Болезни печени у крупного рогатого скота. Гепатит крс


Животноводство » Лечение гепатита у крупного рогатого скота

Печень — крупнейший орган, участвующий в процессах обмена веществ. Он несет очень большую нагрузку при нарушениях обмена веществ и, следовательно, при многих болезнях.Различают паренхиматозный гепатит, наблюдаемый при нарушениях обмена веществ и в первую очередь при отравлениях, а также при многочисленных паразитозах, расстройствах пищеварения и инфекционных болезнях, и гнойный или гнойно-абсцедирующий гепатит, наблюдаемый преимущественно при гнойном перитоните и при заболеваниях, вызванных инородными телами.

Нередко все эти поражения осложняются секундарным функциональным нарушением деятельности печени. Поэтому рекомендуется уделять большое внимание изменениям печени при этих заболеваниях. Клиническое исследование почти не дает сведений о функциональном состоянии печени. Наличие или отсутствие желтухи не является надежным показателем воспаления печени, так как желтуха у крупного рогатого скота бывает преимущественно при застое желчи и гемолизе и то лишь при очень тяжелом поражении печени. Несмотря на это, в каждом случае нужно проводить осмотр слизистых оболочек и перкуссию области печени. но лучшие данные о функциональном состоянии печени получают при использовании функциональных проб, из которых рекомендуются следующие.

1. Определение содержания билирубина в сыворотке крови.2. Бромсульфалеиновая проба (БСП).3. Определение содержания глютамат-оксалацетат-трансаминазы (ГОТ).4. Определение содержания глютамат-пируват-трансаминазы (ГПТ).5. Определение содержания лактат-дегидрогеназы (ЛДГ).6. Определение концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ).

Симптомы. При гепатите ухудшается защитно-барьерная функция печени; первым признаком его является расстройство пищеварения (от нарушения функции рубца до тяжелой диареи). Температура тела нормальная или повышенная, пульс и дыхание ускорены. Особый признак — сильное снижение молочной секреции в течение 24 ч. Кроме того, наблюдают взъерошенность волосяного покрова, пониженный тургор кожи, боли в области печени и отечность ее.

Два последних симптома обнаруживаются при перкуссии области печени на правой стороне в верхней части 10-го, 11-го и 12-го межреберных промежутков. Однако часто перкуссия дает положительный диагностический результат лишь на прогрессирующей стадии заболевания. Значительно раньше обнаруживаются повышенный уровень билирубина в сыворотке крови (более 0,2 мг%), замедленное выведение бромсульфалеина (более 25% через 15 минут и более 10% через 25 минут) и повышенная активность ферментов (ГОТ-100—500 ИЕ, ГПТ-свыше 50 ИЕ, ЛДГ-2000—5 000 ИЕ и ЩФ-30—100 ИЕ).

Терапия. При легких поражениях печени, а также для( поддержания функции этого органа при всех заболеваниях, обусловливающих повышенную нагрузку на печень, проводят так называемую щадящую терапию. Внутривенно вводят 100—300 г 20%-ного раствора глюкозы, 2 мг строфантина, 20—30 мл метапирина в расчете примерно на 500 кг живой массы.

Такое лечение проводят ежедневно до заметного улучшения общего состояния. Для поддержания функции печени можно назначить также препараты метионина, витамины В12 и Е. Метионин хорошо оправдывает себя при своевременном применении; при прогрессирующих поражениях печени он противопоказан. Метионин рекомендуется давать всегда в растворе сахара. При гепатите отмечается обеднение клеток печени гликогеном. Чтобы предотвратить это, помимо внутривенного введения глюкозы, назначают интраруменальное введение глюкопластических веществ (урсопрон — 500 мл или осимол — 200 г), а также внутримышечную инъекцию кортикостероидов (преднизолон — 100—150 мг или дексаметазон — 25—30 мг).

Большое значение придают быстрой нормализации функции желудка и кишечника. С этой целью рекомендуется дача свежевыделенного рубцового сока от здоровья животных и диетического корма (хорошее сено, корпеплоды и морковь). При наличии тяжелых поражений паренхимы и при всех гнойных или гнойно-абсцедирующих гепатитах приходится рассчитывать на регенерацию клеток печени. В этих случаях показан вынужденный убой животных.

| Болезни скота |

stockbreeding.ru

диагноз, лечение, профилактика | Ветеринарная служба Владимирской области

Болезни печени у крупного рогатого скотаАнатомические особенности печени крупного рогатого скота.

Печень (hepar) крупного рогатого скота – паренхиматозный орган, имеющий продолговатую форму. Она весит от 3,4 до 9,2 кг, что составляет 1,1% общего веса животного.

Печень у животных находится в области правого подреберья, непосредственно позади диафрагмы. Функционально-морфологической единицей печени является печеночная долька, которая представляет собой участок паренхимы шестигранной формы, размером от 0,5 до 1 мм. Каждая долька содержит печеночные клетки, образующие радиально расположенные двухрядные тяжи – печеночные балки. Между клетками печеночных балок начинаются желчные капилляры, которые соединяясь образуют более крупные желчнее ходы, которые формируются в общий печеночный проток (ductus hepaticus). Он отдает ветвь желчному пузырю, а основная ветвь переходит в общий желчный проток, который впадает в 12-ти перстную кишку. В центре дольки проходит центральная вена.

Печень получает кровь от воротной вены и печеночной артерии. Вена приносит в печень кровь, которая содержит продукты пищеварения, поступающие из кишечника, и продукты обмена веществ из селезенки, поджелудочной железы и желудка; печеночная артерия приносит артериальную кровь, необходимую для питания ткани печени.

Деятельность печени регулируется центральной нервной системой.

С поверхности печень покрыта брюшиной, под ней лежит печеночная капсула, состоящая из плотной соединительной ткани, которая проникает внутрь органа и разделяет паренхиму на дольки.

Ткань печени легко регенерируется. Ее физиологическая регенерация, компенсирующая постоянную гибель отдельных клеток, осуществляется в результате амитотического деления клеток. При восстановлении печеночных балок и даже долек после травмы или инфекционного заболевания регенерация происходит путем кариокинетического деления клеток. При этом восстанавливаются печеночные дольки, кровеносные сосуды и желчные ходы.

Функции печени

Физиологическая роль печени в организме крупного рогатого скота очень важная и многогранная. Печень является основным органом участвующим в обмене веществ. Основные функции печени.

Функция желчеобразования и желчевыделения. Образование и выделение желчи – одна из важнейших функций печени. Образование желчи происходит в результате секреторной деятельности печеночных клеток. Составными частями желчи являются – желчные пигменты и кислоты, секреторные продукты и экскреты. Желчь секретируется непрерывно, выделение желчи возрастает при усилении кровоснабжения печени.

Желчь в организме животного усиливает действие липазы, поджелудочного и кишечного соков; эмульгирует жиры; способствует нейтрализации кислого содержимого, поступающего в кишечник из желудка, стимулирует перистальтику кишечника.

Обезвреживающая функция. Печень – главное место обезвреживания токсических для организма веществ внутреннего и внешнего происхождения. Такие ядовитые для организма вещества, как крезол, скатол, индол, фенол, образующиеся в толстом кишечнике в результате гниения белков, в печени вступают в реакцию с серной и глюкуроновой кислотами и превращаются в сравнительно безвредные эфирно — серные кислоты. Нарушение барьерной функции печени у коров приводит к развитию алиментарной токсемии.

Функция обмена. Углеводный обмен. Печень является центральным органом, в котором совершается большая часть химических процессов, связанных с обменом углеводов. Углеводы, поступающие в кишечник, переходят под действием диабетических ферментов в моносахариды. Моносахариды с током крови по воротной вене поступают прежде всего в печень. Печень удерживает значительную часть поступающего из кишечника сахара и переводит его в особую форму коллоидного полисахарида – гликоген, который откладывается в клетках печени и служит резервом углеводов в организме. Гликоген в печени образуется при участие гормона инсулина; без воздействия инсулина сахар не в состоянии переходить в активную форму и превращаться в гликоген.

В печени здоровых коров гликогена содержится 3,72-3,9% У коров с дистрофическими процессами в печени запасы гликогена понижены – 0,54- 2,7%.

В результате истощения запасов гликогена происходит нарушение мочевинообразовательной функции печени. Кроме того, глюкоза синтезируется из запасов жира организма, что приводит к образованию избыточного количества кетоновых тел, обуславливающих жировую дегенерацию печени.

У жвачных животных углеводы всасываются в виде летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой и масляной) – продуктов брожения клетчатки. У высокопродуктивных коров потребность в глюкозе повышенная. Это объясняется довольно высоким выведением сахара с молоком и расходованием его молочной железой, сердцем и другими органами.

Белковый обмен. Печень играет важную роль в обмене белков. В ней образуются некоторые белки плазмы, в частности фибриноген, протромбин и другие. Являясь белковым депо, печень при голодании во много раз больше теряет белка, чем другие органы. При поражении печени общее количество белков в сыворотке крови уменьшается.

Жировой обмен. В клетках печени насыщенные жирные кислоты превращаются в ненасыщенные. Там же образуются фосфолипоиды. Печень активно участвует в расщеплении жиров. Установлена роль печени в синтезе холестерина.

Пигментный обмен. Билирубин как при физиологическом, так и при патологическом гемолизе образуется из гемоглобина. Печень – не единственное место образования билирубина.

Печень – депо целого ряда витаминов. В печени синтезируется витамин А из каротина.

Печень играет большую роль в кроветворение, регуляции обмена ферментов и витаминов, она является одним из регуляторов количества циркулирующей в организме крови и т.д.

Желтуха у КРС.

Желтуха (Jcterus) — является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который характеризуется окрашиванием в желтый цвет видимых слизистых оболочек, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани.

При желтухах в крови, кроме билирубина, накапливаются и другие компоненты желчи – желчные кислоты, их соли, а также холестерин, которые токсичны и обусловливают у животного появление ряда признаков (расстройство функций нервной системы, общую слабость, редкий пульс, кожный зуд).

В патологическом отношении желтухи делятся на три формы: механическую, паренхиматозную и гемолитическую. При этом необходимо иметь в виду, что такое подразделение желтух – только клиническая схема, так как между этими формами нет постоянных неизменных границ. При различных болезнях эти границы стираются и одна форма неизменно переходит в другую (Г.В. Домрачев).

Механическая (билирубиновая) желтуха возникает у крупного рогатого скота в том случае, когда имеются механические препятствия для оттока желчи в кишечник (закупорка желчных протоков и мелких канальцев эхинококковыми пузырями, новообразованиями, паразитами, кистами). Из-за застоя желчь накапливается в выводных протоках долек и растягивает их. В протоке создается давление большее, чем секреторное давление печени. Вследствие этого через 15-20 мин. билирубин обнаруживается в лимфе, а несколько позже в крови; сыворотка уже через 24часа показывает быструю реакцию на билирубин. Накопление в крови проведенного через печень билирубина у животного сопровождается резкой желтухой и появлением его в большом количестве в моче, которая также окрашивается в желтый цвет. Желтый цвет будет иметь и пена, образующаяся при взбалтывании мочи. Если желчь не попадает в кишечник, то она не участвует в расщеплении жиров. Отсюда большая часть их выбрасывается с фекалиями в виде жирных кислот и альдегидов. Фекалии у такого животного становятся серо-желтыми с сильным запахом, так как в них отсутствует стеркобилин, который задерживает гнилостные процессы. Содержание уробилина с нарастанием механической непроходимости снижается, а при полной закупорке он совершенно исчезает из мочи. Течение механической желтухи зависит от причины, вызвавшей закупорку желчных ходов. При наличии в желчных ходах камней бывает частичная непроходимость, которая через некоторое время устраняется. Функции печени при механической желтухе не нарушаются.

Развитие паренхиматозной (билирубиново – уробилиновой) желтухи зависит от поражения печеночных клеток – паренхимы печени. Паренхиматозная желтуха сопутствует инфекционным и септическим заболеваниям, кормовым и минеральным отравлениям. Печень при этой желтухе обычно увеличена в объеме. Билирубин выделяется печеночными клетками в желчные ходы, в просвет капилляров печеночной вены и в большом количестве обнаруживается в сыворотке крови. В моче при исследовании находят билирубин и уробилин, что указывает на снижение функций печени задерживать уробилин.

Гемолитическая желтуха развивается у животных вследствие усиленного образования билирубина при патологическом гемолизе как в русле крови, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами. При гемолитической желтухе происходит повышение стеркобилина в фекалиях, которые в результате имеют темно-желтую окраску. Гемолитическая желтуха возникает у животных при заболеваниях, при которых происходит распад эритроцитов, например под влиянием гемолитических ядов и различных токсинов, при инфекционной анемии лошадей, лептоспирозе, попадании в организм больших доз мышьяка.

Острый паренхиматозный гепатит

Острым паренхиматозным гепатитом (Hepatitis parenchymatosa acuta) называется воспалительный процесс соединительной стромы печени, сопровождающийся дегенеративными некробиотическими изменениями и распадом печеночных клеток с нарушением обмена веществ и защитно – барьерной функции.

Этиология. Гепатиты редко встречаются у крупного рогатого скота как самостоятельное заболевание. В основном гепатиты бывают в результате хронических атоний преджелудков, гастритов и энтеритов. Воспаление печени у животных может быть при поражении ее гельминтами и протозоями. Отравления ядами минерального (фосфор, мышьяк, поваренная соль) и растительного происхождения (ростки картофеля, испорченное, заплесневелое сено, люпин)также является причиной острого паренхиматозного гепатита.

Патогенез. При гепатите нарушаются все функции печени и наблюдаются весьма отчетливые сдвиги в обмене веществ. Нарушается белковый обмен (повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина) В плазме крови отмечается снижение белков, в основном за счет альбуминов и фибриногена. Происходит резкое снижение способности печени захватывать сахар и синтезировать из него гликоген. В результате нарушения углеводного обмена повышается концентрация мочевой и пировиноградной кислот. Возрастает активность сывороточных ферментов.

Количество холестерина и его эфиров в крови снижается тем больше, чем серьезнее поражение печени.

При гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в кровоток из кишечника могут поступать микробы, токсины, продукты гниения и брожения, что приводит к гепатогенной интоксикации. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, вызывает ацидоз крови.

Клиническая картина. У больного животного владельцы отмечают угнетение, общее недомогание, пониженную реакцию на внешние раздражители, расстройство аппетита вплоть до отказа от корма и питья. Замедляется или полностью прекращается отрыжка и жвачка, появляется хроническая гипотония и атония преджелудков. Запоры чередуются с поносами, при которых владельцы животного отмечают зловонные фекалии с слизью, пленками, не переваренным зерном.

У больного животного появляются признаки паренхиматозной желтухи, видимые слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок, в сыворотке крови повышается содержание билирубина. Моча темно-желтого цвета из-за повышения содержания в ней уробилина и билирубина, иногда в моче имеется белок и углеводы. Количество мочи уменьшается, удельный вес ее повышается. Содержание стеркобилина в кале снижается. При остром течении болезни глютамино-аспарагиновая и глютамино- аланиновая трансминазы находятся у больного животного в пределах АСТ – 81-240 ед. и АЛТ – 27-75ед. Температура тела повышенная, носовое зеркальце сухое.

Область печеночного притупления увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13-е ребро. Больное животное прогрессивно худеет.

Сердечная деятельность ослаблена, пульс частый, имеет малое наполнение. Дыхание затруднено.

Характерным признаком для острого паренхиматозного гепатита является резкое повышение болевой и тактильной чувствительности.

Патологоанатомические изменения, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика изложена в нашей статье – острый паренхиматозный гепатит.

Гнойное воспаление печени

Этиология. Причиной гнойного воспаления (Hepatitis suppurativa) печени являются гноеродные микробы, которые могут проникать в печень при вторичных метастазах или из других органов с током крови или из лимфатических сосудов и желчных путей. Кокки, Bact. Pyogenes, колибактерии и возбудители псевдотуберкулеза – наиболее частые возбудители болезни.

С артериальной кровью в печень могут попасть возбудители язвенного эндокардита, гангрены легких. Часто в печени у животного развиваются абсцессы портального происхождения вследствие миграции бактерий при гнойно-воспалительных процессах преджелудков и желудочно-кишечного тракта.

Если со стенок желчных ходов на ткань печени переходит воспалительный процесс, который возникает в результате паразитарной инфекции или при наличии желчных камней, то в печени развиваются холангиозные абсцессы.

Гнойное воспаление печени может также появиться вокруг погибших эхинококковых, туберкулезных и актиномикозных очагов.

У крупного рогатого скота в связи с особенностью строения преджелудков в печени образуются травматические абсцессы после попадания микрофлоры с инородными телами, внедрившимися со стороны преджелудков (травматический ретикулит и ретикулоперитонит). Травматические абсцессы у крупного рогатого скота встречаются также после проникающих ранений печени.

Клиническая картина. При появлении медленно образующихся мелких абсцессов в печени у животного бывает трудно выявить видимые клинические отклонения. Владельцы ЛПХ и КФХ у таких животных отмечают незначительное угнетение, умеренное исхудание, снижение молочной продуктивности. С другой стороны, при пиэмии клиническая картина может полностью маскироваться симптомами основной болезни.

При многочисленном обсеменении печени гноеродными бактериями наблюдается продолжительная или периодическая лихорадка, больное животное теряет в весе, видимые слизистые оболочки анемичны.

Выраженная желтуха в результате сдавливания абсцессом общего желчного протока у животных встречается редко.

При длительном течении болезни больные животные отказываются от корма, у них отсутствует жвачка, наблюдается гипотония и атония преджелудков. У таких животных владельцы отмечают расстройства деятельности желудочно кишечного тракта (понос у коров). Задняя граница печени при пальпации заходит далеко за 13-е ребро. При проведении перкуссии области печени больные животные реагируют повышенной чувствительностью и болезненностью. У некоторых больных животных при аускультации в области 12-го межреберья можно услышать шум трения (перигепатит). При исследовании крови отмечаем нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, увеличение количества лейкоцитов. В моче содержится белок.

Патологоанатомические изменения. В том случае, когда гноеродные бактерии попадают в печень при метастазах, то в ткани печени появляются рассеянные многочисленные абсцессы незначительных размеров. При остром течении ткань вокруг абсцесса находится в состоянии зернистого и жирового перерождения, а при длительном течении болезни проявляются диффузно цирротические изменения, разрастание соединительнотканных тяжей. Печень сильно увеличена в объеме.

Под воздействием других этиологических факторов образуются одиночные абсцессы, которые располагаются, как правило, в первой доле печени. Из размер различен: от нескольких миллиметров до 15-30см в диаметре. В результате травмирования печени образуется один абсцесс большого размера.

При длительном существовании абсцесса вокруг него образуется соединительнотканная капсула. Мелкие абсцессы могут зарубцовываться, а иногда обызвествляться.

Течение. Гнойный гепатит у крупного рогатого скота может протекать остро или хронически. При остром течении болезнь развивается быстро и сопровождается у животного сильной интоксикацией. При хроническом течение некротический очаг размягчается, образуется густой гной с обрывками некротизированной печени.

Нередко происходит прорыв гнойников в брюшную полость, что приводит к возникновению перитонита.

Прогноз гнойного воспаления в большинстве случаев неблагоприятный.

Диагноз. Диагноз на гнойное воспаление печени поставить очень трудно. Заболевание диагносцируется на основании результатов лабораторных исследований, а также клиники. Для гнойного воспаления наиболее характерным признаком является нарушение состояния белковых фракций сыворотки крови, когда содержание глобулиновых фракций резко повышается, а альбуминовых понижается, на что могут указывать и пробы коагуляции.

Лечение. Лечение гнойного воспаления печени в первую очередь должно быть направлено на купирование воспалительного процесса. С этой целью больному животному проводиться курс лечения антибиотиками, в том числе цефалоспоринового ряда с применением сульфаниламидных препаратов. Одновременно проводят пункцию абсцесса с аспирацией гноя, лучше под контролем лапароскопа, с последующим введением в полость антибиотика.

Профилактика. Так как гнойный гепатит у животных возникает в результате проникновения гноеродных бактерий в печень, то профилактические мероприятия должны быть направлены на ликвидацию первичного очага, на уничтожение гнойно- воспалительных процессов в организме. Исходя из этого необходима ранняя прижизненная диагностика и своевременное лечение таких заболеваний, как актиномикоз крупного рогатого скота, туберкулез, язвенный эндокардит (эндокардит), эхинококкоз, гангрена легких у животных.

Цирроз печени

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – это хроническое заболевание печени, характеризующееся нарушением ее функций вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.

Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов – ядов, токсинов, инфекций, нарушений в кормлении, микробных и грибковых факторов – развиваются различные клинико – морфологические варианты цирроза, основными из которых являются гипертрофический и атрофический цирроз. Клиническая и морфологическая картина заболевания чрезвычайно разнообразна, в связи с чем, чаще приходится говорить о смешанном циррозе печени.

Первичный цирроз у животных наблюдается при недостатке в рационе витамина В6, отравлении ядовитыми растениями, которые произрастают в сырых, болотистых местностях и ядовитыми веществами(мышьяк, фосфором, хлороформом и др.), при скармливание испорченного заплесневелого корма.

В результате повышенного содержания белков при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза. Что приводит к поражению печени. Значительная роль в этиологии цирроза принадлежит гастро-энтерогенной интоксикации (К.Г. Боль).

Вторичный цирроз – частый симптом других основных заболеваний животного: как инфекционного (паратиф, туберкулез), так и паразитарного (фасциолез, дикроцелиоз), а также следствие при органических поражениях центральной нервной системы.

Патогенез. Циррозы печени представляют собой не местную болезнь органа, а общее заболевание, поражающее весь организм. В основе циррозов лежит общее нарушение обмена веществ, проявляющееся, в частности, в характерных изменениях печени.

Появление ядовитых гепатотрофных продуктов с одновременным нарушением трофики печени способствует развитию структурно-функциональных изменений печени, характерных для циррозов: в процесс вовлекаются все элементы печени, без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; наличие узловой регенерации печеночной паренхимы; наличие диффузного фиброза; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распространяющейся от портальных трактов к центральным зонам долек. Эти морфологические признаки являются и основными патогенетическими путями развития цирроза.

Клинические и патологоанатомические наблюдения показали. Что цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза.

Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.

Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание венозной системы печени, в связи с чем развивается застой крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к возникновению асцита.

Клиническая картина. Болезнь развивается постепенно. У животного проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлениями атонии преджелудков, гастрита и энтерита.

Владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у своих животных извращенный прием корма и диспептические явления, которые приводят к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически появляться и исчезать или совсем отсутствовать на протяжении всей болезни или отмечаться только в анамнезе.

О гепатомегалии ветеринарные специалисты судят по увеличению области печеночного притупления. Уменьшение объема печени при атрофическом циррозе циррозе ветспециалисту определить достоверно удается очень редко. Болезненность при пальпации печени у животного отсутствует.

Для цирроза характерным является умеренная анемия и лейкопения. Из белковых показателей при поражении печени отмечают снижение сывороточных альбуминов. Уменьшение содержания альбуминов наряду с повышением глобулинов приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента. При циррозе печени нарушение пигментного обмена выражается как в повышении уровня общего билирубина сыворотки.

Патологоанатомические изменения. При гипертрофическом циррозе печень увеличена в весе (до 20 кг). Консистенция ее плотная, поверхность слегка зернистая. Микроскопически отмечается диффузное разрастание соединительной ткани, как междольковое, так и внутридольковое.

Сами дольки и отдельные клетки паренхимы или группы их изолированы друг от друга вновь образованной соединительной тканью.

При атрофическом циррозе печень очень плотная, поверхность ее неровная, с массой выступающих бугров. Между дольками печени разрастается соединительная ткань, в результате чего наступает сдавливание, сморщивание и последующая атрофия клеток. Печень уменьшается в объеме. Соединительная ткань образует сплошную сеть, в которой вкраплены островки паренхимы. При атрофическом циррозе отмечают дегенеративные изменения, как клеток паренхимы, так и элементов ретикулоэндотелиальной системы.

Течение болезни длительное. Общее состояние у животного ухудшается постепенно. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемии.

Прогноз при циррозе печени обычно неблагоприятный. Несмотря на кажущееся временами улучшение общего состояния организма, быстро развивается недостаточность печени. Постепенно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмонии, туберкулез и др.) приводят животного к печеночной коме и смерти. Поэтому такое животное необходимо своевременно сдать на мясокомбинат.

Диагноз на цирроз печени ставят на основании клинических симптомов и лабораторных методов исследования.

Лечение. Лечение сводится к устранению предполагаемой причины болезни. Проводится комплекс медикаментозного и симптоматического лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил жизнь животному. Внутрь задают диуретин, слабительные средства, подкожно раствор кофеина, внутривенно 40% раствор глюкозы в рацион заболевших животных необходимо включать дрожжи, витамины группы В, а также углеводистые корма – морковь, траву, свеклу.

Профилактика цирроза печени должна строиться на недопущении скармливании животным мороженого, заплесневелого и гнилого корма. Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Владельцам ЛПХ и КФХ не рекомендуется выгонять своих животных на сырые заболоченные пастбища, где произрастают ядовитые травы.

Владельцы должны своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, животные регулярно должны пользоваться моционом. Необходимо своевременно ликвидировать первичные воспалительные процессы в организме животного.

Токсическая дистрофия печени, желчнокаменная болезнь, фасциолез и дикроцелиоз изложены в наших статьях на сайте www.vetvo.ru

vetvo.ru

Болезни крупного рогатого скота. Содержание - Гепатит

Закупорка книжки

Закупорка книжки характеризуется переполнением органа кормовыми массами и их высыханием, что происходит в результате длительного кормления грубостельчатыми кормами, пастьбы на заиленной траве после спада воды, по скудным пастбищам, поедании мелкоизмельченных кормов, не очищенных от грязи корнеплодов, минерального голодания, а также при атонии прежделудков, травматическом ретикулите, отравлениях, некоторых инфекционных заболеваниях. Болезнь длится 7-12 дней, а при отсутствии помощи животное погибает.

Признаками заболевания служат отсутствие аппетита, моторики рубца и шумов книжки, прекращение перистальтики сычуга и кишечника, стоны, скрежет зубов, стойкие запоры, в дальнейшем судороги, повышение температуры тела. В крови отмечается лейкоцитоз.

Лечение направлено на усиление моторики преджелудков, разжижение и удаление содержимого книжки. Животному дают вволю воды, внутрь – натрия сульфат (300–500 г в 10–15 л воды), растительные масла (300–500 мл), отвар льняного семени (5–6 л 2 раза в день), внутривенно – 300 мл 5-10 %-ного раствора натрия хлорида с кофеином. Можно ввести непосредственно в книжку 2–3 л 10–15 %-ного натрия сульфата, 200–300 мл касторового масла: иглу вводят в 9-е межреберье по линии плечелопаточного сустава справа на глубину 6–7 см. Правильность введения проверяют вводя 1–2 мл физиологического раствора с последующим его отсасыванием по измененному цвету раствора.

Контроль за постоянным доступом крупного рогатого скота к воде, за качеством кормов, обеспечение моциона предотвратят развитие закупорки книжки.

Гепатит

Это воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью. Болезнь возникает на почве поедания испорченных кормов, люпина, вики, ростков картофеля, отравления ядами минерального происхождения, инвазионных болезней и др.

Животное угнетено, аппетит понижен, возникают жажда, рвота, повышение температуры тела, учащение дыхания, истечения из носовых ходов с примесью крови, слизистые с желтушным оттенком, зуд кожи и расчесы. Моча становится темного цвета. Острая форма протекает 3–4 нед, заканчиваясь выздоровлением или смертью, хроническое переходит в цирроз печени (уплотнение органа, ведя к нарушению его функционирования). В крови повышается уровень содержания билирубина.

Животному назначается диетическое кормление углеводными и грубыми кормами, внутривенно вводят 20 %-ный раствор глюкозы, внутрь дают уротропин, карловарскую соль, сульфат магния.

Диспепсия молодняка

Это острое расстройство пищеварения в первые 10 дней жизни, характеризующееся токсикозом, некомпенсированной потерей из-за поноса воды, калия, натрия, кальция, магния и других элементов. Эта патология происходит вследствие недостаточного кормления самок (особенно по каротину), приводя к неполноценности молозива, недоразвитию органов пищеварения у новорожденных (при рождении гипотрофики (телята с низким весом) не способны переваривать суточную дачу молозива больше 1/10 их массы). Также диспепсия молодняка происходит вследствие выпаивания первой порции молозива позже 2 ч после рождения, дачи молозива из грязной посуды, от коров, больных маститами, эндометритами, при отсутствии ветеринарно-санитарных норм содержания новорожденных.

Различают 2 формы болезни – простую и токсическую. При простой диспепсии у животных отмечается уменьшение аппетита, угнетение. Больные лежат в грудном положении, вздрагивают периодически, обнюхивают живот, пытаясь ударить по нему. Через 1–2 дня появляется диарея. Кал водянистый, желтого цвета, с разными оттенками. Прогноз – благоприятный.

Токсическая диспепсия чаще отмечается в первые 3 дня жизни, характеризуясь полной потерей аппетита, понижением ректальной температуры, похолоданием кожи ушей, конечностей, слизистой полости рта, упадком сил. Животное к концу заболевания занимает вынужденное боковое положение. Развивается постоянный понос водянистой консистенции со зловонным запахом, иногда со слизью белесого или оранжевого цвета. Прогноз заболевания – неблагоприятный.

При появлении подобных симптомов исключите как можно больше погрешностей кормления маточного поголовья, выпойки новорожденных. Основная направленность лечения – восполнение потерь, вызванных диареей, дача солевых растворов, а при токсической форме – интравенозное капельное введение или внутрибрюшинно изотонических растворов гидрокарбоната натрия и хлорида натрия по 40 мл/кг веса. Показаны также антибиотики, сульфаниламиды и нитрофурановые препараты с учетом чувствительности к ним выделяемой из желудочно-кишечного тракта микрофлоры, а также витамины, средства для восстановления микрофлоры и другие средства.

Профилактика диспепсий включает оптимизацию условий содержания и кормления беременных животных, создание надлежащих условий содержания и молозивного вскармливания новорожденных и общегигиенические мероприятия.

Беломышечная болезнь

Это болезнь молодняка крупного рогатого скота, характеризующаяся изменениями в скелетной мускулатуре и миокарде, нарушениями обмена веществ. Заболевание распространено в местностях, где корма бедны белками, фосфором, микроэлементами и витаминами в зимне-весенний период.

У телят вначале заболевания отмечаются вялость, залеживание, при поражении скелетных мышц – расстройство координации движения, при поражении миокарда – тахикардия, аритмия, отеки конечностей, подгрудка, живота. В тяжелых случаях наблюдаются отсутствие аппетита, понос, кашель, в крови – уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз, в моче – сахар, ацетоновые тела. Длительность заболевания – 3–7 сут.

Для лечения необходимо улучшить условия содержания и кормления, подкожно ввести 0,5 %-ный водный раствор селенита натрия, препараты витамина Е. При осложнениях показаны антибиотики.

Для профилактики беломышечной болезни в стойловый период включают в рацион силос, хвою, костную муку, микроэлементы. Стельным коровам за 20–30 дней до окота рекомендуется вводить селенит натрия.

Кетоз крупного рогатого скота

Это нарушение промежуточного, в основном белково-углеводного обмена, сопровождающееся расстройством пищеварения, повышением содержания в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот – в норме 2–7 мг%), деструктивными изменениями во внутренних органах (печени, почках, миокарде). Болеют в основном высокопродуктивные коровы в возрасте 5–8 лет и в первые дни после отела.

Различают первичные, или метаболические, кетозы, возникающие на почве погрешностей в кормлении (низкое сахаропротеиновое отношение в рационе, избыток концентратов, чрезмерное кормление силосом, недоброкачественные корма, гиподинамия, ожирение лактирующих коров), и вторичные, сопутствующие ацидозам, заболеваниям желудочно-кишечного тракта, эндокринным болезням, кормовым отравлениям.

Болезнь по течению и клиническому проявлению весьма разнообразна. Однако есть постоянные симптомы: выдыхаемый воздух, моча, кожа имеют острый запах ацетона, а также желтушность слизистых оболочек, увеличение печени в размере, понижение или извращение аппетита, изменения в жвачке, запоры, атония преджелудков и кишечника, реже судороги, мышечная дрожь.

Для подтверждения окончательного диагноза необходимо отправить в ветлабораторию на анализ кровь, мочу и молоко на содержание кетоновых тел.

В рацион больных вводят корма, богатые сахаром, микроэлементы, витамины А и D2, активизируют моцион. Медикаментозное лечение состоит из внутривенного введения глюкозы, внутримышечно вводят инсулин, внутрь дают сахар, лактат и пропианат натрия, пропиленгликоль, холинол.

Профилактика кетозов сводится к сбалансированности рационов по питательности и структуре кормовых средств, улучшению содержания и ухода за животными.

www.booklot.ru

Cамые распространённые болезни печени у коров

Печень — крайне важный орган в организме коровы. Она принимает непосредственное участие в белковом, жировом и углеводном обмене, защищает животное от действия токсинов, попадающих с пищей, создает некоторые витамины. Поэтому различные болезни печени рогатый скот переживает крайне тяжело и, как правило, они становятся причиной более серьезных нарушений в организме. В таких случаях, чтобы спасти животное, заводчик должен быть хорошо осведомлен в основных заболеваниях такого плана и способах их лечения.

 Печень коровы

Печень коровы

Гепатоз

Гепатозом называется целый ряд болезней печени, вызванных различными причинами. Такое заболевание может возникать как следствие:

  1. Употребления животным подпорченных кормов. В том числе подгнивших и подвергшихся действию плесени.
  2. Интоксикации ядами животного и растительного происхождения.
  3. Избыточного кормления скота жомом и бардой, которые не успевают перевариваться в организме.
  4. Как вторичное заболевание при гастрите, эндометрите, некоторых инфекционных заболеваниях.

В результате развития данной болезни, ткани печени подвергаются значительным дистрофическим изменениям. При этом внешних воспалительных процессов не наблюдается.

Симптомы

Сопровождается гепатоз у крупного рогатого скота такими симптомами:

  • резкое снижение аппетита;
  • общая угнетенность;
  • сонливость животного;
  • понос;
  • пониженная на несколько градусов температура;
  • на слизистых оболочках возникают точечные кровоизлияния;
  • мышцы могут двигаться в судорогах.

Если при перечисленных клинических признаках не поспешить с лечением у коровы может развиться кома. В ряде случаев гепатоз может переходить и в более сложные заболевания печени у коров, включая жировую дистрофию или амилоидоз.

Лечение

Для облегчения состояния животного, прежде всего, осуществляют очищение кишечника и преджелудков от остатков некачественного корма. С этой целью применяют промывание при помощи клизмы, а также мочегонные и слабительные препараты.

Глюкоза 10%

Глюкоза 10%

Также поддержку организму обеспечивают путем введения раствора глюкозы с концентрацией не более 10 %. Вводится такой препарат животному внутривенно. Если на фоне гепатоза у животного возникает сильное возбуждение, то ему приписывают хлоралгидрат или любое другое успокаивающие средство.

Профилактика

Превентивные меры, направленные на предотвращение развития гепатоза у рогатого скота, предполагают следующие пункты:

  • Постоянный контроль над качеством кормовых запасов. Концентраты, корнеплоды и сочные корма, на которых видны признаки гнили и плесени в пищу не допускаются.
  • Обеспечение должной сбалансированности корма. При этом рацион выстраивается на основе потребностей каждой конкретной возрастной группы скота.
  • Исключение возможности попадания пестицидов и различных удобрений в корм животных.
  • Введение в рацион различных премиксов и витаминных добавок, которые ведут к общему укреплению организма.
  • Соблюдение профилактических мер, направленных на предотвращение нарушений в обмене веществ.

Гепатит

Гепатитом называют воспаление тканей печени. Данное заболевание сопровождается повышенным притоком крови к органу, быстрой дистрофией, некрозом паренхимы. Гепатит может проявляться в различных видах в зависимости от причин, которые его вызвали. Так, причиной паренхиматозного вида болезни могут быть:

  • отравление различными токсинами, пестицидами, гербицидами;
  • потребление животным некачественного корма;
  • паразиты, развивающиеся внутри организма коровы;
  • инфекционные заболевания.

Не менее часто у крупного рогатого скота также развивается гнойный гепатит. Основной причиной появления такой болезни выступает попадание внутрь тела инородных предметов, которые повреждают ткани, вызывают образование гнойного экссудата, вызывающего воспаление. Такие тела могут попадать в тело вместе с пищей или же, как результат ранения.

Внимание! Развивающееся воспаление печени нередко дополняется вторичными заболеваниями и нарушениями. Это значительно осложняет постановку диагноза и меры борьбы с недугом.

Симптомы

Наиболее характерными признаками, свидетельствующими о развитии гепатита у коровы, являются:

  • значительные нарушения в системе пищеварения. Часто они проявляются в сильном поносе;
  • общее угнетение животного;
  • взъерошенность волосяного покрова;
  • учащенное дыхание и сердцебиение;
  • резкое снижение объемов выделяемого молока, причем молокообразование может прекратиться в течение суток с начала развития болезни;
  • припухлость печени и ярко выраженные болевые ощущения у животного при пальпации данной области тела;
  • аппетит снижается, а вместо него может развиваться неконтролируемая жажда;
  • слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок;
  • из носовых отверстий выделяется слизь с примесями крови;
  • моча приобретает темный окрас.
Лабораторное исследование крови

Лабораторное исследование крови

Выявление точной природы болезни проводится на основе различных лабораторных проб. Чаще всего в этом плане выделяется проба на определение уровня билирубина в сыворотке крови скота. Количество такого желчного пигмента значительно возрастает при развитии воспаления печени.

Лечение

Лечебные меры дают положительный эффект при раннем выявлении заболевания. Организм коровы и так подвергается сильной нагрузке из-за нарушения работы печени, поэтому применяемое лечение носит щадящий характер. Его реализуют за счет внутривенного введения следующих препаратов:

  1. Метапирин – объемом 20-30 мл.
  2. Строфантин – 2 мг.
  3. Глюкоза в виде раствора (20 %) по 200 мл за одну инъекцию.

Препараты вводят комплексно один раз в сутки. Курс лечения длится до полного выздоровления животного.

Для снижения болезненности животному можно вкалывать анальгин. Кроме того, прогревания печени лампой накаливания также дает положительный обезболивающий эффект.

В дополнение к основному медикаментозному лечению также прописывают витамин B12, который помогает восстановить нормальное функционирование печени. Эффективным решением проблемы также может быть введение в мышцы кортикостероидов. Чаще всего с этой целью используют преднизолон в дозировке 150 мг за одну инъекцию.

Важным моментом также является восстановление нормальной функции кишечника и желудка. Для этого, сразу же по выявлении первых симптомов, корову переводят на диетическую пищу. Она включает большие объемы качественного свежего сена, травы, турнепса, корнеплодов. Корову также обеспечивают обильным количеством чистой воды. Позитивное влияние на пищеварительную систему также оказывает сок из рубца здорового поголовья животных, так как в рубце больной особи он практически не выделяется.

При осложнении гепатита заболеваниями кишечника или пищеварительного тракта в целом могут назначаться сульфаниламиды и различные антибиотики. Если болезнь уже успела развиться и прослеживаются сильные повреждения тканей печени, животное определяют на убой. Лечение также не назначают при гнойном гепатите.

Профилактика

Все меры предотвращения развития гепатита в организме крупного рогатого скота заключаются в следующих моментах:

Сбалансированность корма животного

Сбалансированность корма животного

  • Сбалансированность корма животного, предполагающая достаточное количество витаминов, минералов и питательных веществ.
  • Исключение из рациона кормов, которые подверглись частичному воздействию плесени, гнили или промерзанию.
  • Профилактика и своевременное лечение различных инфекционных и паразитических заболеваний рогатого скота, который могут стать причиной развития воспаления печени.
  • Выпас животных на чистых пастбищах, которые находятся подальше от свалок и свободны от различного мусора, который может попасть в организм животного с травой.

Амилоидоз

Такое заболевание печени является следствием длительного развития в организме других первичных заболеваний, в ходе которых нарушается обмен веществ и белков в частности. Амилоидоз может развиваться в качестве вторичного заболевания при:

  • туберкулезе крс;
  • инфекционных или паразитарных заболеваниях пищеварительной системы или дыхательных путей;
  • кариесе костей;
  • различных кожных заболеваниях.

При развитии первичной болезни в кровь и ткани постоянно выделяется большое количество токсических веществ. Это могут быть продукты жизнедеятельности патогенной микрофлоры, омертвелые ткани, гнойный экссудат. Постепенно скапливаясь в теле, такие токсины нарушают обменные процессы. Вследствие этого на стенках сосудов и в тканях образуется особый уплотненный белок амилоид. Он значительно снижает проницаемость кровеносных каналов и уменьшает количество питательных веществ, попадающих к органам. В результате прослеживается дистрофия и нарушения функции печени.

Помимо печени амилоидоз также поражает почки и селезенку. Все пораженные недугом органы значительно увеличиваются в размерах. Такое заболевание, как правило, носит хронический характер. Оно прогрессирует в течение 3-5 месяцев. Риск заключается в том, что в печени может случиться разрыв, что ведет к неминуемой смерти животного.

Печень коровы

Печень коровы

Симптомы

Выявить амилоидоз у крупного рогатого скота по клиническим признакам достаточно сложно. Причиной тому выступают ярко выраженные симптомы первичной болезни. Основными проявлениями такого недуга печени являются:

  • резкое снижение веса животного, дополненное общим угнетенным поведением;
  • изменение цвета слизистых оболочек — чаще всего они приобретают желтоватый или просто бледный оттенок;
  • печень при пальпации ощущается более объемной, ее стенки на ощупь гладкие;
  • пищеварительные процессы нарушены, болезнь может сопровождаться поносом;
  • при ощупывании селезенка также ощущается увеличенной и чрезмерно твердой.

Диагноз на амилоидоз поставить достаточно сложно. Это делает квалифицированный ветеринар, основываясь на перечисленных клинических признаках и общей истории болезни.

Лечение

Весь лечебный процесс при развитии амилоидоза у крупного рогатого скота направлен на ликвидацию очага первичного заболевания. Если не устранить основную причину нарушения обмена веществ в организме, любые попытки восстановить нормальную функцию печени будут малоэффективными.

Для того, чтобы предотвратить возможный разрыв пораженных органов животное ограничивают в перемещениях и исключают любую возможность получения травмы. По окончании успешного лечения первичной болезни проводят комплексное восстановление печени.

Профилактика

Среди основных профилактических мер, направленных на предотвращение амилоидоза у коров, основными выступают:

  • Обеспечение должных санитарных норм содержания животных.
  • Сбалансированный рацион, ориентированный на конкретную возрастную группу, вес и общее состояние скота.
  • Регулярная иммунизация домашних животных и их периодический осмотр ветеринаром.
  • Выпас скота исключительно на проверенных и заранее очищенных от грубого мусора пастбищах.
  • Профилактика широко распространенных заболеваний у крс.
  • Периодические дезинфекции хлева, кормушек, поилок, предметов ухода и одежды.
Выпас скота исключительно на проверенных пастбищах

Выпас скота исключительно на проверенных пастбищах

Жировая дистрофия печени

В отличие от амилоидоза, жировая дистрофия печени развивается из-за нарушения обмена жиров в организме коровы. Она может выступать как первичным заболеванием, так и в виде сопутствующего расстройства при других болезнях. В виде основного нарушения работы организма жировой гепатоз возникает при:

  • кормлении животных некачественными, несвежими кормами;
  • отравлении организма пестицидами, гербицидами и нитратами, которые могут попасть в корм случайно или содержаться в больших количествах в растениях;
  • при попадании внутрь алкалоидов, которые могут входить в состав зеленой массы, специально выращенной на полях;
  • инфекционных заболеваниях.

Как сопутствующая болезнь такой недуг развивается на основе:

  • сахарного диабета;
  • отравлений токсическими веществами;
  • кахексии;
  • избыточных жировых отложений.

В ходе такого заболевания в организме коровы фосфолипиды из жирных кислот формируются не так активно. Поэтому оставшиеся незадействованными такие кислоты оседают в клетках печени. Ожирение органа приводит к нарушению синтеза белков, производства желчи, постепенному лизису и некрозу тканей. Вследствие этого может развиться цирроз печени. Кроме того, в процессе распада клеток паренхимы выделяется большое количество токсинов, которые кровотоком разносятся к сердцу, почкам, центральной нервной системе. Это может стать причиной серьезного нарушения их работы.

Развитие жировой дистрофии у коров

Развитие жировой дистрофии у коров

Особенно велик риск развития жировой дистрофии у коров в последние недели беременности, а также в первые несколько дней после родов.

Симптомы

Клинические признаки у жировой дистрофии достаточно разнообразны. Наиболее явными из них выступают:

  • Слабость животного, быстрая потеря веса и общее угнетение.
  • Нарушение работы пищеварительной системы. При этом могут прослеживаться как сильные поносы, так и запоры.
  • Потеря аппетита, которая может переходить в полный отказ от пищи.
  • Слизистые оболочки глаза могут приобретать желтоватый цвет.
  • Температура тела практически не изменяется или может быть понижена на пару градусов.
  • Задняя часть печени сильно увеличена, что можно ощутить при ощупывании. Кроме того, пальпация вызывает у коровы болевые ощущения.

Болезнь развивается крайне быстро. При этом она может протекать в острой форме с ярко выраженными симптомами или субклинически с меньшей степенью проявления клинических признаков.

Справка. Диагноз при таком заболевании ставят на основе УЗИ, биопсии печени и некоторых других лабораторных пробах.

Лечение

Лечение жировой дистрофии печени имеет комплексный характер. Если она возникает как вторичное заболевание – то одновременно устраняют основное расстройство и приводят в норму печень. Если дистрофия является первичной болезнью, то лечение нацелено на ликвидацию последствий болезни и восстановление общего нормального состояния животных.

Из медикаментозных препаратов в данном случае применяют:

  • силимарин;
  • адементионин;
  • особые фосфолипиды.
«Антитокс»

«Антитокс»

Хорошо себя зарекомендовал при лечении новотельных коров препарат «Антитокс». Его вкалывают одновременно и в мышцы, и в вену по половине объема. Общий объем разовой инъекции составляет 30 мл. Лекарство вводится каждый день один раз в сутки.

Больную корову сразу после постановки диагноза переводят на особый рацион, который включает не менее 120 г белка в сутки, а также сбалансирован по количеству жиров и других питательных веществ.

Профилактика

Для предотвращения развития жировой дистрофии у коров реализуют следующие превентивные меры:

  • соблюдение основных условий хранения кормовых запасов;
  • исключение из рациона тех кормов, которые подверглись действию гнили плесени;
  • строгое соблюдение сбалансированности рациона скота;
  • своевременное лечение заболеваний кишечника и пищеварительного тракта;
  • избегание повышения процента белков в корме выше установленной нормы;
  • периодическое обследование животных ветеринаром на наличие очагов различных заболеваний;
  • регулярные лабораторные исследования кормов на наличие токсинов, ядов и других вредоносных веществ.

Заключение

Нарушение правильной работы печени ведет к проблемам с функционированием других органов и систем. Если вовремя не принять меры, животное может быстро погибнуть. Поэтому реализация профилактических мер и своевременное выявление нарушений в работе органа является первостепенной задачей для заводчика.

fermhelp.ru

энзоотический гепатит рогатого скота

энзооти́ческий гепати́т рога́того скота́ (Hepatitis enzootica bovum), лихорадка долины Рифт, природно-очаговая, трансмиссивная болезнь, характеризующаяся некротическими поражениями печени, геморрагическим диатезом, гастроэнтеритом и абортами. Распространён в странах Восточной, Южной и Экваториальной Африки, причиняет большой экономический ущерб, вызывая массовую гибель молодняка и аборты у взрослых животных. Болеет и человек.

Этиология. Возбудитель Э. г. р. с. — РНК-содержащий вирус рода Flavivirus семейства Togaviridae. Величина вирусных частиц 23—52 нм. Вирус культивируется на 2—3-дневных куриных эмбрионах. Во всех культурах тканей образует характерный цитопатический эффект. У больных животных возбудитель обнаруживается в больших концентрациях в крови, печени и на слизистой оболочке носовой полости. Вирус обладает антигенными свойствами. Он быстро разрушается как в кислой, так и в щелочной среде, относительно термостабилен, легко инактивируется ультрафиолетовыми лучами, в консервированном глицерином материале при t 4°C сохраняется до 8 месяцев.

Эпизоотология. Восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, обезьяны, мыши, крысы, ласки, хорьки. Болеют животные всех возрастов, тяжелее молодняк. Крупный рогатый скот поражается в меньшей степени, чем мелкий. Источник возбудителя инфекции — больное животное. В природных очагах возбудитель сохраняется, циркулируя от грызунов к насекомым и обратно. Переносчиками вируса от больных животных и грызунов здоровым животным являются комары, москиты и иксодовые клещи (Rhipicephalus). В период эпизоотии возможен механический перенос возбудителя другими кровососущими насекомыми. Эпизоотии Э. г. р. с. развиваются периодически с интервалом от 5 до 7 лет, что связано с появлением восприимчивых животных за счёт нарождающегося молодняка.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Ягнята от переболевших овец в подсосном периоде иммунны к заболеванию.

Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких часов до 1—4 суток. У ягнят течение болезни сверхострое (молниеносное), без каких-либо клинических признаков, летальность до 95—100%. У взрослых овец и редко у ягнят заболевание протекает в острой форме. У больных отмечают повышение температуры тела, угнетение, слизисто-гнойное истечение из ноздрей, кровавый понос и аборты. Животное погибает через 2—3 суток после появления клинических признаков; летальность достигает 20—30%. Подострое течение наблюдается у взрослых овец и крупного рогатого скота. Болезнь длится нескольколько суток и характеризуется повышением температуры тела, уменьшением молокоотдачи, абортами. Летальность при этом не превышает 10%. Иногда отмечается и бессимптомная форма болезни.

Патологоанатомические изменения. Находят множественные мелкие некротические очаги в печени, отмечают явления геморрагического гастроэнтерита и нефрита.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, подтверждают лабораторными исследованиями, которые включают выделение и идентификацию вируса, обнаружение в печени характерных телец — включений, серологической реакции. Э. г. р. с. дифференцируют от болезни Найроби, катаральной лихорадки и некротического гепатита бактериальной этиологии.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют гипериммунную сыворотку или сыворотку переболевших животных. При возникновении болезни больных животных изолируют, проводят дезинфекцию помещений. Важная мера борьбы с Э. г. р. с. — пастьба на пастбищах, где отсутствуют кровососущие насекомые.

Человек заражается Э. г. р. с. при контакте с больными животными и инфицированным материалом (нередко в лабораториях). Болезнь проявляется недомоганием, повышением температуры тела, головной болью, рвотой, болью в области суставов, светобоязнью, продолжается несколько суток и заканчивается выздоровлением.

Литература:Лихорадка долины Рифт, в кн. Эпизоотология, 2 изд., под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1974.

Поделитесь на страничке

slovar.wikireading.ru

энзоотический гепатит рогатого скота - это... Что такое энзоотический гепатит рогатого скота?

энзооти́ческий гепати́т рога́того скота́ (Hepatitis enzootica bovum), лихорадка долины Рифт, природно-очаговая, трансмиссивная болезнь, характеризующаяся некротическими поражениями печени, геморрагическим диатезом, гастроэнтеритом и абортами. Распространён в странах Восточной, Южной и Экваториальной Африки, причиняет большой экономический ущерб, вызывая массовую гибель молодняка и аборты у взрослых животных. Болеет и человек.

Этиология. Возбудитель Э. г. р. с. — РНК-содержащий вирус рода Flavivirus семейства Togaviridae. Величина вирусных частиц 23—52 нм. Вирус культивируется на 2—3-дневных куриных эмбрионах. Во всех культурах тканей образует характерный цитопатический эффект. У больных животных возбудитель обнаруживается в больших концентрациях в крови, печени и на слизистой оболочке носовой полости. Вирус обладает антигенными свойствами. Он быстро разрушается как в кислой, так и в щелочной среде, относительно термостабилен, легко инактивируется ультрафиолетовыми лучами, в консервированном глицерином материале при t 4°C сохраняется до 8 месяцев.

Эпизоотология. Восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, обезьяны, мыши, крысы, ласки, хорьки. Болеют животные всех возрастов, тяжелее молодняк. Крупный рогатый скот поражается в меньшей степени, чем мелкий. Источник возбудителя инфекции — больное животное. В природных очагах возбудитель сохраняется, циркулируя от грызунов к насекомым и обратно. Переносчиками вируса от больных животных и грызунов здоровым животным являются комары, москиты и иксодовые клещи (Rhipicephalus). В период эпизоотии возможен механический перенос возбудителя другими кровососущими насекомыми. Эпизоотии Э. г. р. с. развиваются периодически с интервалом от 5 до 7 лет, что связано с появлением восприимчивых животных за счёт нарождающегося молодняка.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Ягнята от переболевших овец в подсосном периоде иммунны к заболеванию.

Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких часов до 1—4 суток. У ягнят течение болезни сверхострое (молниеносное), без каких-либо клинических признаков, летальность до 95—100%. У взрослых овец и редко у ягнят заболевание протекает в острой форме. У больных отмечают повышение температуры тела, угнетение, слизисто-гнойное истечение из ноздрей, кровавый понос и аборты. Животное погибает через 2—3 суток после появления клинических признаков; летальность достигает 20—30%. Подострое течение наблюдается у взрослых овец и крупного рогатого скота. Болезнь длится нескольколько суток и характеризуется повышением температуры тела, уменьшением молокоотдачи, абортами. Летальность при этом не превышает 10%. Иногда отмечается и бессимптомная форма болезни.

Патологоанатомические изменения. Находят множественные мелкие некротические очаги в печени, отмечают явления геморрагического гастроэнтерита и нефрита.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, подтверждают лабораторными исследованиями, которые включают выделение и идентификацию вируса, обнаружение в печени характерных телец — включений, серологической реакции. Э. г. р. с. дифференцируют от болезни Найроби, катаральной лихорадки и некротического гепатита бактериальной этиологии.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют гипериммунную сыворотку или сыворотку переболевших животных. При возникновении болезни больных животных изолируют, проводят дезинфекцию помещений. Важная мера борьбы с Э. г. р. с. — пастьба на пастбищах, где отсутствуют кровососущие насекомые.

Человек заражается Э. г. р. с. при контакте с больными животными и инфицированным материалом (нередко в лабораториях). Болезнь проявляется недомоганием, повышением температуры тела, головной болью, рвотой, болью в области суставов, светобоязнью, продолжается несколько суток и заканчивается выздоровлением.

Литература:Лихорадка долины Рифт, в кн. Эпизоотология, 2 изд., под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1974.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия". Главный редактор В.П. Шишков. 1981.

veterinary.academic.ru

энзоотический гепатит рогатого скота

 

энзоотический гепатит рогатого скота (Hepatitis enzootica bovum), лихорадка долины Рифт, природно-очаговая, трансмиссивная болезнь, характеризующаяся некротическими поражениями печени, геморрагическим диатезом, гастроэнтеритом и абортами. Распространён в странах Восточной, Южной и Экваториальной Африки, причиняет большой экономический ущерб, вызывая массовую гибель молодняка и аборты у взрослых животных. Болеет и человек.

Этиология. Возбудитель Э. г. р. с. — РНК‑содержащий вирус рода Flavivirus семейства Togaviridae. Величина вирусных частиц 23—52 нм. Вирус культивируется на 2—3‑дневных куриных эмбрионах. Во всех культурах тканей образует характерный цитопатический эффект. У больных животных возбудитель обнаруживается в больших концентрациях в крови, печени и на слизистой оболочке носовой полости. Вирус обладает антигенными свойствами. Он быстро разрушается как в кислой, так и в щелочной среде, относительно термостабилен, легко инактивируется ультрафиолетовыми лучами, в консервированном глицерином материале при t 4{{°}}C сохраняется до 8 мес.

Эпизоотология. Восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, обезьяны, мыши, крысы, ласки, хорьки. Болеют животные всех возрастов, тяжелее молодняк. Крупный рогатый скот поражается в меньшей степени, чем мелкий. Источник возбудителя инфекции — больное животное. В природных очагах возбудитель сохраняется, циркулируя от грызунов к насекомым и обратно. Переносчиками вируса от больных животных и грызунов здоровым животным являются комары, москиты и иксодовые клещи (Rhipicephalus). В период эпизоотии возможен механический перенос возбудителя другими кровососущими насекомыми. Эпизоотии Э. г. р. с. развиваются периодически с интервалом от 5 до 7 лет, что связано с появлением восприимчивых животных за счёт нарождающегося молодняка.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Ягнята от переболевших овец в подсосном периоде иммунны к заболеванию.

Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких часов до 1—4 суток. У ягнят течение болезни сверхострое (молниеносное), без каких‑либо клинических признаков, летальность до 95—100%. У взрослых овец и редко у ягнят заболевание протекает в острой форме. У больных отмечают повышение температуры тела, угнетение, слизисто-гнойное истечение из ноздрей, кровавый понос и аборты. Животное погибает через 2—3 сут после появления клинических признаков; летальность достигает 20—30%. Подострое течение наблюдается у взрослых овец и крупного рогатого скота. Болезнь длится нескольколько суток и характеризуется повышением температуры тела, уменьшением молокоотдачи, абортами. Летальность при этом не превышает 10%. Иногда отмечается и бессимптомная форма болезни.

Патологоанатомические изменения. Находят множественные мелкие некротические очаги в печени, отмечают явления геморрагического гастроэнтерита и нефрита.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, подтверждают лабораторными исследованиями, которые включают выделение и идентификацию вируса, обнаружение в печени характерных телец — включений, серологической реакции. Э. г. р. с. дифференцируют от болезни Найроби, катаральной лихорадки и некротического гепатита бактериальной этиологии.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют гипериммунную сыворотку или сыворотку переболевших животных. При возникновении болезни больных животных изолируют, проводят дезинфекцию помещений. Важная мера борьбы с Э. г. р. с.— пастьба на пастбищах, где отсутствуют кровососущие насекомые.

 

Человек заражается Э. г. р. с. при контакте с больными животными и инфицир. материалом (нередко в лабораториях). Болезнь проявляется недомоганием, повышением температуры тела, головной болью, рвотой, болью в области суставов, светобоязнью, продолжается несколько суток и заканчивается выздоровлением.

www.liveanimal.ru


Смотрите также