Симптомы гепатита А. Периоды гепатита а


Инкубационный период гепатита А: продолжительность

Инкубационный период гепатита А — это время с момента заражения до появления первых признаков заболевания. Длится он от 3 до 4 недель. Возможны изменения этого срока от 15 до 50 суток. В течение этого времени вирус распространяется в организме и размножается. Человек еще чувствует себя хорошо и не подозревает о том, что заболел. Однако для окружающих он уже представляет опасность.

Вирус гепатита А

Заразиться можно в местах с низким уровнем санитарии и гигиены. Источником распространения инфекции становится уже зараженный человек. Чаще всего вирус «атакует» детей и подростков, которые не всегда тщательно следят за своей гигиеной. Именно поэтому эта форма гепатита называется «болезнью грязных рук».

Возникновение заболевания

Вирусный гепатит А — наиболее распространенная в мире кишечная инфекция, протекающая как острое цикличное заболевание. Эта болезнь печени может проходить как в легкой, так и в тяжелой форме. Вирус распространяется:

  • Пути заражениячерез загрязненные продукты, воду;
  • при контакте с заболевшим человеком.

В отличие от других форм гепатита заражение этим вирусом не приводит к развитию хронической патологии печени и не грозит летальным исходом. Однако в редких случаях у больного может развиться острая печеночная недостаточность, которая часто заканчивается смертью.

Проявление основных симптомов вирусного гепатита А чаще наблюдается у взрослых пациентов, чем у детей. Развитие тяжелой формы с серьезными последствиями встречается в основном у людей пожилого возраста. У малышей до 6 лет какие-либо заметные симптомы могут вообще не проявляться. От развития желтухи чаще страдают дети старшего возраста и взрослые. В редких случаях отмечаются рецидивы болезни. Человек может подвергнуться острому приступу заболевания сразу после выздоровления.

Осложнения у этой формы гепатита развиваются крайне редко. Это могут быть обострения воспалений желчных путей или развитие вторичных патологий, например, пневмонии.

Проявление основных симптомов может иметь отличия в зависимости от состояния иммунной системы человека, его возраста, тяжести вирусной атаки и других обстоятельств.

Иммунологическая характеристика

Совокупность этих условий обусловливает степень тяжести заболевания:

  • легкую;
  • среднюю;
  • тяжелую.

Чтобы оценить этиологию гепатита и установить его тяжесть проводятся лабораторные исследования. Клиническая картина у гепатита А не отличается от проявлений других типов вирусной инфекции. Максимально точно диагностировать заболевание можно только после проведения анализа крови и выявления специфических антител.

Желтуха при гепатите

Периоды заболевания

Для гепатита А характерна последовательная смена периодов:

  • инкубационного;
  • дожелтушного;
  • желтушного;
  • периода выздоровления.

Период с момента попадания инфекции в организм и до появления первых симптомов в среднем продолжается до 35 дней. Изменения в организме становятся заметными, когда инкубационный период при гепатите А подходит к концу:

  1. Головные болиСледующий этап, так называемый дожелтушный, составляет в среднем 5–7 дней с интервалами от 1 до 21 дня. В это время больной страдает от головной боли, боли в мышцах и суставах. У него повышается температура тела, пропадает аппетит, возникает слабость, он быстро устает. Нередко возникают тошнота и рвота, появляется кожный зуд. У детей в этот период может начаться диарея. У взрослых отмечается боль в верхней части живота. Однако не все инфицированные страдают от всех этих симптомов.
  2. Следующий этап болезни — желтушный. В среднем он продолжается 2–3 недели с возможными интервалами от 7 дней до 2 месяцев. В это время проявляется пожелтение слизистых, белковых оболочек глаз и кожных покровов. Наблюдается изменение цвета мочи. Она темнеет и приобретает цвет крепкого чая. Кал обесцвечивается. Желтуха развивается быстро и уже в первые 7 дней может достигнуть своего максимума. С ее развитием некоторые симптомы предыдущего периода ослабевают или исчезают совсем. Дольше всего пациент может страдать от общей слабости и потери аппетита, чувства тяжести в области правого подреберья. Температура тела больного в это время приходит в норму.
  3. Нормализация цвета мочиЗа периодом обострения болезни наступает фаза восстановления. Больной чувствует себя лучше, организм начинает восстанавливаться, уменьшаются признаки пигментации. Кожа и слизистые оболочки возвращаются к своему обычному виду, цвет мочи становится более светлым, кал приобретает свою обычную окраску. Организм восстанавливается, биохимические показатели приходят в норму. Восстановительный период может продолжаться от 6 до 12 месяцев, иногда растягиваясь до 2 лет.

Источники распространения

Основным источником распространения инфекции является больной человек, находящийся на начальной стадии развития болезни.

Период максимальной опасности заражения окружающих может продолжаться от 1 до 1,5 месяца. После наступления желтушного периода выделение опасного вируса наблюдается только у 5% заболевших.

Опасность представляют моча, испражнения и выделения из носоглотки больного. Этот способ распространения недуга называется фекально-оральный. Кроме того, вирус передается с продуктами питания, водой, при сексуальных контактах, при использовании не стерильных медицинских инструментов, что часто наблюдается среди людей с наркотической зависимостью.

В группе риска находятся также те, кто непосредственно контактирует с больным. Такой контакт возможен в местах большого скопления людей, в школьных и дошкольных учреждениях.

venerologia03.ru

Симптомы гепатита А | Компетентно о здоровье на iLive

Начальный (продромальный) период гепатита А

Заболевание у большинства детей начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 °С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Возникают боли в правом подреберье, в эпигастрии или без определённой локализации.

Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учёбе, у них нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже - понос.

Через 1-2, реже через 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота.

Наиболее важный объективный симптом в этом периоде болезни - увеличение печени, её чувствительность и болезненность при пальпации.

В единичных случаях пальпируется селезёнка. К концу преджелтушного периода наблюдают частичное обесцвечивание кала (цвет глины).

У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабо выраженными или вообще отсутствуют, заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое начало гепатита обычно бывает при лёгких и легчайших формах болезни.

Продолжительность продромального (преджелтушного) периода при гепатите А - 3-8 дней, в среднем 6±2 дня, редко он удлиняется до 9-12 дней или укорачивается до 1-2 дней.

Период разгара (желтушный период) гепатита А

Переход в третий период обычно совершается при наступившем отчётливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у другой половины - как среднетяжёлое еще в течение 2-3 дней желтушного периода. В начале появляется желтушность склер, а затем - кожи лица, туловища, твёрдого и мягкого нёба, позднее - конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет как бы «за одну ночь».

По интенсивности желтуха при гепатите А бывает лёгкой, умеренно выраженной или интенсивной и держится в течение 7-14-й дней, обычно 9-13 дней, дольше всего сохраняется в складках кожи, ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотняется, закруглен, болезнен при пальпации. Нередко пальпируется край селезёнки.

Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабо выраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту первого тона или лёгкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент второго тона на лёгочной артерии, бывают кратковременные экстрасистолии.

После достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает ослабевать.

Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия), в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При циклическом течении болезни период спада клинических проявлений происходит в течение 7-10 дней.

Постжелтушный период гепатита А

Характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а в редких случаях и селезёнки, остаются патологически изменёнными функциональные печёночные пробы.

Восстановительный период, или период реконвалесценции гепатита А

У большинства детей сопровождается нормализацией размеров печени, восстановлением её функций и вполне удовлетворительным состоянием. В некоторых случаях дети жалуются на быстрое утомление при физической нагрузке, боли в животе; иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности печёночно-клеточных ферментов. Эти симптомы гепатита А у детей наблюдают изолированно или в различных сочетаниях. Период реконвалесценции занимает около 2-3 мес.

ilive.com.ua

Гепатит А

Гепатит А (ГА) — острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется развитием паренхиматозного гепатита, и доброкачественным циклическим течением. 

История и распространение

Термин «гепатит А» был предложен Ф. Мак-Киллюмом в 1947 г. и утвержден ВОЗ в 1973 г. Ранее употреблялись термины «инфекционный гепатит», «эпидемический гепатит», «болезнь Боткина». Из вирусных гепатитов ГА является наиболее распространенным, уровень заболеваемости составляет 100—120 на 100 000 населения в год. 

Этиология

Вирус ГА (HAV) относится к роду энтеровирусов (энтеровирус 72-го типа) семейства пикорнавирусов — наиболее примитивных мелких (около 27 нм) вирусов, содержащих однонитевую РНК. Он устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, на различных предметах. Относительно термостоек — не погибает при 60 °С, при кипячении инактивируется через 5 мин, при обработке хлорамином разрушается через 15 мин, чувствителен к формалину и УФ-облучению. 

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции могут быть как больные любой клинической ГА, так и лица с инаппарантной инфекцией. У больных вирус обнаруживают в крови и фекалиях уже в последние дни инкубационного периода и в течение преджелтушного периода. Считалось, что к моменту появления желтухи репликация вируса прекращается и больные практически не заразны, но использование ПЦР позволило установить наличие РНК вируса в крови в начале желтушного периода и длительное выделение вируса с испражнениями у некоторых больных и после исчезновения желтухи. 

Факторами передачи возбудителя, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода, пищевые продукты, грязные руки. Наиболее часто реализуется контактно-бытовой путь передачи. Крупные вспышки могут быть связаны с фекальным загрязнением источников питьевого водоснабжения. Не исключается и парентеральный механизм заражения, в частности, у больных наркоманией. Однако большинство исследователей полагают, что заражение ГА у больных наркоманией происходит из-за несоблюдения ими правил личной гигиены в быту или контаминации наркотика вирусом ГА. 

Восприимчивость к ГА всеобщая. Дети до 1 года практически не болеют в связи с наличием антител, полученных от матери; 80 % больных составляют дети и лица молодого возраста. Перенесенная в любой форме инфекция оставляет прочный иммунитет, у подавляющего большинства лиц старше 30 лет в крови обнаруживают антитела к HAV. Рост заболеваемости наблюдается в странах с умеренным климатом летом, она достигает максимума в октябре—ноябре. 

Патогенез

Возбудитель попадает в пищеварительный тракт, затем в кровоток и проникает в паренхиму печени, связывается рецепторами гепатоцитов. Вирус нарушает биохимические, процессы, протекающие в цитоплазме гепатоцита, что приводит к образованию радикалов, усилению перекисного окисления липидов мембраны гепатоцитов. В результате проницаемость мембраны повышается, возникает синдром цитолиза. В кровь поступают компоненты цитоплазмы и прежде всего цитоплазматические ферменты, вследствие чего их активность в крови резко возрастает. В гепатоцитах нарушается энергетический баланс, активируются кислые гидролазы, что сопровождается дистрофическими изменениями вплоть до некроза части гепатоцитов. Распад гепатоцитов, освобождение при этом вирусных приводят к стимуляции макрофагов, В- и Т-лимфоцитов, интенсивному антителообразованию, элиминации возбудителя и выздоровлению.

Повреждение гепатоцитов сопровождается нарушением их основных функций, в частности белково-синтетической. Нарушается синтез альбуминов, ряда специализированных белков, включая протромбин и другие белки, участвующие в плазменном звене гемостаза, а также ряда витаминов, нарушаются связывание билирубина и других метаболитов с глюкуроновой кислотой, эстерификация холестерина, экскреция конъюгированного билирубина.

Вторым компонентом патогенеза является мезенхимально-воспалительный синдром, обусловленный пролиферацией и активацией купферовских клеток (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), что сопровождается усилением синтеза глобулинов, включая иммуноглобулины. Снижение синтеза альбуминов и увеличение синтеза глобулинов приводят к диспротеинемии, что выявляют с помощью осадочных проб (тимоловой, сулемовой). 

Отек паренхимы печени, сдавление капилляров, нарушение транспорта билирубина через гепатоцит приводят к его ретроградному поступлению в кровоток, т.е. развитию синдрома внутрипеченочного холестаза. При ГА выявляется уробилинурия, затем в крови возрастает количество билирубина, прежде всего связанного, появляется билирубинурия. На высоте болезни возможно полное прекращение желчеотделения. Синтез уробилина в кишечнике при этом прекращается, количество связанного билирубина в крови достигает максимума, в меньшей степени возрастает уровень свободного билирубина, усиливается билирубинурия. После восстановления желчеотделения наступает повторная волна уробилинурии, количество билирубина начинает снижаться. 

Поражение большей части гепатоцитов обратимо, функции печени восстанавливаются, т.е. патологический процесс имеет циклический характер. Определенную роль играют и регенеративные процессы.

Патоморфология

Морфологические изменения в печени также циклические. Еще до появления первых симптомов болезни начинается пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, появляется перипортальная лимфоцитарная инфильтрация. В гепатоцитах, преимущественно по периферии долек, возникают дистрофические изменения, некрозы отдельных гепатоцитов, вокруг которых также появляется лимфогистиоцитарная инфильтрация. Одновременно начинается и процесс регенерации поврежденных гепатоцитов. В результате возникает нерезкая дискомплексация долек. Процесс завершается к концу 2—3 мес полным восстановлением морфологической структуры и функции печени. 

Клиническая картина

Инкубационный период от до 50 дней, чаще 15—30 дней. У детей в большинстве случаев инфекционный процесс протекает субклинически или в стертых и безжелтушных формах, которые не попадают в поле зрения врача и могут быть выявлены только при помощи лабораторных методов. Манифестная желтушная форма характеризуется циклическим течением и регистрируется чаще у взрослых или молодых людей. Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается остро. В зависимости от особенностей течения преджелтушного периода отмечают следующие синдромы этого периода: диспепсический, гриппоподобный, астеновегетативный, смешанный. 

Диспепсический синдром характеризуется снижением аппетита, плохой переносимостью жирной и жареной пищи, тошнотой, иногда рвотой, отрыжкой горечью, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, запором или поносом. 

При гриппоподобном синдроме на первый план выступают такие симптомы, как озноб, головная боль, кратковременное (2—3 сут) повышение до 38—39 °С температуры тела, ломота в мышцах и костях, разбитость, легкие катаральные явления (заложенность носа, першение и боли в горле, покашливание). 

Астеновегетативный синдром характеризуется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью, артериальной гипотензией, раздражительностью, нарушением сна. В редких случаях клинически выраженный преджелтушный период отсутствует, и болезнь начинается с появления желтухи. Чаще всего наблюдают смешанный вариант, когда диспепсические расстройства сочетаются с лихорадкой, интоксикацией и астеновегетативными явлениями. 

При осмотре в преджелтушном периоде выявляются обложенность и отечность языка, увеличение печени, иногда селезёнки, на 2—4-й день моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным. Затем появляется субиктеричность склер и слизистых оболочек рта, что свидетельствует о переходе болезни в желтушный период. Общая продолжительность преджелтушного периода составляет 3—7 дней. Ко времени появления желтухи температура тела нормализуется, уменьшаются слабость, выраженность диспепсических явлений, что имеет существенное диагностическое значение. 

Вслед за желтушным окрашиванием склер появляется желтушность кожи. Выраженность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5—7-й день. В это время моча приобретает интенсивную окраску (цвет заваренного чая), кал становится ахоличным. Желтуха держится в течение 4—5 дней, затем кал приобретает обычную окраску, моча светлеет и интенсивность желтухи быстро уменьшается. Дольше всего сохраняется желтушность склер. Общая продолжительность желтухи от нескольких дней до 3—4 нед, в среднем около 2 нед. У некоторых больных развивается холестатическая форма. При осмотре отмечают увеличение печени. Печень выступает из подреберья на 2—4 см, плотноватая, с закругленным краем, чувствительная при пальпации. В части случаев увеличена селезенка, выявляют брадикардию, снижение АД. 

При исследовании крови обнаруживают тенденцию к лейкопении, относительный лимфоцитоз; СОЭ нормальная или сниженная. 

В периоде реконвалесценции быстро улучшается самочувствие, нормализуются биохимические показатели, в первую очередь билирубина, затем активность ферментов (АЛТ, АСТ) и показатели тимоловой пробы. Увеличение печени, утомляемость могут сохраняться в течение 1—3 мес. 

Течение болезни в большинстве случаев легкое, реже средней тяжести. В последние годы стали регистрироваться и тяжелые формы болезни. Осложнения, в частности ПЭ, редки, в единичных случаях возможны обострения. Хронизация процесса не наблюдается.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

medbe.ru


Смотрите также