Туберкулез и гепатит — опасное сочетание патологий. Туберкулез и гепатит


совместное протекание, возможно ли излечение?

Среди имеющихся на сегодняшний день заболеваний есть такие, которые представляют большую опасность для здоровья человека. Даже после излечения остается высокий риск рецидива или накладывается отпечаток на работу всего организма. Если две таких патологии развиваются одновременно, то нагрузка и вред увеличиваются вдвое. Опасно сочетание туберкулез и гепатит. Довольно часто эти два заболевания развиваются друг за другом, что осложняет терапию, усиливает выраженность симптоматики.

Причины появления туберкулеза при гепатитах B, C, D

Пациенты с туберкулезом довольно часто обращаются к врачу по поводу появившихся новых симптомов, сигнализирующих о наличии проблем в работе печени. Туберкулезная интоксикация, продолжающаяся длительное время угнетает работу печени. К тому же сложная терапия не может пройти бесследно для этого органа, который несет на себе детоксикационную функцию.

Чаще всего у больных туберкулезом диагностируются гепатиты B, D, и C. Во времена использования не одноразовых шприцов в медицине в туберкулезных диспансерах часто наблюдались вспышки гепатитов, что сразу заносит туберкулезных больных в группу риска.

Среди причин развития туберкулеза при гепатитах можно назвать следующие:

  • Многие пациенты являются носителями вирусов гепатита, но при этом не имеют симптомов заболевания.
  • Продолжительная терапия в стационарах.
  • Подавление иммунной системы на фоне самой патологии и сложного лечения.

Развитие вирусного гепатита существенно снижает успешность противотуберкулезной терапии, так как печень не в состоянии выполнять свои функции.

к содержанию ↑

Почему при гепатите может появиться туберкулез?

Печень в организме человека выполняет главную роль по очищению крови от токсических веществ. При развитии гепатита орган просто не в состоянии справиться со своей задачей. Поступающие отравляющие вещества, токсины и возбудители заболеваний могут свободно наносить вред организму.

К тому же происходит ослабление иммунной системы, что и позволяет микобактериям, возбудителям туберкулеза, прекрасно процветать в организме.

к содержанию ↑

Группы и факторы риска

Гепатиты B, C и D – это гемоконтактные формы, которые чаще всего и встречаются среди больных туберкулезом. К группе риска можно отнести следующие категории населения:

  • Пациенты, которым требуется переливание крови.
  • Больные после гемодиализа или нуждающиеся в пересадке органов.
  • Медицинские работники, контактирующие с больными пациентами.
  • Наркоманы.
  • Лица, находящиеся в местах лишения свободы.
  • Любители разукрасить свое тело татуировками.
  • Лица нетрадиционной сексуальной ориентации.

Гепатиты и туберкулез чаще всего диагностируются среди социально незащищенных слоев населения, не соблюдающих гигиенические нормы.

К факторам риска можно отнести:

  • Использование в медицинских учреждениях не одноразовых инструментов.
  • Пренебрежение мерами безопасности: работа с пациентами без халатов, медицинских перчаток, защитных очков во время операций.
  • Несвоевременная утилизация окровавленных салфеток, ветоши в процедурных и операционных.

Надо учитывать, что, если гепатит передается через кровь, то палочка Коха может перемещаться и воздушно-капельным путем.

к содержанию ↑

Симптомы и признаки

Туберкулез и гепатит C или любой другой – это всегда тесная взаимосвязь терапии одной патологии  и второй, которые накладывают отпечаток друг на друга. При одновременном развитии данных заболеваний симптоматика усиливается. У пациентов могут наблюдаться следующие проявления:

  1. Тошнота и рвота.
  2. Потеря аппетита.
  3. Привкус горечи в ротовой полости.
  4. Кожные покровы приобретают желтоватый оттенок.
  5. Туберкулез сильнее проявляет свои симптомы:
  • Поднимается температура тела.
  • Наблюдаются нарушения в дыхании.
  • Появляются боли в грудной клетке.

На фоне развития двух патологий наблюдается общая интоксикация организма:

  • Сильные головные боли.
  • Общая слабость.
  • Повышенная утомляемость.
  • Сонливость.
  • Дрожание конечностей.

Особенности каждого заболевания необходимо учитывать при назначении соответствующей терапии.

к содержанию ↑

Методы диагностики

Без правильно поставленного диагноза невозможно подобрать эффективное лечение. Для подтверждения гепатита необходимо:

  • Сделать УЗИ печени, которое позволит обнаружить в органе опухоли, травмированные участки и абсцессы.
  • С помощью ультразвукового обследования оценить состояние желчного пузыря и других внутренних органов.

Выявить туберкулез можно при помощи рентгенографии легких. Также может использоваться проба Манту или Диаскинтест, которая позволяет распознать палочку Коха в организме практически сразу после ее проникновения.

Для подтверждения диагноза проводится бактериологический анализ мокроты, выделяющийся у пациента при кашле.

к содержанию ↑

Лечение туберкулеза

При выявлении патологии в зависимости от разновидности гепатита подбирается соответствующая терапия. Врач обязательно должен также учитывать наличие у больного сопутствующих заболеваний в других системах органов.

к содержанию ↑

При гепатите С

Еще не до конца изучено сочетание терапии гепатита C  и туберкулеза. По многочисленным данным исследований многих врачей можно отметить, что чаще всего практикуется такая схема терапии:

  1. Терапия проводится с назначением следующих препаратов: «Изониазид», «Рифампин», «Этамбутол». Для снижения токсичности препаратов рекомендуемая дозировка вводится один раз в сутки.
  2. Периодически проводятся функциональные тесты для диагностики работы печени.
  3. Для подавления вирусной активности может быть назначен «Интерферон» в течение полугода в дозировке 3000000 МЕ три раза в неделю.

Было отмечено, если терапия туберкулеза при гепатите C обычными препаратами проводится краткосрочными режимами, то можно существенно снизить токсическое воздействие на печень.

Обязательно пациенту рекомендуется соблюдать диету.

к содержанию ↑

При гепатите B

При развитии гепатита B у пациентов, как правило, увеличивается продолжительность желтушного периода, а также повышается риск перехода патологии в хроническую форму.

Подмечено, что гепатит вирусной природы не влияет на эффективность лечения туберкулеза, но препараты для терапии оказывают токсическое воздействие на печень, чтобы это предотвратить назначают:

  • Внутривенное введение «Глюкозы».
  • Солевые растворы также вводят внутривенно.
  • Капельница с «Физраствором».
  • В виде инъекций витамины B1, B6, особенно, если проводится химиотерапия.
  • Препараты с большим количеством витамина С.

Чтобы снизить токсическое влияние препаратов от туберкулеза на печень обязательно прописывают детоксикационную терапию, для этого используют «Атоксил», «Альбумин».

Иммунная система пациента сильно ослаблена, как во время гепатита, так и при туберкулезе. Для повышения эффективности лечения назначают иммуностимуляторы: «Вилозен», «Тималин».

Во время лечения питание должно быть основано на употреблении блюд на пару, каш, супов и большого количества жидкости.

Врач напомнит пациенту, что категорически запрещено употребление алкоголя и придется исключить острые, копченые, жареные блюда, пищу быстрого приготовления.

к содержанию ↑

При гепатите D

Терапия туберкулеза при данной форме гепатита практически не отличается от предыдущих. Можно только отметить, что полностью избавиться от гепатита во время противотуберкулезной терапии практически невозможно, учитывая токсическое влияние лекарственных средств на печень.

Так как затрагиваются при гепатите D и желчные протоки, то пациентам назначают препараты для выведения желчи. Важная составляющая лечения – правильное питание. Во время туберкулезной терапии организм теряет большое количество белка, а при гепатите его потребление должно быть ограничено, поэтому восполнение рекомендуется через молочные продукты, рыбу.

к содержанию ↑

Прогноз по выздоровлению

При сочетании этих двух патологий довольно сложно прогнозировать исход терапии. Препараты для излечения туберкулеза не будут подвергаться метаболизму из-за нарушений в функционировании печени.

Если сочетается туберкулез с невирусными заболеваниями печени, то велика тенденция к прогрессированию. При диагностике гепатита B осложняется желтушный период, который при других формах практически отсутствует. Клиническая картина ярко выражена, а эффективность терапии довольно низкая.

При развитии цирроза печени на фоне туберкулеза прогноз для пациента неблагоприятный.

Каждая из патологий представляет серьезную опасность для организма. Гепатит приводит к поражению важного органа, а туберкулез нарушает работу всех внутренних систем. Гарантировать успешность терапии при сочетании патологий не может ни один врач. Все зависит от многих внешних и внутренних факторов.

tuberkulez-info.ru

Туберкулез и вирусные гепатиты: лечение заболеваний печение

Главная » Болезни

  ·  Вам понадобится на чтение: 5 мин

Среди пациентов с туберкулезом регистрируется повышенная заболеваемость вирусными гепатитами по отношению к остальному населению. Заболевания могут возникать в любой последовательности друг относительно друга – понижение иммунитета отмечается и при гепатитах, и при туберкулезе, что при неблагоприятном стечении обстоятельств может вести к присоединению другого инфекционного заболевания.

Лечение туберкулеза при вирусном гепатите

Не редкость, к сожалению, и заражение гепатитом в туберкулезных диспансерах. Сейчас это может произойти только при вопиющей халатности медперсонала, но ранее, до массового распространения одноразовых медицинских шприцов, заражения в тубдиспансерах происходили из-за многократного использования игл или же обратного заброса при инъекциях.

Лечение туберкулеза препаратами химиотерапии также может являться косвенной причиной инфицирования гепатитом, т.к. антибиотики снижают иммунитет и при случайном столкновении с возбудителем гепатита у пациента меньше шансов на самоизлечение и больше – на инфицирование.

Чаще всего у больных туберкулезом регистрируется инфицирование гепатитом C. При сочетании этих болезней повышается риск возникновения гепатотоксических реакций – т.е. побочных эффектов от препаратов туберкулеза, связанных с поражением печени.

Кроме этого, отмечается заболевание гепатитом B. При этом заболевании печени туберкулез провоцирует тяжелое затяжное развитие желтушного периода, препараты против туберкулеза в несколько раз чаще начинают давать гепатотоксичную реакцию, что, в конце концов, заканчивается циррозом и затяжным течением гепатита.

У лиц, инфицированных гепатитом, туберкулез развивается более остро, симптомы его более выражены, а лечение тяжело дается в связи со сниженной функцией печени. У подавляющего большинства больных выработка ферментов печенью нарушена, что вызывает тяжелую интоксикацию.

Цирроз печени, развившийся в результате вирусного гепатита (или по иным причинам) уменьшает шансы пациента с туберкулезом на успешное излечение.

К сожалению, это сочетание встречается довольно часто из-за социальной природы обеих болезней – их жертвами нередко становятся заключенные, бездомные, маргиналы. К сожалению, для успешного излечения сочетания этих двух болезней прогноз крайне неутешительный – противотуберкулезные лекарства просто не будут метаболизироваться в печени из-за того, что та не выполняет своих функций.

Особенности симптоматики и лечения

При сочетании вирусного гепатита с туберкулезом взаимно усиливаются симптомы обоих заболеваний, при этом к ним могут присоединяться и побочные эффекты лекарственных средств, риск которых возрастает многократно в связи с нарушенной функцией печени. Прежде всего, больной сильно теряет в весе. У него отсутствует аппетит, нередко он испытывает тошноту или же рвоту. Отмечается:

  • боль в правом боку;
  • горький привкус во рту;
  • пожелтение лица, белков глаз.

Усиление симптомов туберкулеза может проявляться в виде:

  • повышения температуры;
  • нарушения дыхания;
  • болей в грудной клетке.

Возможны общие симптомы интоксикации:

  • головная боль;
  • слабость;
  • утомляемость;
  • рвота;
  • сонливость;
  • тремор конечностей.

К особенностям лечения туберкулеза при вирусных гепатитах относят поддерживающие меры для работы печени. Для того, чтобы снять симптомы интоксикации и снизить побочные эффекты, пациенту в вену вводят растворы:

  • глюкозы;
  • гемодеза;
  • солевые растворы.

Возможно назначение капельницы с физраствором. Для профилактики развития гепатита вследствие химиотерапии больному делают инъекции B1, B6, назначают препараты с высоким содержанием витамина C.

Для тех пациентов, которые уже испытывают симптомы печеночной недостаточности во время лечения от туберкулеза, увеличивают дозу водорастворимых витаминов. Дополнительно назначаются инъекции витаминов A, E. Дополнительно используются биологически активные добавки к пище – масло тыквенных семечек, антиоксиданты.

Полноценное лечение гепатита невозможно одновременно с противотуберкулезной терапией, т.к. включает в себя мощные противовирусные препараты, действие которых может плохо сказаться на ослабленном пациенте. Также больному показаны препараты для выведения желчи.

Важной мерой является соблюдение диеты на время лечения и в качестве меры профилактики. При гепатите из рациона пациента должны быть исключены жирные, жареные продукты, острые, соленые, копченые блюда, десерты в больших количествах.

Следует иметь в виду, что алкоголь не должен присутствовать ни в каких количествах на протяжении всей жизни после постановки диагноза гепатита, даже после перехода болезни в хроническую стадию.

Риски и как их избежать

И гепатит, и туберкулез часто возникают среди социально незащищенных слоев населения. Как правило, в жизни людей из группы риска присутствует алкоголь и употребление наркотиков. Внутривенное введение наркотических средств является главным путем передачи гепатита В и С. Кроме того, из-за несоблюдения гигиены растет риск распространения туберкулезных микобактерий.

Для того, чтобы избежать гепатита, необходимо предпринимать меры предосторожности, в особенности это касается медицинского персонала. При работе с пациентами нужно использовать только одноразовые иглы и шприцы, которые должны немедленно утилизироваться по завершении манипуляции. Неодноразовые инструменты должны стерилизоваться в автоклаве.

Во время манипуляций с кровью и полостных операций на медицинском работнике должна быть маска, халат, перчатки, шапочка и очки для защиты слизистой. Окровавленную одежду и ветошь должны чистить и утилизировать в соответствии с инструкцией.

Для защиты от туберкулеза необходимо регулярно проводить гигиену помещений (в особенности это касается казенных помещений и мест проживания больных туберкулезом).

Для уменьшения рисков пациент должен:

  • регулярно проходить флюорографию;
  • своевременно лечить все заболевания верхних дыхательных путей;
  • избегать переохлаждения и работы в сырых холодных помещениях.

Медицинские работники в тюрьмах и тубдиспансерах должны также соблюдать все меры гигиены и предосторожности, т.к. туберкулез передается не только воздушно-капельным путем, но и через кровь, а также долгое время остается в помещениях и почве.

Кроме того, следует помнить о том, что употребление алкоголя и наркотиков резко повышают шансы заболеть как гепатитом, так и туберкулезом. Правила здорового образа жизни уменьшают вероятность развития не только этих, но и других инфекционных заболеваний.

Лечащий врач, наблюдающий пациента с сочетанием туберкулеза и вирусного гепатита, должен предпринять все меры для снижения токсичного воздействия антибиотиков на печень. При этом важно индивидуально рассчитывать дозировку, предпринимать дезинтокационные меры, регулярно делать УЗИ печени, брать пробы и вводить пациенту витамины.

Немаловажно помнить о вакцинации против этих заболеваний. Вакцинация снижает риск заражения при попадании инфекции в организм в несколько раз, и даже при развитии заболевания риск осложнений намного ниже, чем у пациентов без вакцинации.

Источник

03-med.info

Гепатит с и туберкулез легких

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Туберкулез легких и заболевания печени

Заболевания печени у больных туберкулезом легких являются одной из наиболее сложных проблем в клинической фтизиатрии, что обусловлено многочисленными функциями этого органа. Именно печень определяет уровень обменных, в том числе особо важных энергетических, процессов: метаболизм лекарственных препаратов, эндогенных стероидных гормонов и других биологически активных веществ; в немалой степени иммунологические реакции как орган со значительно развитой ретикулогистиоцитарной системой, а также в связи с возможностью приобретения антигенных свойств продуктами денатурации белковых макромолекул клеток печени. Этот орган является основным звеном в системе дезинтоксикации организма.

Поэтому особый интерес представляют вопросы взаимосвязи у больных туберкулезного процесса в легких и заболеваний печени. Патология печени у больных туберкулезом легких имеет различные этиологические факторы и патогенетические механизмы. При наличии туберкулезной инфекции у больных может возникать поражение печени туберкулезной этиологии. Обычно патогенетически оно связано с гематогенной диссеминацией и имеет чаще милиарный, гранулематозный характер либо форму отдельных очагов и фокусов казеозного некроза. Такие поражения описывались по данным патологоанатомического исследования еще в доантибактериальный период со значительной частотой их обнаружения — более чем в 80% вскрытий. В последние десятилетия в связи с активной химиотерапией туберкулез печени на вскрытии наблюдается редко. С внедрением в практику метода прижизненной пункционной биопсии печени признаки туберкулезного воспаления в ней диагностируются у больных на значительно более ранних, чем терминальные, этапах туберкулезного процесса в легких. Частота туберкулеза печени по биоптатам составляет в настоящее время, по данным А. М. Вильдермана и соавт., 17%, по данным В.И.Кондратьевой — 10%, DeSalvo и соавт. — 6%, И. А. Панасек и соавт. — 2,9%. В большинстве случаев туберкулезное поражение печени клинически трудно отличить на фоне общих симптомов туберкулезного процесса в легких. Гепато-патологический синдром, за исключением редких наблюдений, мало выражен и не имеет специфических черт.

Другой формой влияния туберкулезной инфекции на состояние печени является неспецифическое воспалительное поражение органа с дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов. Патогенетически их связывают с туберкулезной интоксикацией и напряженностью иммунологических процессов. В соответствии с этим морфологическую картину, полученную при цитологическом исследовании печени у больных, Н. А. Шмелев характеризовал как инфекционно-аллергический гепатит. По современной классификации заболеваний печени подобные изменения относят к неспецифическим реактивным гепатитам. В эту же категорию патологии печени включают неспецифические гранулематозные образования.

Проявлением интоксикационного синдрома у больных туберкулезом легких является также жировая дистрофия печени. Особой реакцией организма на туберкулезный процесс у больных может быть такое иммунопатологическое состояние, которое обусловливает развитие амилоидоза внутренних органов, в первую очередь в печени.

Клинические проявления неспецифического реактивного гепатита, жировой дистрофии и начальных этапов амилоидоза печени малосимптомны. Наибольшее значение имеют гепатомегалия, периодические болевые ощущения в правом подреберье, менее значительны диспепсические расстройства. Лабораторные сдвиги при неспецифическом реактивном гепатите касаются чаще всего изменений активности сывороточных аминотрансфераз. При жировой дистрофии и амилоидозе функциональные пробы печени изменяются в период обострения жирового гепатоза и на стадии значительной амилоидной дистрофии органа и характеризуются преимущественно гипоальбуминемией. При амилоидозе может наблюдаться повышение активности щелочной фосфатааы и уровня холестерина и его понижение при жировой дистрофии.

Кроме того, влияние туберкулезной инфекции сказывается на течении острого и хронического вирусного гепатита, жировой дистрофии печени, обусловленной различными вредными факторами (алкоголь, сахарный диабет и др.). Если эти заболевания присоединяются у больных к туберкулезу легких, то все они осложняются неблагоприятным течением. Острый вирусный гепатит у больного туберкулезом протекает тяжелее и продолжительнее. Показатель перехода его в хронические формы у больных значительно выше — 15—20%, чем после сывороточного гепатита у нетуберкулезных больных — 1—3%.

Однако и при поражении печени повышается риск заболевания туберкулезом. У таких больных частые диспепсические расстройства, болевой абдоминальный синдром, астеноневротические реакции ухудшают питание и витаминный баланс в организме. Обменные и иммунологические нарушения, которые сопровождают болезни печени, способствуют заболеванию туберкулезом и его более тяжелой клинической картине, а также могут стать причиной реактивации туберкулеза у лиц пожилого возраста.

Однако наибольшее значение для больных туберкулезом легких имеет взаимосвязь следующих факторов: с одной стороны, отрицательное действие противотуберкулезных препаратов с развитием лекарственных гепатитов, дистрофических процессов, обострений сопутствующих заболеваний печени, с другой — неблагоприятное влияние таких поражений печени на переносимость химиотерапии.

В генезе лекарственных гепатитов существенную роль играет лекарственная сенсибилизация организма. Одни лекарства, как антибиотики, по своему составу могут быть антигенами, другие медикаменты или их метаболиты, соединяясь с белками организма, превращаются в полноценные антигены. Гепатотоксичиость лекарственных средств определяется также их химической структурой, путями инактивации в организме и экскреции.

Частота лекарственных гепатитов при противотуберкулезной терапии, по данным клинических исследований различных авторов, колеблется в пределах 0,6—9%. По данным изучения биоптатов печени у больных этот показатель значительно выше: 3. И. Кондратьева отмечает 46,5%, В. П. Колосовская с соавт. — 20%. Существенно нарастает частота нарушений функции печени при сочетании лекарственных средств с алкоголем, поскольку этанол относится к сильным индукторам ферментативных реакций печени, что приводит к нарушению биотрансформации лекарственных средств. Кроме того, при наличии у больного индивидуальной чувствительности печени к этанолу может происходить прямое гепатотоксическое действие алкоголя.

Клинические проявления лекарственного гепатита возникают чаще без продромальных симптомов. Наиболее характерны диспепсический, болевой абдоминальный синдромы и увеличение печени, иногда появляется иктеричность слизистых оболочек и склер. Интенсивность таких расстройств может быть различной — от резких и острых до мало выраженных, часто они совсем отсутствуют. Зачастую выделяются только симптомы сенсибилизации организма — сыпь, кожный зуд, артралгии, эозинофилия в крови или общие симптомы эндогенной интоксикации, чаще всего в виде астеноневротических реакций, нарушений сна и т. п. Более отчетливыми и обязательными являются сдвиги в биохимических показателях функции печени: изменения в сыворотке крови ферментативной активности (аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов), белковых фракций, тимоловой пробы, реже уровня билирубина. Эти нарушения указывают на преобладание воспалительного, цитолитического синдромов поражения печени и умеренно выраженного холестатического. Гистологическое исследование биоптатов печени выявляет некроз и дистрофию гепатоцитов, воспалительные инфильтраты с примесью эозинофилов в портальной строме.

Длительная медикаментозная интоксикация при противотуберкулезной терапии может проявляться жировой и белковой дистрофией печени без отчетливых воспалительных изменений. Применение химиопрепаратов нередко осложняется обострением имеющихся у больных хронических заболеваний печени, особенно хронического активного гепатита и цирроза. Сопутствующие этим заболеваниям изменения ферментативной активности печеночных клеток, снижение интенсивности обменных процессов и иммунологические нарушения в организме усиливаются при длительном и одновременном применении нескольких противотуберкулезных препаратов. Кроме того, в случаях вирусной этиологии поражения печени предполагается возможность активации латентного вируса под влиянием лекарственной терапии.

Клинические и биохимические критерии хронического пер-систирующего гепатита отличаются умеренной симптоматикой. Но при обострении хронического активного гепатита усиливаются диспепсические расстройства, боль в области печени, ге-патомегалия. Чаще, чем при лекарственном гепатите, наблюдаются иктеричность слизистых оболочек, кожные знаки (сосудистые звездочки, пальмарная эритема), артралгия, астенове-гетативные реакции, могут быть признаки поражения других органов (дискинезии кишечного тракта, тироидит, синдром Съегрена и др.). Для биохимических проявлений обострения хронического активного гепатита характерно повышение активности многих сывороточных ферментов, из которых в широкой практике чаще используются показатели активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, а также повышение уровня гамма-глобулинов, увеличение протромбинового времени. Такие гепатологические осложнения склонны к затяжному течению.

У больных туберкулезом легких во всех случаях предшествующей или возникающей в период химиотерапии патологии печени создаются значительные трудности в лечении противотуберкулезными препаратами. Чаще всего развитие лекарственных поражений связывают с изониазидом, этионамидом, пира-зинамидом и рифампицином.

Для предупреждения тяжелых лекарственных реакций необходимо их выявление в наиболее ранние сроки путем систематической оценки клинического состояния больных и биохимических показателей функции печени. Профилактика лекарственных поражений этого органа должна исходить из учета у больных факторов риска развития побочного действия химиотерапии: отягощенный гепатологический анамнез, лекарственная непереносимость в прошлом, наличие клинических и биохимических признаков неполноценности функции печени перед началом лечения препаратами.

Все эти данные используются при выборе режима химиотерапии как перед ее началом, так и для продолжения противотуберкулезной терапии в случаях развития отрицательного действия химиопрепаратов в период их применения. Больным <с тяжелыми алкогольными поражениями и хроническими заболеваниями печени с осторожностью назначают гепатотропные лекарственные средства. Учитывая нарушения метаболизма лекарств при поражениях печени, иногда уменьшают суточную дозу или общую длительность курса химиопрепарата. Обоснованы также интермиттированный прием препаратов или изменение метода введения лекарственных средств, например аэрозольное их использование.

При выявлении острого лекарственного гепатита или обострения хронических гепатитов, цирроза в зависимости от степени их выраженности необходима временная отмена всех химиопрепаратов или только препарата, ответственного за побочное действие. Существенное значение имеют неспецифические гепатопротективные мероприятия: диета, покой и лекарственные средства различного патогенетического воздействия, направленного на ликвидацию нарушений функции печени (антигистаминные препараты, витамины, легалон, эссенциале, спазмолитические, желчегонные средства и т. п.). При выраженных цитолитических и воспалительных синдромах поражения печени, которые наиболее значительны при хронических активных гепатитах и острых лекарственных гепатитах, в острый период полезна полная отмена лекарственной нагрузки, часто необходимо использование кортикостероидных гормональных препаратов.

При эффективном лечении туберкулеза легких клинические и лабораторные нарушения функции печени, обусловленные туберкулезом легких и отрицательным влиянием туберкулезной интоксикации, нормализуются, поэтому они не являются препятствием для активной противотуберкулезной химиотерапии.

Источник: http://tuberkulez.org/tuberkulez-legkih-i-zabolevaniya-pecheni.html

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

Лечение и профилактика лекарственных гепатитов у больных туберкулезом легких

К.Г. Тярасова

доцент кафедры туберкулеза СПбГМА им. Павлова

руководитель отдела специальных проектов АНО МНПФ

Печень называют центральным органом химического гомеостаза. Ей присущи многочисленные функции в обмене белков, липидов, углеводов, пигментов, ферментов, гормонов, витаминов. Печень участвует в обезвреживании ряда эндогенных токсических продуктов клеточного метаболизма и эндотоксинов.

Первостепенна роль печени в инактивации различных лекарственных препаратов. В современных литературных источниках отмечено увеличение числа лекарственных поражений печени, которое связано с доступностью медикаментов вследствие расширения без рецептурного отпуска.

При туберкулезе нарушения функционирования печени развиваются в результате разных причин. Имеют значение предшествующие или сопутствующие заболевания (вирусный, хронический гепатит, носительство HBS-антигена, алкогольное поражение, наркомании, сахарный диабет и др.).

Туберкулезная интоксикация, особенно длительная, угнетает ферментативную активность печени и гликогенообразование, что может привести к жировой дистрофии и амилоидозу (Эргешов А., 1989г., Dossing M. et al, 1996). Связанная с интоксикацией гипоксия, нарушения в антиоксидантной системе непосредственно изменяют работу гепатоцита. В ряде случаев причиной функционального дефицита становится туберкулез печени.

Актуальность лекарственных поражений печени во фтизиатрии обусловлена необходимостью полихимиотерапии туберкулезной болезни, что создает высокую медикаментозную нагрузку на больного, и более всего ее испытывает печень, осуществляя метаболизм туберкулостатиков и патогенетических средств.

Противотуберкулезные препараты изониазид, рифампицин, пиразинамид, этионамид, протионамид, обладают значительной гепатотоксичностью, этамбутол, микобутин и другие – меньшей (Скакун Н. П., 1991 и др.). Лекарственные гепатиты у больных туберкулезом относят к категории преимущественно токсических побочных реакций химиотерапии.

Частота развития лекарственных поражений печени при туберкулезе по результатам исследований составляет 15-20 % (Ерохин В.В. с соавт., 1994, Межебовский В.Р. 1990).

По экспериментальным данным Т.И. Виноградовой (1994г) максимальные изменения повреждающего действия туберкулостатиков (изониазид + рифампицин) обнаруживали после 12 недель лечения : повышался уровень МДА (малонового диальдегида) гомогената печени, резко нарушалась поглотительновыделительная функция печени, снижался объем печеночного кровотока.

Отмечалась дистрофия гепатоцитов, вплоть до некроза. Нарушения микроциркуляции способствовали уменьшению доставки кислорода и нарастанию гипоксии.

Клинико-морфологические критерии лекарственного гепатита изучены В.В. Ерохиным с соавт. (1991г) по прижизненным исследованиям биоптатов печени. При всех формах лекарственного поражения печени определяли двуядерные печеночные клетки и клетки с крупными гиперхромными ядрами.

При наиболее тяжелых формах процесса выявлены изменения со стороны микроциркуляторного русла в виде набухания и отека эндотелиальных клеток синусоидов с элементами деструкции внутриклеточных структур. Характерными признаками лекарственного гепатита были увеличение размеров митохондрий и появление митохондрий с вакуолизированным матриксом.

Наблюдали гиперплазию незернистой цитоплазматической сети печеночных клеток, которая в длительных случаях приводила к парциальному некрозу гепатоцитов. Одним из признаков лекарственной этиологии гепатита считали обнаружение звездчатых ретикулоцитов с множественными гетерогенными включениями в дальнейшем подвергающихся миелинизации.

В клинике лекарственных гепатитов устанавливают болевой, диспептический и синдром увеличения печени. Проявления гепатита сопровождают: 1цитолитический синдром, при котором повышается уровень аланини аспартатаминотрансфераз и лактатдегидрогеназы; 2холестатический синдром с повышением концентрации билирубина, холестерина, бета-липопротеина, активации щелочной фосфатазы.

В.Ю. Мишин и соавт. (2000г.) разделяют токсические реакции на:

  1. Устранимые: тошнота, боли в животе, головная боль, которые существенно не изменяют состояние больных туберкулезом . В этих случаях рациональная патогенетическая терапия позволяет не отменять стандартный режим химиотерапии.
  2. Неустранимые: желтуха, рвота, острая печеночная недостаточность, нарушения сознания, при которых требуется отмена «препарата-виновника».

Если учесть, что в результате гепатотоксических осложнений тубекулостатиков эффективность химиотерапии снижается, становится очевидной важность изучения применения препаратов, улучшающих состояние печени у больных туберкулезом легких. Определяют направления профилактики и лечения лекарственных поражений печени.

Профилактика лекарственного гепатита необходима с первого дня назначения противотуберкулезного лечения. Выполнение дезинтоксикационных мероприятий и применение витаминов позволяют в значительной мере уменьшить интоксикацию и соответственно облегчают эфферентную функцию печени. Для дезинтоксикационных целей используют внутривенное введение солевых растворов, гемодеза, реополиглюкина, глюкозы. На этапе профилактики целесообразно назначение витаминов В1, В6, С.

У туберкулезных больных с сопутствующими поражениями печени следует увеличивать дозу вводимых водорастворимых витаминов а также назначать витамины А, Е. Витамин Е предупреждает нарушения желчеобразования противотуберкулезными препаратами, особенно интенсивности секреции желчных кислот и экскреции холестерина (Старостенко Е.В.,1991, Скакун Н.П.и с соавт.,1991).

Включение в терапию тыквеола, изготовленного из масляного экстракта семян тыквы оказывает стабилизирующее действие на функцию печени. А.Е. Александрова (1994г) и другие авторы рекомендуют применение антиоксидантов и антигипоксантов (тиосульфат натрия, олифен).

Отмечены антиоксидантные эффекты у фитолона. Показаны желчегонные препараты (холензим, аллохол), особенно при длительном приеме рифампицина. В летнеосенний сезон больному желательно употреблять плоды и ягоды, содержащие набор витаминов и комплекс макрои микроэлементов: вишню, землянику, чернику, морковь, свежие огурцы.

Лечение лекарственных гепатитов представляет собой сочетание рациональной диеты, медикаментозной и фитотерапии. В диете больного должно быть не менее 40-100 г белка в сутки. Введение в пищу растительных масел обеспечивает желчегонный эффект, активирует гликолиз, улучшает обмен холестерина, способствует поступлению в организм ненасыщенных жирных кислот, жирорастворимых витаминов.

Целесообразно сливочное масло, тощие сорта мяса, рыба, молочные продукты. Если отмечается тяжелое течение печеночной недостаточности, жиры, копчености, маринады из рациона исключают полностью.

Благоприятное влияние на печень оказывает употребление плодов бахчевых культур: арбузов, дыни, тыквы, кабачка, имеющих повышенное количество витаминов и минералов, необходимых для нормализации работы печени.

В комплексе медикаментозного лечения помимо детоксикации и витаминотерапии большое значение придается гепатопротекторам. Важность роли перекисного окисления липидов клеточных мембран в патогенезе лекарственного гепатита определяет использование препаратов группы эссенциальных фосфолипидов. Биологическое значение эссенциальных фосфолипидов позволяет подробнее остановиться на этом.

В биохимическом аспекте липидами называют компоненты фракции входящего в молекулу соединения, фосфолипиды разделяют на фосфоглицериды, сфингофосфатиды, фосфоинозиты. Химическая структура фосфолипидов включает спирт глицерин в фосфоглицеридах, шестиатомный циклический спирт инозит в инозитфосфатидах и ненасыщенный аминоспирт сфингозин в сфингофосфатидах.

Ряд жирных кислот в фосфолипидах представлен насыщенными (предельными) жирными кислотами: пальмитиновой, стеариновой и др., ненасыщенными (непредельными): олеиновой, линолевой, линоленовой, арахидоновой.

Ненасыщенные (эссенциальные) жирные кислоты поступают в организм только с пищей, не синтезируются в организме человека и животных, объединяются в состав витамина F. Входят в состав биомембран, способствуют сбережению витамина A.

В то же время витамин E защищает эссенциальные жирные кислоты от окисления. Фосфолипиды, содержащие эссенциальные жирные кислоты обзначают эссециальными фосфолипидами.

Линолевая и линоленовая кислоты в большом количестве содержатся в льняном и подсолнечном маслах, олиеновая – в оливковом масле. Растительные масла, богатые ненасыщенными жирными кислотами являются жидкими.

Арахидоновая кислота после освобождения из фосфоглицеридов биомембран дает начало простагландинам и лейкотриенам. Наибольшее количество простогландинов содержат органы и ткани, относящиеся к репродуктивной системе.

Первичные простагландины синтезируются во всех клетках (за исключением эритроцитов), действуют на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, репродуктивных и респираторных тканей, а также сосудов, регулируют активность других гормонов, нервное возбуждение, воспаление, скорость почечного кровотока.

Основные биологические эффекты лейкотриенов связаны с воспалительными, аллергическими и иммунными реакциями, анафилаксией, они регулируют тонус сосудов, способствуют сокращению гладкой мускулатуры дыхательных путей. Гидролиз фосфатидов, поступающих с пищей, осуществляется в кишечнике под влиянием фосфолипаз.

Биосинтез эссенциальных фосфолипидов происходит главным образом в эндоплазматический сети клеток. Важнейшая роль в биосинтезе насыщенных жирных кислот принадлежит печени. Биологическое значение фосфоглицеридов многообразно. Фосфатидилхолины (лецитины) и фосфатидилэтаноламины – главные компоненты мембран клеток.

Фосфатидилинозитолы образуются у животных, в организме животных они представлены в значительном количестве в мозге, печени, легких. Кардиолипины – важнейшие представители группы фосфатидилглицеринов, входят в состав мембран митохондрий.

Фосфолипиды регулируют проницаемисть оболочки клетки для ионов, поддерживают процессы окисления и фосфорилирования в клетке и, непосредственно, в митохондриях. Сфингомиэлины обнаружены в составе липидов крови, ткани мозга, почек, печени, селезенки.

Общая роль липидов в метаболизме определяется прежде всего тем, что они – энергетический материал и составляющее клеточных мембран. Очень важно, что вместе с жирами, поступающими в пищеварительный тракт, вводятся жирорастворимые витамины A, D, E. Содержание липидов, участвующих в образовании мембран и структурных компонентов клетки относительно стабильно. Их называют протоплазматическими.

Резервные липиды – это относительно мобильные липиды жировых депо. Их содержание в зависимости от характера питания изменяется.

Резервные липиды имеют функции:

  1. механическую – фиксируют анатомическое положение внутренних органов;
  2. энергетическую;
  3. терморегуляционную, корторая заключается в ограничении теплопотерь и нагревания за счет подкожно-жировых клеток.

В настоящее время в России представлено два препарата группы эссенциальных фосфолипидов: Эссенциале Н и Эссливер Форте. Эссенциале Н содержит только субстанцию эссенциальных фосфолипидов (EPL), полученных из экстракта бобов сои высокой степени очистки, стимулирующих регенерацию клеток печени, стабилизирующих физико-химические свойства желчи. Эссливер Форте, кроме эссенциальных фосфолипидов, содержит лечебные дозы витаминов В1, В2, В6, В12, Е, никотинамида, что обеспечивает препарату более широкий спектр терапевтических свойств.

Таким образом, действие EPL направлено на восстановление гомеостаза печени, повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов, нормализацию функциональной активности печени, стимуляцию репаративно-регенерационных процессов в печени.

Мембраностабилизирующее и гепатопротективное действие Эссливер Форте достигается путем непосредственного встраивания молекул в фосфолипидную структуру поврежденных печеночных клеток, замещения дефектов и восстановления барьерной функции липидного биослоя мембран.

Ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов спосбствуют повышению активности и текучести мембран, нормализуют их проницаемость.

Выраженные гепатопротекторные и мембраностабилизирующие свойства имеет растение расторопша пятнистая и препараты, изготовленные на ее основе: силибор, карсил, легалон.

Растения –гепатопротекторы рекомендуется принимать в виде отваров и настоев: шиповник (плоды), расторопша (плоды), береза (лист), лопух (корень), яснотка белая (цветки). Улучшают реологию желчи кукурузные рыльца, цикорий (корень), бессмертник (цветки).

Способствуют желчевыделению корень аира, корень одуванчика, трава зверобоя и др. Растения желательно применять как для профилактики, так и для лечения лекарственных гепатитов с синдромом цитолиза и холестаза.

В лечении поражений печени у больных туберкулезом используют рибоксин и пирацетам. Установлены антигипоксическая и антифиброзирующая активность у рибоксина, которая обусловлена улучшением капиллярного кровотока в легких и печени (Александрова А.Е, 1989 г.).

По данным А.В. Литвинова (1984 г.) антигипоксическое влияние пирацетама в несколько раз снижает гепатотоксичность изониазида и рифампицина. Пирацетам в эксперименте (Соколова Г.Б., 1989 г.) полностью предупреждает развитие жировой дистрофии печени в условиях противотуберкулезной терапии.

Березовый сок, листья боярышника, цветки календулы, трава сушеницы проявляют прекрасные антигипоксические свойства, которые нужно использовать в комплексе терапии лекарственных гепатитов при туберкулезе.

Источник: http://ftiza.su/lechenie-i-profilaktika-lekarstvennyih-gepatitov-u-bolnyih-tuberkulezom-legkih/

Лечение туберкулеза при гепатите С

Туберкулез и гепатит С – это когда при лечении одного заболевания, сказывается на другом. Гепатит С иногда называют «ласковым убийцей». Он приходит без выраженных симптомов, может разрушать печень несколько лет, а пациент даже не догадывается. Часто диагностируется при обследовании на вероятность других заболеваний. Положительную реакцию на антитела, относят к факторам риска развития токсических реакций в печени при назначении противотуберкулезных антибиотиков.

Какими методами определяется гепатит C при туберкулезе?

Функциональность печени при туберкулезе нарушается вследствие разных факторов.

Имеют значения и предшествующие причины:

  1. Гепатит. Это поражение печени наиболее характерно для туберкулезных больных.
  2. Алкоголизм. Негативно воздействует на орган: нарушается липидный обмен, снижается интенсивность метаболизма.
  3. Наркомания. Могут наблюдаться гепатотоксические реакции.
  4. Сахарный диабет.Обнаруживают патологию печени в виде жировой дистрофии или воспалительных изменений.

При подозрении на гепатит необходимо обследование пациента:

  1. УЗИ печени. Выявление новообразований как доброкачественных, так и злокачественных, абсцессов, травм.
  2. УЗИ брюшной полости. Оценивают состояние печени, желчного пузыря, почек, селезенки, поджелудочной железы. Определяют размеры органов, их состояние.
  3. Рентген легких. Выявление туберкулеза, злокачественных опухолей, пневмоний.

Вирусный гепатит С наиболее часто поражает печень больных туберкулезом:

  1. Большое количество носителей гепатита С в мире.
  2. Длительное пребывание больных в стационарах.
  3. Ослабленный иммунитет из-за самого заболевания и терапии антибактериальными препаратами.

Туберкулезная интоксикация угнетает ферментативную активность печени. Создается высокая медикаментозная нагрузка. Это может привести к жировой дистрофии органа.

Функции печени нарушаются:

  • в результате туберкулезной интоксикации организма;
  • из-за приема лекарственных средств для лечения.

Интоксикация всего организма влияет на работу отдельных органов. Печень является главной в системе детоксикации. Прием токсических медикаментозных препаратов составляет до 20% осложнений в ее работе. Длительная терапия увеличивает количество осложнений. Наступает гепатит.До сих пор ведутся споры о природе поражения печени при длительном приеме противотуберкулезных препаратов.

Для успешного лечения туберкулеза необходимо предупредить заболевание печени. Для корректировки ее работы при воздействии антибактериальных препаратов применяются гепатопротекторы. При включении в комплексную терапию они достоверно снижают поражение органа. Прием витаминов тоже способствует уменьшению интоксикации. Показаны желчегонные препараты.

Анализы, определяющие вирусный гепатит в организме

Лечение туберкулеза проводится препаратами,обладающими ярко выраженным гепатотоксическим воздействием.Патогенез вирусного гепатита С полностью не изучен. Но то, что он поражает печень при туберкулезе, доказанный факт.

Диагностика ее состояния основывается на лабораторных исследованиях крови:

  1. Общие анализы крови.
  2. Анализ крови на биохимию.
  3. ПЦР (полимеразная цепная реакция)на HCV-РНК. При помощи этого метода определяют возбудителя, его активность и скорость размножения в организме.
  4. Коагулограмму (анализ на свертываемость крови).

Если зараженный не заболел, а стал носителем, то биохимических изменений в анализах не наблюдается. Но анализ ПРЦ указывает на присутствие вируса в крови. Носители вируса гепатита С выявляются случайно, при проведении комплексных обследований. Как действует вирус на печень таких пациентов – не известно.

Микобактерия, возбудитель инфекционного туберкулеза, имеет широкое распространение. Ее выявляют при стандартном анализе на БАК-посев мокроты. Но бактерия растет медленно, для исследования необходимо 3 недели. Для более быстрого диагноза начали применять новый метод. Определяют наличие тел к микобактерии в крови пациента. Для этого вида анализа разработаны экспресс-тесты. Анализ можно считать предварительным ответом на вопрос о болезни. Можно назначать лечение. БАК посев дает окончательный ответ.

Симптомы гепатита С

Хронический гепатит С бессимптомное заболевание. Он не проявляет себя клинически, долгое время поражает печень, вплоть до цирроза. Дегенеративные изменения настолько сильные, что печень не может выполнять функцию детоксикации. Ее ткани полностью перерождаются. Диагностировать болезнь можно только при помощи лабораторных исследований.

При острой форме могут наблюдаться:

  • отсутствие аппетита;
  • слабость;
  • тошнота;
  • тяжесть, дискомфорт в животе;
  • моча темнеет;
  • цвет кала становится светлым

Симптомы 1–4 ничего не значат, если у пациента туберкулез. Они идентичны.На симптомы 5–6 стоит обратить особое внимание. Именно они говорят, что в организме гепатит. В быту гепатит называют желтухой. Главный признак – пожелтевшие белки глаз. Но вирусные гепатиты на фоне туберкулеза протекают без признаков желтухи.

Интоксикация печени антибактериальными лекарствами для терапии туберкулеза и гепатопротекторами тоже могут вызывать такие колебания. Гепатопротекторы не являются препаратами лечения, так как не имеют противовирусных свойств. Они только поддерживают функции печени.

В плазме или крови инкубационный период вируса гепатита С составляет до 90 дней. Несмотря на то что донорская кровь проходит обязательную проверку, тесты иногда не срабатывают. А также им можно заразиться половым путем. Он передается в период беременности малышу. Использование наркоманами одной иглы увеличивает риск заражения. На сегодняшний день – это самый распространенный способ заражения (до 60% пациентов).

Туберкулез и гепатит С – инфекции довольно часто встречающиеся вместе. Правильно подобранное лечебное питание снизит нагрузку на печень и позволит пациенту не терять массу тела.

  1. Нельзя есть жирную пищу. Необходимо выбирать продукты с низким содержанием жиров, рекомендация для обоих заболеваний.
  2. При лечении туберкулеза теряется много белка. При гепатите потребление белка ограничено. Поэтому его лучше восполнять из продуктов животного происхождения. Молоко, творог, нежирное мясо и рыба.
  3. Прием пищи должен быть небольшими порциями с интервалом, не превышающим 4 часа.
  4. Еда должна вариться, париться, запекаться, но не жариться.
  5. Курение и алкоголь полностью исключить.

Не занимайтесь самолечением. Осторожно воспринимайте «новинки медицины» предлагаемые знакомыми или соседями. Они могут не принести вреда, но и пользы тоже. А время неумолимо идет вперед. Все методики и назначения обсуждайте с лечащим врачом.

Источник: http://tuberkulez03.ru/info/tuberkulez-i-gepatit-s.html

Лечение туберкулеза при гепатите с

Энциклопедический Словарь Вирусные Гепатиты

ТУБЕРКУЛЕЗ И ГЕПАТИТ

— Среди больных туберкулезом регистрируется повышенная заболеваемость вирусными гепатитами В, D и С. Отражением этого процесса служит повышенная частота выявления маркеров инфицирования вирусами гепатитов В, D и С, в том числе и HBsAg, уровень которого колеблется от 10% до 36, 5%, что значительно превышает показатели частоты выявления антигена среди здорового населения, проживающего в регионе, где проводилось исследование. Ранее, до широкого внедрения одноразовых шприцов и организации отделений централизованной стерилизации медицинского инструментария, среди больных туберкулезных стационаров регистрировались крупные вспышки гепатитов В и D. Все это позволяет относить больных туберкулезом к группам высокого риска инфицирования вирусными гепатитами.

Широкое распространение гепатитов В, С, и D среди больных туберкулезом определяется: большим количеством бессимптомных носителей вирусов гепатитов В, С и D; длительным пребыванием больных в стационарах с высокой парентеральной нагруженностью; наличием иммунодепрессивного состояния, обусловленного как самим заболеванием, так и применяющейся медикаментозной терапией.

У больных туберкулезом вирусные гепатиты чаще протекают в безжелтушной и субклинической форме, в отличие от больных, у которых гепатиты не осложнены сопутствующими заболеваниями. Характерным признаком гепатита В у больных туберкулезом является увеличение продолжительности желтушного периода и длительности выявления HBsAg с более частым формированием хронического гепатита и носительства вируса.

Считается, что острые вирусные гепатиты не оказывают неблагоприятного влияния на исходы туберкулеза и эффективность медикаментозной терапии этого заболевания.

Для профилактики вирусного гепатита В среди больных туберкулезом может быть применена вакцинация и тщательное соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в медицинском стационаре.

Лечение туберкулеза при гепатите С

Туберкулез и гепатит С – это когда при лечении одного заболевания, сказывается на другом. Гепатит С иногда называют «ласковым убийцей». Он приходит без выраженных симптомов, может разрушать печень несколько лет, а пациент даже не догадывается. Часто диагностируется при обследовании на вероятность других заболеваний. Положительную реакцию на антитела, относят к факторам риска развития токсических реакций в печени при назначении противотуберкулезных антибиотиков.

Какими методами определяется гепатит C при туберкулезе?

Функциональность печени при туберкулезе нарушается вследствие разных факторов.

Имеют значения и предшествующие причины:

  1. Гепатит. Это поражение печени наиболее характерно для туберкулезных больных.
  2. Алкоголизм. Негативно воздействует на орган: нарушается липидный обмен, снижается интенсивность метаболизма.
  3. Наркомания. Могут наблюдаться гепатотоксические реакции.
  4. Сахарный диабет.Обнаруживают патологию печени в виде жировой дистрофии или воспалительных изменений.
  1. УЗИ печени. Выявление новообразований как доброкачественных, так и злокачественных, абсцессов, травм.
  2. УЗИ брюшной полости. Оценивают состояние печени, желчного пузыря, почек, селезенки, поджелудочной железы. Определяют размеры органов, их состояние.
  3. Рентген легких. Выявление туберкулеза, злокачественных опухолей, пневмоний.

Вирусный гепатит С наиболее часто поражает печень больных туберкулезом:

  1. Большое количество носителей гепатита С в мире.
  2. Длительное пребывание больных в стационарах.
  3. Ослабленный иммунитет из-за самого заболевания и терапии антибактериальными препаратами.

Туберкулезная интоксикация угнетает ферментативную активность печени. Создается высокая медикаментозная нагрузка. Это может привести к жировой дистрофии органа.

  • в результате туберкулезной интоксикации организма;
  • из-за приема лекарственных средств для лечения.

Интоксикация всего организма влияет на работу отдельных органов. Печень является главной в системе детоксикации. Прием токсических медикаментозных препаратов составляет до 20% осложнений в ее работе. Длительная терапия увеличивает количество осложнений. Наступает гепатит.До сих пор ведутся споры о природе поражения печени при длительном приеме противотуберкулезных препаратов.

Для успешного лечения туберкулеза необходимо предупредить заболевание печени. Для корректировки ее работы при воздействии антибактериальных препаратов применяются гепатопротекторы. При включении в комплексную терапию они достоверно снижают поражение органа. Прием витаминов тоже способствует уменьшению интоксикации. Показаны желчегонные препараты.

Анализы, определяющие вирусный гепатит в организме

Лечение туберкулеза проводится препаратами,обладающими ярко выраженным гепатотоксическим воздействием.Патогенез вирусного гепатита С полностью не изучен. Но то, что он поражает печень при туберкулезе, доказанный факт.

Диагностика ее состояния основывается на лабораторных исследованиях крови:

  1. Общие анализы крови.
  2. Анализ крови на биохимию.
  3. ПЦР (полимеразная цепная реакция)на HCV-РНК. При помощи этого метода определяют возбудителя, его активность и скорость размножения в организме.
  4. Коагулограмму (анализ на свертываемость крови).

Для достоверности диагноза нельзя ограничиваться одним методом исследования.

Если зараженный не заболел, а стал носителем, то биохимических изменений в анализах не наблюдается. Но анализ ПРЦ указывает на присутствие вируса в крови. Носители вируса гепатита С выявляются случайно, при проведении комплексных обследований. Как действует вирус на печень таких пациентов – не известно.

Микобактерия, возбудитель инфекционного туберкулеза, имеет широкое распространение. Ее выявляют при стандартном анализе на БАК-посев мокроты. Но бактерия растет медленно, для исследования необходимо 3 недели. Для более быстрого диагноза начали применять новый метод. Определяют наличие тел к микобактерии в крови пациента. Для этого вида анализа разработаны экспресс-тесты. Анализ можно считать предварительным ответом на вопрос о болезни. Можно назначать лечение. БАК посев дает окончательный ответ.

Симптомы гепатита С

Хронический гепатит С бессимптомное заболевание. Он не проявляет себя клинически, долгое время поражает печень, вплоть до цирроза. Дегенеративные изменения настолько сильные, что печень не может выполнять функцию детоксикации. Ее ткани полностью перерождаются. Диагностировать болезнь можно только при помощи лабораторных исследований.

При острой форме могут наблюдаться:

  • отсутствие аппетита;
  • слабость;
  • тошнота;
  • тяжесть, дискомфорт в животе;
  • моча темнеет;
  • цвет кала становится светлым

Симптомы 1–4 ничего не значат, если у пациента туберкулез. Они идентичны.На симптомы 5–6 стоит обратить особое внимание. Именно они говорят, что в организме гепатит. В быту гепатит называют желтухой. Главный признак – пожелтевшие белки глаз. Но вирусные гепатиты на фоне туберкулеза протекают без признаков желтухи.

При хроническом гепатите С возникают периодические колебания показаний функций печени.

Интоксикация печени антибактериальными лекарствами для терапии туберкулеза и гепатопротекторами тоже могут вызывать такие колебания. Гепатопротекторы не являются препаратами лечения, так как не имеют противовирусных свойств. Они только поддерживают функции печени.

В плазме или крови инкубационный период вируса гепатита С составляет до 90 дней. Несмотря на то что донорская кровь проходит обязательную проверку, тесты иногда не срабатывают. А также им можно заразиться половым путем. Он передается в период беременности малышу. Использование наркоманами одной иглы увеличивает риск заражения. На сегодняшний день – это самый распространенный способ заражения (до 60% пациентов).

Туберкулез и гепатит С – инфекции довольно часто встречающиеся вместе. Правильно подобранное лечебное питание снизит нагрузку на печень и позволит пациенту не терять массу тела.

  1. Нельзя есть жирную пищу. Необходимо выбирать продукты с низким содержанием жиров, рекомендация для обоих заболеваний.
  2. При лечении туберкулеза теряется много белка. При гепатите потребление белка ограничено. Поэтому его лучше восполнять из продуктов животного происхождения. Молоко, творог, нежирное мясо и рыба.
  3. Прием пищи должен быть небольшими порциями с интервалом, не превышающим 4 часа.
  4. Еда должна вариться, париться, запекаться, но не жариться.
  5. Курение и алкоголь полностью исключить.

Правильный набор пищевых продуктов, приготовление и употребление поможет снизить интоксикацию организма. Это одна из составляющих терапии.

Не занимайтесь самолечением. Осторожно воспринимайте «новинки медицины» предлагаемые знакомыми или соседями. Они могут не принести вреда, но и пользы тоже. А время неумолимо идет вперед. Все методики и назначения обсуждайте с лечащим врачом.

Гепатит С и гепатотоксичность при лечении туберкулеза

Гепатит С и гепатотоксичность в ходе противотуберкулезного лечения.

Часто врачи, занимающиеся проблемой лечения туберкулеза у больных с ВИЧ и гепатитами, не решаются назначать полную схему терапии. опасаясь развития токсического гепатита. Мы в нашем отделении крайне редко регистрируем гепатотоксические реакции. требующие отмены препаратов. Данная статья подтверждает наши практические предположения.

Chest. 2007 — 131(3):803-808.

Kwon YS, Koh WJ, Suh GY, Chung MP, Kim H, Kwon OJ

Hepatitis C virus infection and hepatotoxicity during

Гепатит С и гепатотоксичность в ходе противотуберкулезного лечения.

ВВЕДЕНИЕ: Риск лекарственного гепатита в ходе лечения туберкулеза у пациентов с гепатитом С недостаточно известен. Мы исследовали имеют ли HCV-серопозитивные больные более высокий риск лекарственного гепатита по сравнению с контрольной группой в ходе лечения туберкулеза с применением стандартных режимов.

МЕТОДЫ: 45 HCV-положительных больных с впервые диагностированным активным туберкулезом получали противотуберкулезнкую терапию: изониазид, рифампин, этамбутол и/или пиразинамид. 97 HCV-негативных больных были выбраны в группу контроля.

РЕЗУЛЬТАТЫ: 40 HCV-позитивных больных (74%) и 82 (85%) больных из контроля получали начальный режим, включавший пиразинамид. У 22 HCV-позитивных больных (41%) и 19 (20%) больных из контроля отмечали повышение уровня печеночных ферментов в ходе лечения туберкулеза, включая транзиторное повышение трансаминаз. лекарственный гепатит, определяемый как повышение уровня трансаминаз более чем 120 ед/л, регистрировали более часто у HCV-серопозитивных больных (7 из 54 больных, 13%), чем в контрольной группе (4 из 97 больных, 4%). Изониазид и рифампин были вновь применены после нормализации уровня трансаминаз у 5 больных с HCV.

ЗАКЛЮЧЧЕНИЕ: Данные находки подтверждают, что лечение туберкулеза у HCV-позитивных больных может быть продолжена в обычном порядке, с применением краткосрочных режимов, при условии, что ежемесячно провоятся функциональные тесты печени.

Комментарии

* Комментарии для незарегистрированных пользователей появятся только после модерации

Источник: http://www.izlechisebya.ru/lechenie-gepatita/lechenie-tuberkuleza-pri-gepatite-s.html

Читайте также

zhelaemzdorovya.ru

Лечение и профилактика лекарственных гепатитов при туберкулезе

gepatitК.Г. Тярасова

доцент кафедры туберкулеза СПбГМА им. Павлова

руководитель отдела специальных проектов АНО МНПФ

Печень называют центральным органом химического гомеостаза. Ей присущи многочисленные функции в обмене белков, липидов, углеводов, пигментов, ферментов, гормонов, витаминов. Печень участвует в обезвреживании ряда эндогенных токсических продуктов клеточного метаболизма и эндотоксинов.

Первостепенна роль печени в инактивации различных лекарственных препаратов. В современных литературных источниках отмечено увеличение числа лекарственных поражений печени, которое связано с доступностью медикаментов вследствие расширения без рецептурного отпуска.

При туберкулезе нарушения функционирования печени развиваются в результате разных причин. Имеют значение предшествующие или сопутствующие заболевания (вирусный, хронический гепатит, носительство HBS-антигена, алкогольное поражение, наркомании, сахарный диабет и др.).

Туберкулезная интоксикация, особенно длительная, угнетает ферментативную активность печени и гликогенообразование, что может привести к жировой дистрофии и амилоидозу (Эргешов А., 1989г., Dossing M. et al, 1996). Связанная с интоксикацией гипоксия, нарушения в антиоксидантной системе непосредственно изменяют работу гепатоцита. В ряде случаев причиной функционального дефицита становится туберкулез печени.

Актуальность лекарственных поражений печени во фтизиатрии обусловлена необходимостью полихимиотерапии туберкулезной болезни, что создает высокую медикаментозную нагрузку на больного, и более всего ее испытывает печень, осуществляя метаболизм туберкулостатиков и патогенетических средств.

Противотуберкулезные препараты изониазид, рифампицин, пиразинамид, этионамид, протионамид, обладают значительной гепатотоксичностью, этамбутол, микобутин и другие – меньшей (Скакун Н. П., 1991 и др.). Лекарственные гепатиты у больных туберкулезом относят к категории преимущественно токсических побочных реакций химиотерапии.

Частота развития лекарственных поражений печени при туберкулезе по результатам исследований составляет 15-20 % (Ерохин В.В. с соавт., 1994, Межебовский В.Р. 1990).

По экспериментальным данным Т.И. Виноградовой (1994г) максимальные изменения повреждающего действия туберкулостатиков (изониазид + рифампицин) обнаруживали после 12 недель лечения : повышался уровень МДА (малонового диальдегида) гомогената печени, резко нарушалась поглотительновыделительная функция печени, снижался объем печеночного кровотока.

Отмечалась дистрофия гепатоцитов, вплоть до некроза. Нарушения микроциркуляции способствовали уменьшению доставки кислорода и нарастанию гипоксии.

Клинико-морфологические критерии лекарственного гепатита изучены В.В. Ерохиным с соавт. (1991г) по прижизненным исследованиям биоптатов печени. При всех формах лекарственного поражения печени определяли двуядерные печеночные клетки и клетки с крупными гиперхромными ядрами.

При наиболее тяжелых формах процесса выявлены изменения со стороны микроциркуляторного русла в виде набухания и отека эндотелиальных клеток синусоидов с элементами деструкции внутриклеточных структур. Характерными признаками лекарственного гепатита были увеличение размеров митохондрий и появление митохондрий с вакуолизированным матриксом.

Наблюдали гиперплазию незернистой цитоплазматической сети печеночных клеток, которая в длительных случаях приводила к парциальному некрозу гепатоцитов. Одним из признаков лекарственной этиологии гепатита считали обнаружение звездчатых ретикулоцитов с множественными гетерогенными включениями в дальнейшем подвергающихся миелинизации.

В клинике лекарственных гепатитов устанавливают болевой, диспептический и синдром увеличения печени. Проявления гепатита сопровождают: 1цитолитический синдром, при котором повышается уровень аланини аспартатаминотрансфераз и лактатдегидрогеназы; 2холестатический синдром с повышением концентрации билирубина, холестерина, бета-липопротеина, активации щелочной фосфатазы.

В.Ю. Мишин и соавт. (2000г.) разделяют токсические реакции на:

  1. Устранимые: тошнота, боли в животе, головная боль, которые существенно не изменяют состояние больных туберкулезом . В этих случаях рациональная патогенетическая терапия позволяет не отменять стандартный режим химиотерапии.
  2. Неустранимые: желтуха, рвота, острая печеночная недостаточность, нарушения сознания, при которых требуется отмена «препарата-виновника».

Если учесть, что в результате гепатотоксических осложнений тубекулостатиков эффективность химиотерапии снижается, становится очевидной важность изучения применения препаратов, улучшающих состояние печени у больных туберкулезом легких. Определяют направления профилактики и лечения лекарственных поражений печени.

Профилактика лекарственного гепатита необходима с первого дня назначения противотуберкулезного лечения. Выполнение дезинтоксикационных мероприятий и применение витаминов позволяют в значительной мере уменьшить интоксикацию и соответственно облегчают эфферентную функцию печени. Для дезинтоксикационных целей используют внутривенное введение солевых растворов, гемодеза, реополиглюкина, глюкозы. На этапе профилактики целесообразно назначение витаминов В1, В6, С.

У туберкулезных больных с сопутствующими поражениями печени следует увеличивать дозу вводимых водорастворимых витаминов а также назначать витамины А, Е. Витамин Е предупреждает нарушения желчеобразования противотуберкулезными препаратами, особенно интенсивности секреции желчных кислот и экскреции холестерина (Старостенко Е.В.,1991, Скакун Н.П.и с соавт.,1991).

Включение в терапию тыквеола, изготовленного из масляного экстракта семян тыквы оказывает стабилизирующее действие на функцию печени. А.Е. Александрова (1994г) и другие авторы рекомендуют применение антиоксидантов и антигипоксантов (тиосульфат натрия, олифен).

Отмечены антиоксидантные эффекты у фитолона. Показаны желчегонные препараты (холензим, аллохол), особенно при длительном приеме рифампицина. В летнеосенний сезон больному желательно употреблять плоды и ягоды, содержащие набор витаминов и комплекс макрои микроэлементов: вишню, землянику, чернику, морковь, свежие огурцы.

Лечение лекарственных гепатитов представляет собой сочетание рациональной диеты, медикаментозной и фитотерапии. В диете больного должно быть не менее 40-100 г белка в сутки. Введение в пищу растительных масел обеспечивает желчегонный эффект, активирует гликолиз, улучшает обмен холестерина, способствует поступлению в организм ненасыщенных жирных кислот, жирорастворимых витаминов.

Целесообразно сливочное масло, тощие сорта мяса, рыба, молочные продукты. Если отмечается тяжелое течение печеночной недостаточности, жиры, копчености, маринады из рациона исключают полностью.

Благоприятное влияние на печень оказывает употребление плодов бахчевых культур: арбузов, дыни, тыквы, кабачка, имеющих повышенное количество витаминов и минералов, необходимых для нормализации работы печени.

В комплексе медикаментозного лечения помимо детоксикации и витаминотерапии большое значение придается гепатопротекторам. Важность роли перекисного окисления липидов клеточных мембран в патогенезе лекарственного гепатита определяет использование препаратов группы эссенциальных фосфолипидов. Биологическое значение эссенциальных фосфолипидов позволяет подробнее остановиться на этом.

В биохимическом аспекте липидами называют компоненты фракции входящего в молекулу соединения, фосфолипиды разделяют на фосфоглицериды, сфингофосфатиды, фосфоинозиты. Химическая структура фосфолипидов включает спирт глицерин в фосфоглицеридах, шестиатомный циклический спирт инозит в инозитфосфатидах и ненасыщенный аминоспирт сфингозин в сфингофосфатидах.

Ряд жирных кислот в фосфолипидах представлен насыщенными (предельными) жирными кислотами: пальмитиновой, стеариновой и др., ненасыщенными (непредельными): олеиновой, линолевой, линоленовой, арахидоновой.

Ненасыщенные (эссенциальные) жирные кислоты поступают в организм только с пищей, не синтезируются в организме человека и животных, объединяются в состав витамина F. Входят в состав биомембран, способствуют сбережению витамина A.

В то же время витамин E защищает эссенциальные жирные кислоты от окисления. Фосфолипиды, содержащие эссенциальные жирные кислоты обзначают эссециальными фосфолипидами.

Линолевая и линоленовая кислоты в большом количестве содержатся в льняном и подсолнечном маслах, олиеновая – в оливковом масле. Растительные масла, богатые ненасыщенными жирными кислотами являются жидкими.

Арахидоновая кислота после освобождения из фосфоглицеридов биомембран дает начало простагландинам и лейкотриенам. Наибольшее количество простогландинов содержат органы и ткани, относящиеся к репродуктивной системе.

Первичные простагландины синтезируются во всех клетках (за исключением эритроцитов), действуют на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, репродуктивных и респираторных тканей, а также сосудов, регулируют активность других гормонов, нервное возбуждение, воспаление, скорость почечного кровотока.

Основные биологические эффекты лейкотриенов связаны с воспалительными, аллергическими и иммунными реакциями, анафилаксией, они регулируют тонус сосудов, способствуют сокращению гладкой мускулатуры дыхательных путей. Гидролиз фосфатидов, поступающих с пищей, осуществляется в кишечнике под влиянием фосфолипаз.

Биосинтез эссенциальных фосфолипидов происходит главным образом в эндоплазматический сети клеток. Важнейшая роль в биосинтезе насыщенных жирных кислот принадлежит печени. Биологическое значение фосфоглицеридов многообразно. Фосфатидилхолины (лецитины) и фосфатидилэтаноламины – главные компоненты мембран клеток.

Фосфатидилинозитолы образуются у животных, в организме животных они представлены в значительном количестве в мозге, печени, легких. Кардиолипины – важнейшие представители группы фосфатидилглицеринов, входят в состав мембран митохондрий.

Фосфолипиды регулируют проницаемисть оболочки клетки для ионов, поддерживают процессы окисления и фосфорилирования в клетке и, непосредственно, в митохондриях. Сфингомиэлины обнаружены в составе липидов крови, ткани мозга, почек, печени, селезенки.

Общая роль липидов в метаболизме определяется прежде всего тем, что они – энергетический материал и составляющее клеточных мембран. Очень важно, что вместе с жирами, поступающими в пищеварительный тракт, вводятся жирорастворимые витамины A, D, E. Содержание липидов, участвующих в образовании мембран и структурных компонентов клетки относительно стабильно. Их называют протоплазматическими.

Резервные липиды – это относительно мобильные липиды жировых депо. Их содержание в зависимости от характера питания изменяется.

Резервные липиды имеют функции:

  1. механическую – фиксируют анатомическое положение внутренних органов;
  2. энергетическую;
  3. терморегуляционную, корторая заключается в ограничении теплопотерь и нагревания за счет подкожно-жировых клеток.

В настоящее время в России представлено два препарата группы эссенциальных фосфолипидов: Эссенциале Н и Эссливер Форте. Эссенциале Н содержит только субстанцию эссенциальных фосфолипидов (EPL), полученных из экстракта бобов сои высокой степени очистки, стимулирующих регенерацию клеток печени, стабилизирующих физико-химические свойства желчи. Эссливер Форте, кроме эссенциальных фосфолипидов, содержит лечебные дозы витаминов В1, В2, В6, В12, Е, никотинамида, что обеспечивает препарату более широкий спектр терапевтических свойств.

Таким образом, действие EPL направлено на восстановление гомеостаза печени, повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов, нормализацию функциональной активности печени, стимуляцию репаративно-регенерационных процессов в печени.

Мембраностабилизирующее и гепатопротективное действие Эссливер Форте достигается путем непосредственного встраивания молекул в фосфолипидную структуру поврежденных печеночных клеток, замещения дефектов и восстановления барьерной функции липидного биослоя мембран.

Ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов спосбствуют повышению активности и текучести мембран, нормализуют их проницаемость.

Выраженные гепатопротекторные и мембраностабилизирующие свойства имеет растение расторопша пятнистая и препараты, изготовленные на ее основе: силибор, карсил, легалон.

Растения –гепатопротекторы рекомендуется принимать в виде отваров и настоев: шиповник (плоды), расторопша (плоды), береза (лист), лопух (корень), яснотка белая (цветки). Улучшают реологию желчи кукурузные рыльца, цикорий (корень), бессмертник (цветки).

Способствуют желчевыделению корень аира, корень одуванчика, трава зверобоя и др. Растения желательно применять как для профилактики, так и для лечения лекарственных гепатитов с синдромом цитолиза и холестаза.

В лечении поражений печени у больных туберкулезом используют рибоксин и пирацетам. Установлены антигипоксическая и антифиброзирующая активность у рибоксина, которая обусловлена улучшением капиллярного кровотока в легких и печени (Александрова А.Е, 1989 г.).

По данным А.В. Литвинова (1984 г.) антигипоксическое влияние пирацетама в несколько раз снижает гепатотоксичность изониазида и рифампицина. Пирацетам в эксперименте (Соколова Г.Б., 1989 г.) полностью предупреждает развитие жировой дистрофии печени в условиях противотуберкулезной терапии.

Березовый сок, листья боярышника, цветки календулы, трава сушеницы проявляют прекрасные антигипоксические свойства, которые нужно использовать в комплексе терапии лекарственных гепатитов при туберкулезе.

ftiza.su

Туберкулез и печень - Ваше здоровье

Туберкулез и печень

 

Консультирует зам. директора

Института фтизиопульмонологии им.

Кирилла Драганюк, доктор медицины,

доцент Николай Наливайко.

 

Смертельно опасен, но излечим

Туберкулез – смертельно опасное заболевание. Более половины впервые заболевших без лечения умирают.

В прошлые века туберкулезная инфекция была приговором для больных, вплоть до открытия антибиотиков. Болезнь медленно и неуклонно приводила к смерти. Недаром туберкулез называли «чахоткой», от слова «чахнуть», и «фтизой», от греческого «истощение» и «разрушение».

В настоящее время туберкулез излечим. Правда, лечиться приходится длительно: 6 - 9 месяцев, а иногда и более. Это не грипп! После лечения 80 – 85 % больных избавляются от туберкулеза навсегда.

Сегодня 50 – 60 % больных с впервые выявленым туберкулезом это люди из группы риска (контактные в очагах туберкулеза, бездомные, больные СПИДом, наркоманы, алкоголики, мигранты и т. д.). Остальные – из социально защищенных слоев населения. Инфекция не щадит никого. Заразиться туберкулезом можно легко воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем при вдыхании частичек инфицированной мокроты, которые больной с открытой формой туберкулеза постоянно рассеивает в окружающую среду при кашле, чихании и разговоре, а также контактным путем при поцелуях, при соприкосновении с бельем, посудой и другими зараженными предметами, в том числе с пылью. Особенно опасно заражение от резистентного больного, который прерывал лечение, тем самым вызвав селекцию наиболее устойчивых к лекарствам видов микробов.

Фтизиатры считают, что 80 % населения инфицируются туберкулезной палочкой, но заболевает не  более 1 – 2 %. Защищает иммунитет.

 

Микобактерии туберкулеза

Возбудителями туберкулеза у людей являются микобактерии трех видов: человеческого (чаще), бычьего и птичьего. Источником заражения в большинстве случаев является человек, страдающий туберкулезом легких в открытой форме. Редко – больной туберкулезом крупный рогатый скот, инфицированное молоко, сметана, творог. Еще реже - больные бычьим туберкулезом овцы и свиньи, а иногда кошки и собаки.. Исключительно редко источником инфекционной опасности для людей становятся заразившиеся птичьим туберкулезом куры и яйца.  

Микобактерии туберкулеза очень устойчивы во внешней среде: месяцами сохраняются в темных и сырых местах. Им не страшен холод. Высушенные, не теряют жизнеспособности 1 – 1, 5 года. Однако гибнут на солнце под прямыми лучами в течение 5 минут. Быстро гибнут при кипячении, кроме сохранившихся в засозшей мокроте, которых нужно уничтожать дольше – до 45 минут.

Нормальный иммунитет при немассивной микробной дозе надежно защищает нас от вторжения микобактерий. Внутренняя борьба может длиться от нескольких месяцев до 2 лет. Но возбудитель туберкулеза очень хорошо приспосабливается к человеческому организму: с случае опасности меняет форму, размеры, биологические свойства, «замирает» надолго в клетках, не подавая признаков активности, выжидая благоприятного момента для размножения. Поэтому микобактерии так трудно элиминировать – полностью удалить из организма. На это уходит не менее полугода при лечении антибиотиками.

 

Туберкулез органов дыхания

Органы дыхания – наиболее частая локализация туберкулеза.

Сначала в легких образуется первичный туберкулезный комплекс, состоящий из трех компонентов (инфекционного очага, «дорожки» распространения и лимфоузла).

В очаге поражения размножаются и питаются микобактерии, образуя зону некроза в центре. Иммунная система отделяет очаг от здоровых тканей воспалением, устремляет к нему иммунные клетки. Из очага с током лимфы удаляется все вредное и ненужное, в том числе микробы, но они атакуют лимфатические пути, изменяя их – появляется видимая на рентгене «дорожка», ведущая к регионарному лимфоузлу. В лимфоузле собирается весь «мусор», а попавшие туда микобактерии вызывают туберкулезное воспаление.

Далее возможно распространение инфекции по лимфатическим путям или, в случае прорыва в кровяносный сосуд, по кровяному руслу.

В случае своевременного лечения все постепенно рассасывается или частично фиброзируется (замещается рубцовой тканью).

При отсутствии лечения одиночные и мелкие очаги образуют крупные и множественные, могут образоваться полости в легких – каверны, инфекция распространяется на другие органы.

 Основные симптомы туберкулеза: резкая потеря веса, сильная слабость, длительное повышение температуры, беспричинная ночная потливость, кашель с мокротой в течение 2 и более недель, кровохарканье.

 

Внелегочной туберкулез

Туберкулезное поражение других органов в основном является вторичным, за редким исключением. Например, при употреблении молока, зараженного микобактериями бычьего типа, возможно развитие первичного туберкулеза абдоминальных лимфоузлов, что грозит «холодными» абсцессами и перитонитом. К счастью, это встречается довольно редко.

Чем  больше стаж болезни, тем больше органов вовлекается в туберкулезный процесс. Страдают почки, кости, суставы, кожа, лимфоузлы, половые органы, серозные оболочки (плеврит, перикардит, воспаление брюшины), органы зрения, печень, мозговые оболочки (менингит), надпочечники. Поражение органов женской половой сферы приводит к бесплодию.

У больных с тяжелыми формами туберкулеза нередко поражается кишечник, что сопровождается стойкими поносами. Данная локализация инфекции регистрируется у 60 - 80 % больных, умерших от туберкулеза..

 

Туберкулез печени

Туберкулез печени всегда вторичен.

При диссеминированной форме туберкулеза возбудитель может быть занесен из первичного очага (в легких, костях и т. д.) по кровеносным сосудам во все органы, в том числе в печень. В этом случае печень поражается равномерно: монотонно высеваются  мелкие очажки.

Другой путь связан со спутагенным заражением кишечника. Частицы мокроты ежедневно заглатываются больными и микобактерии постоянно попадают в кишечник. Вместе с тем, кишечник чрезвычайно устойчив к туберкулезу, но при длительном течении болезни (более полугода) становится и он уязвимым. При туберкулезе кишечника бациллы Коха в 78 – 99% случаев заносятся в печень лимфой и кровью, вызывая туберкулезное воспаление: милиарную форму (равномерный мелкий засев) или множественные туберкуломы с зоной казеозного (творожистого) распада в центре.

Следует вспомнить, что при туберкулезе легких (или других органов) печень страдает еще по трем позициям: развивается реактивный гепатит, жировая дистрофия печени и осложнение туберкулеза - амилоидоз.

Туберкулез печени проявляется болями в правом подреберье, тошнотой, возможны отрыжка и горечь во рту. При обследовании (пальпация, УЗИ, сканирование) обнаруживается увеличение и уплотнение печени, иногда пальпируется бугристая поверхность.

Лечение туберкулеза печени – прием противотуберкулезных препаратов. Необходимо также назначение гепатопротекторов (сирепар, карсил, гепатовит и др.). Следует также корректировать диету. Назначается стол № 5 с органичением тугоплавких жиров (бараньего, свиного и говяжьего), экстрактивных веществ, жареного, острого, копченостей и консервов. Полностью исключается алкоголь.

 

Правила лечения туберкулеза

Современное лечение туберкулеза очень эффективно, но при условии пунктуального приема больным назначенных медикаментов.

Необходимо соблюдать правила: лечение должно быть непрерывным,  длительным и проводиться одновременно 4 – 5 противотуберкулезными препаратами. Неосложненный туберкулез, выявленный впервые, лечится 6 – 9 месяцев. Осложненный или резистентный (у больных, которым сразу неповезло заразиться устойчивыми к лекарствам микробами) – до 24 месяцев.

 

 

 

 

www.lirina.com


Смотрите также