Что такое парентеральный вирусный гепатит? Парентеральный вирусный гепатит


Парентеральный вирусный гепатит - Лечение печени

Гепатит Джи — что это такое? История открытия, симптомы и лечение вируса гепатита G

Гепатит G – это инфекционное заболевание печени, причиной которого является вирус. Пока эта патология является малоизученной. Она имеет несколько названий: HGV, HPgV и GBV. Еще одним ее названием является «младший брат гепатита С». Данное заболевание относится к группе флавивирусов, в которую также входит гепатит С.

История открытия

История открытия гепатита G такова. Впервые о нем упомянуто в 1966 году. Джордж Баркер, хирург из Великобритании, переболел инфекцией печени, возбудитель которого на тот момент пока не был известен. А спустя 9 лет другие ученые определили, что сыворотка, в которой находится возбудитель болезни Д. Баркера (GB), вызывает острую форму гепатита у обезьян, участвующих в исследованиях. В дальнейшем из причин заболевания были исключены гепатиты А, В и С.

исследования

В 90-х гг. учеными были исследованы молекулярные характеристики РНК генома возбудителя патологии, в ходе чего были установлены схожие характеристики с геномом HCV. Таким образом был выявлен новый тип гепатита.

Механизм заражения

Согласно исследованиям, чаще всего данный тип гепатита обнаруживается у людей, которые прошли процедуру переливания крови или ее составляющих. На эту категорию людей приходится более половины всех случаев заболеваний гепатитом Джи.

Также он может поразить людей, проходящих гемодиализ. А лица, перенесшие пересадку печени и находящиеся на иммуносупрессивном лечении, могут стать хроническими носителями вируса.

Вирус гепатита G передается парентеральным путем. Заразиться можно от носителя инфекции, у которого нет никаких симптомов патологии, или от больного с клиническими признаками болезни.

кровь

В различных странах мира были проведены исследования образцов крови, приготовленных для переливания, в результате чего примерно в 5-45% был выявлен HGV. Также вирус был найден у 25-35% наркоманов, употребляющих инъекционные наркотические средства.

Кроме того, заразиться этим типом гепатита можно следующими способами:

  • При трансплантации любого органа.
  • При незащищенном половом контакте (до 10% от общего объема заражений).
  • Во время родов (при естественном процессе частота заражения выше, чем при кесаревом сечении).
  • Внутриутробный способ при передаче инфекции от матери к плоду (процент таких случаев очень мал).

гепатит сHGV часто развивается вместе с другими гепатотропными патологиями. В большинстве случаев данный вирус идет в комплексе с гепатитом С, и более редко – с гепатитами В и D. Но на сегодняшний день нет точных данных о том, что наличие этих гепатитов как-то осложняет течение HGV.

Однако, в связи с тем, что около 10% заражений приходится на людей с алкогольным и аутоиммунным поражениями печени, то можно сделать вывод, что иммуносупрессия влияет на частоту инфицирования.

Другие способы передачи гепатита G до сих пор изучаются учеными всего мира.

Насколько вирус распространен

Гепатит G является более распространенным вирусом, чем гепатит С. Существует мнение, что ранее число зараженных достигало 1/6 населения всего мира. Такая распространенность инфекции было подтверждено и экспериментом, проведенным в США.

вирус

Были обследованы доноры крови, у 2% которых был выявлен РНК данного вируса. Кроме того, примерно у 15% доноров были найдены антитела к этой патологии, что является свидетельством уже прошедшего ранее заболевания.

Люди, зараженные гепатитом G, есть по всему миру, но в некоторых странах он встречается более часто. Например, его распространенность в Якутии составляет 8%, а в Москве и МО – всего 2%.

Особенности вируса

Так все же что это такое «вирус гепатита G», и как он протекает? Определить HGV можно уже через неделю после заражения через кровь, в особенности при инфицировании во время переливания. Согласно исследованиям, возбудитель вируса может быть активным в крови носителя в течение долгого периода времени.

Известны случаи, когда он сохранялся в крови более чем 15 лет. За этот срок уровень РНК менялся и даже полностью исчезал, но затем вновь возвращался.

 

вирус

Данная инфекция активно изучается в последние десятилетия, но, несмотря на это, до сих остается много неясных моментов. Например, все еще не известна локация размножения инфекции, так как обнаружить его можно как в крови, так и в лимфатической системе.

По мнению некоторых ученых, возбудитель этого вируса не может стать причиной развития острого гепатита. HGV может появиться у людей с хроническим или острым заболеванием печени, но у которых нет маркеров других гепатитов. Но в то же время прямых доказательств гепатотропности возбудителя нет. Очень редко HGV обнаруживается в организме людей с гепатоцеллюлярной карциномой.

HGV и ВИЧ-инфекция

вичНе так давно было выявлено свойство возбудителя гепатита G взаимодействовать с ВИЧ-инфекцией. Если такому больному назначалось антивирусное лечение для избавления от гепатита С или G, при котором из крови извлекалась РНК вируса, то наблюдалась более ранняя смерть пациента.

При более тщательном исследовании данного феномена было выявлено, что летальный исход у пациентов, в крови которых нет HGV, выше. В особенности это наблюдалось у больных, у которых вирус исчез спонтанно или после терапии. Причины такого воздействия пока не выяснены, поэтому исследования продолжаются до сих пор.

Симптоматика вируса

Симптомы гепатита G различаются в зависимости от его течения. Он бывает острой и хронической формы. Также человек может быть просто бессимптомным носителем вируса. Кроме того, есть вероятность очень быстрого развития заболевания – фульминантная форма. От инфицирования до проявления первых признаков вируса проходит в среднем от 7 до 12 дней.

Тяжелое поражение печени, вызванное данной патологией, встречается крайне редко. Однако она может вызвать интоксикацию, признаками которой является слабость, повышенная температура и быстрая утомляемость. В течение 3-х недель у больного может проявляться желтуха.

Также возможны осложнения с желчевыводящей системой:камни в желчном

  • дисфункция желчного пузыря;
  • билиарный сладж;
  • холецистолитиаз.

Кроме того HGV предположительно может поразить желчные каналы, вызвав тем самым развитие синдрома внутрипеченочного холестаза.

Но при острой форме гепатита G симптомы проявляются не выражено. Трансаминазы печени и остальные показатели могут либо оставаться на прежнем уровне, либо слегка возрастать.

Длительность типичной формы гепатита Джи более продолжительная – 16-45 дней. В течение этого периода у инфицированного может развиться острая печеночная недостаточность. При этом показатели биохимического анализа крови могут значительно отличаться друг от друга. Для этой формы характерен высокий процент летальных исходов.

Дальнейший прогноз для пациентов с острой формой гепатита G может быть разным:

  • полное излечение, исчезновение РНК вируса из крови и выработка антител;
  • перерождение болезни в хроническую форму с излечением и выработкой антител только через несколько лет;
  • переход в стадию вирусоносительства.

Течение гепатита G в хронической форме чаще всего бессимптомное или даже в виде носительства вируса. Такие серьезные осложнения, как гепатоцеллюлярная карцинома или цирроз, возникают очень редко.

Методы диагностирования

Наличие у пациента клинических признаков болезни не столь важно для диагностики. Для выявления возможного механизма заражения (злоупотребление наркотиками, переливание крови и т.п.) определяется анамнез. Также назначается биохимический анализ крови, на основании которого выясняется уровень билирубина, активность трансаминаз и другие необходимые показатели.

  • Процедура ПЦР применяется для выявления РНК вируса в крови. Но в то же время не следует забывать, что инфекция периодически исчезает из крови. РНК HGV также может содержаться не только в печени, но и в других органах.
  • Процедура ИФА для определения антител. Они могут появиться незадолго до исчезновения возбудителя вируса из крови или уже после этого.

Терапия

интерферонЛечение гепатита G может быть затруднено в связи с частыми случаями комплексного заражения данным вирусом и другими видами гепатита. Обычно назначается противовирусное средство Альфа Интерферон. При этом у каждого второго больного наблюдается исчезновение РНК вируса из крови. Но все же полное излечение наступает только у 18-20% пациентов.

Прогноз

И острый, и хронический гепатит G практически всегда протекают бессимптомно, поэтому сложно составить прогноз вероятности излечения больного и продолжительности жизни. Но всегда следует помнить, что шансы на выздоровление также зависят от наличия другого вируса и того, чем лечат эти заболевания.

Гепатит G менее всего изучен. Но при этом во многих странах мира зафиксированы случаи инфицирования данной патологией.

  1. Симптомы и лечение токсического гепатита
  2. Первые признаки проявления гепатита С у мужчин
  3. Можно ли заразиться гепатитом С через слюну?
  4. Симптомы, диагностика и лечение медикаментозного гепатита

zheltuha.lechenie-pechen.ru

Что такое парентеральный вирусный гепатит?

Вирусные гепатиты В и С, антропонозные инфекции с заражением через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, относятся к числу повсеместно распространенных болезней и по праву занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека. Эти инфекции характеризуются тяжелым клиническим течением, являясь частой причиной хронического гепатита, цирроза и первичного рака печени.

Возбудитель гепатита В - ДНК-содержащий вирус (HBV) из группы Hepadnaviridae. Известны 3 вирусоспецифических антигена HBV: один из них входит в состав оболочки - поверхностный антиген (HBsAg), 2 других - внутренние (HBeAg и HBcAg). HBcAg (сердцевинный антиген) играет важную роль в репликации вируса и при инфекционном процессе выявляется только в ядрах гепатоцитов. HBeAg обнаруживается не только в "сердцевине" вируса, но и циркулирует в крови в свободном виде или в соединении с иммуноглобулином. Его определяют как антиген инфекционности. HBsAg (поверхностный антиген) свидетельствует о длительной персистенции вируса в организме и характеризуется относительно низкой иммуногенностью, термостабильностью и устойчивостью к протеазам и детергентам. Известно несколько подтипов HBsAg, отличающихся субдетерминантами: adw, adr, ayw, ayr. Общей антигенной детерминантой является а-детерминанта, поэтому поствакцинальный иммунитет является протективным по отношению к любому субтипу вируса. В России регистрируются, в основном, субтипы ayw и adw. Клинические проявления болезни не зависят от субтипа вируса. HBV чрезвычайно устойчив во внешней среде (в цельной крови и ее препаратах сохраняется годами). Антиген обнаруживают на постельных принадлежностях, медицинских и стоматологических инструментах, иглах, загрязненных кровью, в течение нескольких месяцев при комнатной температуре.

Вирус гепатита С (HCV) отнесен к РНК-содержащим вирусам семейства Flaviviridae. Он обладает способностью к длительной персистенции в организме, что обуславливает высокий уровень хронизации инфекции (50-80%). HCV при размножении образует квазиштаммы, иммунологически различающиеся антигенные варианты, которые обладают значительными возможностями адаптации и избегают иммунного надзора. Известно 6 основных генотипов и более чем 90 субтипов вируса. Инфекции, вызванные генотипом 1b, характеризуются более тяжелым течением заболевания, более высоким содержанием РНК HCV в сыворотке крови, худшим ответом на лечение противовирусными препаратами и большей вероятностью рецидива болезни.

Естественная восприимчивость населения - всеобщая и в большой степени определяется инфицирующей дозой. Постинфекционный иммунитет при гепатите В длительный, возможно пожизненный. Повторные случаи заболевания наблюдаются исключительно редко. При гепатите С постинфекционный иммунитет мало изучен. В экспериментах на обезьянах показана возможность повторного заболевания.

Выделение вируса с различными биологическими секретами (кровь, слюна, моча, желчь, слезы, грудное молоко, сперма и др.) определяет множественность путей передачи инфекции. Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала. Заболевание передается, главным образом, парентеральным путем при переливаниях крови и кровезаменителей, при использовании медицинских инструментов после недостаточно эффективной стерилизации. Удельный вес посттрансфузионного гепатита В и С в последние годы значительно уменьшился. Сохраняющийся минимальный риск связан, главным образом, с возможным наличием у донора острого периода инфекции, который не диагностируется с помощью экспресс-методов обнаружения антител к вирусу гепатита С (anti-HCV). В то же время риск передачи ВГС с единичной случайной инъекцией, выполненной медицинским персоналом, незначителен, что объясняется низкой концентрацией вируса в небольших объемах крови.

К группам повышенного риска относятся больные, многократно получающие кровь и ее препараты (например, препараты факторов свертывания, плазма, альбумин, иммуноглобулины и т.д.), а также лица, имеющие в анамнезе массивные медицинские вмешательства, пересадку органов от доноров с ВГС-положительной реакцией и многократные парентеральные манипуляции, особенно при повторном использовании нестерильных шприцев и игл. Распространенность вирусного гепатита С среди наркоманов очень высока - 70-90%. Этот путь передачи представляет собой наибольшую опасность в распространении ВГС.

Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой) путь, а также передача посредством контаминированных вирусом различных предметов обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца и т.д.), при проникновении возбудителя в организм при микротравмах кожи и слизистых оболочек. Заражение происходит также в результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей и при других парентеральных манипуляциях. Возможна также и вертикальная передача возбудителя. Обычно заражение происходит во время родов. Опасность передачи гепатита В возрастает в десятки раз при наличии у женщины не только HBsAg, но и HBeAg. Если не проводят специальных профилактических мероприятий, вирусным гепатитом В инфицируется до 90% детей, родившихся от матерей-вирусоносителей. Роль половых контактов в передаче ВГС незначительна и составляет около 5-10%, в то время, как при гепатите В - 30-35%.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Материалы: http://studfiles.net/preview/2793528/page:2/

life4well.ru

занятие 15 Вирусные гепатиты

Вирусы гепатитов В, С, D и G.

Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых по последствиям заболеваний, широко распространенных в мире. Многие вирусы могут вызывать среди прочих действий и поражения печени (например, некоторые серотипы ECHO- вирусов), однако имеется большая группа обладающих преимущественно гепатотропным действием вирусов. Они по эколого - эпидемиологическим особенностям могут быть разделены на две группы - с преимущественно фекально - оральным механизмом передачи (вирусы гепатитов А и Е) и с парентеральным (гемоконтактным) путем передачи (В, С,G,D). Вирус гепатитаD(дельта) является дефектным вирусом - сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду). Вирус гепатита А - энтеровирус 72, В- гепадновирус, С иG- флавивирусы,D- неклассифицированный вирус, Е- калицивирус.

Вирус гепатита В.

Вирус гепатита В (HBV) вызываетсывороточный гепатит, относится к семействугепадновирусов- оболочечных ДНК - вирусов, вызывающих гепатиты у разл. видов животных (сурков, уток и др.).

Гепатит В - серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Этому способствует рост заболеваемости, частое формирование неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома, довольно высокая летальность).

Гепадновирусы поражают преимущественно клетки печени. Геном HBVпредставлен двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК, наружная цепь длиннее внутренней.

Цикл репродукции HBVочень сложен и проходит через промежуточное звено - РНК ( ДНКРНКДНК), т.е. с механизмом обратной транскрипции. При транскрипции вирусного генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК - зависимая РНК - полимераза синтезирует два типа мРНК - большего размера (прегеном) и меньшего размера (для синтеза вирусных белков). Прегеном и вирусная ДНК - полимераза упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму. Под действием вирус - индуцированной обратной транскриптазы на матрице прегенома (РНК) синтезируется новая минус - нить ДНК. Вирионная ДНК - полимераза на минус - цепи синтезирует плюс -цепь. Если вирусная двухцепочечная ДНК не вступает в дальнейшую репликацию, сформировавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом и отпочковывается от клетки.

Строение и антигенная структура.

Вирусные частицы размером 42 - 45 нм (частицы Дейна) имеют достаточно сложное строение и включают ДНК, ассоциированную с ней ДНК - полимеразу и четыре антигена - поверхностный (HBsAg- “австралийский”), сердцевинный или коровский (HBcAgилиcorAg), антиген инфекционности (HBeAg, выявляемый в крови при активной репликацииHBV) и наименее изученныйHBxAg.

Циркулирующие штаммы HBVотличаются по антигенной структуреHBsантигена. В его составе имеется общий антиген , обусловливающий перекрестный (между субтипами) иммунитет и четыре типоспецифических антигенных детерминанты и соответственночетыре субтипа HBs Ag ( и HBV).

С учетом сложной антигенной структуры вируса гепатита В, в диагностике данной инфекции используют целый ряд маркеров инфицирования, в т.ч. антигены (HBsAg,HBcAg,HВeAg) и соответствующие им антитела (анти -HBs, анти -HBcи анти -HВe).

Важное значение для определения прогноза и тактики лечения больных гепатитом В имеет выделение двух качественно различных биологических фаз развития HBV-репликативной иинтегративной. При репликативной фазе (т.е. массовом размножении вируса) вирусная ДНК - полимераза реплицирует ДНКHBVи все вирусные субкомпоненты и белки копируются в большом количестве. При интегративной фазе развития (т.е. когда вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геномHBVвстраивается в геном гепатоцита. В процессе интеграции основную роль играет фрагмент, несущий ген, кодирующийHBsантиген, поэтому при этой фазе идет преимущественное образованиеHBsAg. Следовательно, биологические стадииHBVотличаются спектром выявления маркеров инфицирования. Для стадии репликации характерно выявлениеДНК HBV, HBe Ag и (или) анти - HBc - IgM, возможно -HBsAg. В стадии интеграции преобладаетHBsAg, анти -HBe, анти -HBc-IgG.

Эпидемиологические особенности.

Вирус гепатита В распространяется эволюционно сложившимися естественными иискусственными путямираспространения. Для эффективного заражения оказывается достаточным введение 0,0000007 мл инфицированной крови (искусственные парентеральные пути заражения - через медицинские манипуляции) . Среди естественных путей - вертикальный ( от матери - потомству), половой и контактный (семейный) - “гемоконтактный” (Л.М. Шляхтенко и др., 1990,1998). Передача возбудителя обеспечивается устойчивостью во внешней среде, вирус передается при контакте с кровью и другими биол. жидкостями орг-ма (слюна, сперма, содержимое носоглотки, вагины и др.). Факторами передачи могут быть различные предметы личной гигиены (зубные щетки, бритвенные и маникюрные приборы, мочалки, расчески и др.). В посл. годы увеличилось зн-е наркозависимого и полового пути передачи.

Клинико - патогенетические особенности.

Орган - мишень для вируса гепатита В - печень. Поражение гепатоцитов напрямую не связано с непосредственным действием вируса (цитопатического эффекта нет), а с иммунными (аутоагрессивными) реакциями хозяина, связанными с модификацией клеточных мембран вирусными белками. Аутоагрессия реализуется Т - цитотоксическими лимфоцитами и другими киллерными клетками, выработкой аутоантител против тканей печени. Поражения печени могут быть в виде острой и хронической форм различной тяжести.

Постинфекционный иммунитетдлительный, направлен против основного протективногоHBsантигена, обусловлен вируснейтрализующими анти -HBsантителами.

Методы диагностики.

В основе лабораторной диагностики - ИФА и ПЦР.

HBs антиген- основной и первый маркер инфицированияHBV. Его элиминация и появление анти -HBs- антител является непременным условием выздоровления. АнтиHBs- антитела - показатель перенесенной инфекции.

HBc антиген- сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в кровианти- HBc - IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc-IgMвыявляют у 100% больных острым гепатитом В, какHBs- позитивным, так иHBs- негативным. АнтиHBc- антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу “окна”, когда в крови не удается выявить ниHBsантиген, ни антител к нему.

Выявление анти- HBc-IgMсочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК - полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. АнтиHBc-IgG- маркер перенесенного инфицированияHBV.

HBeAg- антиген инфекционности, циркулирует только при наличииHBsантигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляцииHBeантигена - важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания - признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит сменаHBeAgна антиHBe- антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.

Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в кровиHBsантигена, а такжесерологических маркеров вирусной репликации (HBe Ag, антиHBcor - IgM), о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и ПЦР. Используя технику ПЦР, можно определить и подтипHBsантигена.

Специфическая профилактикав настоящее время осуществляется с использованием рекомбинантных вакцин (“Энжерикс В”, “Рекомбивакс В” и др.), полученных методами генной инженерии на культурах дрожжейSaccharomycescerevisae. Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает поверхностный антигенHBV. Эффективность - 95% , продолжительность - не менее 5 - 6 лет. Предусмотрена трехкратная иммунизация - сразу после рождения, через 1 - 2 месяца, до конца первого года жизни ребенка. Для экстренной профилактики контактным может применяться донорский иммуноглобулин, содержащий антитела кHBV.

Вирус гепатита С.

Гепатит С - инфекция, вызываемая вирусом гепатита С (HCV). Раньше эту инфекцию обозначали как “гепатит ни - А, ни - В, передающийся парентерально”. ВирусHCVявляется РНК - содержащим вирусом семейства флавивирусов.

Морфология.

HCV- оболочечный вирус со средним размером вириона 35 - 50 нм. Геном образует однонитевая позитивная РНК. Различные гены кодируют структурные (капсидный, мембранный и оболочечный) и неструктурные белки.

К настоящему времени идентифицировано от 6 до 11 генотипов и более 80 подтипов HCV(Львов Д.К., Дерябин П.Г.,1997). Степень гомологии генотипов - порядка 65%, подтипов - 77 - 79%. Различия в генотипе определяют тяжесть заб-ия, ответную р-ию на лечение, взаимодействие вируса с хозяином.

Клинико - эпидемиологические особенности.

Эпидемиология вирусного гепатита С напоминает эпидемиологию гепатита В. Несмотря на относительно легкое течение, около половины случаев приводит к хроническим гепатитам, в ряде случаев заканчивающихся циррозом и карциномой печени. Вирус более редко (по сравнению с HBV) передается вертикально и половым путем, преобладает парантеральное заражение (особо - наркоманы). Показана общность групп риска инфицированияHBVиHCV. Выявлены географически преобладающие варианты (генотипы)HCV. В Европейской части России преобладает “западный” генотип, в Азиатской части - “восточный” (близкий к китайскому и японскому).

Лабораторная диагностика.

В наст. время лаб. Диаг-ка вирусного гепатита С основана на определении сывороточных маркеров инфицирования - антител суммарных (анти - HCV) и анти -HCVIgM, а также детекции РНКHCV.

Во все тест - системы, начиная с тест - систем “второго поколения” включены аминокислотные последовательности структурного сердцевинного нуклеокапсидного белка (HCcAg).Антитела к HCc Agявляются самими ранними маркерами инфицированияHCV. С целью повышения эффективности и специфичности ИФА применяют подтверждающие тесты - рекомбинантный иммуноблоттинг или вестерн - блоттинг, позволяющие определить антитела к различным структурным и неструктурным белкамHCV. Анти-HCV - IgM антитела свидетельствуют о репликативной активности вируса гепатита С. Снижение титровIgM- антител свидетельствует о благоприятном течении заболевания.

Определение РНК HCV методом ПЦРсвидетельствует об виремии, которая может быть транзиторной (острый гепатит с последующим выздоровлением), персистирующей (хронические гепатиты) и прерывающейся (повторное выявление).

Специфическая профилактика.В настоящее время проводится работа по созданию вакцин.

Вирус гепатита D (HDV).

Гепатит Д - инфекция, вызываемая HDV, характеризующаяся тяжелым поражением печени. Эпидемиологически связана с гепатитом В. Возбудитель - дефектный РНК - содержащий вирус, выделяемый только от пациентов, инфицированныхHBV. Дефектность вируса заключается в его полной зависимости отHBV, который является для него вирусом - помощником. Поэтому гепатитDпротекает либо каккоинфекция (одновременное заражениеHBVиHDV), либо каксуперинфекция(наслоениеHDVна текущуюHBV- инфекцию, чаще хроническую).

Вирус гепатита Д представляет собой сферическую частицу средним диаметром 36 нм. Суперкапсид состоит из HBsAgи кодируетсяHBV. ВнутреннийHDAgкодируетсяHDV. По структуре генома, представленной кольцевидной РНК,HDVнапоминаетвироиды, является неклассифицированным к настоящему времени вирусом. Вирус гепатита Д является вирусом - спутником (сателлитом)HBV, его распространение связано с распространениемHBV.

Клинико - эпидемиологические особенности.

Наибольшее значение в распространении имеют искусственные пути распространения (медицинские манипуляции). Естественные пути - аналогичны HBV. Вирус гепатита Д не может вызывать развитие гепатитов без одновременной репликацииHBV. Наиболее опасна суперинфекция, вызваннаяHBVиHDV, у 60 - 70% пациентов с хроническими гепатитами такого типа наблюдается цирроз печени. При гепатите Д возможно острое и хроническое течение инфекции.

Лабораторная диагностика.

Для постановки диагноза имеют значение следующие маркеры инфицирования : дельта - антиген, антитела к нему класса IgG (анти - HDV - IgG) и IgM (анти - HDV -IgM), РНК HDV. Дельта - антиген для тест - систем ИФА и РИА получают из печени инфицированных шимпанзе или генно - инженерными методами (экспрессия антигена рекомбинантными штаммамиE.coli).

При коинфекции в желтушный период на протяжении двух недель выявляютHDVAg, РНК вируса, антиHDV-IgM. Несколько позднее (через 1 - 2 месяца с момента появления желтухи) начинают выявлять антиHDVIgG. Одновременно выявляются маркеры активной репродукцииHBV(HBsAg,HBeAg, антиHBc-IgM, ДНКHBV).

При суперинфекции в острый периодHDVAgможет не выявляться или выявляться кратковременно. Наряду сHDV-IgMвыявляютсяHDV-IgG, причем в более высоких титрах, чем при коинфекции. При суперинфекцииHDVпроисходит снижение уровняHBsAg, падают титры или полностью исчезаютHBcor-IgM. Стойкое увеличениеHDVантител является маркером хроническогоHDVгепатита.

С учетом зависимости вируса гепатита Д от вируса гепатита В в основе профилактикигепатита дельта - профилактика гепатита В. Специфическая профилактика - вакцинация против гепатита В - основное мероприятие профилактики гепатита Д.

Вирус гепатита G.

Гепатит Gвызывается РНК - содержащим вирусом из группы флавивирусов. Вирус передается парентерально, способен вызывать острые и хронические гепатиты. Описано несколько генотиповHGV. У этого вируса обнаружено два структурных оболочечных белка - Е1 и Е2 и пять неструктурных белков. Маркеры гепатитаGраспространены среди населения даже чаще, чем - вируса гепатита С, особенно при трансплантации почки, у наркоманов, больных гемофилией, при гемодиализе и наиболее часто - у носителей вируса гепатита С.

Как метод лабораторной диагностики чаще используют ПЦР - определение РНК вируса (при остром гепатите Gв первые шесть месяцев можно определить только вРНК), антитела к оболочечному белку Е2 выявляют не ранее 5 - 6 месяцев с момента инфицирования.

Острый гепатит Gпереходит в хронический реже, чем гепатит С. С хроническими гепатитамиGсвязана персистенция вируса, возникновение циррозов печени. ГепатитGк настоящему времени изучен еще недостаточно.

Современные представления о вирусных гепатитах изменяются быстро, список вирусов расширяется. К новым гепатотропным вирусам, действие которых уточняется, следует отнести TTV(ДНК- вирусы нового семействаCircinoviridae) иSEN- вирусы.

TTV- вирус- спутник, сопутствующий известным вирусным парентеральным гепатитам. Это- вирус - оппортунист, активирующийся при иммунодефицитах (в т.ч. ВИЧ- инфекции).SEN- вирусы- это ДНК -вирусы, близкие к семействуTTV, связаны с переливаниями крови, реплицируются в гепатоцитах, чаще встречаются у больных с парентеральными вирусными гепатитами В и С, генетически высоко изменчивы.

Вирусные гепатиты – объединяет ряд самостоятельных заболеваний, которые отличаются свойствами возбудителя, особенностями эпидемиология.

Общее - гепатотропность возбудителя, поражения печени с клиническими и биохимическими нарушениями, трудность лечения, дорогостоящее и не всегда эффективное лечение.

Гепатиты – основная причина летальности при поражении печени. Гепатиты широко распространены. По данным ВОЗ – у половины населения – гепатит, либо переболели.

130 на 100000. Заболевают в области до 2000 человек ежегодно. Смертность 1%.

В группу вирусных гепатитов объединены гепатиты – HAVHBVHCVHDVHFVHEVHGV.

А и Е – фекально оральный механизм передачи. Остальные – парентеральный путь передачи, минуя ЖКТ.

Вирус гепатита А.

РНК содержащий вирус. Семейство Picornaviridae. РодHepatovirus.

Свойства – вирион – размеры 27-30 нм. Однонитевая + РНК, белковый капсид в виде икосаэдра. 4 белка(VP1,2,3,4), с которыми связаны 1 антиген, 7 генных подтипов.

Данный вирус репродуцируется на культуре клеток. Лучше он размножается на культуре клеток почек эмбриона обезьяны. Но на культуре клеток он имеет пониженную способность к репродукции. ЦПД не вызывает.

Резистентность вируса. Обладает высокой устойчивостью. Температура 60 – 1 час, кипячение – 5 минут. Он устойчив к хлору в воде. Хлорирование в воде не освобождает от вируса. Чувствителен к УФ, чувствителен к формалину.

Эпидемиология. Гепатит А – антропонозная инфекция, экспериментальную инфекцию удалось получить только на обезьянах. Это кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Источник – больные. Вирус выделяется у больных в последнюю неделю инкубационного периода и до появления желтухи.

Инкубационный период – 3-4 недели. Инфицирующая доза – низкая. 1 вирион может вызвать заболевание. Передается через воду, пище, контактным путем. Имеется сезонность заболевания в летние и осенние. Дети болеют чаще от 4 до 15 лет. У взрослых имеется коллективный иммунитет, за счет перенесенной инфекции, латентной формы.

Лица старше 50 лет(70%) имеют антитела к этому вирусу.

Вирус попадает в кишечник. Затем в кровь, поражает гепатоциты, нарушает функцию печени ,выделяется с желчью в кишечник. Заболевание начинается остро – подъем температуры, слабость, недомогание, продормальный период – грипо подобный(симптомы интоксикации.) В разгар заболевания развивается желтуха, однако у 50% - безжелтушная форма инфекции.

После заболевания – пожизненный иммунитет, который обеспечивается антителами. Антитела класса Mсохраняются 3-4 месяца, аG– годами. Защиту также обеспечивают секреторные иммуноглобулиныA.

Диагностика гепатита А.

В конце инкубационного периода и до появления желтухи выявляется вирус в фекалиях. Это осуществляется методом иммунной электронной микроскопии. Антиген выделяется с помощью ИФА

Серологический метод – выявление антител(IgMIgG) в парных сыворотках. Выявляют нарастание титра антител. ИФА, РИА, РНГА.

Генетический метод – ПЦР – выявление фрагментов вируса.

Профилактика вируса

Инактивированная культуральная концентрированная вакцина против гепатита А. Сохраняется в течении 10 лет. Пока не введена в календарь прививок. Вводится по эпид показаниям.

Для создания пассивного иммунитета применяется человеческий Ig.

Вирус гепатита Е.

РНК+ содержащий вирус. Основной путь передачи – водный. Структура похожа на предыдущий. Кубический тип симметрии. Вирион сферический – 27-34 нм. Летальность – 0,4%.

Особенности

  1. Возникает при употреблении инфицированной воды.

  2. Чаще возникает у лиц от 15 до 30 лет.

  3. Высокая инфицирующая доза

  4. Инкубационный период – 14-50 дней.

  5. Интоксикация небольшая – 3-6 дней.

  6. У беременных – выкидыши. Летальность – 20%.

диагностика

  1. Клинические и эпидемиология

  2. Исключается гепатит А

  3. Серологический метод выявления антител к вирусу гепатита Е.

  4. Выявление антигена ИФА

  5. Генетический метод - ПЦР. Выделение вируса в кале и крови.

  6. Иммуноэлектронная микроскопия для выявления вируса в кале.

Профилактика

  1. Культура водоснабжения

  2. Создается рекомбинантная вакцина(пока только в экспериментах)

Гепатиты с парентеральным механизмом передачи

Вирус гепатита В.

Семейство Hepadnaviridae, род –Orthohepadnavirus.

С гепатитом В связаны 2 структуры – вирион(частица Дейна). Она открыта в 1970 году, а в 1963 году Бламберг открыл австралийский антиген(HBsAg- гепатита Бsантиген). Найден в крови больного аборигена.

Частица Дейна. Сферическая форма – 42-47 нм, в центре ДНК, двухнитевая, причем одна нить +, на 30% короче другой. Эта дефектная нить с помощью ДНК полимеразы достраивается при репродукции вируса. При достройке могут быть ошибки, что приводит к гетерогенности вируса. Капсид имеет кубический тип симметрии. У частицы Дейна выраженный суперкапсид. Суперкапсид – гепатита В – Sантиген. При репродукции вируса происходит несинхронное образование компонентов, суперкапсид гепатита В –sантиген, синтезируется в избытке, он может циркулировать в крови достигая 10 в 13. По форме антиген может быть шаровидный, нитевидный до 700 нм

Антигены вируса гепатита В.

  1. HBcAg– внутренний антиген. Связан с сердцевидной вируса, с капсидом, выделяется в гепатоцитах, в крови – нет.

  2. HBeAg– связан с капсидом, выявляется в крови.

  3. HBxAg– связан с капсидом, его позже открыли, выявляется при развитии рака печени

  4. HBsAg– связан с суперкапсидом, в избытке при репродукции вируса.

На поверхности вируса имеются рецепторы к человеческому полиальбумину, что определяет тропность вируса к гепатоцитам.

PreS1 компонент является наиболее поздним.

PreS2 – связывается с альбумином и обеспечивает адсорбцию вируса на гепатоцитах.

Репродукция.

В лабораторных условиях не репродуцируется

При заражении в культуру клеток первичного рака печени вирус проникает в клетки, репродуцируется, культура клеток выделяет Bsантиген, а сам вирус репродуцируется плохо.

Эпидемиология – источник - больные и носители. Вирус сравнительно устойчив во внешней среде. Он может выдерживать кипячение 1-2 минуты, но в белковом окружение его резистентность повышается до 10 минут кипячения.

На холоду вирус может сохраняться 6 месяцев. В замороженном состоянии 15-20 лет. В высушенном – до 25 лет.

Данный вирус устойчив практически ко всем дез. средствам, но чувствителен к перекиси водорода, фенолу.

Передается гепатит парентерально, причем инфицирующая доза мала, достаточно попадание 1/10000 мл крови для инфицирования. Возможна передача половым путем. Все механизмы, как при ВИЧ инфекции.

Вирус попадает в кровь за счет родства к альбуминовым рецептором присоединяется к гепатоцитам, поражает их, возможно развитие иммунной недостаточности, т.к. альбуминовые рецепторы представлены на моноцитах, клетках крови, развивается иммунная недостаточность, инфекция протекает тяжело. В 6-15% случаев возможна хронизация инфекции. У 1% может протекать молниеносно. Заканчивается летально. Кроме продуктивной инфекции с поражением гепатоцитов может быть интегративный процесс, когда ДНК вируса встраивается в геном гепатоцитов, они синтезируют гепатит В sантиген, а вирусные частицы не образуются, возникает вирусоносительство, может развиваться первичный рак печени.

Инкубационный период – 3-6 месяцев. После инфекции формируется иммунитет. Он обеспечивается Т-лимфацитами, затем интерферон имеет значение в защите и антитела.

Диагностика гепатита В.

  1. Определение с помощью ИФА, РПГА HBsAgи другие антигены.

  2. Серологический метод - антител к АГ(HBsAgи др.) с помощью ИФА, РПГА

  3. Молекулярно-генетический метод – определение ДНК вируса с помощью ПЦР или метода молекулярной гибридизации.

Специфическая профилактика гепатита В

Вакцинация – осуществляется рекомбинантной генно-инженерной субъединичной вакциной, содержащей HBsAg. Прививаются новорожденные и вхрослые люди их группы риска. Входит в календарь прививок. В 12 часов, в 1 месяц, в 5-6 месяцев – полный курс вакцинации. Получена на дрожжевых клетка, в геном которых введен антиген.

Неспецифическая профилактика – исключение заражения вирусом при парентеральных манипуляциях(инъекции, переливания.)

Гипериммуноглобулин B. Он создает пассивный иммунитет. Используется для защиты новорожденных от серопозитивных матерей.

Вирус гепатита D.

Гепатит Dвызывается дефектным вирусом. Этот вирус является спутником вируса гепатитаB. ГепатитDнаслаивается на гепатитB, утяжеляет его и очень часто приводит к циррозу и летальности. Этот вирус имеет РНК, однонитевую, которая окружена белковым капсидом, в капсиде имеется 2 белка и внешней оболочкой(суперкапсидом) является гептита Вsантиген. Т.е. вирус гепатитаD– дефектный вирус по синтезу оболочки. У данного вируса выделяют 3 генотипа, несколько субтипов и один серотип. Вирус передается от носителей и больных парентерально, возможен половой и вертикальный механизм передачи.

Диагностика гепатита D

  1. Серологический метод – выявление IgMиIgGантител к антигену гепатитаD(HDVAg) с помощью ИФА

  2. Выявление антигена вируса(HDVAg) с помощью ИФА, РИА, иммуноблотинга

  3. Генетический метод – молекулярная гибридизация с целью выявления фрагментов РНК вируса в крови.

Профилактика –

Генно-инженерная вакцина против гепатита В защищает против гепатита дельта(D) вследствие общностиHBsAgу обоих вирусов.

Гепатит С

Семейство Flavivviridae. РНК содержащий вирус. Вирус гепатита С имеет следующую структуру – РНК+ в центре, затем идет белковый капсил, суперкапсид с гликопротеидными шипами. Вирус гепатита С очень гетерогенен. Обладает слабой иммуногенностью. Вирус высоко изменчив, имеется более 10 генотипов, 90 субтипов и множество квазивидов.

У больного одновременно могут находится несколько вариантов вируса. Это позволяет вирусу избежать иммунного надзора.

Вирус оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты и лимфоидные клетки. Развивается иммунодефицит. Инфекция протекает сравнительно легче, чем гепатит В. Иногда бессимтомно. Но, как правило переходит в хронический гепатит, осложняющийся циррозом и гепатокарциномами.

Диагностика

  1. Серологический метод – выявление IgMиIgGантител к вирусу гепатита С с помощью ИФА

  2. Генетический метод – ПЦР гибридизация(выявление фрагментов вируса)

Профилактика только неспецифическая.

Гепатит G.

Flaviviridae. РНК содержащий. Имеет однонитевую РНК+, капсид, суперкапсид. Имеется 5 белков, выделяют 5 генотипов. Передается парэнтерально. Основной механизм передачи вируса – при переливании крови. Чем чаще переливается кровь – тем больше его вероятность. 85% наркоманов инфицированы данным вирусом. Возможен половой путь передачи. Данный вирус не обладает прямым тропизмом к печеночной ткани. Он лимфотропен. Вирус попадает в кровь, затем в лимфоциты и затем переносится в печень ими. Поражаются желчные протоки и развивается иммунная недостаточность. Инфекция может протекать легко и заканчивается выздоровлением, но возможны переходы в хроническую форму. Возможно данный вирус сопутствует другому вирусу гепатита.

studfiles.net


Смотрите также