Классификация хронических гепатитов. Гепатит портальный


Портальная гипертензия при хроническом гепатите

Гипертензия портальная

Описание

Портальная гипертензия – это патологическое состояние организма, вызванное повышенным давлением крови в воротной вене, вернее, в ее русле. Сама портальная система – это и есть система воротной вены. В этой системе собирается кровь из вен желудка, кишечника и селезенки. Путь кровотока лежит через печень, чем и обусловлена обработка в ней всосавшихся веществ из кишечника. Сразу две системы обеспечивают кровоток в печени – венозная и артериальная.

Портальная гипертензия фиксируется при блокировке кровотока, что и приводит к состоянию повышенного в портальной системе организма венозного давления.

Локализация блокирования может происходить в трех местах: на уровне воротной вены (диагностируется предпеченочная портальная гипертензия), на уровне синусоидов печени (диагностируется печеночная портальная гипертензия) и на уровне полой нижней вены (диагностируется надпеченочная портальная гипертензия).

Первая форма заболевания. предпеченочная, обычно имеет прямую связь с тромбозов самой воротной вены или с опухолевыми ее сдавлениями. Иногда, сдавления венозной вены происходят увеличенными лимфатическими узлами. Характеризуется эта форма гипертензии портальной увеличением селезенки, на фоне неизмененных размеров печени.

Вторая форма заболевания. печеночная или внутрипеченочная, вызывается, как правило, циррозом печени, воспалением печени (хроническим гепатитом) или опухолями печени. Характеризуется эта форма заболевания увеличением и селезенки, и печени.

Третья форма портальной гипертензии. надпеченочная, вызывается врожденным сужением полой вены, ее тромбозом, синдромом Бадда-Киари, или сердечным сдавлением полой вены. Эта форма заболевания характеризуется значительным увеличением печени, при абсолютно нормальных размерах селезенки.

Симптомы

Общие и основные проявления портальной гипертензии в любой ее форме будут таковые: вздутие и увеличение живота, расширение подкожных вен, находящихся в передней стенке брюшины, расширение нижних вен пищевода и желудка, и расширение геморроидальных вен, желудочные и пищеводные кровотечения, черный кал, черная рвота, геморроидальные кровотечения, болевые ощущения в области верхней части желудка, чувство тяжести в области печени и селезенки, отечность, снижение или полная потеря аппетита, иногда может проявляться желтый оттенок на кожных покровах.

Поскольку портальная гипертензия появляется как следствие или осложнение имеющихся и уже развитых заболеваний, то и проявления ее обязательно будут связаны с симптоматикой основного заболевания.

Редко, но среди общих симптомов портальной гипертензии можно отметить мелкоточечные кровоизлияния, у больного часто наступают носовые кровотечения.

В любой форме своего течения гипертензия портальная проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью пациента, снижением умственной активности, а в «запущенных» случаях стойкими нарушениями в центральной нервной системе.

Диагностика

Для диагностирования портальной гипертензии проводятся следующие исследования и анализы: общий анализ крови (указывает на воспалительный процесс в организме, поскольку снижены все количественные показатели крови), функциональные пробы печени (устанавливаются изменения, которые характерны для любой формы гепатита или цирроза), определяются маркеры вирусных гепатитов, выявляются аутоантитела к тем или иным вирусам гепатита, определяется концентрация железа в кровяной сыворотке, определяется содержание церуллоплазмина в тканях печени, суточная экскреция меди с мочой, уровень содержания меди в моче, проводится эзофагография, фиброгастродуоденоскопия (выявляет варикоз вен желудка и пищевода), ректороманоскопия, ультразвуковое исследование (определяет диаметр портальной вены, селезеночной вены, указывает на тромбоз воротной вены), допплерография, венография, ангиография.

Самым информативным методом диагностики в данном случае будет являться рентгенография сосудов с контрастным веществом, при которой легко устанавливается уровень блокировки кровотока.

Профилактика

Профилактическими методами портальной гипертензии являются методы, которые позволяют своевременно выявить и начать лечение, так называемых, причинных заболеваний печени, которые способны вызвать и дать свободное развитие любой форме портальной гипертензии.

Лечение

Терапия, которая применяется при портальной гипертензии, всегда имеет своей целью полную ликвидацию причинного заболевания. Прежде всего, используются консервативные методы лечения, к хирургическим прибегают в случаях сильной «запущенности» болезни.

Консервативная терапия: назначаются диуретики (средства мочегонного действия), длительно текущий асцит лечится путем удаления жидкости через прокол передней стенки брюшины и введением через отверстие лапароцентеза (специальной трубки).

Чтобы снизить сопротивление и напряжение воротной вены применяют специальные препараты, такие как соматостатин или сандостатин.

В случаях хирургического лечения проводятся операции по разобщению вен пищевода и желудка с воротной венозной системой, резекции печени, коагуляции поверхности печени, шунтирования брюшной полости (для выведения асцитической жидкости).

Обсуждение и отзывы

Источники: http://nebolet.com/bolezni/gipertenzija-portalnaja.html

Комментариев пока нет!

www.dolgojiteli.ru

Цирроз печени портальный | Нет Гепатиту!

Содержание статьи:

Что такое портальный цирроз печени? Симптомы портального цирроза печени Причины портального цирроза печени Лечение портального цирроза печени

Портальный цирроз – самая распространенная форма этой болезни, характеризующаяся поражением тканей печени с заменой её фиброзными волокнами и гибелью гепатоцитов. Происходят эти изменения в результате воздействия ряда морфологических факторов, лидирующие позиции среди которых занимают злоупотребление алкоголем и неправильное питание. Хотя вызвать нарушения функционирования печени может и болезнь Боткина, но согласно статистике, гепатит А вызывает цирроз всего лишь в 20% случаев.

Чаще всего портальный цирроз поражает людей старшего возраста: от 40 до 60 лет. При этом мужской пол в два раза больше подвержен этой патологии, чем женский. В медицине можно встретить и иные названия портальной разновидности цирроза, например, алкогольный, септальный, жировой, цирроз Лайнека.

Болезнь протекает скрыто, симптомы смазаны, как на начальных стадиях других циррозов.

Клиническая картина сходна с проявлениями хронического гепатита:

Больной предъявляет жалобы на нарушения со стороны пищеварения: страдает от тяжести и вздутия живота, не переносит жиры и острую пищу, аппетит пропадает. Частые поносы могут сменяться запорами, усиливается метеоризм;

Боли локализуются в правом подреберье, имеют свойство усиливаться после еды, а также после физических нагрузок. Характер болей – ноющий, не острый;

Наблюдается общее нарушение самочувствия, возникает слабость, быстрая утомляемость;

Печень уплотнена и болезненна, прощупывается её острый край, селезенка увеличена;

По всему телу и на лице образуются сосудистые звездочки, характерна эритема ладоней. Эти признаки возникают на ранних этапах болезни;

Невыраженное пожелтение кожных покровов наблюдается редко, не более чем у 12% больных;

По мере прогрессирования болезни пациент начинает терять массу тела, появляются признаки гиповитаминоза;

Кожа начинает зудеть, появляются расчесы;

Могут возникать геморроидальные и носовые кровотечения;

Коллатерали – расширенные вены, которые просвечивают из-под кожи живота, часто располагаются в области пупка и расходятся от него в разные стороны.

Заключительная стадия характеризуется появлением выраженных осложнений, асцитом, могут возникнуть желудочные и кишечные кровотечения. Именно на этом этапе развивается желтуха, риск летального исхода возрастает, если не произвести трансплантацию органа. Следует отметить, что портальный цирроз может развиваться на протяжении длительного времени и начать беспокоить больного лишь спустя 20 лет. У этой формы болезни целесообразно различать три стадии: предасцитическую, асцетическую и кахектическую. По мере их прохождения состояние больного все больше усугубляется.

  Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Причины развития этой формы цирроза могут быть следующими:

Первопричина развития портального цирроза – это злоупотребление алкоголем. Частое распитие спиртных напитков, независимо от их типа, приводит к тому, что клетки печени постепенно погибают, а её ткань замещается соединительной, и орган становится уже не в состоянии выполнять свои функции в необходимом объеме;

Портальная гипертензия или повышение давления в воротной вене и невозможность нормального движения крови. Может быть вызвана ростом опухолей, образованием спаек после оперативного вмешательства, развитием внепеченочной блокады, тромбозом печеночных вен;

Витаминно-белковая недостаточность, обусловленная врожденными пороками развития, невнимательным отношением к питанию, частыми кровотечениями или инфекционными болезнями;

Токсико-аллергические воздействия на организм;

Гепатиты.

Лечение болезни должно строиться на её этиологии. Кроме того, существенное влияние на ход терапевтического воздействия будет оказывать стадия развития патологии, степень некротической активности цирроза и наличие сопутствующих заболеваний.

Необходим контроль над количеством соли, которое потребляет пациент, так как хлорид натрия способствует задержке жидкости в организме. Периодически больному необходимо будет принимать диуретические средства. В этом плане не менее важна диета с ограничением жидкости и соли. В то же время рацион должен обеспечивать больного необходимым количеством килокалорий и пополнять запасы жиров, белков и углеводов.

Так как синтез витаминов при портальном циррозе снижен, пациенту рекомендован приём витаминно-минеральных комплексов.

С больными необходимо проводить профилактические мероприятия, направленные на исключение осложнений болезни, что особенно актуально на ранних стадиях цирроза:

Во-первых, это психотерапия, цель которой – снятие зависимости и полное исключение алкогольных напитков из жизни пациента;

Во-вторых, это избегание возможности отравления иными токсическими веществами, например, на работе;

В-третьих, это соблюдение режима питания и здорового образа жизни в целом.

Важно, чтобы пациент не подвергался значительным физическим нагрузкам, так как врачебная практика указывает на то, что перенапряжение в значительной мере усугубляет течение цирроза. Кроме того, научно доказан тот факт, что постельный режим способствует усилению кровоснабжения печени, увеличивает энтеропортальный кровоток и запускает процессы регенерации.

Подробнее: Список лекарств, применяемых при циррозе печени

Лечение цирроза лекарственными средствами делится на две большие группы:

Симптоматическая терапия: приём гепатопротекторных мембраностабилизирующих средств (Эссенциале Форте, ЛИВ-52 и пр.), витаминотерапия (витамины В12, В6, аскорбиновая кислота, рутин и т. д.), диуретиков (Фуросемид, Лазикс, Верошпирон), кровоостанавливающих средств (Викасол, Витамин К, хлористый кальций), железосодержащих добавок (Сорбифер Дурулес). Выбор конкретного препарата будет зависеть от характера болезни и её клинических проявлений;

Патогенетическая и этиотропная терапия сводится к приему противовирусных средств (интерферон), препаратов, направленных на предотвращение формирования рубцовой ткани (колхицин), лекарств-иммунодепрессантов и противовоспалительных средств (глюкокортикостероидов и азатиоприна).

Самое важное в лечении портального цирроза – это недопущение возврата к алкоголизму и соблюдение здорового образа жизни.

Автор статьи: Зуболенко Валентина Ивановна, врач-эндокринолог, специально для сайта ayzdorov.ru

Портальный цирроз печени является одним из очень распространенных заболеваний. Он встречается более чем у 40%, страдающих патологиями печени. Этот вид цирроза может появиться в следствие гепатотропных факторов. Согласно исследованиям у 39% пациентов эта болезнь является следствием Боткина. Зачастую страдают от недуга люди, которым от 40 до 60 лет. При первых симптомах необходимо сразу обратиться к доктору.

цирроз печени портальный

Цирроз – это нарушение движения крови в воротной вене, которое вызвано повышением в ней давления. Существует множество причин данного заболевания.

Основными являются:

цирроз печени портальный

вирусный гепатит; недостаток белка; тиреотоксикоз; сахарный диабет; закупорка желчных путей; хроническая инфекция; паразитарные инвазии.

Достаточно частыми причинами считается чрезмерное употребление спиртных напитков и нездоровое питание.

При данном недуге и его развитии изменяется тканевая структура органа. Вокруг печени происходит образование соединительных тканей. Такой процесс приводит к тому, что сосуды начинают изменять свое месторасположение. Новая позиция и приводит к изменению кровотока в сосуде. В средине начинает образовываться значительное давление. Это является причиной того, что кровь в печени не очищается до допустимых норм. Нарушение баланса влечет за собой интоксикацию организма.

Портальный цирроз печени является достаточно сложным заболеванием. Но при своевременном обращении в больницу лечение дает положительные результаты.

к содержанию ↑

Проявления патологии либо скрыты, либо же слабо выражены. Довольно часто они очень похожи на симптомы хронического гепатита.

Признаки заболевания:

цирроз печени портальный

У больного возникают проблемы с пищеварением. Появляется тяжесть живота и вздутие. Человек жалуется на понижение аппетита и на непереносимость жирных и острых продуктов. Наблюдаются частые поносы, которые быстро сменяются на запоры. Возникают сильные боли в области подреберья. Они имеют свойство усиливаться после приема пищи или физических нагрузок. Боль ноющего типа. Появляется слабость и возникает быстрая утомляемость даже после самой небольшой нагрузки. Печень становится уплотненной. Немного прощупывается острый край органа. Селезенка увеличивается. На ранних этапах заболевания, у больного по всему телу появляются сосудистые звездочки. У 12% пациентов, которые страдают циррозом, видоизменяется кожа. Ее цвет имеет слабовыраженный желтый оттенок. На более поздних стадиях человек начинает стремительно сбрасывать вес. При этом ярко выражены признаки гиповитаминоза. Пациент ощущает зуд на коже. Это приводит к расчесам и небольшим ранкам. В редких случаях наблюдается носовое кровотечение. На животе показываются вены. Начинаются они с области пупка, а потом медленно расходятся в разные стороны.

цирроз печени портальный

Последняя стадия патологии имеет более выраженные симптомы. Проявляются желудочные кровотечения и асцит. Этот этап очень опасен. У больного начинает развиваться желтуха.

Процент летального исхода стремительно возрастает. Избежать такого последствия можно только в случае замены печени. Портальный цирроз у человека может развиваться годами, а проявить себя на последних стадиях.

Из-за нарушения секреции гормонов у мужчин начинают увеличиваться молочные железы. У болеющих циррозом в моче обнаруживается повышенный уровень уробилина. Также снижается количество альбуминов.

Существуют такие стадии данного вида цирроза:

предасцитическая; асцетическая; кахектическая.

Предасцитическая. На этом этапе пациент не ощущает болей. Заболевание можно выявить только случайно. В большинстве случаев это происходит при медосмотре, когда врач определяет увеличение размеров печени и селезенки. Если ничего не предпринимать, то больной начинает чувствовать слабость. В процессе ходьбы человек быстро утомляется. Периодами ощущается дискомфорт в правой части подреберья, в редких случаях боль отдает и в левую сторону.

цирроз печени портальный

Довольно часто у больных наблюдается нарушение работы половой системы. У мужчин понижается потенция, а у женщин появляется аменорея.

Асцетическая. На этой стадии требуется быстрое лечение, потому что процесс становится необратимым. Орган начинает все медленнее работать и не справляется со своими обязанностями. Асцетическая стадия проявляется наличием асцита, нарушается работа нервной системы. При сдаче анализа крови у больного наблюдается стремительное понижение гемоглобина. Уменьшается количество тромбоцитов и лейкоцитов. Живот значительно увеличивается, что приводит к грыжам.

Кахектическая. Данная стадия цирроза в медицине еще называется терминальной. Осложнения на этом этапе очень опасны. Все лечение направляется на облегчение состояния больного. При асците пациенты живут от полугода до двух лет. На этом этапе пациент имеет глубокое истощение организма. Проявляется портальная гипертензия и максимальный уровень асцита. Течение заболевания значительно осложняют кровотечения. Кожа, в данном случае, может быть как желтой, так и с белыми пятнами.

Асцит полностью излечить невозможно. Спустя некоторое время, жидкость все ровно возвращается.

Пациенты, болеющие циррозом, зачастую погибают не от самого заболевания, а от сопутствующих патологий. Печень не может справляться с разнообразными инфекциями и вирусами. Что и приводит к гибели.

к содержанию ↑

no-gepatit.ru

Классификация хронических гепатитов - Здоровье Инфо

Классификация хронических заболеваний печени (хронических гепатитов), принятая в Лос-Анджелесе в 1994г. пришла на смену морфологической классификации 1968г. в которой рекомендовались для использования в клинике такие понятия как «хронический персистирующий гепатит», «хронический активный гепатит», «постнекротический», «портальный», «лаэнековский», «нутритивный» циррозы печени, а в некоторых руководствах до сих пор можно встретить следы еще более древней классификации гепатитов («мезенхимальный») и циррозов («гипертрофический», «атрофический»). Эти термины в настоящее время относятся к разряду «клинических атавизмов», которые не следует использовать при формулировке диагноза. В основу современной классификации положена причина болезни, активность болезни и стадия болезни, при определении которых следует использовать клинические, лабораторные и гистологические признаки.

Активность гепатита характеризуют количество обострений в течение заболевания, выраженность «паренхиматозной» (нехолестатической-негемолитической) желтухи, биохимические показатели воспаления и цитолиза (ACT, АЛТ, гамма-глобулины, показатели острофазового ответа), а также выраженность воспалительных и некротических изменений в печени. Стадия хронического заболевания печени характеризуется клиническими признаками декомпенсации (проявлениями синдромов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), а также выраженностью и локализацией фиброза и сохранностью долькового строения печени.

Определение гистологических признаков активности гепатита основывается на полуколичественной оценке воспалительных и некротических изменений в печени. Предложено несколько способов такой оценки, наиболее распространенным из которых является гистологический индекс активности (ИГА), предложенный RG Knodell и соавторами в 1981г. Первые три группы признаков этого индекса оценивают раздельно перипортальные и мостовидные некрозы, фокальные и внутридольковые некрозы, инфильтрацию портальных трактов лимфоидными и макрофагальными клетками. Другой широко распространенный подход в оценке гистологических признаков активности гепатита предполагает раздельную оценку ступенчатых и порто-центральных мостовидных некрозов (отражающих в большей степени некрозы третьей зоны ацинуса, начинающиеся перивенулярно) как признаков, имеющих различное прогностическое значение. Имеется корреляция ИГА с клиническими и лабораторными показателями активности гепатита.

Оценка гистологических признаков активности (ИГА) хронических гепатитов:

Портальный инфильтрат без некрозов

Незначительные ступенчатые некрозы

Умеренные ступенчатые некрозы, занимающие

Обширные ступенчатые некрозы, занимающие >50% окружности большинства портальных трактов

Воспалительный инфильтрат внутри долек, но без некрозов

Рассеянные фокальные некрозы в

Некрозы в 1/3-2/3 долек или узлов;

Некрозы в > 2/3 долек или узлов

Порто-перипортальный воспалительный инфильтрат

Инфильтрация портальных трактов отсутствует

Портальный инфильтрат в

Инфильтрат в 1/3 - 2/3 портальных трактов

Порто-перипортальный инфильтрат в более, чем 2/3 трактов.

Гистологическая оценка стадии печеночного процесса основывается на определении степени выраженности и локализации фиброза и сохранности долькового строения печени.

Оценка выраженности фиброза в печени (ГИС).

Для проведения оценки необходима окраска препаратов для выявления соединительной ткани. Как правило, у больных хроническим гепатитом фиброз расположен перипортально и сочетается с воспалительной инфильтрацией портальных трактов. Перигепатоцеллюлярный фиброз может приводить к формированию так называемых «розеток гепатоцитов».

При нарастании активности гепатита на месте ступенчатых и мостовидных некрозов возникают перегородки соединительной ткани, соединяющие соседние портальные тракты (порто-портальные септы) или проникающие к центру долек на различную глубину и в ряде случаев достигающие центральных вен (порто-центральные септы). Последние часто возникают при выраженном воспалительном процессе в центре долек и в плане формирования цирроза более опасны, чем порто-портальные септы. Нарастание фиброза с последующим появлением септ и ложных долек возможно и через другие механизмы (окислительный стресс), без развития массивных некрозов. Полуколичественные методы определения гистологических признаков активности и фиброза согласуются с морфометрическими данными.

Цирроз печени представляет собой конечную и принципиально необратимую стадию эволюции хронического гепатита. Он характеризуется наличием узлов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной тканью. Это приводит к исчезновению нормального строения печени и нарушениям кровотока через синусоиды с повышением давления в системе воротной вены. Усиленная регенерация приводит к формированию дисплазии, аденоматозной гиперплазии, с которой связан повышенный риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Таким образом, клинический диагноз больного хроническим заболеванием печени может выглядеть как:

• Хронический гепатит В, высокой степени активности, с умеренным фиброзом;или• Хронический гепатит С, неактивный, с минимальным фиброзом;или• Хронический лекарственный гепатит, обусловленный длительным применением противотуберкулезной терапии, умеренной активности, с начальными признаками формирования цирроза;или• Аутоиммунный гепатит высокой степени активности, с циррозом.

Следует обратить внимание, что акцент в настоящей классификации сделан на причину болезни. Наличие или отсутствие цирроза печени маскируется за понятием «гепатит», характеризующем продолжающееся воспаление, как причину цирроза. При этом понятия «гепатит» и «цирроз» не противопоставляются друг другу, а цирроз как бы наслаивается на предшествовавший гепатит. Это безусловно верно с точки зрения современных представлений о патогенезе болезни, но «убаюкивает» врача и больного в отношении риска развития грозных осложнений цирроза печени. Отечественные клиницисты традиционно придерживаются нозологической самостоятельности цирроза печени, что обосновано изменением качества болезни при структурной перестройке органа, появлением новых синдромов (портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), которых не наблюдается при хроническом гепатите в отсутствие цирроза. В этой связи нам представляется целесообразным при появлении признаков цирроза печени «выворачивать диагноз наизнанку», сохраняя приоритет этиологии болезни над морфологией:

• Цирроз печени в исходе хронического гепатита С, неактивный, с синдромом портальной гипертензии (спленомегалия).или• Цирроз печени в исходе аутоиммунного гепатита, высокой активности, с синдромом холестаза.или• Алкогольный цирроз печени низкой активности, с синдромами портальной гипертензии (спленомегалия, варикозно расширенные вены пищевода II ст.) и печеночно-клеточной недостаточности. Печеночная энцефалопатия I ст.

Как уже упоминалось, некоторые заболевания печени, в основе которых лежат механизмы клеточного повреждения, отличные от таковых при хроническом гепатите, могут проявляться клиническими и гистологическими признаками хронического гепатита и приводить к развитию цирроза печени. Их следует иметь в виду при проведении дифференциального диагноза между хроническими заболеваниями печени, но не следует относить в рубрикацию «хронический гепатит». К этим болезням относят первичный билиарный цирроз9, первичный склерозирующий холангит, при которых поражения желчных протоков являются первичными по отношению к поражению гепатоцитов. В эту группу болезней можно также включить болезнь Вильсона, наследственный гемохроматоз, недостаточность а 1-антитрипсина.

В этих случаях диагноз может выглядеть так:

• Первичный билиарный циррозили• Болезнь Вильсона: висцеральная форма с поражением печени (неактивный цирроз) с синдромом печеночно-клеточной недостаточности; системы крови (гемолитическая анемия)или• Наследственный гемохроматоз с поражением сердца (дилатационная кардиомиопатия; недостаточность кровообращения IIA), печени (цирроз низкой степени активности с синдромами портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, холестаза), поджелудочной железы (сахарный диабет II, средней тяжести, субкомпенсированный).

Если для формулировки диагноза хронического гепатита достаточно указания активности и стадии болезни, то в случае цирроза печени желательно дать подробную посиндромную характеристику болезни, то есть указать наличие и признаки портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, наличие синдрома холестаза. Большинство этих признаков (концентрации билирубина, протромбина, альбумина, наличие асцита, печеночной энцефалопатии, количество тромбоцитов) определяют функциональный резерв печени, на основании их определения прогнозируется предстоящая продолжительность жизни, вырабатываются показания для пересадки печени. Согласно традициям отечественной медицинской школы по функциональному классу выделяют компенсированные и декомпенсированные циррозы печени. К признакам декомпенсации относятся наличие асцита, желтухи, энцефалопатии, кровотечения из вен пищевода. В мировой практике оправдало себя предложенное в 1973г. английскими хирургами Child (Чайлдом) и Pugh (Пью) разделение циррозов по функциональным классам А, В и С, которые определяются на основании пяти показателей: концентрации билирубина, альбумина сыворотки, протромбинового времени, наличия и выраженности энцефалопатии, наличия и чувствительности к лечению мочегонными препаратами асцита.

Классификация Чайлд-Тюркотт, в модификации Пью:

healthyorgans.ru

Хронический гепатит (ХГ) - хроническое поражение печени длительностью не менее 6 месяцев с различной степенью прогрессирования

Хронический гепатит (ХГ) - хроническое поражение печени длительностью не менее 6 месяцев с различной степенью прогрессирования, проявляющееся астеновегетативным, диспепсическим, холестатическим синдромами или их сочетанием без признаков портальной гипертензии.

Морфологическое определение: ХГ - диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, характеризующееся лимфоплазмоцитарной инфильтрацией портальных полей, гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении нормальной дольковой структуры печени.

Этиология: полиэтиологичное заболевание:

            а) инфекционный фактор (в 50-85% случаях - последствие болезни Боткина)

            б) токсический фактор (промышленные вредности)

            в) токсико-аллергический фактор (различные ЛС: изониазид, АБ, наркозные средства и т.д.)

            г) алкоголь

Хроническое течение и прогрессирование обусловлено:

            1) возможностью длительного персистирования вируса в организме больных

            2) включением в патогенез иммунных процессов.

Классификация ХГ (в основе - морфологический принцип, т.к. решающая в диагностике - пункционная биопсия; по Европейской ассоциации изучения болезней печени, 1968):

1. Хронический персистирующий гепатит - воспалительный инфильтрат в портальных трактах, дольковая структура сохранена, фиброз отсутствует или слабо выражен.

2. Хронический агрессивный гепатит - воспалительный инфильтрат в портальных трактах с распространением на паренхиму, архитектоника долек частично нарушена, признаков узловой регенерации паренхимы нет.

            а) агрессивный гепатит с обострениями, сменяющимися отчетливыми ремиссиями

            б) агрессивный гепатит непрерывно рецидивирующего течения

3. Хронический холестатический гепатит - признаки ХГ + признаки внутрипеченочного холестаза.

Клиника ХГ.

1. Хронический агрессивный гепатит - 3 основных синдрома:

            а) астеновегетативный: слабость, резкая утомляемость, похудание

            б) диспепсический: тошнота (усиливается после приема пищи и ЛС)

            в) "малая" печеночная недостаточность (сонливость, резкая кровоточивость, преходящая желтуха и асцит)

Также: а) "сосудистые звездочки" и "печеночные ладони" б) гепатомегалия в) спленомегалия

ФП: в активную стадию: гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, повышение показателей тимоловой пробы, АсАТ, АлАТ, фракции ЛДГ, увеличение СОЭ

В стадию ремиссии показатели ФП улучшаются, но нормы не достигают.

Люпоидный гепатит (активный хронический гепатит) - клинический вариант хронического агрессивного гепатита со значительными иммунными внепеченочными проявлениями (лихорадка, артралгии, боли в животе, кожные высыпания, легочные васкулиты). Показатели ФП резко увеличены.

2. Персистирующий ХГ: характеризуется менее яркой клинической симптоматикой. Характерно наличие выраженного болевого синдрома (из-за нарушений моторной функции ЖКТ и желчного пузыря).

ФП: гиперпротеинемия, диспротеинемия, незначительно повышена активность аминотрансфераз.

3. Холестатический ХГ:

ü      кожный зуд, не снимающийся симптоматическими средствами

ü      желтушное окрашивание кожи и склер

ü      генерализованная пигментация кожи, ксантелазмы

ü      печень плотная, гладкая, увеличена незначительно

ФП: повышенное содержание билирубина, холестерина, бета-липопротеидов, повышенная активность щелочной фосфатазы.

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии.

Морфологическое определение: цирроз - сочетанное поражение паренхимы и стромы с дистрофическими изменениями печеночных клеток, узловой регенерацией печени, диффузным развитием соединительной ткани и перестройкой паренхимы и сосудистой системы печени.

Этиология: полиэтиологическое заболевание

            1) инфекционный фактор (болезнь Боткина, паразитарные заболевания)

            2) алиментарный фактор (несбалансированное питание, алкоголизм, жировой гепатоз)

            3) токсический фактор (экзогенные промышленные токсины)

            4) токсико-аллергический фактор (различные ЛС)

            5) конституционально-генотипический фактор (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация и др. врожденные обменные нарушения)

Классификация:

            а) портальный цирроз - образование соединительнотканных перегородок, фрагментирующих дольки и соединяющие портальные поля с центром долек.

            б) постнекротический цирроз - спадение сохранившейся стромы печени после массивного некроза и превращение ее в рубцы, отграничивающие участки печеночной ткани.

            в) билиарный цирроз - развитие соединительной ткани вокруг желчных канальцев, фиброзные изменения на периферии дольки, разделение печеночной ткани на ложные дольки.

                        1) первичный - вследствие внутрипеченочного холестаза

                        2) вторичный - вследствие внепеченочного холестаза

            г) смешанный цирроз

Функциональная характеристика цирроза - три критерия:

1) степень печеночно-клеточной недостаточности

            а) I-я степень (компенсированная) - изменение показателей нагрузочных проб

                б) II-я степень (субкомпенсированная) - повышение содержание билирубина до 0,05 г/л, понижение содержания альбумина до 40%, показателя сулемовой пробы до 50%

                в) III-я степень (декомпенсированная) - повышение содержание билирубина выше 0,05 г/л, понижение содержания альбумина ниже 40%, показателя сулемовой пробы ниже 50%, резкое снижение показателей свертывания крови

В основе ПКН - дистрофия и некроз гепатоцитов и развитие холестатического, цитолитического, экскреторно-билиарного синдромов.

Клинические проявления ПКН:

а) синдром "плохого питания" (плохой аппетит, тошнота, непереносимость алкоголя, табака, отрыжка, метеоризм, боли в животе, нарушение стула, проявления гиповитаминозов)

б) лихорадка (вследствие аутолиза в печени и поступления в кровь токсических продуктов и неинактивированного пирогенного стероида этиохоланолона)

в) желтуха

г) кожные изменения (телеангиэктазии, эритема ладоней)

д) эндокринные изменения (гиперинсулинемия, гиперэстрогенемия, гиперальдостеронизм)

е) печеночный запах изо рта (напоминает запах сырой печени)

ж) геморрагический диатез ( в связи с нарушением синтеза факторов свертывания)

ФП:

            1. снижение в крови: альбуминов, факторов свертывания крови, глюкозы, эфиров холестерина, мочевины

            2. повышение в крови: аммиака, фенолов, остаточного азота, лактата и ПВК, билирубина, АлАТ

2) степень портальной гипертензии (чаще внутрипеченочной):

            а)  I (умеренно выраженная, портальное давление 150-300 мм вод.ст.): клинически метеоризм, диспепсия, спленомегалия

                б) II (резко выраженная, портальное давление свыше 300 мм вод.ст.): клинически видимые венозные коллатерали, асцит, расширенные вены пищевода

Портальная гипертензия - стойкое повышение кровяного давления в воротной вене с расширением портокавальных анастомозов и спленомегалией

Этиология:

1) нарушение оттока крови из воротной вены в результате различных механических препятствий (сдавление опухолью, увеличенными л.у. при метастазах)

2) облитерация части воротной вены внутри печеночных разветвлений (при циррозе)

3) тромбоз воротной вены или ее ветвей

Клиника:

В течении длительного времени нарушения портального кровообращения компенсированы за счет ряда анастомозов:

а) между нижней брыжеечной веной и геморроидальными венами, вливающимися в нижнюю полую вену

б) через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену - в верхнюю полую вену

в) с венами брюшной стенки и диафрагмы (в верхнюю и нижнюю полую вены)

Основные проявления: 1) голова "медузы" 2) спленомегалия 3) асцит 4) пищеводно-желудочные и геморроидальные кровотечения.

3) активность процесса

            а) активная фаза: резкое повышение активности АлАТ, АсАТ, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, повышение значения тимоловой пробы, отклонение иммунологических показателей, нарастание признаков печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

            б) неактивная фаза

Клинические проявления цирроза.

1. Портальный цирроз (микронодулярный, атрофический, алкогольный, жировой, септальный)

Ведущий этиологический фактор: 1) белково-витаминная недостаточность 2) болезнь Боткина.

ü      слабость, потеря аппетита, боли в области печени, чередование запоров и поносов, вздутие живота (ранние и наиболее постоянные признаки)

ü      темная пигментация кожи (из-за повышенного уровня эстрогенов откладывается меланин)

ü      отсутствие оволосения в подмышечных впадинах, гинекомастия

ü      "сосудистые звездочки" и ладонная эритема

ü      гепатомегалия (увеличенная плотная печень), спленомегалия

ü      симптомы портальной гипертензии (варикозно расширенные вены, асцит)

Осложнения:

            а) асцит из-за 1) нарушения синтеза альбумина и снижения онкотического давления крови 2) повышенной секреции альдостерона и задержки натрия

            б) кровотечение из расширенных вен пищевода

            в) эндогенная дистрофия (исхудание, полигиповитаминоз)

ФП: вначале гипер-, а затем гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия), положительная тимоловая проба, гипохромная или нормохромная анемия, склонность к лейкопении и тромбоцитопении.

2. Постнекротический цирроз.

Ведущий этиологический фактор: 1) болезнь Боткина 2) интоксикация гепатотропными ядами, лекарственная непереносимость

На первом плане - признаки печеночно-клеточной недостаточности:

ü      боли в правом подреберье и подложечной области

ü      астеновегетативные и диспепсические расстройства

ü      волнообразно протекающая желтуха

ü      преходящий асцит

ФП: высокий уровень белка плазмы, гипопротеинемия лишь в конечных стадиях, диспротеинемия (значительное уменьшение альбуминов и резкое увеличение глобулинов), высокоположительная тимоловая проба, сниженный общий холестерин, протромбин.

3. Билиарный цирроз

Ведущий этиологический фактор:

а) первичного билиарного цирроза - хронический холестатический гепатит (вирусного, лекарственного, токсического, неидентифицированного происхождения)

б) вторичного билиарного цирроза - холангит, врожденный дефект или обтурация внепеченочных желчных протоков камнем, рубцом, новообразованием.

Клинически определяющим является наличие хронического холестаза: желтуха, кожный зуд, стеаторея, остеопороз, кровоточивость. Также:

ü      пигментированная, сухая, плотная кожа со следами расчесов, ксантомы в различных местах

ü      "сосудистые звездочки" и "печеночные ладони"

ü      гепатомегалия, спленомегалия

ü      боли в спине и ребрах, остеопороз, патологические переломы позвоночника

ü      пептическая язва двенадцатиперстной кишки

ü      иногда приступы желчной колики и лихорадка с ознобом

ФП: стойкая билирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение гамма-глобулинов, высокая активность щелочной фосфатазы крови

Осложнения цирроза печени:

1) печеночная кома 2) кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и др. органов 3) тромбоз воротной вены 4) рак печени

 

bsmu-all.narod.ru


Смотрите также