Вирусный гепатит д. Гепатит д клиническая картина


Вирус гепатита - хронический гепатит печени симптомы, жалобы

Вирус гепатита - хронический гепатит печени симптомы, жалобы

Гепатит воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев не сопровождающееся нарушением архитектоники печени (дольковый структуры).

Причины гепатита и симптомы

Самая частая причина хронического гепатита перенесенный острый вирусный гепатит. Доказательный является переход в хронический гепатит острого гепатита, вызванных вирусами В,С,Д (чаще вирусом B). Хронический вирусный гепатит В может трансформироваться в цирроз печени, на фоне которого может развиться рак печени. Антитела к вирусу В остаются в крови 1-5 лет и более. Непосредственным действием на печень сам вирус гепатита В не обладает (Сам он не разрушает гепатоциды), поражение печени объясняется иммунным ответом организма на внедрение в гепатоцит вируса. Вирус гепатита - хронический гепатит печени симптомы, жалобы

Размножение вирусов происходит в присутствии вируса гепатита В. Вирус гепатита Д локализуется в ядре гепатоцитов. Источник- больной вирусным гепатитом В, одновременно инфицированные вирусом Д . Вирусы Д отличие от вируса В обладает непосредственным действием на гепатоциты, хотя имеет место и аутоиммунный механизм.В случае присоединения Д-вируса к острому вирусному гепатиту В отмечается его утяжеление, чаще наблюдается переход в хронический активный гепатит и цирроз печени. Вирус гепатита С часто приводит к развитию хронического гепатита, который может прогрессировать цирроз печени, и рак. Передается вирус гепатита B, Д, C парентеральный , половой и от матери к плоду — через плаценту.

Злоупотребление алкоголем одна из важных причин гепатита. Алкогольный хронический гепатит заключается в непосредственном токсическом и микробиологическом влияние на печень алкоголя, развития в ответ на повреждения гепатоцитов иммунной цитотоксической реакции лимфоцитов, в торможении регенерации гепатоцитов и стимуляции фиброзообразования. Некоторые лекарственные средства могут вызвать хронический гепатит. К истинным гематоксилином относится Парацетамол, салицилаты, большие дозы тетрациклина, цитостатики , а также анаболические стероидные препараты — аминазин, хлорпропомид.

Хронический гепатит В

Жалобы пациентов на общую слабость, утомляемость, повышенная температура тела до 37.5, похудание, тяжести и боли в правом подреберье после еды, ощущение горечи во рту, вздутие живота, неустойчивый стул.При осмотре видно желтушность кожи и склер , похудание , сухость кожи, при высокой степени активности процесса — геморрагические явления (носовые кровотечения, геморрагические высыпания на коже).

Хронический гепатит Д

Симптомы гепатита Д близки к клинической картине гепатита В и протекает тяжело. Жалобы на выраженное общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, плохой аппетит, чувство тяжести и боль в области правого подреберья, кровоточивость десен , кожный зуд, половая слабость (у мужчин), нарушение менструального цикла (женщины), все эти жалобы прогрессируют.

Хронический гепатит С

В большинстве случаев хронический гепатит С протекает малосимптомно или даже бессимптомно. Однако в 25% случаев развивается цирроз печени. Учитывая малосимптомное течение и исход в цирроз печени, вирус гепатита С называют «ласковым убийцей». Жалобы больного на выраженную общую слабость, утомляемость, плохой аппетит, похудание, иногда на носовые кровотечения.

Лечение гепатита

Лечебный режим предусматривает исключение алкоголя, гепатотоксических лекарственных средств и контакты с гепатотоксическими веществами, отдых в течение дня, исключение работы физической и психоэмоциональной нагрузкой, постельный режим. Исключаются желчегонные средства, которые могут ухудшить функцию работоспособности печени и повысить ее энергетические потребности. Лечебное питание. Протертые блюда мясо в виде паровых котлет, фрикаделек. Ржаной хлеб, капусту исключают. Ограничить количество жиров до 70 грамм в сутки.Лекарственные препараты назначаются врачом такие как Тималин, Тимоген, эти препараты содержит биологически активные вещества тимуса, увеличивают количество лимфоцитов. Поливитаминный сбалансированный комплекс Индивид, Декамевит, Дуовит по одной-две таблетке один — два раза в день. Витамин Е антиоксидант- активно угнетает процессы перекрестного окисления липидов и образования свободных радикалов, участвующих в синдроме цитолиза гепатоцитов.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

— общие инфекционные антропонозные заболевания, вызывающие гепатотропными вирусами и характеризующиеся преимущественно поражениемпечени с развитием различных клинических форм.

Гепатит А (ГА)

— доброкачественное, остроциклическое энтеро-вирусное заболевание, характеризующееся цитопатическим действиемвируса на гепатоциты, появлением общетоксического синдрома, поражением печени, частым развитием паренхиматовой желтухи.

Причины заболевания гепатитом

Возбудитель— вирус гепатита (ВГА), является энтеровирусом. Вирус попадает в кишечник, из которого быстро проникает в кровь и печень, где размножается. Размножение ВГА в гепатоцитах приводит к их повреждению, к нарушению внутриклеточных обменных процессов.

Источник — только человек с манифестными и инаппаратными проявлениями болезни.

Вирусовыделение происходит с фекалиями.

Механизм заражения — фекально-оральный. Пути заражения водный алиментарный, контактно-бытовой. Возможен и парентеральный путь в период вирусемии. Восприимчивость к ГА всеобщая, более часто болеют дети в возрасте 1-го года (особенно в возрасте 4— 15 лет) и молодые люди.Сезонность — летне-осенняя. Иммунитет сохраняется длительно, возможно пожизненно.

Симптомы. Жалобы

Инкубационный период— 15 — 40 дней. Продромальльный (преджелтушный) период имеет несколько вариантов: диспепсический, артралгический, гриппоподобный, астеновегетативный, смешанный. Переход преджелтушного периода в желтушный — плавный. К этому моменту проходят катаральные явления, диспепсические симптомы сохраняются.

Первыми признаками желтушного периода являются: потемнение мочи и обесцвечивание стула, субиктеричность склер.С появлением желтухи общее состояние больных улучшается. Печень увеличена, плотной консистенции, болезненная при пальпации.

Лабораторная диагностика. Выделение вируса из фекалий. Серологическое исследование. Биохимическое исследование крови: билирубин,активность аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ), коллоидные пробы, протромбиновый индекс.

Лечение. Базисная терапия:

  •  постельный режим
  •  диета — стол №5
  •  дезинтоксикационная терапия — щелочное питье
  •  витамины группы В И С
  •  спецпрофилактики нет

Гепатит В (ГВ)

Антропонозная инфекция с преимущественным перкутанным путем заражения, протекающая в различных клиникопатогенетическихвариантах — от вирусоносительства до циклических или прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточности, хронического гепатита, цирроза печени, гепатоцеллюлярной гепатомы.

Этиология и патогенез. Возбудитель — вирус гепатита В (ВГВ). Сведения, приведенные в патогенезе ГА, относятся и к ГВ.

Источник инфекции — больные острой и хронической формами ГВ, но основным резервуаром ВГВ являются лица с субклинической формой ГВ и вирусоносители.

Механизм заражения гепатитом — парентеральный, а также половой путь. Восприимчивость — всеобщая, высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. Сезонных колебаний заболеваемости нет.

Иммунитет — длительный, возможно пожизненный.

Клиническая картина. Симптомы. Жалобы. Клинические проявления ГВ имеют большое сходство с клиникой ГА. Инкубационный период от 50 до 180 дней.

Преджелтушный период длится дольше, чем при ГА. Длительность зависит от возраста больных, чем старше — тем продолжительнее. Характерны для этого периода следующие симптомы: диспептиче-ский, гриппоподобный, астеновегетативный, артралгический и смешанный. В конце преджелтушного периода увеличивается печень, темнеет моча, обесцвечивается стул, иногда возникает кожный зуд, уртикарная сыпь, в крови отмечается повышенная активность АлАТ.

Желтушный период характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов, сменой фаз нарастания, разгара и спада желтухи.Интенсивность желтухи чаще соответствует тяжести ГВ. Появление интенсивных болей в правом подреберье может являться предвестником начинающейся прекомы.

Период реконвалесценции длится от 2 до 10 недель, выздоровление наступает медленно.

Помимо остроциклической формы, ГВ может проявляться в виде хронических гепатитов, циррозов вирусной этиологии, а также приобретает бессимптомное течение.

Осложнения при гепатите

Наиболее тяжелым и грозным осложнением ГВ является острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ).

Дифференцируют вирусные гепатиты в преджелтушном периоде от острых респираторных заболеваний, кишечных инфекций, гриппа.В желтушном — от обтурационных и гемолитических желтух, инфекционного мононуклеоза, иерсиниоза, лептоспироза.

Лабораторная диагностика. Наиболее информативным показателем при ГВ является активность сывороточной АлАТ. На втором месте по диагностической значимости — осадочные пробы: повышение показателей тимоловой пробы и снижение — сулемовой.

Особое место занимают определения маркеров ГВ: HBsAg, анти-HBs, HBeAg, JgM-anti НВс. Основным маркером ГВ является наличие в крови HBsAg,который появляется в крови задолго до клинических симптомов болезни.

Лечение. В легких и среднетяжелых случаях — базисная терапия. При тяжелом течении показаны кортикостероидные препараты.

Профилактика. Специфическая профилактика — вакцинация.

Гепатит С (ГС)

— острое антропонозное вирусное заболевание, характеризующееся парентеральным путем заражения, поражением печени,склонное к хроническому течению.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус.

Источник инфекции — человек, больной острой или хронической формой вирусного гепатита С (ВГС), бессимптомный вирусоноситель.Основной путь заражения — парентеральный. Наибольшему риску заражения подвержены лица, получающие трансфузии крови и/или ее компонентов. Высок риск заражения у больных с гематологической, онкологической патологией, больных, подвергающихся частому гемодиализу.Одной из серьезных групп риска инфицирования ВГС являются наркоманы, вводящие наркотики внутривенно.

Клиническая картина. Симптомы. Жалобы. Заболевание протекает в остроциклической или хронической формах. Иногда остроциклическая форма протекает бессимптомно. Инкубационный период длится как и при ГВ. В преджелтушном периоде наиболее часто встречается смешанный вариант течения. С появлением желтухи самочувствие больных не улучшается.

Лабораторная диагностика. Характерной особенностью ГС является отсутствие в крови больного вируса и его антигенов в количествах,доступных выявлению, решающее значение принадлежит специфической серодиагностике.

Лечение гепатита Ц

Основывается на общепринятой схеме базисной терапии вирусных гепатитов. При тяжелом течении ГС проводится терапия глюкокортикостероидами. Специфическая профилактика не разработана.*****************************************************************************Не забывайте поделиться в соц.сетях прочитанной информацией. Вы можете помочь людям которым будет полезна эта информация

*****************************************************************************

Возможно Вам будет это интересно:

le4ilka.ru

Гепатит Д

        За разработку методов лечения вирусных гепатитов основатель Центра Заслуженный деятель науки Российской Федерации, доктор медицинских наук, профессор Змызгова Анна Васильевна удостоена премии Правительства Российской Федерации.

 

Прием ведут:

  • доктор медицинских наук, профессор, Заслуженный врач РФ, Заслуженный деятель науки России, врач гепатолог-гастроэнтеролог Максимов Валерий Алексеевич
  • кандидат медицинских наук, врач высшей категории, гепатолог, гастроэнтеролог Земскова Людмила Николаевна

1. Острый вирусный гепатит Д

Этиология

Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус, который не имеет собственных ни внутренней, ни внешней оболочек, а также полимеразы. Геном вируса содержит однонитевую РНК очень мелких размеров. Этот вирус называют дефектным, так как репродукция его может осуществляться только при наличии в организме вируса гепатита В, HbsAg которого он использует для образования внешней оболочки HDV.

Заражение происходит или одновременно с вирусом гепатита В (коинфекция) или наслаивается на хроническое носительство HbsAg (суперинфекция HDV). Высокий риск заражения вирусным гепатитом Д имеют носители HbsAg и больные хроническим гепатитом В, получавшие гемотрансфузии, а так же больные гематологических отделений. Группу риска составляют также наркоманы с внутривенным введением наркотических средств.

Маркеры HDV нередко выявляются при обследовании супружеских пар, а так же в семейных очагах.

Патогенез

В повреждении гепатоцитов ведущая роль принадлежит вирусу гепатита D. При коинфекции активная репликация вируса ГД подавляет репродукцию HBV, исчезает ДНК HBV и HbeAg, а у ряда больных и перестает определяться HbsAg. Одновременно с исчезновением маркеров HBV может исчезнуть и HDV.

При суперинфекции течение гепатита чаще прогрессирующее, возможно развитие фульминантных форм.

Вирус гепатита Д оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты, тогда как при HBV цитолиз гепатоцитов происходит опосредованно через иммунопатогенетические механизмы.

Морфологические изменения в печени при ВГД такие же, как при ВГВ.

Клиническая картина острого микст-гепатита HDV/HBV

Инкубационный период при гепатите Д короче, чем при гепатите В и равен примерно 30-35 дням.

Клиническое течение коинфекции мало чем отличается от острого вирусного гепатита В. Особенностью коинфекции является острое начало заболевания, повышение температуры тела до высоких цифр (как при гепатите А), артралгии, ухудшение состояния при нарастании желтухи, субфебрильная температура (как при гепатите В).

Характерным для этой формы микст-гепатита является наличие обострений через 2-3 недели от начала заболевания, которые могут быть клинически выраженными или сопровождаться повторным повышением АЛТ. Характерным так же является повышение тимоловой пробы в 2-3 раза по сравнению с нормой (как при гепатите А).

Течение болезни главным образом циклическое, чаще в форме средней тяжести и оканчивается выздоровлением.

Острый гепатит Д – суперинфекция HDV/HBV протекает более тяжело, чем коинфекция и развивается чаще на фоне хронического вирусного гепатита В. Для этого гепатита характерна более короткая инкубация, чем при гепатите В и более короткий преджелтушный период с высокой лихорадкой, с наличием диспептических симптомов, болевого синдрома в области печени, астено-вегетативными проявлениями, повторными обострениями и возможным развитием фульминантных форм.

Течение болезни часто прогредиентное с формированием хронического гепатита.

2. Хронический гепатит Д

При суперинфекции HBV/HDV регистрируется у 60-70% больных, главным образом у хронических носителей HbsAg.

У больных появляется слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, диспептические симптомы, тяжесть и/или боли в правом подреберье, потеря в весе, гепатолиенальный синдром, анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Желтуха непостоянный симптом. Рано развивается отечно-асцитический синдром, вторичные печеночные знаки (пальмарная эритема, сосудистые звездочки, «лакированные губы»). Довольно быстро, иногда через несколько месяцев, появляются признаки цирроза печени. Заболевание в целом характеризуется волнообразным течением, периодическими обострениями и неполными ремиссиями.

В крови выявляются маркеры гепатита Д (HDV RNA), а в пунктатах печени HDAg, что сочетается с повышением активности АЛТ.

Маркеры репликации вирусного гепатита В обычно отсутствуют, но может обнаруживаться HbsAg.

Инаппарантные и субклинические формы встречается реже, чем при гепатите В и диагностируются обнаружением в крови анти-HDV и повышением активности АЛТ.

О прекращении активной репликации вируса гепатита Д могут свидетельствовать наличие анти-HDV IgG и суммарных анти-HDV, отрицательные результаты индукции анти-HDV IgM и РНК HDV при нормальных показателях активности АЛТ.

Лечение вирусного гепатита Д строится в основном на патогенетических основах.

При тяжелом течении гепатита Д и быстром развитие цирроза печени за рубежом используется трансплантация печени.

Профилактика такая же как при гепатите В. Однако, в связи с большим количеством носителей HbsAg вакцинация против гепатита В не решает вопрос о ликвидации гепатита Д, специфическая вакцинация которого в настоящее время только разрабатывается.

Применения медицинского озона в комплексном лечении вирусных гепатитов

Лабораторная диагностика гепатитов подробнее.

 

phone

(495) 739-52-82, (495) 739-52-83

На главную / Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Москва, М. Улица 1905 года, ул. 1905 года, дом 19 схема проезда

www.ozonomed.ru

Вирусный гепатит д

Определение. Вирусный гепатит дельта (Д) - антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением печени и в большинстве случаев протекающая тяжелее, чем другие вирусные гепатиты.

Краткие исторические сведения

Возбудитель открыл М.Ризетто с сотрудниками (1977) в ядрах гепатоцитов во время необычно тяжелой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе.

Сначала агент посчитали одним из антигенных вариантов вируса ВГВ. Вскоре было доказано самостоятельное значение нового вируса и он получил название вируса D (дельта).

Возбудитель. Вирус гепатита Д (ВГД) - дефектный вирус, содержащий одно-спиральную РНК, которому для репликации необходимо помощь вируса ГВ. Вирус ГД не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов животных; по своим свойствам ВГД наиболее близок к вироидам и сателлитным вирусам растений. Вирусу ГД необходим вирус ГВ для синтеза оболочных белков, состоящих из НвsAg, который используется для инкапсуляции генома ВГД. Дельта-антиген является белком, устойчивым к воздействию нагревания, кислот, нуклеаз, гликолидаз, денатурация достигается обработкой щелочами и протеазами.

Современные особенности эпидемиологии.

Резервуаром и источником возбудителя инфекции являются больные острой или хронической формой ГД.

Кровь больного с острым ГД особенно заразна перед началом проявления клинических признаков болезни, то есть в конце инкубационного периода. После начала болезни вирусемия резко снижается, хотя заразны и больные с хроническим ГД.

Механизм и пути передачи ВГД схожи с таковыми при инфекции ГВ. Распространенность ГД-инфекции происходит естественным и искусственным путями, вирус передается с кровью и ее продуктами. Для заражения ГД требуется более высокая концентрация возбудителя по сравнению с ГВ, что и определяет меньшую интенсивность распространения ГД-инфекции.

При ГД более эффективен парентеральный путь передачи возбудителя инфекции (при применении наркотиков, через поврежденную кожу), менее эффективен половой путь передачи - через слизистую. Перинатальная передача ГД наблюдается редко. При ГД описаны семейные очаги инфекции. Интенсивность передачи возбудителя инфекции в семейных очагах зависит от концентрации вируса у источника инфекции, от социально-экономического и культурного уровня развития.

Естественная восприимчивость людей к вирусу ГД - всеобщая; особенно восприимчивы лица, больные вирусным ГВ или носители Нвs-антигена.

Основные эпидемиологические признаки те же, что и при вирусном ГВ. В целом, картина распространения ГД инфекции соответствует распространенности ГВ, однако, имеются несколько отличительных особенностей распространения ГД.

В странах низкой распространенности хронической ГВ-инфекции - распространенность ГД обычно низкая как среди бессимптомных носителей (меньше 10%), так и среди больных хроническими заболеваниями печени, связанными с хроническим ГВ (меньше 25%). ГД в этих странах возникает чаще всего среди лиц, употребляющих инъекционные наркотики и больных гемофилией.

В странах с умеренным и высоким уровнем распространенности хронического ГВ - распространенность ГД значительно варьирует. В Южной Италии, в определенной части России, Румынии распространенность ГД очень высокая как среди бессимптомных носителей (больше 20%), так и среди больных с хроническими заболеваниями печени, связанными с ВГВ (больше 60%). В других странах - Северная Италия, Испания, Турция, Молдова, Египет распространенность ГД умеренная как среди бессимптомных носителей ВГВ (10-19%), так и среди больных с хроническими заболеваниями печени, связанных с ГВ (30-50%). Однако на большей части Юго-Восточной Азии и Китая, где распространенность хронического ГВ очень высокая, ГД наблюдается очень редко.

В некоторых южно-американских странах в бассейне реки Амазонки возникали периодические вспышки ГД на относительно изолированных территориях. Заболевания, связанные с ГД, при этих вспышках были очень тяжелыми, с быстрым прогрессированием в фульминантный гепатит и летальностью достигающей 10-20%. Причина такого атипичного течения ГД среди этого населения неясна.

Патогенез

Заражение ВГД происходит только парентеральным путем и лишь при наличии репродуцирующегося вируса ВГВ. Возбудитель

встраивается в геном вируса ВГВ, действуя на его синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может проявляться в виде коинфекции при одновременном заражении вирусами ВГВ и ВГД и суперинфекции в тех случаях, когда вирус ВГД попадает в организм человека, ранее зараженного вирусом ВГВ (острое или хроническое течение ВГВ). Репликация вируса ВГД происходит в клетках печени. Патогенез повреждения гепатоцитов при этом заболевании до конца не расшифрован, однако существует мнение, что вирус обладает непосредственным цитопатическим действием на клетки печени.

Патоморфологически ВГД не имеет специфических признаков, отличающих его от ВГВ и характеризуется выраженной картиной некроза, которая преобладает над воспитательной реакцией. В гепатоцитах наблюдают массивный некроз и мелкокапельное ожирение. Взаимодействие вирусов ВГВ и ВГД утяжеляет патологический процесс и ведет к развитию острой печеночной недостаточности или хронизации.

Клинические особенности. Заражение дельта вирусом приводит к развитию острого заболевания (будь то коинфекция или суперинфекция), которое может закончится выздоровлением или развитием хронического гепатита.

Инкубационный период при ГД составляет 2-10 нед.

Основные клинические признаки ГД те же, что и ГВ, но с преобладанием тяжелых форм.

ГД может протекать как коинфекция с ГВ или как суперинфекция у больных хронической инфекцией ГВ. О суперинфекции вирусом ГД свидетельствуют повторный подъем уровня ферментов крови в остром периоде болезни, а также резкое ухудшение состояния больного хронической формой вирусного ГВ.

Лица с ГВ-ГД коинфекцией могут переносить более тяжело острое заболевание и более высок риск развития фульминантного гепатита (2-20%), чем больные, инфицированные только ВГВ, в то же время хроническая инфекция наблюдается реже у больных с ГВ-ГД коинфекцией.

Хронические носители ВГВ, у которых возникает суперинфекция ГД, обычно переносят и хронический ГД. Установлено, что у хронических носителей ВГВ с суперинфекцией ГД в 70-80% случаев наблюдается хроническое заболевание печени - цирроз, в то время как у больных хроническим ГВ - только в 15-30% случаев.

Лабораторная диагностика осуществляется путем обнаружения серологических маркеров вируса ГД, включая наличие антигена и антител к нему. Серологические маркеры инфекции ГД зависят от того, как был приобретен вирус - в виде коинфекции с ВГВ или суперинфекции у больных с хронической ГВ-инфекцией.

Следует подчеркнуть, что серологический профиль маркеров инфицирования ВГВ при коинфекции соответствует острой инфекции ГВ. До появления серологических маркеров ГД в инкубационном периоде удается обнаружить НвsAg, НвеAg, анти-НВс, ДНК-ВГВ. При коинфекции в большинстве случаев антитела к дельта-антигену класса IgM и IgG (анти-ВГД) обнаруживаются в течение заболевания. Однако в остром периоде только у 15% выявляются антитела класса IgM и IgG с периоде выздоровления. Тип анти-ВГД обычно снижается до практически неопределяемых уровней после выздоровления и не сохраняется серологических маркеров того, что человек был когда-либо инфицирован ВГД.

Антиген ВГД определяется только у 25% больных через 4-7 дней после появления желтухи в течение 1-2 последующих недель и обычно исчезает вместе с исчезновением НвsAg. Практически параллельно с дельта-антигеном удается зарегистрировать присутствие РНК-ВГД.

При суперинфекции у больных хроническим ГВ серологическая картина имеет следующие характерные особенности: титр НвsAg снижается к моменту появления антигена ВГД в сыворотке; антиген ВГД и РНК-ВГД продолжает определяться в сыворотке, так как обычно у большинства пациентов с суперинфекцией ГД развивается хроническая инфекция, в отличие от случаев коинфекции; определяются высокие титры антител как класса IgM, так и IgG анти-ВГД, которые сохраняются неопределенное время.

Серологические маркеры вируса ГД определяют методом иммуноферментного анализа, РКН-ВГД - методом полимеразной цепной реакции.

Эпидемиологический надзор аналогичен таковому при ГВ.

Профилактические мероприятия такие же, как при вирусном гепатите ГВ, поскольку ГД зависит в своей репликации от ВГВ, то коинфекция ГВ-ГД может быть предупреждена путем профилактики ГВ. Однако не существует средств предупреждения суперинфекции ГД у больных хронической инфекцией ГВ. Поэтому профилактика суперинфекции ГД сводится, в основном, к мероприятиям, направленным на просвещение лиц с хронической инфекцией ГВ, персонала медицинских учреждений, а также лиц, деятельность которых предусматривает уход за больными хронической формой ГВ, с целью воспитания навыков поведения, снижающих риск суперинфекции.

Мероприятия в эпидемическом очаге такие же, как при вирусном ГВ.

Диспансерное наблюдение за переболевшими такое же, как при вирусном ГВ.

studfiles.net


Смотрите также