Токсоплазмоз - Обзор. Токсоплазмозный гепатит


причины, симптомы, диагностика и лечение

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз - зоонозная протозойная инфекция, имеющая длительное течение и приводящая к поражению нервной, лимфатической, зрительной, мышечной систем, миокарда, печени, селезенки. Острый токсоплазмоз протекает с лихорадочно-интоксикационным синдромом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, кожными высыпаниями; в тяжелых случаях – с развитием миокардита, энцефалита, энцефаломиелита. Диагноз токсоплазмоза устанавливается с помощью бактериологического посева, ПЦР, ИФА. Лечение токсоплазмоза включает прием этиотропных антипаразитарных препаратов, десенсибилизирующих, общеукрепляющих средств, иммунотерапию токсоплазмином.

Токсоплазмоз – хроническая паразитарная инвазия, вызываемая внутриклеточными простейшими (токсоплазмами) и сопровождающаяся развитием лимфаденита, гепатита, менингоэнцефалита, пневмонии, миокардита, миозита и др. Показатель инфицированности населения токсоплазмозом чрезвычайно высок: в Европе и Северной Америке он составляет 25-50%; в странах Африки, Южной и Латинской Америки – до 90%. Огромную опасность токсоплазмоз представляет для беременных женщин и лиц со сниженным иммунитетом. В первом случае может происходить внутриутробное инфицирование плода с самопроизвольным прерыванием беременности, мертворождением или формированием эмбрио- и фетопатий; во втором - токсоплазмоз приобретает тяжелое манифестное течение. Учитывая множественные и разнообразные клинические проявления, токсоплазмоз актуален не только для инфекционных болезней, но также для неврологии, офтальмологии, пульмонологии, кардиологии, акушерства и гинекологии, педиатрии.

Причины токсоплазмоза

Инфекционным агентом, приводящим к заболеванию, выступает Toxoplasma gondii (токосплазма), принадлежащая к роду облигатных внутриклеточных микроорганизмов, отряду кокцидий, классу споровиков. Токсоплазма имеет изогнутую форму полумесяца, один конец которого заострен, а другой более закруглен, длину 4-7мкм и ширину 2-5 мкм. В своем развитии возбудитель токсоплазмоза проходит фазы полового и бесполого размножения и стадии трофозоитов, цист и ооцист.

Половой цикл протекает в эпителиальных клетках кишечника представителей семейства кошачьих (домашних кошек, рыси, ягуара, пумы и др.), которые выступают окончательными хозяевами токсоплазм. Здесь образуются гаметоциты, которые затем дифференцируются в мужские и женские гаметы; при их слиянии формируется зигота, а затем ооциста. С испражнениями кошек ооцисты выделяются во внешнюю среду, где превращаются в инвазивные формы – спорозоиты. Бесполый цикл размножения токсоплазм происходит в клетках различных тканей (ЦНС, печени, миокарда, плаценты и др.) человека и теплокровных животных. В их организме паразит существует в форме трофозоитов, размножающихся путем продольного деления. При хроническом течении токсоплазмоза возбудители принимают форму тканевых цист, которые десятки лет могут пребывать в «спящем» состоянии и реактивироваться при понижении иммунитета, вызывая рецидив токсоплазмоза. Цисты и ооцисты токсоплазм высокоустойчивы во внешней среде (в почве сохраняются более 1 года) и резистентны к воздействию химиопрепаратов.

Инфицирование токсоплазмозом чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, обсемененных ооцистами, а также сырого мяса инфицированных животных; реже – контактным путем через поврежденную кожу. При беременности возможна вертикальная передача инфекции плоду через плаценту. Реже заражение токсоплазмозом происходит парентеральным путем (при переливании крови или трансплантации органов).

Попав в организм человека через ЖКТ, ооцисты внедряются в энтероциты нижних отделов тонкой кишки, откуда проникают в мезентериальные лимфоузлы, вызывая их воспаление (мезаденит), некроз, кальцификацию и образование специфических гранулем. Из первичного лимфатического очага токсоплазмы попадают в кровь и гематогенным путем разносятся по организму, где фиксируются в органах-мишенях: печени, селезенке, миокарде, ЦНС, оболочках глаз, скелетной мускулатуре, вызывая формирование некрозов, гранулем, нарушение функции пораженных органов. Жизнедеятельность токсоплазм сопровождается выделением аллергенов и токсинов, что находит выражение в развитии общеинфекционного и аллергического синдромов. По мере выработки специфических антител вегетативные формы токсоплазм инцистируются, что знаменуется переходом токсоплазмоза в хроническую форму. При снижении активности иммунной системы (у больных СПИДом, гематологических и онкологических больных) возможна реактивация инфекции с генерализованным течением.

Симптомы приобретенного токсоплазмоза

С учетом характера инфицирования различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Приобретенная инфекция может протекать в острой, хронической и латентной форме; при этом латентная форма подразделяется на первичную и вторичную, развивающуюся после острого или рецидива хронического токсоплазмоза. Примерно у 95-99% людей токсоплазмоз протекает в виде латентной инфекции. При острой манифестной форме токсоплазмоза инкубационный период составляет 2-3 недели. Легкое и субклиническое течение токсоплазмоза обычно диагностируется ретроспективно по положительным результатам кожных проб с токсоплазмином, серологическим реакциям, кальцифицированным лимфоузлам и другим признакам.

Клинические проявления тяжелого генерализованного токсоплазмоза развиваются остро с внезапной лихорадки (t - до 38-39 °С) и явлений общей интоксикации (познабливания, снижения аппетита, миалгии, артралгии). Характерно увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), развитие лимфаденопатии, появление макулопапулезных высыпаний на коже. Чаще всего реакция выражена со стороны шейных, подмышечных, паховых, мезентериальных лимфоузлов, а также лимфатических узлов средостения. Кожные высыпания при токсоплазмозе располагаются по всему телу (кроме волосистой части головы, ладоней и подошв), могут сливаться в пятна с неровными волнистыми краями. На высоте остроты процесса может развиваться острый миокардит, энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит. Тяжелые формы острого токсоплазмоза могут иметь летальный исход.

Хронический токсоплазмоз характеризуется длительным торпидным течением. Общие симптомы включают субфебрилитет, недомогание, похудание, генерализованные артралгии, лимфаденопатию. Проявлениями мезаденита служат диспепсические расстройства: тошнота, метеоризм, боли в животе, запор. Специфическими признаками хронического токсоплазмоза выступает поражение мышечной ткани, проявляющееся миозитом. Поражение сердца вызывает развитие очаговых или диффузных изменений миокарда или перикардита, проявляющихся утомляемостью, сердцебиением, одышкой, кардиалгиями. Со стороны нервной системы отмечаются явления астении и вегето-сосудистой дистонии, неврастенические реакции и фобии. Многолетнее хроническое течение токсоплазмоза приводит к развитию эпилепсии, психических расстройств, снижению интеллекта. Эндокринные расстройства могут включать импотенцию, нарушение менструального цикла, вторичную надпочечниковую недостаточность. Поражение глаз при токсоплазмозе протекает в форме прогрессирующей близорукости, увеита, ретинита и хориоретинита с атрофией зрительного нерва.

Симптомы врожденного токсоплазмоза

Течение и исходы врожденного токсоплазмоза зависят от гестационного возраста плода. Инфицирование в I и II триместре приводит к внутриутробной гибели плода или формированию внутриутробных пороков – бластопатий, эмбрио- и фетопатий. В случае более позднего внутриутробного заражения (в III триместре) ребенок рождается с хронической, подострой или острой формой токсоплазмоза; при этом, чем позднее происходит инфицирование, тем тяжелее выражены симптомы на момент рождения.

Состояние новорожденных с острой формой токсоплазмоза тяжелое с первых дней. Отмечается фебрильная температура тела, выраженная интоксикация, обильные полиморфные высыпания на коже, генерализованная лимфоаденопатия, кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры. Печень и селезенка обычно увеличены, часто развивается желтуха, диспепсические расстройства. Острый токсоплазмоз у новорожденных может приводить к развитию пневмонии, миокардита, энцефалита, менингоэнцефалита и летальному исходу. Подострое и хроническое течение токсоплазмоза характеризуется гидроцефалией, судорожным синдромом, длительной желтухой, субфебрилитетом, хориоретинитом.

В отдаленном периоде выявляются стойкие необратимые изменения, обусловленные внутриутробным инфицированием. Такими последствиями могут служить отставание в физическом развитии, задержка психического и речевого развития (ЗПР и ЗРР), микроцефалия, олигофрения, эпилепсия, микрофтальмия, слепота, тугоухость, глухота. Эти и другие нарушения расцениваются как резидуальный токсоплазмоз. Врожденный токсоплазмоз может иметь длительное латентное течение с клинической манифестацией на 2-7 году жизни ребенка.

Диагностика токсоплазмоза

В диагностике внутриутробного инфицирования большая роль отводится акушерскому анамнезу, результатам анализа на TORCH-инфекции у матери и серологических реакций у новорожденного, исследованию околоплодных вод и плаценты методом ПЦР. Дети нуждаются в наблюдении педиатра, детского офтальмолога, отоларинголога, невролога; проведении люмбальной пункции, КТ головного мозга, нейросонографии. Врожденный токсоплазмоз нужно дифференцировать с врожденной краснухой, герпесом, листериозом, цитомегалией, хламидийной инфекцией, внутричерепной родовой травмой.

Среди клинических проявлений наибольшее диагностическое значение при приобретенном токсоплазмозе имеет сочетание лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, поражения глаз и ЦНС. Обязательно консультирование больного неврологом, офтальмологом, терапевтом или кардиологом. Основной перечень инструментальных исследований включает ЭЭГ, Эхо-ЭГ, рентгенографию или КТ черепа, офтальмоскопию, ЭКГ. Для лабораторного подтверждения токсоплазмоза используются паразитологические и иммунологически методы. Первые предполагают микроскопическое выявление возбудителя в мазках-отпечатках пораженных органов, биоптате лимфоузлов, крови или спинномозговой жидкости. Возможно проведение биологической пробы с заражением лабораторных грызунов. Иммунологическая диагностика токсоплазмоза включает серологические методы (РСК, РНИФ, ИФА, РНГА), а также внутрикожную аллергическую пробу с токсоплазмином. В случае приобретенной инфекции в первую очередь исключается туберкулез, лимфогранулематоз, ревматизм, болезнь кошачьих царапин, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция.

Лечение и профилактика токсоплазмоза

В зависимости от преимущественных органных поражений, лечение больных токсоплазмозом осуществляется в профильных отделениях: неврологических, терапевтических, кардиологических, офтальмологических и т. д. Этиотропная терапия при манифестном токсоплазмозе проводится препаратами противопаразитарного действия: чаще хлоридином в комбинации с сульфаниламидными препаратами или антибиотиками тетрациклинового ряда; при противопоказаниях - метронидазолом, хлорохином, аминохинолом. Обычно курс лечения токсоплазмоза состоит из 3-х 5-10-дневных циклов, повторяемых с интервалами 7-10 дней. Дополнительно назначаются антигистаминные и общеукрепляющие средства, поливитамины. При хроническом токсоплазмозе медикаментозный курс лечения дополняется иммунотерапией – внутрикожным введением токсоплазмина. Тактика ведения беременных с первично-хроническим или первично-латентным токсоплазмозом предполагает проведение химиопрофилактики спирамицином. При острой форме токсоплазмоза у беременной рекомендуется медицинский аборт.

Профилактика заражения человека токсоплазмозом включает комплекс ветеринарных (обследование и лечение домашних животных) и санитарно-гигиенических мероприятий. Последние предполагают избегание тесного контакта с кошками, тщательную термическую обработку мяса, защиту детских песочниц от испражнений безнадзорных животных, соблюдение мер личной гигиены. Обследование беременных на токсоплазмоз проводится трижды, в каждом триместре.

www.krasotaimedicina.ru

Поражения печени при болезнях, классифицированных в других рубриках (K77)

Амилоидоз Амилоидоз печени - проявление системного заболевания; наблюдается одновременно с поражением почек, надпочечников, селезенки, кишечника и других органов. Очень редко возникает изолированно.  Преимущественное значение имеют хронические инфекции (туберкулез, бронхоэктатическая болезньБронхоэктатическая болезнь — приобретенное заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо изменённых (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов легких, остеомиелитОстеомиелит - воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу и другие), всевозможные затяжные нагноения, неинфекционные заболевания с иммунологическими нарушениями (коллагенозыКоллагеновые болезни (коллагенозы) - группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением соединительной ткани и сосудов и связанных с повреждением коллагена; некоторые коллагеновые болезни имеют полигенно обусловленную наследственную предрасположенность, в частности, в связи с изменениями структуры комплекса HLA (гены гистосовместимости), опухоли, лимфогранулематозЛимфогранулематоз (син. болезнь Ходжкина)- злокачественная опухоль лимфоидной ткани, характеризующаяся наличием аномальных гигантских клеток (клетки Березовского-Штернберга) и иными поражениями лимфатических узлов и др. внутренних органов, миеломаБолезнь миеломная (син. Калера болезнь, миелома, плазмоцитома, Рустицкого болезнь) - болезнь кроветворных органов, характеризующаяся диффузным или узловатым разрастанием плазматических клеток, обладающих свойством продуцировать парапротеины и другие). Первичный амилоидоз возникает без ясно выявляемого этиологического фактора (идиопатический), иногда носит наследственный характер (периодическая болезньБолезнь периодическая (син. семейная средиземноморская лихорадка) - болезнь неясной этиологии, проявляющаяся периодическими стереотипными приступообразными болями в области живота (часто также в области груди и суставов) и пароксизмальной лихорадкой / семейная средиземноморская лихорадка).

Патогенез амилоидоза неясен, большую роль играют иммунологические нарушения, изменения белкового обмена.Печень увеличена, имеет "сальный" вид и плотноэластическую консистенцию. При микроскопическом исследовании обнаруживают отложения амилоидаАмилоид - комплекс глобулинов и полисахаридов, являющийся продуктом нарушенного белкового обмена; откладывается в стенках сосудов, а также в строме и (или) оболочке различных органов в виде однородного восковидного двоякопреломляющего вещества в пространствах ДиссеПерисинусоидные пространства (син. пространства Диссе) - пространства между гепатоцитами и стенками синусоидных кровеносных капилляров и портальных трактах, сдавление печеночных балок и атрофию гепатоцитов.При первичном амилоидозе возможно избирательное поражение стенок кровеносных сосудов, особенно артериол. В остальном поражение печени не зависит от формы амилоидоза. Амилоид можно выявить с помощью поляризационной микроскопии препаратов, окрашенных конго красным. Тяжесть нарушения функции печени почти не зависит от степени отложения амилоидаАмилоид - комплекс глобулинов и полисахаридов, являющийся продуктом нарушенного белкового обмена; откладывается в стенках сосудов, а также в строме и (или) оболочке различных органов.

ТоксоплазмозСчитается, что внутриутробное заражение плода происходит, если мать инфицирована во время беременности. Антитела, циркулирующие в организме женщины до наступления беременности, обеспечивают надежную защиту плода от заражения. Заражение плода происходит путем трансплацентарной передачи.Токсоплазмозные поражения печени (мезенхимальный гепатит с печеночной недостаточностью) формируются в основном при заражении матери в третьем триместре беременности. Поражения печени наблюдаются при остром течении токсоплазмоза и сочетаются с поражением других органов и систем (лимфатические узлы, почки, центральная нервная система). В печени обнаруживается картина интерстициального гепатита с мелкими участками некрозов и перипортальной инфильтрацией, воспаления желчных протоков, вне- и внутрипеченочные холестазыХолестаз - нарушение продвижения желчи в виде застоя в желчных протоках и (или) проточках.. Порой находят очаги экстрамедуллярного кроветворения.Селезенка увеличена, с гиперплазией пульпы и обширной клеточной инфильтрацией.Крайне редко обнаруживаются цисты или свободно лежащие паразиты. Характерные для токсоплазмоза изменения обнаруживаются в других органах и тканях.

Сифилис плода. Ранний врожденный сифилис (сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского возраста).Поражение плода сифилисом происходит на 5-м месяце беременности и сопровождается изменениями внутренних органов, а несколько позднее и костной системы.Первичное и преимущественное поражение печени у таких плодов является подтверждением плацентарной теории передачи сифилиса потомству. Специфические признаки врожденного сифилиса внутренних органов плода носят большей частью диффузный воспалительный характер и проявляются мелкоклеточной инфильтрацией и разрастанием соединительной ткани. Распространенные и тяжелые поражения висцеральных органов плода часто делают его нежизнеспособным, что приводит к поздним выкидышам и мертворождениям. Изменения в печени связаны с тем, что спирохета проникает в организм плода через пупочную вену. Макроскопически печень увеличенная, очень плотная, желто-коричневого или белесовато-коричневого цвета (так называемая "кремневая" печень).

Гистологические изменения печени разделяют на 3 вида: 1. При первом определяется клеточная инфильтрация капсулы и перипортальной соединительной ткани, стенок печеночных вен и желчных протоков. Инфильтрат состоит из гистиоцитов, плазматических и лимфоидных клеток, эозинофильных лейкоцитов. Наблюдается небольшая пролиферация купферовских клеток.2. Ко второму виду изменений относят утолщение и инфильтрацию глиссоновой капсулыГлиссонова капсула (фиброзная оболочка печени) - фиброзная оболочка, покрывающая печень, сращенная с висцеральной брюшиной и проникающая вглубь паренхимы печени в области ее ворот, разрастание соединительной ткани в дольках, расширение портальных трактов. Инфильтрация перипортальной соединительной ткани выражена слабо. Инфильтративный процесс иногда концентрируется вокруг желчных ходов, где образуются кольца разрастающейся соединительной ткани (сифилитический перихолангит) и ветвей воротной вены (сифилитический перифлебит).В редких случаях печень уменьшена в размерах, плотная, с мелкозернистой поверхностью. Микроскопически выявляют признаки портального цирроза. Соединительная ткань инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью плазматических клеток, гистиоцитов и эозинофилов.3. К третьему виду изменений относят случаи с наличием милиарных гумм. Макроскопически гуммы определяются в виде сероватых точек. Микроскопически обнаруживаются мелкие очаги некроза, а также диффузные воспалительные инфильтраты в разрастающейся соединительной ткани. 

ШистосомозПоражение печени часто вызывается шистосомами S. mansoni и S. japonicum. Основной локализацией паразитов являются венозные сплетения брюшной полости, что может обусловить кишечный или мочеполовой шистосомоз. Однако нередко эти проявления клинически не выражены, и изменения печени являются ведущими в картине болезни.Патология печени развивается при попадании в нее яиц гельминтов через воротную вену. Тяжесть поражения печени в результате инвазии S. japonicum связана с большим количеством яиц, откладываемых этим гельминтом. Попав в мелкие разветвления воротной вены, яйца шистосом задерживаются в них и вызывают иммунологические и клеточные реакции в печени. Вокруг соответствующих участков портальной вены возникают инфильтраты из гистиоцитов и эозинофилов, замещающихся впоследствии фибробластами. Одновременно имеется гиперплазия купферовских клеток с расширением синусоидов. Пигмент шистосом поглощается клетками ретикулоэндотелия. При этом сами гепатоциты на ранней стадии болезни чаще остаются неизмененными, хотя и возможны небольшие участки их некроза.

Основным морфологическим проявлением заболевания являются гранулы вокруг яиц в ветвях воротной вены. В последующем происходит утолщение стенок портальных трактов с набуханием и дистрофией печеночных клеток по периферии долек в результате их ишемии. Далее прогрессирует фиброз ткани, характер и распространение которого зависят от локализации и величины пораженных ветвей воротной вены, иногда ограничиваясь одной долей.На ранних стадиях увеличение селезенки носит реактивный характер. Позже в ней могут развиться фиброз или повторные инфаркты в результате тромбозов селезеночной вены.Яйца шистосом, попадая в ветви портальной вены, образуют гранулёмы с нарушением кровотока в печени и портальной гииертензией. С увеличением продолжительности инвазии после разрушения и рассасывания яиц на месте гранулём развивается фиброз. Постепенно он прогрессирует вокруг более крупных ветвей воротной вены, приводя к характерным для этого заболевания изменениям - фиброзу Симмерса: на срезах печени появляются белые кольца вокруг ветвей воротной вены, которые похожи на мундштук глиняной трубки. 

diseases.medelement.com

Токсоплазмоз - Обзор | Компетентно о здоровье на iLive

Эпидемиология токсоплазмоза

Токсоплазмоз - первично природно-очаговая инвазия, т.е. зооноз диких животных (Засухин Д.Н., 1952; Jirovec, 1952). Однако токсоплазмоз в настоящее время (с эпидемиологической точки зрения) следует считать зоонозом сельскохозяйственных и домашних животных. Человек вовлекается в циркуляцию возбудителя, как правило, в населенном пункте, т.е. в санитарном очаге токсоплазмоза. Имеются основания считать, что наиболее частым фактором передачи возбудителя человеку является мясо инвазированных сельскохозяйственных животных. Геооральный механизм передачи инвазии человеку реализуется, по-видимому, существенно реже. Однако это не должно преуменьшать эпидемиологической значимости кошек.

Недавно было установлено, что в тех местностях, где кошек нет, например на некоторых тихоокеанских островах, не встречается и токсоплазмоз (Wallace et al., 1972). Это, несомненно, свидетельствует не только о том, что кошка - важнейший прямой источник заражения человека, но и о том, что без нее остаются незараженными сельскохозяйственные животные, от которых человек заражается в дальнейшем опосредованно. В то же время в населенных пунктах, где имеются кошки, токсоплазмозом поражаются самые различные группы жителей, в том числе и строгие вегетарианцы, которые не могут заразиться иначе, как от кошки. Таким образом, имеются все основания утверждать, что кошки в эпидемиологии токсоплазмоза занимают центральное место. Если бы мы могли предупредить обсеменение внешней среды ооцистами, постепенно прекратилось бы инвазирование сельскохозяйственных животных, и синантропный очаг был бы обречен на угасание. Уместно отметить, что человек как источник инфекции в эпидемиологическом смысле сколько-нибудь значимой роли не играет. Редкие, в общем, случаи трансплацентарной передачи инвазии (не более 1 % всех случаев заражения людей токсоплазмозом) и, несомненно, еще более редкие случаи заражения при оказании акушерско-хирургической помощи (если они вообще бывают), при гемотрансфузии, а также при трансплантации органов не меняют справедливости этого предположения.

Заболеваемость токсоплазмозом в связи с трудностями распознавания клинически выраженного, а тем более субклинического токсоплазмоза, остается неизвестной во всех странах, в том числе пока и в Украине.

Пути заражения токсоплазмозом

Пероральный

Основной путь заражение происходит ооцистами при употреблении овощей, ягод, сырой воды, при контакте с кошками и почвой, цистами либо тахизоитами - при употреблении непрожаренного мяса и сырого молока.

Контактный

Происходит через слизистые и поврежденную кожу, возможен при тесном контакте с больными животными.

Конгенитальный (трансплацентарный)

Происходит внутриутробное заражение плода через плаценту. Источником инфекции является беременная со свежей инфекцией, когда наблюдается паразитемия, и возбудитель попадает через плаценту, где формируется первичный очаг инфекции, откуда токсоплазмы гематогенным путем попадают в плод.

Трансплантационный

Происходит при пересадке органов от донора с токсоплазмозом. Так же доказана передача возбудителя при переливании крови или лейкоцитов.

Показатель заболеваемости населения токсоплазмозом в различных странах (Франция, Голландия, США и др.) часто зависит от степени употребления полусырых мясных блюд в кулинарной практике (до 90% во Франции, в Голландии - 45-80%, США - 18-20%).

Для лучшего понимания эпидемиологии инфекции, вызванной Т. gondii, необходимо установить источник инфекции, возможные пути и факторы заражения. Эти данные позволят выработать определенную стратегию профилактики и при необходимости лечения токсоплазмоза в конкретном случае.

Вполне логично предположить, что различия напряженности иммунитета в указанных случаях связаны, в первую очередь, с неодинаковым социальным положением обследованных групп и разным риском их заражения и реинвазии токсоплазмозом.

ilive.com.ua

симптомы, признаки, диагностика, лечение, профилактика

ТоксоплазмозТоксоплазмоз представляет собой заболевание животных и людей, вызываемое паразитами. Недуг поражает нервную систему, глаза, мышцы, приводит к увеличению лимфатических узлов, селезенки, печени.

Впервые болезнь токсоплазмоз выявлена в 1908 году. Распространенность данной патологии в мире очень высокая. В Африке и Южной Америке им инфицировано до 90% населения, в Европе – до 50%. Заболевание токсоплазмоз чаще поражает людей молодого возраста. Особенно опасно оно в период беременности.

Возбудитель токсоплазмоза

Возбудитель заболевания - Toxoplasma gondii. Это простейшее отряда кокцидий. Оно подвижно и имеет дугообразную форму. Если взглянуть на этот живой организм под микроскопом, он напоминает дольку апельсина.

Паразит может размножаться половым и бесполым путем. В результате полового процесса, происходящего в кишечнике, образуются цисты. Эти формы очень устойчивы к воздействию факторов внешней среды: не боятся действия низких и высоких температур, высушивания. Вместе с фекалиями эти цисты попадают наружу и приводят к заражению других организмов. Бесполое размножение не приводит к образованию стойких форм паразита.

Можно ли заразиться токсоплазмозом от домашних животных? Да, ведь токсоплазмозом болеют около 60 видов птиц и 300 видов млекопитающих (одомашненных и диких). Однако половой процесс происходит лишь в кишечнике животных семейства кошачьих. За 2 недели заболевания кошка может выделить до 2 миллиардов цист, которые живут во внешней среде до 2 лет.

Пути заражения токсоплазмозом

Источником инфекции выступают больные животные, которые выделяют паразитов со слюной, молоком, мочой, фекалиями. Люди лишь промежуточные хозяева этого простейшего.

Пути передачи токсоплазмоза:

  • алиментарный;
  • трансмиссивный – при укусах насекомых;
  • через поврежденную кожу и слизистые;
  • вертикальный (от матери к ребенку).

Причины токсоплазмоза

  • Употребление в пищу сырого или плохо прожаренного мяса.
  • Контакт с сырым или недостаточно термически обработанным мясом слизистой оболочки полости рта (многие хозяйки пробуют сырой фарш).
  • Уход за зараженными животными, например, уборка кошачьего туалета.
  • Употребление в пищу немытых овощей, фруктов, зелени, на которых могут быть цисты паразита.
  • Пересадка внутренних органов или переливание крови.
  • Наличие токсоплазмоза у беременной женщины приводит к инфицированию плода.

Течение болезни и ее классификация

Выделяют врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Приобретенный недуг имеет острую, хроническую и латентную форму.

У большинства больных развивается хронический токсоплазмоз, который протекает без выраженных клинических проявлений. Острое течение заболевания встречается редко, в основном, у людей с низким иммунитетом.

Попав в человеческий организм, токсоплазмы начинают размножаться в кишечнике, а далее распространяются лимфогенным, а позднее гематогенным путем. С током крови они оказываются во внутренних органах, провоцируя воспалительные процессы в них.

Микроорганизмы поражают нервную систему, сетчатку глаза, печень, сердечную мышцу. Скопление паразитов в организме называют псевдоцистами. Они могут переходить в неактивную фазу, активизируясь лишь при снижении иммунитета или воздействии неблагоприятных факторов.

Симптомы токсоплазмоза

Симптомы токсоплазмозаКлинические симптомы токсоплазмоза у человека отличаются разнообразием. Тяжелее всего протекает врожденный недуг. При заражении на ранних сроках беременности происходит внутриутробная гибель плода, так как у него формируются уродства, которые несовместимы с жизнью. Если инфицирование наступает во второй половине беременности, ребенок рождается с генерализованным поражением всех органов и систем. Для него характерны повышение температуры тела, желтушность кожи, слабость, низкий тонус мышц, увеличение печени, лимфатических узлов, селезенки, кожная сыпь, патологии нервной системы (энцефаломиелит). Также возможно развитие косоглазия, слепоты, нарушение формирования головного или спинного мозга.

Приобретенный токсоплазмоз у человека чаще всего имеет латентное течение. Инкубационный период длится от 5 до 23 дней. Если же процесс все-таки протекает остро, он по своей симптоматике напоминает тиф. Больные жалуются на высокую температуру тела, озноб, слабость, головные боли, болезненные ощущения в суставах и мышцах, увеличение печени, селезенки, шейных лимфатических узлов. Возможно развитие пневмонии, энцефалита, эндокардита, поражения глаз.

Течение хронического токсоплазмоза бессимптомное или характеризуется незначительными клиническими проявлениями на протяжении многих лет.Наиболее распространенные симптомы этой формы болезни:

  • Повышение температуры до субфебрильных цифр.
  • Слабость, которая возникает даже после сна, ухудшение памяти, апатия к окружающему миру, раздражительность.
  • Тупые головные боли.
  • Болезненные ощущения в мышцах и суставах, затруднение передвижения.
  • Увеличение в размерах селезенки, печени и лимфатических узлов.
  • При поражении желудочно-кишечного тракта: тупые боли в животе, сухость во рту, снижение аппетита, метеоризм.
  • Патологии сердечно-сосудистой системы, которые сопровождаются снижением артериального давления, давящими болями в сердце и изменениями его ритма.
  • Нарушения эндокринной системы: болезни поджелудочной железы, сбои менструального цикла, импотенция.
  • Расстройства зрения, близорукость.

Признаки токсоплазмоза

Признаки токсоплазмозаВыделить специфические признаки токсоплазмоза у человека довольно сложно. В значительной степени проявления заболевания зависят от того, какой орган поражен патологическим процессом. Однако существуют некоторые признаки, наличие которых позволяют заподозрить данный недуг:

  • Повышение температуры, озноб.
  • Снижение работоспособности и слабость.
  • Увеличение шейных, реже других групп лимфатических узлов.
  • Увеличение печени и селезенки.
  • Болезненные ощущения в суставах и мышцах.
  • Воспалительный процесс в сетчатке и сосудистой оболочке глаза.
  • Воспаление головного мозга (энцефалит).
  • Поражение сердца (эндокардит).

Диагностика токсоплазмоза

Диагностика токсоплазмозаТак как клинические симптомы недуга очень разнообразны, диагностика токсоплазмоза на основании жалоб больного невозможна. Следует обязательно собрать эпидемиологический анамнез, выяснить, употреблял ли больной сырое иди недостаточно прожаренное мясо, контактировал ли с больными животными.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза включает в себя два вида методов: паразитологические и иммунологические.

Паразитологические методы направлены на выявление токсоплазм в организме больного. Они могут быть выделены, если провести анализ на токсоплазмоз клеток человека, или путем заражения лабораторных животных. Материал для исследования берут при помощи биопсии или получают из биологических жидкостей (крови, спинномозговой жидкости). Далее производят микроскопию мазков или полимеразную цепную реакцию.

Паразитологические исследования не нашли широкого применения на практике, так как не всегда токсоплазмы выявляются в биологических жидкостях. Также данный метод не дает представления о том, как давно был инфицирован человек.

Иммунологические методы выявляют антитела к токсоплазмозу. Наиболее распространенным среди них является иммуноферментный анализ. Для его проведения у человека берут кровь на токсоплазмоз. Также можно применять и другие биологические жидкости. На основании выявления антител двух разных классов данное исследование позволяет судить о давности заражения. IgM появляются сразу после инфицирования и в течение года после него, IgG сохраняются в крови на всю последующую жизнь.

Лечение токсоплазмоза

Как лечить токсоплазмоз? На этот вопрос может ответить только доктор. Данная патология нуждается в лечении только при наличии клинических проявлений. При остром процессе назначают химиотерапевтические препараты (делагил, фансидар). Параллельно с ними применяют антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препараты.

Также лечение токсоплазмоза у человека включает использование витаминов, антигистаминных средств (тавегил, супрастин), общеукрепляющую и иммуномодулирующую терапию (внутрикожно вводят токсоплазмин).

Последствия токсоплазмоза

Можно ли вылечить токсоплазмоз? У здоровых людей болезнь заканчивается полным выздоровлением с формированием иммунитета на всю дальнейшую жизнь и не имеет каких-либо последствий. Тяжелые поражения разных органов и систем при токсоплазмозе развиваются у людей с дефектами иммунитета, например, ВИЧ-инфицированных.

Последствия токсоплазмоза особенно тяжелые при врожденной форме болезни. Она приводит к внутриутробной гибели плода или наличию у него выраженных патологий.

Осложнения токсоплазмоза

Среди возможных осложнений токсоплазмоза выделяют: инфекционно-токсический шок, поражения центральной нервной системы (энцефалит, арахноидит, отек мозга, эпилептиформный синдром, параличи, парезы, отставание детей в развитии), болезни глаз (атрофия зрительного нерва), патологии сердца (эндокардит), недуги дыхательных органов (пневмония).

Профилактика токсоплазмоза

Профилактика токсоплазмозаС целью предупреждения врожденного токсоплазмоза необходимо проводить обследование с определением уровня антител в крови всем женщинам, которые планируют беременность. Профилактика токсоплазмоза также включает следующие мероприятия:

  • Тщательное мытье фруктов, овощей и зелени.
  • Употребление в пищу достаточно термически обработанных мясных блюд.
  • Мытье рук после земельных работ и ухода за животными.
  • В период беременности следует избегать контакта с котами.
  • Уничтожение мух, тараканов и грызунов, которые могут переносить цисты паразитов.

Избежать заражения токсоплазмозом очень просто, если соблюдать правила личной гигиены и культуру питания.

medkrugozor.ru


Смотрите также