Гнойно-воспалительные заболевания печени. Гнойный гепатит


Гнойный гепатит - Лечение печени

Причины и лечение гнойного холецистита

Гнойный холецистит — это одна из форм воспаления жёлчного пузыря, при которой воспалительный процесс под влиянием определённых факторов переходит в гнойный. Такое состояние грозит пациенту развитием серьёзных осложнений, характеризующихся высокой вероятностью смерти. Если холецистит гнойный, то его лечение возможно только с применением хирургических методов. Это чрезвычайно опасно для жизни состояние, требующее немедленного вмешательства медиков.

Суть патологии

Гнойное воспаление в стенках жёлчного пузыря — крайне болезненное и опасное заболевание. Опасность его в том, что большие количества экссудата в полости пузыря приводят к перфорации его стенок, что, в свою очередь, чревато очень серьёзными последствиями. Если гнойное содержимое попадает в полость брюшины через перфорированные стенки, развиваются состояния, угрожающие жизни пациента: перитониты, септические поражения, абсцессы. Другая опасность нагноения в жёлчном пузыре в том, что развивается патология очень быстро, но при этом не имеет специфических признаков.

Гнойный процесс может развиваться у тяжёлых пациентов с патологиями брюшной полости, находящихся в реанимации. Тяжесть состояния не позволяет таким пациентам описывать свои симптомы, а методов, позволяющих диагностировать гнойный процесс в таком состоянии, нет.

Причины гнойного холецистита

В большинстве случаев причина воспаления жёлчного пузыря кроется в желчнокаменной болезни. Это один из наиболее частых факторов, приводящих к нагноению. Механизм же развития воспалительного и гнойного процесса заключается в том, что под влиянием определённых факторов нарушается проходимость или моторика органа. К ним относятся:

  • паразитарные инвазии;
  • инфекционные заболевания, протекающие в кишечнике, печени или жёлчном пузыре;
  • закупорка конкрементом или патологическим новообразованием протока жёлчного пузыря.

Также имеют, значение факторы, приводящие к недостаточному кровоснабжению пузырных стенок. К ишемии приводят:

  • уменьшение общего объёма крови в организме вследствие травматической кровопотери или дегидратации;
  • шоковые состояния;
  • недостаток функциональности сердца и сосудов;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз;
  • приём некоторых лекарственных или наркотических средств.

Из-за нарушения кровоснабжения стенки пузыря его функциональность значительно сокращается: происходит застой и изменение параметров жёлчи, ухудшается перистальтика. В результате застойных явлений ишемия прогрессирует, начинаются некротические процессы, а сама стенка перфорируется.

У пациентов с патологиями органов брюшной полости в тяжёлом состоянии, находящихся в реанимации, нарушение кровоснабжения происходит вследствие того, что питательные вещества поступают в организм не через желудочно-кишечный тракт. Часто у них наблюдается вторичная ишемия.

Из-за дефицита кровоснабжения иммунные механизмы на поражённом участке не работают, поэтому легко происходит инфицирование через кровь или из соседних органов по протоке, выводящей жёлчь. Кроме инфекционных агентов, в развитии гнойного процесса могут играть роль паразитирующие микроорганизмы, скапливающиеся в протоке или самом органе. В результате паразитарной инвазии жёлчный пузырь может воспаляться также из-за застойных явлений и нарушения кровоснабжения пузырной стенки.

Клиническая картина заболевания

Острый, стремительно развивающийся гнойный холецистит, обычно характеризуется острой, интенсивной, ярко выраженной болью с правой стороны брюшины. Ощущения могут иррадиировать под лопатку, в область плеча. Симптомы любого гнойного процесса это, прежде всего, острая болезненность и повышение температуры. Болезненные приступы продолжительны, при этом наблюдается увеличение сердечного ритма, выступление испарины, бледность кожных покровов.

Протекание гнойного процесса характеризуется значительным повышением температуры. У пациентов наблюдаются лихорадочные явления, обильное потоотделение. При низком уровне иммунитета и у людей преклонного возраста температура может держаться в пределах субфебрилитета.

У пациентов с гнойным холециститом отмечается комплекс диспептических симптомов: тошнота, рвота, метеоризм. Пациенты жалуются на рези в животе. Может наблюдаться изменение цвета кожи и глазных склер, кожные покровы из-за разлития жёлчи становятся желтоватыми, хотя этот признак не является специфическим при нагноении жёлчного пузыря.

Диагностические методы

При проведении физикального осмотра выявляется уплотнение и увеличение объёма жёлчного пузыря, некоторое выпирание нагноённой области. К выраженным диагностическим признакам гнойного холецистита также относят жалобы пациентов на приступы сильной боли в правом боку, высокую температуру, проявления интоксикации организма.

Проводится общий анализ крови. При протекании воспалительных и гнойных процессов увеличивается СОЭ, наблюдается лейкоцитоз, признаки анемии, изменение состава и консистенции крови. Кровь становится более густой, в ней могут быть выявлены токсические виды лейкоцитов. Проводятся печёночные пробы, изучается анамнез на предмет выявления провоцирующих факторов. Также проводится исследование под названием динамическая сцинтиграфия гепатобилиарной системы для оценки общей функциональности органа и степень оттока жёлчи.

Назначаются исследования, позволяющие визуально оценить состояние жёлчного пузыря и протекание в нём гнойного процесса. К таким методам относятся ультразвук, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Для дифференциации гнойного холецистита от инфаркта обязательно проводят электрокардиограмму, так как иногда сердечные приступы по ощущениям могут напоминать жёлчную или печёночную колику.

Лечение гнойного холецистита

Лечение нагноения жёлчного пузыря проводится исключительно в условиях стационара с применением хирургических методов. Вмешательство медиков при таком процессе требуется в кратчайшие сроки, так как патология развивается стремительно и может очень быстро привести к летальному исходу. Кроме того, при отсутствии лечения патология приводит к необратимым изменениям и полной или частичной утрате органом функциональности.

Медикаментозное лечение применяется для облегчения симптомов и подготовки пациента к проведению оперативного вмешательства. Обязательно применяются анальгезирующие средства, так как гнойный холецистит протекает чрезвычайно болезненно. При выявлении инфицирования и определении типа инфекционного агента назначаются антибактериальные, противовирусные, противогрибковые средства. Могут применяться антибиотики широкого спектра действия. Если диагностирована паразитарная инвазия, проводится терапия от выявленного типа паразитирующих организмов. Лечение включает использование жаропонижающих, спазмолитических, противовоспалительных препаратов.

Сегодня хирургическое лечение проводится в основном с применением метода лапароскопии. Это малоинвазивный метод, позволяющий минимизировать травмирование пациента во время проведения операции. В большинстве случаев гнойного холецистита показано удаление поражённого патологическим процессом органа.

Если по каким-либо причинам проведение операции невозможно, проводится биопсия поражённого органа, отводится гнойный экссудат, промывается пузырная полость, в неё вводятся растворы антибиотиков и дезинфицирующие средства. Оперативное вмешательство с общей анестезией может быть невозможным по причине преклонного возраста пациента или его крайне тяжёлого состояния. Так как прогрессирование нагноения часто грозит летальным исходом, медиками оцениваются риски: что в данном случае более опасно для больного — хирургическое вмешательство или его отсутствие. Действовать медики должны в любом случае незамедлительно.

Диета при гнойном холецистите

Режим питания при протекании гнойного холецистита является одним из самых важных аспектов лечения. В первые два или три дня после начала гнойного процесса пациентам показано полное голодание. После этого пища начинает вводиться постепенно, преимущественно жидкой или полужидкой консистенции, небольшими порциями с соблюдением диетических норм. Пока наблюдается острая симптоматика, принимаемая пища должна быть максимально щадящей для органов пищеварительного тракта.

Рекомендовано тёплое питьё: разбавленные фруктовые соки, отвар шиповника, некрепкий чёрный или зелёный чай. Из еды предпочтение отдаётся максимально измельчённой пище: протёртым супам, полужидким слизистым кашам, киселям, фруктовым муссам и желе. В рацион постепенно добавляются нежирные сорта мяса или рыбы, приготовленные методом паровой обработки, нежирные молочнокислые продукты, протёртые каши, подсушенный белый хлеб.

По мере выздоровления пациентам увеличивают калорийность рациона, однако диета всё равно должна соблюдаться. Необходимо исключить жирные, жареные, чрезмерно острые или солёные продукты, консерванты, копчёности. Противопоказан алкоголь. Не рекомендуется пить сладкие газированные напитки, крепкий кофе и чай. В первые три или четыре недели заболевания необходимо исключить из рациона бобовые, чеснок, лук, редьку, цельное молоко.

Прогноз и осложнения заболевания

Нагноение жёлчного пузыря всегда имеет неблагоприятный прогноз, так как прогрессирует очень быстро и чревато развитием опасных последствий. Гнойное воспаление жёлчного пузыря может привести к развитию поддиафрагмального абсцесса, холангита, перитонитов, чреватых высокой вероятностью летального исхода. Возможно также попадание гноя в кровеносную систему, и общее заражение организма (сепсис).

В некоторых случаях эмпиема или нагноение перетекают в деструктивные формы холецистита: флегмонозную или гангренозную. Нередко даже при эффективном лечении жёлчный пузырь в значительной мере или полностью утрачивает функциональность. Это происходит в результате обширного рубцевания стенок пузыря и пространства вокруг него. Утрата жёлчным пузырём функциональности может в свою очередь привести (и очень часто приводит) к развитию панкреатита.

Видео

Калькулезный холецистит.

lechenie-pechen.ru

Патологическая анатомия острого и хронического гепатитов различна.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном

гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный

характер и пропитывает строму печени (серозный гепатит), в других - экссудат

гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтрировать портальные тракты

(например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники

(пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические

абсцессы при септикопиемии).

Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов

различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В

результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых

ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются

гематогенные элементы.

Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.

Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов,

клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти

изменения могут быть представлены в различных сочетаниях, что позволяет выделить три

морфологических вида хронического гепатита: активный (агрессивный), персистирующий и

холестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз

гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной

инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и

перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки.

При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов слабо

выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже -

внутридольковой стромы.

При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и

холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с

дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

Помимо активного, персистирующего и холестатического видов хронического гепатита

некоторые исследователи выделяют при вирусных поражениях печени хронический

лобулярный гепатит, который характеризуется внутридольковыми некрозами групп

гепатоцитов и лимфоидно-клеточной инфильтрацией. Термин «лобулярный гепатит» - сугубо

описательный (гистотопографический), подчеркивающий лишь локализацию изменений

внутри долек печени.

Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и плотна. Капсула ее очагово или

диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Этиология и патогенез. Возникновение первичного гепатита, т.е. гепатита как

самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздействием гепатотропного

вируса (вирусный гепатит), алкоголя(алкогольный гепатит) или

лекарств (медикаментозный, или лекарственный, гепатит). Причинойхолестатического

гепатита становятся факторы, которые ведут к внеклеточному холестазу и подпеченочной

желтухе; определенное значение имеют и лекарства (метилтестостерон, производные

фенотиозина и т.д.). Среди первичных гепатитов наибольшее значением

имеют вирусный и алкогольный.

Этиология вторичного гепатита, т.е. гепатита как проявления другой

болезни (неспецифический реактивный гепатит), чрезвычайно разнообразна. Это -

инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез,

 

сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочно-

кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др.

Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени

поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное

восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как

и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

 

6.4

Дизентерия

Дизентерия (от греч. dys - расстройство и enteron - кишечник) - острое кишечное

инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями

интоксикации.

Этиология и патогенез. Вызывается группой родственных бактерий - шигелл с нередкой

сменой их видов. Путь заражения фекальнооральный. Инкубационный период до 3 сут.

Бактерии находят наиболее благоприятные условия для своего развития в толстой кишке.

Доказано, что местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий

слизистой оболочки толстой кишки (рис. 261), где они недоступны для лейкоцитов, антител,

антибиотиков. Цитопатическим действием шигелл на клетки эпителия объясняются

деструкция и десквамация последних, развитие десквамативного катара толстой кишки в

начальной стадии болезни. С высвобождением энтеротоксина при гибели эпителия

осуществляется вазонейропаралитическое его действие (паралич кровеносных сосудов,

повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки). Деструкция эпителия слизистой

оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации,

определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении

фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки.

 

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего

характера.

Местные изменения. Изменения местного характера развиваются в слизистой толстой

кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к

слепой кишке убывает. Возникает колит, в развитии которого различают 4 стадии:

катарального колита, фибринозного колита, образования язв (язвенного колита) и заживления

язв.

Стадия катарального колита (продолжительность 2-3 дня) характеризуется гиперемией и

набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки

некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен.

Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят

шигеллы (рис. 262), гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки,

лейкоцитарные инфильтраты в строме.

В стадии фибринозного, чаще дифтеритического, колита (продолжительность 5-10

дней), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками

появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета (рис. 263). Стенка кишки

утолщена, просвет резко сужен.

 

Стадия образования язв, т.е. язвенного колита (см. рис. 263), появляется на 10-12-й день

болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с

отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и

разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации

стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в

течение 3-4-й недели болезни. Дефекты слизистой обо-

лочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При незначительных

дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции

слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно

вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой оболочки. В таких

случаях говорят о хронической дизентерии, хотя ряд исследователей понятие хронической

дизентерии отвергает, считая такой колит постдизентерийным. Однако у таких больных из

краев язв удается высеять дизентерийные бактерии и обнаружить положительную реакцию

агглютинации с дизентерийным антигеном.

 

Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки. Это -

перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона

кишки, реже - внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Среди внекишечных

осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические)

артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.



infopedia.su

Гнойно-воспалительные заболевания печени

Гнойные процессы в печени в большинстве случаев развиваются в результате попадания гематогенным путем гноеродной инфекции из различных органов. Микробы чаще проникают в печень через систему ВВ, из органов брюшной полости. Гноеродные микробы могут попасть в печень и через ПА при наличии общей гнойной инфекции, а также из соседних органов контактным путем при разрыве эмпиемы ЖП и пенетрации язвы ДПК. Возможно непосредственное попадание инфекции в печень при ранениях. Из гнойно-воспалительных заболеваний печени чаще встречаются гнойники (бактериальные и паразитарные).

Пиогенный гнойник печени (ПГП). ПГП возникает, когда гноеродная инфекция проникает в паренхиму печени из различных участков лимфогенным или гематогенным путем, а также при повреждениях. Абсцесс в печени может возникать также при нагноении паразитарных кист, новообразований, гематом и т.д. Из возбудителей ПГП чаще встречаются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и их комбинации. Развитию заболевания способствуют некоторые паразиты, глисты и тл. ПГП в большинстве случаев локализуется в правой доле. Он может быть единственным и множественным.

По причине возникновения различают первичный и вторичный гнойники. Вторичные гнойники развиваются в результате нагноения непаразитарных кист, гематом, гнойного воспаления туберкулезных и сифилитических гранулем и т.д.

ПГП часто возникает при острых хирургических заболеваниях (деструктивный аппендицит, язвенный колит, перфорация язвы желудка и ДПК, ОП, ОХ, флегмона кишечника и тл.).

ПГП часто развивается как осложнение запущенного аппендицита или гангренозного холецистита. Это происходит в результате переноса инфицированных тромбов в печень системой ВВ. При множественных гнойниках исход заболевания нередко бывает неблагоприятным, так как в процессе оперативного вмешательства невозможно выявить и вскрыть все маленькие гнойники. Инфекция, из разных органов попадая в ВВ, вызывает ее воспаление (пилефлебит), а затем, переходя на печень, становится причиной возникновения одного, нескольких и даже множественных мелких гнойников.

При сепсисе инфекция из большого круга кровообращения также может через ПА попасть в печень. ПГП часто может развиться и при холангитах. Если инфекция проникает гематогенным путем или через желчные протоки, то часто возникают множественные мелкие гнойники, которые охватывают всю ткань печени или ее правую долю. Единичные гнойники бывают больших размеров. Иногда они занимают всю правую долю. Пиогенная оболочка бактериальных гнойников бывает слабо выраженной, а находящийся в них гной бывает жидким с неприятным запахом. Такой гнойник содержит и кусочки (секвестры) распавшейся ткани печени.

ПГП содержат желто-зеленоватого цвета с неприятным запахом гной и разного характера (часто кишечная) микрофлору. Значительная часть ПГП развивается на фоне восходящего холангита или тромбоза ВВ.

Клиническая картина. ПГП, особенно в ранней стадии развития, проявляется гнойной интоксикацией и поражением печени. В начальной стадии он обусловлен основным заболеванием, степенью его тяжести и характерными для гнойной инфекции общими явлениями. В стадии формирования гнойника общее состояние больных утяжеляется и не соответствует течению основного заболевания.

Для ПГП характерны озноб, лихорадка, высокая (39-40оС) температура гектического типа. Высокой температуре предшествует озноб, лихорадка, а последует обильное потоотделение. Отмечается общая слабость, прогрессивное похудение больного, тошнота, рвота и головные боли. Пульс учащается до 130-140 уд./мин, появляется анемия, лейкоцитоз (20-40 тыс.) с нейтрофилъным сдвигом, увеличивается СОЭ. Кожа воскового оттенка, черты лица заостряются. В запушенном состоянии появляются отеки и асцит. При подостром течении заболевания и наличии множественных мелких гнойников боли бывают слабо выраженными или совершенно отсутствуют. Больные отмечают чувство тяжести и тупые боли в области правого подреберья, которые иррадиируют в области правого плечевого пояса, ключицы и лопатки. Кожа в области печени бывает постозной, реберная дута справа несколько повышена. При больших ПГП размер печени увеличен и она выпирает из подреберья, межреберные пространства расширены и сглажены. Боли обусловлены увеличением печени, воспалением капсулы и ее напряжением. При пальпации печени, нанесении легких ударов по этой области боли усиливаются.

В отдельных случаях выявляется умеренная болезненность справа, напряжение мышц живота этой области. Болезненность отмечается по направлению нижнего межреберного пространства (симптом Крюкова). При холангиогенных множественных гнойниках иногда появляется желтуха, которая помимо паренхиматозного характера (обусловленная интоксикацией) возникает также в результате сдавления крупных желчных путей или их закупорки.

В отдельных случаях в воспалительный процесс вовлекаются диафрагма и плевра. При этом в правой плевральной полости появляется экссудат и боль при кашле. При перкуссии грудной клетки в нижних частях отмечается тупость, дыхание ослаблено или отсутствует. Септические формы заболевания сопровождаются выраженными явлениями интоксикации. В 20% случаев гнойник может прорваться в свободную брюшину и грудную полость (рисунок 11). Наиболее тяжелым осложнением ПГП являются сепсис и НП.

abdom_022.jpg

Рисунок 11. Направления распространения гнойной инфекции при гнойнике печени (схема по Майнготу)

Диагностика ПГП — трудная задача, так как его характерные симптомы бывают не столь выраженными, а в начальном периоде почти полностью отсутствуют патогномонические симптомы. Лишь после формирования гнойника, когда появляются общие признаки гнойной инфекции, становится возможным думать о ПГП. Диагностика основана на данных анамнеза, клинического лабораторного, рентгенологического и ультразвукового исследований.

При РИ выявляется высокое положение правого купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение размеров печени, жидкость в правой плевральной полости. При наличии газообразующей микрофлоры определяется горизонтальный уровень жидкости, над которой отмечается газовый пузырь (рисунок 12). Важные данные дает РИ печени в условиях пневмоперитонеума. При локализации гнойника на задней части печени нередко отмечаются симптомы мнимого поражения правой почки. Для точного определения места ПГП производятся ангиографические исследования (сплено-портография, трансюгулярная венография, трансумбиликальная гепатопортография, целиакография). При трансюгулярной венографии контрастное вещество вводится в ПВ ретроградным путем. Для ПГП характерно отсутствие сосудистой сети (аваскулярный очаг) в области печени, смещение внутри-печеночных сосудов и тд. Для диагностики ПГП применяется также радиоизотопное исследование (гепатосканирование) с помощью коллоидного золота (Аu198).

abdom_023.jpg

Рисунок 12. Жидкостно-воздушная (газовая) тень при гнойнике

На сканограммах выявляются «немые зоны» соответственно локализации гнойников. Этот метод даст возможность выявить относительно большие гнойники, точно определить их локализацию, размеры и тд.

Хорошие диагностические данные дают ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КГ) (Е.Г. Григорьев и соавт., 1990; Б.И. Мирошников и соавт, 1996; Э.И. Гальперин, 1999). Эти методы дают возможность более точно определить локализацию, размеры гнойника и судить о консистенции выявляемого образования. Под их контролем можно легко произвести пункцию гнойника в целях диагностики, эвакуацию гноя и его дренирование [АЛ. Шалимов и соавт., 1994; Ю.И. Галлингер и соавт, 1996]. Для диагностики ПГП также применяется лапароскопия. Диагностическое значение последней ограничено, так как ее производство значительно затрудняется из-за наличия воспалительных процессов, спаек и сращений. Кроме того, лапароскопия представляет определенную опасность прорыва гнойника.

Дифференциальная диагностика проводится между нагноившимся эхинококкозом печени, поддиафрагмальным абсцессом, эмпиемой плевры и ЖП, гнойным холангитом и паранефритом. Для эхинококкоза печени характерно наличие припухлости округлой формы в области правого подреберья, медленное и без проявления выраженных симптомов увеличение, а также положительные реакции Казони и связывания комплемента (реакция латекс-агглютинации).

Поддиафрагмальные гнойники трудно отличить от гнойника печени, особенно от тех, которые располагаются под куполом диафрагмы. В ряде случаев диагностике способствует выявление при РИ под диафрагмой горизонтального уровня жидкости и на ее поверхности газового пузыря.

Расположенные под диафрагмой и нижней частью легкого эмпиемы плевры при рентгенографии также дают сплошное затемнение. Однако при этом в анамнезе обычно отмечаются перенесенные в прошлом воспаление или абсцесс легких.

Гнойный холангит и эмпиема ЖП сопровождаются характерными болями в области правого подреберья с иррадиацией болей в подлопаточную область, явлениями местной болезненности, увеличением ЖП. При наличии паранефрита боли в основном локализуются в поясничной области. При паранефрите часто выявляется псоассимптом (ощущение боли при поднимании нижней конечности в растянутом виде). Для паранефрита характерно также наличие явлений нарушения мочеиспускания и изменения мочи (лейкоциты, белок, цилиндры в моче и т.д.).

Осложнения. Течение ПГП нередко утяжеляется разного характера осложнениями, которые делают исход заболевания сомнительным. Из этих осложнений следует отметить прорыв гнойника в свободную брюшную или плевральную полость, возникновение печеночнобронхиальных свищей и тд. При прорыве гнойника в свободную брюшную полость развивается местный или разлитой перитонит, а при прорыве в плевральную полость — эмпиема плевры или гнойник легкого. При прорыве гнойника в легкое, как правило, формируется печеночно-бронхиальный свищ. Гнойник иногда может прорваться в соседние полые органы или околопочечное пространство, что нередко сопровождается кровотечением в результате аррозии сосудов печени. При больших или множественных маленьких гнойниках могут возникать ПГ и связанные с этим осложенения (пищеводно-желудочное кровотечение, спленомегалия, асцит). В тяжелых случаях может развиваться и НП. Наиболее тяжелым осложнением ПГП является пилефлебит, который делает почти неизлечимым это заболевание. При ПГП исход часто бывает сомнительным. Летальность при этом составляет 30-40%, а при развитии осложнений (кровотечение, перитонит, гнойный плеврит, сепсис) — 50%. При развитии таких осложнений, как пилефлебит, возникновение множественных гнойников, смертность может достигать даже 90-100%.

Лечение. При ПГП, несмотря на проведение дифференцированного комплексного консервативного лечения, основным методом лечения все же остается оперативное вмешательство. Цель его — вскрыть гнойник, опорожнить его полость, тщательно санировать и дренировать. Перед вскрытием его отграничивают от свободной брюшной полости марлевыми тампонами. Своевременно выполненная операция обычно дает лучший результат. Вскрытие ПГП проходит относительно легко, если он локализуется в передней части печени и отграничен от свободной брюшной полости спайками. Если гнойник локализуется в задней части печени или под куполом диафрагмы без отграничивающих спаек, то рекомендуется операцию выполнять в два этапа. На первом этапе производится экстралеритонизация пораженной части печени, а на втором спустя 4-5 дней его вскрывают и дренируют [Б.А. Вицин и соавт., 1982; Ю.И. Галлингер и соавт, 1996]. Если пораженная часть хорошо отграничена спайками, то можно вскрыть гнойник одноэтапно. В отдельных случаях возможно бывает выполнить резекцию печени вместе с гнойником.

При одноэтапном вскрытии брюшную полость заранее основательно отграничивают от гнойника, затем толстой иглой производят пункцию, опорожняют полость гнойника и вскрывают его по направлению иглы. Операцию производят под общим обезболиванием. Выбор доступа операции зависит от локализации гнойника. Если он локализуется в передних частях печени, то применяется лапаротомия, а при локализации на задней части и верхней поверхности печени производится тораколапаротомия (рисунок 13). Если при санации гнойной полости возникает кровотечение, то кроме дренажной трубки эту область туго тампонируют. Концы дренажной трубки и тампона выводят наружу через дополнительный разрез брюшной стенки, а основную рану зашивают наглухо. Эффективным считается дренирование гнойной полости двухпросветным дренажем. Последний дает возможность длительное время промывать полость гнойника антисептическими растворами и антибиотиками.

abdom_024.jpg

Рисунок 13. Подход к абсцессу пальцем: 1 — печень: 2 — полость абсцесса

При холангиогенных гнойниках печени производят санацию желчных путей и их наружное дренирование. При множественных гнойниках оперативное вмешательство становится невозможным. Летальность при таких гнойниках, несмотря на применение самых эффективных антибиотиков, достигает 90%. При множественных холангиогенных гнойниках и наличии желчно-каменной болезни (ЖКБ) лечение начинается после удаления камней из желчных путей, ликвидации препятствий для оттока желчи и дренирования. В тяжелых случаях через пупочную и воротную вены вводят антибактериальные препараты. Если гнойник локализован под куполом диафрагмы или на задней поверхности печени и его неудобно вскрыть со стороны брюшной полости, то разрез делают сзади или сбоку, резецируя одно или два ребра (рисунок 14). abdom_025.jpg

Рисунок 14. Абсцесс VII сегмента печени. Боковой доступ после поднадкостничной резекции IX ребра

В отдельных случаях возникает необходимость рассечь диафрагму и поднять ее к грудной стенке в целях отграничения плевральной полости от раны и гнойника. При вскрытии гнойника, помимо распространения инфекции в брюшной полости, возможно кровотечение, образование желчных свищей и тд. Для предотвращения этих осложнений считается целесообразным вскрыть гнойник не скальпелем, а корнцангом. Через некоторое время после вскрытия гнойника желчные свищи обычно самостоятельно закрываются. Если крупные полости удается вскрыть одновременно большим разрезом, то при множественных мелких гнойниках вскрыть и опорожнить их оперативным путем становится невозможным.

В предоперационном и послеоперационном периодах проводится интенсивная терапия. С этой целью назначают корригирующие энергетический баланс препараты (глюкоза, декстраны), белки, витамины, препараты, стимулирующие защитные силы и иммунное состояние организма. Кроме того, проводится детоксикация организма. С этой целью назначают гемодез, полидез, неодез, реополиглюкин, реоглюман, неокомпенсан и тд. При назначении антибиотиков необходимо учитывать характер микрофлоры и ее чувствительность к ним. Хороший эффект дает введение антибиотиков и антибактериальных препаратов через пупочную вену.

Амебный гнойник печени. Из паразитарных гнойников относительно часто встречается амебный гнойник печени (АГП). Он распространен в Закавказье, Средней Азии, Восточной и Западной Сибири, в южных жарких странах и т.д. В эндемических зонах АГП среди гнойных заболеваний печени составляет 80-90%.

АГП часто развивается как осложнение амебной дизентерии, особенно в ее острой стадии. Однако он может развиваться также и в хроническом периоде заболевания. Возбудителем его является Entameoba hystolitiсa, который из кишечника попадает в печень через систему ВВ. Частота этого осложнения за последние десятилетия значительно уменьшилась в связи с уменьшением заболеваемости дизентерией. АГП часто (75 % случаев) бывает единичным, а в 25 % случаев множественным. Часто гнойник локализуется в правой доле печени, в ее верхней и задней частях. Его распространению способствует простудный фактор, злоупотребление алкоголем и высокая чувствительность к данному заболеванию.

Патогенез заболевания пока изучен не достаточно. Нет всеобщего мнения относительно гнойного расплавления печени. Изучение патологоанатомических изменений, происходящих в печени, дало основание установить, что для АГП характерно разнообразие поражения, так как инфекция, проникая через систему ВВ, вызывает амебный гепатит, который обычно переходит во вторую фазу развития: омертвение, гнойное расплавление печеночной паренхимы и формирование гнойника. Гнойник чаще локализуется ближе к поверхности печени, часто на диафрагмальной поверхности. В большинстве случаев отмечается правостороннее поражение.

В механизме патогенеза АГП большое значение имеет гнойная инфекция. При присоединении се к паразитарным гнойникам развивается смешанный паразитарнобактериальный гнойник.

Фиброзная оболочка при АГП по сравнению с бактериальным гнойником выражена слабее. АГП содержит шоколадного цвета гной. Последний, как правило, в 70-80% случаев бывает «стерильным». Лишь в 20% случаев в нем выявляют амебы, и то в некротизированных участках. АГП преимущественно встречается у мужчин старше 20 лет, часто бывает крупных размеров и содержит от 0,5 до 1 л жидкого гноя, состоящего в основном из гемолизированной крови, распавшейся ткани печени и лейкоцитов. АГП увеличивается медленно. Он может через диафрагму прорваться в плевральную полость, перикард, брюшную полость в просвет желудка, вскрыться во внешнюю среду и тд. По течению различают три вида АГП: 1) острый, с хорошо выраженными симптомами; 2) подострый встречается чаше и развивается спустя несколько недель после начала дизентерии; 3) гнойник с хроническим течением отмечается в 1/3 случаев и отличается медленно развивающимися симптомами, протекает атипично, без лихорадки и повышения температуры. Часто единственным симптомом является увеличение печени и тупая боль в правой подреберной области. В 75% случаев отмечается размягчение и выпирание правой верхней половины живота.

Клиническая картина и диагностика. Для АГП характерно длительное, без клинических симптомов течение. Параллельно с увеличением размеров печени появляются тупые боли и чувство тяжести в правой подвздошной области. При осмотре больного выявляют увеличение печени, выпирание области реберной дуги, отмечается сглаживание межреберных пространств. При оказании давления на близко локализованную к гнойнику область отмечается болезненность. АГП обычно сопровождается субфебрильной температурой, ознобом и ночным потоотделением. При присоединении вторичной (тонной) инфекции температура приобретает гектический характер. Обращает внимание пигментация лица, желтушность передней поверхности шеи и склер. У некоторых больных отмечаются понос и потеря веса. Для диагностики АГП важное значение имеет анамнез.

В анамнезе больного обычно отмечается о перенесенной в прошлом амебной дизентерии (кровянистый понос). Важные данные дают рентгенологическое исследование больного, сканирование печени и эхография. При объективном исследовании больного в области правого подреберья иногда отмечаются крепитация и боли, а также сухой кашель, желто-серый оттенок лица. Заслуживает внимания искривленное кпереди туловище, что обусловлено увеличенной и болезненной печенью. Создается впечатление, что больной как будто несет на руках область печени.

При не столь четко выраженной клинической картине важное место отводится местному напряжению мышц передней брюшной стенки и мышц межреберных пространств, кишечным нарушениям и реакции со стороны соседних органов. Кроме этих симптомов, диагноз АГП ставится на основании реакции связывания комплемента и выявления в кале амебных цист. Важные данные для диагностики дают РИ и пункция печени. При рентгенографии выявляется высокое положение купала диафрагмы, накопление жидкости в реберно-диафрагмальном синусе. Пункцию следует применять по строгим показаниям и осторожно [Э.И. Гальперин и соавт, 1986; Ю.И. Галлингер и соавт., 1996].

Для диагностики АГП не существует четких диагностических тестов. В связи с этим при подозрении на амебную дизентерию следует начинать пробное лечение элистином или хлорохином, положительный эффект которого в течение 3-5 дней свидетельствует о правильном диагнозе. Этот тест считается достаточно надежным, однако не всегда оправданным [О.Г. Бабаев, 1972]. В крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофилезом и увеличение СОЭ. У 50% больных АГП маскируется клиническими явлениями дизентерии, достаточно затрудняя диагностику. Состояние больных, особенно при больших гнойниках, тяжелое, однако сравнительно лучше, чем при ПГП. В диагностике важное значение имеет также специфическая реакция преципитации, латекс-тест и т.д.

Локализацию гнойника удается уточнить с помощью УЗИ и КГ. При невозможности применения этих методов производят рентгенографию, радиоизотопное сканирование печени, контрастную ангиографию, спленопортографию и трансумбиликальную вазогепатографию.

Лечение начинается с введения 3%-го эметина два раза в день в течение 4— 8 дней. Это особенно эффективно при наличии небольшого гнойника и амебном гепатите.

АГП в большинстве случаев удается лечить применением разносторонних консервативных мероприятий, противоамебных препаратов (эметин, йатрен, хлорохин-дифосфат, хингамин) и др. Для воздействия на гноеродные микробы назначают антибиотики широкого спектра действия, а для санации кишечника от амеб назначают энтеросептол, аминасол, йатрен и др.

При наличии большого гнойника показано оперативное вмешательство, которое осуществляют после предварительного приема лечебного курса эметина. Хороший эффект дает комбинированное применение хлорохина и эметина. В последние годы вместо дренирования гнойной полости считается целесообразным комбинировать лечение противоамебными препаратами с оперативным вмешательством [И. Фегерешану и соавт., 1976; В.Г. Акопян, 1995; Ю.И. Галлингер и соавт., 1996].

При наличии большого амебного гнойника и смешанной инфекции лечение только оперативное. Оперативное вмешательство направлено лишь на эвакуацию гноя и промывание полости гнойника 2%-м раствором эметина или 1%-м раствором хинина. Для лечения АГП иногда достаточно бывает произвести пункцию гнойника, отсасывание и введение в полость гнойника антибиотиков, растворов эметина или хлорохина. Соответствующая поверхность печени при этом отграничивается от свободной брюшной полости марлевыми тампонами. Пункция и промывание гнойника производятся каждый день до ликвидации полости. С помощью пункции осуществляются декомпрессия гнойной полости и восстановление кровообращения в окружающих тканях, что создает условия для прекращения деструктивных процессов в паренхиме печени.

При вскрытии гнойника в свободную брюшную полость показано произвести неотложную лапаротомию и дренирование брюшной полости. Помимо вскрытия гнойника проводится также общее лечение. Для предотвращения рецидива АГП осуществляется тщательная санация кишечника, особенно в тех случаях, когда у больного продолжается амебная дизентерия. Подобным больным строго запрещается принимать алкогольные напитки, так как они способствуют распространению паразита в печени. При лечении эметином в сочетании с методом закрытого дренажа смертность составляет 7%, а при развитии осложнений она достигает 60% [H.H. Еланский, 1964].

Из осложнений часто встречаются прободение гнойника в легкое, в плевральную полость, поддиафрагмальное пространство, брюшную полость и тд. В таких случаях, как правило, проводится специфическое противоамебное и антибактериальное лечение в сочетании с оперативным вмешательством. С целью профилактики АГП во всех подозрительных случаях следует проводить лечение эметином и хлорохином. За этими больными рекомендуется установить диспансерное наблюдение в течение двух лет и при необходимости (при рецидиве заболевания) проводить профилактическое лечение хлорохином и кишечными амебоцидами. Перейти к списку условных сокращений

Р.А. Григорян

medbe.ru


Смотрите также