12 недель до вашего излечения от Гепатита С. Хламидийный гепатит


Хламидиоз

Хламидиоз - половая инфекция (ЗППП, сексуальная инфекция, первично-хроническая инфекция половых путей), которая преимущественно передается половым путем, хотя существуют и другие способы заражения, такие как:

  • контактно-бытовой
  • водный
  • фекально-оральный
  • нисходящий
  • врожденный
  • при поцелуе и кунилингусе
  • при анальном сексе
  • смешанный

Особенностью паразитирования Chlamidia trachomatis - возбудителя урогенитального хламидиоза, является бессимптомность его течения. Стертость и нечеткость клинической картины в начале заболевания, что характеризует эту инфекцию, как трудно выявляемую и диагностироеюмую по клиническим симптомам, таким как:

  • зуд в канале
  • "чешется в уретре"
  • "быстро стал кончать"
  • зуд после семяизвержения
  • появление избытка секрета слизистых и придаточных желез (смазки) во время секса
  • частое воспаление конъюнктивы глаза - просто чешутся глаза и слезятся, и краснеют "как с перепоя"
  • частые простудные заболевания
  • частый беспричинный кашель, насморк, повышение температуры
  • кожный зуд
  • зуд мошонки
  • зуд головки полового члена
  • избыточное скопление смермы под крайней плотью (белой творожистой творогоподобной массы) даже после регулярного соблюдения правил личной и половой гигиены
  • боли в сердце
  • учащенное сердцебиение (не от кофе, конечно и не от эмоциональных переживаний)
  • тянущие боли в поясничной области
  • мутная моча
  • учащенное мочеиспускание
  • частые позывы к мочеиспусканию
  • малопродуктивное мочеиспускание
  • отеки на ногах и на лице
  • тянущие боли и чувство тяжести в правом и левом подреберье
  • неустойчивость стула (склонность к послаблению и запорам, их чередование)

Инкубационный период длится от 3-х месяцев и более (время с момента заражения до появления стертой клинической картины или случайного обнаружения инфекции при профилактической проверке).

После чего начинается постепенное проникновение инфекции во все внутренние органы и системы с поражение соединительной ткани, которая находится в любом органе нашего организма.

Классическим проявлением хламидиоза является синдром Рейтера:

  • поражение глаз в форме воспаление конъюнктивы (зуд, слезотечение, светобоязнь)
  • поражение суставов, преимущественно крупных (коленных, локтевых, тазобедренных, луче-запястных, голеностопных), позвоночного столба, крестцово-подвздошного сочленения
  • уретрит, воспаление мочеиспускательного канала, когда может появиться боль, резь, жжение, выделения

Но до развития синдрома Рейтера должно пройти не менее 2-х лет с момента заражения хламидийной инфекцией!!!

Позднее поражается сердце в виде:

  • миокардита
  • эндокардита
  • перикардита
  • поражение клапанного аппарата и развитие порока сердца с последующим развитием сердечной недостаточности и СМЕРТИ от нее!
  • поражение коронарных сосудов с развитием "молодых" инфарктов и, чаще всего, гибелью больного от этого смертельно опасного, изначально полового инфекционного заболевания

Потом поражаются почки:

  • хламидийный пиелонефрит
  • хламидийный пиелит
  • хламидийный гидронефроз
  • хламидийный нефрит (гломерулонефрит) с развитием почечной недостаточности, уремии, уремической комы и смертью больного в уремической коме.

Позднее поражаются органы желудочно-кишечного тракта (кишечник, поджелудочная железа, печень):

  • хламидийный гепатит
  • хламидийный цирроз, печеночная кома и смерть от нее
  • панкреатит хламидийной этиологии с последующим развитием сахарного диабета, быстрым прогрессированием его и смертью от диабетической комы
  • целиакия (нетропическая СПРУ), нарушение всасывания, безбелковые отеки, нарушение всасывания витаминов и минералов, авитаминоз, кожные проявления последнего
  • амилоидоз печени - верная гибель организма человека без пересадки печени
  • неспецифический язвенный колит
  • прокто-сигмоидит
  • анальные трещины
  • дисбактериоз кишечника

Часто поражаются легкие при хламидиозе:

  • пневмонии (воспаление легких)
  • бронхиты
  • фарингиты
  • ларинготрахеиты
  • осиплость голоса
  • хламидиоз смертельно осложняет наследственную ферментопатию - муковисцедоз легких
  • спонтанный пневмоторокс
  • буллезное легкое
  • способствует развитию и заболеванию туберкулезом легких
  • вызывает легочную недостаточность и смерть от легочно-сердечной недостаточности.

Диагностика хламидиоза сложна и проста одновременно:

  • его невозможно выявить в клинико-лабораторных тестах в период заражения
  • его легко обнаружить в любой биологичеки активной жидкости в период развитого заболевания (слюне, слезе, моче, сперме, крови больного) в иммунологических тестах
  • самый простой метод диагностики - мазок из уретры в ПЦР диагностике.

Лечение заболевания сложное и длительное, не всегда хламидиоз вылечивается с одного раза, соответственно лечение дорогостоящее, но ЖИЗНЬ ДОРОЖЕ, надеюсь с этим утверждением согласятся все!?

Выбор терапии заболевания зависит от системности его поражения внутренних органов и систем.

Обратитесь к врачу, спасите свою жизнь от смертельно опасного заболевания!

В 90-х годах мы надеялись, что искоренили хламидиоз в Москве, но не тут-то было. Приток в столицу иногородних жителей возобновил волну нового хламидийного бума в Москве. Число больных с каждым днем растет и увеличивается!

Двери моей клиники всегда открыты для Вас, уважаемые мужчины.

С уважением, Хромов Валерий Львович, уролог, андролог, венеролог, кандидат медицинских наук, врач высшей квалификационной категории. Всегда рядом!

от ведущей организации стоимость штор плиссе arsps.ru/shtory-plisse.html . мебель из ротанга цены в москве мебель из ротанга цены

dr-khromov.ru

Хламидиоз и гепатит с — Всё о гепатите C

Хламидиоз и гепатит с

Гепатитами называют острые и хронические воспалительные заболевания печени, носящие не очаговый, а распространенный характер. У разных гепатитов способы заражения различные, отличаются они также по скорости прогрессирования болезни, клиническим проявлениям, способам и прогнозам терапии. Даже симптоматика у различных видов гепатитов разная. Причем одни симптомы проявляются сильнее, чем другие, что определяется видом гепатита.

  1. Желтушность. Симптом встречается часто и обусловлен тем, что в кровь больного при повреждениях печени попадает билирубин. Кровь, циркулируя по организму, разносит его по органам и тканям, окрашивая их в желтый цвет.
  2. Появление боли в районе правого подреберья. Возникает она из-за увеличения размеров печени, приводящих к появлению болей, которые бывают тупыми и длительными или же носят приступообразный характер.
  3. Ухудшение самочувствия, сопровождаемое повышением температуры, головными болями, головокружением, расстройством пищеварения, сонливостью и вялостью. Все это следствие действия на организм билирубина.

Гепатиты острые и хронические

Гепатиты у больных имеют острую и хроническую формы. В острой форме они проявляются в случае вирусного поражения печени, а также, если имело место отравление разными видами ядов. При острых формах течения болезни состояние больных быстро ухудшается, что способствует ускоренному развитию симптомов.

При такой форме заболевания вполне возможны благоприятные прогнозы. За исключением ее превращения в хроническую. В острой форме болезнь легко диагностируется и проще лечится. Невылеченный острый гепатит легко развивается в хроническую форму. Иногда при сильных отравлениях (например, алкоголем) хроническая форма возникает  самостоятельно. При хронической форме гепатитов происходит процесс замещения соединительной тканью клеток печени. Выражен он слабо, идет медленно, а потому иногда остается недиагностированным до момента возникновения цирроза печени. Хронический гепатит лечится хуже, да и прогноз его излечения менее благоприятный. При остром течении заболевания значительно ухудшается самочувствие, развивается желтушность, появляется интоксикация, снижается функциональная работа печени, в крови увеличивается содержание билирубина. При своевременном выявлении и эффективном лечении гепатитов в острой форме пациент чаще всего выздоравливает. При продолжительности заболевания более шести месяцев гепатиты переходят в хроническую форму. Хроническая форма болезни приводит к серьезным нарушениям в организме — увеличиваются селезенка и печень, нарушается метаболизм, возникают осложнения в виде цирроза печени и онкологических образований. Если у больного пониженный иммунитет, схема терапии подобрана неправильно или имеется алкогольная зависимость, то переход гепатита в хроническую форму угрожает жизни пациента.

Разновидности гепатитов

Гепатит имеет несколько видов: А, B, C, D, E, F, G, их называют еще вирусными гепатитами, так как причиной их возникновения является вирус.

Гепатит А

Эту разновидность гепатита называют еще болезнью Боткина. Она имеет инкубационный период, длящийся в течение от 7 дней и до 2 месяцев. Ее возбудитель — РНК-вирус — может передаваться от больного человека здоровому при помощи некачественных продуктов и воды, контакта с бытовыми предметами, которыми пользовался больной. Гепатит А возможен в трех формах, их подразделяют по силе проявления заболевания:

  • при острой форме с желтухой серьезно повреждается печень;
  • при подострой без желтухи можно говорить о более легком варианте болезни;
  • при субклинической форме можно даже не заметить симптомов, хотя зараженный является источником вируса и способен заражать других.

Гепатит В

Эту болезнь называют еще сывороточным гепатитом. Сопровождается увеличением печени и селезенки, появлением болей в суставах, рвоты, температуры, поражением печени. Протекает либо в острой, либо в хронической формах, что определяется состоянием иммунитета заболевшего. Пути заражения: во время инъекций с нарушением санитарных правил, половых контактов, во время переливания крови, применения плохо продезинфицированных мединструментов. Длительность инкубационного периода 50 ÷ 180 дней. Заболеваемость гепатитом В снижается при использовании вакцинации.

Гепатит С

Данный вид болезни относится к наиболее тяжелым заболеваниям, так как часто сопровождается циррозом или раком печени, приводящим впоследствии к смертельному исходу. Заболевание плохо поддается терапии, и более того, переболев один раз гепатитом С, человек повторно может подвергнуться заражению этим же недугом. Излечить ВГС непросто: после заболевания гепатитом С в острой форме 20% заболевших выздоравливают, а у 70% больных организм самостоятельно не в состоянии излечиться от вируса, и заболевание становится хроническим. Установить причину, по которой одни излечиваются сами, а другие нет, пока не удалось. Хроническая форма гепатита С сама не исчезнет, в потому нуждается в проведении терапии. Диагностику и лечение острой формы ВГС проводит врач-инфекционист, хронической формы заболевания — гепатолог или гастроэнтеролог. Заразиться можно во время переливания плазмы или крови от зараженного донора, при использовании некачественно обработанных мединструментов, половым путем, а больная мать передает инфекцию ребенку. Вирус гепатита С (ВГС) стремительно распространяется по миру, число больных уже давно превысило полторы сотни миллионов человек. Ранее ВГС плохо поддавался терапии, но теперь заболевание можно вылечить, используя современные антивирусники прямого действия. Только терапия эта достаточно дорогостояща, а потому по карману далеко не каждому.

Гепатит D

Этот вид гепатита D возможен только при коинфекции с вирусом гепатита В (коинфекция — случай заражения одной клетки вирусами различных видов). Его сопровождает массовое поражение печени и острое течение болезни. Пути заражения — попадание вируса болезни в кровь здорового человека от вирусоносителя или заболевшего человека. Инкубационный период тянется 20 ÷ 50 дней. Внешне течение болезни напоминает гепатит В, но форма его более тяжелая. Может стать хроническим, перейдя потом в цирроз. Возможно проведение вакцинации, аналогичной применяемой при гепатите В.

Гепатит Е

Слегка напоминает гепатит А течением и механизмом передачи, так как точно также передается через кровь. Его особенностью является возникновение молниеносных форм, вызывающих смертельный исход за срок, не превышающий  10 дней. В остальных случаях его удается эффективно излечивать, да и прогноз на выздоровление чаще всего благоприятный. Исключением может быть беременность, так как риск потерять ребенка приближается к 100%.

Гепатит F

Этот вид гепатита исследован пока недостаточно.  Известно только, что болезнь вызывается двумя разными вирусами: один выделили из крови доноров, второй обнаружили в фекалиях больного, получившего гепатит после переливания крови. Признаки: появление желтухи, лихорадки, асцита (скопления жидкости в брюшной полости), увеличение размеров печени и селезенки, возрастание уровней билирубина и печеночных ферментов, возникновение изменений в моче и кале, а также общая интоксикация организма. Результативных методов терапии гепатита F пока не разработано.

Гепатит G

Эта разновидность гепатита похожа на гепатит С, но не столь опасна, так как не способствует возникновению цирроза и рака печени. Цирроз может появиться только в случае коинфекции гепатитов G и С.

Диагностика

Вирусные гепатиты по своей симптоматике похожи один на другой, точно также как и на некоторые иные вирусные инфекции. По этой причине точно установить диагноз у заболевшего бывает затруднительно. Соответственно для уточнения вида гепатита и правильного назначения терапии требуются лабораторные анализы крови, позволяющие выявить маркеры — показатели, индивидуальные для каждого вида вируса. Выявив наличие таких маркеров и их соотношение, можно определить стадию заболевания, его активность и возможный исход. С целью отслеживания динамики процесса, спустя промежуток времени обследования повторяют.

Как лечат гепатит С

Современные схемы лечения хронических форм ВГС сводятся к комбинированной противовирусной терапии, включающей антивирусники прямого действия типа софосбувира, велпатасвира, даклатасвира, ледипасвира в различных сочетаниях. Иногда для усиления эффективности к ним добавляются рибавирин и интерфероны. Такое сочетание действующих веществ останавливает репликацию вирусов, спасая печень от их разрушительного воздействия. Подобная терапия обладает рядом недостатков:

  1. Стоимость лекарств для борьбы с вирусом гепатита высока, приобрести их сможет далеко не каждый.
  2. Прием отдельных препаратов сопровождается неприятными побочными эффектами, в том числе повышением температуры, тошнотой, диареей.

Продолжительность лечения хронических форм гепатита занимает от нескольких месяцев до года в зависимости от генотипа вируса, степени поражения организма и используемых препаратов. Поскольку гепатит С в первую очередь поражает печень, пациентам требуется соблюдать строгую диету.

Особенности генотипов ВГС

Гепатит С относится к числу наиболее опасных вирусных гепатитов. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом, получившим название Flaviviridae. Вирус гепатита С называют еще «ласковый убийца». Столь нелестный эпитет он получил из-за того, что на начальном этапе болезнь не сопровождается вообще никакими симптомами. Отсутствуют признаки классической желтухи, нет и болезненности в районе правого подреберья. Выявить наличие вируса удается не ранее, чем через пару месяцев после инфицирования. А до этого полностью отсутствует реакция иммунной системы и в крови невозможно обнаружить маркеры, а потому и провести генотипирование нет возможности. К особенности ВГС относится также то, что после попадания в кровь в процессе размножения вирус начинает стремительно мутировать. Такие мутации мешают иммунной системе зараженного подстраиваться и бороться с болезнью. В результате болезнь может несколько лет протекать без всяких симптомов, вслед за чем почти срезу появляется цирроз или злокачественная опухоль. Причем в 85% случаев заболевание из острой формы переходит в хроническую. У вируса гепатита С есть важная особенность – разнообразие генетического строения. Фактически гепатит С является совокупностью вирусов, классифицируемых в зависимости от вариантов их строения и подразделяемых на генотипы и подтипы. Генотип — это сумма генов, кодирующих наследственные признаки. Пока медицине известны 11 генотипов вируса гепатита С, имеющих собственные подтипы. Генотип обозначают цифрами от 1 до 11 (хотя в клинических исследованиях используют в основном генотипы 1 ÷ 6), а подтипы, используя буквы латинского алфавита:

  • 1a, 1b и 1с;
  • 2a, 2b, 2с и 2d;
  • 3a, 3b, 3с, 3d, 3e и 3f;
  • 4a, 4b, 4с, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i и 4j;
  • 5a;
  • 6a.

В разных странах генотипы ВГС распространены по-разному, например, в России наиболее часто можно встретить с первого по третий. От разновидности генотипа зависит тяжесть протекания болезни, они определяют схему терапии, ее продолжительность и результат лечения.

Как по планете распространены штаммы ВГС

По территории земного шара генотипы гепатита С распространены разнородно, причем чаще всего можно встретить генотипы 1, 2, 3, а по отдельным территориям это выглядит так:

  • в Западной Европе и в ее восточных регионах наиболее часто встречаются генотипы 1 и 2;
  • в США — подтипы 1a и 1b;
  • в северной части Африки самым распространенным является генотип 4.

В зоне риска возможного заражения ВГС находятся люди с заболеваниями крови (опухоли кроветворной системы, гемофилия и др.), а также больные, лежащие на излечении в отделениях диализа. Наиболее распространенным по странам мира считается генотип 1 — на его долю приходится ~50% от общего числа заболевших. На втором месте по распространенности — генотип 3 с показателем чуть больше 30%. Распространение ВГС по территории России имеет существенные отличия от мирового или европейского вариантов:

  • на генотип 1b приходится ~50% случаев;
  • на генотип 3a ~20%,
  • гепатитом 1a заражены ~10% больных;
  • гепатит с генотипом 2 обнаружен у ~5% зараженных.

Но не только от генотипа зависят трудности терапии ВГС. На результативность лечения оказывают влияние еще и следующие факторы:

  • возраст пациентов. Шанс на излечение у молодых значительно выше;
  • женщинам вылечиться проще, чем мужчинам;
  • немаловажна степень повреждения печени — благоприятность исхода выше при меньшем ее повреждении;
  • величина вирусной нагрузки — чем меньше в организме вирусов на момент начала лечения, тем эффективнее терапия;
  • вес больного: чем он выше тем сильнее усложняется лечение.

Потому и схему терапии выбирает лечащий врач, основываясь на вышеперечисленных факторах, генотипировании и рекомендациях EASL (Европейской ассоциации, занимающейся болезнями печени). Свои рекомендации EASL постоянно поддерживает в актуальном состоянии и по мере появления новых эффективных препаратов для лечения гепатита С корректирует рекомендуемые схемы терапии.

Кто находится в зоне риска по заражению ВГС?

Как известно вирус гепатита С передается через кровь, а потому с наибольшей вероятностью заразиться могут:

  • пациенты, которым делают переливание крови;
  • больные и клиенты в стоматологических кабинетах и медучреждених, где ненадлежащим образом стерилизуют мединструменты;
  • из-за нестерильных инструментов может оказаться опасным посещение маникюрного и косметического салонов;
  • от плохо обработанных инструментов могут пострадать также любители пирсинга и татуировок,
  • велик риск инфицирования у тех, кто употребляет наркотики из-за многократного употребления нестерильных игл;
  • плод может инфицироваться от матери, зараженной гепатитом С;
  • при половом акте инфекция также может попасть в организм здорового человека.

Чем лечат гепатит С?

Вирус гепатита С не зря считали «ласковым» вирусом-убийцей. Он способен годами не проявлять себя, после чего внезапно обнаружиться в виде осложнений, сопровождаемых циррозом или раком печени. А ведь диагноз ВГС поставили более чем 177 млн. человек в мире. Лечение, которое применяли до 2013 г., сочетавшее инъекции инетрферона и рибавирин, давало больным шанс на исцеление, не превышавший 40-50%. Да к тому же сопровождалось оно серьезными и мучительными побочными эффектами. Ситуация изменилась летом 2013 г. после того, как фармгигантом из США Gilead Sciences было запатентовано вещество софосбувир, выпускавшееся в виде препарата под брендом Sovaldi, в состав которого входило 400 мг лекарственного средства. Он стал первым противовирусным препаратом прямого действия (ПППД), предназначенным для борьбы с ВГС. Итоги клинических испытаний sofosbuvir порадовали медиков результативностью, которая достигала в зависимости от генотипа величины 85 ÷ 95%, при этом продолжительность курса терапии по сравнению с лечением интерферонами и рибавирином сократилась более чем вдвое. И, хотя запатентовала софосбувир фармкомпания Gilead, синтезирован он был в 2007 г. Майклом София, работником компании Pharmasett, приобретенной впоследствии Gilead Sciences. От фамилии Майкла синтезированное им вещество получило название sofosbuvir. Сам же Майкл София вместе с группой ученых, сделавших ряд открытий, раскрывших природу ВГС, что позволило создать эффективный препарат для его лечения, получил премию Ласкера-Дебейки по клиническим медицинским исследованиям. Ну а прибыль от реализации нового эффективного средства почти вся в основном досталась Gilead, установившей на Совалди монопольно высокие цены. Тем более, что свою разработку компания защитила спецпатентом, согласно которому Gilead и некоторые ее партнерские компании стали обладателями исключительного права на изготовление оригинального ПППД. В результате прибыли Gilead только за первые два года реализации препарата многократно перекрыли все затраты, которые компания понесла на приобретение Pharmasett, получение патента и последующие клинические испытания.

Что такое Софосбувир?

Эффективность этого лекарственного средства в борьбе с ВГС оказалась столь высока, что сейчас практически ни одна схема терапии не обходится без его применения. Софосбувир не рекомендуют применять в качестве монотерапии, но при комплексном использовании он показывает исключительно высокие результаты. Первоначально препарат применяли в сочетании с рибавирином и интерфероном, что позволяло в неосложненных случаях добиваться излечения всего за 12 недель. И это при том, что терапия только интерфероном и рибавирином была в два раза менее результативна, да и продолжительность ее порой превышала 40 недель. После 2013 г. каждый последующий год приносил известия о появлении все новых и новых лекарственных средств, успешно сражающихся с вирусом гепатита С:

  • в 2014 появился даклатасвир;
  • 2015 стал годом рождения ледипасвира;
  • 2016 обрадовал созданием велпатасвира.

Даклатасвир выпустила компания Bristol-Myers Squibb в виде препарата Daklinza, содержащего 60 мг действующего вещества. Два следующих вещества созданы были силами ученых Gilead, а поскольку ни одно из них не годилось для монотерапии, применяли лекарственные средства только в сочетании с sofosbuvir. Для облегчения проведения терапии Gilead предусмотрительно вновь созданные лекарства выпустила сразу же в сочетании с софосбувиром. Так появились препараты:

  • Harvoni, сочетающий софосбувир 400 мг и ледипасвир 90 мг;
  • Epclusa, в которую входили sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг.

При терапии с применением даклатасвира принимать приходилось два различных препарата Совалди и Даклинзу. Каждое из парных сочетаний действующих веществ применялось для лечения определенных генотипов ВГС согласно схемам терапии рекомендованным EASL. И только сочетание софосбувира с велпатасвиром оказалось пангенотипным (универсальным) средством. Эпклюса излечивала все генотипы гепатита С практически с одинаково высокой результативностью приблизительно 97 ÷ 100%.

Появление дженериков

Клинические испытания подтверждали результативность лечения, но у всех этих высокоэффективных лекарств был один существенный недостаток — слишком высокие цены, не позволяющие их приобрести основной массе заболевших. Монопольно высокие цены на продукцию, установленные Gilead, вызвали возмущения и скандалы, что заставило патентодержателей пойти на определенные уступки, предоставив некоторым компаниям из Индии, Египта и Пакистана лицензии на производство аналогов (дженериков) столь эффективных и востребованных препаратов. Причем борьбу с патентодержателями, предлагающими для лечения препараты по необъективно завышенным ценам, возглавила Индия, как страна, в которой проживают миллионы больных гепатитом С в хронической форме. В результате этой борьбы — Gilead выдала 11 индийским компаниям лицензии и патентные разработки для самостоятельного выпуска сначала софосбувира, а потом и других своих новых препаратов. Получив лицензии, индийские производители быстро наладили изготовление дженериков, присваивая выпускаемым препаратам собственные торговые наименования. Так появились сначала дженеркики Sovaldi, потом и Daklinza, Harvoni, Epclusa, а Индия стала мировым лидером по их производству. Индийские производители по лицензионному соглашению выплачивают 7% заработанных средств в пользу патентодержателей. Но даже с этими выплатами стоимость выпускаемых в Индии дженериков оказалась в десятки раз меньше, чем у оригиналов.

Механизмы действия

Как уже сообщалось выше, появившиеся новинки терапии ВГС относятся к ПППД и воздействуют непосредственно на вирус. Тогда как  применяемые ранее для лечения интерферон с рибавирином усиливали иммунную систему человека, помогая организму противостоять заболеванию. Каждое из веществ действует на вирус по-своему:

  1. Sofosbuvir блокирует РНК-полимеразу, тормозя тем самым репликацию вируса.
  1. Даклатасвир, ледипасвир и велпатасвир являются ингибиторами NS5A, мешающими распространению вирусов и их проникновению в здоровые клетки.

Такое направленное воздействие позволяет успешно бороться с ВГС, применяя для терапии софосбувир в паре с daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Иногда для усиления воздействия на вирус к паре добавляют третий компонент, в качестве которого чаще всего выступает рибавирин.

Производители дженериков из Индии

Фармкомпании страны воспользовались предоставленными им лицензиями, и теперь Индия выпускает следующие дженерики Sovaldi:

  • Hepcvir — изготовитель Cipla Ltd.;
  • Hepcinat — Natco Pharma Ltd.;
  • Cimivir — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
  • MyHep — производитель Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
  • SoviHep — Zydus Heptiza Ltd.;
  • Sofovir — изготовитель Hetero Drugs Ltd.;
  • Resof — производит компания Dr Reddy’s Laboratories;
  • Virso — выпускает Strides Arcolab.

Изготавливают в Индии также и аналоги Даклинзы:

  • Natdac от Natco Pharma;
  • Dacihep от Zydus Heptiza;
  • Daclahep от Hetero Drugs;
  • Dactovin от Strides Arcolab;
  • Daclawin от Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
  • Mydacla от Mylan Pharmaceuticals.

Вслед за Gilead индийские производители лекарств освоили также производство Harvoni, в результате чего появились такие дженерики:

  • Ledifos — выпускает Hetero;
  • Hepcinat LP — Natco;
  • Myhep LVIR — Mylan;
  • Hepcvir L — Cipla Ltd.;
  • Cimivir L — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
  • LediHep — Zydus.

И уже в 2017 году было освоено производство следующих индийских дженериков Эпклюсы:

  • Velpanat выпустила фармкомпания Natco Pharma;
  • выпуск Velasof освоила Hetero Drugs;
  • SoviHep V начала производить компания Zydus Heptiza.

Как видите, индийские фармкомпании не отстают от американских производителей, достаточно оперативно осваивая вновь разработанные ими препараты, соблюдая при этом все качественные, количественные и лечебные характеристики. Выдерживая в том числе и фармакокинетическую биоэквивалентность по отношению к оригиналам.

Требования к дженерикам

Дженериком называют препарат, способный по основным фармакологическим свойствам заменить лечение дорогими оригинальными лекарствами с патентом. Выпускать их могут как при наличии, так и при отсутствии лицензии, только ее наличие делает выпускаемый аналог лицензионным. В случае выдачи лицензии индийским фармкомпаниям, Gilead обеспечила для них также и технологию производства, предоставив владельцам лицензии права на самостоятельную ценовую политику. Чтобы аналог лекарственного средства считался дженериком, он должен соответствовать ряду параметров:

  1. Необходимо соблюдать соотношение по важнейшим фармацевтическим компонентам в препарате по качественному, а также количественному нормативам.
  1. Следует придерживаться выполнения соответствующих международных норм.
  1. Требуется обязательное соблюдение надлежащих условий производства.
  1. В препаратах следует выдержать соответствующий эквивалент параметров всасывания.

Стоит отметить, что на страже обеспечения доступности медикаментов стоит ВОЗ, стремящаяся с помощью бюджетных дженериков заместить ими дорогостоящие брендированные лекарственные средства.

Египетские дженерики софосбувира

В отличие от Индии, фармкомпании Египта не выбились в мировые лидеры по производству джененриков от гепатита С, хотя и они освоили производство аналогов sofosbuvir. Правда, в основной массе выпускаемые ими аналоги являются нелицензионными:

  • MPI Viropack, производит препарат Marcyrl Pharmaceutical Industries  — один из самых первых египетских дженериков;
  • Heterosofir, выпускает компания Pharmed Healthcare. Является единственным лицензионным дженериком в Египте. На упаковке под голограммой запрятан код, позволяющий проконтролировать оригинальность препарата на сайте производителя, исключив тем самым его подделку;
  • Grateziano, изготавливаемый Pharco Pharmaceuticals;
  • Sofolanork, производимый Vimeo;
  • Sofocivir, выпускаемый ZetaPhar.

Дженерики для борьбы с гепатитом из Бангладеш

Еще одной страной, в больших объемах производящая дженерики против ВГС, является Бангладеш. Причем этой стране даже не требуются лицензии на производство аналогов брендированных лекарственных средств, так как до 2030 г. ее фармацевтическим компаниям разрешено выпускать такие медпрепараты без наличия соответствующих лицензионных документов. Наиболее известной и оборудованной по последнему слову техники является фармкомпания Beacon Pharmaceuticals Ltd. Проект производственных мощностей ее создавался европейскими специалистами и соответствует мировым стандартам. Beacon выпускает следующие дженерики для терапии вируса гепатита С:

  • Soforal — дженерик софосбувира, содержит активного вещества 400 мг. В отличие от традиционных упаковок во флаконы по 28 штук, Софорал выпускают в виде блистеров по 8 таблеток в одной пластине;
  • Daclavir — дженерик даклатасвира, одна таблетка препарата содержит 60 мг действующего вещества. Выпускают его также в виде блистеров, но в каждой пластинке содержится по 10таблеток;
  • Sofosvel — дженерик Epclusa, содержит sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг. Пангенотипный (универсальный) препарат, эффективен при терапии ВГС генотипов 1 ÷ 6. И в этом случае нет привычной упаковки во флаконы, таблетки упакованы в блистеры по 6 штук в каждой пластине.
  • Darvoni — комплексный препарат, сочетающий в себе софосбувир 400 мг и даклатасвир 60 мг. При необходимости сочетать терапию sofosbuvir с daklatasvir, применяя препараты других производителей, необходимо принимать по таблетке каждого вида. А Beacon соединила их в одну пилюлю. Упаковывается Дарвони в блистеры по 6 таблеток в одной пластинке, отправляется только на экспорт.

При покупке препаратов от Beacon из расчета на курс терапии следует учесть оригинальность их упаковки, чтобы приобрести необходимое для лечения количество. Самые известные индийские фармкомпании Как было указано выше, после получения фармкомпаниями страны лицензий на выпуск дженериков для терапии ВГС, Индия превратилась в мирового лидера по их производству. Но среди множества всех компаний стоит отметить несколько, продукция которых в России пользуется наибольшей известностью.

Natco Pharma Ltd.

Наиболее популярна фармкомпания Natco Pharma Ltd., препараты которой спасли жизни нескольким десяткам тысяч заболевших хронической формой гепатита С. Она освоила выпуск практически всей линейки антивирусных лекарственных средств прямого действия, включая софосбувир с даклатасвиром и ледипасвир с велпатасвиром. Появилась Natco Pharma в 1981 г. в городе Хайдарабаде с первоначальным капиталом 3,3 млн. рупий, тогда количество работающих составляло 20 человек. Сейчас в Индии на пяти предприятиях Натко работает 3,5 тыс. человек, а ведь есть еще филиалы в других странах. Кроме производственных подразделений в компании имеются хорошо оснащенные лаборатории, позволяющие заниматься разработкой современных медпрепаратов. Среди ее собственных разработок стоит отметить лекарства для борьбы с онкологическими заболеваниями. Одним из наиболее известных препаратов в этой сфере, считается Veenat, выпускаемый с 2003 г.  и применяемый при лейкемии. Да и выпуск дженериков для лечения вируса гепатита С относится к приоритетному направлению деятельности Natco.

Hetero Drugs Ltd.

Эта компания своей целью поставила выпуск дженериков, подчинив этому стремлению собственную сеть производств, включающих в себя заводы с филилалами и офисы с  лабораториями. Производственная сеть Hetero заточена на выпуск лекарственных средств по получаемым компанией лицензиям. Одним из направлений ее деятельности являются медпрепараты, позволяющие бороться с серьезными вирусными заболеваниями, лечение которых для многих больных стало невозможным из-за высокой стоимости оригинальных лекарств. Приобретаемая лицензия позволяет Гетеро оперативно приступить к выпуску дженериков, продаваемых потом по доступной для пациентов цене. Создание Hetero Drugs относится к 1993 году. За прошедшие 24 года на территории Индии появился десяток заводов и несколько десятков производственных подразделений. Наличие собственных лабораторий позволяет компании проводить опытные работы по синтезу веществ, что способствовало расширению производственной базы и активному экспорту лекарств в зарубежные государства.

Zydus Heptiza

Zydus — индийская компания, поставившая своей целью формирование здорового общества, за которым, по мнению ее владельцев, последует изменение в лучшую сторону качества жизни людей. Цель благородная, а потому для ее достижения компания ведет активную просветительскую деятельность, затрагивающую беднейшие слои населения страны. В том числе и путем бесплатной вакцинации населения от гепатита В. Зидус по объемам выпускаемой продукции на индийском фармацевтическом рынке находится на четвертом месте. К тому же 16 ее препаратов попали в перечень 300 важнейших лекарственных средств индийской фармотрасли. Продукция Zydus востребована не только на внутреннем рынке, ее можно найти в аптеках 43 государств нашей планеты. А производимый на 7 предприятиях ассортимент лекарств превышает 850 препаратов. Одно из самых мощных ее производств находится в штате Гуджарат и относится к крупнейшим не только в Индии, но также и в Азии.

Терапия ВГС 2017

Схемы лечения гепатита С для каждого пациента выбираются врачом индивидуально. Для правильного, эффективного и безопасного  подбора схемы врачу необходимо знать:

  • генотип вируса;
  • продолжительность болезни;
  • степень поражения печени;
  • наличие /отсутствие цирроза, сопутствующей инфекции (например, ВИЧ или другого гепатита), негативного опыта предыдущего лечения.

Получив эти данные после проведения цикла анализов, врач на базе рекомендаций EASL выбирает оптимальный вариант терапии. Рекомендации EASL из года в год корректируются, в них добавляются вновь появившиеся лекарственные средства. Перед тем, как рекомендовать новые варианты терапии, их представляют на рассмотрение Конгресса или специального  заседания. В 2017 г. спецзаседание EASL рассматривало в Париже обновления рекомендуемых схем. Было принято решение полностью прекратить использовать в Европе при лечении ВГС интерфероновую терапию. Кроме того не осталось ни одной рекомендованной схемы, использующей один единственный препарат прямого действия. Приводим несколько рекомендуемых вариантов схем лечения. Все они даны исключительно для ознакомления и не могут стать руководством к действию, так как назначение терапии может дать только врач, под наблюдением которого она и будет потом проходить.

  1. Возможные схемы лечения, предложенные EASLв случае моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ+ВГС у больных, не имеющих цирроза и не проходивших ранее лечения:
  • для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:

— sofosbuvir + ledipasvir, без рибавирина, продолжительность 12 недель; — софосбувир + даклатасвир, тоже без рибавирина, срок лечение 12 недель; — или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, длительность курса 12 недель.

  • при терапии генотипа 2 применяют без рибавирина в течение 12 недель:

— sofosbuvir + dklatasvir; — или же софосбувир + велпатасвир.

  • при лечении генотипа 3 без применения рибавирина при сроке терапии 12 недель используют:

— софосбувир + даклатасвир; — или же sofosbuvir + velpatasvir.

  • при терапии генотипа 4 можно без рибавирина в течение 12 недель применять:

— sofosbuvir + ledipasvir; — софосбувир + даклатасвир; — или же sofosbuvir + velpatasvir.

  1. Рекомендованные EASL схемы терапии при моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ/ВГС у больных, имеющих компенсированный цирроз, ранее не лечившихся:
  • для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:

— sofosbuvir + ledipasvir с рибавирином, продолжительность 12 недель; — или же 24 недели без рибавирина; — и еще один вариант — 24 недели с рибавирином при неблагоприятном прогнозе ответа; — софосбувир + даклатасвир, если без рибавирина, то 24 недели, а с рибавирином срок лечения 12 недель; — или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, 12 недель.

  • при терапии генотипа 2 применяют:

— sofosbuvir + dklatasvir без рибавирина продолжительность 12 недель, а с рибавирином при неблагоприятном прогнозе — 24 недели; — или же софосбувир + велпатасвир без сочетания с рибавирином в течение 12 недель.

  • при лечении генотипа 3 используют:

— софосбувир + даклатасвир в течение 24 недель с рибавирином; — или же sofosbuvir + velpatasvir опять же с рибавирином, срок лечения 12 недель; — как вариант возможен софосбувир + велпатасвир 24 недели, но уже без рибавирина.

  • при терапии генотипа 4 применяют те же схемы, что и при генотипах 1a и 1b.

  Как видите, на результат терапии оказывают влияние кроме состояния больного и особенностей его организма также еще и выбранная врачом комбинация назначенных лекарств. Кроме того, от выбранной медиком комбинации зависит и продолжительность лечения.

Лечение современными препаратами от ВГС

Принимают таблетки препаратов прямого антивирусного действия по назначению врача перорально раз в сутки. Их не делят на части, не жуют, а , запивают простой водой. Лучше всего делать это в одно и то же время, так поддерживается постоянная концентрация в организме активных веществ. Привязываться к срокам приема пищи не требуется, главное — не делать это на голодный желудок. Начав принимать препараты, обращайте внимание на самочувствие, так как в этот период проще всего заметить возможные побочные явления. У самих ПППД их не очень много, а вот у назначаемых в комплексе лекарств значительно меньше. Чаще всего побочные эффекты проявляются в виде:

  • головных болей;
  • рвоты и головокружения;
  • общей слабости;
  • ухудшения аппетита;
  • боли в суставах;
  • изменении био-химических показателей крови, выраженном в низком уровне гемоглобина, уменьшения тромбоцитов и лимфоцитов.

Побочные проявление возможны у небольшого числа пациентов. Но все равно обо всех замеченных недомоганиях следует ставить в известность лечащего врача для принятия им необходимых мер. Чтобы не возникло усиление побочных эффектов, следует исключить из употребления алкоголь и никотин, так как они вредно воздействуют на печень.

Противопоказания

В некоторых случаях прием ПППД исключен, касается это:

  • индивидуальной сверхчувствительности больных к некоторым ингредиентам лекарственных средств;
  • пациентов, не достигших 18 лет, так как нет точных данных об их воздействии на организм;
  • женщин, вынашивающих плод и кормящих младенцев грудью;
  • женщины должны применять надежные способы контрацепции во избежание зачатия в период проведения терапии. Причем распространяется это требование и на женщин, партнеры которых также проходят терапию ПППД.

Хранение

Хранят антивирусные препараты прямого действия в местах недоступных для детей и действия прямых солнечных лучей. Температура хранения должна находиться в интервале 15 ÷ 30ºС. Начиная прием препаратов, проверяйте их сроки изготовления и хранения, указываемые на упаковке. Просроченные препараты принимать запрещается. Как приобрести ПППД жителям России К сожалению, найти в российских аптеках индийские дженерики не удастся. Фармкомпания Gilead, предоставив лицензии на выпуск препаратов, предусмотрительно запретила их экспорт во многие страны. В том числе и во все европейские государства. Желающие приобрести бюджетные индийские дженерики для борьбы с гепатитом С могут воспользоваться несколькими путями:

  • заказать их через российские интернет-аптеки и получить товар через несколько часов (или дней) в зависимости от места доставки. Причем в большинстве случаев даже предоплата не потребуется;
  • заказать их через индийские интернет-магазины с доставкой на дом. Здесь понадобится предоплата в валюте, и время ожидания продлится от трех недель до месяца. Плюс добавится еще необходимость общения с продавцом на английском языке;
  • отправиться в Индию и привезти препарат самостоятельно. На это тоже потребуется время, плюс языковый барьер, плюс сложности проверки оригинальности купленного в аптеке товара. Ко всему еще добавится проблема самостоятельного вывоза, требующая термоконтейнера, наличия заключения врача и рецепта на английском языке, а также копии чека.

Заинтересованные в приобретении лекарств люди решают сами, какой из возможных вариантов доставки выбрать. Только не забывайте, что в случае с ВГС благоприятный исход терапии зависит от быстроты ее начала. Здесь в прямом смысле промедление смерти подобно, а потому не стоит затягивать начало процедуры.

gepasoft.ru

Сочетанное течение вирусного гепатита с хламидийной инфекцией

На правах рукописи

Иванова 0 ; . 1 ^

Елена Ивановна

СОЧЕТАННОЕ ТЕЧЕНИЕ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В С ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

14.00.10 - Инфекционные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

МОСКВА - 2002

Работа выполнена в Центральном научно-исследовательском институте эпидемиологии МЗ РФ и НИИ краевой инфекционной патологии АГМА.

Научные руководители: Заслуженный дея-тель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор Змызгова A.B., кандидат медицинских наук Касимова Н.Б.

Официальные оппоненты: Заслуженный дея-тель науки

РФ, доктор медицинских наук, профессор Богомолов Б.П. Доктор медицинских наук, профессор Гра-чева Н.М.

Ведущая организация: Московская медицинская академия им.

И.М. Сеченова.

OD

Защита состоится ' /£" о з 2002 г. в /3 ~ час, на заседании диссертационного совета Д 208.114.01 в ГДентральном научно-исследовательском институте эпи-демиологии (111123, Москва, ул. Новогиреевская, д. За).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Центрального научно-исследовательского института эпидемиологии МЗ РФ.

Автореферат разослан 2001^г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профес-сор Горелов A.B.

р б!Ц. !b -3 t, О

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.

Широкая распространенность в мире вирусного гепатита В - HB V (более 350 млн. носителей) и высокий уровень заболеваемости вирусным гепатитом обусловливают актуальность изучения всего спектра патологий, вызываемой этим вирусом (Апросина З.Г., Крель П.Е., 1995; Логинов A.C., 1995; Соринсон С.Н., 1998).

Ежегодно в мире от HBV-инфекции умирает 2 млн. человек (Львов Д.К., Snobe I., Shalm S.W., 1995; Подымова С.Д. 1996; Змыз-гова A.B., 1999). Хронизация процесса происходит в 5-15% случаев (Покровский В.И., 1998;Блюгер А.Ф., 1988). Имеется огромный опыт исследований в области этиологии, патогенеза, эпидемиологии, клинического течения и прогноза вирусного гепатита В, обогатившийся в последние годы новыми данными (Шувалова Е.П., 1995; Лобзин Ю.В., 1996; Змызгова A.B., 1999).

Однако, ряд вопросов все еще остается недостаточно изученным.

К числу последних следует отнести отсутствие данных о роли сопутствующих широко распространенных таких хронических вирусных заболеваний, как герпетическая, цитомегаловирусная инфекция и сходных с ними по хроническому течению и внутриклеточному паразитированию хламидийная инфекция.

Взаимодействуя с макроорганизмом, хламидии относительно редко вызывают гибель хозяина, но часто являются причиной развития патологических процессов, значительно нарушающих его важные функции (T. Shimoda, 1981, L. Westrom, 1992, Ю.В. Лобзин, 1996).

К числу хламидийных инфекций человека относятся: орнитоз, трахома, венерическая лимфогранулема, конъюнктивиты с включениями, хламидийные пневмонии, синдром Рейтера, доброкачественный лимфорадикулез, урогенитальные инфекции и др. (A.A. Шат-кин, 1986, В.П. Адаскевич, 1998, Ю.К. Скрипкин, 1999).

Наиболее часто регистрируются урогенитальные заболевания хламидийной этиологии. Им страдает почти половина мужчин (от 16 до 40 лет) и треть женщин (А.Л. Машкиллейсон и соавт., 1995). В последние 30 лет проблема урогенитального хламидиоза стала одной из актуальнейших. По данным ВОЗ, ежегодно в мире хламидийной инфекцией заболевают около 50 млн. человек, в США - 4 млн.

человек (А.Е. Washington, 1986 г.). В России частота выявления хла-мидиоза среди обследованных составляет от 20 до 34% (А. Шаткин, 1992 г.). Хламидийная инфекция у женщин связана с нарушениями репродуктивной функции и инфекционными осложнениями. У мужчин хламидии являются также наиболее частой причиной урогени-тальной патологии (В.И. Багрянцев, 1998, М.В. Бурова, 1997, Б.Т. Виленчик, 1999, В.В. Горчаков, 1981, A.M. Запруднов, 1999). Причинами такого динамического распространения этой инфекции является субъективно-бессимптомное (в 7%) или малосимптомное (в 40%) клиническое течение, проблемность лечения, отсутствие мер профилактики (Ю.И. Лященко, 1989; Ю.В. Лобзин, 2000; В.М. Гранитов, 2000).

Вирусный гепатит В и хламидийная инфекция характеризуются некоторыми общими элементами патогенеза, а именно, оба возбудителя болезни локализуются внутриклеточно, приводят к развитию вторичного иммунодефицита, выраженным токсико-аллергическим реакциям, что трудно поддается терапии и склонно к рецедивам и обострениям (Гнутов Н.Д., 1981 г., Гусева Н.Г., 1992 г.).

Такое двойное воздействие на организм может оказывать отрицательное влияние на течение и исход вирусного гепатита В.

Однако, до настоящего времени нет работ, посвященных изучению их сочетанного течения, так же, как и не изучено их взаимовлияние на течение и исходы ВГВ.

Цель и задачи исследования.

Цель работы - улучшение диагностики сочетанных форм ВГВ с хламидийной инфекцией путем изучения особенностей клинического течения, биохимических и иммунологических показателей.

В задачи данного исследования входило:

1. Изучить клиническое течение, характер биохимических и иммунологических показателей крови при монохламидийной инфекции.

2. Определить клинико-лабораторные особенности сочетанного течения ОВГВ с хламидийной инфекцией.

3. Выявить частоту и характер остаточных явлений, а также длительность персистирования HBsAg у больных ОВГВ и в сочетании его с хламидийной инфекцией.

4. Изучить клиническое течение микст-инфекции ХВГВ с уро-генитальным хламидиозом.

5. Провести сравнительную характеристику иммунологических и биохимических показателей у больных: ХВГВ, при сочетанном его течении с хламидийной инфекцией и хроническим урогенитальным хламидиозом.

6. Исследовать состояние микрофлоры кишечника у больных уро-генитальной хламидийной инфекцией, а также при сочетанном его течении с ХВГВ.

Научная новизна.

Впервые выявлены особенности клинического течения, биохимических и иммунологических показателей у больных острым и хроническим ВГВ в сочетании с хламидийной инфекцией.

Установлено, что хламидийная урогенитальная инфекция у больных ВГВ отягощает клиническое течение болезни, усугубляет нарушения клеточных и гуморальных факторов иммунитета, пролонгирует персистенцию вируса, способствует развитию дисбактериоза кишечника.

Практическая значимость.

Выявленные клинические, биохимические и иммунологические особенности сочетанного течения острого и хронического ВГВ с хламидийной инфекцией вскрывают новые звенья патогенеза заболевания, способствуют улучшению их диагностики, а также научно обосновывают необходимость усовершенствования противовирусной и иммуномодулирующей терапии.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: научно-практической конференции "Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика важнейших инфекционных болезней" в г. Тамбове, на заседаниях ученых советов и на научных конференциях Астраханского филиала ЦНИИ эпидемиологии (с 1999 г. - НИИКИП АГМА) в 1996,1997,1998 гг.; клинических конференциях Астраханской областной клинической инфекционной больницы и кафедры инфекционных болезней Астраханской медицинской академии в 1998, 1999, 2000 гг., в Астраханском отделении Всероссийского общества микробиологов, эпидемиологов, паразитологов в 2001 г.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ.

Структура и объем диссертации.

Диссертационная работа состоит из введения, 6 глав, обсуждения результатов, выводов и списка литературы. Объем диссертации -125 страниц машинописного текста, включая 8 рисунков, 16 таблиц, 7 выписок из историй болезней. Список использованной литературы включает 136 отечественных авторов и 102 иностранных автора.

Содержание работы.

Материалы и методы исследования.

Для решения поставленных задач было обследовано 150 больных в возрасте от 16 до 60 лет, средний возраст которых составил 37,2± 1,86 лет.

В I группу вошли 49 больных с монохламидийной инфекцией, во II - 26 больных с ОВГВ, в III - 22 больных ОВГВ в сочетании с хламидийной инфекцией, в IV - 29 больных с ХВГВ, в V - 24 больных ХВГВ в сочетании с хламидийной инфекцией.

Больные с ОВГВ находились на стационарном лечении в клиническом отделении вирусных гепатитов (руководитель A.B. Змызгова) ЦНИИ эпидемиологии МЗ РФ (директор - академик РАМН, профессор В.И. Покровский) на базе отделения вирусных гепатитов (зав. -Р.Р. Максимова) клинической инфекционной больницы № 2 г. Москвы, с ХВГВ и монохламидийной инфекцией в научно-практическом центре озонотерапии (руководитель - профессор A.B. Змызгова).

Диагноз вирусного гепатита устанавливался на основании кли-нико-эпидемиологических, лабораторно-инструментальных и функциональных исследований, подтвержден наличием маркеров вируса гепатита В методом иммунно-ферментного анализа (ИФА) и по-лимеразноцепной реакцией (ПЦР).

Для выявления хламидийной инфекции применялась высокочувствительная методика - ПЦР.

ХВГВ подтвержден наличием ДНК HBV методом ПЦР и ИФА у 73,8% и только ИФА - 26,2%.

У всех больных проводились биохимические исследования в динамике заболевания, у больных ХВГВ и хламидийной инфекцией

определялись показатели клеточного и гуморального иммунитета, система интерферона, а также микрофлора кишечника.

Лабораторные исследования (ИФА, ПЦР, биохимические) проводились в лаборатории ЦНИИЭ МЗ РФ и ООО "Центр Юни-Мед-ДНК", исследование системы интерферона (ИФН) в национальном справочном центре по интерферону ЦНИИЭ им Н.Ф. Гамалеи РАМН (руководитель д.м.н., профессор С.С. Григорян).

Уровень сывороточных иммуноглобулинов классов А, О, М определяли по методу радиальной иммунодиффузии в агаровом геле по в. МапсЫш (МапсЫш в. е1. а1., 1964).

Интерфероновый статус определяли микрометодом С.С. Григоряна и Ф.И. Ершова в цельной гепаринизированной крови. Микробиоценоз толстого кишечника с определением качественного и количественного состава анаэробной и аэробной микрофлоры исследовали в соответствии с методическими указаниями Ф.И. Вилыпан-ской с соавт. (1977) и К.Я. Соколовой (1971).

Группы больных были вполне сопоставимы по количеству, возрасту и полу.

Все больные ОВГВ наблюдались в динамике болезни с момента поступления в стационар и до выписки.

Острое течение вирусного гепатита В в группе обследованных отмечено у 43 больных (89,6%), затяжное с длительностью клинических проявлений гепатита и функциональных проб печени более 60 дней у 5 (10,4%).

В разработку были включены больные ОВГВ средней тяжести, что было обусловлено задачами наших исследований. Среди больных ХВГВ преобладали больные с умеренной степенью активности - 79,2%, с минимальной - 14,3%, и лишь у 4 больных гепатит был высоко активен.

Больные ОВГВ получали базисную терапию, включающую постельный режим первые две недели, далее полупостельный, полноценное калорийное питание (стол № 5а по Певзнеру, после пигментного криза - диета № 5), а при выраженных явлениях интоксикации -инфузию дезинтосикационных растворов.

Шести больным были проведены сеансы ГБО. Число сеансов определялось характером клинического течения болезни, но в среднем было равно 10.

В случае выявления урогенитальной хламидийной инфекции у больных ОВГВ проводилась консультация урологом и гинекологом, и по их рекомендации больные после выписки из стационара направлялись в специализированные учреждения для дальнейшего лечения выявленного сопутствующего хламидиоза.

Все больные ХВГВ получали комплексную терапию, включающую по показаниям противовирусные препараты (реаферон, лами-вудин, озонотерапию, симптоматические средства).

Результаты исследований.

Для оценки влияния хламидийной инфекции на течение острого и хронического ВГВ мы вначале изучили клинико-лабораторные особенности урогенитальной хламидийной инфекции. Под нашим наблюдением находилось 49 больных с хроническим урогенитальным хламидиозом (16 мужчин и 33 женщины). Средний возраст мужчин составил 37,5±1,98; женщин - 34,35±1,13.

Диагноз хламидийная инфекция ставился совместно с консультантами урологом и гинекологом. У всех подтвержден выделением С. trachomatis методом ПЦР. Хламидии были выделены у женщин: у 11 (33,3%) из уретры, из цервикального канала - у 8 (24,2%), влагалища - у 7 (21,2%), в моче у 4 (12,1%), слизистой глаз - у 3 (9,2%).

У мужчин хламидии были выделены: у 10 (62,5%) из уретры, из уретры и слизистой глаз у 2 (12,5%), уретры и слюны у 3 (18,75%), из уретры и кала у 1 (6,25%).

Длительность заболевания у 13,3% больных превышала 6-7 лет, у половины больных длительность заболевания установить не удалось, у 36,3% больных давность заболевания составила до 3 лет.

При этом у женщин установлены следующие урогенитальные заболевания: циститы - 9,09% (3 человека), различные заболевания шейки матки (цервициты, эрозии, псевдоэрозии) - 21,2% (7 человек), эндометрит -12,1% (4 человека), аднексит - 18,2% (6 человек).

При исследовании анамнестических данных бесплодие отмечено у 2 женщин и у 1 женщины был самопроизвольный выкидыш.

У мужчин при хламидийной инфекции часто встречались простатиты I и II степени у 18,75% больных, эпидидимит - у 12,5% , уретрит - у 6,25%.

Как у мужчин, так и у женщин, наиболее часто регистрировались различные сочетания урогенитальных воспалительных процессов у 19 женщин (57,6%) и у 10 мужчин (62,5%). Также было характерно поражение глаз, протекающее в виде хламидийного конъюнктивита или конъюнктивита с включениями. Так, у 3 мужчин и 5 женщин наряду с урогенитальными воспалительными процессами одновременно был диагностирован офтальмохламидиоз.

Таким образом, у преобладающего числа больных при обнару-же-нии хламидийной инфекции были диагностированы те или иные урогенитальные воспалительные процессы или их сочетания.

Общими клиническими симптомами являлись слабость, повышенная утомляемость, артралгии в 36,74%, боли в крестцовой и поясничной области в 10,21%, боль внизу живота у женщин - 20,41%.

Нередко отмечалась гнойничковая сыпь на лице в 12,25%, akne vulgaris на груди, спине - в 8,16%, дизурические явления - в 20,83%, слизисто-гнойные выделения из влагалища у женщин - в 33,3%.

Обращало на себя внимание наличие дисфункций кишечника (запоры, сменяющиеся поносами, метеоризм, болезненность по ходу толстого кишечника) у мужчин и женщин примерно с одинаковой частотой (52,63%), неустойчивый стул отмечали 47,37% больных, метеоризм - 38,89%.

Биохимические показатели мало, чем отличались от нормы.

При осмотре отмечено увеличение печени у 22,45%, которое после исследования биохимических показателей и ультразвукового исследования печени расценивалось как жировой гепатоз.

При обострении урологических заболеваний, при исследовании клинического анализа крови у 7,41% больных отмечалось повышенное количество лейкоцитов или увеличенное СОЭ.

При обследовании было установлено, что у 4 больных хлами-дийная инфекция сочеталась с уреаплазмой, микоплазмой, цитоме-галовирусной инфекцией.

Кроме того, такие симптомы, как слабость, головные боли, иногда головокружение, также были выявлены в группе больных с наличием указанной вирусной суперинфекции.

Таким образом, урогенитальная хламидийная инфекция у обследованных больных характеризовалась наличием острых или обо-

стрением хронических воспалительных очагов в урогенитальной системе, астеновегетативного синдрома, дисбактериоза кишечника с развитием дисфункции кишечника, наличием артралгий с преимущественным поражением мелких суставов пальцев ног и голеностопных (37%), развитием офтальмохламидиоза у 16% больных.

Сравнительная характеристика сочетанного течения острого вирусного гепатита В с хламидийной инфекцией выявила, что наличие хламидийной инфекции у больных ОВГВ в основном не изменяет его классические черты. Так, частота развития таких признаков, как головные боли, тошнота, геморрагические явления, тяжесть в правом подреберье, желтуха свыше 21 дня не имеет достоверных различий (р > 0,05), но частота развития некоторых признаков достоверно отличалась в сравниваемых группах.

В группе с сочетанным течением достоверно чаще, чем при моноинфекции (ОВГВ) встречались: метеоризм - в 3,9 раза, боли в животе неопределенной локализации - в 4,1 раза, болезненность по ходу толстого кишечника - в 3,5 раза, а также дисфункция кишечника - в 2,9 раза, артралгии - в 2,9 раза (Табл. 1).

Длительность желтухи в сравниваемых группах была примерно одинаковой (при ОВГВ - 17,23±1,49, при смешанной форме -19,73±1,52), но длительность желтухи свыше 31 дня наблюдалась в 3,4 раза чаще при наличии хламидийной инфекции. Больные с мик-стинфекцией также пребывали в стационаре в среднем на 6 дней больше, чем при ОВГВ.

Более длительная желтуха при вирусном гепатите В, протекающем на фоне других заболеваний, отмечалась и другими исследователями (Муратов В.В., 1980; Мирзаев K.M., 1987;Наиле А.П., 1998.).

Длительное выявление HBsAg (21 день и более) наблюдалось у 77,27% больных ОВГВ в сочетании с хламидийной инфекцией и у 62,23% больных ОВГВ.

Известно, что длительная персистенция поверхностного антигена вируса ГВ играет роль в патогенезе затяжных и хронических форм (Жданов В.М., 1986; Фарбер H.A. с соавт., 1986.). Медленная элиминация вируса и длительное персистирование HBsAg является прогностическим критерием, указывающим на возможное формирование хронического гепатита В, что позволяет предположить неблагоприятное влияние хламидийной инфекции на патогенез ОВГВ.

Таблица № 1 Частота встречаемости клинических симптомов у больных в сравниваемых группах

№ Симптомы Группы больных Р

ОВГВ п = 26 ОВГВ в сочетании с хламидийной инфекцией п = 22

1 Слабость 65,39 ± 9,51 90,91 ± 6,23 <0,05

2 Головная боль 26,92 ± 8,87 18,19 ± 8,42 *

3 Тошнота 61,54 ± 9,73 63,64 ± 10,49 *

4 Метеоризм 11,54 ±6,39 45,46 ± 10,87 <0,02

5 Геморрагии 7,69 ± 5,33 18,19 ± 8,42 *

6 Артралгии 3,1 ±0,83 9,01 ± 3,92 *

7 Кожный зуд 6,39 ± 2,56 8,01 ± 2,74 *

8 Тяжесть в правом подреберье 57,69 ± 9,88 72,73 ± 9,72 *

9 Аппетит снижен 53,85 ± 9,97 68,18 ± 10,16 *

10 Желтуха свыше 21 дня болезни 34,62 ± 9,52 36,37 ± 10,5 *

11 Желтуха свыше 31 дня болезни 6,39 ± 2,56 21,82 ± 7,14 <0,05

12 Гепатомегалия свыше 21 дня 23,08 ± 8,43 59,09 ± 10,73 <0,05

13 Дисфункция кишечника 15,39 ± 7,22 45,46 ± 10,87 <0,05

14 Боль в животе неопределенного характера 7,69 ± 5,33 31,8 ± 10,16 <0,05

15 Болезненность при пальпации толстого кишечника 11,54 ±6,39 40,91 ± 10,73 <0,05

Статистически достоверные различия (р< 0,5, р < 0,02) * -различия статистически недостоверны

Необходимо подчеркнуть, что одной из особенностей клинических проявлений смешанной инфекции как при ОВГВ, так и при ХВГВ, является характер артралгии, которые не только чаще встречались в этих группах (в 2,9 и 1,7 раза соответственно), но и отличались своей локализацией.

Если при моноинфекции боли чаще локализовались в крупных суставах, то при смешанной инфекции - как в крупных, так и в мелких суставах, преимущественно в мелких суставах ног и голеностопных.

Особо хотелось отметить, что в группах больных с сопутствующей хламидийной инфекцией примерно у 1/3 значительно чаще была выявлена сыпь akne vulgaris, которая локализовалась чаще на спине или на лице, в то время, как при моноинфекции - лишь у единичных больных.

Также у больных ХВГВ в сочетании с урогенитальным хлами-диозом несколько чаще встречался кожный зуд, который нередко локализовался в паховых областях и промежности. При сочетанном течении как с острой, так и с хронической формой ВГВ на первый план выступал синдром хронической усталости (слабость, повышенная утомляемость, головные боли, иногда головокружение).

Астеновегетативный синдром у больных при сочетании хламидийной инфекции с ХВГВ нередко был единственным и более длительно выраженным по сравнению с моноинфекцией.

Характерной особенностью при сочетании хламидийной инфекции с ХВГВ являлось наличие сопутствующих рецидивирующих уро-генитальных заболеваний (88,2%), так из 17 женщин у 3 выявлен аднексит, у 2 - сальпингоофорит, у 4 - цервицит, у 3 - цистит, у 1 -эндометрит, у 2 - уретрит, однако у 14 из них наблюдались различные сочетания указанных заболеваний; из 7 мужчин у 3 диагностирован простатит, у 2 - простатит и уретрит, у 2 - простатит и эпиди-димит. У трех больных диагностирован синдром Рейтера (у 2 женщин и 1 мужчины), у которых одновременно наблюдался уретрит, артрит и офтальмохламидиоз. Всего офтальмохламидиоз в обследуемой группе выявлен у б больных, у 3 из которых хламидии выделены со слизистой конъюнктивы. При этом больные обычно жаловались на зуд в глазах, слезотечение.

Направленность изменений биохимических показателей отличалась в сравниваемых группах. При ХВГВ и при его сочетании с хла-мидийной инфекцией большинство биохимических показателей было в пределах нормы, кроме щелочной фосфотазы, содержание которой при сочетанном течении было достоверно выше в 1,6 раза, и AJIT, содержание которой также превышало норму в 1,2 раза при микстин-фекции. В группе при сочетании ОВГВ с хламидийной инфекцией достоверное отличие выявлено в показателях свободного билирубина в разгар желтухи (в 1,5 раза), связанного билирубина в период нарастания (в 1,6 раза) и спада желтухи (в 1,9 раза), AJIT также в период спада желтухи (в 2,4 раза), щелочной фосфотазы в период нарастания желтухи (в 1,4 раза) (р<0,05), что, возможно, связано с нарушением внешнесекреторной функции печени и биохимического состава желчи (нарушение соотношения желчных кислот и холестерина).

Учитывая наличие таких частых симптомов заболевания, как метеоризм и дисфункция кишечника, мы изучили микрофлору кишечника у больных ХВГВ в сочетании с хламидийной инфекцией и у больных урогенитальным хламидиозом. При изучении микробиоценоза кишечника у больных ХВГВ в сочетании с урогенитальным хламидиозом были выявлены нарушения микрофлоры кишечника у 22 больных из 24, а в группе хламидийной инфекции она соответствовала показателям здоровых лиц лишь у 9 больных из 49.

При оценке нарушений микроэкологии кишечника учитывались степень выраженности, стойкость нарушений количественных взаимоотношений нормальных симбионтов (бифидо-лактобакгерий, кишечной палочки), присутствие условно патогенных микроорганизмов.

В физиологических условиях в содержимом толстого кишечника преобладает анаэробная флора, составляющая 90-98% всей микробной массы (H.H. Лизько с соавт., 1979; К.Л.Соколова с соавт. 1980; Р.В. Эпштейн-Литвак, 1982).

По степени угнетения анаэробной флоры (суммарно бифидо-лактобактерий) было выделено 3 группы больных: со слабо (до 10%), значительно (от 10 до 30%) и резко (свыше 30%) выраженным снижением нормальных анаэробов по отношению к физиологическому уровню.

В результате исследования установлено, что более глубокие и длительные нарушения анаэробной микрофлоры развиваются при микстинфекции: у 67% больных угнетение нормальных анаэробов было значительно и резко выражено, у остальных 33% больных количество анаэробов не снижалось. При хламидийной инфекции угнетение анаэробной микрофлоры регистрировалось почти с такой же частотой, как и при микстинфекции (58%). Однако, степень угнетения анаэробной флоры была выражена меньше, чем при микстинфекции, и у большинства больных она соответствовала минимальной или умеренной степени угнетения, в то время, как при микстинфекции была резко выражена.

При изучении условно патогенной флоры выявлена высокая частота ее присутствия в кишечнике больных хламидиозом и микстин-фекцией - (40 и 50% соответственно). Микробный пейзаж, представленный условно патогенными микроорганизмами, характеризовался значительным разнообразием. Были идентифицированы следующие виды: стафилококк, энтеробактер, цитробактер, протей.

У 11,2% больных микстинфекцией и у 9,4% хламидийной инфекцией были выделены дрожжеподобные грибы рода Кандида.

В ходе исследования было отмечено, что гемолитические формы эшерихий достоверно чаще обнаруживались в группах с микстинфекцией (3,1% и 6,3% соответственно).

Проведенные исследования позволили установить значительные изменения в составе микрофлоры кишечника в сравниваемых группах, особенно в группе с сочетанным течением, выражающееся в нарушении качественно и количественного состава представителей нормальной микрофлоры и размножении условно патогенных видов.

Таким образом, при сочетанном течении вирусного гепатита В с хламидийной инфекцией выявлены следующие клинические симптомы: стойкий и длительно сопутствующий астеновегетативный синдром, который характеризовался не только слабостью, снижением работоспособности, но и плохим сном, повышенной раздражительностью, более частым наличием кожного зуда в паховых областях, более частым и более длительным артралгическим синдромом, с частым поражением не только крупных суставов, но и мелких суставов пальцев ног и голеностопных, более выраженной дисфункцией

кишечника с частой сменой запоров и поносов, метеоризмом, пролонгированием виремии.

Известно, что развитие, течение и исход ХВГВ во многом определяются состоянием иммунитета.

В ряде работ представлены данные, свидетельствующие об изменении иммунитета при урогенитальных хламидиозах (Матвеева Н.К., 1995; Соловьев A.M., 1996; Гомберг М.А., 2000.).

Для решения вопросов о влиянии урогенитального хламидиоза на иммунологические показатели крови была проведена сравнительная характеристика основных популяций и субпопуляций лимфоцитов в 3 сравниваемых группах:

1) при ХВГВ;

2) при сочетанном течении ХВГВ с хламидийной инфекцией;

3) при моноинфекции урогенитального хламидиоза.

Сравнительный анализ средних величин популяционного состава

лимфоцитов выявил примерно одинаковую направленность их изменений в сравниваемых группах (Табл. 2).

Так, достоверно умеренное снижение содержания лейкоцитов периферической крови регистрировалось во всех 3 группах. Абсолютное содержание лимфоцитов не отклонялось от показателей здоровых лиц, в то время, как процентное их содержание достоверно превышало норму в 1,8 раза в группе больных ХВГВ и хламидийной инфекцией и в 2 раза при сочетанном течении. Абсолютное и относительное содержание Т-лимфоцитов было снижено в группах больных ХВГВ, а также при сочетанном течении с хламидийной инфекцией. Сниженные показатели относительного количества СДЗ встречались достоверно чаще у больных с сочетанным течением (по сравнению с ХВГВ - в 3,8 раза, по сравнению с хламидиозом - в 2,9 раза). Эту закономерность при урогенитальном хламидиозе отмечали и другие исследователи (Бугрова О.Г., 1998; Маткин A.A., 1986; Bruncham R.C., 1985). Абсолютное содержание хелперов при ХВГВ в 1,2 раза, а при микстинфекции с урогенитальным хламидиозом снижалось в 1,6 раза против нормы. Процентное содержание этих клеток в обеих группах не отклонялось от показателей здоровых лиц. Абсолютное содержание супрессоров также изменялось в сравниваемых группах, а именно: у больных ХВГВ приближалось к средним

величинам здоровых лиц, а при наличии у них урогенитального хла-мидиоза регистрировалось снижение этих субпопуляций. Достоверных отличий процентного содержания СД8 по сравнению с нормой в сравниваемых группах не выявлено.

Иммунорегуляторный индекс был сниженным при микстинфек-ции в 1,5 раза и в 1,3 раза при УГХ.

Как видно из таблицы № 3, снижение абсолютного и относительного содержания В-лимфоцитов периферической крови регистрировалось во всех 3 группах больных.

Отмечалась такая же четкая тенденция к снижению абсолютного и относительного содержания ЕК. Наличие хламидийной инфекции у больных ХВГВ приводило к достоверному снижению спонтанной пролиферации лимфоцитов, а также к более выраженному снижению ответа на ФГА и повышенному ответу на митоген лаконоса.

На диаграмме 1 изображены показатели основных популяций и субпопуляций лимфоцитов у больных ХВГВ и при его сочетанном течении с урогенитальным хламидиозом.

Как видно на диаграмме, содержание лимфоцитов в периферической крови, как при ХВГВ, так и при микстинфекции не имели достоверных отличий как от нормы, так и между собой.

Показатели В-лимфоцитов в сравниваемых группах были достоверно снижены по отношению к норме. У больных ХВГВ регистрировалось наиболее выраженное снижение (на 36% от нормы).

Появление у них урогенитального хламидиоза приводило к еще большему снижению В-лимфоцитов в 2,9 раза по отношению к норме и в 2 раза по сравнению с аналогичными показателями при ХВГВ.

Такая же закономерность прослеживалась и по другим показателям иммуноцитов, т.е. наличие хламидийной инфекции у больных ХВГВ приводило к достоверно более выраженному снижению Т-лим-фоцитов, Т-хелперов, а также Т-супрессоров.

Другими словами, наличие сопутствующей хламидийной инфекции у больных ХВГВ усугубляло выявленные нарушения в по-пуляционном составе лимфоцитов периферической крови.

Таблица № 2

Популяционный состав лимфоидных клеток у больных в сравнительных группах (М ± ш).

Лимфоциты сдз/ СД4Л+ СД8Л+ Иное

Группы п Лейкоц 0) о 8 « о й> О

больных иты £ о 1 5 о 5 £ сз % Е о 1 Э I5 « % р 1 5 о ю й % р з И? св %

здоровые 25 6351,00± 247,00 1672 ±381 21,4 ± 2,73 1400 ±400 68 ±6 900 ± 200 42 ± 5,5 550 ± 160 27 ± 5,3 1,56 ± 0,8

ЖВ 19 5521,05 ±1 2097,47 38,47± 1385,56± 65,83± 837,28± 38,71± 526,36± 25,5± 1,59 ±

279,5* ±159,87 2,57* 118,25* 2,99* 74,35** 2,57** 44,41* 1,35 0,6

ХВГВ+УПХ 15 4753,33 ^ 1954,14 41,86 979,21± 55,93+ 554,5± 33,07 491,21± 25,6± 1,13 ±

328,36* ±122,44 ±2,28* 97,56** 3,88** 45,67*" ±2,31 42,84** 1Д9 0,2

УГХ 28 5825 ± 2112,56 37,7 ± 1198,59 55,64± 730,32± 34,21 599,03± 29,54 1,22 ±

283,02*** ±129,95 2,15* ±88,68 2,36 52,12 ±1,27 37,74*" ±1,18 0,99

Примечание п - количество больных; * - р < 0,05 по сравнению со здоровыми;

** - различие между группами ХВГВ и ХВГВ + УГХ достоверно;

*** - достоверные различия групп с урогенитальными хламидиозом и микстинфекцией.

Таблица № 3.

Сравнительная характеристика иммунологических параметров больных ХВГВ, УГХ

и микстинфекцией (М ± ш).

Группы больных п СБ19л+( В-лимфоциты) С016/ Спонтанная пролиферация лимфоцитов Ответ на Т.В.-митоген - ФГА Индекс стимуляции Ответ на Т.В.-митоген - МЛ

<и о £ О 2 о Ц 8 О "Г о * ю га % О 0 * § 1 ё О ЕГ О ю га %

здоровые 25 300± 130 12,0± 5,1 350 ± 130 14,0 + 5,2 791 + 61,4 67000 + 9615,47 37,1 + 2,76 7361± 194

ХВГВ 19 191,13+ 25,89** 8,91± 0,85** 178,54± 20,08 8,99 + 1,75 914,75 ± 182,73 32909,63 + 5521,74* 46,47 + 14,68 7279,38 ± 1296,03

ХВГВ + УГХ 15 103,36+ 10,47 5,8+ 0,45 171,ЗЬ 36,42 7,81± 1,65 559,07 + 81,71* 25297 ± 5982,42* 43,3 ± 9,78 10175,41 + 877,89*

УГХ 28 147,2*** +18,81 7,04± 0,59*** 184 ± 30,53 8,26±0,95 889,5 + 107,33 63059,43 + 11914,8*** 51,32 ± 7,62 10264,29 + 1619,69

Примечание п - количество больных; * - р < 0,05 по сравнению со здоровыми;

** - достоверное различие между группами ХВГВ и ХВГВ + УГХ;

*** - достоверные различия групп с урогенитальными хламидиозом (УГХ) и микстинфекцией.

■ ХВГВ □ ХВГВ+УПХ

норма принята за 100%

лимфоциты СДЗ+Л СД4+Л СД19+Л

Рисунок 1. Соотношение показателей основных популяций лимфоцитов по отношению к норме у больных ХВГВ и при его сочетании с урогенительным хламидиозом (УГХ).

Что касается иммунологических показателей в группе больных монохламидийной инфекцией, то достоверных различий с группой здоровых лиц выявить не удалось. Изучаемые иммунологические показатели у них имели лишь тенденцию к снижению абсолютного содержания СД19, СДЗ, а также к повышению СД8.

Таким образом, как показали наши исследования, наличие хла-мидийной инфекции оказывало неблагоприятное влияние на показатели иммунитета, что, по-видимому, является одной из причин более длительной персистенции вируса в крови у больных ХВГВ.

Гуморальные факторы иммунитета примерно также подвергались изменениям, как и клеточные. Иммуноглобулины ^М повышались примерно у 20% больных ХВГВ и хламидийной инфекцией и у единичных больных, наоборот, были снижены, у остальных сохранялись на уровне здоровых лиц. Превышение уровня нормы свидетельствует о хронизации процесса у этих больных (Н.К. Матвеева, Л.З.. Файзуллин, 1995; Ваге! 1986.).

Иммуноглобулины ^С достоверно чаще соответствовали показателям нормы (ХВГВ - 80%, при микстинфекции - 75%, хламидийной инфекции - 52%), при этом у 20% больных хламидийной инфекцией и у 25% больных при микстинфекции иммуноглобулины в достоверно превышали норму.

Наибольшим изменениям подверглась система интерферона. Известно, что система интерферона, хотя и является неспецифическим фактором защиты организма, однако, играет важную роль в формировании течения и исхода заболевания. У здоровых людей показатели интерферона колеблются в пределах: норма ед/мл - аИФН - 6401280; §ИФН - 128-256.

Как установлено многочисленными исследованиями, вирусы вирусных гепатитов являются слабыми индукторами интерфероно-генеза. Наши данные подтверждают это известное положение: снижение а2-ИФН у 88,9% больных ХВГВ (132,5 ± 20,1), у всех больных микстинфекцией (150,2 ± 17,4), у 93,7% больных при урогени-тальном хроническом хламидиозе (172,1 ± 12,5).

Содержание g-интepфepoнa также было значительно снижено и соответственно равнялось 25,0 ± 1,7; 25,0 ± 4,0 и 30,9 ± 2,5 ед/мл.

Степень подавленности продукции интерферона может указывать на тяжесть хронического процесса, появление интерферона в сыворотке крови говорит о наличии в организме остро развивающейся или

рецидивирующей формы инфекционного процесса (Ершов Ф.И. и др., 1996; Гусман Б.С., 1981; Луцик А.Д., 1980; Suchet Н„ 1980).

Таким образом, приведенные нами данные свидетельствуют о том, что присоединение хламидийной урогенитальной инфекции у больных ХВГВ усугубляет изменения основных популяций лимфоцитов и приводит к нарушению их функции, о чем свидетельствует снижение интерфероногенеза. Все вместе взятое пролонгирует ви-ремию и способствует более медленному восстановлению функций печени.

Выводы.

1. Наличие хламидийной инфекции у больных острым и хроническим ВГВ не изменяет классические черты этих заболеваний.

2. При ОВГВ наличие урогенитального хламидиоза увеличивает длительность желтухи, сроки пребывания в стационаре, приводит к более частому развитию артралгического синдрома и более длительному персистированию HBsAg, наличию холестатического компонента.

3. Хламидийная урогенитальная инфекция у больных ХВГВ усугубляет и пролонгирует астеновегетативный и артралгический синдромы, способствует более длительной виремии и более частому формированию холестатического синдрома.

4. При сочетанном течении ХВГВ с хламидийной инфекцией наблюдается более выраженное угнетение Т и В звеньев иммунитета и системы интерфероногенеза.

5. Урогенитальная хламидийная инфекция у больных ХВГВ приводит к более частому и выраженному развитию дисбактериоза кишечника и размножению условно-патогенной флоры.

Практические рекомендации.

В связи с тем, что наличие урогенитальной хламидийной инфекции у больных ВГВ приводит к более длительной циркуляции вируса в крови, и замедляет выздоровление, и снижает иммунноре-активность, поэтому необходимо проведение иммунокорригирующей терапии и одновременное лечение указанных заболеваний.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Микробиоценоз толстой кишки у больных вирусными гепатитами А и В./ Т.С. Ефимова, Н.Б. Касимова, Е.И. Иванова и др. // Тез. Докл. Н-ой Российской научн.-практ. конф. с международным участием: Гепатит В, С, D и G - проблемы изучения, диагностики, лечения и профилактики. - Москва, 1997. - С. 72.

2. Использование медицинского озона в лечении хронических вирусных гепатитов./ A.B. Змызгова, Н.П. Исаева, Е.И. Иванова и др. // В сб. "Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии": 2-й национальный конгресс Российской Ассоциации Аллергологов и Клинических Иммунологов (РААКИ). - Москва. - 1998. - С. 475.

3. Полиоксидоний в комплексной терапии сочетанного течения хронических вирусных гепатитов и урогенитальных инфекций/ A.B. Змызгова, Н.П. Исаева, Е.И. Иванова и др. // В сб. "Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии": 2-й национальный конгресс Российской Ассоциации Аллергологов и Клинических Иммунологов (РААКИ). - Москва. -1998.-С. 283.

4. Иванова Е.И., Змызгова A.B., Касимова Н.Б. Влияние хлами-дийной инфекции на течение ОВГВ. // Тез. докл. II международной конф. "Идеи Пастера в борьбе с инфекциями". Москва, 1998. - С. 85.

5. Иванова Е.И., Змызгова A.B., Касимова Н.Б. Острый вирусный гепатит В и хламидийная инфекция // Тез. докл. III-й Российской научн.-практ. конф. с международным участием: Гепатит В, С, D и G - проблемы изучения, диагностики, лечения и профилактики. -Москва, 1999.-С. 70-71.

6. Иванова Е.И., Змызгова A.B., Касимова Н.Б. Значение хлами-дийной инфекции в клинике острого вирусного гепатита В. // Проблемы инфекционных болезней, часть II. Сборник посвящается 140-летию со дня рождения Г.Н. Габричевского. - Москва. - 2000. С. -192-195.

7. Иванова Е.И., Змызгова A.B., Касимова Н.Б. Особенности клинического течения сочетанной формы хронического вирусного гепатита В с хламидийной инфекцией. // Тез. докл. 77-й итоговой научн.-практ. конф. сотрудников Астраханской государственной медицинской академии, врачей города и области. - Астрахань. - 2000. - С. 181 -183.

8. Иванова Е.И., Змызгова A.B., Касимова Н.Б Некоторые кли-нико-лабораторные показатели сочетанного хронического вирусного гепатита В с хламидийной инфекцией. // Тез. докл. "Человек и лекарство". VIII Российский национальный конгресс. Москва. - 2001. - С. 228.

medical-diss.com

Хламидиоз.

       Хламидии -- мелкие грамотрицательные кокковидные бактерии, размером 250-1500нм (0,25-1 мкм). Они имеют все основные признаки бактерий:

содержат два типа нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), рибосомы, мурамовую кислоту (компонент клеточной стенки грамотрицательных бактерий),

размножаются бинарным делением и чувствительны к некоторым антибиотикам.

       В 1966 году на 9-м Международном съезде микробиологов хламидии были исключены из класса вирусов.

       По современной классификации хламидиии помещены в одну таксономическую группу с риккетсиями , с которыми их объединяет внутриклеточный

паразитизм.

       Таксономия 

       Все хламидии сгруппированы в порядок Chlamydiaceae, род Chlamydia, последний включает четыре вида:

       1.Chlamydia trachomatis.

       2.Chlamydia psittaci.

       3.Chlamydia pneumonia.

       4.Chlamydia pecorum.

       ·Chlamydia psittaci - вызывает у человека атипичную пневмонию, энцефаломиокардит, артрит, пиелонефрит.

       ·Chlamydia pecorum описана недавно, изолирована от животных-овец, крупного рогатого скота. Имеет сходство с Chlamydia psittaci. Роль в

патогенезе заболеваний человека неизвестна.

       ·Chlamydia pneumoniae вызывает у взрослых острые респираторные заболевания и мягкую форму пневмонии.

       ·Вид Chlamydia trachomatis встречается только у человека, в ней выявлены 18 антигенных вариантов (серотипов).

       Серотипы А,В,С -- возбудители трахомы. Переносчиками являются насекомые, основной путь заражения -- попадание инфекционного агента

посредством втирания в область слизистой оболочки глаза. Образующиеся в результате развития инфекционного процесса рубцы ведут к потере зрения.

Серотипы L1-L3 размножаются в лимфоидной ткани и являются возбудителями тропической венерической болезни Lymphogranuloma venerum. В случае

серотипов от D до К -- заражение происходит при половом контакте, значительно реже -- при втирании, новорожденный при родах заражается от

инфицированной матери.

       Физиология и патогенез 

       Жизненный цикл хламидий существенно отличается от бактерий.

       Хламидии существуют в двух формах, различающихся по морфологическим и биологическим свойствам. Высокоинфекционной, спороподобной,

внеклеточной формой является элементарное тельце (ЭТ), и вегетативной, репродуцирующейся, внутриклеточной -ретикулярное тельце (РТ).

       ЭТ имеет вид сферы диаметром 0,15-0,2 мкм. РТ имеет структуру типичных грамотрицательных бактерий размером около 1 мкм (См. рис1.). В ЭТ

содержится больше дисульфидных связей, что позволяет им противостоять осмотическому давлению.

       Первый этап инфекционного процесса -- адсорбция ЭТ на плазмалемме чувствительной клетки хозяина. Важную роль на этом этапе играют

электростатические силы. Внедрение хламидий происходит путем эндоцитоза. Инвагинация участка плазмалеммы с адсорбированным ЭТ происходит в

цитоплазму с образованием фагоцитарной вакуоли. Эта фаза занимает 7-10 часов. После этого уже в клетке в течение 6-8 часов происходит

реорганизация ЭТ в вегетативную форму-ретикулярное тельце, способное к росту и делению. Именно на этой фазе эффективно курсовое применение

антибактериальных препаратов, поскольку ЭТ к ним не чувствительно.

       Размножение хламидий ведет к формированию включений, известных под названием телец Провачека. В течение 18-24 часов развития они

локализованы в цитоплазматическом пузырьке, образованном из мембраны клетки хозяина. Во включении может содержаться от 100 до 500 хламидий .

Остановка процесса на этой стадии ведет к персистенции хламидийной инфекции. Далее начинается процесс созревания ретикулярных телец через

переходные (промежуточные) тельца в течение 36-42 часа развития в ЭТ следующего поколения. Полный цикл репродукции хламидии равен 48-72 часам

и завершается разрушением пораженной клетки, в случае возникновения для хламидии неблагоприятных метаболических условий этот процесс может

затягиваться на более длительный период.

       Хламидии могут высвобождаться из инфицированной клетки через узкий ободок цитоплазмы. При этом клетка может сохранять жизнеспособность,

этим можно объяснить бессимптомность течения хламидийной инфекции.

       Защитная реакция на начальной стадии инфекции осуществляется полиморфоядерными лимфоцитами. Существенную роль в защите организма

играет поликлональная активация В-лимфоцитов. В сыворотке крови и секреторных жидкостях при хламидиозе обнаруживают значительное количество

иммуноглобулинов IgG, IgМ, IgA. Однако ведущую роль в защите от хламидийной инфекции занимают Т-хелперы, активирующие фагоцитарную

активность макрофагов.

       Ультраструктура 

       Использование методов ультраструктурного анализа позволило доказать возможность персистирования хламидий в эпителиальных клетках и

фибробластах инфицированных слизистых мембран. Хламидии поглощаются периферическими моноцитами и распространяются в организме,

моноциты оседают в тканях и превращаются в тканевые макрофаги (в суставах, в сосудах, в области сердца). Тканевые макрофаги могут сохранять

жизнеспособность в течение нескольких месяцев, являясь при этом мощным антигенным стимулятором, приводя к образованию фиброзных гранулем в

здоровой ткани. Хламидии или их фрагменты могут высвобождаться из клеток и вызывать образование специфических антител, независимо от того,

определяется ли хламидийный антиген в месте проникновения инфекции.

       Структура клеточной стенки хламидии соответствует общему принципу построения грамотрицательных бактерий. (Cм. рисунок 2) Она состоит из

внутренней цитоплазматической и наружной мембран (обе являются двойными, обеспечивая прочность клеточной стенки). Антигенные свойства

хламидий определяются внутренней мембраной, которая представлена липополисахаридами. В нее интегрированы так называемые белки наружной

мембраны (Outer membrane proteins-OMP). На основной белок наружной мембраны-Major Outer Membrane Protein (MOMP) приходится 60% общего

количества белка. Оставшаяся антигеннная структура представлена белками наружной мембраны второго типа -- ОМР-2.Б.

       Антигены 

       Все хламидии имеют общий групповой, родоспецифичный антиген (липополисахаридный комплекс, реактивной половиной которого является 2-кето-

3-дезоксиоктановая кислота), используемый при диагностике заболевания иммунофлюоресцентными методами со специфическими антителами.

       Белки МОМР и ОМР-2 содержат видо- и серотипоспецифические эпитопы. Однако в них имеются также области с высоким сходством среди видов

(родоспецифические эпитопы), что обуславливает возможность появления перекрестных реакций. Основной белок клеточной мембраны и богатые

цистеинами другие белки связаны дисульфидными связями. Обнаружено пять генов дисульфид- связанных изомераз, возможно играющих роль в

реструктуризации цистеинбогатых белков при дифференциации элементарных телец в ретикулярные. У Сhl. trachomatis выявлено 9 генов, кодирующих

поверхностные мембранные белки, у Chlamydia рneumonia -18.

       Генетика 

       В 1998 году Stephens et. al. сообщили о секвенировании генома Chlamydia trachomatis. Геном хламидии имеет небольшой размер и составляет не

более 15% генома кишечной палочки. Он состоит из хромосомы, содержащей 1042519 пар оснований (58,7% ) и плазмиды, имеющей в своем составе 7493

пар оснований.

       Анализ генома позволил выделить 894 гена, кодирующих различные белки. Сходство с ранее исследованными белками других бактерий позволило

определить функциональное назначение 604 (68%) кодируемых белков. 35 (4%) белков были схожи с белками, имеющимися у других бактерий. В

оставшихся 255 (28%) белках последовательности были непохожи на ранее изученные. Анализ белковых последовательностей показал, что 256 (29%)

хламидийных белков группируются в 58 семейств в пределах генома подобно группированию белков у бактерий с небольшим геномом, таких как

микоплазмы и Haemophilus influenzae.

       Длительное время считалось, что хламидии имеют характерный дефект ряда ферментных систем и не способны самостоятельно окислять глутамин и

пируват, а также осуществлять фосфорилирование и эффективное окисление глюкозы. Ранее также предполагалось, что хламидии являются облигатными

внутриклеточными энергетическими паразитами, использующими метаболическую энергию эукариотической клетки в виде АТФ и других

макроэргических соединений. В настоящее время анализ генома показал, что хламидии способны синтезировать АТФ, хотя и в незначительных

количествах, путем гликолиза и расщепления гликогена. Гликолитический цикл редуцирован, поскольку не обнаружены некоторые ферменты, что

компенсируется через пентозофосфатный и гексозофосфатные шунты. Некоторые факты, обнаруженные в ходе исследования, не нашли своего

объяснения в связи с тем, что хламидии в процессе приспособления к внутриклеточному паразитизму выработали уникальные структуры и

биосинтетические механизмы, не имеющие аналогов у других бактерий. Не объяснен тот факт, что у хламидий не обнаружен высококонсервативный ген

Ftsz, абсолютно необходимый для клеточного деления всех прокариот, поскольку он ответственен за образование клеточной перегородки во время

деления клетки. У хламидии отсутствует пептидогликан -- компонент клеточной стенки существующий как у грамположительных, так и у

грамотрицательных бактерий, но при этом в геноме содержатся гены, кодирующие белки, которые необходимы для его полного синтеза. Предполагается,

что cинтезируемые пептидогликан или пептидогликановый компонент имеют иные функции, отличные от других бактерий.

       Ранее методом сканирующей электронной микроскопии на поверхности хламидий были выявлены куполообразные структуры, пронизанные

микрофиламентами. Микрофиламенты, выходящие из их центра достигают мембраны включений и пронизывают ее. Функцию этой структуры

связывают с транспортом питательных веществ от эукариотической клетки к паразиту. Обнаружение в геноме хламидий генов, кодирующих аппарат для

Ш типа секреции, который обуславливает вирулентность грамотрицательных бактерий, позволил предположить, что это образование осуществляет

передачу сигнала от паразита к эукариотической клетке. Функциональное назначение субстрата, секретируемого аппаратом Ш типа секреции

неизвестно. Предполагается, что в процессе взаимодействия хламидии с клеткой хозяина вовлечены не только поверхностные структуры хламидий, но и

мембраны включений, поскольку в ассоциации с ними обнаружены хламидийные белки, фуцнкциональное назначение которых еще полностью не

раскрыто.

       Когда речь заходит о венерических заболеваниях, то обычно подразумевают гонорею, сифилис, СПИД. Однако в тени остаются самые

распространенные и зловредные возбудители этих болезней - хламидии, на долю которых приходится от 15 до 30% заражений венерическими

заболеваниями. По данным российских эпидемиологов, в последние годы почти половина женщин, обратившихся к врачам с жалобами на недомогания в

половой сфере, оказались заражены хламидиями. Даже в благополучной Америке ежегодно ими заражаются от 3 до 4 миллионов человек. Там

хламидиями инфицировано около 9% сексуально активных женщин и почти 10% военнослужащих. По данным голландских медиков, более 12% женщин

и мужчин, обратившихся в венерологические клиники Роттердама в 1996 - 1997 годах, были больны хламидиозом.

Еще более тревожные данные по хламидиозу относятся к подросткам. В конце прошлого года американский журнал "Анналы внутренней медицины"

сообщил, что среди учащихся старших классов почти 9% мальчиков и 6% девочек заражены хламидиями, причем подавляющее большинство заболевших

о заражении даже и не подозревали. Такая же ситуация сложилась в странах Европы, Южной Африки и Индокитая. Прогнозы тоже не утешают: к 2005

году число юношей и девушек, зараженных хламидиями, превысит 30%. Эти прогнозы обусловлены "прилипчивостью" хламидий: после одного

сексуального контакта с инфицированным партнером вероятность заражения составляет 40-70%, а при неоднократных контактах достигает 95-98%.

       Коварство хламидий состоит в безболезненном протекании инфекции. Между тем как эта инфекция чревата перспективой мужского бесплодия,

онкологических заболеваний, инфаркта миокарда и атеросклероза.

       Еще более серьезны последствия заражения хламидиями для женщин. К тому же,  инфекция передается от беременных женщин новорожденным. У

каждого седьмого из инфицированных младенцев развивается хламидийная пневмония, у каждого второго - конъюнктивит.. Если раньше обнаружить

хламидии было трудно, то сегодня большинство клиник располагают необходимыми для диагностики оборудованием и приборами. Разработано и

лечение хламидиозов. К сожалению, население не оценивает степень угрозы от этих микроорганизмов. Если хламидии не остановить, то через 15-20 лет их

шествие по планете резко сократит рождаемость. Проблема хламидийных инфекций по опасности сопоставима со СПИДом и гепатитом, ибо увеличение

числа инфицированных хламидиями людей в 5 раз (а именно таков прогноз специалистов на 2010 год) только в нашей стране приведет к ежегодной потере

примерно 50 тысяч детей!

       РОЛЬ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ В ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА

       Л.В. Жукова, ассистент кафедры стоматологии детского возраста и челюстно-лицевой хирургии СПбГМУ им. академика И.П. Павлова

       Н.И. Тапильская, канд. мед. наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии СПбПМА

       Г.А. Хацкевич, профессор, зав. кафедрой стоматологии детского возраста и челюстно-лицевой хирургии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова

       Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, активно внедряясь в клетку хозяина, они подавляют ее защитные реакции. Цикл

развития паразита заканчивается гибелью клетки. Хламидии обладают тропизмом к цилиндрическому эпителию. Незавершенный характер фагоцитоза

приводит к тому, что хламидии длительно персистируют в участках эпителия, ограниченных мембранами. Кроме того, хламидии персистируют в

макрофагах, что характерно для хронических воспалительных процессов.

       Нами было обследовано 23 женщины, находившиеся на лечении у гинеколога по поводу хламидийной инфекции. Все они при сборе анамнеза имели

жалобы стоматологического характера.

       При сборе анамнеза у стоматолога все пациентки предъявляли жалобы на состояние тканей пародонта: кровоточивость десен, припухлость слизистой

десны, подвижность зубов, запах изо рта. Возраст женщин колебался от 18 до 32 лет. 14 пациенток ранее имели в анамнезе подобные жалобы, 10

пациенток из них ранее проходили лечение у врача-пародонтолога в период от 1 года до 6 лет с периодическими обострениями, появлявшимися через 1-3

месяца после проведения местного лечения. Сами пациентки были удовлетворены результатами ранее проводимого лечения тканей пародонта.

       При осмотре у больных обнаружены отечные рыхлые десны с цианотичным оттенком, у 8 женщин наблюдалась подвижность зубов во фронтальном

участке, у 3 - в боковых участках, у 4 - подвижность была выявлена как в боковых, так и во фронтальных отделах.

       При зондировании десен наблюдались кровоточивость, наличие наддесневого и поддесневого камня. Слизистая десны у 19 пациенток неплотно

прилегала к шейкам зубов. Пародонтальные карманы с серозно-гнойным отделяемым имели глубину до 6 мм. 

       При обследовании больных нами были использованы общепринятые клинические приемы, такие как: проба Шиллера-Писарева (1963), гигиенический

индекс Федорова-Володкиной, пародонтальный индекс - ПИ (А. Russel, 1956). На основании данных обследования 19 женщинам был поставлен диагноз:

пародонтит средней степени тяжести, 4 пациенткам - пародонтит легкой степени тяжести.

       Опираясь на данные ряда исследований, свидетельствующих, что слизистая оболочка полости рта и ткани пародонта являются своеобразным

индикатором общего состояния организма, а также на тот факт, что в этиологии пародонтита микробный фактор является доминирующим, нами было

высказано предположение о хламидийном поражении тканей пародонта у данного контингента больных, так как у этих женщин была обнаружена

хламидийная инфекция. У всех больных произведен забор материала из зубодесневого кармана и из цервикального канала и проведено исследование

методом полимеразной цепной реакции. У 18 пациенток обнаружены хламидии, у 4 - хламидии и уроплазменная инфекция. Кроме того, у 10 пациенток в

сыворотке крови были обнаружены антитела - Ig G в титре 1:64, 1:128, что свидетельствовало о хроническом течении процесса. У этих больных имело

место частое рецидивирование пародонтита.

       Всем пациенткам были проведены следующие гигиенические мероприятия: снятие мягких и твердых зубных отложений, зубодесневые карманы были

орошены 0,1% раствором хлоргексидина и 3% раствором перекиси водорода. Также были устранены все вредно действующие на пародонт факторы

(дефекты пломбирования и т. д.). Пациенты были обучены гигиеническим процедурам, им был рекомендован тщательный уход за полостью рта. После

снятия зубных отложений была назначена специфическая противохламидийная терапия, заключавшаяся в назначении вильпрафена в дозе 500 мг два раза

в день, 10 дней - антибиотика группы макролидов, обладающего способностью к кумуляции в макрофагах, и иммуностимулятора беталейкина

(производства Гос. НЦ НИИ ОЧБ) в дозе 0,3 мкг подкожно в течение трех дней после курса антибактериальной терапии. Беталейкин представляет собой

продукт макрофагального происхождения, человеческий рекомбинантный интерлейкин - 1 a, в свою очередь, активирующий макрофаги, что

обеспечивает завершенность фагоцитоза при длительно текущей персистирующей хламидийной инфекции.

       Резко выраженный положительный эффект был замечен нами на 3-й день после начала этиотропной терапии у 3-х пациенток, у 18 - на 5-й день, у двух

пациенток - на 7-й день. Положительный эффект выражался в изменении интенсивности воспаления десны и пародонтальных карманов. Наблюдалось

достоверное снижение индекса РМА.

       Эффективность комплексной терапии пародонтита хламидийной этиологии оценивали с помощью клинических показателей: цвет, рельеф, плотность

десны, степень кровоточивости, наличие и глубина патологических зубодесневых карманов и разрастание грануляционной ткани в них, статика зубов,

проба Шиллера-Писарева.

       Стойкая стабилизация наступившего улучшения наблюдалась у 21 женщины. Десны у них стали бледно-розового цвета, плотно охватывали корни

зубов, выделений из карманов не отмечалось, проба Шиллера-Писарева была отрицательной. Такая стабилизация воспалительного процесса у 9

пациенток была отмечена нами на 8-й день после начала специфической терапии, у 10 пациенток - на 10-й день, у 2 пациенток - на 12-й день. У 2

пациенток к 14-му дню мы заметили лишь улучшение состояния тканей пародонта.

       Таким образом, на основании полученных данных можно сделать вывод, что хламидийная инфекция является одним из этиологических факторов в

заболевании тканей пародонта, что диктует необходимость тщательного сбора анамнеза у данного контингента больных, обследования на хламидийную

инфекцию и назначения этиотропного лечения.

  

       Особую настороженность при составлении плана лечения и назначении терапии стоматологам следует проявлять в отношении пациентов, имеющих

в анамнезе хламидийную инфекцию и рецидивирующий пародонтит, плохо поддающийся обычному пародонтологическому лечению. Необходимо

помнить о распространенности хламидийной инфекции прежде всего у молодого контингента больных.

       Хламидиоз

       Заболевание вызывается бактериями рода хламидий. В природе существует 2 вида хламидий, первый вид поражает животных и птиц и может вызвать

у людей инфекционное заболевание - орнитоз. Второй вид хламидии носит название Chlamidia trachomatis. Известно около 15 ее разновидностей,

некоторые из них вызывают трахому, венерический лимфогрануломатоз. Две из 15 разновидностей хламидий поражают мочеполовую систему человека,

вызывая урогенитальный хламидиоз.

       По своим свойствам хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Поэтому до сих пор хламидиоз диагностируется

и лечится с большим трудом, нежели обычные бактериальные инфекции.

       Урогенитальный хламидиоз относится к заболеваниям, передающимся половым путем. Часто отмечается сочетание хламидиоза с другими

мочеполовым инфекциями - трихомониазом, гарднереллезом, уреаплазмозом.

       Как проявляется хламидиоз

       Инкубационный период при хламидиозе составляет примерно 1-3 недели. Заболевший хламидиозом замечает характерные стекловидные выделения

из мочеиспускательного канала по утрам. Могут отмечаться зуд или неприятные ощущения при мочеиспускании, слипание губок наружного отверстия

уретры. Иногда страдает общее состояние - отмечается слабость, незначительно повышается температура тела. Следует отметить, что хламидиоз часто

протекает без выраженных признаков или вообще никак не проявляется.

       Даже без лечения через некоторое время (около 2 недель) симптомы заболевания исчезают. Хламидиоз при этом приобретает хроническое течение,

хламидийная инфекция как бы "консервируется" в организме, дожидаясь случая, чтобы снова напомнить о себе.

       Какие осложнения может вызвать хламидиоз

       Основная опастность хламидиоза заключается именно в тех осложнениях, которые он может вызвать. По прошествии некоторого времени хламидии

"добираются" до предстательной железы и семенных пузырьков, вызывая хронические простатит и везикулит. Далее хронический процесс

распространяется на придаток яичка, что может привести к обтурационной форме мужского бесплодия.

       Хламидии также могут попасть на стенку мочевого пузыря и вызвать геморрагический цистит. Хроническое воспаление мочеиспускательного

канала, вызванное хламидиями, приводит к развитию его сужения (стриктуры).

       У женщин хламидийная инфекция часто вызывает непроходимость фаллопиевых труб, внематочную беременность, послеродовый или

послеабортный эндометрит. Беременность у больной хламидиозом часто протекает с осложнениями.

       Помимо различных осложнений, касающихся половых органов, хламидиоз может вызывать поражение других органов. Тогда это заболевание уже

будет называться болезнью, или синдромом Рейтера. При синдроме Рейтера могут поражаться глаза (хламидийный конъюктивит), суставы (чаще

голеностопные, коленные и позвоночник), кожа, внутренние органы (чаще гепатит, но могут поражаться практически любые органы).

       Диагностика хламидиоза

       Диагностика хламидиоза более сложна, чем бактериальной инфекции. Самые простые методы имею точность не более 40%. Наиболее точным и

доступным методом определения хламидий в отделяемом из уретры на сегодняшний день является реакция иммунофлюоресценции (РИФ) с

использованием антител, меченых особым веществом - ФИТЦ.

       Лечение хламидиоза

       В силу особенностей хламидий, антибактериальные препараты против них не так эффективны, как против обычных бактерий, поэтому лечение

хламидиоза более сложное и трудоемкое. Кроме курса антибактериальной терапии оно обязательно включает в себя иммуномодулирующую терапию,

поливитаминотерапию, нормализацию образа жизни, диету, отказ от половой жизни на время лечения. Лечение обязательно должно проводиться всем

партнерам. По окончании курса проводятся контрольные анализы. Если хламидии не обнаруживаются, то анализы проводятся еще 2 раза через 1 месяц

(у женщин - перед менструацией). Только после этого можно будет говорить об эффективности проведенной терапии.

       Профилактика хламидиоза

       Про хламидиоз с уверенностью можно сказать, что его намного проще избежать, чем вылечить. Поэтому еще раз приведем правила гигиены половой

жизни, которые обезопасят вас от различных венерических заболеваний:

       ·постоянный партнер, которому вы доверяете

       ·отказ от случайных половых связей или использование презерватива. Однако помните, что презерватив - эффективное, но не 100% средство защиты

от венерических инфекций

       ·при малейших подозрениях на инфицирование обратитесь к урологу

Хламидиоз.

Добро пожаловать на информационно-образовательный сайт для студентов - медиков!

ty-doctor.ru

Хламидиоз симптомы

 Хламидиоз симптомы Фото 1Хламидиозы и хламидофилезы — это группы инфекционных заболеваний, этиологически родственных, антропонозной и зоонозной природы, которые вызываются хламидиями и хламидофилами.

Хламидии и хламидофилы — это разновидность заразных грамотрицательных микроорганизмов диаметром 0,25—1,5 мкм, занимающие промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами. Первоначально их относили к вирусам из-за способности размножаться в цитоплазме клеток и длительно персистировать в них, однако в последние годы установлена близость этих микроорганизмов к бактериям, с которыми их сближает наличие ДНК, РНК, бактериальной оболочки, способность к делению, чувствительность к антибиотикам. Хламидии и хламидофилы имеют сходный цикл развития, одинаковый химический состав, общий родовой группоспецифический антиген (липополисахаридный комплекс), а также видоспецифические и типоспецифические антигены. Хламидии и хламидофилы являются облигатными внутриклеточными патогенами, поскольку не способны к синтезу собственной АТФ и нуждаются в энергетических субстратах клетки-хозяина. Как лечить народными средствами смотрите тут.

Возбудители существуют в двух формах — в виде элементарных и ретикулярных телец. Элементарные тельца являются спороподобной формой возбудителя, обладают ригидной оболочкой, инфекционными свойствами, устойчивы в окружающей среде, не чувствительны к антибиотикам. Прочность клеточной стенки обеспечивается наружной и внутренней мембранами. Внутренняя цитоплазматическая мембрана содержит липополисахариды. В наружную мембрану встроены Mayor Outer Membrane Protein (MOMP или ОМР-1) и Outer Membrane Protein (ОМР-2). Ретикулярные тельца — это внутриклеточная размножающаяся форма, чувствительная к действию антибактериальных средств.

После инфицирования клеток элементарными тельцами возможны четыре следствия — деструкция возбудителей в фаголизосомах, репродукция, персистенция или L-подобная трансформация. При репродуктивном пути элементарные тельца превращаются в ретикулярные тельца, которые бинарно делятся 8—12 раз. В результате образуются цитоплазматические включения — микроколонии хламидий. Через 36—48 часов образуется новая генерация элементарных телец, выход которых из клетки ведет к ее гибели. Продолжительность цикла развития возбудителей определяет длительность антибактериальной терапии, которая должна соответствовать 6—8 циклам размножения.

Под влиянием ряда факторов (дефицит питательных веществ в клетке, низкий уровень интерферона, неадекватная терапия и др.) размножение может замедляться и даже приостанавливаться на этапе промежуточных телец (персистенция возбудителя). При этом снижается синтез основного белка наружной мембраны МОМР и в большом количестве начинает образовываться белок теплового шока с молекулярной массой 60 кД — БТШ-60 (Hot Shok Protein HSP-60). Он является активатором выработки провоспалительных цитокинов макрофагами, что играет важную роль в патогенезе хронического воспаления, женского бесплодия за счет окклюзии фаллопиевых труб и внутриутробной гибели плода.

В результате неадекватного иммунного ответа, применения антибиотиков пенициллинового ряда хламидии и хламидофилы образуют L-формы, которые длительно парсистируют в клетках и могут передаваться дочерним клеткам при делении. После прекращения действия трансформирующих факторов они реверсируют в исходную форму.

Хламидии и хламидофилы обладают тропизмом к клеткам цилиндрического эпителия респираторного и урогенитального трактов, альвеолоцитам, эндотелию сосудов, эндокарду, макрофагам, лимфоидной ткани.

Для человека патогенны антропонозные возбудители Chl.trachomatis и Chi.pneumoniae, а также антропозоонозный внутриклеточный патоген Chl.psittaci. Достаточно часто, особенно у лиц с иммуносупрессией, развивается микст-инфекция с микоплазмами, герпесвирусами, условно-патогенными бактериями, грибами.

В настоящее время установлено, что некоторые представители порядка Chlamydiales, патогенные для животных, могут вызывать заболевания у человека — конъюнктивиты (Chl.felis), аборты (Chi.abortus), пневмонии и бронхиолиты (представитель семейства Simkaniaceae, S.negevensis).

Хламидии и хламидофилы чувствительны к высокой температуре, действию ультрафиолетового излучения, 70%-ного этанола, 0,5%-ного раствора фенола, 2%-ного раствора лизола, 0,1 %-ного раствора йодида калия, 0,5%-ного раствора перманганата калия, 6%-ного раствора перекиси водорода. Возбудители устойчивы к экспозиции в течение 10 минут с 0,5%-ным раствором хлорамина, однако обработка 2%-ным раствором в течение одной минуты приводит к их гибели.

Этиология. По современной классификации (К. Everett, 1999) семейство Chlamydiaceae, которое ранее включало только один род Chlamydia, в настоящее время подразделяют на два рода — Chlamydia и Chlamydophila. В род Chlamydia входят Chl.trachomatis, Chl.suis, Chl.muridarum, в род Chlamydophila — Chl.psittaci, Chi.pneumoniae, Chl.pecorum, Chi.abortus, ChI.caviae, Chl.felis.

Поставить диагноз хламидиоза половых органов бывает трудно, особенно у женщин, поскольку болезнь часто не имеет симптомов. Отсутствие лечения у женщин может привести к воспалению маточных труб (сальпингиту), вызывающему воспаление тазовых органов. Оно увеличивает риск возникновения рубцов, что может привести к бесплодию, и или внематочной беременности. У мужчин отсутствие лечения приводит к эпидидимиту. В слаборазвитых странах другие виды хламидий вызывают инфекционное заболевание глаз (трахому), которая является основной причиной слепоты. Вид Chlamidia-pneumoniae является распространенной причиной умеренной пневмонии; есть также предположение, что именно он является причиной ишемической болезни сердца. Орнитоз, представляющий собой разновидность пневмонии, встречающуюся у людей, много сталкивающихся с птицами и работающими на птицефабриках, развивается благодаря Chlamidia psittaci.

Причины
•    Хламидиоз может передаваться при вагинальном и оральном половом контакте.•    Инфицирование шейки матки у беременных женщин может вызвать инфицирование глаз или дыхательных путей у новорожденных.•    Прикосновение к глазам зараженными руками может вызвать их заболевание.
Симптомы

При заболевании половых органов:

•    Боль или жжение при мочеиспускании, возможны покраснение и зуд вокруг мочеиспускательного канала.•    Выделения из пениса или влагалища.•    Болезненное распухание мошонки; воспаленные болезненные лимфатические узлы в паху.•    Боль в нижней части живота.

При поражении глаз:

•    воспаление покровов век и белочной оболочки глаза (конъюнктивит).

При хламидиозной пневмонии:

•    Водянистые выделения из пениса или влагалища, распухание семенников, затруднение дыхания, кашель, высокая температура, воспаление внутренних покровов век или глазного белка.
 Диагностика
•    Производится анализ культуры бактерий из выделений матки или шейки матки.•    С помощью новейших тестов определяется наличие следов ДНК хламидий в моче.•    Люди, подверженные риску заболевания, особенно молодежь в возрасте до 25 лет, ведущая активную половую жизнь, должна проходить проверку каждые 12 месяцев на наличие симптомов.

Диагностика основана на учете комплекса данных эпидемического анамнеза, клинических симптомов и лабораторного обследования. Для лабораторной диагностики используют сочетание прямых и непрямых методов детекции возбудителя.

Прямые методы:

1.    Микробиологическое исследование — выделение чистой культуры возбудителей и определение их чувствительности к антибиотикам.2.    Цитологическое исследование мазков, окрашенных по Романовскому—Гимза или Май—Грюнвальду—Гимза.3.    Реакция иммунофлуоресценции (прямая и непрямая) — определение антигенов возбудителей с помощью родо- и видоспецифических антител.4.    Молекулярно-генетические методы. Метод ПЦР достаточно быстр в постановке, обладает высокой специфичностью и чувствительностью. Однако следует помнить, что с помощью ПЦР осуществляется детекция не самого возбудителя, а его ДНК, поэтому необходима осторожность в интерпретации результатов при оценке эффективности терапии.

Непрямые методы:

1.    Методы экспресс-диагностики — иммунохроматографический и ферментоспецифический тесты (используются при скрининговом исследовании).2.    Серологические методы основаны на определении специфического гуморального иммунного ответа. Хламидии и хламидофилы являются слабыми индукторами антителогенеза. Титр антител не бывает высоким, поэтому серодиагностику рекомендуют сочетать с методами прямой детекции возбудителя.•    Антитела класса IgM появляются через 5 дней после первичного инфицирования. Их титр достигает максимума на 1—2-й неделе, затем стабилизируется и снижается. Антитела класса IgM исчезают через 2-3 месяца. При реактивации и реинфекции они не образуются.•    Антитела класса IgA начинают синтезироваться через 10—14 дней после первичного инфицирования. Содержание этих антител снижается ко 2—4-му месяцу от начала заболевания. В случае выздоровления они исчезают. При реактивации и реинфекции содержание антител этого класса вновь увеличивается. При эффективном лечении содержание IgA уменьшается в 2—3 раза, при неэффективности — остается без изменений.•    Антитела класса IgG появляются через 15—20 дней после первичного инфицирования. Их титр сначала увеличивается, затем стабилизируется и уменьшается. После выздоровления низкий титр антител этого класса может сохраняться в течение нескольких лет. При хронической форме титр остается достаточно высоким. При реактивации и реинфекции содержание антител класса IgG значительно увеличивается (бустер-эффект). При активной репликации возбудителей синтезируются антитела против основного белка наружной мембраны (МОМР), при персистенции — против белка теплового шока (HSP-60). Показателем эффективности проведенного лечения является уменьшение титра антител IgG в 2—3 раза.

Серологические маркеры диагностики и определения формы заболевания представлены в табл.

Таблица

Серологические маркеры диагностики хламидиозов и хламидофилезов

Форма

заболевания

IgMIgAIgG
ОстраяЕсть, титр увеличиваетсяНет, затем появляются, титр увеличиваетсяНет, затем появляются, титр увеличивается
ХроническаяЕсть, высокий стабильный титрЕсть, высокий стабильный титр
Реактивация, реинфекцияЕсть, титр увеличиваетсяЕсть, титр увеличивается
Паст-инфекцияЕсть, низкий стабильный титр

Дифференциальная диагностика. При респираторном хламидиозе и хламидофилезе ведущим клиническим синдромом является «Длительный приступообразный кашель». Дифференциальный диагноз проводят с инфекционными заболеваниями — с коклюшем, паракоклюшем, микоплазмозом, ЦМВИ; с неинфекционными заболеваниями — с инородным телом, муковисцидозом, туберкулезным бронхоаденитом, опухолью средостения, бронхиальной астмой. Дифференциальный диагноз основан на комплексном анализе данных анамнеза, клинического, лабораторного и инструментального обследования.

Эпидемиология. Хламидиозы и хламидофилезы характеризуются широким эпидемическим распространением. Антитела к Chi.pneumoniae обнаруживают у 10—30% детей в возрасте 1 — 15 лет, у 50% лиц в возрасте 20 лет и у 70—80% людей пожилого возраста. У большинства обследованных они свидетельствуют о перенесенном ранее заболевании, однако у 8—10% отражают текущую инфекцию. Установлено, что Chi.pneumoniae является этиологическим агентом острых респираторных заболеваний у 10—30% детей в экономически развитых странах и у 35-95% — в странах Азии и Африки. При неблагоприятных социально-экономических условиях частота пневмохламидофилеза повышается в 2—3 раза, при заболевании других членов семьи — в 4—5 раз. Хламидофилез, вызванный Chl.pneumoniae, встречается в виде спорадических заболеваний и эпидемических вспышек. Наблюдаются эпидемические подъемы один раз в четыре-пять лет.

Ежегодно в нашей стране регистрируют 1 млн больных урогенитальным хламидиозом, вызванным Chl.trachomatis. Этим заболеванием страдают 10—20% женщин детородного возраста, что является причиной высокой частоты внутриутробного хламидиоза.

Для орнитоза характерна спорадическая заболеваемость и небольшие вспышки среди лиц, контактировавших с больными птицами. Антитела к Chl.psittaci обнаруживают у 8% детей, у 24,5% работников птицефабрик и у 37,5% людей, имеющих дома декоративных птиц. Обследование взрослых с пневмонией показало, что у 10—20% заболевание имеет орнитозную этиологию.

Источником инфекций, вызванных Chl.pneumoniae и Chl.trachomatis, является больной человек, источниками орнитоза — больные птицы, возможно, больной человек. Chl.trachomatis передается половым, контактнобытовым и вертикальным путями, Chl.pneumoniae — воздушно-капельным путем, Chl.psittaci — аэрогенным (воздушно-пылевым, воздушно-капельным), контактно-бытовым и алиментарным путями. Заражение детей часто происходит от больных родителей («семейный хламидиоз»).

Патогенез. В патогенезе хламидиозов и хламидофилезов выделяют несколько этапов.

1.    Внедрение и размножение в месте входных ворот. Местом входных ворот служат эпителий конъюнктивы, слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов. Происходит быстрое размножение возбудителей в клетках, которое сопровождается цитолизом и распространением хламидий и хламидофилов per continuitatem. 2.    Диссеминация. В результате накопления возбудителей они попадают в кровь и лимфу, распространяются по всему организму и поражают внутренние органы. Особым тропизмом возбудители обладают в отношении эндотелия капилляров, эндокарда и лимфоидной ткани. Хламидии и хламидофилы инфицируют макрофаги, в составе которых также диссеминируют по организму. 3.    Развитие серозного воспаления. Происходит фиксация возбудителей в суставах, лимфоузлах, печени, селезенке, эндотелии капилляров, эндокарде, ЦНС. В пораженных тканях происходит массивный выброс макрофагами провоспалительных цитокинов, что ведет к формированию серозного воспаления. В результате миграции макрофагов и лимфоцитов возникают гранулемы, которые в дальнейшем подвергаются фиброзносклеротическому преобразованию. 4.    Развитие иммунного ответа, индукция ИДС и аутоиммунных реакций. В элиминации хламидии и хламидофилов участвуют факторы врожденной резистентности (макрофаги, система интерферона, лизоцим) и иммунный ответ по клеточному и гуморальному типам. Происходит образование клона сенсибилизированных цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8) и антител классов IgM, IgA, IgG. За счет иммунодепрессивной активности возбудителей развивается иммунодефицитное состояние (ИДС). Нарушаются процессы активации Т-лимфоцитов, происходит уменьшение количества В-лимфоиитов и продукции иммуноглобулинов, повышается содержание циркулирующих иммунных комплексов. Отмечается снижение фагоцитарной и переваривающей активности фагоцитов, нарушается продукция интерферона, уменьшается активность системы комплемента. В результате активируются условно-патогенная микрофлора, возбудители оппортунистических инфекций (микоплазмы, герпесвирусы, кандиды и др.). С другой стороны, развитие ИДС способствует нарушению санации организма от хламидий и хламидофилов, которые могут длительно персистировать в виде промежуточных телец в макрофагах, элементарных телец в межклеточном пространстве или L-форм в инфицированных клетках. Важную роль в патогенезе заболевания играет индукция аутоиммунных реакций, которая чаще реализуется у лиц с генетической предрасположенностью (HLA-фенотип В27). Постинфекционный иммунитет кратковременный и нестойкий, поэтому возможна повторная реинфекция. 5. Исходы. Исходами первичного инфицирования являются выздоровление, переход в хроническую или латентную формы. При латентной форме возбудители сохраняются в клетках в виде промежуточных телец или L-форм. В условиях ИДС происходит их реверсия в полноценные формы, что манифестируется клиникой реактивации заболевания. Важную роль в патогенезе хронической формы играет гиперпродукция промежуточными тельцами БТШ-60 (HSP-60), который приводит к выбросу макрофагами провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, фактора некроза опухолей). Макрофаги генерируют активные формы кислорода, которые повреждают ткани. Кроме того, происходит активация фибробластов, что ведет к склеротическим изменениям пораженных органов. В настоящее время установлено, что хроническая инфекция, вызванная Chl.pneumoniae, способствует развитию широкого спектра заболеваний, ранее считавшихся чисто соматическими. К ним относятся патология органов дыхания (бронхиальная астма, хронический бронхит, хроническая пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизема легкого), сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, аневризма аорты, васкулиты), ЦНС (болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, инсульт), кожи (узловатая эритема), суставов (артрит) и др.

Классификация. В связи с многообразием клинических проявлений общепринятой классификации хламидиозов и хламидофилезов нет. Клиническими формами хламидийной и хламидофильной инфекций являются орнитоз, урогенитальный хламидиоз, офтальмохламидиоз, паховый лимфогранулематоз, болезнь Рейтера, узловатая эритема, патология органов дыхания, нервной и сердечно-сосудистой систем, внутриутробный хламидиоз.

Клиника. Патология органов дыхания. У грудных детей связана чаще с Chl.trachomatis, у детей старшего одного года — с Chl.pneumoniae. Установлено, что Chl.pneumoniae является этиологическим агентом острых фарингитов и средних отитов у 5% детей в возрасте 5—14 лет, тонзиллитов — у 20%, синуситов — у 15%, ларинготрахеитов — у 15%, бронхитов — у 20—25%, внебольничных пневмоний — у 10% пациентов. У подавляющего большинства больных имеет место ассоциация хламидий и хламидофилов с микоплазмами, респираторными вирусами, герпесвирусами, бактериями (стрептококками, стафилококками, бранхамеллами, гемофилами, клебсиеллами, кишечными палочками и др.), грибками.

Клиническими формами патологии органов дыхания являются ринофарингиты, тонзиллиты, синуситы, отиты, ларинготрахеиты, бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма.

При поражении верхних дыхательных путей развиваются ринофарингит или фаринготонзиллит. На фоне умеренных симптомов интоксикации появляются слизисто-гнойные выделения из носа, першение и боли в горле. При фарингоскопии обнаруживают гиперемию слизистой ротоглотки, увеличение миндалин. Отмечаются конъюнктивит, увеличение подчелюстных, шейных, надключичных, подмышечных и кубитальных лимфоузлов. В дальнейшем у части детей присоединяется патология ЛOP-органов, нижних дыхательных путей и легких. Заболевание характеризуется длительным течением, возможны рецидивы.

Отиты и синуситы начинаются постепенно. Симптомы интоксикации и местные признаки выражены слабо. Заболевание протекает длительно — в течение нескольких недель и месяцев, стандартная антибактериальная терапия неэффективна. При отсутствии своевременной диагностики и лечения патология верхних дыхательных путей и ЛOP-органов приобретает хроническое течение, развивается микст-инфекция. В результате пациенты переходят в группу часто болеющих детей.

Ларинготрахеит характеризуется триадой симптомов — лающим кашлем, осиплостью голоса, инспираторной одышкой на фоне умеренных симптомов интоксикации. Течение заболевания затяжное, возможны рецидивы.

Бронхит развивается через 4—12 недель после заражения, часто как продолжение воспаления верхних дыхательных путей. Он характеризуется постепенным началом, умеренными симптомами интоксикации. Отличительной особенностью является сухой приступообразный коклюшеподобный кашель без реприз («стаккато»). При аускультации выслушивают сухие, крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы. У половины детей развивается бронхообструктивный синдром. В дальнейшем кашель становится влажным. Выздоровление наступает через 10—14 дней, однако у половины пациентов отмечается затяжное и рецидивирующее течение заболевания.

У части больных развивается атипичная пневмония. Заболевание начинается постепенно с сухого кашля и умеренных симптомов интоксикации. В дальнейшем кашель становится приступообразным, но, в отличие от коклюша, не сопровождается репризами. В конце первой недели появляются одышка, цианоз, физикальные данные (сухие и разнокалиберные влажные хрипы, крепитации). Имеет место диссоциация между отчетливыми местными признаками пневмонии и слабо выраженными симптомами интоксикации. На рентгенограмме обнаруживают множественные ячеистые тени слабой интенсивности без четких границ, вздутие легочной ткани, усиление легочного рисунка. У трети детей отмечаются лимфаденопатия и гепатоспленомегалия, возможно разжижение стула. У части пациентов пневмония протекает с выраженными симптомами интоксикации вплоть до инфекционно-токсического шока и тяжелыми осложнениями (абсцесс легкого, плеврит, пневмоторакс). В анализе крови выявляют лейкоцитоз (до 20 х 109 в л), эозинофилию (10-15%), нейтрофилез со сдвигом до палочкоядерных, значительное повышение СОЭ (до 40-60 мм/ч). Заболевание характеризуется затяжным течением, резистентностью к стандартной антибактериальной терапии.

Достаточно часто, особенно при хроническом поражении органов дыхания, имеют место внереспираторные проявления (лимфаденопатия, реактивный артрит, вегетососудистая дистония, дискинезия желчевыводящих путей, пиелонефрит), что свидетельствует о системном характере патологического процесса.

В последние годы установлено, что у трети детей с бронхиальной астмой заболевание ассоциировано с инфекцией, вызванной Chl.pneumoniae. Этот возбудитель участвует в формировании хронического воспаления и ремоделировании слизистой дыхательных путей, усиливает гиперреактивность бронхов, индуцирует продукцию IgE. Симптомы бронхобструкции возникают в осенне-зимний период на фоне симптомов поражения различных отделов респираторного тракта. У взрослых пациентов изучают роль Chl.pneumoniae в развитии хронического бронхита, хронической обструктивной болезни легких и эмфиземы легких.

Орнитоз — это инфекционное заболевание, вызываемое Ch.psittaci, передающееся от инфицированных птиц преимущественно аэрогенным путем.

Инкубационный период продолжается от 7 до 14 дней (иногда до 25 дней).

У 1/5 части больных в течение 2-4 дней наблюдаются продромальные симптомы в виде недомогания, общей слабости, разбитости, потери аппетита, тошноты и артралгии. У остальных пациентов заболевание начинается внезапно.

Разгар заболевания характеризуется повышением температуры тела до 39—40 °С, ознобом, слабостью, разбитостью, головной болью, головокружением, болями в грудной клетке, мышцах, суставах. Аппетит снижен. У части больных отмечаются тошнота, рвота, а также боли в горле при глотании.

При осмотре определяются инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия лица. На коже иногда появляется пятнисто-папулезная или розеолезная сыпь. У 1/4 больных отмечаются носовые кровотечения. Катаральные симптомы (насморк, заложенность носа, першение в горле, осиплость голоса, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки) выражены слабо.

На 3-5-й день болезни на фоне фебрильной лихорадки и интоксикации присоединяются симптомы поражения легких — умеренный сухой кашель, боли в грудной клетке. Физикальные данные в первые дни скудные. В последующем при аускультации на отдельных участках можно выявить ослабленное или жесткое дыхание, сухие и мелкопузырчатые хрипы, крепитации. Пневмонические очаги локализуются в основном в нижних долях. Правое легкое поражается чаще, чем левое. Рентгенологически пневмония протекает как интерстициальная (у 50% больных), мелкоочаговая (у 30%), крупноочаговая (у 10%) и лобарная (у 10%).

Обращает внимание несоответствие между относительно небольшими изменениями в легких и резко выраженными симптомами интоксикации.

К концу первой недели болезни у большинства больных увеличивается печень.

Обратное развитие клинических симптомов орнитозной пневмонии у большинства больных происходит медленно, в течение 3—4 недель. Однако у некоторых пациентов рентгенологические изменения сохраняются в течение 4—5 месяцев. У 20% больных возникают рецидивы.

Атипичное течение острого орнитоза может сопровождаться развитием серозного менингита, протекать без поражения легких. К редким атипичным формам относят орнитозный гепатит, эндокардит.

Орнитоз может протекать в виде хронической пневмонии или хронического орнитоза без поражений легких.

Для орнитоза характерны лейкопения или нормоцитоз (лейкоцитоз наблюдается при наслоении бактериальной инфекции), повышение СОЭ.

Осложнения развиваются редко. Могут возникнуть миокардит, тромбофлебит, гепатит, эмпиема, гнойный отит, невриты.

Опорные диагностические признаки орнитоза:

•    заболевание возникает после тесного контакта с павшими или больными птицами;•    наличие выраженной интоксикации при скудном катаральном синдроме;•    развитие преимущественно интерстициальной пневмонии;•    торпидное течение пневмонии.

Урогенитальный хламидиоз. Хламидийная урогенитальная инфекция не имеет специфических признаков. Она может протекать в виде уретрита, цистита, эпидидимита, простатита, проктита, цервицита, аднексита, эндометрита, сальпингита. Хламидийная инфекция является одним из этиологических факторов бесплодия.

Поражение органа зрения. В эту группу относят трахому, паратрахому и конъюнктивит с включениями взрослых и новорожденных. Трахома — специфический заразный кератоконъюнктивит. В России ликвидирована с 1969 г. Паратрахома — гнойный конъюнктивит, который характеризуется двусторонним поражением глаз, гиперплазией лимфоидных фолликулов конъюнктивы, скудным отделяемым из глаз. Продолжительность заболевания составляет около недели. У части больных конъюнктивит сопровождается развитием кератита, эписклерита, иридоциклита, увеита.

Паховый лимфогранулематоз. Паховый лимфогранулематоз — инфекционное заболевание, вызываемое хламидиями сероваров LI, L2, L3, передается половым путем. Проявляется язвой на месте внедрения возбудителя, регионарным лимфаденитом с нагноением и рубцеванием. В нашей стране это заболевание отсутствует, возможно появление завозных случаев. Болеют обычно взрослые. Дети могут заболеть после контакта со взрослыми. Возможна передача инфекции через инфицированные белье, руки, предметы гигиены.

Болезнь Рейтера. Болезнь Рейтера (уретро-окуло-синовиальный синдром) связывают с различными этиологическими агентами, но у большинства больных (70%) выделяют Ch.trachomatis.

Заболевание чаще регистрируется у молодых мужчин, но может встречаться и у детей. В патогенезе играют роль генетическая предрасположенность (HLA В27), неполноценность иммунной системы, особенности иммунного ответа в отношении определенных штаммов хламидий.

Болезнь Рейтера представляет собой сочетание поражения уретры (100% больных), суставов (90-95%), глаз (30-40% пациентов).

Заболевание начинается с острого уретрита, который впоследствии приобретает затяжное течение с обострениями. Затем присоединяются полиартрит и поражение глаз, при этом повышается температура тела, ухудшается общее состояние. Поражение суставов обычно множественное, в патологический процесс чаще вовлекаются крупные суставы ног. Они поражаются не одномоментно, а последовательно. Больных беспокоят боли в суставах, иногда резко выраженные. Появляются припухлость, гиперемия кожи, ограничение подвижности и деформация суставов. Клинические проявления полиартрита отмечаются в течение 3—4 недель, склонны к рецидивированию.

Конъюнктивит обычно бывает двусторонним, характеризуется отеком, наличием слизисто-гнойного отделяемого, продолжается около недели. У отдельных больных развиваются эписклерит, кератит, ирит, иридоциклит, хориоретинит со снижением остроты зрения.

Помимо этой триады у больных могут возникать экзантемы, поражение слизистой оболочки ротовой полости, изменения со стороны внутренних органов.

Узловатая эритема. Этиологическими агентами узловатой эритемы (инфекционно-аллергического васкулита), помимо Chl.pneumoniae, являются микобактерии, шигеллы, иерсинии, стрептококки, бруцеллы и др. Изменения на коже появляются через 2—3 недели после начала заболевания. Повышается температура тела, на голенях появляются ярко-красные болезненные узлы размером до 3—10 см в диаметре, которые возвышаются над уровнем кожи. Они последовательно изменяют свою окраску на синюшную, зеленоватую и желтую, исчезают через 2—3 недели.

Патология сердечно-сосудистой системы. При генерализованных формах хламидиозов и хламидофилезов происходит поражение миокарда, перикарда, эндокарда, клапанов сердца и сосудов. Достаточно часто регистрируются тахикардия, нарушение проводимости и ритма сердца, метаболические изменения в миокарде. В последние годы установлено, что при хронической инфекции, вызванной Chl.pneumoniae, возбудитель попадает в стенку сосудов и вызывает развитие васкулита. В результате запускаются аутоиммунные реакции, активируется перекисное окисление липидов, происходит продукция тромбогенных факторов, что является одним из патогенетических факторов развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта, аневризмы брюшного отдела аорты.

Патология нервной системы. У части больных острыми формами хламидиозов и хламидофилезов возникает патология со стороны нервной системы — менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты, энцефаломиелиты, миелиты, полирадикулоневропатии. Достаточно часто имеет место ассоциация хламидий и хламидофилов с энтеровирусами, менингококками, пневмококками, кандидами, бореллиями. Менингиты характеризуются острым началом, появлением лихорадки, симптомов интоксикации, общемозговых и менингеальных симптомов, длительным волнообразным течением. Повышение температуры тела может сохраняться до 1,5—2,5 месяцев, менингеальные знаки — до 2—3 недель. Кроме того, имеют место другие проявления хламидийной или хламидофильной инфекции — конъюнктивит, катаральные симптомы, отит, синусит, пневмония, лимфаде-нопатия, гепатоспленомегалия и др. При исследовании ликвора обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз до 100—1000 кл/мл, умеренное повышение белка. В настоящее время изучают роль хронической инфекции, вызванной Chl.pneumoniae, в развитии инсульта, болезни Альцгеймера и рассеянного склероза.

Внутриутробный хламидиоз. Частота урогенитального хламидиоза, вызванного Chl.trachomatis, у беременных женщин составляет 2—48%, риск вертикальной трансмиссии — 40—80%. Заболеваемость новорожденных внутриутробным хламидиозом — 5—7%. Хламидии являются причиной 5,5—14,4% мертворождений и 36,1% перинатальной смертности.

Заражение ребенка происходит в антенатальном и интранатальном периодах. Длительная персистенция Chl.trachomatis сопровождается экспрессией HPS-60, который имеет 50%-ную гомологию с аналогичным белком эпителия децидуальной оболочки и клеток плода, поэтому выработка защитных антител может инициировать его гибель. Антенатальное инфицирование в основном происходит в третьем триместре беременности (в этом сроке чаще всего наблюдается реактивация хронического урогенитального хламидиоза), в связи с чем врожденные пороки развития встречаются достаточно редко.

Патогенез внутриутробной хламидийной инфекции имеет ряд особенностей. Воспаление в плаценте и плодных оболочках, отложение иммунных комплексов приводят к развитию фетоплацентарной недостаточности, хронической внутриутробной гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, раннему излитию околоплодных вод. Отмечается задержка дифференцировки клеток ЦНС и легких, снижается выработка сурфактанта. В настоящее время изучают роль хламидий в развитии бронхолегочной дисплазии и синдрома Вильсона—Микити. Массивное размножение возбудителей и деструкция клеток сопровождается системной воспалительной реакцией с массивным выбросом провоспалительных цитокинов и биологически активных веществ. В результате происходит нарушение микроциркуляции в легких, головном мозге, кишечнике, печени и других органах, страдает гемодинамика. При интранатальном инфицировании с учетом дозы возбудителя и состояния ребенка воспалительные изменения возникают в различные сроки — в возрасте от нескольких дней до нескольких месяцев жизни.

В связи с отсутствием специфической симптоматики у детей важное значение для своевременной диагностики имеет учет групп риска у матери. К ним относятся хронические заболевания урогенитального тракта, бесплодие, выкидыши, внематочная беременность, осложнения после абортов, мертворождение и гибель детей в раннем возрасте от пневмонии, гестоз второй половины беременности, многоводие, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды, раннее отхождение околоплодных вод, слабость родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты, повышение температуры тела в родах и послеродовом периоде.

Для детей с внутриутробным хламидиозом характерны недоношенность, задержка внутриутробного развития, низкая оценка по шкале Апгар, замедленное восстановление массы тела после рождения, поражение конъюнктивы, органов дыхания, урогенитального тракта, легких, ЦНС, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени, лимфоидной ткани, системы гемостаза. Заболевание протекает в острой, хронической и латентной формах. Возможны генерализованное течение или изолированное поражение отдельных органов. Клиническая симптоматика имеет место при рождении или появляется в течение первых 6— 8 месяцев жизни.

При генерализованной форме отмечается сочетанное поражение различных систем органов. К ранним симптомам относятся изменения со стороны ЦНС, которые связаны с развитием отека головного мозга, серозного хориоменингита с «ватообразными» гранулемами в мозговых оболочках или менингоэнцефалита. Наблюдаются беспокойство, нарушение сна, мышечная дистония, угнетение физиологических рефлексов, тремор, цианоз и «мраморность» кожи. Эти симптомы имеют стойкий характер и могут усиливаться в динамике. Хориоменингит манифестируется лихорадкой, рвотой, выбуханием большого родничка, менингеальными симптомами, красным дермографизмом; менингоэнцефалит — нарушением сознания, повторными приступами судорог и апноэ. На 3—4-й день жизни появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, связанные с развитием миокардита, поражением эндокарда и клапанов сердца, нарушением гемодинамики. При аускультации регистрируются тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, на ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов, на рентгенограмме органов грудной клетки — картина «влажного легкого», «шаровидного сердца». У большинства доношенных новорожденных в течение первой недели жизни отмечаются затруднение носового дыхания, умеренная одышка и ослабленное дыхание в легких. При массивной аспирации околоплодных вод и у недоношенных детей через 4—12 часов после рождения на фоне выраженных симптомов интоксикации развивается клиника синдрома дыхательных расстройств — одышка с участием вспомогательной мускулатуры, серо-цианотичный цвет кожи, небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов в легких, отеки, стойкая гипоксемия. Кашель и его эквиваленты (поперхивания, скопление слизи в верхних дыхательных путях), изменения рентгенологической картины появляются позже — к концу первой — началу второй недели. У части пациентов возникает желтушный синдром, связанный с гемолизом или с развитием гепатита. У половины детей имеет место лимфаденопатия, у трети — гепатоспленомегапия. Гастроэнтеропатия проявляется срыгиваниями, рвотой, вздутием живота, опрелостями, диареей, парезом кишечника. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, эозинофилию, моноцитоз. Генерализованная форма характеризуется высокой летальностью в первые часы и дни жизни детей.

К локализованным формам относятся конъюнктивиты (40% детей), назофарингиты (15-20%), бронхиты и пневмонии (10—20%), гастроэнтериты и проктиты (5%), вульвиты и уретриты (15% пациентов). Частота хламидийного конъюнктивита составляет 14/1000 новорожденных. На 3— 15-й день жизни появляются умеренное слизисто-гнойное отделяемое из глаз, слипание век после сна, псевдомембранозные образования в конъюнктивальном мешке, папиллярная гиперплазия. В связи с недоразвитием лимфоидных фолликулов их гиперплазия возникает позже — в конце первого — начале второго месяца. Заболевание продолжается обычно 3— 4 недели, может осложниться дакриоциститом, кератитом и увеитом.

Назофарингит характеризуется слизисто-гнойными выделениями из носа, длительным кашлем, гиперемией слизистой ротоглотки. У части детей развиваются отиты. Частота хламидийной пневмонии составляет 8-10/1000 новорожденных. Симптомы появляются в возрасте от 4—5 дней до 6-8 месяцев (чаще в 1-3 месяца). Заболевание начинается постепенно, характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации, длительным приступообразным кашлем без реприз, который сопровождается от-хождением вязкой мокроты. К концу первой недели болезни присоединяются кряхтящее дыхание или одышка (до 60—80 дыханий в минуту), физикальные изменения — ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы с двух сторон. Имеет место несоответствие между одышкой и слабо выраженными общими и местными симптомами пневмонии. Отмечаются внереспираторные симптомы — конъюнктивит, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, диарея. При рентгенологическом исследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты, усиление легочного рисунка, вздутие легочной ткани, реакцию плевры; в анализе крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилию, значительное повышение СОЭ (20—50 мм/ч). Продолжительность заболевания составляет 2—5 недель, возможны рецидивы.

Хламидийные вульвовагиниты и уретриты характеризуются гиперемией слизистых половых органов, слизисто-гнойным отделяемым, появлением стойких опрелостей в перианальной области. Поражение желудочно-кишечного тракта сопровождается срыгиваниями, рвотой, вздутием живота, опрелостями, диареей.

Лечение
•    Врач пропишет такие антибиотики, как азитромицин или доксицилин, и их следует принимать по полной схеме. Антибиотики будут прописаны обоим половым партнерам, даже если симптомы наблюдаются только у одного из них.•    Обратитесь к врачу, если вы или ваш половой партнер испытываете симптомы хламидиоза половых органов, если у вас воспалились внутренние стороны век или если у вас наблюдается высокая температура.

Лечение является комплексным, включает методы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей. Важное значение имеет своевременное обследование всех членов семьи и, при необходимости, их лечение. Больным назначают режим с учетом формы тяжести заболевания и лечебное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами.

Этиотропная терапия включает использование антибиотиков, препаратов интерферона и его индукторов. Эффективными в отношении хламидий и хламидофилов являются антибиотики трех групп — макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. С учетом возрастных ограничений для тетрациклинов (у детей старше 8 лет жизни) и фторхинолонов (у больных старше 17 лет жизни) в детском возрасте чаще всего используют макролиды.

Из группы макролидов наиболее эффективным является азитромицин (сумамед). Существуют несколько схем назначения препарата — по 10 мг/ кг/сут в 1 прием внутрь в 1, 2 и 3-й дни лечения; по 10 мг/кг/сут в 1 прием внутрь в 1-й день, затем по 5 мг/кг/сут во 2, 3, 4 и 5-й дни лечения. В последние годы доказана эффективность пролонгированной схемы приема азитромицина — по 10 мг/кг/сут в 1 прием внутрь в 1, 7 и 14-й дни лечения. Высокой антихламидийной активностью обладают и другие макролиды — кларитромицин, спирамицин, рокситромицин, джозамицин, в меньшей степени — мидекамицин и эритромицин. При острой форме указанные препараты назначают в возрастной дозе в течение 10-14 дней. При хронических формах применяют пульс-терапию — два и более курсов по 7—10 дней с интервалом в 7—10 дней со сменой антибиотика.

Одновременно с антибиотиками назначают препараты интерферона и его индукторы по пролонгированным схемам.

Для местного лечения конъюнктивита применяют глазные мази колбиоцин, эубетал, 1%-ную эритромициновую или тетрациклиновую мазь в течение 2—3 недель. При уретрите рекомендуют местный антисептик мирамистин.

При тяжелых и осложненных формах используют иммуноглобулины для внутривенного введения — иммуновенин, интраглобин, интратекст, октагам, габриглобин, пентаглобин и др.

Патогенетическая терапия включает назначение цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин и др.) и иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, имунорикс, ликопид и др.) под контролем иммунограммы. С учетом длительности антибактериальной терапии для профилактики дисбактериоза используют пробиотики (бифиформ, бифидумбактерин-форте, пробифор, линекс и др.). Проводят дезинтоксикационную терапию, назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, антиоксиданты, растительные адаптогены, по показаниям — препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром, элькар, карнитор, кудесан и др.), антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), вазоактивные препараты (кавинтон, актовегин, циннаризин, пентоксифиллин и др.). При болезни Рейтера используют нестероидные противовоспалительные препараты, по показаниям — глюкокортикоиды. При сухом приступообразном кашле назначают противокашлевые препараты — синекод, глаувент, туссуп-рекс, пакселадин, либексин, стоптуссин и др. При влажном кашле используют муколитики (бромгексин, амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеин и др.) и традиционные отхаркивающие препараты (терпингидрат, мукалтин, глицирам, бронхикум, грудные сборы, колдрекс, ликорин, туссин и др.).

Симптоматическая терапия включает назначение по показаниям жаропонижающих препаратов и сердечных гликозидов.

Реабилитация. Реконвалесцентам орнитоза рекомендуют осмотр педиатра и инфекциониста через 1, 3, 6, 9, 12 и 24 месяцев после выздоровления, маркеры орнитоза методами ИФА и ПЦР через 6, 12, 18 и 24 месяцев после выздоровления, рентгенографию органов грудной клетки — через 6, 12, 18 и 24 месяцев после выздоровления; реконвалесцентам респираторного хламидиоза — осмотр педиатра через 3 и 6 месяцев после выздоровления, серологические маркеры хламидиоза методами ИФА и ПЦР через 3 и 6 месяцев после выздоровления. По показаниям рекомендуют консультацию специалистов (пульмонолога, невролога, иммунолога и др.), исследование иммунного статуса 1 раз в 3—6 месяцев. Назначают охранительный режим, поливитамины и растительные адаптогены курсами по 1 месяцу в течение 3-12 месяцев, иммуномодуляторы под контролем иммунограммы, ЛФК, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.

Профилактика
•    Избегайте половых контактов с больными людьми, пока они не вылечатся.•    Моногамная половая связь или воздержание позволит защититься от заражения половых органов; в противном случае пользуйтесь презервативами и другими способами защиты, чтобы снизить риск заболевания.•    Чтобы предотвратить орнитоз, убедитесь, что экзотическая птица, которую вы собираетесь держать дома, прошла карантин в течение 30 дней, и убедитесь, что птицы из семейства попугаев получили необходимые антибиотики, прежде чем купить их.

Аэрозольная вакцина находится в стадии разработки, поэтому основное значение имеют неспецифические мероприятия. Профилактика орнитоза заключается в ограничении контакта с птицами, постоянном ветеринарном надзоре за хозяйственными, городскими и декоративными птицами, изоляции больных орнитозом до полного клинического выздоровления. Мокроту и выделения дезинфицируют 5%-ным раствором лизола или 2%-ным раствором хлорамина в течение 3 часов, кипятят в 2%-ном растворе соды в течение 30 минут. Распространение респираторного хламидиоза предупреждают своевременная диагностика и лечение заболевания, изоляция больных до полного клинического выздоровления. Для профилактики «семейного хламидиоза» необходима своевременная диагностика и лечение заболевания у всех членов семьи, для профилактики урогенитального хламидиоза — нравственное воспитание подростков, пропаганда гигиенических навыков, использование презервативов, обследование и, при необходимости, лечение половых партнеров. Профилактика внутриутробного хламидиоза заключается в своевременном обследовании и лечении женщин детородного возраста и беременных. Профилактику хламидийного конъюнктивита осуществляют путем двукратного закапывания в конъюнктивальный мешок 30%-ного раствора сульфацила натрия и закладывания 1%-ной тетрациклиновой или эритромициновой мази.

Похожие статьи

medn.ru


Смотрите также