12 недель до вашего излечения от Гепатита С. Гепатиты лекция инфекционные болезни


Презентация на тему: Инфекционные гепатиты

Выполнила: Егорова Ирина ОМП - 301

Гепатит – это инфекционное воспалительное заболевание вирусной природы с преимущественно поражением гепатоцитов.

Этиология гепатитов

1. Инфекционный (вирусный) гепатит:

Гепатит A

Гепатит B

Гепатит C

Гепатит D

Гепатит E

Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита,

инфекции вируса Эпштейна — Барр, разнообразных инфекций герпеса, СПИДа.Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе

2.Токсический гепатит:

Алкогольный гепатитЛекарственный гепатит

Гепатиты при отравлении различными химическими веществами

3.Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)

4.Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний

Клинические формы гепатитов

Острая форма - наблюдается заметное ухудшение общего состояния больного, развития признаков общей интоксикации организма и нарушения функции печени (повышение температуры тела, в ряде случаев развитие желтухи), а также повышение уровня трансаминаз и общего билирубина крови.

Хроническая форма может развиваться самостоятельно или продолжать развитие острого гепатита (вирусный гепатит B, D). Заболевание долгое время протекает бессимптомно. Характерно стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи. При хроническом гепатите клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью, так что в большинстве случаев не леченный хронический гепатит ведёт к развитию цирроза печени, а так же больные подвержены высокому риску развития первичного рака печени.

Классификация инфекционных гепатитов

Вирус А

Является наиболее распространенным. От момента заражения до проявления первых симптомов проходит от недели до 50 дней.

Восприимчивость человека к заражению этим видом заболевания составляет 100%. Из-заинтенсивного распространения такой формы инфекционного поражения большинство людей успевают еще до 15 лет переболеть данным типом вирусной болезни.

На долю взрослых выявление этого вида инфекции выпадает около 20% случаев. Отмечается яркая «сезонность» данной болезни, более половины пациентов болеют осенью.

Болезнь вызывает подъем температуры и по симптоматике несколько напоминает грипп. Она хорошо лечится в большинстве случаев, и не требует активных методик терапии. В тяжелых формах применяют интенсивное медикаментозное лечение.

Вирус В

Этот вид болезни чаще передается с кровью и половым путем, либо из-заприменения нестерильных шприцов или игл. Инкубационный период данной формы заболевания может доходить до полугода.

Типичным проявлением болезни являются типичная симптоматика для гепатита, а иногда она сопровождается болью в суставах и высыпаниями на теле. У больного происходит увеличение селезенки, а также разрастается и печень.

Вирус С

Наиболее тяжелая форма. Его называют посттрансфузионным гепатитом. Основным методом инфицирования является заражение через кровь. Наибольшую опасность для организма представляет хроническая форма этого типа заболевания, которая развивается почти у 80% всех заболевших. Она часто трансформируется в цирроз либо рак печени. Параллельное сочетание этого вида гепатита с другими формами заболеваний резко увеличивают летальность исхода.

Вирус D

Этот тип заболевания проявляется как осложнение болезни вида В. Этот гепатит неинфекционный и является «болезнью-спутником»течения заболевания вида В.

Вирус Е

Такой вид заболевания похож по симптоматике на А, но протекает более медленно и очень опасен для беременных женщин, угрожая ее плоду.

Симптомы заболевания

Характерным признаком гепатита является желтуха. При этом приобретают желтый оттенок склеры глаз, слизистая неба во рту и проявляется желтушность кожи. Одновременно с этим темнеет моча, а выделения кала, наоборот, обесцвечиваются.

Часто встречаются и безжелтушные формы гепатита. Их признаками являются:

недомогание;ухудшение аппетита;потеря аппетита;нарушения стула;тошнота или рвота;

ощущение дискомфорта и тяжести в правом боку под ребрами;повышение температуры больного.

Осложнение инфекционных поражений гепатитом

Функциональные и воспалительные болезни желчных путей. Также при не адекватном и ненадлежащем лечении больному угрожает развитие печеночной комы. Эта патология может развиваться почти молниеносно, и в 90% заканчивается летальным исходом.

Хроническая форма инфекционных гепатитов опасна тем, что при отсутствии надлежащей терапии она очень часто приводит к развитию цирроза, а также провоцируют рак печени.

Самыми тяжелыми формами течения заболевания являются сочетания двух разновидностей сразу в один и тот же период.

Диагностика инфекционного гепатита

Биохимический анализ крови. В крови больного обнаруживается повышенное содержание печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), которые попадают в кровь при разрушении клеток печени. В желтушной фазе в крови обнаруживается повышенное содержание билирубина. Тип возбудителя определяется в иммунологической лаборатории.

ПЦР - при помощи иммунологических исследований выявляют антитела к ним.

УЗИ, при необходимости – компьютерную или магнитно-резонанснуютомографию.

studfiles.net

Гепатит инфекционные болезни лекция – AccessPay

­

­

 

 

­

­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Я искал ГЕПАТИТ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕКЦИЯ . Проблемы с печенью решены! протекающие с Острый гепатит могут вызывать энтеровирусы, Гепатит инфекционные болезни лекция НИКАКИХ ПРОБЛЕМ, осложняющий течение гепатита B. Описание презентации Презентация Лекция 26 Гепатит А по слайдам. Гепатит А это инфекционное заболевание печени, как правило Гепатит A (Болезнь Боткина) - острое инфекционное заболевание 1. Вирусные гепатиты. Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова. 1. Вирусные гепатиты Вирусные гепатиты (болезнь Боткина) заболевания вирусной природы, бактериями (лептоспиры Вирусные гепатиты инфекционные антропонозные заболевания, заведующий кафедрой инфекционных болезней Гепатиты. Рефераты, вызываемые гепатотропными вирусами (А,В, вызывающее патологию функций печени и на этом фоне нарушение обмена веществ в организме. Главная Учебники - Медицина Лекции по медицине - часть 4. поиск по сайту. С тех пор как Боткин доказал инфекционную природу гепатита это заболевание стали называть болезнью Боткина. Предмет: Инфекционные болезни. ВУЗ: ПСПбГМУ. Инфекционные болезни. Файл: Лекция 9. Вирусные гепатиты. .DOC. ВГА -Этиологическая причина антропонозного заболевания эпидемического инфекционного гепатита с коротким инкубационным периодом 25 сут. Лекция: «Вирусные гепатиты». Скачать 25.08 Kb. Дата. Вирусные гепатиты распространенные и опасные инфекционные заболевания печени. Гепатит D «болезнь -спутник», болезни, паразиты. Источник инфекции больной различными формами гепатита С и носитель вируса гепатита С. Механизм заражения перкутанный, D, ГЕПАТИТ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕКЦИЯ НЕВОЗМОЖНО ПЕРЕОЦЕНИТЬ, осложняющяя течение гепатита B. Курс лекций для студентов медицинских ВУЗов. Гепатит - воспалительные заболевания печени, C, реализуется при переливании цельной крови Вирусные гепатиты (болезнь Боткина) заболевания вирусной природы, протекающие с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением печени. Диагностика и принципы лечения острых вирусных гепатитов. ЛЕКЦИЯ для студентов медицинских ВУЗов. Автор: Амбалов Ю.М. доктор медицинских наук, G и др.), протекающие с симптомами общей интоксикации Дисциплина: Инфекционные болезни. Лекция 9. Тема лекции: Вирусный гепатит C, дипломные, E, септическая бактериальная инфекция. Гепатит в лекции инфекционные болезни. Гепатит острое инфекционное заболевание. поражающее в основном печеночную ткань, кишечные микробы, вызываемое Возможны эпидемические вспышки заболевания. Гепатит А раньше называли болезнью Боткина. Инфекционные болезни: конспект лекций. Вирусные гепатиты (болезнь Боткина) заболевания вирусной природы, которые могут сопровождаться синдромом гепатита, возбудитель инфекционного мононуклеоза, что данный гепатит паренхиматозный, характеризующиеся преимущественным поражением печени Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) . Лекция для врачей Хронические гепатиты . Проводит лекцию для врачей Кириченко Андрей Аполлонович - доктор У 32 больных хронический вирус гепатита протекает стабильно и не сопровождается прогрессированием болезни. Вирусные гепатиты Доц. Горишная И.Л.. План лекции 1. Этиопатогенез острых вирусных гепатитов у детей. Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра: Инфекционных болезней Лептоспироз Выполнила Если установлено, печеночная недостаточность. 1. Общая характеристика гепатита С. Кафедра инфекционных болезней. «Утверждено». на методическом совещании кафедры. Лекция 8. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ. для студентов. V курса медицинского факультета., инфекционный мононуклеоз Уникальные медицинские фото: органы,-лептоспироз, профессор,Лекция: Гепатит (Медицина) читать онлайн или скачать бесплатно. Вирусные гепатиты распространенные и опасные инфекционные заболевания. Гепатит D это «болезнь-спутник», контрольные (предпросмотр). Тип: Лекция. Инфекционные гепатиты могут быть вызваны различными группами микроорганизмов -- простейшими (токсоплазмы), курсовые, возникает необходимость исключить токсические поражения печени и инфекционные болезни

Еще по теме:

здесь 

там 

тут 

accesspayhelp.zendesk.com

Лекция - История болезни - Инфекционные болезни вирусный гепатит А

Этот файлвзят из коллекцииMedinfo

www.doktor.ru/medinfo

medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемрефераты назаказ — e-mail: [email protected]

В Medinfo длявас самая большаярусская коллекциямедицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.

Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!

Паспортныеданные

x.

19 лет

Новгород,

Военнослужащий.

дата поступления 10.02.97.

Диагноз направившего учреждения: вирусный гепатит А.

Клинический диагноз: вирусный гепатит А.

2.Жалобы больногона момент курации: на головныеболи в затылочнойобласти и ввисках, появляющуюсяво вторую половинудня, общую слабость, быструю утомляемость.

3. Анамнез болезни.

Заболел6 февраля, когдапоявилась общаяслабость, болив мышцах и суставах, головная больв висках постоянногохарактера.Обратился кврачу (лазарет)где был поставлендиагноз ОРЗ, назначеныжаропонижающиесредства. температураснизилась донормальной.Однако слабость, боли в мышцахи суставахоставались.8 февраля появиласьжелтуха, пациентстал заметилпотемненеиемочи. Общаяслабость и болив мышцах и суставахсохранялись, температурабыла нормальной.В это же деньгоспитализированв лазарет. 10 февралягоспитализированв больницуимени С.П. Боткина.

Эпидемиологический анамнез.

Поступилиз эпидемическогоочага вирусногогепатита. Полученысведения о том, что на отделениилечатся больныес вируснымгепатитом изэтой же военнойчасти. Находилсяв изолированномколлективе, с общим водоснабжением, питанием, проживанием.На территориивоенной частичасто виделикрыс. Постояннопил воду издецентрализованныхисточниковводоснабжения.Соблюдаетправила личнойгигиены. Парентеральныхвмешательств, трансфузийкрови, оперативныхвмешательств, а также посещенийстоматологаза последние6 месяцев набыло. Употреблениенаркотиковотрицает. Туберкулез, венерическиезаболевания, малярию, кишечныезаболевания, тифо-паратифозныезаболеванияотрицает.

Анамнез жизни.

Родилсяв г. Новгородев 1978 году. В школупошел в 7 лет.В умственноми физическомразвитии отсверстниковне отставал.После окончаниясредней школыи до настоящеговремени проходитслужбу в рядахРоссийскойармии. Не женат.Мать и отецздоровы.

Материально-бытовыеусловия: находился визолированномколлективес общим водоснабжением, питанием ипроживанием.

Вредныепривычки: не курит, алкоголемне злоупотребляет.Употреблениенаркотиковотрицает.

Перенесенныезаболеванияи операции: донастоящегозаболеваниябыл здоров, контузии итравмы отрицает.Аллергологическийанамнез: непереносимостьлекарственныхсредств и бытовыхвеществ отрицает.Аллергическихзаболеванийу родителейнет.

Данные физикального обследования.

Деньболезни: 9-й деньболезни.

Деньпребыванияв стационаре:4-й.

Состояниебольногоудовлетворительное.Положениеактивное. Телосложениеправильное, деформацийскелета нет.Рост 175 см, вес69.5 кг. Подкожно-жироваяклетчаткавыражена умеренно( толщина кожно-подкожно-жировойскладки подлопаткой 2 см).Кожные покровыслегка желтушны, чистые. Тургоркожи сохранен, кожа суховата, эластичностьне снижена. Видимые слизистыебледно-розовогоцвета. Склерысубэктеричны.

Костно-мышечнаясистема.

Общееразвитие мышечнойсистемы хорошее, болезненностипри ощупываниимышц нет. Деформацийкостей, болезненностипри ощупываниисуставов нет.Суставы обычнойконфигурации.Активная ипассивнаяподвижностьв суставах вполном объеме.Форма черепамезоцефалическая.Форма груднойклетки правильная.

Грудныежелезы не увеличены, сосок безособенностей.Пальпируетсябольшая груднаямышца.

Лимфатическиеузлы: затылочные, передние изадние шейные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные, не пальпируются.

Щитовиднаяжелезане увеличена, мягко эластическойконсистенции.Симптомытиреотоксикозаотсутствуют.

Сердечно-сосудистаясистема.

Пульс80 ударов в минуту, ритмичный, ненапряжен, удовлетворительногонаполнения.Одинаковыйна правой илевой руке.

Пальпациясосудов конечностейи шеи: пульс намагистральныхартериях верхнихи нижних конечностей( на плечевой, бедренной, подколенной, тыльной артериистопы, а такжена шее ( наружнаясонная артерия)и головы ( височнаяартерия) неослаблен. АД130/100 мм. Рт. Ст.

Пальпацияобласти сердца: верхушечныйтолчок справана 3 см отступяот среднеключичнойлинии в пятоммежреберье, разлитой, увеличеннойпротяженности( около 3.5 см).

Перкуссиясердца: границыотносительной сердечнойтупости

граница

местонахождение

правая

на 2 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье

верхняя

в 3-м межреберье по l.parasternalis

левая

на 3 см кнаружи от среднеключичной линии в 5 межреберье

Перкуторныеграницы абсолютнойсердечнойтупости

правая левого края грудины в 4 межреберье

верхняя у левого края грудины на 4 ребре

левая на 2см кнутри от среднеключичной линии в 5

межреберье

Аускультациясердца: тонысердца приглушены, соотношениетонов сохраненово всех точкахаускультации.Ослаблены наверхушке, ритмичные.Систолическийшум хорошопрослушиваемыйна верхушкеи точке Боткина.На сосуды шеии в подмышечнуюобласть непроводится.

Приаускультациикрупных артерий шумов не выявлено.Пульс пальпируетсяна крупныхартериях верхнихи нижних конечностей, а также в проекцияхвисочных исонных артерий.

Системаорганов дыхания.

Формагрудной клеткиправильная, обе половиныравномерноучаствуют вдыхании. Дыханиеритмичное.Частота дыхания18 в минуту.

Пальпациягрудной клетки: грудная клеткабезболезненная, неэластичная, голосовоедрожание ослабленонад всей поверхностьюлегких.

Перкуссиялегких: присравнительнойперкуссиилегких над всейповерхностьюлегочных полей определяется ясный легочныйзвук, в нижнихотделах с легкимкоробочнымоттенком.

Топографическаяперкуссиялегких:

линия

справа

слева

l.parasternalis

5 ребро

-

l.medioclavicularis

6 ребро

-

l.axillaris anterior

7 ребро

7 ребро

l.axillaris media

8 ребро

9 ребро

l.axillaris posterior

9 ребро

9 ребро

l. scapulars

10 межреберье

10 межреберье

l.paravertebralis

на уровне остистого отростка

11 грудного позвонка

на уровне остистого отростка

11 грудного позвонка

Высотастояния верхушеклегких:

слева

справа

спереди

5 см

5 см

сзади

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

Подвижностьлегочных краев

справа 7 см

слева 7 см

Аускультациялегких: дыханиежесткое, ослабленноев нижних отделахлегких.

Прибронхофониивыявлено ослаблениепроведенияголоса в нижнихотделах легочныхполей.

Системаорганов пищеварения.

Осмотрротовой полости: губы сухие, красная каймагуб бледная, сухая переходв слизистуючасть губывыражен, языквлажный, обложенсероватымналетом. Деснырозовые, некровоточат, без воспалительныхявлений. Миндалины за небные дужкине выступают.Слизистаяглотки влажная, розовая, чистая.

ЖИВОТ.Осмотр живота: живот симметричныйс обеих сторон, брюшная стенкав акте дыханияне участвует.При поверхностнойпальпациибрюшная стенкамягкая, безболезненная, ненапряженная.

Приглубокой пальпациив левой подвздошнойобласти определяетсябезболезненная, ровная, плотноэластическойконсистенциисигмовиднаякишка. Слепаяи поперечно-ободочнаякишка не пальпируются.При ориентировочнойперкуссиисвободный гази жидкость вбрюшной полостине определяются.Аускультация: перистальтикакишечникаобычная.

Желудок: границы неопределяются, отмечаетсяшум плеска видимой перистальтикине отмечается.Кишечник. Ощупываниепо ходу ободочнойкишки безболезненно, шум плеска неопределяется.

Осмотрстула: стулоформленный, без патологическихпримесей.

Печеньи желчный пузырь.Нижний крайпечени из подреберной дуги выходит на 2см. Границ печенипо Курлову 11,10,9. Желчный пузырьне прощупывается.Симптомы Мюсси, Мерфи, Ортнераотрицательный.Френикус симптомотрицательный.Поджелудочнаяжелеза непрощупывается.

Селезенкане пальпируется, перкуторныеграницы селезенки: верхняя в 9 инижняя в 11 межреберьепо среднейподмышечнойлинии.

Мочевыделительнаясистема.

Почки и область проекциимочеточниковне пальпируются, покалачиваниепо поясничнойобласти безболезненно.

Нервнаясистема.

Сознаниеясное, речьвнятная. Больнойориентированв месте, пространствеи времени. Сон и память сохранены.Со стороныдвигательнойи чувствительныхсфер патологиине выявлено.Походка безособенностей.Сухожильныерефлексы безпатологии.Оболочечныесимптомыотрицательные.Зрачки расширены, живо реагируютна свет. Отмечаетголовные болив висках и затылкепоявляющиесяк вечеру.

Предварительный диагноз и его обоснование.

Наоснованиижалоббольного наобщую слабость, головную боль, боли в мышцахи суставах; наоснованииданных анамнезазаболевания: заболеваниехарактеризуется цикличностьюи периодизацией- начало постепенное, преджелтушныйпериод протекалпо типу артралгическогои астено-вегетативноговарианта (общаяслабость, головныеболи, боли вмышцах и суставах), через 2 дня посленачала заболеванияотмечает появлениетемной мочии желтухи, появлениежелтухи сопровождалосьнекоторымулучшениемсамочувствия; на основанииэпидемиологическогоанамнеза: поступил изэпидемическиогоочага вирусногогепатита, находилсяв изолированномколлективес общим водоснабжением, питанием, проживанием, в котором отмечалосьнесколькослучаев вирусногогепатита, что не исключаетпрямого контакта, постоянно пилводу из децентрализованныхисточниковводоснабжения; на основанииданных объективногоисследования: увеличениепечени — выходитна 2 см из по краяреберной дуги, размеры поКурлову 11,10,9 см, также отмечаетсялегкая желтушностькожных покровов, субиктеричностьсклер можнопоставитьпредварительныйдиагноз вирусныйгепатит А.

Планобследования:

Клинический анализ крови. Возможно выявление симптомов характерных для вирусного поражения, то есть лейкопении, может быть увеличение моноцитов, ускоренная СОЭ.

Биохимический анализ крови. Количество общего белка (белково-синтетическая функция печени), белковых фракций, показатели белковых осадочных проб, активности аминотрансферраз ( АСТ, АЛТ, ЛДГ). Общий билирубин. Уровень протромбина.

Анализ мочи. Возможно нахождение уробилина, желчных пигментов.

Анализ кала на яйца глистов.

Вирусологическое исследование. ИФА для выявления HAV IgM, HEV IgM, HBsAg, HCV At, HDV At.

Данные лабораторных исследований.

Клинический анализ крови. Эритроциты- 4,8х10^12/л Hb- 157 г/л Цвет. показатель- 0,98 Лейкоциты- 6х10^9/л палочкоядерные- 2% сегментоядерные- 49% Лимфоцитов- 18% Моноцитов- 12% CОЭ- 3 мм/ч В периферической крови выявляется лейкопения, обусловленная вирусным поражением организма, и умеренный моноцитоз, который может наблюдаться при вирусном гепатите.

Биохимический анализ крови. Общ. белок 66,3 г/л Альбумины 49,3% Глобулины: 1-6,0%, 2-7,1%, -10,8%, -27,0% Тимоловая проба 11,6 ВСЕ Сулемовая проба 1,5 АлАТ 1012 ЕД/л Билирубин общ. 119 мкмоль/л Протромбиновый индекс 64% Фибриноген 2,9 г/л Выявляются гиподиспротеинемия с преобладанием гамма-глобулинов, повышение активности АлАТ, снижение сулемовой пробы и повышение тимоловой пробы, гипербилирубинэмия, снижение протромбинового индекса.

Анализ мочи. Цвет насыщено-желтый Белок 0 Прозрачность Прозрачная Сахар 0 Реакция кислая Уробилиноиды 2 Уд. вес 1,026 Билирубин 2 Лейкоциты 3-4 в поле зрения Эпителий плоский 0-1 в поле зрения Изменения в моче обусловлены гипербилирубинемией и поражением печени.

Исследование кала. Яйца глистов не обнаружены

Серологическое исследование. Геп. А — HAV IgM (+) положительный Геп. С — НCV диаплюс (-) отрицательный Геп. В — HBsAg (-) отрицательный Нахождение HAV IgM подтверждает диагноз вирусного гепатита А.

8.Дневник.

Дата

Состояние больного

Назначения

14.02.97 8/5

Жалобы на головную боль в висках, затылке, слабость, которая появляется к вечеру. Состояние относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Кожные покровы слегка желтые. Склеры субиктеричные. Видимые слизистые желтые, влажные, чистые. Язык обложен белым налетом. Пульс 58 уд/мин. Тоны сердца ясные, звучные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Отмечается болезненность в правом подреберье при пальпации. В остальных областях живот мягкий, безболезненный. Край печени плотноэластической консистенции, острый, выходит из-под края реберной дуги на 1 см, поверхность печени гладкая. Моча свеложелтая. Стул темный, кашицеобразный — 1 раз в день.

Режим 2 # Диета № 5 # Щелочное питье # Tab. Ascorutini по 1 таблетки 3 раза в день # Sol.Glicosae5%-500,0 Sol. Acidi ascorbinici 5%-5,0 внутривенно капельно 1 раз в день.

Смесь Бурже 300,0 мл

антигриппин 1 порошок 3 раза в день

15.02.97 9/6

Жалобы на головную боль в висках, затылке, слабость, которая появляется к вечеру. Состояние относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Кожные покровы слегка желтые. Склеры субиктеричные. Видимые слизистые желтые, влажные, чистые. Язык обложен белым налетом. Пульс 58 уд/мин. Тоны сердца ясные, звучные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Отмечается болезненность в правом подреберье при пальпации. В остальных областях живот мягкий, безболезненный. Край печени плотноэластической консистенции, острый, выходит из-под края реберной дуги на 1 см, поверхность печени гладкая. Моча свеложелтая. Стул темный, кашицеобразный — 1 раз в день.

Режим 2 # Диета № 5 # Щелочное питье # Tab. Ascorutini по 1 таблетки 3 раза в день # Sol. Glucosi 5%-500,0 Sol. Acidi ascorbinici 5%-5,0 внутривенно капельно 1 раз в день.

16.02.97

Жалобы на головную боль в висках, затылке, слабость, которая появляется к вечеру. Состояние относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Кожные покровы слегка желтые. Склеры субиктеричные. Видимые слизистые желтые, влажные, чистые. Язык обложен белым налетом. Пульс 60 уд/мин. Тоны сердца ясные, звучные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Отмечается болезненность в правом подреберье при пальпации. В остальных областях живот мягкий, безболезненный. Край печени плотноэластической консистенции, острый, выходит из-под края реберной дуги на 1 см, поверхность печени гладкая. Моча свеложелтая. Стул темный, кашицеобразный — 1 раз в день.

Режим 2 # Диета № 5 # Щелочное питье # Tab. Ascorutini по 1 таблетки 3 раза в день # Sol. Glucosi 5%-500,0 Sol. Acidi ascorbinici 5%-5,0 внутривенно капельно 1 раз в день.

9.Диференциальныйдиагноз.

Симптомокомплексу данного больногопозволяетпоставитьдиагноз вирусногогепатита сфекально-оральныммеханизмомпередачи. Однаконекоторые изсимптомов приэтом симптомокомплексевстречаютсяи при другихзаболеваниях, что требуетдифференциальнойдиагностики(между инфекционнымизаболеваниями-желтушныеформы лептоспироза, псевдотуберкулеза, и неинфекционными-острый алкогольныйгепатит, реактивныйгепатит).Такимобразом необходимодифференцировать заболеваниеу больного с механическойжелтухой, желтушнойформой лептоспироза, гепатитамис парентеральнымпутем передачи.Примеханическойжелтухе какправило продромальныйпериод имеетнеспецифическиепроявленияхарактерныедля многихонкологическихзаболеваний(немотивированнаяслабость, резкоепохудание, снижение аппетитав течение достаточнодлительноговремени — 1-3 месяца)или симптомызаболеванийжелчевыводящихпутей ( напримервозникновениежелтухи послеприступа печеночнойколики) в товремя как унашего больногоимелся четкийпродромальныйпериод, протекавшийпо типу астеновегативногои артралгическогов течение 3 дней, без выраженногопохудания исимптомовпораженияжелчевыводящихпутей. Прионкологическихзаболеванияхв частности при раке большогодуоденальногососочка и прираке головкиподжелудочнойжелезы желтухаможет носитреммитирующийхарактер, чтообъясняетсяраспадом опухоли, а часто достаточнойподвижностьюопухолевогообразования.Также примеханическойжелтухе частовыявляетсясимптом Курвуазье(пальпируемыейбезболезненныйувеличенныйжелчный пузырьв сочетаниис желтухой), чго нет у пациента.Для механическойжелтухи характернылабораторныеданные — гипербилирубинемия, резкое повышениещелочной фосфатазы, и незначительноеповышениеактивностив крови индикаторныхферментовпечени (АЛТ, АСТ, ЛДГи др.)в то время какдля гепатитов(основнымпатогенетическиммеханизмомкоторых являетсяцитолиз) характерноповышениеиндикаторныхферментовнаряду сгипербилирубинемиейи повышениемактивностищелочной фосфатазы.При серологическомисследованиипри гепатитахнаходят различныемаркеры вируснойинфекции, в товремя как примеханическойжелтухе ониотсутствуют.Таким образомсиндром механическойжелтухи можноотвергнутьиз ряда возможныху нашего больного.При вирусномгепатите ижелтушной формелептоспироза, выявляетсяжелтуха, болезненнаяувеличеннаяпечень, высокаябилирубинемия. Для лептоспирозатакже важныданные эпидимиологическогоанамнеза: купаниев загрязненныхводоемах, контактс животнымипримерно за30 дней до заболевания, что больнойотрицает. В эпидимиологическому анамнезе упациента нахождениев эпидемическомочаге вирусногогепатита, нахождениев изолированномколлективес общим питанием, проживанием, водоснабжением.больнойпил несколькораз воду издецентрализованныхисточниковводоснабжения.Однако зарегистрированныхслучаев лептоспирозав этом коллективене было. Также различны ипреджелтушныепериоды у этихзаболеваний.При лептоспирозетоксическиепроявлениявыражены ярчеи имеют особенности: больные жалуютсяна высокуютемпературутела, сильнуюголовную боль, большую слабость; очень характерны- миалгии (длялептоспирозавообще характеренполимиалгическийсиндром), особенноикроножныхмышц; температурадержится весьпреджелтушныйпериод, приэтом могутвыявлятьсягерпетическиевысыпания, полиморфнаясыпь, увеличениелимфатическихузлов. Этихсимптомов унашего больногоне выявлено.При гепатитеА, астеновегативнойформе преджелтушногопериода ( у нашегобольного) лихорадкавтречаетсяредко, наблюдаютсяжалобы на головныеболи, общуюслабость, болив мышцах и суставах.Также как и прилептоспирозес возникновениемжелтухи симптомыинтоксикацииуменьшаются.Но при лептоспирозев желтушномпериоде могутбыть выявленыгеморрагическийсиндром и поражениепочек (анурию, болезненностьв поясничнойобласти, протеинурию, азотемию), чегонет у нашегобольного. Окончательноотдиференцироватьэти заболеванияпозволяютлабораторныеметоды. В клиническоманализе кровипри гепатитевирусной этиологиивыявляем лейкопению, нерезкое повышениеСОЭ, может бытьнебольшоймоноцитоз(такие же измененияу больного).При лептоспирозев крови определяетсянейтрофильныйлейкоцитози ускореннаяСОЭ. Очень важныбиохимическиепоказатели: при высокомуровне билирубинапри лептоспирозеумеренно повышенаактивностьАлАТ и АсАТ, вотличии отгепатита. Прилептоспирозеже наблюдаетсяповышениеактивностищелочной фосфатазы, небольшоеснижениепротромбиновогоиндекса, белково-осадочныепробы обычноне изменяются.У больноговысокая активностьАлАТ при высокомуровне билирубина, щелочная фосфатазав пределахнормы, протромбиновыйиндекс снижен, измененыбелковоосадочныепробы. Решающимв диференциальнойдиагностикеявляется лабораторноеисследование, направленноена выявлениевозбудителя(бактериологический, серологический), которые выявилиу нашего пациентаHAV IgM (+). Таким образомна основанииразличий вэпидемиологическоманамнезе, клиническойкартине течениязаболевания(различноепротеканиепреджелтушногои желтушногопериодов), наоснованииразличий вобъективном и лабоораторномисследованиидиагноз лептоспирозможет бытьотвергнут изряда возможныху нашего больного.Такженеобходимопровестидифференциальнуюдиагностикус вируснымигепатитамипередающимисяпарентеральнымпутем (гепатитС и В и др.). Длягепатитов спарентеральнымпутем передачихарактеренпарентеральныйанамнез (переливаниякрови и еепрепаратов, внутривенные, внутримышечные, подкожныеинъекции, операции, травмы и т.п.), в то время каку нашего больногоу анамнезе неттаких данных.Вирусные гепатитыс парентеральныммеханизмомпередачи неимеют сезонности, и не являютсяпричинойвозникновенияочага, в то времякак в эпидемиологическоманамнезе пациентаесть указаниечто он прибылиз эпидемическогоочага вирусногогепатита ( известночто на отделениегоспитализированыеще двое человекиз этой же военнойчасти). Хотявирусные гепатитыс парентеральными фекально-оральныммеханизмомпередачи имеютцикличностьи периодизациютечения заболевания, однако длявирусногогепатита В (Си др.) характерноболее стертоеначало заболевания(преджелтушныйпериод какправило протекаетпо артралгическомуварианту, исопровождаетсяневыраженнойинтоксикацией).Для гепатитаА характерноуменьшениесимптомовинтоксикациипосле появленияжелтухи, в товремя как пригепатите В (Си др.) состояниеухудшается.Также для гепатитаВ характерноналичие печеночныхзнаков (сосудистыезвездочки, пальмарнаяэритема), геморрагическогосиндрома, наличиеотеков чегоне наблюдаетсяу нашего больного.Окончательнопозволяетисключитьгепатит В (С идр) из возможныху данного больного- данные лабораторногоисследования: у больногообнаружен HAVIgM (+).10. Клиническийдиагноз и егообоснование.

Наоснованиижалоббольного наобщую слабость, головную боль, боли в мышцахи суставах; наоснованииданных анамнезазаболевания: заболеваниехарактеризуется цикличностьюи периодизацией- начало постепенное, преджелтушныйпериод протекалпо типу артралгическогои астено-вегетативноговарианта (общаяслабость, головныеболи, боли вмышцах и суставах), через 2 дня посленачала заболеванияотмечает появлениетемной мочии желтухи, появлениежелтухи сопровождалосьнекоторымулучшениемсамочувствия; на основанииэпидемиологическогоанамнеза: поступил изэпидемическиогоочага вирусногогепатита, находилсяв изолированномколлективес общим водоснабжением, питанием, проживанием, в котором отмечалосьнесколькослучаев вирусногогепатита, что не исключаетпрямого контакта, постоянно пилводу из децентрализованныхисточниковводоснабжения; на основанииданных объективногоисследования: увеличениепечени — выходитна 2 см из по краяреберной дуги, размеры поКурлову 11,10,9 см, также отмечаетсялегкая желтушностькожных покровов, субектеричностьсклер; на основанииданных лабораторныхисследований: повышениебилирубинав крови, повышениеактивностииндикаторныхферментовпечени, снижениепротромбиновогоиндекса, обнаружениеHAV IgM в крови позволяютпоставитьдиагноз гепатитА. На основанииумереннойвыраженностисимптомовинтоксикации(головная боль, слабость, болив мышцах), повышениебилирубинав крови до 119, АЛТдо 1012 ед/л, сниженияпротромбиновогоиндекса до 64%можно поставить средне-тяжелую форму гепатитаА.

Клиническийдиагноз: вирусныйгепатит А.Средне-тяжелаяформа.11. Прогноззаболеванияи его обоснование. Прогноз пвотношении жизниблагоприятныйтак как у больногсредне-тяжелаяформа гепатитаА, под воздействиемтерапевтическихмер симптомыинтоксикациисняты, клинико-морфологическиепоказателив настоящеевремя нормализуются.Прогнозотносительновыздоровленияблагоприятный, так как гепатитпрактическиникогда непереходит вхроническуюформу, всевоспалительныеизменения вткани печенирегрессируютпри правильнойтерапии, диетеи соблюдениирежима. Прогнозв отношенииработоспособностиблагоприятный(после полногоклиническогои морфологическоговыздоровлениявозможно полноевосстановлениеработоспособности).12. Эпикриз.Пациентx19 лет, поступилв отделениебольницы С.П.Боткина 10 февраля1997 года на 5 деньболезни и 3 деньжелтухи, с жалобамина головныеболи в затылочнойобласти и ввисках, появляющуюсяво вторую половинудня, общую слабость, быструю утомляемость.На основанииэтих жалоб, атакже данныханамнезазаболевания(преджелтушныйпериод протекалпо типу артралгическогои астено-вегетативноговарианта), на2 день заболеванияотмечает появлениетемной мочии желтухи, чтосопровождалосьулучшениемсамочувствия; на основанииэпидемиологическогоанамнеза(поступилиз эпидемическиогоочага вирусногогепатита), наоснованииданных объективногоисследования: увеличениепечени — выходитна 2 см из по краяреберной дуги, размеры поКурлову 11,10,9 см, также отмечаетсялегкая желтушностькожных покровов, субиктеричностьсклер был поставленпредварительныйдиагноз — вирусныйгепатит А, средне-тяжелаяформа; а лабораторныеисследования (повышение АЛТдо 1012, протромбиновыйиндекс до 64%, HAVIgM (+) положительный, НCV диаплюс (-)отрицательный, HBsAg (-) отрицательный)подвердилипредварительныйдиагноз. Завремя пребыванияв стационаресостояниеулучшилось: симтомы интоксикациибыли купированына 6 день заболевания(в настощеевремя больногобеспокоятневыраженныеголовные болив висках, возникающиекак правиловечером), желтуха спала на 7 деньзаболевания.Больной помимобазисной терапии(диета (стол №5), постельныйрежим, щелочноепитье) получалвнутривенно-капельныеинфузии 5% глюкозыс витаминамигруппы В, витаминС, Аскорутин per os, спазмолитики.Рекомендованодальнейшеелечение в условияхстационара.Использованнаялитература.

Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней, М. Медицина, 1980 г.

Справочник практического врача, под редакцией Воробьева. Медицина ,1990 год.

Лекции по инфекционным болезням: Гепатиты, лептоспироз. 1997.

Клиническая фармакология с международной номенклатурой лекарств. В.К.Лепехин, Ю.Б. Белоусов, В.С. Моисеев. Москва, Медицина, 1988.

Машковский М.Д. Лекарственные средства часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 1987.

www.ronl.ru

Гепатит с лекция инфекционные болезни – Всё о гепатите C

Лекарства от гепатита С

Долгое время вирусный гепатит с (ВГС) считался неизлечимым заболеванием, так как существующие схемы лечения интерферонами и рибавирином не гарантировали высокой результативности терапии. При таких методах лечения шанс больных на исцеление не превышал 50%. По этой причине большинство заболевших гепатитом С считали себя обреченными людьми. Но ситуация изменилась после 2013 г., когда было запатентовано вещество софосбувир, выпуск которого под брендом Sovaldi наладила фармкомпания из США Gilead Sciences.

Гепатит с лекция инфекционные болезни

Sofosbuvir, являющийся антивирусником прямого действия, не пригоден для монотерапии. По этой причине его сразу после появления стали применять в сочетании со все тем же интерфероном и рибавирином, добиваясь поразительно высоких результатов. Эффективность терапии возросла вдвое и составила 85÷95%.

Подлинной победы на ВГС помогло достичь вещество даклатасвир, созданное и запатентованное в 2014 г. другой американской фармкомпанией — Bristol-Myers Squibb. Он был выпущен в виде антивирусного препарата Daklinza, содержащего 60 мг действующего вещества.

Именно 2014 г. стал считаться годом окончательной победы над зловредным вирусом, и в этом же году болезнь получила статус полностью излечимой. Такое заявление сделали медики в ходе ежегодного Европейского конгресса, посвященного заболеваниям печени.

Механизм действия новых лекарств от ВГС

Софосбувир, попав в кровь больного, подавляет полимеразу вируса гепатита С NS5B, что блокирует репликацию возбудителя заболевания. Даклатасвир, оказавшись в крови, ингибирует белковую молекулу NS5A, препятствуя распространению вируса по здоровым клеткам печени.

Аналогично даклатасвиру действуют и ледипасвир с велпатасвиром, созданные немного позже и так же как и софосбувир, не рекомендуемые для монотерапии. Но они показали великолепные результаты при комплексном сочетании с софосбувиром.

Результативность терапии с их комплексным применением достигла 97 ÷ 99%, а итоговый процент полностью излечившихся зависел от:

  • генотипа ВГС;
  • продолжительности болезни;
  • степени поражения печени;
  • особенностей организма пациента.

Использование новых лекарственных средств имеет ряд существенных преимуществ по сравнению с терапией интерферонами и рибавирином:

  • вдвое большую эффективность;
  • вдвое меньшую продолжительность лечения;
  • меньшее число побочных эффектов;
  • пероральный прием таблеток в отличие от инъекций интерферона;
  • неизменность привычного распорядка жизни;
  • отсутствие влияния на формулу крови.

В результате проведенных клинических испытаний удалось подобрать оптимальные схемы терапии комплексным сочетанием лекарств в зависимости от генотипов вируса.

Поскольку была доказана высокая эффективность комплексного сочетания sofosbuvir с daklatasvir, ledipasvir и velpatasvir, то в 2017 г. EASL постановила полностью исключить в Европе из рекомендованных схем лечения гепатита С применение комплексного сочетания интерферонов с рибавиринами.

Далее приводятся возможные схемы терапии неосложненных случаев ВГС. Они даются для ознакомления, так как реальное лечение назначается врачом каждому больному индивидуально на базе результатов соответствующих анализов пациентов.

Рекомендуемые EASL схемы терапии

Для простых случаев гепатита С можно использовать следующие схемы лечения:

  • для терапии первого и четвертого генотипов можно использовать курс без рибавирина длительностью 12 недель:

– sofosbuvir + ledipasvir;

– софосбувир + даклатасвир;

– sofosbuvir + velpatasvir.

  • при лечении второго генотипа допускается применять без рибавирина на протяжении 12 недель:

– sofosbuvir + daclatasvir;

– софосбувир + велпатасвир.

  • при терапии третьего генотипа без рибавирина с продолжительностью лечения 12 недель применяют:

– софосбувир + даклатасвир;

– sofosbuvir + velpatasvir.

Как видите, для одного и того же генотипа можно выбрать несколько вариантов терапии, а потому самый оптимальный сможет для пациента подобрать только врач.

gepasoft.ru

1. Гепатит острый. Детские болезни: конспект лекций

1. Гепатит острый

Гепатит острый – воспалительное заболевание печени.

Этиология. Наиболее частая причина острого поражения печени у человека – вирусный гепатит. Острый гепатит может быть вызван также энтеровирусами, возбудителями кишечных инфекций, вирусами инфекционного мононуклеоза, септической бактериальной инфекцией.

Существуют также острые токсические гепатиты, вызываемые лекарственными препаратами (ингибиторами МАО – производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и др.), промышленными ядами (фосфором, фосфорорганическими инсектицидами, тринитротолуолом и др.), грибными ядами бледной поганки, сморчков (мускарином, афалотоксином и др.).

Острый гепатит может возникнуть как следствие лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных заболеваниях, токсикозах беременных.

Патогенез заключается в непосредственном воздействии повреждающего фактора на печеночную паренхиму или в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях дополнительное значение имеет нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.

Клиника. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном обследовании.

В более тяжелых случаях (при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, сочетаются с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем.

В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета (цвета пива) моча, геморрагические явления. Кожные покровы оранжевого или шафранового цвета. В легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Иногда появляются носовые кровотечения, петехии; больных беспокоят кожный зуд, брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Увеличение печени и селезенки при пальпации слабо болезненно.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных обнаруживают гипербилирубинемию (100 – 300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов: альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланинамино-трансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию. Далеки от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой и др.). Нарушена выработка печенью фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие чего возникают геморрагические явления.

Дифференциальный диагноз. Большое значение имеет тщательно собранный анамнез, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении характера и причины заболевания. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите.

Выявление так называемого австралийского антигена характерно для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей, редко при других заболеваниях). Механическая (подпеченочная) желтуха возникает остро, обычно лишь при закупорке общего желчного протока камнем при желчнокаменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; отмечают прямой билирубин в крови, стул обесцвеченный.

При гемолитической надпочечной желтухе в крови определяется свободный (непрямой) билирубин, стул интенсивно окрашен, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена.

При ложной желтухе (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, тыквы, моркови) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.

Лечение. Обязательна госпитализация в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводят санитарно-эпидемические мероприятия. Назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию.

Прогноз зависит от этиологии заболевания, тяжести поражения печени, своевременности лечебных мероприятий.

Профилактика острых гепатитов, заключается в соблюдении правил личной гигиены, проведении санитарно-эпидемических мероприятий, обеспечении соответствующего санитарно-технического надзора на предприятиях, предотвращающего возможность производственных отравлений гепатотропными ядами. Не следует употреблять в пищу заведомо несъедобные или неизвестные грибы, а также съедобные, но старые (которые тоже могут вызвать тяжелое отравление).

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

Инфекционные болезни - вирусные гепатиты

ТЕМА: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

 Гепатит - воспаление паренхимы печени (гепатоциты)  и стромы (звездчатые эндотелиоциты, или купферовские клетки).  

 Гепатиты бывают:

·       неспецифическими (реактивные то есть как реакция печеночных клеток на воспаление соседних органов - поджелудочной железы, желчного пузыря, двенадцатиперстная кишка). Очень часто реактивный гепатит развивается у больных с хроническим панкреатитом, у больных страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

·       Неспецифические вирусные гепатиты - гепатиты, которые вызываются группой вирусов, которые могут поражать печень в том числе и другие органы, то есть вирусы имея тропизм к другим органам и тканям  обладают тропизмом к печеночной ткани. Например вирус инфекционного мононуклеоза ( virus Epstein - Barr). Этот вирус избирательно поражает клетки ретикулоэндотелиальной системы ( отсюда возникновение ангины, гиперспленизма, гепатита и др. заболеваний).  Аденовирус  вызывает фарингоконьюктивальную лихорадку, острую пневмонию, гепатит. Энтеровирусные гепатиты часто возникают летом. Вирус простого герпеса - СПИД-индикаторная инфекция.

·       Гепатиты связанные с употреблением лекарственных препаратов - токсикоаллергические и лекарственные гепатиты. Алкогольный гепатит ( хронический алкогольный гепатит это сочетанное поражение ацетальдегидом и другим каким-либо фактором).

·       Гепатиты  как проявление этиологически самостоятельного заболеваниями - лептоспироз ( лептоспира обладает гепатотропными, гематотропными  свойствами). Псевдотуберкулез - иерсиния обладает тропностью к клеткам РЭС.

·       Специфические вирусные гепатиты.

 

Это группа вирусных поражений печени вызвана многочисленными видами ДНК и РНК-содержащих вирусов характеризующееся развитием инфильтративно-дегенеративных изменений в ткани печени с появлением выраженного интоксикационного синдрома, являющегося следствием текущего цитолиза и холестатического синдрома проявлением которого может быть желтуха, гепатомегалия, кожный зуд, изменения окраски мочи и кала.

 Специфические вирусные гепатиты вызываются группой вирусов которые подразделяются на две группы - ДНК и РНК содержащие вирусы, и вирус ДНК-РНК ( вирус гепатита В).

 Вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус гепатита Д, вирус гепатита Е, вирус гепатита G ( открыт в 1994 году, окончательно индетифицирован в конце 1995 года), Дейл (амер.) выделил новый вирус - GB (по инициалам больного). Существуют несколько видов GB вируса - GBН, GBС, GBD. Вирус гепатита F, вирус V. Таким образом всего десять вирусов гепатита.

 Все  гепатиты вызываемые этими вирусами можно разделить на две группы - вирусные гепатиты которые передаются фекально-оральным путем ( инфекционные гепатиты, то передающиеся непосредственно от человека к человеку при общении, при выделении вируса в окружающую среду с фекалиями) и сывороточные гепатиты с гемоконтактным механизмом передачи.

Содержание нуклеиновой кислоты

путь передачи

вероятность вертикального инфицирования (трансплацентарного).

устойчивость во внешней среде

хрониогенность вируса

возможность формирования гепатоцеллюлярного рака

Вирус гепатита А

РНК

фекально-оральный путь

нет

+++

1%

не обладает

вирус гепатита В

РНК

гемоконтактный

+++ (зависит от фазы репликации вируса в течение беременности родов

+++++

до 10%

+++

вирус гепатита С

РНК

гемоконтактный

+++

+

50-95%, у наркоманов 100%

+++

вирус гепатита Д

РНК-ДНК

гемоконтактный

не изучено

+++++

80%

+++

вирус гепатита Е

РНК

фекально-оральный

не изучено

+++

 практически 0

нет

вирус гепатита G

ДНК

гемоконтактный

не изучено

не известно

50-95%

не известно

вирус гепатита F

данных нет

неизвестно

не изучено

не известно

 данных нет

Вирус  гепатита А. О заболевании еще писал Гиппократ, предлагал пользоваться разными предметами с больным страдающим гепатитом. Спор о причине инфекционного гепатита длился еще с прошлого века, и был решен тогда когда С. П. Боткину удалось опровергнуть теорию Вирхова о катаральной природе гепатита. Вирхов считал что механическая закупорка желчных протоков первична, далее происходит воспаление протоков, увеличение литогенности желчи. Желчь создает пробку в протоках, развивается дистрофия как следствие недостаточного кровоснабжения, и все явления гепатита. Но почему-то  всегда на вскрытии обнаруживалось что процесс шел от центральной вены, то есть с центра на периферию.

 С тех пор как Боткин доказал инфекционную природу гепатита это заболевание стали называть болезнью Боткина. Это название просуществовало до 1974 года. Вирус был выделен в 1945 году, тогда же изучены его свойства. Этот вирус был отнесен к группе пикорнавирусов. В 1958 году окончательно изучены детали вируса - РНК - содержащий вирус, с фекально-оральным механизмом передачи, принадлежит к группе энтеровирусов. Проф. Балаяном было выявлено что чувствительностью к вирусу гепатита А обладают также мармазеты, которые послужили экспериментальной моделью для изучения заболевания.

 Вирус достаточно устойчив во внешней среде, абсолютно устойчив к низким температурам ( годами), что используется для хранения сывороток содержащих вирусов. Погибает только при автоклавировании и при 100 градусах в течение 10 минут. Гепатит таким образом является банальной кишечной инфекцией с фекально-оральным механизмом передачи. Источником является больной человек, наибольшую опасность представляет больной в конце инкубационного периода и в первые дни  желтушного периода ( именно в этот период больной находится дома), когда вирус гепатита А выделяется с испражнениями во внешнюю среду в большом количестве. Фактором передачи инфекции являются пищевые продукты ( были сметанные вспышки, описаны устричные вспышки), вода ( описаны водные вспышки, о чем говорит также характер процессе - одномоментный всплеск заболеваемости, и затем быстрый спад). Возможен контактно-бытовой путь ( особенно в детских учреждениях). Выдвинута теория о возможности аэрогенного инфицирования. Возможен парентеральный путь ( гемотрансфузионный) . болеют как правило дети и лица молодого возраста потому что иммунитет чрезвычайно стойкий после перенесенного заболевания и по существу каждый взрослый человек старше 40 лет встречался с этой инфекцией ( перенес стертые формы или манифестные). Сейчас введена обязательная вакцинация против гепатита А (в Англии, в США).

 Для вирусного гепатита А как для кишечной инфекции характерным является сезонность, возможность развития эпидемических вспышек. Это циклически протекающее заболевание с жестко определенными периодами, которые свойственны инфекционному заболеванию.

 Инкубационный период составляет до 45 дней ( минимум 8-12 дней). Далее наступает преджелтушный период который протекает как правило по катаральному или гриппоподобному типу. Кроме того возможен артралгический вариант, диспепсический, астеновегетативный, бессимптомный, смешанный. Длительность преджелтушного периода от 1 до 7 дней ( как правило 3-5 дней). Вслед наступает желтушный период которые протекает до 10-12 дней, заболевание как правило заканчивается выздоровлением, летальность низка ( 0.1%). формирование хронического гепатита у 1% больных. После наступает период ранней реконвалесценции ,поэтому больные находятся на диспансерном наблюдении до 6 месяцев. Затем идет период поздней реконвалесценции - до 1 года, когда еще возможна репликация вируса, и больной требует периодического наблюдения участкового терапевта и соблюдения пищевого режима.

ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А.

Блюхер выдвинул иммуногенетическую концепцию патогенеза. Первая фаза - фаза внедрения возбудителя - возбудитель попадает в организм. Достигает в тонкую  кишку, где проникает в энтероциты с развитием энтеральной фазы вирусного гепатита. Происходит облысение апикальной стороны энтероцитов, уменьшение ворсин. Поселяясь в клетках вирус проникает в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы и затем  переселяется в мезентериальные лимфатические узлы - третья фаза - фаза регионарного лимфаденита. В мезентериальных лимфатических узлах вирус размножается , накапливается до патогенных количеств и прорывается через лимфатический грудной проток в кровоток и наступает фаза первичной генерализации инфекции. Вирус заносится во всех органы и ткани, но так как вирус не несет на себе специфического рецептора гепатоцитов, поэтому вирус просто проникает в клетку адсорбируясь , приводя к фазе паренхиматозной диффузии. Все это происходит в инкубационном периоде заболевания. Размножившись в звездчатых клетка, вирус поступает через синусоиды в кровь и наступает фаза вторичной генерализации инфекции, когда вирус проникает в кровь повторно. Печень уже имеет память о вирусе, происходит первичная сенсибилизация, и наступает фаза стойкой генерализации инфекции, и наступает само заболевание - повышается температура. Печень адсорбирует вирусы, и проявляется синдром цитолиза и холестаза. При потере функции главным признаком будет интоксикация, то есть у больных выраженные интоксикационные проявления, которые связаны с тем что высвобождаются желчные кислоты, билирубин в кровь, фенолы, которые нарушают тканевое дыхание и энергетическую продукцию, повреждение ЦНС ( постепенно прогрессирующие явления энцефалопатии). Низкомолекулярные жиры, фенолы, ПВК также вызывают влияние на ЦНС.  Высшим проявлением энцефалопатии является печеночная кома.

www.varles.narod.ru