А что подразумевает под собой гепатит паренхимы печени? Паренхиматозный гепатит


Паренхиматозный гепатит: диагностика, лечение, анализ

Паренхиматозный гепатит

   Паренхиматозный гепатит развивается, как правило, в острой форме. Начиная свое влияние с паренхимы печени, недуг может переходить непосредственно на ее межуточные ткани. Вызывается подобное воспаление посредством инфекции. Поэтому болезнь часто относят к группе острых инфекционных гепатитов. Одними из видов проявления первичного инфекционного гепатита считается болезнь Боткина.

Что необходимо знать об этой болезни?

Возбудителем вируса болезни Боткина является особая разновидность фильтрующего вируса.Он может содержаться не только в крови больного, но и в его желчи, а также в испражнениях. Однако, несмотря на подобные знания, культура вируса в чистом виде не была выведена учеными до сих пор. Инфекцией подобного рода можно заразиться посредством нестерильного шприца, в котором содержалась сыворотка фильтрующего вируса. Получить гепатит паренхимы печени очень легко и бытовым путем: здесь виновником заражения могут быть и грязные руки, и немытые продукты.

МЫ РЕКОМЕНДУЕМ!

Для лечения и профилактики Гепатита и заболеваний печени наши читатели успешно используют средство рекомендованное Еленой Малышевой. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Читать подробнее...

Из-за подобной направленности недуг полностью приравнивается к группе инфекционных болезней желудочно-кишечного тракта. Попадая в пищевод, вирус в дальнейшем распространяется по кровеносным путям. Оттуда инфекция попадает непосредственно в клетки печени. В печеночном эпителии вирус начинает размножаться, приводя своими действиями к разрушительным последствиям, которые отражаются на всех процессах печени. Эти нарушения приводят в дальнейшем к тому, что желчь начинает поступать в кровяной поток.

Из-за бесконтрольного желчного выброса слизистые оболочки окрашиваются в желтоватый цвет.

Основными признаками подобного недуга считаются:

  • зуд кожных покровов;
  • понижение аппетита;
  • боли в районе правого подреберья;
  • вздутие живота;
  • частые расстройства кишечника;
  • быстрая утомляемость.

Несмотря на серьезность печеночных нарушений, в настоящее время данная болезнь крайне редко приводит к летальным исходам. Исключением из данного правила могут оказаться разве что дистрофия печени, причем дошедшая до острой формы. Подобные нарушения приводят не только к изменению клеточной структуры печени, но и могут довести ее до жирового перерождения.

В некоторых случаях эти деформации приводят к образованию некрозов очагового характера. Структура печени начинает разрушаться за счет увеличения клеток в несколько раз. По этой причине зараженный орган начинает сам увеличиваться в размерах. Те же самые последствия могут ожидать пациента при наличии токсического гепатита, вызванного токсическим отравлением как промышленного, так и лекарственного происхождения. Заболевание может развиться даже у беременных женщин, страдающих сильным токсикозом.Вернуться к содержанию

Как диагностировать болезнь?

загрузка...

Как диагностировать гепатитПаренхиматозный гепатит при ранней диагностике и своевременном оказании соответствующих мер может исчезнуть без особых последствий. При первичных и острых формах, как токсического, так и инфекционного гепатита у пациента больше шансов вылечиться в короткие сроки. Поэтому, в первую очередь, успех в лечении зависит лишь от самого пациента. Обнаружив у себя схожие симптомы с вышеуказанными, он обязан своевременно обратиться за врачебной помощью.Инкубационный период данного недуга в среднем длиться в течение 35 дней, но может продолжаться и до 3-х месяцев.

Для начала в процессе врачебного осмотра, как правило, наблюдается первичные проявления такого привычного для данного заболевания признака, как желтуха. Утомляемость и головные боли у пациента возникают где-то за 10 дней до появления преджелтушного периода. В это же самое время пациент может жаловаться на периодические боли в суставах практически по всему телу. Поднимать панику стоит в том случае, когда цвет мочи у больного приобретает аномальный бурый цвет. При всем при этом можно ощущать первичные болезненные симптомы в связи с увеличением печени.

После того как период появления желтухи войдет в свои полноценные права, она начнет сперва проявляться на склерах глаз и на твердом небе. Потом характерный желтоватый цвет можно увидеть на иных кожных покровах. В дальнейшем оттенок кожи становиться лишь темнее в зависимости от степени «запущенности» недуга. Осматривать зараженные кожные покровы необходимо только при дневном свете.

Увеличение размеров печени можно почувствовать при обычной пальпации. Пациент при этом должен лежать на животе с подогнутыми коленями. Для более эффективного осмотра ему стоит по максимуму расслабить мышцы живота. При этом процедура для больного может оказаться несколько болезненной. При диагностике заболевания ориентируются на нарушение пигментного обмена.

Для определения степени нарушения структуры печени может быть использован метод Гиманс Ван Ден Берга, при получении результатов которого врач опирается на уровень содержания в крови пациента таких веществ, как стеркобилин и билирубин. В некоторых случаях на фоне паренхиматозного гепатита может проявиться выраженная уробилинурия. Для того, чтобы определить, насколько сильно была нарушен углеводный обмен в печени, врачи берут специальную пробу. Полученная сахарная кривая при развитии гепатита нестабильна, и ее крайне трудно в быстрые сроки возвратить в нормальное состояние. Существует еще один метод для выявления характерных функциональных нарушений – антитоксическая проба Квика.Вернуться к содержанию

Лечение паренхиматозного нарушения печени

Лечение паренхиматозного нарушения печениКурс лечения рассматриваемого заболевания полностью зависит от определения первопричины его возникновения. Если паренхиматозный гепатит носит инфекционный характер, то тут необходимо бороться с самой инфекцией, в основном при помощи медикаментозных методов. Однако при их назначении нужно помнить о том, что печень не должна нагружаться токсическими веществами. Особенно данное правило актуально при обнаружении токсического гепатита. Основное лечение тут направленно на токсическое очищение печени, а также на создание оптимальных условий для того, чтобы печень быстрее начала свою регенерацию.

В процессе лечения острой формы необходим постельный режим, а также соблюдение соответствующей диеты. Огромное значение в рационе больного уделяется животным белкам, а также витаминам. Это необходимо для повышения регенерации печеночных клеток. Фрукты, овощи и иная углеводная пища также важна, особенно при гепатите подобного рода. Что касается белка, то его необходимо совмещать с молочными продуктами.

Содержание потребляемых жиров должно строго контролироваться лечащим врачом. Это объясняется тем, что излишняя выработка гликогена может только ухудшить работу печени. В качестве альтернативы в рацион можно допустить эмульгированные жиры, но все же их количество должно быть умеренным: это где-то по 20-30 г. за сутки.

Обычно лечение паренхиматозного гепатита несет комплексный характер. Поэтому при обнаружении одного из симптомов могут назначаться отдельные методы лечения. К примеру, при сильном зуде эффективны ванны с добавлением карболовой кислоты. Валериана и препараты, содержащие в себе бром, могут помочь при плохом сне пациента из-за повышенной возбудимости нервной системы. Если ситуация дошла до поражения желчного пузыря, то тут в качестве эффективного метода избирают дуоденальное зондирование, причем оно очень часто дополняется приемом желчегонных препаратов.

Когда больному по клиническим признакам становится значительно лучше, то его можно и выписать. Однако даже после этого приходиться строго следить за собственным состоянием. Кроме того, в период ремиссии нужно отказаться от любых физических и эмоциональных нагрузок.

А вот от лечебной диеты отступаться не стоит: неподходящими продуктами для данного рациона по-прежнему остаются:

  • жареные виды блюд;
  • напитки, содержащие алкоголь;
  • острые консервы и закуски.

Подобный восстановительный процесс может занять от 2-х до 3-х месяцев в зависимости от формы и степени развития данного заболевания.

загрузка...

vashaginekologiya.ru

Болезни скота | Острый паренхиматозный гепатит

Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenhymatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистой дистрофией и жировой инфильтрацией, некрозом и распадом печеночных клеток.

Этиология.

Острое паренхиматозное воспаление печени почти не встречается в качестве самостоятельного заболевания, а чаще бывает следствием остро протекающих инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикаций ядами, а также поражений протозоями и гельминтами.

Предрасполагающими факторами в происхождении гепатита могут быть общее ослабление организма, застой крови в венозной системе, переутомление.

Патогенез недостаточно изучен. Большинство авторов склонны считать, что в основе возникновения острого паренхиматозного воспаления печени лежит интоксикация ядами различного происхождения, попадающими в этот орган через портальную кровеносную систему, большой круг кровообращения и желчеотделительные пути. Таким образом, паренхиматозный гепатит следует рассматривать как часть общего патологического процесса, происходящего в организме и сопровождающегося раздражением интерорецепторов печени с последующим поражением печеночных и ретикулоэндотелиальных клеток. Функция клеток ослабевает, они подвергаются дистрофии и погибают, что приводит к ухудшению деятельности всего органа  (рис. II)

При тяжелом повреждении клеточных элементов печени ухудшается ферментативная функция органа. Происходит усиленный гликогенолиз, приводящий к резкому уменьшению запасов гликогена.

Поврежденные клетки печени не могут синтезировать гликоген из глюкозы, поступающей с кровью. Повышается проницаемость стенок печеночных клеток, а это способствует переходу в кровь проведенного через печень билирубина.

В печени извращается пигментный обмен (паренхиматозная желтуха), возникает расстройство функции органов пищеварения, что, в свою очередь, усиливает процесс интоксикации организма продуктами измененного промежуточного обмена. Токсическое влияние распространяется также на центральную нервную систему и на мышцы сердца, чему способствует проникновение в кровь желчных кислот. Питание нервных клеток и сердечной мышцы вследствие расстройства углеводного обмена резко ухудшается, в результате у животного появляется угнетенное состояние, а позднее — дистрофия миокарда.

Патологоанатомические изменения.

Все слизистые и серозные покровы у больных желтушны. Печень увеличена в объеме, дряблая, легко рвется при надавливании; края ее притуплены; окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато-коричневая; поверхность разреза мутная, тусклая, рисунок долек сглажен. При микроскопии срезов печени обнаруживают расширение сосудов, различной степени перерождения клеток, их дискомплексацию, потерю балочной структуры, межклеточную инфильтрацию ядрами печеночных клеток, эндотелия сосудов и лейкоцитов.

Симптомы.

Клинические признаки, наблюдаемые на фоне основного заболевания, часто оказываются неясными. Отмечаются общее недомогание, повышение температуры тела, угнетение, расстройство аппетита, иногда симптомы гастроэнтерита и признаки поражения сердца, выражающиеся брадикардией и аритмиями, кровоизлияния в различных органах, кровотечение из носа. Увеличение объема печени устанавливают у лошадей, крупного рогатого скота и собак перкуссией (у последних еще и пальпацией). У крупного рогатого скота можно использовать и ректальный метод исследования. У лошадей удается проследить ряд болевых рефлексов; миотонический слева, между 6—10-м ребрами справа и в области мечевидного хряща.

Очень быстро появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек, склеры и кожи; накопление в сыворотке крови билирубина, дающего прямую реакцию, снижение уровня протромбина (до 50%). Морфологический состав крови может изменяться в зависимости от основной болезни.

Моча желтого цвета из-за большого содержания в ней проведенного через печень билирубина и уробилиногена. В мочу попадают и желчные кислоты, резко понижающие ее поверхностное натяжение. Такая моча при падении на землю образует много желтой пены. Количество мочи уменьшено, плотность ее повышена.

При цитологическом исследовании пунктата печени обнаруживаются вакуолизация и зернистость протоплазмы печеночных клеток до 54 % их количества.

Течение обычно острое. Частый исход — развитие острой желтой дистрофии печени или хроническое течение.

Диагноз ставят с учетом комплекса данных: клинические признаки, результаты лабораторных исследований крови, мочи и др. У лошадей рекомендуется дополнительно определять напряженность капсулы печени; это состояние возникает при опухании органа. Для этого нужно встать с правой стороны лошади и правой ладонью, приложенной к средней трети 12—14-го ребер, производить ритмические быстрые толчкообразные движения в медиальном направлении. Если капсула печени напряжена, животное сильно беспокоится, при пальпации оглядывается назад, машет хвостом. При исследовании с левой стороны такие признаки отсутствуют.

Дифференциальный диагноз.

Нужно исключить цирроз печени и гемолитическую желтуху — спутницу многих болезней. Цирроз протекает хронически, без признаков боли в области печени, со значительным увеличением или уменьшением ее границ; желтуха слабо выражена. При болезнях с симптомами гемолитической желтухи часты значительные изменения крови: уменьшение числа эритроцитов и повышение цветного показателя, в сыворотке крови накапливается билирубин, дающий непрямую реакцию. Желтуха слабых оттенков; билирубина в моче нет. Клиническим исследованием можно установить увеличение селезенки.

Лечение должно быть направлено прежде всего на ликвидацию основного заболевания. Животному создают лучшие условия содержания и ухода. У травоядных ограничивают дачу жмыхов, у всеядных и плотоядных — мяса и жира. Травоядным назначают диетические корма, богатые углеводами (сено, трава, морковь, турнепс, свекла). Обращают внимание на состояние кишечника, сердца, почек и в случае необходимости организуют симптоматическое лечение. Для улучшения функций печени внутривенно вводят раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой; подкожно — инсулин, тиамин, филлокинон или викасол (крупному рогатому скоту по 0,1—0,3, 2—3 раза в день). Для усиления отделения желчи назначают внутрь гексаметилентетрамин (крупным животным — 10—20 г, свиньям — 2—5  г),  дехолин   (крупным  животным — 3—6  г, овцам — 0,5—1,5  г), магнезию сернокислую и др. С целью ускорения выведения вредных продуктов из кишечника назначают малые повторные дозы слабительных и антимикробных средств.

Профилактика.

Не допускают скармливания животным недоброкачественных кормов, интоксикаций ядами.

diseasecattle.ru

ОСТРЫЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ

ОСТРЫЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ (Hepatitis parenchymatosa acuta)

ОСТРЫЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ (Hepatitis parenchymatosa acuta) - воспаление печени, сопровождающееся изменениями печеночных клеток.

Этиология. Чаще заболевание является сопутствующим при инфекционных и инвазионных болезнях, гастроэнтеритах. Как самостоятельное возникает при интоксикации организма ядами растительного и минерального происхождения. Предрасполагающими причинами могут быть снижение резистентности организма, воздействие различных стрессовых факторов.

Яды различного происхождения попадают в печень через портальную вену и большой круг кровообращения, первоначально поражают эндотелии капилляров, купферовские клетки и клетки соединительной ткани. Следовательно, в патогенезе этого заболевания доминирует капиллярит. Дистрофические изменения в печеночных клетках являются следствием воспалительного процесса вышеперечисленных клеток. Печеночные клетки вначале диффузно набухают, сдавливают и закупоривают желчные пути. Функция печеночных, эндотелиальных и соединительнотканных клеток ослабевает, а затем они погибают. При этом нарушаются пигментный, белковый и углеводный обмены.

Клинические признаки. Животное угнетено, аппетит уменьшен. Иногда еозни-. кает рвота. Появляется понос, метеоризм кишечника, кал светло-глинистого цвета. Количество мочи уменьшено, удельный вес ее повышен. В моче содержится болы» шое количество билирубина и уробилина, увеличивается выделение аминокислот, особенно, цистина и тирозина, отмечается альбуминурия. Слизистые оболочки  кожа окрашиваются в желтый цвет. Возникают нарушения сердечной деятель» ности, чаще всего, брадикардия. Температура тела в пределах нормы, при усилеЯ нии интоксикации и при острых инфекционных болезнях - повышена.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, результатов лабораторных исследований крови и мочи. При диагностике следует исключить» цирроз печени и гемолитическую желтуху. Цирроз печени протекает хронически» без выраженной желтухи, а гемолитическая желтуха характеризуется уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина.

Лечение. Устраняют этиологический фактор. Если острый паренхиматозный гепатит является сопутствующим, то ликвидируют основное заболевание. Улучшают условия содержания и ухода за больными животными. В. рацион вводят углеводистые корма и ограничивают до минимума белки и жиры.

Для удаления токсических веществ из кишечника применяют слабительные соли: натрия сульфат (25-50 г), карловарскую искусственную соль (10-20), ртути монохлорид (0,5-1,5), магния сульфат (15-25 г).

Назначают антисептические и желчегонные средства: гексаметилентетрамин (2-5 г), кислоту дегидрохолиевую (1-3 г), настой кукурузных рылец (200- 400 мл). При сердечной недостаточности подкожно вводят- 20-процентный раствор кофеин-бензоата натрия в дозе 2-10 мл.

Профилактика. Принимают меры, предупреждающие попадание в корм животных ядовитых веществ. В рацион вводятся углеводистые, богатые витаминами корма.

← ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА →
 

Похожий материал по теме:

  • ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА характеризуется образованием дефекта слизи...

  • ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (Cirrhosis hepatis) ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (Cirrhosis hepatis) - хроническое заболевание, сопровождающееся дист...

  • ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (Dystrophia hepatis toxica) ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (Dystrophia hepatis toxica) ха...

  • СТОМАТИТЫ (Stomatitis) СТОМАТИТЫ (Stomatitis) -воспаление слизистой оболочки ротовой поЯ лости.Этиология. Первичные ...

  • ГАСТРОЭНТЕРИТЫ (Gastroenteritis) ГАСТРОЭНТЕРИТЫ (Gastroenteritis) характеризуются одновременным вое* палением желудк...

zhivotnovodstvo.net.ru

Острый паренхиматозный гепатит

Острый паренхиматозный гепатит – это заболевание, представляющее собой воспаление печени с явлениями зернистой дистрофии, жировой инфильтрации и распада печеночных клеток. Этиология. Данное заболевание в качестве самостоятельного встречается крайне редко. В большинстве случаев оно выступает в качестве осложнения гастроэнтерита, инфекционных и инвазионных болезней. Ускорение болезни происходит, когда наблюдается сердечная недостаточность, возникает застой крови. Интоксикацию, которая приводит к угнетению печени, является ведущим звеном патогенеза. Также интоксикация является главной причиной снижения запасов гликогена. У больного животного возникает желтуха, дистрофия миокарда и недостаточность гемоциркуляции, брадикардия. Основным заболеванием происходит определение симптомов. Они носят слабовыраженный характер. Болезнь проявляется угнетением, повышением температуры, ухудшением аппетита, гастроэнтеритом, брадикардией, аритмией, желтухой. Постановка диагноза происходит на основе совокупности симптомов и комплекса исследований. По наличию в сыворотке крови проведенного и не проведенного билирубина судят о паренхиматозном происхождении желтухи. Печень увеличена в размерах, болезненность отмечается при её пальпации. На устранение основного заболевания в первую очередь и направлено лечение. Лечение данной болезни предполагает проведение симптоматической терапии, назначается диета, в рацион вводятся повышенные дозы углеводов (глюкоза с витамином С, поливитамины), преднизолон, силибилин. Наряду с этим применяют кокарбоксилазу, липотропные средства (липамид, липоевую кислоту), гепатотропные препараты (сирепар, силенил, гесплен, гепатоцель). Антибиотики используют, если имеются показания. Кроме этого применяют сульфаниламиды, желчегонные (аллохол, холецил, циквалон, цветки бессмертника песчаного, зверобой, холосас, холагол, холензим, оксафенамид, никодин). Что касается профилактики лечения данного заболевания у животных, то она заключается главным образом в предупреждении отравлений, интоксикаций. Кошку нельзя перекармливаться. Из её рациона должны быть исключены жирные и недоброкачественные корма. Деструктивное поражение печени, которое имеет хронической характер – это собой представляет распространенное заболевание – цирроз печени. При его развитии соединительная ткань замещает паренхиматозную. Также происходит атрофия купферовских клеток. Различают гипертрофический и атрофический циррозы.

Этиология.

При недостатке в организме пиридоксина, селена и других микроэлементов происходит возникновение первичных циррозов. Кроме того, они возникают и при длительном воздействии факторов, которые провоцируют развитие гепатитов. Инфекционными, паразитарными болезнями, токсической дистрофией печени, портальным застоем крови обусловлены вторичные циррозы. Если у животного прогрессирующая печеночная декомпенсация, то оно впадает в кому. Потом наступает смерть. На устранение токсикоза, портального застоя крови – вот на что в первую очередь должно быть направлено лечение. Поливитамины, белковые корма, углеводы вводят в рацион животного. Наряду с этим проводится симптоматическая терапия. Применение салуретиков и кардиотонических средств показано при циррозе. Если у животного был обнаружен асцит, то проводится пункция и отсасывание серозного застойного транссудата из брюшной полости. Силибилин назначают в качестве желчегонного средства. Антибиотики применяют лишь в том случае, если есть соответствующие показания. Кроме них разрешаются изотонические растворы электролитов. Если имеет место быть недостаточность печени, то в этом случае применение преднизолона дает хороший эффект.

https://youtube.com/devicesupport http://m.youtube.com

крема с пептидами на сайте

pechenibolezni.ru

Острый паренхиматозный гепатит: этиология, патогенез, патологоанатомические изменения, клиническая картина, диагноз, лечение, профилактика, Ветеринарная служба Владимирской области

болезнь теленок паренхиматозный гепатит

1. Определение заболевания

Гепатит (Hepatitis)- воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью.

Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа - как в нашем случае, и хронический гепатит, характеризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с умеренно выраженным фиброзом.

Гепатит - заболевание полиэтиологической природы. Заболевание возникает чаще как осложнение инфекционных болезней, гельминтозов, гастроэнтерита, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника, отравлений, возникает под влиянием патогенных простейших (протозоа). При рождении в период молочного кормления у молодняка гнойный гепатит может развиться от пупочного сепсиса.

К гепатитам инфекционного происхождения относится вирусный гепатит собак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях.

Из патогенных простейших наиболее часто гепатит вызывают возбудители пироплазмидозов животных (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез крупного рогатого скота, бабезиидоз, пироплазмоз овец и коз, пироплазмоз, нуталлиоз лошадей, пироплазмоз собак), тейлериидозов (тейлериоз крупного рогатого скота, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крупного рогатого скота, овец). Токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (суауру верблюдов, лошадей, ослов, случная болезнь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.

Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: токсинами патогенных грибов (фузарии, стахиботрис и др.), поражающими зернофураж, солому, стерню, силос, сенаж и другие корма; химическими веществами - гранозаном, меркураном, медью, мышьяком, ртутью, сулемой, четыреххлористым углеродом, гексахлорэтаном, алкалоидами люпина и других растений, соланином картофеля и т. д. У поросят гепатит возникает при кормлении их испорченной рыбой, мясокостной мукой, прогорклым жиром. Возможны медикаментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.

В нашем случае причиной возникновения заболевания послужило отравление - хроническое поступление в организм соланинов, содержащихся в проросшем картофеле, которым систематически кормили теленка в течение длительного времени.

Общие патогенетические механизмы - клеточная инфильтрация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток печени. Преобладающее звено при остром гепатите - некроз и лизис гепатоцитов.

Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, непосредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфического гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножаются в клетках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.

Другие инфекционные болезни вызывают гепатит через продукты распада тканей, сенсибилизирующих клетки печени.

Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, бабезии, нутталлии, размножаясь в эритроцитах, разрушают их. Образуется много свободного билирубина, который не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым веществам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз. Происходит распад самих простейших с образованием токсических веществ. Возбудители тейлериозов размножаются не только в лимфатических узлах, но и в печени, вызывая ее воспаление. Кокцидии проникают в эпителиальные клетки кишечника, а у кроликов, кроме того, и в эпителиальные клетки желчных протоков, где проходят цикл своего развития, вызывая гибель клеток печени. Возбудители токсоплазмоза размножаются в различных органах, включая печень, с теми же последствиями. Воспаление и некроз клеток печени вызывает возбудитель лейшманиоза собак.

При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вследствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее продуктами жизнедеятельности гельминтов. Миграция личинок фасциол в печени иногда сопровождается заносом в нее из кишечника сальмонелл, кишечной палочки, разнообразных кокков и др.

Токсины патогенных грибов, химические вещества, алкалоиды и другие ядовитые вещества действуют непосредственно на клетки печени, вызывая дистрофию и некроз.

При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеобразования и желчевыделения, развивается печеночная желтуха.

В первую очередь нарушается способность печени синтезировать высокодисперсные фракции белков, из сахара - гликоген, затем извращается пигментный обмен (появляется паренхиматозная желтуха), нарушается антитоксическая функция печени, сопровождающаяся интоксикацией организма. Поврежденные клетки печени так же теряют способность синтезировать глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминокислот, жирных кислот и других продуктов метаболизма, утилизировать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билирубин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих на почки, сердце и другие органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы.

При гепатите нарушается функция центральной нервной системы, органов пищеварения, сердца, почек и др.

4. Клинические признаки

Так как гепатит часто является следствием какой-либо основной инфекционной или инвазионной болезни, симптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов.

К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппетита, повышение температуры тела до 40 - 42 °С, увеличение объема печени, ее болезненность вследствие натяжения капсулы. Отчетливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) желтухи, диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др.

При остром гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в нарушении важнейших функций организма - расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивостью, общей интоксикацией, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потерей упитанности и продуктивности, истощением и т. д. Сердечная деятельность ослаблена, наблюдается брадикардия, понижено артериальное кровяное давление. Дыхание учащено. Может возникать гепато-лиенальный синдром - увеличение селезенки, нарушение кроветворения. Выявляют гиперферментамию с повышением активности гепатоспецифических ферментов, нейтрофильный лейкоцитоз.

В крови снижается содержание альбумина и повышается количество альфа и бета-глобулинов; концентрация аммиака, холестерина, активность АсАТ, АлАТ, ЛДГ, альдолазы, уменьшается активность холинэстеразы. Устанавливают положительные белково-осадочные пробы (сулемовая, тимоловая и др.). Моча при гепатите темного цвета вследствие выделения почками билирубина и уробилиногенов.

5. Диагноз (Diagnosis) и его обоснование

Для диагностики данного заболевания был использован комплекс общих и специальных методов исследования. Диагноз был поставлен на основании анамнеза (нарушение санитарно-гигиенических условий содержания и кормления молодняка: недостаток в рационе витаминно-минеральных добавок, кормление проросшим вареным картофелем, высокая влажность в помещении), клинических признаков (угнетение, резкая потеря аппетита, увеличение температуры, диспептические расстройства пищеварения, снижение АД, темный цвет мочи, кал серо-желтого цвета, со зловонным запахом и др.) и лабораторных исследований (увеличение уровня билирубина в крови, понижение содержания альбумина, положительные белково-осадочные пробы, нейтрофильный лейкоцитоз и др.).

6. Дифференциальный диагноз

Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена, возможен цистит. Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии (гепатит это заболевание, вызываемое инфекцией, патогенными простейшими, либо как результат действия токсических веществ, а гепатоз характеризуется дистрофическими изменениями печеночной паренхимы без выраженных клинических признаков воспаления), температурной реакции нет, не наблюдается при гепатозе и лейкоцитоз.

При холецистите и холангите поносы сменяются запорами, наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со значительным палочкоядерным сдвигом, идет увеличение СОЭ.

7. Течение болезни

Паренхиматозный гепатит протекает остро. При своевременном устранении причины болезни и надлежащем лечении наступает выздоровление через 5-7 дней. В других случаях острый гепатит переходит в хроническую форму, которая, в свою очередь, может заканчиваться циррозом или фиброзом печени.

8. Прогноз и его обоснование

Прогноз зависит от тяжести заболевания. В нашем случае прогноз благоприятный, так как животное своевременно поступило на лечение и заболевание еще не перетекло в хроническую форму. Теленку была оказана помощь, из рациона был исключен основной этиологический фактор - проросший картофель, явившийся основной причиной возникновения заболевания.

9. Лечение и его обоснование

Устанавливают первичную причину. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Первые 12 ч назначена голодная диета, в дальнейшем показана полуголодная диета. Из рациона исключают недоброкачественные корма, в особенности проросший картофель, уменьшают дачу концентратов и жиросодержащих кормов. В диету вводят легкоусвояемые углеводистые корма (максимально используют зеленые корма, морковь, луговое сено высокого качества, болтушку из отрубей). Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза. Поение вволю.

Медикаментозное лечение должно быть строго регламентировано, чтобы не усугубить патологический процесс, не давать дополнительной нагрузки клеткам печени по обезвреживанию медикаментов. Поэтому в качестве средств терапии применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках, и препараты противовоспалительного действия. Витамин К (викасол) в качестве антигеморрагического и гемостатического средства, а так же средства, стимулирующего синтез в печени протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови. Под воздействием аскорбиновой кислоты повышается фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных клеток печени.

Для освобождения рубца от токсических веществ целесообразно его промывание теплым раствором бикарбоната натрия, для очищения кишечника - очистительная клизма теплой мыльной водой. Для стимулирования перистальтики и секреции кишечника рекомендован магния сульфат в малых дозах.

Показаны внутривенные введения изотонических растворов хлорида натрия. В качестве желчегонных средств показан холосас. Внутривенно в качестве противовоспалительного и средства, уменьшающего проницаемость сосудов - хлорид кальция. Для регуляции фосфорно-кальциевого обмена был назначен кальция глюконат. Для нормализации функции печени и снятия интоксикации внутривенно вводят глюкозу. Для возбуждения сердечнососудистой системы использовали кофеин, для регуляции обмена углеводов подкожно вводили инсулин. Прогревание области печени лампами накаливания.

Материалы: http://studbooks.net/1020572/agropromyshlennost/polnyy_epikriz

life4well.ru

Острый паренхиматозный гепатит

Острый паренхиматозный гепатит (hepatitis parenchimatosa acuta). Острым гепатитом называется воспалительный процесс соединительнотканной стромы печени, сопровождающийся дегенеративными некробиотическими изменениями и распадом печеночных клеток с нарушением обмена веществ и защитно-барьерной функции. По течению различают острые и хронические гепатиты.

Этиология. Основными этиологическими факторами, вызывающими поражение печени, служат скармливание животным не-доброкачественных кормов (заплесневелых, загнивших), а в некоторых случаях и избыточное использование в кормовом рационе белков растительного и животного происхождения. Кроме того, поражения печени бывают вследствие хронических атоний преджелудков, гастритов, энтеритов у животных. Воспаление печени возникает при поражении ее простейшими и гельминтами. Причиной заболевания могут быть и отравления минеральными ве-ществами (фосфор, мышьяк, поваренная соль).

Патогенез. Заболевание нужно рассматривать не как самостоятельное, а как часть общего патологического состояния организма, которое возникает при пониженной резистентности его на почве переутомления и функционального ослабления печени. При гепатитах нарушаются все функции печени и отчетливо выражены сдвиги в обмене веществ. В первую очередь нарушается способность синтезировать высокодисперсные фракции (белки - альбумины и р-глобулины) и в большей степени сохраняется способность образовывать низкодисперсные фракции (Ри-углобулины), что ведет к увеличению содержания последних в плазме крови (С. Я. Капланский и др.). По другим авторам (Н. Н. Комарицин и др.), раньше всего нарушается пигментная функция. Повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина.

Способность печени синтезировать из сахара гликоген снижается. О нарушениях углеводного обмена при гепатитах свидетельствует повышение концентраций молочной и пировиноградной кислот. Возрастает активность сывороточных ферментов.

При гепатитах в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в кровоток из кишечника поступают микробы, токсины, продукты гниения и брожения, что приводит к гепатогенной интоксикации. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, вызывает ацидоз крови.

Симптомы. Клиническая картина острого паренхиматозного гепатита не всегда имеет выраженные специфические признаки, При наблюдении за животными отмечают общее угнетение, пониженную реакцию на внешние раздражители, расстройство аппетита вплоть до отказа от корма и воды, замедление или полное прекращение отрыжки и жвачки.

Появляются признаки гипотонии или атонии преджелудков. Поносы чередуются с запорами, при которых выделяются зловонные фекальные массы бледно-серого цвета со слизью, пленками и непереваренным кормом. Наблюдают паренхиматозную желтуху (иктеричность видимых слизистых оболочек).

Область печеночной тупости увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница заходит за 13-е ребро.

Сердечная деятельность ослаблена, пульс малого наполнения, отмечают уменьшение числа сердечных сокращений, понижение артериального кровяного давления и приглушение сердечных тонов.

Дыхание у больных животных затрудненное, поверхностное. Наблюдают повышение болевой и тактильной чувствительности. Животное прогрессивно худеет.

При легко протекающем остром паренхиматозном гепатите изменяется деятельность нервной системы, что проявляется общим угнетением, ослаблением реакции на раздражение и понижением мышечного тонуса. При тяжелом нарушении функционально-морфологического состояния печени наблюдают признаки двигательного возбуждения и гиперкинеза. Деятельность высшей нервной системы нарушена. У животных исчезают условные реф-лексы. Болезнь заканчивается комой и смертью.

Моча темно-желтого цвета из-за повышенного содержания уробилина и билирубина. Выражена олигурия. При лабораторном исследовании в моче выявляют углеводы и белок. Повышается удельный вес мочи. Содержание в кале стеркобилина снижается.

При биохимическом исследовании сыворотки крови выражена картина гиперферментемии. В белковой картине крови также выявляют отклонения. Содержание общего белка у больных жи-вотных изменяется незначительно, но происходят существенные сдвиги в протеинограмме. Снижается количество альбуминов до 28-29,4% и увеличивается содержание глобулинов до 72-71,6% при относительном снижении альбумино-глобулинового коэффициента. В большинстве случаев тяжести течения заболевания соответствует и степень снижения количества альбуминов и увеличения содержания у глобулинов.

Клетки печени находятся в состоянии дистрофии различного характера, но с преобладанием мелкой и крупной зернистости, В центральной части долек печени гепатоциты дегенеративно изменены. В клетках периферических отделов дольки печени имеют зернистую цитоплазму, а ядра их светлые.

Нередко встречаются двухъядерные гепатоциты. Отмечают большое разнообразие во внешнем виде ядер: некоторые из них увеличены и гиперхромны, а большинство - обычных окраски а размеров.

В большинстве случаев в паренхиме печени обнаруживают мелкоочаговые некрозы и некробиозы со скоплением гистиоцитов между дольками.

Глубокие изменения со стороны паренхимы печени могут быть связаны с энтерогенной интоксикацией, когда в результате поступления в кишечник недоброкачественного корма происходит аутоинтоксикация. Острое поражение печени может быть результатом нарушения деятельности желудочно-кишечного трак-та. В результате всасывания из пищеварительного тракта продуктов белкового распада нарушается целостность ткани печени.

Б. К. Боль и К. И. Вертинский установили, что продукты неполного распада белка в результате нарушения межуточного обмена вызывают у высокопродуктивных коров зернистую и жировую дистрофию печени.

Течение. Острый паренхиматозный гепатит длится до 3 лет и закапчивается выздоровлением или переходит в хронический.

Патолого-анатомические изменения. При остром паренхиматозном гепатите печень увеличена, края ее притупленно-закругленные, поверхность неравномерно окрашена в красно-бурый или желто-коричневый цвет, с пятнистыми кровоизлияниями. На разрезе печень дряблая, тусклая.

При гистологическом исследовании печени заметно нарушение балочного строения. Обнаруживают вздутые клетки со светлой разреженной цитоплазмой и пикнотичным, центрально расположенным ядром. Видны очаговые некрозы - очаги гибели отдельных гепатоцитов или небольших групп клеток в результате цитолиза. Некроз клеток локализуется преимущественно в центральных зонах долек печени.

Портальные тракты расширены, границы между ними и паренхимой смазаны за счет инфильтрации лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и изредка сегментоядерными лейкоцитами. Регенерация клеток интенсивно выражена на периферии долек печени. Происходит дегенерация печеночных клеток, печеночные дольки утрачивают свое трабекулярное строение.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, лабораторных и патолого-анатомнческих исследований. Если врач имеет дело с особо ценными племенными животными, для объективной постановки диагноза и обеспечения наиболее эффективного лечения нельзя ограничиться лишь внешними клиническими исследованиями. Для полного представления о функционально-морфологическом состоянии печени необходимо про-вести комплексное исследование, которое включало бы в себя биохимические и прижизненные морфологические исследования.

При лапароскопическом исследовании животных с острым паренхиматозным гепатитом печень имеет гладкую, блестящую поверхность с кровоизлияниями, края ее несколько утолщены. Цвет темно-коричневый с вишневым оттенком.

При микроскопическом изучении образцов печени, полученных методом биопсии, выявляют клеточную инфильтрацию, дистрофию гепатоцитов. Паренхима органа полиморфна, балочное строение нарушено. Ткань печепи первоначально кровенаполнена. В отдельных дольках центральные вены и синусоидальные сосуды резко расширены и заполнены элементами крови.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Из рациона животных исключают недоброкачественные корма, уменьшают дачу силоса, концентратов. Назначают диетическое кормление: дают преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма (траву, морковь, турнепс, свеклу). Для нормализации функции печени применяют глюкозу, инсулин, витамины С, В, К. В качестве средств, дезинфицирующих желчные пути и усиливающих отделение желчи, используют уротропин, сернокислую магнезию и хологол.

Rp.: Sal. Carolini factitii 500,0 Aloes pulverati 50,0M.D.S.: Внутреннее. Корове 2 раза в день.

#

Rp.: Sol. Glucosi 40%-400,0 Acidi ascorbinici 0,2 M.f. solutio sterilisataD.S.: Впутривенное. Корове на одну ппъекцию.

#

Rp.: Magnesii sulfurici 500,0M.D.S.: Внутреннее. Корове дать в 5 л воды.

#

Rp.: Natrii salicylici 10,0Uexamethylentetramini 5.0 M.f. pulves . D.t.d. N 6S.: Внутреннее. Корове 2 раза в день с кормом.

#

Rp.: SoL atropini sulfurici 0,1-5,0 D.t.d. N 4 in ampulis

S.: Подкожное. Корове.

Обращают внимание на состояние пищеварительного канала, сердца и почек. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотики и сульфаниламиды. При резко выраженной болезненности печени применяют атропин, экстракт белладонны. Показано тепло на область печени. Для обезвреживания аммиака рекомендуют применять глутаминовую кислоту или натрия глюконат по 0,5-1 г на 100 кг массы животного.

Профилактика. Мероприятия по предупреждению гепатитов заключаются в соблюдении правил кормления и поения животных, тщательном просмотре кормов и их подготовке к скармливанию. Нельзя скармливать замороженный, заплесневелый и гнилой корм.

Начавший бродить свежескошенный зеленый корм, завядшие и самонагревающиеся корма дают животным при стойловом содержании в небольших количествах вместе с сухим сеном (соломой). В рацион в необходимом количестве должны входить белки, углеводы, жиры, витамины, минеральные вещества.

Большое значение для профилактики болезней печени имеет содержание серы в кормах, так как она участвует в синтезе метионина и цистина микроорганизмами рубца жвачных животных.

Не следует назначать животным лекарственные средства, оказывающие токсическое действие на больную печень.

zooclub74.ru

Паренхиматозный гепатит симптомы — Всё о гепатите C

Симптомы гепатита С

Гепатит С – это одна из наиболее часто встречающихся разновидностей гепатитов, сильнее всего поражающая печень, нарушая при этом ее функционирование. Причем долгое время заболевание может вообще протекать бессимптомно, из-за чего болезнь выявляется слишком поздно. В результате инфицированный может стать скрытым носителем и распространителем вируса.

Паренхиматозный гепатит симптомы

Вирусный гепатит С (ВГС) имеет две формы: острую и хроническую. Сразу после заражения наступает инкубационный период, длящийся порой от 6 — 7 недель до полугода. Острая форма Симптомы болезни проявляются после завершения инкубационного периода и выражаются повышенной температурой, головной болью, болями в мышцах и суставах, общим недомоганием и слабостью. Этот период называют еще безжелтушным, он имеет продолжительность 2 ÷ 4 недели. Затем следует желтушная фаза, во время которой у заболевшего может возникнуть желтушный окрас кожи, сопровождаемый болями в правом подреберье, рвотой, поносом, отсутствием аппетита. Но первое, что настораживает — это цвет мочи, которая становится коричневой. Иногда можно наблюдать безжелтушную форму болезни. Во время острой фазы в крови  повышается содержание билирубина. Длится она примерно месяц, после чего наступает восстановительный период, протекающий на протяжении нескольких месяцев. После него в 15 – 25% случаев может произойти самовосстановление или же болезнь приобретает хроническую форму.

Симптомы хронического гепатита С

Переход ВГС из острой фазы в хроническую происходит примерно в 80% случаев. Причем у женщин хроническая форма наступает реже, чем у мужчин, да и симптомы заболевания у них выражены слабее. Хотя порой и у мужчин бывают незаметны признаки заболевания, но это не мешает воспалительному процессу, активно протекающему в печени. В результате болезнь принимает сначала хроническую форму, а потом переходит в цирроз или рак печени.

При бессимптомном течении хронического гепатита С (ХГС) заболевание может выражаться в следующих признаках:

  • слабости;
  • снижении работоспособности;
  • ухудшении аппетита.

Периодически в течении болезни наступают волнообразные обострения, сменяющиеся ремиссиями. Но такие обострения редко принимают тяжелую форму. Симптомы ВГС у взрослых пациентов чаще всего выражаются незначительно, тогда как дети страдают сильнее. У них заболевание принимает более агрессивную форму, сопровождаясь обострением и возникновением осложнений в виде цирроза. Признаки хронического вирусного гепатита С (ХВГС) усугубляются от воздействия неблагоприятных факторов, к которым относятся:

  • тяжелые физические или нервно-психические нагрузки;
  • неправильное питание;
  • злоупотребление алкоголем.

Причем последний из факторов наиболее сильно оказывает свое негативное действие на печень заболевших ХВГС. Происходит это из-за того, что у пациентов может развиться алкогольный токсический гепатит, усиливающий проявления ХВГС и способствующий возникновению осложнений в виде цирроза. Волнообразные изменения свойственны не только ходу течения болезни, они непосредственно отражаются также на лабораторных показателях. Из-за этого в крови пациентов периодически замечают повышение уровня билирубина и печеночных ферментов.

Причем длительный период времени регистрируются нормальные значения лабораторных показателей даже при наличии изменений в печени. Это вынуждает проводить чаще лабораторный контроль — не реже одного – двух раз в течение года. Поскольку у ВГС симптомы не всегда проявляются в ярко выраженной форме, следует обратить внимание на случаи появления слабости и снижения работоспособности. Заметив за собой такие признаки, имеет смысл обследоваться на наличие заражения ВГС.

gepasoft.ru


Смотрите также