Гепатит неясной этиологии история болезни. Гепатит неясной этиологии история болезни


Гепатит неясной этиологии история болезни

Что представляет собой гепатит хронический токсический: лечение заболевания

Заболевания печени занимают особое место в медицинской практике. Среди них очень часто диагностируется гепатит хронический токсический, лечение которого является довольно трудоемким. Печень — жизненно важный орган человеческого тела, основная функция которого заключается в обезвреживании различных токсических веществ, попадающих в организм. Это не единственная функция, но наиболее значимая. Тело человека постоянно очищается. Если этого не происходит или антитоксическая функция печени нарушена, то наступает интоксикация. Какова же этиология, клиника и лечение хронического токсического гепатита?

Особенности хронического токсического гепатита

Любой гепатит опасен для жизни человека, будь он вирусный или токсический. Данное заболевание в зависимости от выраженности клинических симптомов и скорости их развития подразделяется на острую и хроническую форму. Хронический гепатит представляет собой заболевание, протекающее медленно на фоне воздействия различных токсических соединений и характеризующееся воспалением клеток печени.

Данный недуг может вызвать гибель клеток печени и привести к циррозу. Если острый воспалительный процесс возникает на фоне однократного попадания яда в высоких или небольших концентрациях, то хронический гепатит развивается постепенно. При этом яды и токсины поступают многократно и в небольшом количестве.

Такие вредные вещества могут не обладать сродством к гепатоцитам. Первые симптомы при хроническом гепатите токсическом могут проявиться через месяцы или годы. Наиболее грозными осложнениями данной формы гепатита является цирроз и развитие печеночной недостаточности. В последнем случае ткани печени не справляются с возложенной на них функцией, яды не обезвреживаются и накапливаются в тканях. Большое значение имеет то, что данная форма заболевания относится к хроническому персистирующему воспалению печени. При этом одновременно поражается сама печень, органы желудочно-кишечного тракта, нервная система.

Этиологические факторы

Хронический гепатит токсического типа формируется под воздействием различных факторов химической природы. Важно, что токсические вещества могут попадать в организм человека намеренно или случайно. Нередко токсический гепатит выявляется у лиц, чья профессия связана с токсическими соединениями. Последние способны проникать в организм человека через дыхательные пути или перорально (через рот).

Интересен тот факт, что кожа также способна пропускать небольшое количество вредных химических агентов. Независимо от пути проникновения все яды попадают в печень. Проникнув, они действуют на нее по-разному. Одни нарушают процессы обмена веществ, в результате чего орган страдает от нехватки кислорода, а другие оказывают прямое токсическое влияние на гепатоциты.

Причиной развития хронического токсического гепатита могут стать:

  • воздействие на клетки печени некоторых лекарственных препаратов;
  • промышленные яды;
  • токсины грибов;
  • алкоголь;
  • некоторые ядовитые растения;
  • яды животных.

Наибольшее значение имеют промышленные яды и алкоголь. При систематическом попадании ксенобиотиков в организм развивается воспаление клеток печени. Чаще всего яды проникают через кожу или органы дыхания. В эту группу входит фосфор, инсектициды, пестициды, фенолы, альдегиды, а также мышьяк.

Последний очень часто встречается на предприятиях, которые занимаются переработкой металла. Пестициды, инсектициды широко распространены в сельском хозяйстве. Во избежание развития гепатита перед их использованием рекомендуется читать инструкцию и пользоваться средствами индивидуальной защиты.

На сегодняшний день все чаще встречается алкогольный хронический гепатит. Этому способствует регулярный прием спиртных напитков. Установлено, что прием более 30-40 г чистого спирта в сутки оказывает на печень токсическое воздействие.

Немаловажное значение имеет то, что некачественная продукция (суррогаты) является наиболее опасной. Воспаление гепатоцитов возникает за счет токсического эффекта продукта распада спирта — ацетальдегида. Спирт способен вызвать не только гепатит, но и жировое перерождение печени. Токсический гепатит хронического течения может быть следствием регулярного употребления некоторых ядовитых растений или грибов в небольших количествах.

Клинические проявления

Гепатит хронический токсический, лечение которого осуществляется под контролем врача, имеет специфические клинические проявления. Наиболее важным симптомом заболевания является болевой синдром. Боль локализуется в правом подреберье непосредственно в месте расположения печени. Боль не острая. Она тупая и средней интенсивности. Болевой синдром усиливается после приема пищи. Вторым признаком является увеличение размеров печени. Данный симптом определяется при помощи УЗИ или перкуссии. Вследствие увеличения объема печени появляется чувство дискомфорта в правом подреберье. У некоторых больных может повышаться температура тела до 37,5°С.

Если наряду с гепатитом имеется нарушение выведения желчи из желчных путей, то присоединяется тошнота, рвота, вздутие живота, диарея. Больные предъявляют жалобы на слабость, снижение работоспособности, утомляемость. К дополнительным симптомам заболевания относится кожный зуд. Нередко при исследовании больного обнаруживается гепатоспленомегалия (увеличение размеров печени и селезенки).

Хронический гепатит отличается волнообразным течением. При этом периоды улучшения самочувствия больных сменяются обострениями заболевания. При развитии осложнений (цирроза или печеночной недостаточности) развивается желтуха, отеки, ухудшается свертываемость крови. Желтуха проявляется в виде изменения цвета кожных покровов и слизистых, может изменяться цвет склер глаз. В очень тяжелых случаях страдает нервная система. Развивается энцефалопатия.

Лечебные мероприятия

Только врач должен лечить хронический токсический гепатит, лечение при этом является комплексным.

Оно включает в себя использование медикаментозных средств, соблюдение диеты, прием витаминов, постельный режим.

Очень важно исключить поступление яда в организм и печень. Правильное питание занимает важное место в лечении хронического токсического гепатита. Рацион должен быть направлен на то, чтобы улучшить отток желчи, нормализовать жировой обмен, обеспечить достаточный синтез гликогена.

Поступающие с пищей вещества должны увеличить сенсибилизацию тканей печени к поступающим токсическим элементам. Кроме того, яды должны более активно обезвреживаться и выводиться из организма.

При соблюдении диеты нужно помнить, что суточная потребность в энергии (калориях) оставляется на прежнем уровне. Количество поступающих белков в день должно составлять 100-120 г (в зависимости от веса человека). Животные белки должны составлять 50-55% от общего объема белков. Продукты должны быть богаты незаменимыми аминокислотами, лецитином, холином. Для нейтрализации тиоловых ядов важно, чтобы в рационе было достаточно много цистина, цистеина и метионина. Рацион включает такие продукты, как творог, мясо, рыбу, молоко, сыр, различные крупы. Консервированные продукты нужно исключить из употребления.

Количество потребляемых жиров для взрослого человека составляет около 80 г, углеводов — 400-450 г. Для нормализации функции желудка и кишечника рекомендуется увеличить количество в рационе пектина и клетчатки. Это будет способствовать более быстрому выведению токсических агентов. Если в качестве ядов выступают хлорорганические вещества, то целесообразно употреблять молоко и кисломолочные продукты. Питаться такие больные должны 4-6 раз в день небольшими порциями. Врач может назначить таким больным рацион 5 или 5а.

Медикаментозная терапия и другие методы лечения

Важное место в лечении хронического токсического гепатита занимают гепатопротекторы. Предпочтительнее использовать препараты растительного происхождения. Наиболее часто используемыми гепатопротекторами являются «Гептрал», «Эссенциале», «Лив 52». Данные лекарства способствуют повышению устойчивости клеток к вредным агентам. Кроме того, они улучшают размножение гепатоцитов, улучшают обменные процессы в тканях. Гепатопротекторы восстанавливают клетки печени после непосредственного контакта с ядами. Длительность курса лечения определяет лечащий врач.

Медикаментозная терапия предполагает использование желчегонных средств, например, «Холензима». Могут использоваться и специфические антидоты к какому-либо конкретному яду. При гепатите, вызванном алкоголем, целесообразно использовать витамины группы В. Тиамин (витамин B1) является антагонистом этилового спирта. Показано также введение витамина С. При развитии тяжелых осложнений может проводиться очищение крови (гемосорбция или плазмоферез). Если гепатит связан с профессиональной деятельностью, то рекомендуется сменить место работы.

Таким образом, токсический гепатит является серьезным заболеванием, которое способно привести к циррозу печени. При появлении первых симптомов требуется незамедлительно обращаться за медицинской помощью. Не нужно заниматься самолечением. Народные методы лечения с помощью настоев и отваров трав не всегда эффективны, поэтому требуется консультация специалиста.

Абсцесс печени

Когда хотя бы один из органов нашего тела начинает работать нестабильно, то человек чувствует значительное ухудшение своего состояния, что приводит к болям, повышению температуры и другим негативным проявлениям. Особенно остро человек чувствует проблемы с печенью, играющую главную роль в процессе очистки всего организма.

Одним из неприятных заболеваний данного органа является абсцесс печени, который сопровождается целым рядом симптомов, мешающих человеку нормально жить и работать. Об этом, а также о причинах возникновения этого недуга расскажем более подробно.

Что такое абсцесс печени

Абсцесс печени — это гнойное образование, которое возникает в следствии воспаления и разрушения тканей и образования гнойной плоскости. Чаще всего абсцесс является следствием иных заболеваний печени. Как результат данного процесса — возникает воспаление, поражающее поверхность печени, на месте которого образуется полость. Эта самая полость наполнена гнойным содержанием, т. е. она и является тем самым абсцессом печени, о которым мы и говорим.

Этот недуг является, как правило, вторичным: он развивается у человека на фоне других поражений печени. Но у этого правила есть и свои определенные исключения — это абсцессы паразитарной этиологии, которые могут получить стабильное развитие не зависимо от наличия других печеночных заболеваний.

Абсцессом печени чаще страдают мужчины преклонного возраста. При этом, наиболее часто это заболевание встречается там, где наблюдается крайне неблагоприятная обстановка в плане санитарии и общих бытовых условий.

Несмотря на кажущуюся опасность данного заболевания, абсцесс хорошо поддается лечению, если оно было начато вовремя и была выбрана правильная концепция. Однако данную картину усложняют риски развития осложнений, которые сопровождаются прорывом гнойного образования, что нередко могут приводить к очень плачевным и трагическим последствиям.

Причины

Перед тем как судить о причинах абсцесса печени, следует сказать о том, что они могут быть различными в зависимости от определенного типа заболевания наблюдаемого у пациента.

Отмечают две разновидности — бактериальный и паразитарный.

  1. Если говорить о бактериальной форме, то она может быть спровоцирована следующими бактериями:стрептококки и стафилококки;кишечная палочка;протея;клебсиелла.
  2. В случае с паразитарной формой, главными виновниками являются следующие паразиты:аскариды;амебы;эхинококки и т. д.

Помимо разной формы заболевания, абсцесс печени характеризуется разным способом попадания инфекции в сам орган. Таких путей несколько:

  • Попадание инфекции по желчным протокам. Как правило, этому способствует наличие следующих заболеваний у пациента: желчекаменная болезнь, холецистит и раковые образования на желчных протоках.
  • Непосредственно через кровеносные сосуды. Это сопровождается наличием сепсиса у пациента, когда инфекция передается с кровью к органам.
  • Наличие воспалений в брюшной полости также является катализатором распространения заболевания в печень.
  • Различные механические повреждения печени и брюшной полости, появляющиеся в результате аварий, драк, падений и т. д.
  • Операции на брюшной полости также могут заключать в себе определенный риск, ведь в ходе операционного вмешательства может быть занесена инфекция.

Несмотря на достаточно большое количество возможных вариантов возникновения абсцесса печени, наиболее часто инфекция возникает в двух случаях — при аппендиците и при наличии желчекаменной болезни.

Разновидности заболевания

Ранее мы говорили о том, что данное заболевание может быть бактериальным и паразитарным, выделяя эти виды, как причинные. Но это далеко не вся классификация абсцесса печени, которую выделяют специалисты. Рассмотрим это деление более подробно.

По расположению абсцесса на органе выделяют два типа:

  • Абсцесс левой части печени.
  • Абсцесс правой части печени, который встречается примерно в 65% случаев.

По числу патогенных образований:

  • Одиночные абсцессы.
  • Множественные абсцессы.

По способу попадания инфекции в орган:

  • Холангиогенные абсцессы, которые попадают в печень через желчевыводящие пути.
  • Гематогенные абсцессы, попадающие в орган через кровеносные сосуды.
  • Контактные абсцессы, появляющиеся из-за воспалительных образований в брюшной полости.
  • Посттравматические абсцессы, возникающие в результате действий извне, т. е. различных травм и повреждений печени и живота.
  • Криптогенная форма, которая так и полностью не изучена.

По размерам гнойных образований:

  • Мелкие абсцессы, диаметр полости составляет до 3 см.
  • Крупные абсцессы, диаметр полости превышает 3 см.

По характеру заболевания бывают следующие формы:

  • Простая форма течения болезни без осложнений.
  • Сложная форма, которая сопровождается различными негативными процессами: прорывом гноя, сепсисом, печеночной недостаточностью и т. д.

Симптоматика

Говоря о симптомах данного заболевания, то заболевший человек в первую очередь ощущает на себе проявления интоксикации организма:

  • Слабость в теле.
  • Ощущение озноба.
  • Лихорадка.
  • Сильная потливость шеи и лица.
  • Значительное повышение температуры — выше 39 градусов.
  • Ухудшения зрения.
  • Головокружение и боли в височной и лобных долях.
  • Ухудшение концентрации внимания.
  • Тошнота и рвота.
  • Галлюцинации.

Необязательно, чтобы у человека были сразу все вышеперечисленные симптомы, но появление нескольких должно быть поводом пойти к специалисту.

Если больной абсцессом ничего не предпринимает, то вскоре у него появляются выраженные симптомы поражения печени:

  • Сильные боли справа под ребром.
  • Увеличение селезенки и печени.
  • Человек теряет свой вес.
  • Кожные покровы становятся неестественного желтушного цвета (желтуха).
  • Моча становится более темной.
  • Кал теряет свой цвет.
  • Наличие кровяных выделений вместе с калом.
  • Кровотечения в венах пищевода и толстого кишечника, которые сопровождаются рвотой кровяными сгустками и диареей.
  • Геморрой.

Диагностика

Чтобы было более наглядно, рассмотрим диагностику этого заболевания в виде пошаговых действий:

  1. Сбор анамнеза. Специалист должен зафиксировать жалобы пациента о том, когда именно появились болевые ощущения справа, до каких показателей повышалась температура и т. д.
  2. История болезни. Также врач должен выяснить у пациента, были ли у него какие-либо заболевания брюшной полости, есть ли у него какие-либо болезни, которые передались ему от его родителей. Специалист должен оценить образ жизни человека, т. е. употребляет ли он алкоголь, сигареты, а также выяснить, какие препараты он сейчас принимает, либо принимал на протяжении длительного периода.
  3. Осмотр. Врач пальпирует правую сторону, и если пациент чувствует боль, то это является первым признаком увеличения печени.
  4. Анализ крови. Если в результатах будет зафиксировано повышение показателей лейкоцитов и снижение гемоглобина, то это является признаком анемии.
  5. Рентген. В некоторых случаях с помощью данного исследования можно сразу выявить абсцесс печени, но чаще всего проявляются вторичные его признаки — наличие жидкости в брюшной полости, уменьшение подвижности диафрагмы и т. д.
  6. УЗИ. Что касается более точных методов определения абсцесса печени, то к ним, безусловно, относится ультразвуковое исследование, позволяющее также определить точные размеры самого образования.
  7. МРТ и СКТ. Также могут быть использованы и другие современные методы диагностики заболеваний. В частности, хорошие результаты показывает МРТ и СКТ (спиральная компьютерная томография), позволяющие получить более детальное изображение печени со всеми ее нарушениями.
  8. Пункционная биопсия. Позволяет устанавливать причину самого заболевания. Суть данного способа проста: на месте гнойного абсцесса делается небольшой прокол, после чего осуществляется забор содержимого в ней гноя.
  9. Лапароскопия брюшной полости. Может назначаться дополнительно, но она достаточно травматична, поэтому ее используют крайне редко.

Лечение

В лечении абсцесса печени могут использоваться два метода: с помощью медикаментов и хирургическое вмешательство. Выбор способа напрямую зависит от тяжести заболевания, поэтому мы рассмотрим оба варианта.

Если у пациента наблюдается бактериальный абсцесс печени, то ему назначают различные антибиотики, что выпускаются в виде таблеток, или вводятся внутривенно. К таким препаратам можно отнести Амоксиклав, Ципрофлоксацин и т.д.

При паразитарной форме назначают метронидазол по 1-2 таблетке дважды в день.

  • Хирургическое вмешательство

Если лечение медикаментами оказывается неэффективным, врач может выписать направление на операцию.

Хирургическое вмешательство может быть осуществлено следующими способами:

    1. Дренирование через кожу. В образовавшуюся на печени гнойную полость вводится две трубки. В одну из них водится специальный антибиотик в жидком виде, а через вторую трубку осуществляется отток содержимого полости. Как правило, данный процесс занимает не менее чем три дня.В этом видео показано проведение операции, поэтому предупреждаем: не смотрите его, если у вас слабая нервная система.
  1. Следующий способ используется, если на печени находится большое количество абсцессов. В брюшной полости делается разрез, далее врач выводит печень в область разреза, после чего и осуществляется вскрытие полостей с гноем. Весь гной из них удаляется специальным прибором — аспиратором. Затем опустевшую полость иссекают до поверхности здоровых тканей печени, а потом ушивают.

Диета

Диета хоть и не является непосредственно лечением абсцесса печени, но она позволяет повысить эффективность применения медикаментов, а также позволит организму быстро прийти в норму после операции.

Основные рекомендации:

  • необходимо принимать пищу в течение всего дня. При этом, порции должны быть маленькими, а частота приема примерно 7 раз в день;
  • отказ от грубой и твердой пищи.

Примерный список того, что разрешено:

  • жидкая пища в виде каш и овощных супов,
  • запеченные овощи, фрукты,
  • мясо кролика, индейки и прочих сортов, содержащих малое количество жира,
  • кефир, ряженку с небольшим процентом жирности,
  • компот, чай.

Запрет на следующие продукты:

  • любые консервы,
  • жирная и копченая пища,
  • соленая и острая продукция,
  • яйца,
  • кофеиносодержащие напитки,
  • молоко,
  • необходимо полностью отказаться от алкоголя, различных газированных напитков, выпечки и сладкого.

Абсцесс печени не является смертельным заболеванием, если лечение было начато в подходящее время. Но этого заболевания можно и вовсе избежать, если выполнять все правила гигиены и быть за здоровый образ жизни. Конечно, это довольно общие рекомендации, но они не теряют актуальность, поверьте!

zheltuha.lechenie-pechen.ru

История болезни с гепатитом неясной этиологии

ОПИСАНИЕ
Гепатит C ( hepatitis C) – это инфекционное заболевание печени, вызываемое  вирусом гепатита C. Вирус гепатита С (HCV)  содержит генетический материал в виде РНК. Гепатит С характеризуется тенденцией к развитию хронического процесса, ограниченными клиническими симптомами и плохой реакцией на противовирусную терапию.
ПРИЧИНЫ
Возбудитель вирусного гепатита С - РНК-геномный вирус, включённый в состав безымянного рода семейства Flaviviridae. Отличительной особенностью вируса гепатита С является способность к длительной персистенции в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации инфекции.

Частота вирусного гепатита С у беременных такая же, как и в общей популяции: 1,5-2%. Инфицирование ВГС приводит к развитию острого гепатита С , протекающего чаще в латентной форме. Около 17-25% больных ОГС выздоравливают спонтанно, у остальных 75-83%, развивается хронический гепатит С. Большинство больных, с признаками хронического гепатита имеют слабовыраженную или умеренную степень некрозо-воспалительного поражения печени и минимально выраженный фиброз. Отдаленный исход у них неизвестен. Примерно у 26-35% больных хроническим гепатитом С в течение 10-40 лет развивается фиброз печени и может наступить смерть от цирроза печени и его осложнений. У 30-40% больных с циррозом печени возможно формирование рака печени.

Беременность, не влияет на течение гепатита. Так же отсутствуют данные, свидетельствующие о том, что во время беременности при острой или хронической инфекции гепатита С повышается риск акушерских осложнений, включая аборты, мертворождения, преждевременные роды или врожденные пороки.

Риск инфицирования ребенка от матери, имеющей только антитела к ВГС, составляет 1,7%. В том случае, если у матери циркулирует в сыворотке крови РНК ВГС, риск инфицирования ребенка составляет в среднем 5%-6%. Вирусная нагрузка матери является важным фактором риска при вертикальной передаче: известно, что такая вероятность больше, если концентрация РНК гепатита С в сыворотке крови матери более 10/6-10/7 копий. Частота передачи вируса плоду не зависит от способа родоразрешения.

Кормление грудью не относится к факторам риска инфицирования ребенка. Однако травматизация сосков матери и контакт с ее кровью этот риск увеличивает, особенно, в тех ситуациях, когда у матери наблюдается обострение заболевания в послеродовый период. Новорожденные от инфицированных матерей должны быть обследованы на наличие РНК вируса методом ПЦР. 70% инфицированных выявляется через 1 месяц. 90% - через 3 месяца.

СИМПТОМЫ
Инкубационный период длится от 2 до 27 нед, составляя в среднем 7-8 нед.
Заболевание делится на три фазы
  • острую,
  • латентную
  • фазу реактивации.
Часто отмечаются:
  • астения,
  • слабость,
  • утомляемость.
Но наличие этих симптомов не позволяет говорить о гепатите С.

При циррозе печени может появиться желтуха, увеличивается в объеме живот (асцит), появляются сосудистые звездочки, нарастает слабость.

Симптомами острого гепатита С могут быть:
  • интоксикация,
  • отсутствие аппетита,
  • слабость,
  • тошнота,
  • иногда – боли в суставах.
Далее может развиться желтуха, с появлением которой активность трансаминаз снижается.

Часто наблюдается увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Острая фаза, обусловленная HCV, в 80% случаев протекает без клинических проявлений и приблизительно в 60-85 % случаев переходит в хроническую форму гепатита с риском развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

В большинстве случаев острая фаза остается нераспознанной. Желтуха развивается у 20 % больных. Другие симптомы слабо выражены и характерны для всех вирусных гепатитов. Через 1 нед после инфицирования возможно выявление HCV с помощью ПЦР. Антитела появляются через несколько недель после инфицирования. В 10-20% случаев возможно развитие транзиторной инфекции с элиминацией вируса, при которой пациент не приобретает иммунитет и остается подверженным реинфекции тем же или другим штаммом HCV.

Острый гепатит С, как латентный, так и клинически манифестный в 30 - 50% случаев может закончиться выздоровлением с полной элиминацией HCV. Однако в большинстве случаев он сменяется латентной фазой с многолетним персистированием вируса.

Латентная фаза сокращается при наличии фонового заболевания печени и других интеркуррентных заболеваний. В период латентной фазы инфицированные лица считают себя здоровыми и никаких жалоб не предъявляют.

ЛЕЧЕНИЕ
Искусственное прерывание беременности противопоказано в острой стадии всех вирусных гепатитов, при угрозе прерывания прикладывают все силы для сохранения беременности.

Специфическое противовирусное лечение гепатитов интерфероном и рибавирином при беременности строго запрещено. Это обусловлено тем, что рибавирин обладает тератогенным свойством, а действие интерферонов на развитие плода не изучалось.

Зачатие рекомендуется не раньше, чем через полгода после окончания курса лечения.

Во время беременности таким женщинам назначают безопасные гепатопротекторы (эссенциале, хофитол, карсил). Особое внимание уделяется специальной диете.

Роды у рожениц с вирусными гепатитами, проводят в специализированных родильных домах или специализированных отделениях роддомов со строгим соблюдением противоэпидемиологических мероприятий.

Вероятность инфицирования ребенка гепатитом несколько ниже при плановом кесаревом сечении, чем при естественных родах.

Для профилактики инфицирования ребенка гепатитом В проводят вакцинацию в первые сутки после рождения, а также уже в родзале вводят гамма-глобулин против ВГВ. Эти меры предупреждают развитие вирусного гепатита В в 90% случаев. К сожалению, подобные меры против гепатита С не разработаны.

Детей, рожденных от матерей с вирусным гепатитом С наблюдают детские инфекционисты. Окончательно установить, произошло ли заражение ребенка во время беременности и родов можно только к двум годам.

Читать полность ...

Source: medee.ru

История болезни с гепатитом неясной этиологии

gepatit.travelel.ru

Медицина История болезни - Инфекционные болезни (вирусный гепатит А)

1.Паспортные данные 1. Ф. И. О. :x 2. Возраст: 43 года 3. Место жительства: г. Выборг, 4. Место работы, должность: Лесничество, егерь. 5. Дата поступления: 25.03.97. 22.30 6. Диагноз направившего учреждения: Острый инфекционный гепатит, желтушная форма. Клинический диагноз: Вирусный гепатит А, Ig M HAV (+), средней тяжести на фоне хронического гепатита неясной этиологии. Холангит. ИБС: Стенокардия напряжения ФК. Постинфарктный кардиосклероз. 2. Жалобы больного Жалобы больного на момент курации: на общую слабость, быструю утомляемость. 3 . Анамнез болезни. Заболел постепенно, 19 марта в 19.00 появились недомогание, головная боль, головокружение, общая слабость, слюнотечение, нарушился аппетит, температура поднялась до 39,5 градусов. Самостоятельно принял жаропонижающие средства (аспирин, колдрекс, эфералган), сульфадимезин. Ночью спал хорошо. Утром температура снизилась (36,0). Однако слабость, недомогание, головокружение оставались весь день 20 и весь день 21 марта , но температура была нормальной. 22 марта с утра появилась высокая температура, потливость, ознобы, тошнота, слюнотечение, пропал аппетит, усилилась слабость, стал ощущать чувство жара. Принимал таблетки, к врачу не обращался. 23 марта утром отметил изменение цвета мочи- стала цвета коньяка. Кал обесцветился. В этот же день появилась иктеричность склер, на которую больной сам обратил внимание. Температура оставалась высокой. Стали болеть коленные и локтевые суставы. 24 марта чувствовал себя также, отметил желтушность кожи. На следующий день больной приехал в город в 19.00. Была вызвана скорая помощь и больной госпитализирован в больницу имени С.П. Боткина. В клинике проводилось лечение и обследование. На фоне проводимой терапии (пенициллин в/м по 1 млн ЕД*6 раз в день в течении 5 дней, гентамицин в/м по 80 мг*3 раза в день в течении 4 дней, цефазолин в/м по 1 г*4 раза в день в течении 6 дней, метрогил в/в по 100 мг*2 раза в день в течении 2 дней, циплокс per os по100мг*2 раза в день в течении 3 дней) с 26 по 31 марта температура снизилась до 35,0 градусов. Уменьшились недомогание, головная боль, головокружение, общая слабость, слюнотечение, боли в крупных суставах. Желтушность кожных покровов стала проходить постепенно с 30 марта. С 30 марта кал и моча вернулись к обычному цвету. Но с 1 апреля резко поднялась температура до 40,0 градусов, которая держалась высокой до 4 апреля. Опять появились недомогание, головная боль, головокружение, общая слабость, слюнотечение, боли в крупных суставах.. 4 апреля температура снизилась до 37,0 градусов и продолжала держаться до 14 апреля. Симптомы болезни стали ослабляться. С 14 апреля температура нормальная. Остались недомогание, общая слабость. 4.Эпидемиологический анамнез. Контакт с инфекционными больными отрицает. Случаев заболевания среди окружающих больного дома и на работе не установлено. Образ и условия жизни больного удовлетворительные (не проживает эпидемически неблагоприятной местности; грызунов дома и на работе нет). Дома- кошка, на работе- собаки, все животные здоровы. Постоянно работает за городом, проживает в поселке городского типа, бытовые условия хорошие. Соблюдает правила личной гигиены. Питается в основном дома, но в течении нескольких месяцев до заболевания употреблял покупные подсолнечные семечки. Водоснабжение центральное. Парентеральных вмешательств, трансфузий крови, оперативных вмешательств, а также посещений стоматолога за последние 6 месяцев на было. Употребление наркотиков отрицает. Туберкулез, венерические заболевания, малярию, кишечные заболевания , тифо- паратифозные заболевания отрицает. Перенесенные раньше инфекционные заболевания- детские инфекции, в 1977 году перенес лямблиоз. Прививку дифтерии когда делал не помнит. График детских прививок сохранен. 5.Анамнез жизни. Родился в Ленинграде в 1954 году. В школу пошел в 7 лет. В умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. После школы поступил и закончил институт. Образование высшее- инженер-технолог. Начал трудовую деятельность с 1963 года. Женат. Имеет сына, 21 года. Все члены семьи здоровы. Материально-бытовые условия: благоприятные. Живет один в пригороде, в отельной квартире. Питание: регулярное, полноценное. Условия труда:на работе находиться под воздействием постоянного стрессорного фактора. Вредные привычки: курит 1 пачку в день, алкоголем злоупотребляет, бывают запои. Употребление наркотиков отрицает. Перенесенные заболевания и операции: в 1979 году оперировался в клинике Военно- Морской Хирургии ВМедА по поводу хирургического лечения доброкачественного новообразования на передне- внутренней поверхности левого бедра в нижней трети. Других операций не было. В 1992 году перенес пять инфарктов ( со слов больного). Находился на лечении в кардиологическом отделении больницы им. Ленина. Контузии и травмы отрицает. Наследственность: мать жива- 80 лет. Отец умер от рака желудка. Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных средств и бытовых веществ отрицает. Аллергических заболеваний у родителей нет. 6.Данные физикального обследования. День болезни: 27-й день болезни. День пребывания в стационаре: 20-й. Температура тела: 36,0 Состояние больного удовлетворительное. Положение активное. Телосложение правильное, деформаций скелета нет. Рост 175 см, вес 69.5 кг. Подкожно- жировая клетчатка выражена умеренно ( толщина кожно-подкожно-жировой складки под лопаткой 2 см). Кожные покровы слегка бледные, чистые. Тургор кожи сохранен, кожа суховата, эластичность не снижена. Видимые слизистые бледно- розового цвета. Склеры белые. Лимфатические узлы: затылочные, передние и задние шейные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные, не пальпируются. Общее развитие мышечной системы хорошее, болезненности при ощупывании мышц нет. Деформаций костей, болезненности при ощупывании суставов нет. Суставы обычной конфигурации. Активная и пассивная подвижность в суставах в полном объеме. Форма черепа мезоцефалическая. Форма грудной клетки правильная. Грудные железы не увеличены, сосок без особенностей. Пальпируется большая грудная мышца. Щитовидная железа не увеличена, мягко эластической консистенции. Симптомы тиреотоксикоза отсутствуют. Сердечно-сосудистая система. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения. Одинаковый на правой и левой руке. Стенка артерии вне пульсовой волны не пальпируется. Пальпация сосудов конечностей и шеи: пульс на магистральных артериях верхних и нижних конечностей ( на плечевой, бедренной, подколенной, тыльной артерии стопы, а также на шее ( наружная сонная артерия) и головы ( височная артерия) не ослаблен. АД 120/70 мм. Рт. Ст. Пальпация области сердца: верхушечный толчок по среднеключичной линии в пятом межреберье, разлитой, увеличенной протяженности ( около 3.5 см). Перкуссия сердца: границы относительной сердечной тупости
границаместонахождение
праваяна 2 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье
верхняяв 3-м межреберье по l.parasternalis
леваяпо среднеключичной линии в 5 межреберье
Перкуторные границы абсолютной сердечной тупости

граница

местонахождение

правая

у левого края грудины в 4 межреберье

верхняя

на 4 ребре по левому краю грудины

левая

на 1 см кнутри от среднеключичной линии
Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, ритмичные. Ослаблен первый тон на верхушке. Систолический шум хорошо прослушиваемый на верхушке и точке Боткина. На сосуды шеи и в подмышечную область не проводится. При аускультации крупных артерий шумов не выявлено. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних и нижних конечностей, а также в проекциях височных и сонных артерий. Система органов дыхания. Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерно участвуют в дыхании. Дыхание ритмичное. Частота дыхания 16 в минуту. Пальпация грудной клетки: грудная клетка безболезненная, неэластичная, голосовое дрожание ослаблено над всей поверхностью легких. Перкуссия легких: при сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочных полей определяется ясный легочный звук, в нижних отделах с легким коробочным оттенком. Топографическая перкуссия легких:
линиясправаслева
l.parasternalis5 ребро-
l.medioclavicularis6 ребро-
l.axillaris anterior7 ребро 7 ребро
l.axillaris media8 ребро9 ребро
l.axillaris posterior9 ребро9 ребро
l. scapulars10 межреберье10 межреберье
l.paravertebralisна уровне остистого отростка 11 грудного позвонкана уровне остистого отростка 11 грудного позвонка
Высота стояния верхушек легких:
слевасправа
спереди5 см5 см
сзадина уровне остистого отростка 7 шейного позвонкана уровне остистого отростка 7 шейного позвонка
Подвижность легочных краев справа 7 см слева 7 см Аускультация легких: дыхание жесткое, ослабленное в нижних отделах легких. Хрипов нет. При бронхофонии выявлено ослабление проведения голоса в нижних отделах легочных полей. Система органов пищеварения. Осмотр ротовой полости: губы сухие, красная кайма губ бледная, сухая; переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, чистый. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая. Глотание свободное. ЖИВОТ. Осмотр живота: живот симметричный с обеих сторон, брюшная стенка в акте дыхания не участвует. При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная. Симптомов раздражения брюшины не выявлено. При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Желудок: границы не определяются, отмечается шум плеска видимой перистальтики не отмечается. Кишечник. Ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется. Осмотр стула: стул оформленный, без патологических примесей. Печень и желчный пузырь. Нижний край печени из под реберной дуги выходит на 3 см. Границы печени по Курлову 12*10*8. Печень пропальпировать не удалось вследствие того, что больной непроизвольно напрягает мышцы передней брюшной стенки. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Курвуазье, Мюсси, Мерфи, Ортнера отрицательные. Френикус симптом отрицательный. Поджелудочная железа не пальпируется. Селезенка не пальпируется, перкуторные границы селезенки: верхняя в 9 и нижняя в 11 межреберье по средней подмышечной линии. Симптом Рагозы отрицательный. ДПП 4см. Мочевыделительная система. Почки и область проекции мочеточников не пальпируются. Симптом Гольдфлама отрицательный. Нервная система. Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Оболочечные симптомы отрицательные. Зрачки расширены, живо реагируют на свет, S=D. 7.Предварительный диагноз и его обоснование. На основе жалоб больного на общую слабость, быструю утомляемость; данных анамнеза болезни, который отражает типичное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, преджелтушный период протекал по типу гриппоподобного и артралгического вариантов (недомогание, общая слабость, головная боль, головокружение, слюнотечение, анорексия, лихорадка, боли в коленных и локтевых суставах), через 4 дня после начала заболевания отметил появление темной мочи и обесцвечивание кала, иктеричность склер; появление желтухи не сопровождалось улучшением самочувствия, температура оставалась высокой; период реконвалесценции начался через 7 дней и характеризовался исчезновением желтухи, но еще в течении 3 дней держалась субфебрильная температура; эпидемиологического анамнеза (в течении нескольких месяцев до заболевания употреблял покупные семечки) и результатов физикального исследования: увеличение печени - выходит на 3 см из по края реберной дуги, размеры по Курлову 12*10*8 , край печени плотный , несколько болезненный, закруглен; можно поставить предварительный диагноз вирусный гепатит А. План обследования: Клинический анализ крови. Возможно выявление симптомов характерных для вирусного поражения, то есть лейкопении, лимфоцитоз, может быть увеличение моноцитов, ускоренная СОЭ. Биохимический анализ крови. Количество общего белка (белково-синтетическая функция печени), белковых фракций, показатели белковых осадочных проб, активности аминотрансферраз ( АСТ, АЛТ, ЛДГ). Общий билирубин. Уровень протромбина. Анализ мочи. Возможно нахождение уробилина, желчных пигментов. Анализ кала на яйца глистов. Вирусологическое исследование. ИФА для выявления HAV IgM, HEV IgM, HBsAg, HCV At, HDV At. УЗИ органов брюшной полости. Исключить воспалительные процессы в органах брюшной полости. ЭКГ. Подтвердить постинфарктный кардиосклероз. ЭхоКГ. Исключить аневризму сердца. 8.Данные лабораторных исследований. Клинический анализ крови от 25.03 Эритроциты- 4,4х10*12/л Hb- 146 г/л Цвет. показатель- 0,94 Лейкоциты- 8,2х10*9/л палочкоядерные- 15% сегментоядерные- 31% Лимфоцитов- 41% Моноцитов- 9% CОЭ- 25 мм/ч В периферической крови выявляется нейтрофильный сдвиг влево, лимфоцитоз и ускоренная СОЭ обусловленные вирусным поражением организма. Биохимический анализ крови от 26.03 Мочевина 3,12 Общ. белок 73,9 г/л Альбумины 49,3% Глобулины: a1- 6,8%, a2-13,0%, b-14,2%, g-26,0% Тимоловая проба 21,6 ВСЕ Сулемовая проба 1,1 АлАТ 912 ЕД/л Билирубин общ. 117 мкмоль/л Протромбиновый индекс 75% Фибриноген 6,0 г/л Выявляются гиподиспротеинемия с преобладанием гамма-глобулинов, повышение активности АлАТ, снижение сулемовой пробы и повышение тимоловой пробы, гипербилирубинемия, снижение протромбинового индекса. Анализ мочи от 26.03 Цвет темно- вищневая Белок 0,033г/л Прозрачность Прозрачная Сахар 0 Реакция кислая Уробилиноиды 2 Уд. вес 1012 Билирубин 2 Лейкоциты 3-4 в поле зрения Эпителий плоский 1-2 в поле зрения Лейкоциты 3-4 в поле зрения Цилиндры: гиалиновые 0-1 в поле зрения, зернистые 1-2 в поле зрения. Изменения в моче обусловлены гипербилирубинемией и поражением печени. Исследование кала от 28.03 Яйца глистов не обнаружены Исследование кала на тифо- паратифозную группу от 28.03 Не обнаружено Серологическое исследование от 27.03 Геп. А - HAV IgM (+) положительный Геп. С - НCV диаплюс (-) отрицательный Геп. В - HBsAg (-) отрицательный Геп. В - НВсоrАВ (-) отрицательный Геп. В - НВеАВ (-) отрицательный Нахождение HAV IgM подтверждает диагноз вирусного гепатита А. Серологическое исследование от 28.03 РНГА с псевдотуберкулезным АГ (-) РНГА с иерсиниозным АГ (-) Серологическое исследование от 29.03 РНГА с комплексным сальмонеллезным АГ (-) РНГА с дизентерийными АГ S(-) N(-) Г1(-) Серологическое исследование от 3.04 РА с туляремийным АГ (-) РНГА с туляремийным АГ (-) Р. Райта (-) Р. Хедельсона (-) РНГА с бруцелезным АГ (-) ЭКГ. Заключение: Гипертрофия левого желудочка с рубцовыми изменениями в передней и боковой стенках и коронарная недостаточность в нижних отделах. ЭхоКГ. Заключение: Фиброз межжелудочковой перегородки. Зоны гипокинезии не выявлено. Сократимость не снижена. Некоторое увеличение правого желудочка. УЗИ. Заключение: Гепатоспленомегалия на фоне жирового гепатоза. Начальные признаки фиброматоза поджелудочной железы. Клинический анализ крови от 14.04 Эритроциты- 4,4х10*12/л Лейкоциты-5,8х10*9/л палочкоядерные- 6% сегментоядерные- 44% Лимфоцитов- 33% Моноцитов- 4% CОЭ- 40 мм/ч В периферической крови выявляется ускоренная СОЭ, обусловленная холангитом (как осложнение гепатита) и тем, что острый гепатит протекал на фоне хронического. Биохимический анализ крови от 14.04 Мочевина 3,15 Креатинин 0,103 ммоль/л СРБ отр. Общ. белок 85,0 г/л Холестерин общий 5,95 ммоль/л Тимоловая проба 23,4 ВСЕ Сулемовая проба 1,1 АлАТ 67 ЕД/л Билирубин общ. 17 мкмоль/л Остаются гиподиспротеинемия с преобладанием гамма-глобулинов, снижение сулемовой пробы и повышение тимоловой пробы, имеется тенденция к снижению активности АлАТ. Анализ мочи от 14.04 Цвет светло-желтая Белок 0,033г/л Прозрачность Прозрачная Сахар 0 Реакция кислая Уробилиноиды 0 Уд. вес 1012 Билирубин 0 Лейкоциты 3-4 в поле зрения Эпителий плоский 1-2 в поле зрения Лейкоциты 3-4 в поле зрения 8. Дневник.
ДатаСостояние больногоНазначения

14.02.97

27/20

Жалобы на общую слабость , быструю утомляемость. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Кожные покровы слегка бледные, чистые. Склеры белые. Видимые слизистые бледно- розового цвета, влажные, чистые. Язык влажный, чистый. Пульс 100 уд/мин. АД 120/70 мм. Рт. Ст. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Ослабление первого тона на верхушке. Хорошо прослушивается систолический шум на верхушке и точке Боткина. Дыхание жесткое, ослабленное в нижних отделах легких. Хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется вследствие того, что больной непроизвольно напрягает мышцы передней брюшной стенки. Моча светло-желтая. Стул темный, кашицеобразный - 1 раз в день.
9. Дифференциальный диагноз. Симптомокомплекс у данного больного позволяет поставить диагноз вирусного гепатита А с фекально-оральным механизмом передачи. Однако некоторые из симптомов при этом симптомокомплексе встречаются и при других заболеваниях, что требует дифференциальной диагностики (между инфекционными заболеваниями - желтушные формы псевдотуберкулеза, и неинфекционными - рак головки поджелудочной железы). При вирусном гепатите и желтушном варианте течения генерализованной формы псевдотуберкулеза отмечаются общие симптомы: симптомы интоксикации (недомогание, головная боль, головокружение, общая слабость, снижение аппетита), повышение температуры до высоких цифр, боли в крупных суставах, гепатомегалия, желтуха склер и кожных покровов, гипербилирубинемия, гипертрансаминаземия, холурия, ахолия. В периферической крови наблюдается палочкоядерный сдвиг влево, ускоренная СОЭ. Сходен в данном случае и эпидемиологический анамнез - употребление в пищу непроверенных продуктов (покупных жареных подсолнечных семечек). От желтушной формы псевдотуберкулеза вирусный гепатит отличается постепенным началом, отсутствием явлений терминального илеита и мезаденита (отсутствие характерных болей и безболезненность при пальпации илеоцекальной области, не происходит образования «инфильтрата» в правой подвздошной области, отрицательные симптомы Падалки и Штернберга), а также улучшением самочувствия в момент появления желтухи (уменьшение симптомов интоксикации, снижение температуры до субфебрильных цифр). Напротив, при псевдотуберкулезе желтуха появляется на высоте лихорадки и связана с наибольшей выраженностью интоксикации. В начальном периоде псевдотуберкулеза выявляются симптомы «капюшона», «перчаток», «носков», гиперемия конъюнктивы, инъекция сосудов склер - чего не бывает в аналогичном периоде при вирусном гепатите. Имеются различия между этими заболеваниями и в периоде разгара. Так, при псевдотуберкулезе появляется экзантема - точечная сыпь, которая напоминает скарлатинозную, цвет ее от бледно-розового до ярко-красного, локализуется на симметричных областях туловища (на боковых поверхностях, в аксиллярных областях, треугольнике Симона), на коже верхних и нижних конечностей, сгущение сыпи наблюдается на сгибательных поверхностях, нередко наблюдаются розеолезные или мелкопятнистые высыпания вокруг крупных сосудов. На высоте клинических проявлений развивается симптомокомплекс «инфекционно-токсической почки»: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. Гепатит при псевдотуберкулезе носит характер токсического, и поэтому активность аминотрансфераз повышается в меньшей степени, чем при вирусном гепатите. Таким образом, на основании различий в клинической картине течения заболеваний (различное протекание преджелтушного и желтушного периодов), на основании различий в объективном и лабораторном исследовании диагноз псевдотуберкулез может быть отвергнут из ряда возможных у нашего больного. При раке головки поджелудочной железы возникает так называемая механическая (обусловлена сдавлением и прорастанием холедоха опухолью), подпеченочная желтуха, которая является общим симптомом и для вирусного гепатита. В преджелтушном периоде эти два заболевания отдифференцировать практически невозможно: слабость, недомогание, плохой аппетит, рвота, температурная реакция в этом периоде не имеют дифференциально - диагностического значения. Поэтому дифференциальный диагноз вирусного гепатита с подпеченочными желтухами иногда очень труден. Все-таки, для вирусного гепатита характерен короткий преджелтушный период (в данном случае 4 дня), постепенное начало заболевания, суставные боли, тошнота, отсутствие выраженного похудания в этом периоде, субфебрильная температура, отсутствие болей в животе и кожного зуда. Отрицательный симптом Курвуазье, незнчительное увеличение печени (в данном случае - на 3 см выступает из-под края реберной дуги), отсутствие асцита, масса тела в пределах нормы. В гемограмме характерны лимфоцитоз, лейкопения, повышенная СОЭ. Для новообразования характерны: длительный преджелтушный период (более 30 дней), более «острое» начало заболевания, нередко с болей, выраженное похудание в преджелтушном периоде, отсутствие суставных болей, умеренные и сильные боли в животе, умеренный и сильный зуд кожи. Положительный симптом Курвуазье, большая (более чем на 4,5 см выступающая из-под реберной дуги), обычно плотная печень, пониженное питание. Однако малоизмененные показатели белкового обмена, нормальная или незначительно измененная активность аминотрансфераз при резко увеличенной активности щелочной фосфатазы, повышенном содержании холестерина в крови позволяют склониться в пользу желтухи подпеченочной природы. Резюмируя, можно сказать, что в первый период клинических проявлений рака головки поджелудочной железы функции печени мало изменены, при вирусном же гепатите - наоборот. В дальнейшем, при развитии длительной механической желтухи, функции печени значительно нарушаются. Помогает правильно поставить диагноз рака - УЗИ. В данном случае на УЗИ онкологической патологии поджелудочной железы не выявлено, что и позволяет отвергнуть окончательно диагноз рак головки поджелудочной железы. 10. Клинический диагноз и его обоснование. На основе жалоб больного на общую слабость, быструю утомляемость; данных анамнеза болезни, который отражает типичное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, преджелтушный период протекал по типу гриппоподобного и артралгического вариантов (недомогание, общая слабость, головная боль, головокружение, слюнотечение, анорексия, лихорадка, боли в коленных и локтевых суставах), через 4 дня после начала заболевания отметил появление темной мочи и обесцвечивание кала, иктеричность склер; появление желтухи не сопровождалось улучшением самочувствия, температура оставалась высокой; период реконвалесценции начался через 7 дней и характеризовался исчезновением желтухи, но еще в течение 3 дней держалась субфебрильная температура; эпидемиологического анамнеза (в течение нескольких месяцев до заболевания употреблял покупные семечки) и результатов физикального исследования: увеличение печени - выходит на 3 см из-под края реберной дуги, размеры по Курлову 12*10*8 , край печени плотный, несколько болезненный, закруглен; лабораторных данных: в гемограмме - нейтрофильный сдвиг влево, лимфоцитоз, ускренная СОЭ, повышение билирубина в крови, повышение активности индикаторных ферментов печени, снижение протромбинового индекса, снижение сулемовой пробы, повышение тимоловой пробы и обнаружение HAV IgM в крови позволяют поставить диагноз вирусный гепатит А. На основании умеренной выраженности симптомов интоксикации (головная боль, слабость, боли в мышцах), повышение билирубина в крови до 117 мкмоль/л, АЛАТ до 912 ЕД./л, снижения протромбинового индекса до 75% можно поставить средне - тяжелую форму гепатита А. И вследствие того, что в периоде реконвалесценции было повышение температуры до 40,0 градусов, которая держалась 3 дня, в гемограмме продолжает оставаться повышенная СОЭ, остаются несколько повышенными пробы печени можно думать о таком осложнении как холангит. Клинический диагноз: Вирусный гепатит А, IgM HAV (+), средней тяжести на фоне хронического гепатита неясной этиологии. Холангит. ИБС: Стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз. 11. Прогноз заболевания и его обоснование. Прогноз в отношении жизни благоприятный так как у больного средне - тяжелая форма гепатита А, под воздействием терапевтических мер симптомы интоксикации сняты, клинико-морфологические показатели в настоящее время нормализуются. Прогноз относительно выздоровления относительно благоприятный, так как вирусный гепатит А протекал на фоне хронического гепатита неясной этиологии и осложнился холангитом. Прогноз в отношении работоспособности благоприятный (после полного клинического и морфологического выздоровления, возможно, полное восстановление работоспособности). 12. Эпикриз. Пациент x, 43 лет, поступил в отделение больницы С.П. Боткина 25 марта 1997 года на 7 день болезни и 3 день желтухи, с диагнозом: «Острый инфекционный гепатит, желтушная форма». Клинический диагноз: «Вирусный гепатит А, IgM HAV (+), средней тяжести на фоне хронического гепатита неясной этиологии. Холангит. ИБС: Стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз». Подтвержден эпидемиологически (в течении нескольких месяцев до заболевания употреблял покупные семечки), лабораторно ( АлАТ - 912 ЕД/л, сулемовая проба - 1,1; тимоловая проба -21, 6 ЕД; снижение протромбинового индекса - 75%; нахождение HAV IgM). Заболевание протекало циклически в форме средней тяжести, с осложнениями - холангит. Была отчетливая интоксикация в преджелтушном и до конца желтушного периода (недомогание, общая слабость, головная боль, головокружение, слюнотечение, анорексия, лихорадка, боли в коленных и локтевых суставах), желтуха (максимальный билирубин крови 117 мкмоль/л), увеличенная (на 3 см), уплотненная, несколько болезненная печень. С 12 дня наступило улучшение общего состояния, исчезли симптомы интоксикации, отметился спад желтухи, сокращение размеров печени, положительная постепенная динамика биохимических показателей. Осложнение - холангит. Помимо базисной терапии больной получал внутривенные капельные вливания 5% раствора глюкозы с витаминами, гемодез. Выписан на 30-й день болезни в удовлетворительном состоянии, с положительной динамикой биохимических показателей. Больному рекомендовано диспансерное наблюдение в кабинете инфекционный заболеваний. Использованная литература. Руководство по инфекционным болезням. Под ред. Проф. Ю. В. Лобзина и Проф. А. П. Казанцева. С.- Петербург, «Комета», 1996. Дунаевский С. А. Вирусные гепатиты и дифференциальная диагностика заболеваний печени. - Тверь: б. и., 1993. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней, М. Медицина , 1980 г. Справочник практического врача, под редакцией Воробьева. Медицина ,1990 год. Лекции по инфекционным болезням: Гепатиты, лептоспироз. 1997. Клиническая фармакология с международной номенклатурой лекарств. В. К. Лепехин, Ю.Б. Белоусов, В.С. Моисеев. Москва, Медицина, 1988. Машковский М.Д. Лекарственные средства часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 1987. Кафедра инфекционных болезней СПбГМА им. И. И. Мечникова Зав. кафедрой проф. Сологуб Т. В. Преподаватель доц. Новицкий Г. К. История болезни Кудин Игорь Григорьевич Диагноз: Вирусный гепатит А, IgM HAV (+),средней тяжести на фоне хронического гепатита неясной этиологии. Осложнения: Холангит. Сопутствующие заболевания: ИБС: Стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз Куратор - студент Мамонтов С. Е. лечебного факультета 5 курса 532 группы Начало курации 17.04 Окончание курации 30.04

tarefer.ru

История болезни - Инфекционные болезни (вирусный гепатит А)

1.Паспортные данные

1. Ф. И. О. :x

2. Возраст: 43 года

3. Место жительства: г. Выборг,

4. Место работы, должность: Лесничество, егерь.

5. Дата поступления: 25.03.97. 22.30

6. Диагноз направившего учреждения: Острый инфекционный гепатит, желтушная форма.

Клинический диагноз: Вирусный гепатит А, Ig M HAV (+), средней тяжести на фоне хронического гепатита неясной этиологии.

Холангит.

ИБС: Стенокардия напряжения ФК. Постинфарктный кардиосклероз.

2. Жалобы больного

Жалобы больного на момент курации: на общую слабость, быструю утомляемость.

3 . Анамнез болезни.

Заболел постепенно, 19 марта в 19.00 появились недомогание, головная боль, головокружение, общая слабость, слюнотечение, нарушился аппетит, температура поднялась до 39,5 градусов. Самостоятельно принял жаропонижающие средства (аспирин, колдрекс, эфералган), сульфадимезин. Ночью спал хорошо. Утром температура снизилась (36,0). Однако слабость, недомогание, головокружение оставались весь день 20 и весь день 21 марта , но температура была нормальной. 22 марта с утра появилась высокая температура, потливость, ознобы, тошнота, слюнотечение, пропал аппетит, усилилась слабость, стал ощущать чувство жара. Принимал таблетки, к врачу не обращался. 23 марта утром отметил изменение цвета мочи- стала цвета коньяка. Кал обесцветился. В этот же день появилась иктеричность склер, на которую больной сам обратил внимание. Температура оставалась высокой. Стали болеть коленные и локтевые суставы. 24 марта чувствовал себя также, отметил желтушность кожи. На следующий день больной приехал в город в 19.00. Была вызвана скорая помощь и больной госпитализирован в больницу имени С.П. Боткина. В клинике проводилось лечение и обследование. На фоне проводимой терапии (пенициллин в/м по 1 млн ЕД*6 раз в день в течении 5 дней, гентамицин в/м по 80 мг*3 раза в день в течении 4 дней, цефазолин в/м по 1 г*4 раза в день в течении 6 дней, метрогил в/в по 100 мг*2 раза в день в течении 2 дней, циплокс per os по100мг*2 раза в день в течении 3 дней) с 26 по 31 марта температура снизилась до 35,0 градусов. Уменьшились недомогание, головная боль, головокружение, общая слабость, слюнотечение, боли в крупных суставах. Желтушность кожных покровов стала проходить постепенно с 30 марта. С 30 марта кал и моча вернулись к обычному цвету. Но с 1 апреля резко поднялась температура до 40,0 градусов, которая держалась высокой до 4 апреля. Опять появились недомогание, головная боль, головокружение, общая слабость, слюнотечение, боли в крупных суставах.. 4 апреля температура снизилась до 37,0 градусов и продолжала держаться до 14 апреля. Симптомы болезни стали ослабляться. С 14 апреля температура нормальная. Остались недомогание, общая слабость.

4.Эпидемиологический анамнез.

Контакт с инфекционными больными отрицает. Случаев заболевания среди окружающих больного дома и на работе не установлено. Образ и условия жизни больного удовлетворительные (не проживает эпидемически неблагоприятной местности; грызунов дома и на работе нет). Дома- кошка, на работе- собаки, все животные здоровы. Постоянно работает за городом, проживает в поселке городского типа, бытовые условия хорошие. Соблюдает правила личной гигиены. Питается в основном дома, но в течении нескольких месяцев до заболевания употреблял покупные подсолнечные семечки. Водоснабжение центральное. Парентеральных вмешательств, трансфузий крови, оперативных вмешательств, а также посещений стоматолога за последние 6 месяцев на было. Употребление наркотиков отрицает. Туберкулез, венерические заболевания, малярию, кишечные заболевания , тифо- паратифозные заболевания отрицает. Перенесенные раньше инфекционные заболевания- детские инфекции, в 1977 году перенес лямблиоз. Прививку дифтерии когда делал не помнит. График детских прививок сохранен.

5.Анамнез жизни.

Родился в Ленинграде в 1954 году. В школу пошел в 7 лет. В умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. После школы поступил и закончил институт. Образование высшее- инженер-технолог. Начал трудовую деятельность с 1963 года. Женат. Имеет сына, 21 года. Все члены семьи здоровы.

Материально-бытовые условия: благоприятные. Живет один в пригороде, в отельной квартире.

Питание: регулярное, полноценное.

Условия труда:на работе находиться под воздействием постоянного стрессорного фактора.

Вредные привычки: курит 1 пачку в день, алкоголем злоупотребляет, бывают запои. Употребление наркотиков отрицает.

Перенесенные заболевания и операции: в 1979 году оперировался в клинике Военно- Морской Хирургии ВМедА по поводу хирургического лечения доброкачественного новообразования на передне- внутренней поверхности левого бедра в нижней трети. Других операций не было. В 1992 году перенес пять инфарктов ( со слов больного). Находился на лечении в кардиологическом отделении больницы им. Ленина. Контузии и травмы отрицает.

Наследственность: мать жива- 80 лет. Отец умер от рака желудка.

Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных средств и бытовых веществ отрицает. Аллергических заболеваний у родителей нет.

6.Данные физикального

обследования.

День болезни: 27-й день болезни.

День пребывания в стационаре: 20-й.

Температура тела: 36,0

Состояние больного удовлетворительное. Положение активное. Телосложение правильное, деформаций скелета нет. Рост 175 см, вес 69.5 кг. Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно ( толщина кожно-подкожно-жировой складки под лопаткой 2 см). Кожные покровы слегка бледные, чистые. Тургор кожи сохранен, кожа суховата, эластичность не снижена. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Склеры белые. Лимфатические узлы: затылочные, передние и задние шейные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные, не пальпируются. Общее развитие мышечной системы хорошее, болезненности при ощупывании мышц нет. Деформаций костей, болезненности при ощупывании суставов нет. Суставы обычной конфигурации. Активная и пассивная подвижность в суставах в полном объеме. Форма черепа мезоцефалическая. Форма грудной клетки правильная.

Грудные железы не увеличены, сосок без особенностей. Пальпируется большая грудная мышца.

Щитовидная железа не увеличена, мягко эластической консистенции. Симптомы тиреотоксикоза отсутствуют.

Сердечно-сосудистая система.

Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения. Одинаковый на правой и левой руке. Стенка артерии вне пульсовой волны не пальпируется.

Пальпация сосудов конечностей и шеи: пульс на магистральных артериях верхних и нижних конечностей ( на плечевой, бедренной, подколенной, тыльной артерии стопы, а также на шее ( наружная сонная артерия) и головы ( височная артерия) не ослаблен. АД 120/70 мм. Рт. Ст.

Пальпация области сердца: верхушечный толчок по среднеключичной линии в пятом межреберье, разлитой, увеличенной протяженности ( около 3.5 см).

Перкуссия сердца: границы относительной сердечной тупости

граница

Перкуторные границы абсолютной сердечной тупости

граница

Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, ритмичные. Ослаблен первый тон на верхушке. Систолический шум хорошо прослушиваемый на верхушке и точке Боткина. На сосуды шеи и в подмышечную область не проводится.

При аускультации крупных артерий шумов не выявлено. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних и нижних конечностей, а также в проекциях височных и сонных артерий.

Система органов дыхания.

Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерно участвуют в дыхании. Дыхание ритмичное. Частота дыхания 16 в минуту.

Пальпация грудной клетки: грудная клетка безболезненная, неэластичная, голосовое дрожание ослаблено над всей поверхностью легких.

Перкуссия легких: при сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочных полей определяется ясный легочный звук, в нижних отделах с легким коробочным оттенком.

Топографическая перкуссия легких:

линия

Высота стояния верхушек легких:

Подвижность легочных краев

справа 7 см

слева 7 см

Аускультация легких: дыхание жесткое, ослабленное в нижних отделах легких. Хрипов нет.

При бронхофонии выявлено ослабление проведения голоса в нижних отделах легочных полей.

Система органов пищеварения.

Осмотр ротовой полости: губы сухие, красная кайма губ бледная, сухая; переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, чистый. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая. Глотание свободное.

ЖИВОТ. Осмотр живота: живот симметричный с обеих сторон, брюшная стенка в акте дыхания не участвует. При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная. Симптомов раздражения брюшины не выявлено.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная.

Желудок: границы не определяются, отмечается шум плеска видимой перистальтики не отмечается. Кишечник. Ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.

Осмотр стула: стул оформленный, без патологических примесей.

Печень и желчный пузырь. Нижний край печени из под реберной дуги выходит на 3 см. Границы печени по Курлову 12*10*8. Печень пропальпировать не удалось вследствие того, что больной непроизвольно напрягает мышцы передней брюшной стенки. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Курвуазье, Мюсси, Мерфи, Ортнера отрицательные. Френикус симптом отрицательный. Поджелудочная железа не пальпируется.

Селезенка не пальпируется, перкуторные границы селезенки: верхняя в 9 и нижняя в 11 межреберье по средней подмышечной линии. Симптом Рагозы отрицательный.

ДПП 4см.

Мочевыделительная система.

Почки и область проекции мочеточников не пальпируются. Симптом Гольдфлама отрицательный.

Нервная система.

Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Оболочечные симптомы отрицательные. Зрачки расширены, живо реагируют на свет, S=D.

7.Предварительный диагноз и его обоснование.

На основе жалоб больного на общую слабость, быструю утомляемость; данных анамнеза болезни, который отражает типичное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, преджелтушный период протекал по типу гриппоподобного и артралгического вариантов (недомогание, общая слабость, головная боль, головокружение, слюнотечение, анорексия, лихорадка, боли в коленных и локтевых суставах), через 4 дня после начала заболевания отметил появление темной мочи и обесцвечивание кала, иктеричность склер; появление желтухи не сопровождалось улучшением самочувствия, температура оставалась высокой; период реконвалесценции начался через 7 дней и характеризовался исчезновением желтухи, но еще в течении 3 дней держалась субфебрильная температура; эпидемиологического анамнеза (в течении нескольких месяцев до заболевания употреблял покупные семечки) и результатов физикального исследования: увеличение печени - выходит на 3 см из по края реберной дуги, размеры по Курлову 12*10*8 , край печени плотный , несколько болезненный, закруглен; можно поставить предварительный диагноз вирусный гепатит А.

План обследования:

Клинический анализ крови. Возможно выявление симптомов характерных для вирусного поражения, то есть лейкопении, лимфоцитоз, может быть увеличение моноцитов, ускоренная СОЭ.

Биохимический анализ крови. Количество общего белка (белково-синтетическая функция печени), белковых фракций, показатели белковых осадочных проб, активности аминотрансферраз ( АСТ, АЛТ, ЛДГ). Общий билирубин. Уровень протромбина.

Анализ мочи. Возможно нахождение уробилина, желчных пигментов.

Анализ кала на яйца глистов.

Вирусологическое исследование. ИФА для выявления HAV IgM, HEV IgM, HBsAg, HCV At, HDV At.

УЗИ органов брюшной полости. Исключить воспалительные процессы в органах брюшной полости.

ЭКГ. Подтвердить постинфарктный кардиосклероз.

ЭхоКГ. Исключить аневризму сердца.

8.Данные лабораторных исследований.

Клинический анализ крови от 25.03Эритроциты- 4,4х10*12/лHb- 146 г/лЦвет. показатель- 0,94Лейкоциты- 8,2х10*9/лпалочкоядерные- 15%сегментоядерные- 31%Лимфоцитов- 41%Моноцитов- 9%CОЭ- 25 мм/чВ периферической крови выявляется нейтрофильный сдвиг влево, лимфоцитоз и ускоренная СОЭ обусловленные вирусным поражением организма.

Биохимический анализ крови от 26.03Мочевина 3,12

Общ. белок 73,9 г/лАльбумины 49,3%Глобулины: 1- 6,8%, 2-13,0%, -14,2%, -26,0%Тимоловая проба 21,6 ВСЕСулемовая проба 1,1АлАТ 912 ЕД/л Билирубин общ. 117 мкмоль/лПротромбиновый индекс 75%Фибриноген 6,0 г/лВыявляются гиподиспротеинемия с преобладанием гамма-глобулинов, повышение активности АлАТ, снижение сулемовой пробы и повышение тимоловой пробы, гипербилирубинемия, снижение протромбинового индекса.

Анализ мочи от 26.03Цвет темно- вищневая Белок 0,033г/лПрозрачность Прозрачная Сахар 0Реакция кислая Уробилиноиды 2Уд. вес 1012 Билирубин 2Лейкоциты 3-4 в поле зренияЭпителий плоский 1-2 в поле зрения

Лейкоциты 3-4 в поле зрения

Цилиндры: гиалиновые 0-1 в поле зрения, зернистые 1-2 в поле зрения.Изменения в моче обусловлены гипербилирубинемией и поражением печени.

Исследование кала от 28.03Яйца глистов не обнаружены

Исследование кала на тифо- паратифозную группу от 28.03

Не обнаружено

Серологическое исследование от 27.03Геп. А - HAV IgM (+) положительный Геп. С - НCV диаплюс (-) отрицательныйГеп. В - HBsAg (-) отрицательный

Геп. В - НВсоrАВ (-) отрицательный

Геп. В - НВеАВ (-) отрицательныйНахождение HAV IgM подтверждает диагноз вирусного гепатита А.

Серологическое исследование от 28.03

РНГА с псевдотуберкулезным АГ (-)

РНГА с иерсиниозным АГ (-)

Серологическое исследование от 29.03

РНГА с комплексным сальмонеллезным АГ (-)

РНГА с дизентерийными АГ

S(-)

N(-)

Г1(-)

Серологическое исследование от 3.04

РА с туляремийным АГ (-)

РНГА с туляремийным АГ (-)

Р. Райта (-)

Р. Хедельсона (-)

РНГА с бруцелезным АГ (-)

ЭКГ. Заключение: Гипертрофия левого желудочка с рубцовыми изменениями в передней и боковой стенках и коронарная недостаточность в нижних отделах.

ЭхоКГ. Заключение: Фиброз межжелудочковой перегородки. Зоны гипокинезии не выявлено. Сократимость не снижена. Некоторое увеличение правого желудочка.

УЗИ. Заключение: Гепатоспленомегалия на фоне жирового гепатоза. Начальные признаки фиброматоза поджелудочной железы.

Клинический анализ крови от 14.04

Эритроциты- 4,4х10*12/л

Лейкоциты-5,8х10*9/лпалочкоядерные- 6%сегментоядерные- 44%Лимфоцитов- 33%Моноцитов- 4%CОЭ- 40 мм/чВ периферической крови выявляется ускоренная СОЭ, обусловленная холангитом (как осложнение гепатита) и тем, что острый гепатит протекал на фоне хронического.

Биохимический анализ крови от 14.04Мочевина 3,15

Креатинин 0,103 ммоль/л

СРБ отр.

Общ. белок 85,0 г/лХолестерин общий 5,95 ммоль/лТимоловая проба 23,4 ВСЕСулемовая проба 1,1АлАТ 67 ЕД/л Билирубин общ. 17 мкмоль/лОстаются гиподиспротеинемия с преобладанием гамма-глобулинов, снижение сулемовой пробы и повышение тимоловой пробы, имеется тенденция к снижению активности АлАТ.

Анализ мочи от 14.04Цвет светло-желтая Белок 0,033г/лПрозрачность Прозрачная Сахар 0Реакция кислая Уробилиноиды 0Уд. вес 1012 Билирубин 0Лейкоциты 3-4 в поле зренияЭпителий плоский 1-2 в поле зрения

Лейкоциты 3-4 в поле зрения

8. Дневник.

Дата

9. Дифференциальный диагноз.

Симптомокомплекс у данного больного позволяет поставить диагноз вирусного гепатита А с фекально-оральным механизмом передачи. Однако некоторые из симптомов при этом симптомокомплексе встречаются и при других заболеваниях, что требует дифференциальной диагностики (между инфекционными заболеваниями - желтушные формы псевдотуберкулеза, и неинфекционными - рак головки поджелудочной железы).

При вирусном гепатите и желтушном варианте течения генерализованной формы псевдотуберкулеза отмечаются общие симптомы: симптомы интоксикации (недомогание, головная боль, головокружение, общая слабость, снижение аппетита), повышение температуры до высоких цифр, боли в крупных суставах, гепатомегалия, желтуха склер и кожных покровов, гипербилирубинемия, гипертрансаминаземия, холурия, ахолия. В периферической крови наблюдается палочкоядерный сдвиг влево, ускоренная СОЭ. Сходен в данном случае и эпидемиологический анамнез - употребление в пищу непроверенных продуктов (покупных жареных подсолнечных семечек).

От желтушной формы псевдотуберкулеза вирусный гепатит отличается постепенным началом, отсутствием явлений терминального илеита и мезаденита (отсутствие характерных болей и безболезненность при пальпации илеоцекальной области, не происходит образования «инфильтрата» в правой подвздошной области, отрицательные симптомы Падалки и Штернберга), а также улучшением самочувствия в момент появления желтухи (уменьшение симптомов интоксикации, снижение температуры до субфебрильных цифр).

Напротив, при псевдотуберкулезе желтуха появляется на высоте лихорадки и связана с наибольшей выраженностью интоксикации.

В начальном периоде псевдотуберкулеза выявляются симптомы «капюшона», «перчаток», «носков», гиперемия конъюнктивы, инъекция сосудов склер - чего не бывает в аналогичном периоде при вирусном гепатите.

Имеются различия между этими заболеваниями и в периоде разгара. Так, при псевдотуберкулезе появляется экзантема - точечная сыпь, которая напоминает скарлатинозную, цвет ее от бледно-розового до ярко-красного, локализуется на симметричных областях туловища (на боковых поверхностях, в аксиллярных областях, треугольнике Симона), на коже верхних и нижних конечностей, сгущение сыпи наблюдается на сгибательных поверхностях, нередко наблюдаются розеолезные или мелкопятнистые высыпания вокруг крупных сосудов. На высоте клинических проявлений развивается симптомокомплекс «инфекционно-токсической почки»: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. Гепатит при псевдотуберкулезе носит характер токсического, и поэтому активность аминотрансфераз повышается в меньшей степени, чем при вирусном гепатите. Таким образом, на основании различий в клинической картине течения заболеваний (различное протекание преджелтушного и желтушного периодов), на основании различий в объективном и лабораторном исследовании диагноз псевдотуберкулез может быть отвергнут из ряда возможных у нашего больного.

При раке головки поджелудочной железы возникает так называемая механическая (обусловлена сдавлением и прорастанием холедоха опухолью), подпеченочная желтуха, которая является общим симптомом и для вирусного гепатита. В преджелтушном периоде эти два заболевания отдифференцировать практически невозможно: слабость, недомогание, плохой аппетит, рвота, температурная реакция в этом периоде не имеют дифференциально - диагностического значения. Поэтому дифференциальный диагноз вирусного гепатита с подпеченочными желтухами иногда очень труден. Все-таки, для вирусного гепатита характерен короткий преджелтушный период (в данном случае 4 дня), постепенное начало заболевания, суставные боли, тошнота, отсутствие выраженного похудания в этом периоде, субфебрильная температура, отсутствие болей в животе и кожного зуда. Отрицательный симптом Курвуазье, незнчительное увеличение печени (в данном случае - на 3 см выступает из-под края реберной дуги), отсутствие асцита, масса тела в пределах нормы. В гемограмме характерны лимфоцитоз, лейкопения, повышенная СОЭ.

Для новообразования характерны: длительный преджелтушный период (более 30 дней), более «острое» начало заболевания, нередко с болей, выраженное похудание в преджелтушном периоде, отсутствие суставных болей, умеренные и сильные боли в животе, умеренный и сильный зуд кожи. Положительный симптом Курвуазье, большая (более чем на 4,5 см выступающая из-под реберной дуги), обычно плотная печень, пониженное питание.

Однако малоизмененные показатели белкового обмена, нормальная или незначительно измененная активность аминотрансфераз при резко увеличенной активности щелочной фосфатазы, повышенном содержании холестерина в крови позволяют склониться в пользу желтухи подпеченочной природы.

Резюмируя, можно сказать, что в первый период клинических проявлений рака головки поджелудочной железы функции печени мало изменены, при вирусном же гепатите - наоборот. В дальнейшем, при развитии длительной механической желтухи, функции печени значительно нарушаются. Помогает правильно поставить диагноз рака - УЗИ. В данном случае на УЗИ онкологической патологии поджелудочной железы не выявлено, что и позволяет отвергнуть окончательно диагноз рак головки поджелудочной железы.

10. Клинический диагноз и его обоснование.

На основе жалоб больного на общую слабость, быструю утомляемость; данных анамнеза болезни, который отражает типичное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, преджелтушный период протекал по типу гриппоподобного и артралгического вариантов (недомогание, общая слабость, головная боль, головокружение, слюнотечение, анорексия, лихорадка, боли в коленных и локтевых суставах), через 4 дня после начала заболевания отметил появление темной мочи и обесцвечивание кала, иктеричность склер; появление желтухи не сопровождалось улучшением самочувствия, температура оставалась высокой; период реконвалесценции начался через 7 дней и характеризовался исчезновением желтухи, но еще в течение 3 дней держалась субфебрильная температура; эпидемиологического анамнеза (в течение нескольких месяцев до заболевания употреблял покупные семечки) и результатов физикального исследования: увеличение печени - выходит на 3 см из-под края реберной дуги, размеры по Курлову 12*10*8 , край печени плотный, несколько болезненный, закруглен; лабораторных данных: в гемограмме - нейтрофильный сдвиг влево, лимфоцитоз, ускренная СОЭ, повышение билирубина в крови, повышение активности индикаторных ферментов печени, снижение протромбинового индекса, снижение сулемовой пробы, повышение тимоловой пробы и обнаружение HAV IgM в крови позволяют поставить диагноз вирусный гепатит А. На основании умеренной выраженности симптомов интоксикации (головная боль, слабость, боли в мышцах), повышение билирубина в крови до 117 мкмоль/л, АЛАТ до 912 ЕД./л, снижения протромбинового индекса до 75% можно поставить средне - тяжелую форму гепатита А. И вследствие того, что в периоде реконвалесценции было повышение температуры до 40,0 градусов, которая держалась 3 дня, в гемограмме продолжает оставаться повышенная СОЭ, остаются несколько повышенными пробы печени можно думать о таком осложнении как холангит.

Клинический диагноз: Вирусный гепатит А, IgM HAV (+), средней тяжести на фоне хронического гепатита неясной этиологии. Холангит. ИБС: Стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз.

11. Прогноз заболевания и его обоснование. Прогноз в отношении жизни благоприятный так как у больного средне - тяжелая форма гепатита А, под воздействием терапевтических мер симптомы интоксикации сняты, клинико-морфологические показатели в настоящее время нормализуются. Прогноз относительно выздоровления относительно благоприятный, так как вирусный гепатит А протекал на фоне хронического гепатита неясной этиологии и осложнился холангитом. Прогноз в отношении работоспособности благоприятный (после полного клинического и морфологического выздоровления, возможно, полное восстановление работоспособности).

12. Эпикриз.

Пациент x, 43 лет, поступил в отделение больницы С.П. Боткина 25 марта 1997 года на 7 день болезни и 3 день желтухи, с диагнозом: «Острый инфекционный гепатит, желтушная форма».

Клинический диагноз: «Вирусный гепатит А, IgM HAV (+), средней тяжести на фоне хронического гепатита неясной этиологии. Холангит. ИБС: Стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз». Подтвержден эпидемиологически (в течении нескольких месяцев до заболевания употреблял покупные семечки), лабораторно ( АлАТ - 912 ЕД/л, сулемовая проба - 1,1; тимоловая проба -21, 6 ЕД; снижение протромбинового индекса - 75%; нахождение HAV IgM). Заболевание протекало циклически в форме средней тяжести, с осложнениями - холангит. Была отчетливая интоксикация в преджелтушном и до конца желтушного периода (недомогание, общая слабость, головная боль, головокружение, слюнотечение, анорексия, лихорадка, боли в коленных и локтевых суставах), желтуха (максимальный билирубин крови 117 мкмоль/л), увеличенная (на 3 см), уплотненная, несколько болезненная печень. С 12 дня наступило улучшение общего состояния, исчезли симптомы интоксикации, отметился спад желтухи, сокращение размеров печени, положительная постепенная динамика биохимических показателей. Осложнение - холангит.

Помимо базисной терапии больной получал внутривенные капельные вливания 5% раствора глюкозы с витаминами, гемодез.

Выписан на 30-й день болезни в удовлетворительном состоянии, с положительной динамикой биохимических показателей. Больному рекомендовано диспансерное наблюдение в кабинете инфекционный заболеваний.

Использованная литература.

Руководство по инфекционным болезням. Под ред. Проф. Ю. В. Лобзина и Проф. А. П. Казанцева. С.- Петербург, «Комета», 1996.

Дунаевский С. А. Вирусные гепатиты и дифференциальная диагностика заболеваний печени. - Тверь: б. и., 1993.

Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней, М. Медицина , 1980 г.

Справочник практического врача, под редакцией Воробьева. Медицина ,1990 год.

Лекции по инфекционным болезням: Гепатиты, лептоспироз. 1997.

Клиническая фармакология с международной номенклатурой лекарств. В. К. Лепехин, Ю.Б. Белоусов, В.С. Моисеев. Москва, Медицина, 1988.

Машковский М.Д. Лекарственные средства часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 1987.

Кафедра инфекционных болезней

СПбГМА им. И. И. Мечникова

Зав. кафедрой проф. Сологуб Т. В.

Преподаватель доц. Новицкий Г. К.

История болезни

Кудин Игорь Григорьевич

Диагноз: Вирусный гепатит А, IgM HAV (+),средней тяжести на фоне хронического гепатита неясной этиологии.

Осложнения: Холангит.

Сопутствующие заболевания: ИБС: Стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз

Куратор - студент Мамонтов С. Е.

лечебного факультета 5 курса 532 группы

Начало курации 17.04

Окончание курации 30.04

9

местонахождение

правая

на 2 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье

верхняя

в 3-м межреберье по l.parasternalis

левая

по среднеключичной линии в 5 межреберье

местонахождение

правая

у левого края грудины в 4 межреберье

верхняя

на 4 ребре по левому краю грудины

левая

на 1 см кнутри от среднеключичной линии

справа

слева

l.parasternalis

5 ребро

-

l.medioclavicularis

6 ребро

-

l.axillaris anterior

7 ребро

7 ребро

l.axillaris media

8 ребро

9 ребро

l.axillaris posterior

9 ребро

9 ребро

l. scapulars

10 межреберье

10 межреберье

l.paravertebralis

на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

слева

справа

спереди

5 см

5 см

сзади

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

Состояние больного

Назначения

14.02.9727/20

Жалобы на общую слабость , быструю утомляемость. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Кожные покровы слегка бледные, чистые. Склеры белые. Видимые слизистые бледно- розового цвета, влажные, чистые. Язык влажный, чистый. Пульс 100 уд/мин. АД 120/70 мм. Рт. Ст. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Ослабление первого тона на верхушке. Хорошо прослушивается систолический шум на верхушке и точке Боткина. Дыхание жесткое, ослабленное в нижних отделах легких. Хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется вследствие того, что больной непроизвольно напрягает мышцы передней брюшной стенки. Моча светло-желтая. Стул темный, кашицеобразный - 1 раз в день.

doc4web.ru