - делеции, транслокации, амплификации, которые и могут стать причиной развития рака печени - одного из самых тяжких последствий вирусного гепатита В.

Резистентность.Вирус гепатита В обладает высокой устойчивостью. При комнатной температуре сохраняет жизнеспособность в течение 3 мес., в замороженном состоянии - несколько лет. Вирус полностью инактивируется при автоклавировании (120 °С), при кипячении в течение 30 мин., сухим жаром при 180 °С в течение. 60 мин., при 60 °С - в течение 10 ч. Устойчив в кислой среде, но разрушается в щелочной. Вирус погибает при обработке Н2О2, хлорамином, формалином, фенолом и при УФ облучении.

Патогенез и клиника.Хотя ВГВ чаще всего поражает печень, вДНК и белок также обнаруживаются в почках, селезенке, поджелудочной железе, коже, костном мозге и циркулирующих клетках крови.

После проникновения ВГВ через кожу или слизистые оболочки, его первичной репликации происходит диссеминация возбудителя. Клетки крови могут быть первыми мишенями при инфекции ВГВ. Вирус гематогенным путем заносится непосредственно в печень и внедряется в гепатоциты.

Поражение гепатоцитов связано не столько с непосредственным действием самого вируса, сколько с иммунологическими реакциями хозяина, возникающими в связи с модификацией клеточной мембраны вирусными белками, которые индуцируют появление аутоантител к клеткам печени.

Поэтому острую дистрофию печени можно рассматривать как реакцию отторжения своеобразного гетеротрансплантата.

Инкубационный период – 45- 80 дней, в среднем составляет 60-90 дней. Болезнь может протекать в латентной форме, выявляемой лишь лабораторными методами, в типичной желтушной форме и в злокачествен­ной форме, заканчивающейся летально. Продолжительность преджелтушной стадии составляет от одного дня до нескольких недель. Желтушный период, как правило, длительный и характеризуется хорошо выраженными симптомами (желтуха, гипербилирубинемия, потемнение мочи, желтушность склер). Затяжная форма наблюдается у 15-20% больных, а у 90% из них развивается хронический гепатит В.

У детей гепатит В протекает в более легкой форме и часто без развития желтухи, у детей младшего возраста — преимущественно бессимптомно.

Постинфекционный иммунитет(гуморальный и клеточный) длительный, пожизненный, обус­ловлен вируснейтрализующими антителами (анти-HBsAg) при отсутствии в крови поверхностного антигена. Обычно больные с острой формой гепатита В выздоравливают полностью по мере накопления антител к нему. Однако в некоторых случаях вирус сохраняется в печени, и человек на долгое время, иногда пожизненно, становится хроническим носителем. Это обстоятельство связано, очевидно, со слабым иммунным ответом. Наиболее частый исход хронического гепатита В – цирроз печени и рак печени, который развивается по истечении латентного периода продолжитель­ностью до 30-50 лет.

Иммунопрофилактика.Для активной иммунизации разработаны два типа вакцин (продолжительность поствакцинального иммунитета 5-6 лет):

1) Вакцины, приготовленные из плазмы пациентов, содержащей Аг вируса гепатита В в количе­ствах, достаточных для создания вакцинных препаратов. Главное условие — полная инактива­ция вируса гепатита В.

2) рекомбинантные вакцины(например, Recombivax В, Engerix В), полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрож­жей (Saccharomyces cerevisiae).

Взрослые получают 2 дозы в течение месяца и бустерную иммунизацию через 6 мес. Дети получают первую дозу сразу после рождения, следующие— через 1-2 мес и к концу первого года жизни. Если мать HBsAg-положительна, то ребёнку вводят специфический Ig одномоментно с первой вакцинацией.

6. В и р у с г е п а т и т а А

Морфология, свойства, антигенная структура.Вирус гепатита А имеет сферическую форму, диаметр вириона - 27 нм (28-30 нм). Суперкапсид отсутствует. Тип симметрии кубический - икосаэдр. Капсид имеет 32 капсомера и образован четырьмя полипептидами (VP1-VP4).

Резистентность.Вирус относительно устойчив к высокой температуре, кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру, что способствует длительному сохранению его во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель, а при t 4оС – несколько месяцев и даже лет. При 60 °С частично утрачивает инфекциозность через 4-12 ч, при кипячении – через 5 мин. Относительно устойчив к хлору, благодаря чему сохраняется в очищенной питьевой воде.

Эпидемиология.ВГА обладает высокой патогенностью для человека. По данным ВОЗ (1987 г.), для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом. Однако практическая заражающая доза значительно выше. Источником инфекции – инфицированный человек. Вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12-14 дней до появления желтухи и в течение 3 недель желтушного периода. Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный, пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Основной (первичный) путь передачи вируса – водный, обеспечивающий возникновение эпидимических вспышек заболевания. Возможно заражение воздушно-капельным путем. Восприимчивость населения всеобщая. Болеют преимуще­ственно дети в возрасте до 14 лет. Дети до 1 года малочувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета. Болезнь имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность.

Патогенез, клиника.Вирусный гепатит А – доброкачественная циклическая инфекция, протекающая со сменой фаз и периодов болезни.

Инкубационный период варьирует от 15 до 50 дней, в среднем составляет 28-30 дней. Клетки-мишени – гепатоциты. Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением гепатоцитов и ретикуло-эндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций Структурно-функциональные изменения в ткани печени носит обратимый характер.

Клинические формы. Наиболее типичная – острая желтушная циклическая форма: инкуба­ционный период, продромальный (преджелтушный), желтушный период и реконвалесценция. В очагах инфекции выявляется большое количество больных с безжелтушными и бессимптомными формами инфекции, число которых значительно преобладает над желтушными («феномен айсберга»).

В результате развития иммунного ответа происходит элиминация ВГА и выздоровление. Развитие прогрессирующих и хронических форм болезни, в том числе вирусоносительства., несвойственно.

Постинфекционный иммунитетпрочный и длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

 

 

В и р у с н ы е г е п а т и т ы С, D, E, F, G. Иммунопрофилактика.

Морфология вирусов

Вирус Форма Размер, нм Наличие суперкапсида
C (HСV) сферическая 55-65 +
D (HDV) –»– 35-37 +
Е (HЕV) –»– 27-34
G (HGV) –»– 40-60 Указывают на наличие липидной оболочки

 

 

Эпидемиологические данные

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

gep.travelel.ru


Смотрите также