Гепатит, вызванный вирусом Эпштейна—Барр. Гепатит мононуклеозный


Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз вызывается герпес-вирусом человека IV типа - EBV, который обусловливает генерализованную реакцию со стороны ретикулоэндотелиальной системы.

Первичная инфекция у детей обычно протекает бессимптомно. У подростков и молодых людей она вызывает гепатит, который может напоминать вирусный гепатит А, В или С. Первыми признаками заболевания, особенно у взрослых, могут быть лихорадка и чувство тяжести в правом верхнем квадранте живота. Фарингит и лимфаденопатия не являются постоянными признаками. У пожилых больных эта инфекция приводит к развитию фульминантного гепатита. У восприимчивых людей EBV может быть запускающим агентом развития аутоиммунного гепатита. У больных с иммунодефицитом, врождённым или обусловленным иммунодепрессивной терапией после трансплантации паренхиматозных органов или костного мозга, или страдающих ВИЧ-инфекцией, EBV может быть причиной лимфопролиферативных заболеваний. Это особенно характерно для детей, перенёсших трансплантацию печени.

Гистологические изменения печени

Изменения в печени появляются через 5 сут от начала заболевания и достигают максимума в период от 10 до 30 сут.

Синусоиды и портальные тракты инфильтрированы крупными мононуклеарными клетками. Увеличивается количество полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов, отмечается пролиферация клеток Купффера. Картина может напоминать лейкоз. Поражения сходны с изменениями при гепатите А, В или С. Структура печени сохранена.

Фокальные некрозы в зоне 3 могут быть разбросаны беспорядочно. Очаги некрозов не окрашены жёлчью, вокруг них отсутствует круглоклеточная реакция.

При последующих биопсиях на более поздних стадиях заболевания видны двуядерные гепатоциты с обилием митозов. Признаки регенерации существенно превалируют над некротическими изменениями в клетках. После клинического выздоровления изменённые клетки исчезают, хотя для этого может потребоваться 8 мес. Хронический гепатит и цирроз не развиваются.

Клинические признаки

Желтуха иногда может быть интенсивной. Сдавления общего жёлчного протока увеличенными лимфатическим узлами в воротах печени не происходит.

Персистирующая инфекция вызывает хроническое недомогание.

Иммунный ответ определяет клинические и морфологические признаки заболевания. С использованием моноклональных антител удалось доказать прямое поражение печени вирусом.

Диагноз

Возможно незначительное снижение общего уровня альбумина в сыворотке и повышение уровня глобулинов.

Приблизительно у половины больных отмечается гипербилирубинемия. Активность сывороточных трансаминаз приблизительно в 20 раз превышает норму у 80% больных, однако она обычно ниже, чем на ранних стадиях острого гепатита А, В или С. Примерно у трети больных отмечается повышение активности ЩФ, часто более выраженное, чем повышение уровня билирубина.

При обычном течении заболевания экспресс-тест на инфекционный мононуклеоз положительный. Окончательно диагноз устанавливают на основании повышения в сыворотке антител класса IgM против капсидных антигенов EBV.

У больных с подавленным иммунитетом, в частности при посттрансплантационных лимфопролиферативных заболеваниях, белки EBV могут выявляться в биоптатах печени иммунофлюоресцентным методом. Специфические последовательности ДНК и РНК можно обнаружить методом гибридизации по Саузерну. Для выявления ЕВУ-ДНК в крови и тканях используют ПЦР.

Сравнительная характеристика инфекционного мононуклеоза и вирусного гепатита
  Инфекционный мононуклеоз Вирусный гепатит
Эпидемиологический анамнез Предполагается Предполагается
Начало заболевания
Лихорадка + +
Анорексия - +
Боль в горле + -
Сыпь + Редко
Зуд - +
Физические признаки
Лимфаденопатия ++ ±
Желтуха Лёгкая, преходящая Интенсивная и длительная
Печень Увеличенная, обычно безболезненная Увеличенная и болезненная
Селезёнка Увеличенная и болезненная Увеличенная, но безболезненная
Обесцвеченный кал - +
Тёмная моча ± ++
Периферическая кровь
Число лейкоцитов Обычно увеличено. Атипичные клетки Уменьшено. Относительный лимфоцитоз
Экспресс-тест Положительный Отрицательный
Анти-EBV IgM + -
HbsAg Отрицательный Положительный, тип В
Анти-HAV IgM Отсутствуют Выявляются, тип А
Биопсия печени Диффузная инфильтрация мононуклеарными клетками. Фокальные некрозы Пятнистый некроз зоны 3. Инфильтрация мононуклеарными клетками

liver.su

Гепатит мононуклеозный. Диагностика гепатита А....

Диагностика гепатита А. Лечение и профилактика гепатита А

Диагноз гепатита А устанавливают с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывание в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации ГА), клинических проявлений (циклическое развитие заболевания с возникновением характерных синдромов) и результатов лабораторных исследований.

Наиболее постоянным лабораторным показателем, отражающим наличие гепатита (цитолитического синдрома), является 10-кратное и более повышение активности печеночно-клеточного фермента — АлАТ. Повышение активности АлАТ выявляется уже в продромальный (преджелтушный) период, сохраняется в разгар заболевания. Нормализация показателя происходит после угасания клинических проявлений заболевания.

Ранним показателем нарушения пигментного обмена является обнаружение уробилиногена и желчных пигментов в моче. Увеличение содержания билирубина в крови наблюдается при желтушной форме болезни и происходит преимущественно за счет его связанной фракции. Для ГА характерно изменение белково-осадочных проб — повышение тимоловой пробы и снижение сулемового титра. В разгар заболевания выявляется лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или сниженная СОЭ.

Достоверная верификация диагноза гепатита А достигается серологическими методами (РИА, ИФА и др.) путем обнаружения в крови анти-HAV-IgM в продромальный период и период разгара. Awm-HAV-IgG, обнаруживаемые в период решнвалесценции, имеют анамнестическое значение.

Дифференциальный диагноз гепатита А в продромальный период проводится с гриппом и другими ОРВИ, тифо-паратифозными заболеваниями, малярией. В период разгара ГА дифференцируют с лептоспирозом, инфекционным мононуклеозом, псевдотуберкулезом, желтой лихорадкой, а также неинфекционными желтухами — гемолитической, обтурационной, токсическими гепатитами.

диагностика гепатита А

Большинство больных гепатитом А не нуждаются в активных лечебных мероприятиях. Больным следует создать благоприятные условия для функционирования поврежденной печени и самоизлечения. Это достигается щадящим режимом и рациональной диетой. В период разгара болезни показан постельный режим. По мере улучшения состояния больного режим постепенно расширяют, ограничивая физическую активность

Диета предусматривает калорийную пишу (соответственно физиологической норме), содержащую полноценные белки, жиры (за исключением трудноперевариваемых: бараньего, свиного, говяжьего) и углеводы. Из рациона исключают продукты питания, оказьюающие неблагоприятное действие на печень и требующие ее усиленной работы (копчености, острые приправы, маринады, чеснок, грибы и др.). Объем жидкости (включая щелочные минеральные воды) составляет 2-3 литра в сутки. Рекомендуется добавление в рацион свежих овощей, фруктов и соков, богатых витаминами. Ограничение физических нагрузок и соблюдение диеты показаны в течение 6 мес после перенесенного заболевания, так как клиническое выздоровление значительно опережает патоморфологическое восстановление печеночной ткани. В это время следует исключить алкогольсодержащие напитки.

При средней тяжести и тяжелом течении проводят дезинтоксикационную терапию с применением энтеральных (полифепан, энтеродез, оралит, глююзо-содержащих и др.) и инфузионных (растворы Рингера, глюкозы, гемодез и др.) средств

В период реконвалесценции, особенно при затяжном течении ГА, назначают метаболическую терапию, включающую сбалансированное введение витаминов группы В, С, жирорастворимых А, Е, а также гепатопротекторов (легален, карсил или силибор, эссенциале). По показаниям применяют спазмолитики, желчегонные препараты (обычно холекинетики).

Профилактика. Осуществляется проведение комплекса санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Инфицированные лица подлежат изоляции на 28 дней Контактные лица наблюдаются и лабораторно обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция.

По эпидемиологическим показаниям проводится иммунопрофилактика ГА с помощью нормального донорского иммуноглобулина (Globuman). Препарат вводят однократно внутримышечно не позже 10-14-го дня после контакта с больным. Защитное действие пассивной иммунизации ограничивается 3-5 мес. Для профилактики ГА применяют коммерческий иммуноглобулин с известным содержанием специфических антител к вирусу ГА.

В настоящее время успешно осуществляется активная иммунизация в регионах с высоким уровнем заболеваемости ГА. Вакцинопрофилактику проводят также лицам, выезжающим в эпидемиологически неблагоприятные регионы. Применяют инактивированные вакцины (Havrix, Avaxim и др.), обеспечивающие иммунитет на 10 и более лет.

- Читать далее “Гепатит В. История гепатита В”

Оглавление темы “Вирусные гепатиты и энтеровирусные инфекции”: 1. Клиника энтеровирусных инфекций. Эпидемическая миалгия и герпангина 2. Энтеровирусная лихорадка и энантема. Энтеровирусная диарея и миелит 3. Энцефаломиокардит новорожденных. История вирусных гепатитов 4. Цитолиз при вирусном гепатите. Мезенхимально-воспалительный синдром при гепатите 5. Синдром внутрипеченочного холестаза. Гепатит А 6. Патогенез гепатита А. Клиника гепатита А 7. Диагностика гепатита А. Лечение и профилактика гепатита А 8. Гепатит В. История гепатита В 9. Развитие и патогенез гепатита В. Хронизация гепатита В 10. Хламидиоз. История и возбудитель орнитоза

surimmothad.tumblr.com

Гепатит, вызванный вирусом Эпштейна—Барр

 Гепатит, вызванный вирусом Эпштейна—Барр.

.

Причины гепатита вызванного вирусом Эпштейна—Барр

Хотя желтуха развивается только у 5% больных инфекционным мононуклеозом, вызванный им гепатит может встретиться также часто, как и гепатиты А и В. Однако гепатит при инфекционном мононуклеозе обычно протекает легко и сопровождается другими характерными проявлениями заболевания.

Большинство людей переносят бессимптомное заражение вирусом Эпштейна—Барр еще в детстве, при этом у них формируется пожизненный иммунитет с образованием IgG-антител к вирусу. В развитых странах антитела к вирусу Эпштейна— Барр обнаруживают примерно у 50—60% детей в возрасте 5 лет и более чем у 80% людей старше 20 лет. Среди населения с низким социально-экономическим статусом заражение происходит раньше; инфекционный мононуклеоз часто наблюдается у студентов, не перенесших заражения вирусом в детстве. У взрослых выраженные клинические проявления наблюдаются примерно в половине случаев, при этом у пожилых заболевание протекает тяжелее.

Заражение происходит при контакте с содержащей вирус слюной. Вирус обнаруживают в слюне и эпителиальных клетках. Описано несколько случаев заражения при переливании крови.

Как правило, первоначально вирус проникает в клетки эпителия ротоглотки с последующим поражением В-лимфоцитов при своем дальнейшем распространении. Инкубационный период составляет от 4 до 7 нед. При остром инфекционном мононуклеозе вирус выделяется из слюны больных примерно в 80% случаев. В-лимфоциты могут содержать вирусную ДНК, что вызывает пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов, проявлением которой служит обнаружение атипичных мононуклеаров в мазке крови. Несмотря на то что клеточный и гуморальный иммунный ответ подавляет развитие инфекции, возбудитель сохраняется в субпопуляции В-лимфоцитов.

Симптомы и признаки гепатита, вызванного вирусом Эпштейна—Барр

У больных в возрасте 15—30 лет инфекционный мононуклеоз обычно проявляется быстрой утомляемостью, недомоганием, лихорадкой, отсутствием аппетита, отвращением к пище, а у курильщиков — к сигаретам, тошнотой, рвотой и головной болью. Могут наблюдаться периорбитальные отеки и сыпь. Характерна боль в горле, которая может быть связана с присоединением инфекции, вызванной β-гемолитическими стрептококками. Примерно у половины больных наблюдаются увеличение лимфоузлов и спленомегалия. В 10—15% случаев развивается гепатомегалия, в 5% случаев — желтуха. Возможна гемолитическая анемия.

В редких случаях основным проявлением инфекционного мононуклеоза может быть гепатит, особенно у пожилых; он длится 1—2 мес. В некоторых случаях симптомы — лихорадка, боли в правом подреберье, желтуха и повышение активности ЩФ — могут напоминать обструкцию внепеченочных желчных путей.

Диагностические исследования гепатита, вызванного вирусом Эпштейна—Барр

 

Гепатит обычно протекает легче, чем при заражении другими гепатотропными вирусами выраженная желтуха, печеночная недостаточность, нарушения свертывания и энцефалопатия развиваются редко.

При остром течении примерно у 60% больных отмечается лимфоцитоз, а у 50% обнаруживаются атипичные мононук-леары. Специфичность экспресс-теста на гетерофильные антитела составляет 99%, а чувствительность — 80%. В начале заболевания экспресс-тест в одном из шести случаев может давать отрицательные результаты, нужно повторное исследование. Обнаружение IgM-антител к вирусу Эпштейна— Барр служит подтверждением диагноза, однако в начале заболевания при его легком течении результаты исследования могут быть отрицательными.

Лечение гепатита, вызванного вирусом Эпштейна—Барр

При тяжелом остром фарингите положительное действие могут оказывать глюкокортикоиды, которые уменьшают отек, но они не влияют на другие проявления заболевания, включая гепатит. Некоторое улучшение при упорном тяжелом инфекционном мононуклеозе отмечено при применении ацикловира.

www.sweli.ru

Инфекционный мононуклеоз и гепатит с | Лечение гепатита

Гепатит при инфекционном мононуклеозе. Поражение печени детей при болезни Филатова

Первое описание инфекционному мононуклеозу дал Нил Федорович Филатов в 1885 году. С 1915 года заболевание получило наименование инфекционного мононук-леоза. В 1964 году Epstein и Barr выделили герпесподобный вирус, антитела к которому обнаруживаются у реконвалесцентов. В руководстве по инфекционным болезням под редакцией В. И. Покровского инфекционный мононуклеоз определяется как «малоконтагиозная вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, воспалительными явлениями в глотке, увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени, гематологическими изменеиями и повышением титра гетерофильных антител».

В зависимости от выраженности клинических проявлений этих синдромов дети госпитализируются с различными диагнозами в соответствующие профильные отделения. В отделение гепатитов больные направляются по поводу увеличения размеров печени и селезенки, абдоминальных болей. Сегодня можно с полным основанием определить изменения в печени при инфекционном мононуклеозе как гепатит вирусной этиологии, как правило, безжелтушной форма, с сопутствующим поражением поджелудочной железы.

У всех наблюдавшихся нами больных инфекционным мононуклеозом активность цитолитических ферментов АЛТ и ACT была повышена до 6-15 норм, сулемовая проба снижена до 1,6-1,5 мл, активность амилазы повышена до 24-28 мг. Содержание билирубина и тимоловая проба оставались в пределах нормы. Патогноманичные изменения гематологических показателей, положительная реакция Пауля-Буннеля, проведение дифференциального диагноза с другими респираторными заболеваниями, отсутствие серологических маркеров вирусов HAV, HBV, HCV не оставляли сомнений в этиологии гепатита. Для гепатита при инфекционном мононуклеозе характерны высокая активность печеночных ферментов и длительный период реконвалесценции.

Ребенок К. 6 лет заболел 15.02 — повышение температуры до 38 °С, с 17.02 до 40 С, ангина. Направлен на госпитализацию 19.02 с диагнозом «Вирусный гепатит?» по поводу болей в животе, субиктеричности склер, увеличения размеров печени, изменения окраски мочи и кала. При осмотре печень на 5—4—4 см выступает из подреберья, плотновата, болезненна, селезенка у реберного края. Характер налетов необычен, описывается «в виде обрывков полупрозрачной пергаментной бумаги, местами свисающих с миндалин». Лимфаденит.

Билирубин — 15,8 мкмоль/л, непрямой— 13,2 мкмоль/л, тимоловая проба — 3,5 ед. сулемовая — 1,6 мл, АЛТ в разведении — 16,0 ммоль/л, ACT — 1,6 ммоль/л, ЩФ — 1,77 ммоль, СРБ +, холестерин — 3,8 ммоль, мочевина—2,7 ммоль/л, b-липопротеиды — 3,4 г/л, а-амилаза— 18 мг. Эритроциты — 3 400 000, НВ— 127 г/л, СОЭ — 6 мм/час, лейкоциты— 19 500 п 5 с 12 атипичные мононуклеары 70 м 2 плазматические клетки 2. Несмотря на высокую активность ферментов (АЛТ в разведении выше нормы в 17 раз, ACT — в 4 раза), госпитализирован в отделение респираторных инфекций.

Диагноз «Инфекционный мононуклеоз » подтвержен — атипичные мононуклеары— 70%, реакция Пауля-Буннеля положительна в титре 1:128. По поводу гепатомегалии, болей в животе в периоде реконвалесценции повторно обследован, все маркеры вирусов гепатитов А, В, С, D оставались отрицательными. Методом УЗИ определялась гепато-спленомегалия. От 20.03 (35 день болезни) активность печеночных ферментов повышена: АЛТ — 2,5 ммоль, ACT — 0,9 ммоль, тимоловая проба— 5,0 ед, сулемовая— 1,7 мл. Получал соответствующую терапию. Клиническое выздоровление с нормализацией активности ферментов АЛТ и ACT наступило через 4 месяца от начала болезни. При исследовании 20.06 оставалась повышенной до 22 мг активность амилазы, со стороны периферической крови: лейкоциты — 6 500, э 8, л 44 п 6 с 38 м 4, СОЭ — 6 мм/час.

Гепатит, вызванный вирусом Эпштейна—Барр

Гепатит, вызванный вирусом Эпштейна—Барр.

Причины гепатита вызванного вирусом Эпштейна—Барр

Хотя желтуха развивается только у 5% больных инфекционным мононуклеозом, вызванный им гепатит может встретиться также часто, как и гепатиты А и В. Однако гепатит при инфекционном мононуклеозе обычно протекает легко и сопровождается другими характерными проявлениями заболевания.

Большинство людей переносят бессимптомное заражение вирусом Эпштейна—Барр еще в детстве, при этом у них формируется пожизненный иммунитет с образованием IgG-антител к вирусу. В развитых странах антитела к вирусу Эпштейна— Барр обнаруживают примерно у 50—60% детей в возрасте 5 лет и более чем у 80% людей старше 20 лет. Среди населения с низким социально-экономическим статусом заражение происходит раньше; инфекционный мононуклеоз часто наблюдается у студентов, не перенесших заражения вирусом в детстве. У взрослых выраженные клинические проявления наблюдаются примерно в половине случаев, при этом у пожилых заболевание протекает тяжелее.

Заражение происходит при контакте с содержащей вирус слюной. Вирус обнаруживают в слюне и эпителиальных клетках. Описано несколько случаев заражения при переливании крови.

Как правило, первоначально вирус проникает в клетки эпителия ротоглотки с последующим поражением В-лимфоцитов при своем дальнейшем распространении. Инкубационный период составляет от 4 до 7 нед. При остром инфекционном мононуклеозе вирус выделяется из слюны больных примерно в 80% случаев. В-лимфоциты могут содержать вирусную ДНК, что вызывает пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов, проявлением которой служит обнаружение атипичных мононуклеаров в мазке крови. Несмотря на то что клеточный и гуморальный иммунный ответ подавляет развитие инфекции, возбудитель сохраняется в субпопуляции В-лимфоцитов.

Симптомы и признаки гепатита, вызванного вирусом Эпштейна—Барр

У больных в возрасте 15—30 лет инфекционный мононуклеоз обычно проявляется быстрой утомляемостью, недомоганием, лихорадкой, отсутствием аппетита, отвращением к пище, а у курильщиков — к сигаретам, тошнотой, рвотой и головной болью. Могут наблюдаться периорбитальные отеки и сыпь. Характерна боль в горле, которая может быть связана с присоединением инфекции, вызванной β-гемолитическими стрептококками. Примерно у половины больных наблюдаются увеличение лимфоузлов и спленомегалия. В 10—15% случаев развивается гепатомегалия, в 5% случаев — желтуха. Возможна гемолитическая анемия.

В редких случаях основным проявлением инфекционного мононуклеоза может быть гепатит, особенно у пожилых; он длится 1—2 мес. В некоторых случаях симптомы — лихорадка, боли в правом подреберье, желтуха и повышение активности ЩФ — могут напоминать обструкцию внепеченочных желчных путей.

Диагностические исследования гепатита, вызванного вирусом Эпштейна—Барр

Гепатит обычно протекает легче, чем при заражении другими гепатотропными вирусами выраженная желтуха, печеночная недостаточность, нарушения свертывания и энцефалопатия развиваются редко.

При остром течении примерно у 60% больных отмечается лимфоцитоз, а у 50% обнаруживаются атипичные мононук-леары. Специфичность экспресс-теста на гетерофильные антитела составляет 99%, а чувствительность — 80%. В начале заболевания экспресс-тест в одном из шести случаев может давать отрицательные результаты, нужно повторное исследование. Обнаружение IgM-антител к вирусу Эпштейна— Барр служит подтверждением диагноза, однако в начале заболевания при его легком течении результаты исследования могут быть отрицательными.

Лечение гепатита, вызванного вирусом Эпштейна—Барр

При тяжелом остром фарингите положительное действие могут оказывать глюкокортикоиды, которые уменьшают отек, но они не влияют на другие проявления заболевания, включая гепатит. Некоторое улучшение при упорном тяжелом инфекционном мононуклеозе отмечено при применении ацикловира.

Мононуклеоз и гепатит, есть ли они?

Добрый день!Ребенку 4,5 года (крупный, 115 см, около 25-26кг). Заболел, педиатр поставил фолликулярную ангину. Лечение: почасовое полоскание горла, капли в нос, Сумамед, супрастин, Нурофен. Через 3 дня осмотр педиатра и направление к инфекционисту с диагнозом Мононуклеоз.Осмотр инфекциониста: диагноз Мононуклеоз подтверждается, назначаются анализы.Анализы сданы на 7 день с начала заболевания:Биохимия:-общий белок 71,1 г/л-креатинин 47 мкмоль/л-мочевина 2,9 ммоль/л-холестерин-ЛПНП 1,74 ммоль/л-холестерин-ЛПВП 0,89 ммоль/л ( 0.9)-глюкоза (фторид) 4,5 ммоль/л-АЛТ 201,5 ед/л ( 50)-АСТ 180,1 ед/л ( 50)-фосфатаза щелочная 335 ед/л-билирубин общий 5,5 мкмоль/л-билирубин прямой 1,0 мкмоль/л-билирубин непрямой 4,5 мкмоль/л

ОАК:-гемоглобин 142 г/л (108-132)-эритроциты 5,00 х10*12/л (4,0-4,4)-гематокрит 43,0 % (32-42)-средний объем эритроцитов (MCV) 86 фл (77-83)-среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) 28,4 пг/кл-средняя концентрация HB в эритроцитах (MCH C) 330 г/л (336-344)-тромбоциты 230 х10*9/л-лейкоциты 17,0 х10*9/л (5,5-15,5)-нейтрофилы сегментоядерные % 13% (34-54)-нейтрофилы палочкоядерные 1%-эозинофилы 0% (1-5)-базофилы 3% (0-1)-моноциты 9% (4-8)-лимфоциты 74% (33-53)-цветовой показтель 0,85-миелоциты 0%-метамиелоциты 0%-плазматические клетки 0%-СОЭ (по Вестергрену) 6 мм/час-мононуклеары не обнаруженыОтмечены реактивные изменения в клетках лимфоидного ряда: неровный контур ядра и цитоплазмы, полиморфизм ядер, краевая базофилия цитоплазмы.

ПЦР по Эпштейн-Бара (кровь) не обнаружен.

Сделали еще ОАМ, если необходимо, то выложу и его показатели.

УЗИ:печень: контуры ровные, размеры диффузно увеличены, левая доля ККР88мм, правая доля ККР 113мм, паренхима однородная, эхогенность нормальная, внутрипеченочные желчные протоки не расширены, ангиоархитектоника не нарушена, сосудистный рисунок не изменен, вортная вена 6,6мм, холедох 1,4мм;

желчный пузырь: форма правильная, размеры 55х19мм, объем 6,7мл, толщина стенки 1мм, конкрементов нет;

поджелудочная железа: контуры ровные, размеры: головка 20мм, тело 11мм, хвост 17мм, стурктура однородная, эхогенность нормальная, вирсунгов проток не расширен;

селезенка: контуры ровные, размеры: 130х48х46мм, структура однородная, селезеночная вена 5мм;

почки: расположение типичное, размеры нормальные: справа 85х43мм, слева 83х44мм, контуры ровные, паренхима сохранена, 15-17мм в ср.сегментх, обычной эхоструктуры, чашечно-лоханочная система не расширена, конкременты не выявлены, объемные образования не выявлены.

Заключение: гепатоспленомегалия, небольшое увеличение головки поджлудочной железы.

Анализы крови на Гепатит В и С будет готов сегодня вечером, мазок из горла будет готов в среду, анализы крови на Эпштейн-Бара иммуноглобулин M, G капсидный и ядерный будут готовы в пятницу.

По результатам анализов инфекционист поставила кроме Мононуклеоза еще и Гепатит. Предложила госпитализацию для обсследования. Лечение назначила: Вильпрофен 250мгх3 раза=7 дней, Фосфаглив 1капс.х3 раза, Изопризонин 1табл.х3 раза=10 дней, Бифиформ, полоскание.У ребенка сохраняется увеличение подчелюстных узлов и сзади на шее, сильная отечность носа, соплей нет, но сильно храпит во сне.

Хотелось бы услышать экпертное мнение врачей данного форума.Заранее спасибо!

Источники: http://meduniver.com/Medical/zabolevania_pecheni/gepatit_pri_infekcionnom_mononukleoze.html, http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/gastroenterologiya/gepatit-vyzvannyj-virusom-epshtejna-barr.html, http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=231614

Комментариев пока нет!

vsedliazdorovya.ru

Гепатит при вирусе эпштейна барр. Вирусные гепатиты. LuchshijLekar.ru

Гепатит, вызванный вирусом Эпштейна—Барр

Гепатит, вызванный вирусом Эпштейна—Барр.

Причины гепатита вызванного вирусом Эпштейна—Барр

Хотя желтуха развивается только у 5% больных инфекционным мононуклеозом, вызванный им гепатит может встретиться также часто, как и гепатиты А и В. Однако гепатит при инфекционном мононуклеозе обычно протекает легко и сопровождается другими характерными проявлениями заболевания.

Большинство людей переносят бессимптомное заражение вирусом Эпштейна—Барр еще в детстве, при этом у них формируется пожизненный иммунитет с образованием IgG-антител к вирусу. В развитых странах антитела к вирусу Эпштейна— Барр обнаруживают примерно у 50—60% детей в возрасте 5 лет и более чем у 80% людей старше 20 лет. Среди населения с низким социально-экономическим статусом заражение происходит раньше; инфекционный мононуклеоз часто наблюдается у студентов, не перенесших заражения вирусом в детстве. У взрослых выраженные клинические проявления наблюдаются примерно в половине случаев, при этом у пожилых заболевание протекает тяжелее.

Заражение происходит при контакте с содержащей вирус слюной. Вирус обнаруживают в слюне и эпителиальных клетках. Описано несколько случаев заражения при переливании крови.

Как правило, первоначально вирус проникает в клетки эпителия ротоглотки с последующим поражением В-лимфоцитов при своем дальнейшем распространении. Инкубационный период составляет от 4 до 7 нед. При остром инфекционном мононуклеозе вирус выделяется из слюны больных примерно в 80% случаев. В-лимфоциты могут содержать вирусную ДНК, что вызывает пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов, проявлением которой служит обнаружение атипичных мононуклеаров в мазке крови. Несмотря на то что клеточный и гуморальный иммунный ответ подавляет развитие инфекции, возбудитель сохраняется в субпопуляции В-лимфоцитов.

Симптомы и признаки гепатита, вызванного вирусом Эпштейна—Барр

У больных в возрасте 15—30 лет инфекционный мононуклеоз обычно проявляется быстрой утомляемостью, недомоганием, лихорадкой, отсутствием аппетита, отвращением к пище, а у курильщиков — к сигаретам, тошнотой, рвотой и головной болью. Могут наблюдаться периорбитальные отеки и сыпь. Характерна боль в горле, которая может быть связана с присоединением инфекции, вызванной β-гемолитическими стрептококками. Примерно у половины больных наблюдаются увеличение лимфоузлов и спленомегалия. В 10—15% случаев развивается гепатомегалия, в 5% случаев — желтуха. Возможна гемолитическая анемия.

В редких случаях основным проявлением инфекционного мононуклеоза может быть гепатит, особенно у пожилых; он длится 1—2 мес. В некоторых случаях симптомы — лихорадка, боли в правом подреберье, желтуха и повышение активности ЩФ — могут напоминать обструкцию внепеченочных желчных путей.

Диагностические исследования гепатита, вызванного вирусом Эпштейна—Барр

Гепатит обычно протекает легче, чем при заражении другими гепатотропными вирусами выраженная желтуха, печеночная недостаточность, нарушения свертывания и энцефалопатия развиваются редко.

При остром течении примерно у 60% больных отмечается лимфоцитоз, а у 50% обнаруживаются атипичные мононук-леары. Специфичность экспресс-теста на гетерофильные антитела составляет 99%, а чувствительность — 80%. В начале заболевания экспресс-тест в одном из шести случаев может давать отрицательные результаты, нужно повторное исследование. Обнаружение IgM-антител к вирусу Эпштейна— Барр служит подтверждением диагноза, однако в начале заболевания при его легком течении результаты исследования могут быть отрицательными.

Лечение гепатита, вызванного вирусом Эпштейна—Барр

При тяжелом остром фарингите положительное действие могут оказывать глюкокортикоиды, которые уменьшают отек, но они не влияют на другие проявления заболевания, включая гепатит. Некоторое улучшение при упорном тяжелом инфекционном мононуклеозе отмечено при применении ацикловира.

Болезни, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, их проявления и лечение

Вирус Эпштейна-Барр очень распространен в человеческой популяции. Инфицированность им достигает 90%, он встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, взрослых и детей. Этот вирус является возбудителем ряда заболеваний, в том числе он может привести к развитию онкологического процесса.

Свойства

Вирус Эпштейна-Барр - представитель герпес вирусов (вирус герпеса тип 4). Его генетический материал представлен молекулой ДНК, заключенной в белковую капсулу. Процесс репликации (удвоение) вирусной ДНК в ядре клетки хозяина проходит без стадии образования молекулы РНК. Этот вирус является неустойчивым во внешней среде. Основной особенностью является то, что во время паразитирования он не приводит к гибели клетки (в отличие от других вирусов), а наоборот стимулирует ее пролиферацию (процесс деления).

Этот вирус получил свое название в честь английского вирусолога Майкла Эпштейна и его аспирантки Ивонны Барр, которые в 1964 году открыли и изучили этот вирус.

Механизм развития патологии

После проникновения в чувствительную клетку, вирусная ДНК встраивается в ее геном. Она может находиться длительное время в неактивном состоянии, не приводя к изменению интенсивности обмена веществ клетки и не влияя на синтез ее белковых молекул. В случае снижения активности иммунитета, ослабления клеток, вирус активизируется, начинается считывание информации с вирусной ДНК, репликация (удвоение) и синтез новых вирусных частиц. Они выходят из клетки хозяина, не повреждая ее, и заражают новые клетки. К вирусу Эпштейна-Барр чувствительны клетки иммунной системы, в частности лимфоциты. В связи с тем, что вирус инициирует бесконтрольное деление клеток, очень часто он приводит к развитию онкологического процесса .

Пути заражения

Из организма инфицированного человека вирус выделяется со слюной. Основным механизмом его передачи здоровому человеку является воздушно-капельный. Заражение происходит при достаточно близком контакте, так как в окружающей среде вирус достаточно быстро погибает. Вирус Эпштейна-Барр у детей часто передается контактно-бытовым путем при совместном использовании ложек, игрушек (это особенно часто происходит в детском саду). Также известны случаи инфицирования при переливании компонентов крови и половым путем.

В связи с тем, что вирус Эпштейна-Барр передается при достаточно тесном контакте через слюну, заболевание вызванные ним (в частности инфекционный мононуклеоз) еще называют болезнью поцелуев .

Заболевания и проявления

При инфицировании, которое вызвал вирус Эпштейна-Барр, симптомы могут длительное время (иногда никогда) не проявляться. При ослаблении иммунитета у инфицированного человека и активизации вирусной ДНК в зараженных клетках, может развиваться достаточно большое количество различных заболеваний, к которым относятся:

  • Инфекционный мононуклеоз – самый частый вариант течения инфекции, для которого характерно увеличение лимфоузлов, поражение печени и селезенки.
  • Лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина ) – опухолевое новообразование лимфоидной ткани.
  • Неходжкинская лимфома – опухоль лимфоидной ткани, которая характеризуется значительной агрессивностью и злокачественным течением.
  • Общая недостаточность иммунитета – характеризуется потерей функциональной активности пораженных вирусом лимфоцитов.
  • Назофарингеальная карцинома – злокачественное новообразование носоглотки.
  • Герпетическая инфекция – в этом развивается такое же течение патологического процесса, что и при обычном герпесе (с соответствующим появлением характерных высыпаний на коже и слизистых).
  • Гепатит – паразитирование вируса в клетках печени (гепатоциты) с нарушением их функциональной активности и возможным переходом в злокачественный процесс.
  • Герпангина – поражение лимфоидной ткани небных и глоточных миндалин (течение патологии имеет сходство с вирусом простого герпеса).
  • Синдром (болезнь) Стивенса-Джонсона – тяжелая патология кожи, характеризующаяся появлением пузырей на коже и слизистых рта, половых органов, которые лопаются и оставляют за собой болезненные эрозии и язвы. Развивается в результате аллергизации организма к вирусу (этот синдром может развиваться в виде аллергической реакции на другие аллергены, включая и лекарственные средства).
  • Рассеянный склероз – тяжелое поражение миелиновых оболочек нервных волокон, при котором происходит их замещение соединительной тканью. При этом нарушается проведение нервного импульса с резкой мышечной слабостью, снижением всех видов чувствительности и ухудшением памяти.
  • Волосатая лейкоплакия – характерные образования на боковых поверхностях языка, иногда на щеках, в виде белесоватых нитей. Эта патология часто сопровождает значительный иммунодефицит при ВИЧ СПИДе.
  • Микропсия (синдром Алисы в стране чудес) – тяжелое нарушение зрения, которое характеризуется тем, что зрительное восприятие человека становится пропорционально уменьшенным (примерно так же, как и при взгляде в бинокль с обратной стороны). Является следствием поражения зрительных нервов и центров головного мозга.
  • Посттрансплантационная (после пересадки) лимфопролиферативная болезнь – происходит неконтролируемое размножение лимфоидной ткани, вызванное вирусом, на фоне терапии иммуносупрессорами для профилактики отторжения трансплантированного органа или тканей.
  • Синдром хронической усталости – снижение трудоспособности человека, его быстрое утомление, сопровождающееся лимфаденопатией (увеличение лимфоузлов).

Часть из этих заболеваний называют также вирус-ассоциированной патологией, так как для их развития, кроме самого вируса, необходимо воздействие ряда провоцирующих факторов (в большинстве случаев в виде иммунодефицита).

Самым опасным в этой инфекционной патологии является способность вируса приводить к неконтролируемому делению клеток и развитию опухолей.

Лечение вируса Эпштейна-Барр

Основой терапии является уничтожение возбудителя патологии. В случае неактивного состояния, в котором длительное время находится вирус Эпштейна-Барр, лечение с помощью противовирусных средств будет неэффективным. Обычно эта группа препаратов применяется при активизации вируса с соответствующей клинической симптоматикой. В основном используются современные противовирусные препараты ганцикловир, лаферобион. Выбор дозы, препарата и длительности курса лечения проводится индивидуально.

Специфической профилактики данной инфекции на сегодняшний день не существует. С учетом того, что инфицированность человека достигает 90%, основным в профилактики таких заболеваний является поддержание иммунитета и общих защитных сил организма.

Как проявляется и чем опасен вирус Эпштейна Барр?

Большинство исследователей вируса Эпштейнна Барр (ВЭБ) относят его к семейству герпесвирусов 4-го типа. Эта разновидность герпесвируса считается наиболее распространенной в мире, так как ее носителями являются 99% взрослого населения и примерно 60% детей от 1 года. Стоит сразу отметить, что носители вируса Эпштейна Барр, как правило, не болеют заболеваниями, которые могут быть вызваны этим вирусом, в случае если их иммунная система работает в нормальном режиме. Однако в ряде случаев вирус Эбштейна Барр может приводить к развитию острого поражения разных органов и систем организма.

Этот вирус был открыт еще в 1960 г. но патогенность вируса и другие характеристики были изучены сравнительно недавно. Эта разновидность герпесвируса обладает довольно сложной структурой и имеет сферическую форму. Недавно было выяснено, что большинство детей до 16 лет переносят в легкой форме болезни, причиной которых является ВЭБ. Как правило, эти болезни протекают в форме легкой простуды или кишечных расстройств, неопасных для жизни. После перенесенной острой фазы течения болезни организм приобретает стойкий иммунитет к вирусу. Однако в ряде случаев могут наблюдаться и серьезные поражения внутренних органов, поэтому при первых проявлениях болезни нужно срочно обратиться за медицинской помощью, чтобы провести анализ крови на наличие вируса.

Чем опасен вирус Эбштейна-Барр?

В настоящее время неизвестны причины поражения столь значительного количества людей этим вирусом, но исследователи вируса указывают на своеобразное строение этого микроорганизма, включающего в себя более 85 белков протеина, в которых заключается ДНК вируса. Высокая патогенность вируса и его способность быстро проникать в клетки носителя и начинать размножаться, объясняются, тем что вирус долгое время может находиться без хозяина и передаваться не только контактным путем, но и воздушно-капельным.

Многие исследователи вируса Эпштейна Барр сходятся во мнении, что этот вирус опасен отнюдь не в способности вызывать заболевания, характеризующиеся острым течением, а в том, что при определенных условиях патогенная ДНК вируса ВЭБ может привести к развитию злокачественных опухолей. Можно выделить ряд заболеваний, которые развиваются, как правило, именно на фоне поражения органов вирусом Эбштейна-Барр:

  • инфекционный мононуклеоз;
  • синдром хронической усталости;
  • лимфогранулематоз;
  • общая иммунологическая недостаточность;
  • герпес;
  • системный гепатит;
  • злокачественные новообразования в носоглотке;
  • злокачественные опухоли в кишечнике и желудке;
  • поражение спинного или головного мозга;
  • злокачественные опухоли слюнных желез;
  • лимфома;
  • лейкоплакия ротовой полости.

Помимо всего прочего, наличие ВЭБ может спровоцировать развитие бактериальных и грибковых болезней. Течение болезней, вызванных вирусом ВЭБ, может осложняться паратонзиллитом, отитом, разрывом селезенки, почечной недостаточностью, панкреатитом, дыхательной недостаточностью, миокардитом. В настоящее время не существует четкой классификации проявлений течения болезней, вызванных этим герпесвирусом, поэтому врачи используют размытую классификацию, которая предполагает обозначение общих характерных черт развития и течения имеющейся патологии. Как правило, определяются следующие параметры: время инфицирования, форма течения болезни, тяжесть течения, фаза активности, наличие осложнений и т. д.

Какие симптомы способен вызывать вирус Эпштейна Барр?

Симптоматика, наблюдающаяся при ВЭБ, чрезвычайно многообразна и во многом зависит от того, какие именно органы и системы организма были затронуты. Все симптомы ВЭБ формально можно разделить на общие и специфические. К общим симптомам поражения организма вирусом Эпштейна-Барр можно отнести:

  • озноб;
  • повышение температуры тела;
  • слабость;
  • ломота в теле;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • сыпь на кожных покровах;
  • признаки воспаления в горле;
  • покраснение горла;
  • боль в горле.

Как правило, общие симптомы наблюдаются только в случае острой реакции организма на первичное инфицирование. В случае если заболевание имеет место на фоне сниженного иммунитета, по мере развития поражения отдельных органов и систем могут появиться симптомы воспалительного процесса в почках, печени, сердце и других органах. При воздействии вируса на нервную систему не исключены сильные боли, нарушение двигательной способности отдельных мышц, контрактуры, парезы и многие другие проявления.

Инкубационный период вируса Эпштейна-Барр длится около 4-5 недель, поэтому, в случае если в группе детей был диагностирован мононуклеоз, скорее всего, остальные дети, поддерживающие контакт с заболевшим ребенком, также заболеют.

По истечении инкубационного периода у больных сразу повышается температура тела и появляются общие симптомы.

Очень важно в это время посетить врача и получить квалифицированную консультацию касательно лечения и сделать анализ крови, так как при неправильной терапии могут не только развиться серьезные осложнения течения, но и хроническая форма заболевания.

Диагностика и лечение болезней, вызванных вирусом Эпштейна Барр

В большинстве случае больные обращаются к врачу, уже имея ряд характерных симптомов. Это позволяет определить наличие вирусной инфекции. Диагностика вируса Эпштейна Барр в организме предполагает проведение ряда исследований. В первую очередь делается анализ крови для выявления титра антител IgM. Анализ крови, где имеется повышенный титр 1:40, является диагностическим критерием поражения организма ВЭБ. Подобный титр является характерным для мононуклеоза.

После того как будет проведен основной анализ крови, также могут проводиться полимеразная цепная реакция и иммуноферментный анализ. После того как будет проведена полная диагностика состояния больного, может быть назначен курс лечения. Несмотря на то что печень человека вырабатывает специальный иммуноглобулин против вируса, все же при наличии острой фазы течения требуется прием препаратов, направленных на лечение симптомов. Беременность и течение болезни с выраженными осложнениями являются поводом для стационарного лечения. Стоит сразу заметить, что беременность можно сохранить, если будущая мама заболела мононуклеозом. Однако повышается риск заражения плода и передачи вируса ребенку, поэтому в этом случае очень важно правильно пройти курс лечения, чтобы беременность шла в дальнейшем без осложнений. В случае когда течение болезни не осложнено, больные лечатся амбулаторно.

Основой лечения являются разного рода противовирусные и иммуномодулирующие препараты, которые позволяют быстро устранить очаги вирусной инфекции. Важную роль в деле облегчения состояния больного играют лекарственные средства, направленные на устранение симптомов, то есть жаропонижающие, болеутоляющие, антиаллергические препараты, средства для полоскания горла, витаминные комплексы. В качестве дополнительных средств лечения могут быть использованы отвары ромашки, мать-и-мачехи, мяты, корня дуба, женьшеня, календулы и т. д.

На протяжении активной фазы течения болезни больным предписаны постельный режим и полный покой. Длительность лечения составляет от 2 недель до нескольких месяцев.

Возможно Вас заинтересуют Реклама на сайте ✆

Источники: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/gastroenterologiya/gepatit-vyzvannyj-virusom-epshtejna-barr.html, http://prof-med.info/infektsionnye-bolezni/50-virus-epshtejna-barr, http://101analiz.ru/diagnostika-zabolevanij/virus-epshtejna-barr.html

Комментариев пока нет!

luchshijlekar.ru

Инфекционный мононуклеоз - причины, симптомы, диагностика и лечение

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Распространение инфекции – повсеместное, сезонность не выявлена, отмечается повышенная заболеваемость в пубертатный период (девушки 14-16 лет и юноши 16-18 лет). Заболеваемость после 40 лет крайне редка, исключение составляют ВИЧ-инфицированные лица, у которых может развиться манифестация латентно существующей инфекции в любом возрасте. В случае заражения вирусом в раннем детском возрасте заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в более старшем возрасте – без выраженной симптоматики. У взрослых клиническое течение заболевания практически не отмечается, поскольку у большинства к 30-35 годам сформирован специфический иммунитет.

Причины инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ДНК-содержащий вирус рода Lymphocryptovirus). Вирус относится к семейству герпесвирусов, но в отличие от них не вызывает гибели клетки-хозяина (вирус преимущественно размножается в В-лимфоцитах), а стимулирует ее рост. Помимо инфекционного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр вызывает лимфому Беркитта и карциному носоглотки.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или носитель инфекции. Выделение вируса больными людьми происходит, начиная с последних дней инкубационного периода, и продолжается 6-18 месяцев. Вирус выделяется со слюной. У 15-25 % здоровых людей с положительным тестом на специфические антитела возбудитель обнаруживается в смывах из ротоглотки.

Механизм передачи вируса Эпштейна-Барр – аэрозольный, преимущественный путь передачи – воздушно-капельный, возможна реализация контактным путем (поцелуи, половые контакты, грязные руки, посуда, предметы быта). Кроме того, вирус может быть передан при переливании крови и интранатально от матери к ребенку. Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, но при заражении преимущественно развиваются легкие и стертые клинические формы. Незначительная заболеваемость среди детей до года говорит об имеющем место врожденном пассивном иммунитете. Тяжелому течению и генерализации инфекции способствует иммунодефицит.

Патогенез инфекционного мононуклеоза

Вирус Эпштейна-Барр вдыхается человеком и поражает клетки эпителия верхних дыхательных путей, ротоглотки (способствуя развитию умеренного воспаления в слизистой оболочке), оттуда возбудитель с током лимфы попадает в регионарные лимфоузлы, вызывая лимфаденит. При попадании в кровь вирус внедряется в В-лимфоциты, где начинает активную репликацию. Поражение В-лимфоцитов приводит к формированию специфических иммунных реакций, патологической деформации клеток. С током крови возбудитель распространяется по организму. В связи с тем, что внедрение вируса происходит в иммунные клетки и значимую роль в патогенезе играют иммунные процессы, заболевание относят в СПИД-ассоциированным. Вирус Эпштейна-Барр сохраняется в организме человека на всю жизнь, периодически активируясь на фоне общего снижения иммунитета.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период колеблется в широких пределах: от 5 дней до полутора месяцев. Иногда могут отмечаться неспецифические продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные симптомы). В таких случаях идет постепенное нарастание симптоматики, недомогание усиливается, температура поднимается до субфебрильных значений, отмечается заложенность носа, першение в горле. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, миндалины могут быть увеличены.

В случае острого начала заболевания развивается лихорадка, озноб, повышение потоотделения, отмечается симптоматика интоксикации (ломота в мышцах, головная боль), больные жалуются на боль в горле при глотании. Лихорадка может сохраняться от нескольких дней до месяца, течение (тип лихорадки) может приобретать различное.

Спустя неделю заболевание обычно переходит в фазу разгара: проявляется вся основная клиническая симптоматика (общая интоксикация, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия). Состояние больного обычно ухудшается (усугубляются симптомы общей интоксикации), в горле характерная картина катаральной, язвенно-некротической, пленчатой или фолликулярной ангины: интенсивная гиперемия слизистой оболочки миндалин, желтоватые, рыхлые налеты (иногда по типу дифтерийных). Гиперемия и зернистость задней стенки глотки, фолликулярная гиперплазия, возможны кровоизлияния слизистой.

В первые же дни заболевания возникает полиаденопатия. Увеличение лимфоузлов возможно обнаружить практически в любой доступной для пальпаторного исследования группе, чаще всего поражаются затылочные, заднешейные и подчелюстные узлы. На ощупь лимфоузлы плотные, подвижные, безболезненные (либо болезненность выражена слабо). Иногда может отмечаться умеренный отек окружающей клетчатки.

В разгар заболевания у большинства больных развивается гепатолиенальный синдром – печень и селезенка увеличены, может проявляться желтушность склер, кожных покровов, диспепсия, потемнение мочи. В некоторых случаях отмечаются пятнисто-папулезные высыпания разнообразной локализации. Сыпь кратковременная, не сопровождается субъективными ощущениями (зуд, жжение) и не оставляет после себя каких-либо остаточных явлений.

Разгар заболевания занимает обычно около 2-3 недель, после чего происходит постепенное стихание клинической симптоматики и наступает период реконвалесценции. Температура тела нормализуется, признаки ангины исчезают, печень и селезенка возвращаются к своему нормальному размеру. В некоторых случаях в течение нескольких недель могут сохраняться признаки аденопатии и субфебрилитет.

Инфекционный мононуклеоз может приобретать хроническое рецидивирующее течение, в результате чего продолжительность заболевания увеличивается до полутора и более лет. Течение мононуклеоза у взрослых обычно постепенное, с продромальным периодом и меньшей выраженностью клинической симптоматики. Лихорадка редко продолжается более 2 недель, лимфоаденопатия и гиперплазия миндалин выражена слабо, однако чаще отмечаются симптомы, связанные с функциональным расстройством работы печени (желтуха, диспепсия).

Осложнения инфекционного мононуклеоза

Осложнения инфекционного мононуклеоза преимущественно связаны с развитием присоединившейся вторичной инфекции (стафилококковые и стрептококковые поражения). Может возникнуть менингоэнцефалит, обструкция верхних дыхательных путей гипертрофированными миндалинами. У детей может отмечаться тяжелый гепатит, иногда (редко) формируется интерстициальная двусторонняя инфильтрация легких. Также к редким осложнениям относят тромбоцитопению, перерастяжка лиенальной капсулы может спровоцировать разрыв селезенки.

Диагностика инфекционного мононуклеоза

Неспецифическая лабораторная диагностика включает тщательное исследование клеточного состава крови. Общий анализ крови показывает умеренный лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов и относительной нейтропенией, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови появляются крупные клетки разнообразной формы с широкой базофильной цитоплазмой – атипичные мононуклеары. Для диагностики мононуклеоза значимо увеличение содержания этих клеток в крови до 10-12%, нередко их количество превышает 80% всех элементов белой крови. При исследовании крови в первые дни мононуклеары могут отсутствовать, что, однако, не исключает диагноз. Иногда формирование этих клеток может занимать 2-3 недели. Картина крови обычно постепенно приходит в норму в периоде реконвалесценции, при этом атипичные мононуклеары нередко сохраняются.

Специфическая вирусологическая диагностика не применяется в силу трудоемкости и нерациональности, хотя возможно выделить вирус в смыве из ротоглотки и идентифицировать его ДНК с помощью ПЦР. Существуют серологические методы диагностики: выявляются антитела к VCA- антигенам вируса Эпштейна-Барр. Сывороточные иммуноглобулины типа М нередко определяются еще в период инкубации, а в разгар заболевания отмечаются у всех больных и исчезают не ранее 2-3 дней после выздоровления. Выявление этих антител служит достаточным диагностическим критерием инфекционного мононуклеоза. После перенесения инфекции в крови присутствуют специфические иммуноглобулины G, сохраняющиеся пожизненно.

Больные инфекционным мононуклеозом (или лица с подозрением на эту инфекцию) подвергаются трехкратному (в первый раз - в период острой инфекции, и с интервалом в три месяца – еще дважды) серологическому исследованию на предмет выявления ВИЧ-инфекции, поскольку при ней также может отмечаться наличие мононуклеаров в крови. Для дифференциальной диагностики ангины при инфекционном мононуклеозе от ангин другой этиологии необходима консультация отоларинголога и проведение фарингоскопии.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз легкого и среднетяжелого течения лечится амбулаторно, постельный режим рекомендован в случае выраженной интоксикации, тяжелой лихорадки. При имеющих место признаках нарушения функции печени, назначается диета №5 по Певзнеру.

Этиотропное лечение в настоящее время отсутствует, комплекс показанных мероприятий включает дезинтоксикационную, десенсибилизационную, общеукрепляющую терапию и симптоматические средства в зависимости от имеющейся клиники. Тяжелое гипертоксическое течение, угроза асфиксии при пережатии гортани гиперплазированными миндалинами являются показанием к кратковременному назначению преднизолона.

Антибиотикотерапия назначается при некротизирующих процессах в зеве с целью подавления местной бактериальной флоры и профилактики вторичных бактериальных инфекций, а также в случае имеющихся осложнений (вторичные пневмонии и др.). В качестве препаратов выбора назначают пенициллины, ампициллин и оксациллин, антибиотики тетрациклинового ряда. Сульфаниламидные препараты и хлорамфеникол противопоказаны ввиду побочного угнетающего действия на кроветворную систему. Разрыв селезенки является показанием к экстренной спленэктомии.

Прогноз и профилактика инфекционного мононуклеоза

Неосложненный инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз, опасные осложнения, способные его значительно усугубить, при этом заболевании возникают достаточно редко. Имеющие место остаточные явления в крови являются поводом к диспансерному наблюдению в течение 6-12 месяцев.

Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом, сходны с таковыми при острых респираторных инфекционных заболеваниях, индивидуальные меры неспецифической профилактики заключаются в повышении иммунитета, как с помощью общих оздоровительных мероприятий, так и с применением мягких иммунорегуляторов и адаптогенов при отсутствии противопоказаний. Специфическая профилактика (вакцинация) для мононуклеоза не разработана. Меры экстренной профилактики применяются по отношению к детям, общавшимся с больным, заключаются в назначении специфического иммуноглобулина. В очаге заболевания производится тщательная влажная уборка, личные вещи подвергаются дезинфекции.

www.krasotaimedicina.ru

гепатит мононуклеозный - Лечение болезней

Инфекционный мононуклеоз вызывается герпес-вирусом человека IV типа - EBV, который обусловливает генерализованную реакцию со стороны ретикулоэндотелиальной системы.

Первичная инфекция у детей обычно протекает бессимптомно. У подростков и молодых людей она вызывает гепатит, который может напоминать вирусный гепатит А, В или С. Первыми признаками заболевания, особенно у взрослых, могут быть лихорадка и чувство тяжести в правом верхнем квадранте живота. Фарингит и лимфаденопатия не являются постоянными признаками. У пожилых больных эта инфекция приводит к развитию фульминантного гепатита. У восприимчивых людей EBV может быть запускающим агентом развития аутоиммунного гепатита. У больных с иммунодефицитом, врождённым или обусловленным иммунодепрессивной терапией после трансплантации паренхиматозных органов или костного мозга, или страдающих ВИЧ-инфекцией, EBV может быть причиной лимфопролиферативных заболеваний. Это особенно характерно для детей, перенёсших трансплантацию печени.

Гистологические изменения печени

Изменения в печени появляются через 5 сут от начала заболевания и достигают максимума в период от 10 до 30 сут.

Синусоиды и портальные тракты инфильтрированы крупными мононуклеарными клетками. Увеличивается количество полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов, отмечается пролиферация клеток Купффера. Картина может напоминать лейкоз. Поражения сходны с изменениями при гепатите А, В или С. Структура печени сохранена.

Фокальные некрозы в зоне 3 могут быть разбросаны беспорядочно. Очаги некрозов не окрашены жёлчью, вокруг них отсутствует круглоклеточная реакция.

При последующих биопсиях на более поздних стадиях заболевания видны двуядерные гепатоциты с обилием митозов. Признаки регенерации существенно превалируют над некротическими изменениями в клетках. После клинического выздоровления изменённые клетки исчезают, хотя для этого может потребоваться 8 мес. Хронический гепатит и цирроз не развиваются.

Клинические признаки

Желтуха иногда может быть интенсивной. Сдавления общего жёлчного протока увеличенными лимфатическим узлами в воротах печени не происходит.

Персистирующая инфекция вызывает хроническое недомогание.

Иммунный ответ определяет клинические и морфологические признаки заболевания. С использованием моноклональных антител удалось доказать прямое поражение печени вирусом.

Диагноз

Возможно незначительное снижение общего уровня альбумина в сыворотке и повышение уровня

глобулинов.

Приблизительно у половины больных отмечается гипербилирубинемия. Активность сывороточных трансаминаз приблизительно в 20 раз превышает норму у 80% больных, однако она обычно ниже, чем на ранних стадиях острого гепатита А, В или С. Примерно у трети больных отмечается повышение активности ЩФ, часто более выраженное, чем повышение уровня билирубина.

При обычном течении заболевания экспресс-тест на инфекционный мононуклеоз положительный. Окончательно диагноз устанавливают на основании повышения в сыворотке антител класса IgM против капсидных антигенов EBV.

У больных с подавленным иммунитетом, в частности при посттрансплантационных лимфопролиферативных заболеваниях, белки EBV могут выявляться в биоптатах печени иммунофлюоресцентным методом. Специфические последовательности ДНК и РНК можно обнаружить методом гибридизации по Саузерну. Для выявления ЕВУ-ДНК в крови и тканях используют ПЦР.

Сравнительная характеристика инфекционного мононуклеоза и вирусного гепатита
  Инфекционный мононуклеоз Вирусный гепатит
Эпидемиологический анамнез Предполагается Предполагается
Начало заболевания
Лихорадка + +
Анорексия - +
Боль в горле + -
Сыпь + Редко
Зуд - +
Физические признаки
Лимфаденопатия ++ ±
Желтуха Лёгкая, преходящая Интенсивная и длительная
Печень Увеличенная, обычно безболезненная Увеличенная и болезненная
Селезёнка Увеличенная и болезненная Увеличенная, но безболезненная
Обесцвеченный кал - +
Тёмная моча ± ++
Периферическая кровь
Число лейкоцитов Обычно увеличено. Атипичные клетки Уменьшено. Относительный лимфоцитоз
Экспресс-тест Положительный Отрицательный
Анти-EBV IgM + -
HbsAg Отрицательный Положительный, тип В
Анти-HAV IgM Отсутствуют Выявляются, тип А
Биопсия печени Диффузная инфильтрация мононуклеарными клетками. Фокальные некрозы Пятнистый некроз зоны 3. Инфильтрация мононуклеарными клетками

Категория: Инфекционные заболевания

Похожие статьи:

Хр вирусный гепатит в код по мкб 10

Чеснок при гепатите С: можно ли есть

Прививки АКДС и гепатит в одной вакцине

Хронический гепатит

Симптомы и проявления вирусного гепатита В у женщин

medic-doctors.ru


Смотрите также