Лечение сахарного диабета при циррозе печени. Глюкоза при гепатите


Болезни печени при сахарном диабете: цирроз, гепатоз

Содержание статьи:

Сахарный диабет влияет на здоровье печени. Этот орган производит и сохраняет глюкозу, он служит неким своеобразным резервуаром для сахара, который является топливом для организма, поддерживающим необходимый уровень глюкозы в крови.

Глюкоза и печень

В связи с потребностями организма хранение либо высвобождение сахара сообщается глюкагоном и инсулином. При приеме пищи происходит следующее: печень запасается глюкозой, имеющей форму гликогена, который будет расходован позже, когда это будет необходимо.

Повышенная степень инсулинпечень и глюкозаа и подавляемые степени глюкагона в период поедания пищи содействуют преобразованию глюкозы в гликоген.

Организм каждого человека вырабатывает глюкозу, если в этом есть необходимость. Следовательно, когда человек не употребляет пищу (ночное время, промежуток между завтраком и обедом), то его организм начинает синтезировать свою глюкозу. Гликоген становится глюкозой в результате гикогенолиза.

Поэтому так важна диета для диабетиков, или людей с повышенным сахаром и глюкозой в крови.

Также у организма имеется еще один метод вырабатывания глюкозы из жира, аминокислот и продуктов жизнедеятельности. Такой процесс называют глюконеогенез.

Что происходит при дефиците:

  • Когда организм испытывает дефицит гликогена, он всеми силами пытается сберечь непрерывное снабжение глюкозой к тем органам, которым она необходима в первую очередь – почки, мозг, клетки крови.
  • К тому же дополнительно к обеспечению глюкозой, печень продуцирует альтернативу основному топливу для органов – кетоны, получаемые из жиров.
  • Предпосылкой для начала кетогенеза становится пониженное содержание инсулина.
  • Главное предназначение кетогеноза – это сбережение запасов глюкозы для тех органов, которым она необходима более всего.
  • Формирование множества кетонов – не такая распространенная проблема, однако это довольно опасное явление, поэтому может потребоваться скорая медпомощь.

Важно! Очень часто высокий показатель сахара в крови в утреннее время при сахарном диабете становится следствием повышенного глюконеогенеза в ночное время.

Люди, которым такое заболевание, как сахарный диабет незнакомо, все же должны знать о том, что накапливание жира в клетках печени увеличивает шанс формирования этой болезни.

Притом количество жира в других частях организма не имеет значения.

Жировой гепатозЖировой гепатоз. После проведения множества исследований, выяснилось, что жировой гепатоз, является опасным фактором для сахарного диабета.

Ученые установили, что у больных, имеющих жировой гепатоз, подвергаются высокому риску прогрессирования сахарного диабета второго типа на протяжении пяти лет.

Такой диагноз, как жировой гепатоз обязывает человека осторожно относиться к своему здоровью, чтобы у него не развился диабет. Это предполагает, что будет использоваться диета, а также всестороннее лечение печени при любых проблемах с этим органом.

Диагностировать жировой гепатоз можно при помощи УЗИ. Такое исследование может спрогнозировать формирование сахарного диабета невзирая на концентрацию инсулина в крови.

Обратите внимание! Даже при одинаковом содержании инсулина в крови люди, имеющее жировой гепатоз, подвергаются двойному риску возникновения сахарного диабета, чем те, которым эта болезнь (перерождение печени) незнакома.

Диагноз жировой гепатоз установлен у 1/3 части жителей США. Иногда симптомы этого заболевания не выражены, однако бывает такое, что болезнь может привести к печеночной недостаточности и возможно поражение печени.

Жировой гепатоз многие относят к алкогольному заболеванию печени, но эта болезнь может иметь другие причины и симптомы.

Важно! Ожирение печени оказывает влияние на инсулиноустойчивость.

Статистические данные

В исследовании, которое было опубликовано в журнале метаболизма и клинической эндокринологии, ученые провели анализ, изучая как жировой гепатоз влияет на развитие сахарного диабета.

В проекте участвовало 11 091 жителей Южной Кореи. В начале (2003 год) исследования и по прошествии пяти лет у людей была измерено концентрация инсулина и работа печени.

  1. На начальной стадии исследования жировой гепатоз был диагностирован у 27% корейцев.
  2. При этом у 60% тестируемых наблюдалось ожирение, в сравнении с 19% не имеющими перерождения печени.
  3. У 50% людей с ожирением печени фиксировались пики концентрации инсулина на голодный желудок (маркер инсулинорезистентности), в сравнении с 17% не имеющими жирового гепатоза.
  4. В итоге лишь у 1% жителей Кореи, не имеющих жирового гепатоза, появился сахарный диабет (2 тип), в сравнении с 4 %, страдающими от перерождения печени.

После регулировки маркеров инсулиновой резистентности на начальном этапе исследования, вероятность возникновения сахарного диабета все равно была больше, чем при жировом гепатозе.

К примеру, среди людей, имеющих самый высокий уровень инсулина, в начале исследования при ожирении печени риск появления диабета был вдвое больше.

гепатоз и сахарный диабет Более того, на начальной стадии исследования лица с жировым гепатозом были больше подвержены к развитию инсулиновой недостаточности (повышенная степень содержания холестерина и глюкозы).

Так, жировой гепатоз однозначно увеличивает вероятность появления диабета. Ввиду этого людям, имеющим ожирение печени, необходима специальная диета, при которой следует избегать употребления сахара, контролировать глюкоз в крови и ограничивать потребление блюд и продуктов, изобилующих простыми углеводами.

Обратите внимание! Тех, у кого есть лишний вес, такая диета сделает гораздо стройнее, хотя в основе диета направлена не столько на похудение, сколько на лечение и профилактику гепатоза.

Также специальная диета подразумевает отказ от алкоголя. Это необходимо для полноценной работы печени, которая выполняет больше 500 различных функций.

Цирроз печени

В процессе исследования с пероральной нагрузкой глюкозы у людей, имеющих цирроз печени, зачастую обнаруживают гипергликемию. Причины, провоцирующие цирроз, до сих пор окончательно не изучены.

  • Как правило, при циррозе развивается сопротивляемость периферических тканей по отношению к инсулину и понижается инсулиновый клиренс.
  • Также уменьшается уровень чувствительности адипоцитов к инсулину.
  • В сравнении с контрольной категорией при циррозе понижается всасывание инсулина при первичном прохождении через орган.
  • В основном увеличение сопротивляемости к инсулину уравновешивается его повышенным выделением поджелудочной железой.
  • Вследствие чего наблюдается повышенное содержание инсулина и нормализация степени глюкозы в крови в утренние часы и незначительное понижение толерантности к сахару.

Иногда после первоначального приема глюкозы выделение инсулина становится пониженным. Это доказывает остановка возникновения С-пептида. Из-за этого усвоение глюкозы значительно замедляется.

цирроз печени Степень содержания глюкозы на голодный желудок остается нормальной. При ярко выраженной гипосекреции инсулина сахар из печени поступает в кровь, по причине отсутствия ингибирующего воздействия инсулина на процесс формирования глюкозы.

Следствием таких трансформаций является гипергликемия на пустой желудок и сильная гипергликемия после употребления глюкозы. Так формируется сахарный диабет, и в лечение это стоит учитывать.

Уменьшение толерантности по отношению к глюкозе при циррозе возможно различить с настоящим диабетом, т.к. содержание глюкозы у человека, не принимающего пищу, в основном остается в норме. При этом клинические симптомы сахарного диабета никак не выражаются.

Диагностировать цирроз при диабете нетрудно. Ведь при инсулиновой недостаточности не появляются такие симптомы как:

  1. асцит;
  2. сосудистые звездочки;
  3. гепатоспленомегалия;
  4. желтуха.

В случае надобности диагностировать цирроз можно с помощью биопсии печени.

Лечение при циррозе печени подразумевает употребление углеводных продуктов, и здесь на первом месте диета. Вернее, пациенту назначается специальная диета, в частности, она необходима при энцефалопатии, лечение здесь тесно связано с питанием.

Показатели функции печени

При компенсированном сахарном диабете какие-либо изменения в показателях функции печени не наблюдаются. И даже, если они выявляются, то их симптомы и причины не имеют отношения к диабету.

При нарушении углеводного обмена могут проявиться симптомы гиперглобулинемии и симптомы, указывающие на увеличение степени билирубина в сыворотке.

анализ крови при ожирении печени Для компенсированного диабета такие симптомы не характерны. У 80% диабетиков наблюдается поражение печени, обусловленное ее ожирением. Так, проявляются некоторые изменения в сыворотке: ГГТП, трансаминаз и ЩФ.

Увеличение печени из-за высокого показателя гликогена при диабете 1 типа или жировые изменения, если болезнь второго типа, не взаимосвязаны с показателями анализа функций печени.

Простая лечебная диета здесь будет выступать в роли профилактики, лечение же в комплексе приветствует присутствие лечебного питания.

Взаимосвязь болезней желчных путей и печени с сахарным диабетом

При диабете цирроз развивается нечасто. Как правило, вначале диагностируется цирроз и после этого обнаруживается инсулиновая недостаточность, и разрабатывается лечение.

Диабет также может быть признаком наследственного гемохроматоза. Также он взаимосвязан с хроническим аутоиммунным гепатитом и с антигенами главного комплекса гистосовместимости DR3, HLA-D8.

Еще при инсулиннезависимой форме диабета могут образоваться желчные камни. Скорее всего, это относится не к диабету, а к изменению состава желчи по причине ожирения. Лечебная диета, как лечение, в данном случае может предотврати образование новых камней.

Также это можно отнести к признакам уменьшения сократительной функции в желчном пузыре.

Оперативное лечение желчного пузыря у диабетиков не рискованно, но оперирование желчных путей часто приводит к раневым инфекциям и летальным исходам.

А лечение сульфонилмочевиной может привести к гранулематозным либо холестатическим поражениям печени.

diabethelp.org

Медицина и Здоровье » Кратко о заболеваниях » Лечение больных с тяжелыми формами вирусных гепатитов

При лечении больных с тяжелыми формами вирусных гепатитов с успехом может быть использован комбинированный раствор Sodi Pollares, широко применяемый в кардиологической клинике: 3,7 г КС1 и 12 ЕД инсулина на I л 5% раствора глюкозы. Поляризующие смеси, содержащие глюкозу, калий и инсулин, особенно ценны при метаболическом алкалозе для коррекции развивающегося при этом электролитного дисбаланса.

Важное самостоятельное значение в терапии тяжелых форм гепатитов имеют энергетические растворы глюкозы с повышенным ее содержанием. Их назначают при невозможности обеспечения полноценной диетой и необходимости ее дополнения парентеральным питанием. Моносахариды — глюкоза и фруктоза — являются практически единственным энергетическим материалом, допустимым при гепатитах. Такие высококалорийные жировые эмульсии, как интралипид, липо-фундин, широко применяемые при парентеральном питании, противопоказаны больным с острой печеночной недостаточностью. Не может быть использован при гепатитах и этиловый спирт, входящий в качестве источника энергии во многие официнальные препараты для парентерального питания.

Растворы глюкозы

При необходимости больным с тяжелыми формами гепатитов вводят внутривенно 10—20% растворы глюкозы. Скорость введения не должна превышать 0,5 г глюкозы на 1 кг/ч. С целью лучшей утилизации глюкозы в раствор добавляют инсулин из расчета 1 ЕД на каждые 4 г глюкозы. При этом существенно уменьшаются гипергликемия и потери глюкозы с мочой. Следует заметить, что фруктоза быстрее и полнее включается в метаболические процессы, чем глюкоза. Усвоение фруктозы не требует участия инсулина. Потери с мочой фруктозы в 4 раза меньше, чем глюкозы. Однако широкое применение фруктозы в клинической практике ограничивает ее дороговизна. Более доступно использование сахарозы в виде инвертного сахара, содержащего равные количества глюкозы и фруктозы.

Полиионные буферные растворы. Официнальные полиионные растворы для внутривенного введения (табл. 27) выпускают в закрытых флаконах или готовят непосредственно перед употреблением. Как и 5% раствор глюкозы, они изотоничны, что позволяет вводить их в больших количествах. По своему терапевтическому эффекту они имеют несомненное преимущество передизотоническим (0,85%) раствором натрия хлорида, который менее полно восстанавливает потери электролитов и не корригирует нарушений кислотно-основного состояния.

Полиионные буферные растворы

При тяжелых формах вирусных гепатитов полиионные буферные растворы назначают в виде внутривенных капельных инфузий. Наряду с определенным детоксицирующим эффектом, полиионные растворы имеют важное значение в коррекции нарушений кислотно-основного состояния и электролитного баланса. При этом непременным условием является обеспечение соответствующего лабораторного контроля, определяющего объем и необходимую продолжительность инфу-t и и. Бесконтрольное введение полиионных буферных растворов легко может привести к алкалозу и гиперка-лиемии, которые вызывают резкое ухудшение состояния больного.

Инфузия официнальных полиионных растворов рассматривается как первое звено корригирующей терапии, причем наиболее полную коррекцию обеспечивает инфузия раствора «Квартасоль» [Покровский В. И. и др., 1984]. Согласно опыту инфекционной клиники ВМедА им. С. М. Кирова [Матковский В. С., Кошиль О. И. и др., 1982], предпочтителен раствор Лабори, также включающий широкий состав электролитов (KCI— 1,2 г,

СаС12 — 0,4 г, MgS04 — 0,8 г на I л 10% раствора глюкозы). Если в процессе инфузии не удается компенсировать ацидотические сдвиги или дефицит калия (наиболее частый вариант дисэлектролитемии), то, наряду с ее продолжением, вводят дополнительные расчетные количества растворов оснований или калия.

Для коррекции ацидоза

При этом пользуются формулами расчета, принятыми в практике интенсивной терапии. Для коррекции ацидоза обычно назначают 150—250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната (1 мл содержит 0,6 ммоль оснований), реже, в целях более быстрой компенсации, применяется 8,4% раствор (1 мл— 1 ммоль оснований).

В настоящее время накоплен опыт по применению трисамина (3,66% раствор триоксиметиламинометана; 1 мл соответствует 0,3 ммоль оснований). Трисамин проникает в клетки и устраняет внутриклеточный ацидоз. Выводится почками, стимулируя при этом диурез. Темп инфузии трисамина не должен превышать 80— 100 капель в 1 мин. При более быстром введении может наступить угнетение дыхания. Максимальная дозировка, в пересчете на сухое вещество, составляет 1,5 г/кг в сутки. Повторно растворы трисамина назначаются с интервалами в 2—3 дня, а при необходимости более раннего введения дозировку уменьшают в 2 раза.

Хуже разработаны методы коррекции метаболического алкалоза, особенно опасного при тяжелом течении вирусных гепатитов в связи с потенцированием.угрозы развития печеночной комы. При выявлении сдвигов в сторону алкалоза можно использовать слабокислый коллоидный раствор желатиноля по 250—500 мл внутривенно. В целях компенсации алкалоза иногда назначают большие количества аскорбиновой кислоты.

Официнальный раствор

Однако при этом не учитывается, что официнальный раствор аскорбиновой кислоты выпускается с высоким содержанием натрия гидрокарбоната (2,385 г на 5 г кислоты), что усредняет рН.

При выявлении значительного дефицита калия, который не погашается инфузией полиионного раствора, дополнительно вводят расчетное количество хлорида калия или иной его соли. В нашей практике при лечении тяжелых форм гепатита В широко назначается официнальный препарат панангин. Содержащийся в нем аспарагинат калия усваивается полнее других его солей. Следует отметить, что при тяжелых формах гепатита дефицит калия обычно сопровождается смещением кисiotho-основного состояния в сторону алкалоза (гипока-.шемический алкалоз). Поэтому компенсация калия способствует и коррекции алкалоза.

Реополиглюкин. Показан при необходимости коррекции расстройств микроциркуляции. Инфузию реополиглюкина проводят из расчета 10 мг/кг массы тела со скоростью 15—20 мл/мин. Сравнительно небольшая продолжительность циркуляции реополиглюкина в кропи определяет необходимость повторных введений. Мы широко практикуем сочетание реополиглюкина с полиионными растворами и глюкозой, в частности, может быть рекомендован официнальный комбинированный раствор — реополиглюкин с глюкозой.

Реоглюман

Реоглюман. Новый комбинированный препарат, в состав которого, наряду с реополиглюкином, входит 5% раствор маннита. Реоглюман — полифункциональный кровезаменитель. Кроме реологического эффекта, он оказывает выраженное осмодиуретическое действие. Назначают реоглюман, как и реополиглюкин, внутривенно капельно в пределах 10 мг/кг массы тела на введение.

Препараты плазмы. В инфузионной терапии тяжелых форм вирусных гепатитов, наряду с растворами синтетических коллоидов, широко используют плазму и ее дериваты. Официнальные концентрированные растворы альбумина и протеина по своему гемодинами-ческому эффекту действия превосходят нативную плазму. Так, 100 мл 25% раствора альбумина эквивалентны 500 мл плазмы. Благодаря относительно большему повышению онкотического давления они полнее привлекают в сосудистое русло межклеточную жидкость (1 мл 25% раствора альбумина — около 20 мл внесосудистой жидкости), что делает их предпочтительными в целях детоксикации. При назначении препаратов плазмы важен контроль за уровнем белка в крови. Инфузия призвана обеспечить коррекцию дефицита плазменных белков, прежде всего гипоальбуминемии.

Средствами парентерального питания

Средствами парентерального питания цельная плазма и ее препараты не являются, поскольку белки плазмы имеют длительный период полураспада (20 дней и больше).

загрузка...

Присвоена метка: вирусные гепатиты

www.medcourse.ru

Печень при сахарном диабете

Инсулин и печень

Печень - основной орган, в котором разрушается инсулин. Другие ткани разрушают инсулин в меньшей степени и участвуют также в разрушении глюкагона. Циррозу свойственна гиперинсулинемия вследствие нарушения распада и выведения инсулина, а не портосистемного шунтирования.

При диабете в печени повышается содержание Г-6-Фазы, в связи с чем облегчается выделение глюкозы в кровь. Противоположным образом действуют ферменты, фосфорилирующие глюкозу, - гексокиназа, не зависящая от инсулина, и глюкокиназа, содержание которой при диабете снижается. В результате печень продолжает выделять глюкозу даже на фоне выраженной гипергликемии. В норме печень при гипергликемии перестаёт выделять глюкозу и переключается на накопление гликогена. При диабете повышается также содержание фруктозо-1-6-фосфатазы, что способствует глюконеогенезу.

Известно, что вещества, выделяемые поджелудочной железой в воротную вену, способствуют регенерации печени (гепатотрофные вещества). Инсулин является важнейшим из них, однако важное значение может иметь также глюкагон. При заболеваниях печени содержание глюкагона в крови возрастает, вероятно, вследствие избыточной секреции поджелудочной железой.

Изменения в печени

В ткани печени больных с тяжёлым нелеченым диабетом, полученной при биопсии, содержание гликогена нормальное или повышенное. При назначении инсулина, если предотвратить гипогликемию, оно даже повышается.

Гистологическое строение зон печени сохранено. При окрашивании гематоксилином и эозином клетки, заполненные гликогеном, выглядят бледными и ворсистыми. Гепатоциты зоны 1 всегда содержат гликогена меньше, чем гепатоциты зоны 3, и это различие усиливается при гликогенолизе. При диабете I типа гепатоциты выглядят набухшими и отёчными: содержание гликогена в них сохраняется на прежнем уровне или даже повышается.

Инфильтрация ядер гепатоцитов гликогеном в виде вакуолизации выявляется при окрашивании на гликоген. Эта реакция неспецифична, при диабете она положительна приблизительно в двух третях случаев.

Крупнокапельные жировые изменения часто встречаются у тучных больных диабетом II типа, но минимальны при диабете I типа. В основном они отмечаются в зоне 1.

Механизмы. При диабете отмечаются недостаточность инсулина и избыток глюкагона. Эти изменения усиливают липолиз и ингибируют захват глюкозы, увеличивая таким образом образование в жировой ткани триглицеридов. Печень активнее захватывает свободные жирные кислоты. В ней усиливаются разрушение гликогена и глюконеогенез, в то же время поглощение глюкозы подавляется. При кетоацидозе липолиз усиливается. Все эти факторы при диабете приводят к развитию жировой печени.

Стеатонекроз напоминает изменения при алкогольном гепатите, но не сопровождается инфильтрацией нейтрофилами; он особенно часто развивается при диабете II типа, причём даже до выявления снижения толерантности к глюкозе. Накопление коллагена в пространстве Диссе может развиваться при обоих типах диабета и быть обусловлено теми же причинами, что и диабетическое поражение периферических капилляров. Возможно развитие цирроза печени.

При аутопсии цирроз печени у больных диабетом наблюдается в 2 раза чаще, чем в популяции; это несоответствие объяснятся тем, что гипергликемия, зарегистрированная при жизни, может быть вторичной по отношению к нераспознанному циррозу.

Изменения печени при разных типах сахарного диабета

Ювенильный, или инсулинзависимый, диабет I типа

Обычно клинические признаки поражения печени при этом типе диабета отсутствуют. Однако иногда печень бывает значительно увеличенной, плотной, с гладким болезненным краем. В некоторых случаях наблюдаемые при диабетическом кетоацидозе тошнота, боли в животе и рвота, возможно, связаны с гепатомегалией. Увеличение печени особенно часто выявляют у молодых больных и у детей с тяжёлым, не поддающимся коррекции диабетом. У взрослых гепатомегалия развивается при длительном ацидозе. В одном крупном исследовании гепатомегалия отмечена только у 9% больных с компенсированным диабетом, у 60% с декомпенсированным диабетом и у 100% больных с кетоацидозом. По мере компенсации диабета размеры печени нормализуются. Причиной увеличения печени является повышение содержания гликогена. При очень высоком уровне глюкозы в крови назначение инсулина приводит к ещё большему повышению содержания гликогена в печени и на начальных этапах лечения может сопровождаться усугублением гепатомегалии. При тяжёлом кетоацидозе в гепатоцитах может содержаться увеличенное количество жидкости; вероятно, её задержка способствует сохранению гликогена в растворённом состоянии.

Сразу после назначения инсулина уровень глюкозы в крови и выведение глюкозы из печени снижаются. При кетоацидозе чувствительность печени к инсулину теряется.

Инсулиннезависимый диабет II типа

При диабете II типа возможно увеличение печени, которая имеет заострённый гладкий безболезненный край. Причиной этого увеличения является избыточное отложение жира в печени, в основном связанное с ожирением.

Малые дозы инсулина слабо влияют на уровень глюкозы в крови и выведение глюкозы из печени.

Диабет в детском возрасте

При диабете у детей печень может быть увеличена, что связано как с жировой инфильтрацией, так и с избыточным отложением гликогена. Пункционная биопсия выявляет незначительные жировые изменения, но содержание гликогена в печени избыточно. Изменения в печени аналогичны описанным выше при диабете I типа (инсулинзависимый диабет).

Иногда гигантские размеры печени сочетаются с задержкой роста, ожирением, багровым цветом лица и гиперхолестеринемией (синдром Мориака). Спленомегалия, портальная гипертензия и печёночно-клеточная недостаточность не развиваются.

Показатели функции печени

При компенсированном диабете изменения показателей функции печени, как правило, отсутствуют; в случае выявления таких отклонений причина их обычно не связана с диабетом. При кетоацидозе возможны гиперглобулинемия и небольшое повышение уровня билирубина в сыворотке. При компенсированном диабете эти изменения отсутствуют.

В 80% случаев диабета, сопровождающегося жировой печенью, выявляются изменения хотя бы одного из биохимических показателей сыворотки: активности трансаминаз, ЩФ и ГГТП.

Выраженность гепатомегалии, обусловленной повышением содержания гликогена при диабете I типа либо жировыми изменениями при диабете II типа, не коррелирует с результатами исследования показателей функции печени.

Заболевания печени и жёлчных путей и сахарный диабет

Истинное увеличение частоты развития цирроза при диабете представляется маловероятным. В большинстве случаев вначале диагностируют цирроз и только потом выявляют нарушение толерантности к глюкозе.

Сахарный диабет является одним из признаков наследственного гемохроматоза. Кроме того, он сочетается с аутоиммунным хроническим гепатитом и с наличием антигенов главного комплекса гистосовместимости HLA-D8 и DR3, которые часто встречаются при обоих заболеваниях.

При инсулиннезависимом диабете часто образуются жёлчные камни. Вероятно, это связано с изменениями состава жёлчи при ожирении, а не с прямым влиянием диабета. То же относится-к уменьшению сократительной функции жёлчного пузыря у этих больных.

Плановые оперативные вмешательства на жёлчном пузыре у больных сахарным диабетом не сопряжены с дополнительным риском, однако экстренные операции на жёлчных путях сопровождаются повышенными летальностью и частотой раневой инфекции.

Лечение препаратами сульфонилмочевины может осложняться холестатическим или гранулематозным поражением печени.

Снижение толерантности к глюкозе при циррозе печени

При исследовании с пероральной нагрузкой глюкозой у больных циррозом печени часто выявляют гипергликемию. Механизм её развития сложен и недостаточно изучен. В большинстве случаев цирроза развивается резистентность периферических тканей к инсулину и снижается клиренс инсулина. Снижается чувствительность адипоцитов к инсулину. По сравнению с контрольной группой у больных циррозом печени снижается поглощение инсулина при первом прохождении через печень. В большинстве случаев повышение резистентности к инсулину компенсируется усилением его секреции поджелудочной железой. В результате отмечаются повышение уровня инсулина в крови, нормализация уровня глюкозы в крови натощак и минимальное снижение толерантности к глюкозе.

В некоторых случаях после перорального приёма глюкозы секреция инсулина поджелудочной железой оказывается сниженной, о чём свидетельствует задержка появления С-пептида. Вследствие этого поглощение глюкозы тканями задерживается. Уровень глюкозы натощак сохраняется нормальным. При более выраженной гипосекреции инсулина глюкоза продолжает поступать в кровь из печени, поскольку отсутствует ингибирующее влияние инсулина на процесс образования глюкозы. Итогом всех этих изменений оказываются гипергликемия натощак и значительная гипергликемия после перорального приёма глюкозы. У больного развивается диабет.

Снижение толерантности к глюкозе при циррозе печени можно отличить от истинного сахарного диабета, поскольку уровень глюкозы натощак обычно сохраняется нормальным. Кроме того, нет клинических признаков сахарного диабета.

Диагностика цирроза при сахарном диабете обычно несложна, поскольку при диабете не возникают сосудистые звёздочки, желтуха, гепатоспленомегалия и асцит. При необходимости диагноз подтверждают биопсией печени.

При лечении цирроза печени может потребоваться назначение диеты с повышенным содержанием углеводов, особенно при энцефалопатии, что всегда предшествует нарушению толерантности к глюкозе независимо от того, обусловлено ли это нарушение истинным сахарным диабетом или является результатом заболевания печени.

liver.su

Уровень сахара крови при гепатитах

Я искала УРОВЕНЬ САХАРА КРОВИ ПРИ ГЕПАТИТАХ. НАШЛА! Почти у двух третей пациентов, страдающих вирусным гепатитом С, может обнаруживаться повышенный уровень глюкозы в крови. . уровень сахара в крови при сахарном диабете.Лечение гепатита при сахарном диабете сопровождается определенными проблемами. Трудность заключается в том, что лекарственные средства, используемые против гепатита, повышают уровень сахара в крови и.О гепатите узнаю по нэту или из книг. А недавно повысился сахар в крови врач говорит, что на фоне гепатита. Может у кого нибудь это было?

Течение гепатита при сахарном диабете. . повышенный уровень сахара в крови; плохо заживают раны и порезы; сухость во ртуЛекарства могут отменяться из-за способности отдельных противовирусных препаратов еще больше повышать уровень сахара в крови или . Причины возникновения гепатита при СД. Заразиться гепатитом почти невозможно в быту.Анализы крови, проводимые при лечении Гепатита С. Описание анализов, правила подготовки к анализу. . уровень глюкозы в плазме через 2 часа после введения в пероральном глюкозотолерантном тесте - 11,1 ммоль/л и выше. Уровень сахара крови при гепатитах- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

.что примерно у 2/3 людей с хроническим заболеванием гепатита С может быть повышенный уровень сахара в крови, сообщает . Среди пациентов с хронической формой гепатита С недооценивается проблема уровня глюкозы в крови, который.Для того чтобы восстановить оптимальный уровень гликемии понадобится дополнительное наблюдение за тем, каковы показатели сахара в крови. . Лечение при гепатите С и параллельно развивающимся СД более чем дорогостоящее.Прививки от гепатита A, B, C - стоит ли их делать?

Как обследовать печень. . Мы можем определить уровень глюкозы, в норме ее концентрация в крови . Уровень глюкозы (сахара) в организме можно сравнить с количеством бензина в машине.Именно в этом органе запасы глюкозы хранятся в виде гликогена. Поэтому, когда у человека возникают проблемы с печенью, уровень сахара в крови возрастает. Такая ситуация наблюдается при гепатите, циррозе, опухолях.9 Патогенез повышения уровня сахара в крови при сахарном диабете 1 типа. . при органических поражениях печени (гепатите, циррозе, гепатозах) происходит снижение синтеза гликогена (из глюкозы и других веществ) и обеднение депо.Тот уровень сахара в крови, норма которого важна для нормального функционирования организма, регулирует инсулин. . Похожие статьи. Вирусный гепатит А. Уровень сахара крови при гепатитах- 100 ПРОЦЕНТОВ!

Вирусные гепатиты А и Е.Уровень сахара (глюкозы) в крови. 2,8−4,4 ммоль/л. . Гепатит B. При гепатите концентрация глюкозы понижена. Галактоземия.Уровень сахара в крови является одной из основных характеристик физиологических процессов в организме. Показатели зависят от содержания глюкозы в крови, что в простонародье и называется сахаром.Хронические недуги печени – гепатит, цирроз печени, опухолевые образования в органе. . Похожие публикации. Сахар в крови от 7 до 7.9:что это значит, о чем говорит, может ли быть нормой такой уровень?

Лечение гепатита С у больных сахарным диабетом требует жесткого контроля. Причина тому, что многие медикаменты могут вызывать увеличение уровня сахара в крови и приводить к нарушению нормального углеводного обмена.Этот орган производит и сохраняет глюкозу, он служит неким своеобразным резервуаром для сахара, который является топливом для организма, поддерживающим необходимый уровень глюкозы в крови.Уровень сахара в крови 7,8–11,0 характерен для преддиабета, повышение уровня глюкозы более 11 ммоль/л указывает на сахарный диабет. Норма сахара в крови натощак одинакова как для мужчин, так и для женщин.Уменьшение уровня сахара в крови проявляется, в первую очередь, в нарушении функций мозга. • . Также при гепатите нарушается барьерная функция печени, и в кровь вместе с вирусом гепатита поступают ядовитые вещества.

http://www.greenmama.ru/nid/3319142/http://www.greenmama.ru/nid/3324158/http://www.greenmama.ru/nid/3321482/

www.greenmama.ru

связь заболеваний, их течение и лечение

Сахарный диабет делает организм человека уязвимым из-за частых инъекций инсулина. В этом случае высок риск заражения гепатитом С, который дает серьезные осложнения на печень, и требует дорогостоящего лечения. Как же сосуществуют в одном теле гепатит С и сахарный диабет?

Особенности заболеваний

Важно знать! Мясников рассказал всю правду о диабете! Диабет навсегда уйдёт через 10 дней, если по утрам пить...Читать далее >>>...

гепатит с

Оба недуга являются трудноизлечимыми и оставляют после себя довольно тяжелые осложнения. Люди, болеющие сахарным диабетом, находятся в группе риска и в большей степени подвержены такому заболеванию, как гепатит С. Это связано в первую очередь с уколами инсулина, которые делают организм более уязвимым для проникновения всякого рода инфекции.

Сахарный диабет (гипергликемия) – это тяжелое заболевание, связанное с нарушением усвоения глюкозы организмом. Мембраны клеток не реагируют на инсулин, который отвечает за усвоение сахара организмом. В результате его общее количество в крови возрастает и может привести к диабетической коме.

Гипергликемия ослабляет иммунитет организма, кожа становится сухой, волосы и ногти ломкими, на ногах могут появиться гематомы и трофические язвы.

Гепатит С – это тяжелое заболевание печени. В России по статистике носителями его являются более 5 млн. человек. В большинстве случаев передается через половой контакт, нестерильные иглы и медицинские приборы, бытовым путем.

Этот недуг вызывает тяжелые поражения печени, зачастую протекает незаметно, инкубационный период составляет до полутора месяцев. Тяжелее всего его переносят люди пожилого возраста, дети, ослабленные больные.

Клиническая картина

симптомы

Основными симптомами наличия такого заболевания, как сахарный диабет являются:

  • повышенный уровень сахара в крови;
  • плохо заживают раны и порезы;
  • сухость во рту;
  • общая слабость;
  • гематомы и трофические язвы на ногах.

При обнаружении аналогичных симптомов необходимо посетить лечащего врача. Чтобы своевременно назначить лечение. Сахарный диабет бывает 1 и 2 типа. Этот недуг 1 типа обычно возникает в юном возрасте, а второго типа уже в зрелом. Чаще всего диабет, который возникает в молодом возрасте, имеет под собой в большинстве случаев психологическую подоплеку. Сахарный диабет 2 типа у людей в возрасте в основном вызван неправильным питанием.

"Врачи скрывают правду!"

Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это...

>

В связи с тем, что сахар плохо усваивается организмом, то основная его часть концентрируется в крови. Усиливается нагрузка на мочевыделительную систему, организму требуется больше жидкости, чтобы вымыть лишний сахар из организма, возникает постоянная жажда.

Вместе с сахаром из организма вымывается кальций и значительная доля других необходимых микроэлементов, как результат, тускнеет кожа, кости становятся хрупкими и ломкими.

В связи с необходимостью постоянных инъекций инсулина, иммунитет больного гипергликемией значительно ослаблен и уязвим, перед разного рода инфекцией. Особенно часто случается заражение таким вирусом, как гепатит С. Основными признаками этого заболевания являются:

  • потемнение мочи;
  • обесцвечивание каловых масс;
  • желтизна кожи и белков глаз;
  • ноющая боль в правом боку;
  • температура;
  • апатия и потеря аппетита;
  • болезненные ощущения в суставах и мышцах.

цирроз

Гепатит С может попасть в организм:

  • при переливании крови;
  • во время нанесения татуировок и пирсинга;
  • в медицинских кабинетах;
  • половым путем.

Вопреки расхожему мнению, этим недугом нельзя заболеть:

  • при объятиях и поцелуях;
  • при контакте через руки;
  • при употреблении общей еды и напитков.

Гепатит С – это одна из разновидностей этой группы заболеваний, которая переносится больными очень тяжело и приводит к серьезным осложнениям, вплоть до цирроза печени.

Часто у людей с таки заболеванием как сахарный диабет этот недуг протекает в скрытой форме, обнаруживаясь лишь при сдаче анализов.

Особенности лечения

Если так случилось, что произошло инфицирование гепатитом С при одновременном наличии сахарного диабета не стоит отчаиваться, это заболевание поддается лечению.

Сначала следует сделать необходимые анализы – общий анализ, биохимию, анализ на вирусную ДНК (ПЦР). По их результатам врач устанавливает схему лечения. Заниматься самолечением нельзя.

таблетки

Препараты для лечения такого заболевания, как гепатит С, являются дорогостоящими и тяжело переносятся организмом. На период лечения от этого недуга необходимо соблюдать строгую диету, исключающую все жареное, соленое, копченое, пряности. Во время приема лекарственных средств необходимо принимать гепатопротекторы.

Также следует учитывать, что в препаратах, предназначенных для лечения этого вируса, может содержаться глюкоза. Поэтому обычно при лечении гепатита С у больных сахарным разовая доза приема медикаментов уменьшается вдвое, а срок их приема увеличивается.

При этом необходимо постоянно контролировать уровень глюкозы в крови, и при необходимости вводить инсулин.

Меры профилактики

Необходимо заботься о собственном здоровье, особенно при таком тяжелом заболевании, как сахарный диабет. Фактически постоянные уколы делают защитную систему организма очень уязвимой. Гепатит С может попасть в организм различными путями. Для поддержания своего тела в здоровом состоянии необходимо соблюдать следующие правила.

Врачи рекомендуют!

Сахарный диабет нередко называют «тихим убийцей». Ведь примерно 25% больных не подозревают о развитии серьезной патологии. Но диабет больше не приговор! Главный диабетолог Александр Короткевич рассказал, как лечить диабет раз и навсегда...Читать подробнее...

  1. Применение барьерных средств контрацепции, особенно со случайными партнерами. Универсальным и широко распространенным средством в этом случае является презерватив.
  2. Нельзя пользоваться общими иглами.
  3. Использовать только свои гигиенические принадлежности.
  4. При нанесении пирсинга и татуировок нужно убедиться в стерильности инструментов мастера.
  5. Использовать только свои принадлежности для маникюра.

Заключение

Печень – это самая большая железа в человеческом организме. Она несет на себе много различных функций. С психологической точки зрения, печень – это вместилище гнева. Проблемы с ее функционированием, различного рода воспаления говорят о том, что человек недостаточно гибко проявляется себя в жизни.

Изо всех сил стараясь казаться спокойным, человек подавляет гнев в себе, чтобы он не проявился внешне. Постоянное накопление горечи и обиды и отсутствие их выхода рождает всевозможные заболевания.

Как быстро снизить уровень сахара в крови диабетикам?

Статистика заболеваемости диабетом с каждым годом становится все печальнее! Российская диабетическая ассоциация заявляет, что каждый десятый житель нашей страны болен диабетом. Но жестокая правда заключается в том, что страшно не само заболевание, а его осложнения и тот образ жизни, к которому он приводит.

Узнайте как избавиться от диабета и на всегда улучшить свое состояние с помощью...Читать далее...

diabetsaharnyy.ru

Лечение сахарного диабета при циррозе печени

Данные по лечению сахарного диабета у больных циррозом печени немногочисленны. Лечение проводят с учётом выраженности гипергликемии, а также тяжести и прогноза заболевания печени. При лёгкой гипергликемии назначают диету. Если этого недостаточно или уровень глюкозы в крови высок, назначают препараты сульфонилмочевины. Однако с учётом того, что эти препараты метаболизируются в печени, для уменьшения риска развития гипогликемии предпочтительнее назначать препараты с более коротким периодом действия, например толбутамид. Следует воздерживаться от назначения бигуанидов, например метформина, в связи с риском развития лактацидоза. Может потребоваться назначение инсулина; при этом, как и в других случаях диабета, необходим регулярный самоконтроль уровня глюкозы в крови. Возможно применение перед едой препаратов инсулина короткого действия, а по вечерам - средней продолжительности действия. Строгих рекомендаций не существует; лечение этой категории больных часто представляет трудности и не даёт желаемого эффекта. Лечение диабета осложняется при приеме стероидов, например при аутоиммунных хронических заболеваниях печени.

Гликогенозы

При гликогенозах в тканях откладывается избыток гликогена или патологический гликоген. Гликогенозы различаются по ферментным дефектам или структурным дефектам гликогена. При большинстве из них развивается поражение печени. При гликогенозах, сопровождающихся поражением печени, диагноз обычно устанавливают в грудном или раннем детском возрасте; у больных отмечаются гипогликемия, выраженная гепатомегалия, замедление физического развития, склонность к избыточному отложению жира, особенно на щеках, биохимические нарушения. При гликогенозах типа V (недостаточность мышечной фосфорилазы) и VII (недостаточность фосфофруктокиназы) типа поражаются соответственно только мышцы или мышцы и эритроциты.

При поражении печени необходимы гистологическое исследование ткани печени, полученной при пункционной биопсии, и определение в ней содержания гликогена; часть материала после надлежащей консервации направляют в специализированные центры для исследования ферментов и структуры гликогена in vitro. Результатов гистологического исследования биоптатов недостаточно для установления диагноза. Все типы гликогенозов, по-видимому, наследуются по аутосомно-рецессивному типу, за исключением типа VI, наследование которого сцеплено с полом. Клинические проявления и тяжесть заболевания при разных типах гликогенозов неодинаковы. Важнейшим нарушением обычно является недостаточная выработка глюкозы печенью, что при отсутствии компенсаторного увеличения поступления глюкозы из кишечника приводит к гипогликемии. Это влечёт за собой другие нарушения и метаболические реакции.

Болезни печени, связанные с накоплением гликогена
Тип Недостаточность фермента Поражаемые ткани
0 Гликогенсинтетаза Печень
I Г-6-Фаза Печень, почки, кишечник
II Лизосомальная α-1,4 глюкозидаза (кислая мальтаза) Генерализованное поражение
III Амило-1,6-глюкозидаза (фермент, укорачивающий цепи) Печень, мышцы, лейкоциты
IV Амило-1,4,1,6-трансглюкозидаза (гликогенветвящий фермент) Генерализованное поражение
VI Фосфорилаза печени Печень, лейкоциты
VIII Фосфофруктокиназа Печень
IХа, IXb Киназа фосфорилазы Печень, лейкоциты, эритроциты

Тип I (болезнь Гирке)

При этом типе гликогеноза поражаются печень и почки; сердце и мышцы не страдают. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Возможно развитие заболевания у сибсов, но передача из поколения в поколение не описана.

Тип Iа развивается вследствие недостаточности в печени Г-6-Фазы. При типе Ib отмечается дефект транслоказы Г-6-Фазы, находящейся на мембране эндоплазматической сети. Клинические проявления типов Iа и Ib в основном совпадают. Тип Ib может наблюдаться у взрослых.

При гликогенозе типа 1а описаны перицеллюлярный фиброз зоны 3 и появление телец Мэллори.

Тип Iс развивается в результате дефекта фосфат/пирофосфаттранслоказы Т2 в микросомах печени.

Изменения в печени

Печень увеличена, имеет коричневый цвет, край её гладкий. Гепатоциты и их ядра заполнены гликогеном, но эти изменения не имеют диагностического значения. При фиксировании ткани в формалине гликоген вымывается, вследствие чего клетки приобретают прозрачный вид, напоминая клетки растений. Как правило, выявляют избыточное накопление жира. Гликоген обычно стабилен и сохраняется даже несмотря на выраженный кетоз или длительную анестезию, а также в течение многих дней после смерти. Цирроз не развивается. На поздних стадиях могут обнаруживаться гепатоаденомы и редко карциномы

Клинические проявления

В раннем грудном возрасте ребёнок беспокоен, плохо ест. Отмечаются бледность, цианоз, судорожные припадки, обычно связанные с гипогликемией, а также нередко понос и рвота.

Примерно к 2 годам развивается значительная гепатомегалия, селезёнка при этом не увеличивается, что позволяет дифференцировать заболевание от липидозов, циррозов и врождённого фиброза печени.

Ребёнок отстаёт в росте, отмечается ожирение, особенно на щеках. Умственное развитие обычно не нарушено.

Часто при голодании развиваются эпизоды гипогликемии и кетоза.

Нарушение функции тромбоцитов приводит к повышенной кровоточивости. При типе Ib возможны инфекционные осложнения вследствие нейтропении и дисфункции нейтрофилов, связанной с нарушением транспорта Г-6-Фазы.

У нелеченых детей отмечаются «кукольное» лицо и артериальная гипотензия с задержкой моторных реакций. В более старшем возрасте на фоне неэффективного лечения развивается хроническая почечная недостаточность.

У взрослых гликогеноз типа I может проявляться гипогликемией и гепатомегалией.

Повышена частота развития гепатоцеллюлярных аденом. Из 37 больных гликогенозом типа 1а в возрасте 18 лет и старше при УЗИ в 75% случаев была выявлена по крайней мере одна аденома; у 41% аденомы были множественными. Опухоли могут вызывать боль. Описано кровоизлияние в ткань аденомы. Показана возможность злокачественного перерождения в ГЦК.

Обследование

Биохимические показатели функции печени обычно не нарушены. Иногда повышается активность сывороточных трансаминаз.

Уровень глюкозы натощак низкий. Вследствие нарушения обмена глюкозы развивается кетоз. Часто отмечаются гиперлипидемия, гиперхолестеринемия и жировая печень. Уровень мочевой кислоты в сыворотке повышен, после периода полового созревания развивается подагра. Заболеванию свойствен хронический лактацидоз.

Диагностика основана на отсутствии адекватного повышения уровня глюкозы в крови после стимуляции гликогенолиза в печени. После голодания в течение 10-12 ч либо 3-4 ч при тяжёлой гипогликемии внутримышечно вводят глюкагон (20 мкг на 1 кг массы тела). Результаты оценивают по изменению уровня глюкозы в крови. В норме отмечается повышение на 35 мг% (2 ммоль/л), субнормальной считают реакцию при повышении уровня глюкозы на 15-35 мг%, а минимальной реакцией или её отсутствием - повышение менее чем на 15 мг%. Повышение уровня молочной кислоты менее чем на 10 мг% считают нормальным, более чем на 10 мг% - патологическим.

При этом типе гликогеноза нарушено образование глюкозы из галактозы или фруктозы, поэтому диагностическое значение может иметь проба С внутривенным введением лактозы и фруктозы.

Содержание гликогена в эритроцитах повышено.

Если результат какой-либо из описанных проб положительный, прибегают к биопсии печени для гистологического и гистохимического исследования, ферментного анализа и определения содержания гликогена.

Далее можно попытаться отнести заболевание к какому-либо из известных типов. В настоящее время разрабатывается новый метод диагностики - анализ мутаций.

При УЗИ значительные изменения паренхимы, обусловленные отложением жира, выявляют в 40% случаев; при этом возможно также обнаружение опухоли, обычно аденомы.

Лечение

Для предупреждения гипогликемии назначают диету с частым приёмом глюкозы, во многих случаях глюкозу постоянно вливают в ночное время. Возможен и другой метод - приём сырого зернового крахмала, источника медленного выделения глюкозы, который может назначаться при кормлении молоком каждые 4ч. Эффективно парентеральное внутривенное питание. При высоком уровне мочевой кислоты в сыворотке можно назначать аллопуринол.

При кровоизлиянии в аденому может потребоваться резекция печени.

Описаны случаи успешной трансплантации печени, показаниями к которой были как недостаточная эффективность лечения, направленного на устранение гипогликемии, так и наличие аденом печени. По мере увеличения выживаемости благодаря диетотерапии всё большее клиническое значение приобретают осложнения, связанные с аденомами (кровотечение, злокачественная трансформация). Трансплантацию печени следует выполнить до злокачественного перерождения аденомы, однако вопрос об оптимальных сроках трансплантации печени требует дальнейших исследований.

Прогноз

Больные во многих случаях погибают в раннем детском возрасте, в основном от инфекций. Тяжесть течения заболевания различна, в некоторых случаях отмечается полное выздоровление. После периода полового созревания заболевание обычно протекает мягче. Причиной смерти в более старшем возрасте обычно служат подагрическая нефропатия или гепатоцеллюлярные опухоли.

Тип II (болезнь Помпе)

Заболевание развивается вследствие недостаточности лизосомальной кислой α-1,4-глюкозидазы, которая в норме разрушает гликоген внутри лизосом, и проявляется слабостью скелетных мышц, кардиомегалией, гепатомегалией и макроглоссией. Умственное развитие не нарушается. Выделяют формы с началом в грудном, детском и взрослом возрасте. Наиболее тяжело протекает заболевание, начинающееся в грудном возрасте. Пробы с глюкагоном и адреналином отрицательные, гипогликемия не наблюдается. Развивается гиперлипидемия.

Во всех органах выявляют вакуолизацию клеток, обусловленную увеличением лизосом, в которых содержится гликоген. В периферической крови и в костном мозге видны вакуолизированные лимфоциты. При аутопсии в клетках печени обнаруживают чрезвычайно крупные вакуоли.

Тип III (болезнь Кори)

Это заболевание клинически напоминает гликогеноз типа I. Возможно развитие ацидоза, гипогликемии и гиперлипидемии. Уровень глюкозы в крови после введения глюкагона не повышается, но толерантность к галактозе и фруктозе сохранена. Активность сывороточных трансаминаз обычно повышена. Заболевание может протекать легко. У взрослых больных может сохраняться только гепатомегалия. Прогноз благоприятный.

Заболевание сопровождается развитием перипортального фиброза, но цирроз встречается редко. Диагноз обычно устанавливают, не прибегая к биопсии печени, по активности фермента, укорачивающего цепи, в пуле лейкоцитов.

В мышцах и в печени повышается содержание гликогена, а фермент, укорачивающий цепи (амило-1, 6-глюкозидазаза), не выявляется.

При лечении сырым зерновым крахмалом можно добиться улучшения функции печени и роста. При УЗИ опухоли печени патологические изменения обнаруживаются реже, чем при гликогенозе типа I.

Тип IV (болезнь Андерсена)

Эта форма генерализованного гликогеноза встречается очень редко и характеризуется крайне низким уровнем гликогена в тканях. Структура гликогена нарушена вследствие недостаточности гликогенветвящего фермента - амило-1,4.1,6-трансглюкозидазы.

Развивается цирроз, сопровождающийся появлением множества гигантских клеток. Он может напоминать алкогольный цирроз. Основное отличие - внутриклеточные отложения патологического гликогена, частично разрушающегося диастазой. Об этом свидетельствует лиловый оттенок включений вместо обычного красновато-коричневого при окрашивании йодом. Гликоген ярко окрашивается в ШИК-реакции. Цирроз печени развивается в результате отложения аномального гликогена, который выявляется во всех исследуемых органах.

У детей развиваются гепатоспленомегалия, асцит и в итоге печёночная недостаточность. Продемонстрирована недостаточность фермента в фибробластах кожи, что может помочь в установлении диагноза и выявлении гетерозигот. Отмечаются признаки цирроза печени. Описано развитие гепатоцеллюлярных аденом. Больные погибают в раннем детском возрасте. Возможна успешная трансплантация печени. Поскольку метаболический дефект имеется и вне печени, могут прогрессировать внепеченочные проявления заболевания, но не у всех больных. Причина такой избирательности неизвестна.

Тип VI (болезнь Герса)

Заболевание поражает только печень и характеризуется недостаточностью фосфорилазы. Значительно выражены задержка роста и гепатомегалия. В большинстве случаев выявляются гипогликемия и ацидоз. Психический статус не нарушен. При УЗИ печени изменения выявляются реже и выражены слабее, чем при гликогенозах типов I и III. У взрослых заболевание не влияет на продолжительность жизни.

Описаны варианты, при которых снижение активности фосфорилазы можно устранить назначением глюкагона или адреналина, a in vitro - замещением системы активации. В этих случаях снижение активности печёночной фосфорилазы не связано с недостаточностью фермента.

Типы IХа и IXb

Это доброкачественное состояние обусловлено недостаточностью киназы фосфорилазы и проявляется задержкой роста и гепатомегалией. Прогноз благоприятный, со временем рост больных достигает нормы, а гепатомегалия становится менее выраженной. Диагноз устанавливают, определяя концентрацию фосфокиназы в эритроцитах. Выделяют аутосомную и сцепленную с Х-хромосомой формы заболевания.

liver.su

Гепатит с глюкоза — Всё о гепатите C

Гепатит с глюкоза

Гепатитами называют острые и хронические воспалительные заболевания печени, носящие не очаговый, а распространенный характер. У разных гепатитов способы заражения различные, отличаются они также по скорости прогрессирования болезни, клиническим проявлениям, способам и прогнозам терапии. Даже симптоматика у различных видов гепатитов разная. Причем одни симптомы проявляются сильнее, чем другие, что определяется видом гепатита.

  1. Желтушность. Симптом встречается часто и обусловлен тем, что в кровь больного при повреждениях печени попадает билирубин. Кровь, циркулируя по организму, разносит его по органам и тканям, окрашивая их в желтый цвет.
  2. Появление боли в районе правого подреберья. Возникает она из-за увеличения размеров печени, приводящих к появлению болей, которые бывают тупыми и длительными или же носят приступообразный характер.
  3. Ухудшение самочувствия, сопровождаемое повышением температуры, головными болями, головокружением, расстройством пищеварения, сонливостью и вялостью. Все это следствие действия на организм билирубина.

Гепатиты острые и хронические

Гепатиты у больных имеют острую и хроническую формы. В острой форме они проявляются в случае вирусного поражения печени, а также, если имело место отравление разными видами ядов. При острых формах течения болезни состояние больных быстро ухудшается, что способствует ускоренному развитию симптомов.

При такой форме заболевания вполне возможны благоприятные прогнозы. За исключением ее превращения в хроническую. В острой форме болезнь легко диагностируется и проще лечится. Невылеченный острый гепатит легко развивается в хроническую форму. Иногда при сильных отравлениях (например, алкоголем) хроническая форма возникает  самостоятельно. При хронической форме гепатитов происходит процесс замещения соединительной тканью клеток печени. Выражен он слабо, идет медленно, а потому иногда остается недиагностированным до момента возникновения цирроза печени. Хронический гепатит лечится хуже, да и прогноз его излечения менее благоприятный. При остром течении заболевания значительно ухудшается самочувствие, развивается желтушность, появляется интоксикация, снижается функциональная работа печени, в крови увеличивается содержание билирубина. При своевременном выявлении и эффективном лечении гепатитов в острой форме пациент чаще всего выздоравливает. При продолжительности заболевания более шести месяцев гепатиты переходят в хроническую форму. Хроническая форма болезни приводит к серьезным нарушениям в организме — увеличиваются селезенка и печень, нарушается метаболизм, возникают осложнения в виде цирроза печени и онкологических образований. Если у больного пониженный иммунитет, схема терапии подобрана неправильно или имеется алкогольная зависимость, то переход гепатита в хроническую форму угрожает жизни пациента.

Разновидности гепатитов

Гепатит имеет несколько видов: А, B, C, D, E, F, G, их называют еще вирусными гепатитами, так как причиной их возникновения является вирус.

Гепатит А

Эту разновидность гепатита называют еще болезнью Боткина. Она имеет инкубационный период, длящийся в течение от 7 дней и до 2 месяцев. Ее возбудитель — РНК-вирус — может передаваться от больного человека здоровому при помощи некачественных продуктов и воды, контакта с бытовыми предметами, которыми пользовался больной. Гепатит А возможен в трех формах, их подразделяют по силе проявления заболевания:

  • при острой форме с желтухой серьезно повреждается печень;
  • при подострой без желтухи можно говорить о более легком варианте болезни;
  • при субклинической форме можно даже не заметить симптомов, хотя зараженный является источником вируса и способен заражать других.

Гепатит В

Эту болезнь называют еще сывороточным гепатитом. Сопровождается увеличением печени и селезенки, появлением болей в суставах, рвоты, температуры, поражением печени. Протекает либо в острой, либо в хронической формах, что определяется состоянием иммунитета заболевшего. Пути заражения: во время инъекций с нарушением санитарных правил, половых контактов, во время переливания крови, применения плохо продезинфицированных мединструментов. Длительность инкубационного периода 50 ÷ 180 дней. Заболеваемость гепатитом В снижается при использовании вакцинации.

Гепатит С

Данный вид болезни относится к наиболее тяжелым заболеваниям, так как часто сопровождается циррозом или раком печени, приводящим впоследствии к смертельному исходу. Заболевание плохо поддается терапии, и более того, переболев один раз гепатитом С, человек повторно может подвергнуться заражению этим же недугом. Излечить ВГС непросто: после заболевания гепатитом С в острой форме 20% заболевших выздоравливают, а у 70% больных организм самостоятельно не в состоянии излечиться от вируса, и заболевание становится хроническим. Установить причину, по которой одни излечиваются сами, а другие нет, пока не удалось. Хроническая форма гепатита С сама не исчезнет, в потому нуждается в проведении терапии. Диагностику и лечение острой формы ВГС проводит врач-инфекционист, хронической формы заболевания — гепатолог или гастроэнтеролог. Заразиться можно во время переливания плазмы или крови от зараженного донора, при использовании некачественно обработанных мединструментов, половым путем, а больная мать передает инфекцию ребенку. Вирус гепатита С (ВГС) стремительно распространяется по миру, число больных уже давно превысило полторы сотни миллионов человек. Ранее ВГС плохо поддавался терапии, но теперь заболевание можно вылечить, используя современные антивирусники прямого действия. Только терапия эта достаточно дорогостояща, а потому по карману далеко не каждому.

Гепатит D

Этот вид гепатита D возможен только при коинфекции с вирусом гепатита В (коинфекция — случай заражения одной клетки вирусами различных видов). Его сопровождает массовое поражение печени и острое течение болезни. Пути заражения — попадание вируса болезни в кровь здорового человека от вирусоносителя или заболевшего человека. Инкубационный период тянется 20 ÷ 50 дней. Внешне течение болезни напоминает гепатит В, но форма его более тяжелая. Может стать хроническим, перейдя потом в цирроз. Возможно проведение вакцинации, аналогичной применяемой при гепатите В.

Гепатит Е

Слегка напоминает гепатит А течением и механизмом передачи, так как точно также передается через кровь. Его особенностью является возникновение молниеносных форм, вызывающих смертельный исход за срок, не превышающий  10 дней. В остальных случаях его удается эффективно излечивать, да и прогноз на выздоровление чаще всего благоприятный. Исключением может быть беременность, так как риск потерять ребенка приближается к 100%.

Гепатит F

Этот вид гепатита исследован пока недостаточно.  Известно только, что болезнь вызывается двумя разными вирусами: один выделили из крови доноров, второй обнаружили в фекалиях больного, получившего гепатит после переливания крови. Признаки: появление желтухи, лихорадки, асцита (скопления жидкости в брюшной полости), увеличение размеров печени и селезенки, возрастание уровней билирубина и печеночных ферментов, возникновение изменений в моче и кале, а также общая интоксикация организма. Результативных методов терапии гепатита F пока не разработано.

Гепатит G

Эта разновидность гепатита похожа на гепатит С, но не столь опасна, так как не способствует возникновению цирроза и рака печени. Цирроз может появиться только в случае коинфекции гепатитов G и С.

Диагностика

Вирусные гепатиты по своей симптоматике похожи один на другой, точно также как и на некоторые иные вирусные инфекции. По этой причине точно установить диагноз у заболевшего бывает затруднительно. Соответственно для уточнения вида гепатита и правильного назначения терапии требуются лабораторные анализы крови, позволяющие выявить маркеры — показатели, индивидуальные для каждого вида вируса. Выявив наличие таких маркеров и их соотношение, можно определить стадию заболевания, его активность и возможный исход. С целью отслеживания динамики процесса, спустя промежуток времени обследования повторяют.

Как лечат гепатит С

Современные схемы лечения хронических форм ВГС сводятся к комбинированной противовирусной терапии, включающей антивирусники прямого действия типа софосбувира, велпатасвира, даклатасвира, ледипасвира в различных сочетаниях. Иногда для усиления эффективности к ним добавляются рибавирин и интерфероны. Такое сочетание действующих веществ останавливает репликацию вирусов, спасая печень от их разрушительного воздействия. Подобная терапия обладает рядом недостатков:

  1. Стоимость лекарств для борьбы с вирусом гепатита высока, приобрести их сможет далеко не каждый.
  2. Прием отдельных препаратов сопровождается неприятными побочными эффектами, в том числе повышением температуры, тошнотой, диареей.

Продолжительность лечения хронических форм гепатита занимает от нескольких месяцев до года в зависимости от генотипа вируса, степени поражения организма и используемых препаратов. Поскольку гепатит С в первую очередь поражает печень, пациентам требуется соблюдать строгую диету.

Особенности генотипов ВГС

Гепатит С относится к числу наиболее опасных вирусных гепатитов. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом, получившим название Flaviviridae. Вирус гепатита С называют еще «ласковый убийца». Столь нелестный эпитет он получил из-за того, что на начальном этапе болезнь не сопровождается вообще никакими симптомами. Отсутствуют признаки классической желтухи, нет и болезненности в районе правого подреберья. Выявить наличие вируса удается не ранее, чем через пару месяцев после инфицирования. А до этого полностью отсутствует реакция иммунной системы и в крови невозможно обнаружить маркеры, а потому и провести генотипирование нет возможности. К особенности ВГС относится также то, что после попадания в кровь в процессе размножения вирус начинает стремительно мутировать. Такие мутации мешают иммунной системе зараженного подстраиваться и бороться с болезнью. В результате болезнь может несколько лет протекать без всяких симптомов, вслед за чем почти срезу появляется цирроз или злокачественная опухоль. Причем в 85% случаев заболевание из острой формы переходит в хроническую. У вируса гепатита С есть важная особенность – разнообразие генетического строения. Фактически гепатит С является совокупностью вирусов, классифицируемых в зависимости от вариантов их строения и подразделяемых на генотипы и подтипы. Генотип — это сумма генов, кодирующих наследственные признаки. Пока медицине известны 11 генотипов вируса гепатита С, имеющих собственные подтипы. Генотип обозначают цифрами от 1 до 11 (хотя в клинических исследованиях используют в основном генотипы 1 ÷ 6), а подтипы, используя буквы латинского алфавита:

  • 1a, 1b и 1с;
  • 2a, 2b, 2с и 2d;
  • 3a, 3b, 3с, 3d, 3e и 3f;
  • 4a, 4b, 4с, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i и 4j;
  • 5a;
  • 6a.

В разных странах генотипы ВГС распространены по-разному, например, в России наиболее часто можно встретить с первого по третий. От разновидности генотипа зависит тяжесть протекания болезни, они определяют схему терапии, ее продолжительность и результат лечения.

Как по планете распространены штаммы ВГС

По территории земного шара генотипы гепатита С распространены разнородно, причем чаще всего можно встретить генотипы 1, 2, 3, а по отдельным территориям это выглядит так:

  • в Западной Европе и в ее восточных регионах наиболее часто встречаются генотипы 1 и 2;
  • в США — подтипы 1a и 1b;
  • в северной части Африки самым распространенным является генотип 4.

В зоне риска возможного заражения ВГС находятся люди с заболеваниями крови (опухоли кроветворной системы, гемофилия и др.), а также больные, лежащие на излечении в отделениях диализа. Наиболее распространенным по странам мира считается генотип 1 — на его долю приходится ~50% от общего числа заболевших. На втором месте по распространенности — генотип 3 с показателем чуть больше 30%. Распространение ВГС по территории России имеет существенные отличия от мирового или европейского вариантов:

  • на генотип 1b приходится ~50% случаев;
  • на генотип 3a ~20%,
  • гепатитом 1a заражены ~10% больных;
  • гепатит с генотипом 2 обнаружен у ~5% зараженных.

Но не только от генотипа зависят трудности терапии ВГС. На результативность лечения оказывают влияние еще и следующие факторы:

  • возраст пациентов. Шанс на излечение у молодых значительно выше;
  • женщинам вылечиться проще, чем мужчинам;
  • немаловажна степень повреждения печени — благоприятность исхода выше при меньшем ее повреждении;
  • величина вирусной нагрузки — чем меньше в организме вирусов на момент начала лечения, тем эффективнее терапия;
  • вес больного: чем он выше тем сильнее усложняется лечение.

Потому и схему терапии выбирает лечащий врач, основываясь на вышеперечисленных факторах, генотипировании и рекомендациях EASL (Европейской ассоциации, занимающейся болезнями печени). Свои рекомендации EASL постоянно поддерживает в актуальном состоянии и по мере появления новых эффективных препаратов для лечения гепатита С корректирует рекомендуемые схемы терапии.

Кто находится в зоне риска по заражению ВГС?

Как известно вирус гепатита С передается через кровь, а потому с наибольшей вероятностью заразиться могут:

  • пациенты, которым делают переливание крови;
  • больные и клиенты в стоматологических кабинетах и медучреждених, где ненадлежащим образом стерилизуют мединструменты;
  • из-за нестерильных инструментов может оказаться опасным посещение маникюрного и косметического салонов;
  • от плохо обработанных инструментов могут пострадать также любители пирсинга и татуировок,
  • велик риск инфицирования у тех, кто употребляет наркотики из-за многократного употребления нестерильных игл;
  • плод может инфицироваться от матери, зараженной гепатитом С;
  • при половом акте инфекция также может попасть в организм здорового человека.

Чем лечат гепатит С?

Вирус гепатита С не зря считали «ласковым» вирусом-убийцей. Он способен годами не проявлять себя, после чего внезапно обнаружиться в виде осложнений, сопровождаемых циррозом или раком печени. А ведь диагноз ВГС поставили более чем 177 млн. человек в мире. Лечение, которое применяли до 2013 г., сочетавшее инъекции инетрферона и рибавирин, давало больным шанс на исцеление, не превышавший 40-50%. Да к тому же сопровождалось оно серьезными и мучительными побочными эффектами. Ситуация изменилась летом 2013 г. после того, как фармгигантом из США Gilead Sciences было запатентовано вещество софосбувир, выпускавшееся в виде препарата под брендом Sovaldi, в состав которого входило 400 мг лекарственного средства. Он стал первым противовирусным препаратом прямого действия (ПППД), предназначенным для борьбы с ВГС. Итоги клинических испытаний sofosbuvir порадовали медиков результативностью, которая достигала в зависимости от генотипа величины 85 ÷ 95%, при этом продолжительность курса терапии по сравнению с лечением интерферонами и рибавирином сократилась более чем вдвое. И, хотя запатентовала софосбувир фармкомпания Gilead, синтезирован он был в 2007 г. Майклом София, работником компании Pharmasett, приобретенной впоследствии Gilead Sciences. От фамилии Майкла синтезированное им вещество получило название sofosbuvir. Сам же Майкл София вместе с группой ученых, сделавших ряд открытий, раскрывших природу ВГС, что позволило создать эффективный препарат для его лечения, получил премию Ласкера-Дебейки по клиническим медицинским исследованиям. Ну а прибыль от реализации нового эффективного средства почти вся в основном досталась Gilead, установившей на Совалди монопольно высокие цены. Тем более, что свою разработку компания защитила спецпатентом, согласно которому Gilead и некоторые ее партнерские компании стали обладателями исключительного права на изготовление оригинального ПППД. В результате прибыли Gilead только за первые два года реализации препарата многократно перекрыли все затраты, которые компания понесла на приобретение Pharmasett, получение патента и последующие клинические испытания.

Что такое Софосбувир?

Эффективность этого лекарственного средства в борьбе с ВГС оказалась столь высока, что сейчас практически ни одна схема терапии не обходится без его применения. Софосбувир не рекомендуют применять в качестве монотерапии, но при комплексном использовании он показывает исключительно высокие результаты. Первоначально препарат применяли в сочетании с рибавирином и интерфероном, что позволяло в неосложненных случаях добиваться излечения всего за 12 недель. И это при том, что терапия только интерфероном и рибавирином была в два раза менее результативна, да и продолжительность ее порой превышала 40 недель. После 2013 г. каждый последующий год приносил известия о появлении все новых и новых лекарственных средств, успешно сражающихся с вирусом гепатита С:

  • в 2014 появился даклатасвир;
  • 2015 стал годом рождения ледипасвира;
  • 2016 обрадовал созданием велпатасвира.

Даклатасвир выпустила компания Bristol-Myers Squibb в виде препарата Daklinza, содержащего 60 мг действующего вещества. Два следующих вещества созданы были силами ученых Gilead, а поскольку ни одно из них не годилось для монотерапии, применяли лекарственные средства только в сочетании с sofosbuvir. Для облегчения проведения терапии Gilead предусмотрительно вновь созданные лекарства выпустила сразу же в сочетании с софосбувиром. Так появились препараты:

  • Harvoni, сочетающий софосбувир 400 мг и ледипасвир 90 мг;
  • Epclusa, в которую входили sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг.

При терапии с применением даклатасвира принимать приходилось два различных препарата Совалди и Даклинзу. Каждое из парных сочетаний действующих веществ применялось для лечения определенных генотипов ВГС согласно схемам терапии рекомендованным EASL. И только сочетание софосбувира с велпатасвиром оказалось пангенотипным (универсальным) средством. Эпклюса излечивала все генотипы гепатита С практически с одинаково высокой результативностью приблизительно 97 ÷ 100%.

Появление дженериков

Клинические испытания подтверждали результативность лечения, но у всех этих высокоэффективных лекарств был один существенный недостаток — слишком высокие цены, не позволяющие их приобрести основной массе заболевших. Монопольно высокие цены на продукцию, установленные Gilead, вызвали возмущения и скандалы, что заставило патентодержателей пойти на определенные уступки, предоставив некоторым компаниям из Индии, Египта и Пакистана лицензии на производство аналогов (дженериков) столь эффективных и востребованных препаратов. Причем борьбу с патентодержателями, предлагающими для лечения препараты по необъективно завышенным ценам, возглавила Индия, как страна, в которой проживают миллионы больных гепатитом С в хронической форме. В результате этой борьбы — Gilead выдала 11 индийским компаниям лицензии и патентные разработки для самостоятельного выпуска сначала софосбувира, а потом и других своих новых препаратов. Получив лицензии, индийские производители быстро наладили изготовление дженериков, присваивая выпускаемым препаратам собственные торговые наименования. Так появились сначала дженеркики Sovaldi, потом и Daklinza, Harvoni, Epclusa, а Индия стала мировым лидером по их производству. Индийские производители по лицензионному соглашению выплачивают 7% заработанных средств в пользу патентодержателей. Но даже с этими выплатами стоимость выпускаемых в Индии дженериков оказалась в десятки раз меньше, чем у оригиналов.

Механизмы действия

Как уже сообщалось выше, появившиеся новинки терапии ВГС относятся к ПППД и воздействуют непосредственно на вирус. Тогда как  применяемые ранее для лечения интерферон с рибавирином усиливали иммунную систему человека, помогая организму противостоять заболеванию. Каждое из веществ действует на вирус по-своему:

  1. Sofosbuvir блокирует РНК-полимеразу, тормозя тем самым репликацию вируса.
  1. Даклатасвир, ледипасвир и велпатасвир являются ингибиторами NS5A, мешающими распространению вирусов и их проникновению в здоровые клетки.

Такое направленное воздействие позволяет успешно бороться с ВГС, применяя для терапии софосбувир в паре с daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Иногда для усиления воздействия на вирус к паре добавляют третий компонент, в качестве которого чаще всего выступает рибавирин.

Производители дженериков из Индии

Фармкомпании страны воспользовались предоставленными им лицензиями, и теперь Индия выпускает следующие дженерики Sovaldi:

  • Hepcvir — изготовитель Cipla Ltd.;
  • Hepcinat — Natco Pharma Ltd.;
  • Cimivir — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
  • MyHep — производитель Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
  • SoviHep — Zydus Heptiza Ltd.;
  • Sofovir — изготовитель Hetero Drugs Ltd.;
  • Resof — производит компания Dr Reddy’s Laboratories;
  • Virso — выпускает Strides Arcolab.

Изготавливают в Индии также и аналоги Даклинзы:

  • Natdac от Natco Pharma;
  • Dacihep от Zydus Heptiza;
  • Daclahep от Hetero Drugs;
  • Dactovin от Strides Arcolab;
  • Daclawin от Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
  • Mydacla от Mylan Pharmaceuticals.

Вслед за Gilead индийские производители лекарств освоили также производство Harvoni, в результате чего появились такие дженерики:

  • Ledifos — выпускает Hetero;
  • Hepcinat LP — Natco;
  • Myhep LVIR — Mylan;
  • Hepcvir L — Cipla Ltd.;
  • Cimivir L — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
  • LediHep — Zydus.

И уже в 2017 году было освоено производство следующих индийских дженериков Эпклюсы:

  • Velpanat выпустила фармкомпания Natco Pharma;
  • выпуск Velasof освоила Hetero Drugs;
  • SoviHep V начала производить компания Zydus Heptiza.

Как видите, индийские фармкомпании не отстают от американских производителей, достаточно оперативно осваивая вновь разработанные ими препараты, соблюдая при этом все качественные, количественные и лечебные характеристики. Выдерживая в том числе и фармакокинетическую биоэквивалентность по отношению к оригиналам.

Требования к дженерикам

Дженериком называют препарат, способный по основным фармакологическим свойствам заменить лечение дорогими оригинальными лекарствами с патентом. Выпускать их могут как при наличии, так и при отсутствии лицензии, только ее наличие делает выпускаемый аналог лицензионным. В случае выдачи лицензии индийским фармкомпаниям, Gilead обеспечила для них также и технологию производства, предоставив владельцам лицензии права на самостоятельную ценовую политику. Чтобы аналог лекарственного средства считался дженериком, он должен соответствовать ряду параметров:

  1. Необходимо соблюдать соотношение по важнейшим фармацевтическим компонентам в препарате по качественному, а также количественному нормативам.
  1. Следует придерживаться выполнения соответствующих международных норм.
  1. Требуется обязательное соблюдение надлежащих условий производства.
  1. В препаратах следует выдержать соответствующий эквивалент параметров всасывания.

Стоит отметить, что на страже обеспечения доступности медикаментов стоит ВОЗ, стремящаяся с помощью бюджетных дженериков заместить ими дорогостоящие брендированные лекарственные средства.

Египетские дженерики софосбувира

В отличие от Индии, фармкомпании Египта не выбились в мировые лидеры по производству джененриков от гепатита С, хотя и они освоили производство аналогов sofosbuvir. Правда, в основной массе выпускаемые ими аналоги являются нелицензионными:

  • MPI Viropack, производит препарат Marcyrl Pharmaceutical Industries  — один из самых первых египетских дженериков;
  • Heterosofir, выпускает компания Pharmed Healthcare. Является единственным лицензионным дженериком в Египте. На упаковке под голограммой запрятан код, позволяющий проконтролировать оригинальность препарата на сайте производителя, исключив тем самым его подделку;
  • Grateziano, изготавливаемый Pharco Pharmaceuticals;
  • Sofolanork, производимый Vimeo;
  • Sofocivir, выпускаемый ZetaPhar.

Дженерики для борьбы с гепатитом из Бангладеш

Еще одной страной, в больших объемах производящая дженерики против ВГС, является Бангладеш. Причем этой стране даже не требуются лицензии на производство аналогов брендированных лекарственных средств, так как до 2030 г. ее фармацевтическим компаниям разрешено выпускать такие медпрепараты без наличия соответствующих лицензионных документов. Наиболее известной и оборудованной по последнему слову техники является фармкомпания Beacon Pharmaceuticals Ltd. Проект производственных мощностей ее создавался европейскими специалистами и соответствует мировым стандартам. Beacon выпускает следующие дженерики для терапии вируса гепатита С:

  • Soforal — дженерик софосбувира, содержит активного вещества 400 мг. В отличие от традиционных упаковок во флаконы по 28 штук, Софорал выпускают в виде блистеров по 8 таблеток в одной пластине;
  • Daclavir — дженерик даклатасвира, одна таблетка препарата содержит 60 мг действующего вещества. Выпускают его также в виде блистеров, но в каждой пластинке содержится по 10таблеток;
  • Sofosvel — дженерик Epclusa, содержит sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг. Пангенотипный (универсальный) препарат, эффективен при терапии ВГС генотипов 1 ÷ 6. И в этом случае нет привычной упаковки во флаконы, таблетки упакованы в блистеры по 6 штук в каждой пластине.
  • Darvoni — комплексный препарат, сочетающий в себе софосбувир 400 мг и даклатасвир 60 мг. При необходимости сочетать терапию sofosbuvir с daklatasvir, применяя препараты других производителей, необходимо принимать по таблетке каждого вида. А Beacon соединила их в одну пилюлю. Упаковывается Дарвони в блистеры по 6 таблеток в одной пластинке, отправляется только на экспорт.

При покупке препаратов от Beacon из расчета на курс терапии следует учесть оригинальность их упаковки, чтобы приобрести необходимое для лечения количество. Самые известные индийские фармкомпании Как было указано выше, после получения фармкомпаниями страны лицензий на выпуск дженериков для терапии ВГС, Индия превратилась в мирового лидера по их производству. Но среди множества всех компаний стоит отметить несколько, продукция которых в России пользуется наибольшей известностью.

Natco Pharma Ltd.

Наиболее популярна фармкомпания Natco Pharma Ltd., препараты которой спасли жизни нескольким десяткам тысяч заболевших хронической формой гепатита С. Она освоила выпуск практически всей линейки антивирусных лекарственных средств прямого действия, включая софосбувир с даклатасвиром и ледипасвир с велпатасвиром. Появилась Natco Pharma в 1981 г. в городе Хайдарабаде с первоначальным капиталом 3,3 млн. рупий, тогда количество работающих составляло 20 человек. Сейчас в Индии на пяти предприятиях Натко работает 3,5 тыс. человек, а ведь есть еще филиалы в других странах. Кроме производственных подразделений в компании имеются хорошо оснащенные лаборатории, позволяющие заниматься разработкой современных медпрепаратов. Среди ее собственных разработок стоит отметить лекарства для борьбы с онкологическими заболеваниями. Одним из наиболее известных препаратов в этой сфере, считается Veenat, выпускаемый с 2003 г.  и применяемый при лейкемии. Да и выпуск дженериков для лечения вируса гепатита С относится к приоритетному направлению деятельности Natco.

Hetero Drugs Ltd.

Эта компания своей целью поставила выпуск дженериков, подчинив этому стремлению собственную сеть производств, включающих в себя заводы с филилалами и офисы с  лабораториями. Производственная сеть Hetero заточена на выпуск лекарственных средств по получаемым компанией лицензиям. Одним из направлений ее деятельности являются медпрепараты, позволяющие бороться с серьезными вирусными заболеваниями, лечение которых для многих больных стало невозможным из-за высокой стоимости оригинальных лекарств. Приобретаемая лицензия позволяет Гетеро оперативно приступить к выпуску дженериков, продаваемых потом по доступной для пациентов цене. Создание Hetero Drugs относится к 1993 году. За прошедшие 24 года на территории Индии появился десяток заводов и несколько десятков производственных подразделений. Наличие собственных лабораторий позволяет компании проводить опытные работы по синтезу веществ, что способствовало расширению производственной базы и активному экспорту лекарств в зарубежные государства.

Zydus Heptiza

Zydus — индийская компания, поставившая своей целью формирование здорового общества, за которым, по мнению ее владельцев, последует изменение в лучшую сторону качества жизни людей. Цель благородная, а потому для ее достижения компания ведет активную просветительскую деятельность, затрагивающую беднейшие слои населения страны. В том числе и путем бесплатной вакцинации населения от гепатита В. Зидус по объемам выпускаемой продукции на индийском фармацевтическом рынке находится на четвертом месте. К тому же 16 ее препаратов попали в перечень 300 важнейших лекарственных средств индийской фармотрасли. Продукция Zydus востребована не только на внутреннем рынке, ее можно найти в аптеках 43 государств нашей планеты. А производимый на 7 предприятиях ассортимент лекарств превышает 850 препаратов. Одно из самых мощных ее производств находится в штате Гуджарат и относится к крупнейшим не только в Индии, но также и в Азии.

Терапия ВГС 2017

Схемы лечения гепатита С для каждого пациента выбираются врачом индивидуально. Для правильного, эффективного и безопасного  подбора схемы врачу необходимо знать:

  • генотип вируса;
  • продолжительность болезни;
  • степень поражения печени;
  • наличие /отсутствие цирроза, сопутствующей инфекции (например, ВИЧ или другого гепатита), негативного опыта предыдущего лечения.

Получив эти данные после проведения цикла анализов, врач на базе рекомендаций EASL выбирает оптимальный вариант терапии. Рекомендации EASL из года в год корректируются, в них добавляются вновь появившиеся лекарственные средства. Перед тем, как рекомендовать новые варианты терапии, их представляют на рассмотрение Конгресса или специального  заседания. В 2017 г. спецзаседание EASL рассматривало в Париже обновления рекомендуемых схем. Было принято решение полностью прекратить использовать в Европе при лечении ВГС интерфероновую терапию. Кроме того не осталось ни одной рекомендованной схемы, использующей один единственный препарат прямого действия. Приводим несколько рекомендуемых вариантов схем лечения. Все они даны исключительно для ознакомления и не могут стать руководством к действию, так как назначение терапии может дать только врач, под наблюдением которого она и будет потом проходить.

  1. Возможные схемы лечения, предложенные EASLв случае моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ+ВГС у больных, не имеющих цирроза и не проходивших ранее лечения:
  • для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:

— sofosbuvir + ledipasvir, без рибавирина, продолжительность 12 недель; — софосбувир + даклатасвир, тоже без рибавирина, срок лечение 12 недель; — или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, длительность курса 12 недель.

  • при терапии генотипа 2 применяют без рибавирина в течение 12 недель:

— sofosbuvir + dklatasvir; — или же софосбувир + велпатасвир.

  • при лечении генотипа 3 без применения рибавирина при сроке терапии 12 недель используют:

— софосбувир + даклатасвир; — или же sofosbuvir + velpatasvir.

  • при терапии генотипа 4 можно без рибавирина в течение 12 недель применять:

— sofosbuvir + ledipasvir; — софосбувир + даклатасвир; — или же sofosbuvir + velpatasvir.

  1. Рекомендованные EASL схемы терапии при моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ/ВГС у больных, имеющих компенсированный цирроз, ранее не лечившихся:
  • для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:

— sofosbuvir + ledipasvir с рибавирином, продолжительность 12 недель; — или же 24 недели без рибавирина; — и еще один вариант — 24 недели с рибавирином при неблагоприятном прогнозе ответа; — софосбувир + даклатасвир, если без рибавирина, то 24 недели, а с рибавирином срок лечения 12 недель; — или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, 12 недель.

  • при терапии генотипа 2 применяют:

— sofosbuvir + dklatasvir без рибавирина продолжительность 12 недель, а с рибавирином при неблагоприятном прогнозе — 24 недели; — или же софосбувир + велпатасвир без сочетания с рибавирином в течение 12 недель.

  • при лечении генотипа 3 используют:

— софосбувир + даклатасвир в течение 24 недель с рибавирином; — или же sofosbuvir + velpatasvir опять же с рибавирином, срок лечения 12 недель; — как вариант возможен софосбувир + велпатасвир 24 недели, но уже без рибавирина.

  • при терапии генотипа 4 применяют те же схемы, что и при генотипах 1a и 1b.

  Как видите, на результат терапии оказывают влияние кроме состояния больного и особенностей его организма также еще и выбранная врачом комбинация назначенных лекарств. Кроме того, от выбранной медиком комбинации зависит и продолжительность лечения.

Лечение современными препаратами от ВГС

Принимают таблетки препаратов прямого антивирусного действия по назначению врача перорально раз в сутки. Их не делят на части, не жуют, а , запивают простой водой. Лучше всего делать это в одно и то же время, так поддерживается постоянная концентрация в организме активных веществ. Привязываться к срокам приема пищи не требуется, главное — не делать это на голодный желудок. Начав принимать препараты, обращайте внимание на самочувствие, так как в этот период проще всего заметить возможные побочные явления. У самих ПППД их не очень много, а вот у назначаемых в комплексе лекарств значительно меньше. Чаще всего побочные эффекты проявляются в виде:

  • головных болей;
  • рвоты и головокружения;
  • общей слабости;
  • ухудшения аппетита;
  • боли в суставах;
  • изменении био-химических показателей крови, выраженном в низком уровне гемоглобина, уменьшения тромбоцитов и лимфоцитов.

Побочные проявление возможны у небольшого числа пациентов. Но все равно обо всех замеченных недомоганиях следует ставить в известность лечащего врача для принятия им необходимых мер. Чтобы не возникло усиление побочных эффектов, следует исключить из употребления алкоголь и никотин, так как они вредно воздействуют на печень.

Противопоказания

В некоторых случаях прием ПППД исключен, касается это:

  • индивидуальной сверхчувствительности больных к некоторым ингредиентам лекарственных средств;
  • пациентов, не достигших 18 лет, так как нет точных данных об их воздействии на организм;
  • женщин, вынашивающих плод и кормящих младенцев грудью;
  • женщины должны применять надежные способы контрацепции во избежание зачатия в период проведения терапии. Причем распространяется это требование и на женщин, партнеры которых также проходят терапию ПППД.

Хранение

Хранят антивирусные препараты прямого действия в местах недоступных для детей и действия прямых солнечных лучей. Температура хранения должна находиться в интервале 15 ÷ 30ºС. Начиная прием препаратов, проверяйте их сроки изготовления и хранения, указываемые на упаковке. Просроченные препараты принимать запрещается. Как приобрести ПППД жителям России К сожалению, найти в российских аптеках индийские дженерики не удастся. Фармкомпания Gilead, предоставив лицензии на выпуск препаратов, предусмотрительно запретила их экспорт во многие страны. В том числе и во все европейские государства. Желающие приобрести бюджетные индийские дженерики для борьбы с гепатитом С могут воспользоваться несколькими путями:

  • заказать их через российские интернет-аптеки и получить товар через несколько часов (или дней) в зависимости от места доставки. Причем в большинстве случаев даже предоплата не потребуется;
  • заказать их через индийские интернет-магазины с доставкой на дом. Здесь понадобится предоплата в валюте, и время ожидания продлится от трех недель до месяца. Плюс добавится еще необходимость общения с продавцом на английском языке;
  • отправиться в Индию и привезти препарат самостоятельно. На это тоже потребуется время, плюс языковый барьер, плюс сложности проверки оригинальности купленного в аптеке товара. Ко всему еще добавится проблема самостоятельного вывоза, требующая термоконтейнера, наличия заключения врача и рецепта на английском языке, а также копии чека.

Заинтересованные в приобретении лекарств люди решают сами, какой из возможных вариантов доставки выбрать. Только не забывайте, что в случае с ВГС благоприятный исход терапии зависит от быстроты ее начала. Здесь в прямом смысле промедление смерти подобно, а потому не стоит затягивать начало процедуры.

gepasoft.ru


Смотрите также