Заболевания печени (цирроз, гепатиты) и лечение ТИОПОЭТИНАМИ. Лайм гепатит


Болезнь Лайма - причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Лайма

Болезнь Лайма – трансмиссивная инфекция, возбудителем которой выступает спирохета Borrelia, попадающая в организм при укусе иксодового клеща. Клиническое течение болезни Лайма включает местные кожные (хроническую мигрирующую эритему) и системные (лихорадку, миалгии, лимфаденопатию, невриты периферических и черепных нервов, менингит, энцефалит, миелит, миокардит, перикардит, олигоартрит и др.) проявления. Подтверждению диагноза болезни Лайма способствуют клинико-эпидемиологические данные, выявление антител к боррелиям методом РИФ и ДНК возбудителя методом ПЦР. Этиотропная терапия болезни Лайма проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Болезнь Лайма – (лаймборрелиоз, клещевой боррелиоз) – природно-очаговое инфекционное заболевание, переносчиком которого служит иксодовый клещ. Болезнь Лайма характеризуется комплексом кожных и системных проявлений, склонна к хроническому течению. По статистике, каждый третий исследуемый клещ является инфицированным. Болезнь Лайма широко распространена в Северной Америке, Европе и Азии. Заболевание получило название по местечку Лайм (штат Коннектикут, США), где в 1975 г. возникла вспышка инфекции, включавшая такие проявления, как артрит, кардит, менингит. В России ежегодно регистрируется 6-8 тыс. новых случаев клещевого боррелиоза. Болезнь Лайма может возникнуть в любом возрасте, однако чаще диагностируется у детей и подростков до 15 лет, а также взрослых в возрасте 25-44 лет. В связи с широким спектром клинических проявлений клещевой боррелиоз представляет клинический интерес не только для инфекционных болезней, но и дерматологии, неврологии, кардиологии, ревматологии и др.

Причины болезни Лайма

Болезнь Лайма вызывается грамотрицательными спирохетами рода Borrelia трех видов: B. burgdorferi (доминирует в США), Borrelia garinii и Borrelia afzelii (преобладают в Европе и России). Боррелии попадают в организм человека преимущественно трансмиссивным путем, при укусах инфицированных клещей (пастбищных, лесных, таежных), принадлежащих к роду Ixodes. Возбудитель проникает в кровь со слюной клеща или его фекалиями (при расчесах мест укуса). Реже возможен алиментарный путь заражения (например, при употреблении сырого коровьего и козьего молока) либо трансплацентарная передача боррелий.

Резервуаром и источником распространения болезни Лайма служат домашние и дикие животные. Риск заражения болезнью Лайма возрастает в весенне-летний период (сезон активности клещей длится с апреля по октябрь). Факторами риска выступают посещения лесов и лесопарковых зон, а также длительное (более 12-24 часа) присутствие инфицированного клеща на коже. После перенесенной болезни Лайма вырабатывается нестойкий иммунитет; уже через несколько лет возможно повторное заражение клещевым боррелиозом.

Вскоре после укуса клеща в месте его внедрения в эпидермис развивается комплекс воспалительно-аллергических реакций в виде мигрирующей кольцевидной эритемы. Из первичного очага с током лимфы и крови боррелии распространяются по организму, вызывая каскад иммунопатологических реакций в различных органах, преимущественно ЦНС, суставах, сердце.

Классификация болезни Лайма

В клиническом течении болезни Лайма различают ранний период (I-II стадии) и поздний период (III стадия):

  • I – стадия локальной инфекции (эритемная и безэритемная формы)
  • II – стадия диссеминации (варианты течения – лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный)
  • III – стадия персистенции (хронический Лайм-артрит, хронический атрофический акродерматит и др.).

По степени выраженности патологических реакций болезнь Лайма может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и крайне тяжелой форме.

Симптомы болезни Лайма

После окончания инкубационного периода (около 7-14 дней) наступает стадия локальной инфекции, характеризующаяся кожными проявлениями и интоксикационным синдромом. На месте укуса клеща появляется зудящая, слегка болезненная папула красного цвета, склонная к периферическому росту (мигрирующая клещевая эритема). По мере расширения зоны покраснения мигрирующая эритема приобретает вид кольца диаметром 10-20 см, имеющего ярко-красный венчик по краям и более бледную центральную часть. В большинстве случаев мигрирующая эритема при болезни Лайма спонтанно разрешается в течение 1-2 месяцев, а на ее месте остается слабая пигментация и шелушение. Местные проявления болезни Лайма сопровождаются общеинфекционным синдромом: лихорадкой с ознобами, головной болью, артралгиями, болями в костях и мышцах, выраженной слабостью. Среди других симптомов в I стадии могут встречаться крапивница, конъюнктивит, регионарный лимфаденит, насморк, фарингит.

В течение последующих 3-5 месяцев развивается диссеминированная стадия болезни Лайма. При безэритемной форме инфекции клещевой боррелиоз может сразу манифестировать с системных проявлений. Чаще всего в этой стадии развивается поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Среди неврологических синдромов для болезни Лайма наиболее типичны серозный менингит, энцефалит, периферический радикулоневрит, неврит лицевого нерва, миелит, церебральная атаксия и др. В этот период проявления болезни Лайма могут включать пульсирующую головную боль, светобоязнь, миалгии, невралгии, значительную утомляемость, расстройства сна и памяти, нарушения кожной чувствительности и слуха, слезотечение, периферические параличи и парезы и т. д.

Кардиальный синдром при болезни Лайма в большинстве случаев представлен атриовентрикулярными блокадами различной степени, нарушениями ритма, миокардитом, перикардитом, дилатационной кардиомиопатией. Для поражения суставов характерны мигрирующие миалгии и артралгии, бурситы, тендиниты, артриты (обычно в форме моноартрита крупного сустава, реже - симметричного полиартрита). Кроме этого, течение диссеминированной стадии болезни Лайма может включать в себя поражение кожи (множественные мигрирующие эритемы, лимфоцитому), мочеполовой системы (протеинурию, микрогематурию, орхит), глаз (конъюнктивит, ирит, хориоретинит), респираторного тракта (ангина, бронхит), пищеварительной система (гепатит, гепатолиенальный синдром) и др.

В хроническую форму (стадию персистенции) болезнь Лайма переходит через 6 месяцев - 2 года после острой стадии. В позднем периоде болезни Лайма чаще всего возникают поражения кожи в виде атрофического акродерматита или доброкачественной лимфоплазии либо поражение суставов (хронический артрит). Атрофический акродерматит характеризуется появлением отечных эритематозных очагов на коже конечностей, на месте которых со временем развивается атрофические изменения. Кожа становится тонкой, морщинистой, на ней появляются телеангиэктазии и склеродермоподобные изменения. Доброкачественная лимфоцитома имеет вид красновато-цианотичного узла или бляшки с округлыми очертаниями. Обычно локализуется на коже лица, ушных раковин, подмышечной или паховой области; в редких случаях может трансформироваться в злокачественную лимфому.

Для хронического Лайм-артрита характерно не только поражение синовиальной оболочки суставов, но и периартикулярных тканей, приводящих к развитию бурситов, тендинитов, лигаментитов, энтезопатий. По своему клиническому течению артрит в поздней стадии болезни Лайма напоминает ревматоидный артрит, болезнь Рейтера, болезнь Бехтерева и др. В поздних стадиях хронического артрита рентгенологически выявляется истончение хряща, остеопороз, краевые узуры.

Кроме кожно-суставных синдромов, на хронической стадии болезни Лайма могут развиваться неврологические синдромы: энцефалопатия, хронический энцефаломиелит, полинейропатии, атаксия, синдром хронической усталости, деменция. При трансплацентарном инфицировании беременность может закончиться внутриутробной гибелью плода и выкидышем. У живорожденных детей внутриутробная инфекция приводит к недоношенности, вызывает формирование врожденных пороков сердца (аортального стеноза, коарктации аорты, эндокардиального фиброэластоза), задержку психомоторного развития.

Диагностика болезни Лайма

При проведении диагностики болезни Лайма нельзя недооценивать эпидемиологический анамнез (посещение лесных массивов, парковых зон, факт укуса клещей) и ранние клинические проявления (мигрирующую эритему, гриппоподобный синдром).

В зависимости от стадии клещевого боррелиоза для выявления возбудителя в биологических средах (сыворотке крови, синовиальной жид­кости, ликворе, биоптатах кожи) используются микроскопия, серологические реакции (ИФА или РИФ) и ПЦР-исследование. С целью оценки тяжести органоспецифических поражений может выполняться рентгенография суставов, ЭКГ, ЭЭГ, диагностическая пункция суставов, люмбальная пункция, биопсия кожи и др.

Дифференциальная диагностика болезни Лайма проводится с широким кругом заболеваний: серозными менингитами, клещевым энцефалитом, ревматоидным и реактивными артритами, болезнью Рейтера, невритами, ревматизмом, дерматитами, рожей. Следует иметь в виду, что ложноположительные серологические реакции могут наблюдаться у пациентов с сифилисом, инфекционным мононуклеозом, возвратным тифом, ревматическими заболеваниями.

Лечение болезни Лайма

Пациенты с болезнью Лайма подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Медикаментозная терапия проводится с учетом стадии заболевания. На ранней стадии обычно назначаются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) в течение 14 дней, возможен прием амоксициллина. При переходе болезни Лайма во II или III стадию и развитии суставных, неврологических и кардиальных поражений целесообразно использование пенициллинов или цефалоспоринов курсом 21-28 дней. На фоне антибиотикотерапии может отмечаться реакция Яриша-Герксгеймера, характеризующаяся обострением симптомов спирохетоза в связи с гибелью боррелий и выходом в кровь эндотоксинов. В этом случае антибиотикотерапия на короткое время прекращается, а затем возобновляется в меньшей дозировке.

Патогенетическое лечение при болезни Лайма зависит от клинических проявлений и их тяжести. Так, при общеинфекционных симптомах показана дезинтоксикационная терапия; при артритах – НПВС, анальгетики, физиотерапия; при менингите – дегидратационная терапия. При тяжелом системном течении болезни Лайма назначаются глюкокортикоиды внутрь или в виде внтрисуставных инъекций (при синовите).

Прогноз и профилактика болезни Лайма

Ранняя или превентивная антибиотикотерапия позволяет предупредить переход болезни Лайма в диссеминированную или хроническую стадию. При запоздалой диагностике или развитии тяжелых поражений ЦНС возникают стойкие резидуальные явления, приводящие к инвалидизации; возможен летальный исход. В течение года после окончания лечения переболевшие болезнью Лайма должны находиться на учете у инфекциониста, невролога, кардиолога, артролога для исключения хронизации инфекции.

С целью предупреждения инфицирования клещевым боррелиозом при посещении лесов необходимо надевать защитную одежду; использовать репелленты, отпугивающие клещей; после прогулки по лесу внимательно осмотреть кожные покровы на предмет возможного внедрения кровососущего насекомого. При обнаружении клеща его необходимо удалить самостоятельно с помощью пинцета либо обратиться в ближайший травмпункт для проведения соответствующей манипуляции хирургом. Извлеченный клещ должен быть доставлен в санитарно-эпидемиологическую лабораторию для проведения экспресс-теста на боррелии методом темнопольной микроскопии. Не утратила своей актуальности профилактическая противоклещевая обработка лесов и лесопарковых зон.

www.krasotaimedicina.ru

Болезни, которые пропускают врачи... Гепатит С, гемохроматоз, болезнь Лайма, синдром ПОЛИКИСТО3НЫХ яичников, аневризма, хламидиоз

Михаил Яшин никогда не жаловался на здоровье. Когда он обратился к врачу по поводу изжоги, ему посоветовали сделать гастроскопию. До этого 42-летний бизнесмен сдал уже несколько анализов, выявляющих наличие вирусных заболеваний. Каково же было удивление Яшина, когда анализы показали, что он болен гепатитом С. Врачи недоумевали: Яшину никогда не делали переливания крови и операций, он не был наркоманом. Как вирус попал в его организм? Яшин вспомнил, что в армии сделал татуировку. Тогда, вероятно, гепатит С и проник в кровь. «Если бы не анализ, симптомы заболевания могли дать о себе знать через не­сколько лет, на поздней стадии цирроза печени», — говорит Эдуард Сбигниевич Бурневич, к. м. н., врач-гепатолог Московской медицинской академии им. Сеченова.

Более 20 лет смертельная болезнь таилась в организме Яшина. К со­жалению, подобные случаи не ред­кость. Многие болезни развивают­ся скрытно, а симптомы настолько расплывчаты, что врачи в недоуме­нии разводят руками.

Гепатит С

Возбудителем является вирус гепатита С, передающийся через кровь.

Кто входит в группу риска. В России регистрация гепатита С на­чалась в 1994 году, когда были вы­явлены сопровождающие заболе­вание антитела, поэтому к группе риска относятся все, кому делали переливание крови и операции до этого времени. Кроме того, к груп­пе риска относятся медики, люби­тели пирсинга и татуировок и осо­бенно наркоманы.

Симптомы. «Больше половины россиян, зараженных вирусом гепа­тита С, не знают, что они больны, так как зачастую болезнь протекает без симптомов, не считая усталос­ти», — считает Галина Степановна Коршунова из Федерального цент­ра госэпиднадзора МЗ РФ. На по­следних стадиях болезни люди страдают расстройствами пищева­рения, болями в мышцах и суставах, болезнями почек, аутоиммунны­ми расстройствами и циррозом пе­чени.

Диагностика. Вирус можно вы­явить с помощью анализа крови.

Лечение. Антивирусные препа­раты способны замедлить прогресс болезни, курс лечения может за­нять более года.

Гемохроматоз

При этом заболевании организм усваивает слишком много железа. Как правило, болезнь передается по наследству, но может развиться при передозировке препаратов железа. Организм накапливает излишки же­леза в печени, сердце и других орга­нах, что может привести к их разру­шению и даже смерти больного.

— Наследственным гемохроматозом страдает каждый восьмидеся­тый россиянин, но до сих пор это заболевание остается неизучен­ным, — считает Светлана Петровна Щербинина, к. м. н., заведующая от­делением диагностики и лечения гемохроматоза Гематологического научного центра. Без лечения боль­ные умирают от печеночной или диабетической комы, сердечной не­достаточности, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищево­да и желудка.

Кто входит в группу риска. Хронические нарушения работы сердца и печени, диабет, случаи ге­мохроматоза в семье — все это по­вод для беспокойства. Один из па­циентов Щербининой, 22-летний житель Тверской области, обратил­ся к ней именно после того, как этот диагноз был поставлен одному из его родственников. Анализы под­твердили наличие заболевания у молодого человека.

Симптомы. Боли в суставах или в животе, упадок сил, цирроз пече­ни и проблемы с сердцем, серый цвет лица и синяки вокруг глаз, ко­торые могут свидетельствовать об отложении железа в коже.

Диагностика. Анализ, определя­ющий уровень гемоглобина в кро­ви, не всегда выявляет избыток железа. Необходимо провести полный клинический анализ обмена железа в организме. Анализ ДНК определя­ет генетическую предрасположен­ность, а для подтверждения диагно­за нужна биопсия печени.

Лечение. «Медицина пока не рас­полагает препаратом, способным снижать уровень железа, — говорит д-р Щербинина. — Не существует и единого метода лечения гемохро­матоза». Для выведения избыточ­ного количества железа назначают­ся кровопускания, а для удаления промежуточных продуктов обмена — плазмаферез. Улучшить состоя­ние больных помогает диета, огра­ничивающая употребление продук­тов, содержащих железо.

Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз)

Красное воспаленное пятно кольцевидной формы (эритема) — не такой уж надежный симптом. Ес­ли укус клеща проходит незамечен­ным, возбудитель болезни Лайма вызывает настолько неявные симп­томы, что врачи и больные могут месяцами гадать, в чем причина по­стоянной слабости или внезапного проявления артрита.

Кто входит в группу риска. Вспышка этого заболевания, рас­пространенного на всей террито­рии России, приходится на период с мая по июль. «В среднем пять че­ловек из ста тысяч становятся жерт­вами болезни Лайма, — говорит Николай Константинович Токаревич, д. м. н., руководитель лабора­тории зооантропонозных инфек­ций Санкт-Петербургского НИИ им. Пастера, — однако значительная часть больных остаются невыявленными».

Симптомы. Боли в суставах и мышцах, потеря аппетита, озноб, тошнота, сонливость, утомляемость. В хронической стадии болезнь вызывает поражения нервной системы, суставов и сердца и без лечения может привести к инвалидности.

Диагностика. Эритема появляется менее чем у поло­вины больных, а ос­тальные симптомы — лихорадка, озноб, слабость и недомога­ние, головная боль — характерны для мно­гих заболеваний. «У безэритемных боль­ных диагноз ставится по результатам лабораторных анализов — определе­ния антител к возбудителю этой болезни», — отмечает д-р Токаревич.

Лечение. Начните с профилак­тики. Для прогулок по лесу надевай­те плотную одежду, закрывающую тело, пользуйтесь репеллентами. Вернувшись домой, не забудьте про­верить, нет ли на вас клещей. При укусе следует обратиться в инфек­ционную больницу и принести уда­ленного клеща для его исследова­ния на наличие бактерий-боррелий. Лучшее средство борьбы с бо­лезнью — курс антибиотиков.

Синдром ПОЛИКИСТО3НЫХ яичников (СПЯ)

— К нам часто обращаются моло­дые девушки с довольно схожими жалобами на нерегулярные менст­руации и избыточный вес, — рас­сказывает Александр Алексеевич Пищулин, д. м. н., ведущий научный сотрудник Эндокри­нологического науч­ного центра РАМН. — Иногда проблема усугубляется чрез­мерным ростом во­лос на лице и теле. Причиной этого может стать СПЯ, при котором повы­шенное содержание тестостерона в орга­низме препятствует овуляции. Остающи­еся в яичниках яйцеклетки посте­пенно образуют кистозные фолли­кулы.

Кто входит в группу риска. СПЯ страдают от пяти до десяти процентов женщин в возрасте 20-40 лет. Синдром могут спрово­цировать психологические и физи­ческие нагрузки, перемена климата и часового пояса.

Симптомы. К описанным выше симптомам можно добавить беспло­дие и инсулинорезистентность — сниженную чувствительность организма к инсулину, что также приво­дит к увеличению выработки муж­ских гормонов.

Диагностика. Синдром может быть выявлен с помощью гинеколо­гического осмотра, УЗИ, анализов крови на уровень содержания гор­монов и тестов, выявляющих нали­чие инсулинорезистентности.

Лечение. Для коррекции цикла назначаются контрацептивные пре­параты. Как правило, после первого же месяца лечения цикл входит в норму, по­том снижается вес и начинают исчезать так беспокоящие де­вушек усики. В слу­чаях, когда консер­вативные методы оказываются неэф­фективными, прибе­гают к хирургическо­му вмешательству.

Аневризма

В местах изгиба или разветвле­ния кровеносных сосудов их стенки наиболее тонкие. Под напором по­тока крови сосудистая стенка, если она истончена, выпячивается, об­разуя мешочек, напоминающий по виду ягоду. Это и есть аневризма. Специалисты сравнивают ее с бом­бой замедленного действия. Чело­век может не замечать никаких симптомов до тех пор, пока сосуд не лопнет. Наиболее типичными (и опасными) местами образования аневризмы считаются основные артерии грудной клетки и сердца, а также сосуды головного мозга. «Каж­дая третья жертва разрыва аневриз­мы умирает мгновенно, — говорит д. м. н., профессор Владимир Вик­торович Крылов, руководитель отде­ления неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Склифосовского, — а в случае повторного кровоизлияния смертность состав­ляет семьдесят процентов».

Кто входит  в группу риска. Сред­ний возраст людей, страдающих этим за­болеванием, — 35-45 лет. Атеросклероз, ги­пертония, курение, злоупотребление ал­коголем и случаи аневризмы у близких родственников зна­чительно повышают степень риска.

Симптомы. «Пер­вый признак разры­ва аневризмы голо­вного мозга — острая головная боль, — говорит д-р Крылов. — Такое ощу­щение, будто в голове разливается расплавленный свинец». Другие симптомы — потеря сознания, тош­нота и рвота, нарушение зрения, светобоязнь и скованность заты­лочных мышц. Аневризмы брюш­ной аорты заявляют о своем при­сутствии острой болью в груди или брюшной полости.

Диагностика. Тех, кто входит в группу риска, врач может напра­вить на магнитно-резонансную томографию, а при подозрении на аневризму брюшной аорты — на УЗИ брюшной полости.

Лечение. Немедленная опера­ция. «В настоящее время хирургия аневризмы доведена до такого со­вершенства, что можно опериро­вать больных до разрыва, не боясь неблагоприятных исходов», — отме­чает д-р Крылов.

Хламидиоз

По данным Центрального науч­но-исследовательского кожно-венерологического института МЗ РФ, в прошлог году в России было зафиксиро­вано около 150 тысяч случаев забо­левания хламидиозом. Но реальное число больных превышает офици­альную статистику. «Коварство этой бактериальной инфекции, — гово­рит Вера Ивановна Кисина, профес­сор, д. м. н., главный специалист-дерматовенеролог МЗ РФ по Цент­ральному федеральному округу, — в отсутствии ярко выраженных симп­томов. Две трети инфицированных не знают, что больны, и заражают хламидиозом своих партнеров. Во время родов женщина может пере­дать инфекцию младенцу».

Запущенный хламидиоз может вызывать у женщин воспаление ор­ганов малого таза, образование руб­цов на фаллопиевых трубах, внема­точную беременность, а в ряде случаев — бесплодие. «Появляется все больше данных, которые говорят о том, что хламидиоз способствует развитию рака шейки матки», — от­мечает д-р Кисина.

Кто входит в группу риска. Лю­ди, ведущие активную половую жизнь. Серьезную угрозу хламиди­оз представляет для подростков. «У девушек отсутствуют механизмы естественной защиты, которые есть у взрослых женщин, — отмеча­ет д-р Кисина. — И контакт с инфи­цированным партнером почти га­рантированно приводит к зараже­нию».

Симптомы. На ранних этапах симптомы ограничиваются выделе­ниями и зудом. Позже женщины мо­гут жаловаться на боли в области живота или поясницы, болезнен­ные ощущения при половом акте, кровотечение в середине цикла, тошноту и температуру. Мужчины жалуются на выделения из мочевого канала, боли или жжение при мо­чеиспускании, болезненность или распухание яичек.

Диагностика. «Диагностика про­водится с помощью стандартизиро­ванных тест-систем», — говорит д-р Кисина. Не менее важны лабора­торные исследования (анализы маз­ков, крови, мочи).

Лечение. Для лечения хламидиоза проводится курс антибиотиков.

подготовила Татьяна Попова

 

kraszdrav.su

Заболевания печени (цирроз, гепатиты) и лечение ТИОПОЭТИНАМИ.

 
Печень — один из наиболее крупных органов человеческого тела, играющий важную роль в пищеварении и обмене веществ. Трудно назвать другой орган со столь же большим разнообразием функций, каким обладает  печень.

К основным из них относятся обмен белков, жиров, углеводов, ферментов, витаминов, гормонов; водный и минеральный обмен, секреция желчи, детоксицирующая функция. Учитывая такое разнообразие функций, естественно, что при нарушении нормальной работы печени, клиническая симптоматика ее поражения большим разнообразием. При диффузных поражениях печени на первый план выступают признаки печеночно-клеточной недостаточности.

 

Наиболее характерными являются диспептический синдром, проявляющийся

— снижением аппетита, сухостью и горечью во рту, жаждой, извращением вкуса,

— непереносимостью жирной пищи и алкоголя;

— астенический синдром, характеризующийся слабостью, снижением трудоспособности, — нарушением сна, подавленным настроением и др.;

— желтуха; геморрагический синдром; повышение температуры тела.

 

При длительной печеночно-клеточной недостаточности появляются признаки нарушения обмена веществ, в частности витаминов: сухость кожи, ухудшение зрения в темноте и др., а также симптомы, связанные с накоплением в организме вазоактивных веществ — мелкие телеангиэктазии, располагающиеся обычно на лице, шее, руках, пальмарная эритема (симметричная пятнистая гиперемия кончиков пальцев и ладоней), снижение массы тела, вплоть до истощения, эндокринные расстройства, проявляющиеся нарушением менструального цикла у женщин, атрофией яичек, снижением полового влечения, импотенцией, женским типом оволосения и гинекомастией у мужчин.

 

При многих заболеваниях печени развиваются симптомы холестаза и портальной гипертензии. Часто возникают чувство тяжести, давления и боли в правом подреберье, обусловленные растяжением фиброзной оболочки вследствие увеличения П. (при ее воспалении, застое крови) или ее непосредственного поражения.

 

Поражение печени различной этиологии с последующим диффузным замещением нормальной ткани печени на фиброзную (развитием цирроза) является все более распространенной медицинской проблемой в современном мире.

 

Во-первых, это связано с возрастающей заболеваемостью и высокой летальностью.

Во-вторых, с трудностями лечения — имеющиеся на данный момент методики зачастую оказываются не эффективными, врачи вынуждены ограничиваться проведением лишь симптоматической терапии.

В-третьих, с социальным и экономическим ущербом, т.к. страдают лица трудоспособного возраста, и стоимость лечения больных высока.

 

Необходимо отметить, что печень обладает колоссальными компенсаторными и регинераторными возможностями, но они, к сожалению, не безграничны. Поэтому важнейшей задачей лечения диффузных поражений печени- остановить активность процесса, дать возможность оставшейся нормальной ткани регенерировать и выполнять свои функции.

 

В настоящее время «золотым стандартом» лечения вирусных гепатитов В и С является комбинированная терапия интерферонами (ИФ) (3 млн. ЕД три раза в неделю в течение 6−12 месяцев) и синтетическими нуклеозидами (EASL International Consensus Conference on Hepatitis, 1999).

 

Однако существует большое количество противопоказаний и побочных эффектов интерферонотерапии.

 

Противопоказаниями этого лечения являются повышенная чувствительность к рекомбинантному ИФ, хронический гепатит с выраженной декомпенсацией или с циррозом печени, аутоиммунные заболевания. Среди побочных эффектов терапии ИФ есть общеизвестные – это гриппоподобный синдром (озноб, повышение температуры, утомляемость, вялость, головная боль, миалгия, артралгия, потеря аппетита), лейкоцитопения и тромбоцитопения, изменение показателей функции печени; и малоизвестные – образование аутоантител против инсулина, гипо- или гипертиреоидизм, нефро- и кардиотоксичность, а так же образование антител к ИФ.

 

Как отмечают J. Prieto и O. Beloqui, ссылаясь на многих других авторов, при гепатитах В и С только 40−50% пациентов отвечают на терапию ИФ, а мутантные штаммы HВV к нему резистентны.

 

Отсутствие вируса в крови не говорит об его ликвидации в печени. У 30% больных после 6 месяцев стандартной терапии – пегелированный интерферон + противовирусный препарат, вирус не определялся, но через 1−3 года наблюдалось появление вируса.

 

Кроме того, практически все вирусные гепатиты имеют в своем патогенезе аутоиммунный компонент (т.е. собственная иммунная система воспринимает клетки печени как чужеродные, и ат            
 акуются ей).

 

Лечение рекомбинантными (искусственно синтезированными) интерферонами способствуют проявлениям аутоиммуноагрессии, т.к. блокируется выработка собственного интерферона и как следствие нарушается иммунный ответ. Наличие противопоказаний к применению интерферона и осложнения терапии, а также дороговизна международной схемы лечения ограничивают ее применение и  заставляют клиницистов искать новые дополнительные пути ее усиления, главным образом, за счет патогенетических средств.

 

Специалистами ЗАО «Воздействие активными метаболитами — исследовательские лаборатории» (директор по науке и новым разработкам — проф. Л.А.Кожемякин) разработан новый класс лекарственных веществ— тиопоэтинов, представителями которого являются препараты  группы «Глутоксим» (Моликсан, Редоксел, Бикволит, Лиглутин).

 

Действие их связано с  регулированием тиол-дисульфидного обмена гепатоцитов и клеток иммунной системы, регуляции эндогенной продукции цитокинов в печени. Наблюдаемые при использовании препаратов иммунофизиологические эффекты включают: высокую тропность препарата к клеткам центральных органов иммунитета и системы лимфоидной ткани с формированием цитопротекторных механизмов; усиление процессов эритропоэза, лимфопоэза и гранулоцито-моноцитопоэза, восстановление в периферической крови уровня нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов и тромбоцитов; активацию системы фагоцитоза, в том числе, в условиях приобретенного иммунодефицита; активацию пролиферации и дифференцировки преимущественно Т-лимфоцитов, в том числе, в условиях радиационной, химической  иммуносупрессии, а также СПИДа. Таким образом  препарат ГлутоксимR можно классифицировать как метаболический иммуномодулятор, обладающий мультицитокинмодулирующей и гемопоэтической активностью и в этой связи способностью к индукции противовирусного и противоопухолевого иммунитета. Основываясь на механизме действия препарата ГлутоксимR, можно предположить, что элиминация вируса из крови связана с двумя эффектами ГлутоксимаR: активацией апоптоза в пораженных вирусом гепатоцитах и цитокинзамещающей иммунокоррекцией, усиливающей противовирусный иммунитет. Увеличение содержания Т-лимфоцитов при терапии  вирусных гепатитов С и В также свидетельствует об активации противовирусного, в основном, Т- клеточного иммунитета. Особо следует подчеркнуть способность препарата оказывать дифференцированное воздействие на нормальные и трансформированные (пораженные вирусами, внутриклеточными микроорганизмами,
опухолевые) клетки. Под воздействием ГлутоксимаR происходит стимуляция пролиферации и дифференцировки нормальных клеток, и активируются процессы генетически программированной клеточной гибели (апоптоза) трансформированных клеток. ГлутоксимR принципиально повышает чувствительность вирус-инфицированных клеток к противовирусным препаратам. Активируя процессы метаболизма, пролиферации и дифференцировки нормальных клеток ГлутоксимR одновременно повышает устойчивость нормальных клеток к воздействию химиопрепаратов, предупреждая тем самым  развитие гепато-,нефро-, кардио- и нейротоксичности.

 

В период с января 1995 по май 1999 года были проведены клинические и пилотные исследования эффективности применения препарата ГлутоксимR в качестве универсального средства сопровождения противовирусной терапии у больных с затяжным течением острого вирусного гепатита В, хроническими гепатитами В и С. В проведении названных клинических исследований принимали участие медицинские учреждения Санкт-Петербурга и Москвы. Проведенные исследования показали, что препарат ГлутоксимR как средство сопровождения противовирусной химиотерапии при лечении вирусных гепатитов позволяет добиться выраженного гепатотропного эффекта. Отмечен более выраженный эффект сочетанной противовирусной терапии и Глутоксима благодаря дифференцированному действию Глутоксима, основанному на индукции апоптоза инфицированных гепатоцитов и усилении пролиферации нормальных гепатоцитов. Исследование гематологических показателей позволило сделать вывод, что в период эксперимента они находятся в пределах нормальных значений в группах, получавших Глутоксим. Все пациенты, получающие в составе комбинированной противовирусной химиотерапии Глутоксим, не отмечали гриппоподобного и астеновегетативного синдромов.

 

Препарат Глутоксим обладает выраженным гепатотропным действием, усиливает противовирусный эффект химиотерапии, практически не имеет противопоказаний и побочных эффектов – все это дает все основания рекомендовать Глутоксим для применения в составе противовирусной химиотерапии вирусных гепатитов В и С. Кроме того, в качестве монотерапии глутоксим должен использоваться в тех случаях, когда по каким-то причинам, не могут применяться противовирусные препараты.

 

Следует отметить, что препарат “Глутоксим” разрешен Фармакологическим комитетом России к клиническому применению 10.09.98. Регистрационный номер 98\279\3.

 

При хроническом вирусном гепатите С

 

«Моликсан» назначают внутривенно и/или внутримышечно,ректально в суточной дозе 30−60 мг ежедневно, курс лечения – один месяц, затем в суточной дозе 30−60 мг 3 раза в неделю до шести месяцев. После контрольных обследований крови – корректировка курса в зависимости от результатов. Используется как в монотерапии, так и в сочетании с синтетическими аналогами нуклеозидов.

 

При хроническом вирусном гепатите В

 

«Моликсан» назначают внутривенно и/или внутримышечно,ректально в суточной дозе 10−30 мг, курс лечения – один месяц, затем в суточной дозе 30 мг 3 раза в неделю до трех месяцев. После контрольных обследований крови – корректировка курса в зависимости от результатов. Используется как в монотерапии, так и в сочетании с синтетическими аналогами нуклеозидов.

 

При цирротической стадии хронического гепатита

 

«Моликсан» назначают внутримышечно,ректально в суточной дозе 10−30 мг 3 раза в неделю, курс лечения –3 – 6 месяцев

 

При лекарственных и алкогольных поражениях печени, жировой  дегенерации печени и нарушениях функции печени в результате осложнений при других заболеваниях

 

«Моликсан» назначают внутривенно и/или  внутримышечно,ректально в суточной дозе 10−30 мг, курс лечения – 1 – 3 месяц

 

Побочное действие

Не обнаружено. Однако, возможна индивидуальная непереносимость препарата. В этом случае препарат следует отменить и проконсультироваться с лечащим врачом.

 

Метаболические рецептуры представляют собой модификационные формы химически синтезированных биологически активных соединений, разрешенных Фармакологическим комитетом России. В некоторых рецептурах реализованы усовершенствованные технологии производства препаратов  Моликсан, Бикволит.

 

 

www.medicus.ru


Смотрите также