ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Эпидемиологическая классификация вирусных гепатитов ЭНТЕРАЛЬНЫЕ. Вирусные гепатиты энтеральные


В разделе «Энтеральные вирусные гепатиты» — Мегаобучалка

 

Выберите правильные варианты ответов

 

1. биологическиЕ субстратЫ, В КОТОРЫХ находится вирус у больных ГА:

1) слюна

2) кал

3) сперма

4) грудном молоке

 

2. источник инфекции при ГА – это больной

1) в инкубационном периоде

2) субклинической формой

3) хроническим гепатитом

 

3. факторы передачи возбудителя при гепатите А:

1) медицинский инструмент

2) мухи

3) домашние животные

 

4. главным биохимическим тестом при диагностике

вирусного гепатита является повышение

1) щелочной фосфатазы

2) амилазы крови

3) неконъюгированного билирубина

4) трансаминаз

 

5. показатель общего билирубина, характерный для

среднетяжелой формы гепатита А (в мкмоль/л):

1) 20 – 85

2) 85 – 180

3) 5 – 20

4) выше 180

6. причинА “потемнения” мочи при гепатите в

желтушном периоде:

1) уробилин

2) неконъюгированный билирубин

3) конъюгированный билирубин

4) уробилиноген

 

7. диагностический маркер ГА в остром периоде:

а) анти-НВс

б) анти-HAV IgM

в) анти-HAV IgG

г) анти-НBе

 

8. исходы гепатита А:

а) полное выздоровление,

б) дискинезия ж.в.п.,

в) хронический гепатит,

г) синдром Жильбера.

 

9. временной критерий затяжного течения ГА:

1) 1 - 2 мес.

2) 2 - 3 мес.

3) 3 - 6 мес.

4) более 6 мес

 

10. При субклинической форме гепатита А

отмечаются:

1) увеличение печени

2) ферментемия

3) билирубинемия

4) обнаружение анти-HAV IgM

 

11. лекарство, применяемое при лечении ГА:

1) преднизолон

2) 5% р-р магнезии

3) аллохол

4) аспирин

 

12. признаки, характеризующие безжелтушную форму

ГА:

1) “темная” моча

2) ферментемия

3) увеличение печени

4) билирубинемия

 

13. продолжительность диспансерного наблюдения

после перенесенного ГА:

1) 1 месяц

2) 2 месяца

3) 3 месяца

4) 6 месяцев

 

14. Ведущий путь инфицирования вирусом гепатита Е:

1) пищевой

2) водный

3) воздушно-капельный

4) контактно-бытовой

 

15. географический регион, где распространена

заболеваемость гепатитом Е – это страны

1) Европы

2) Россия

3) Азиатского региона

4) Африки

 

16. гепатитом Е чаще болеют:

1) взрослые

2) дети

 

17. характерные клинические отличия ГЕ от ГА:

1) острое начало болезни

2) не острое начало

3) с появлением желтухи интоксикация исчезает

4) с появлением желтухи интоксикация не исчезает

5) многократное повышение АлАТ

6) слабое повышение АлАТ

7) повышенный показатель тимоловой пробы

8) тимоловая проба в норме

 

18. исход гепатита Е у детей:

1) хронический гепатит Е

2) полное выздоровление

 

19. маркер гепатита Е, подтверждаЮЩИЙ диагноз:

1) HBsAg

2) anti-HAV

3) anti-HDV

4) anti-HEV

5) anti- HBe

 

20. Геном вируса гепатита Е содержит:

1) РНК

2) ДНК

 

 

ЗАДАЧА 1.

В инфекционное отделение поступил ребенок Коля Ф., 6 лет. Посещает детский сад, где месяц назад зарегистрирован случай вирусного гепатита.

Заболел остро, температура 38,7°C, головная боль, повторная рвота. Катаральных явлений нет. Температура нормализовалась на следующий день, но сохранялась общая вялость, сниженный аппетит. На третий день болезни появились слабые ноющие боли в животе. На пятый день болезни потемнела моча, а на следующий день мать заметила желтуху кожи и склер.

При поступлении самочувствие удовлетворительное, аппетит удовлетворительный, интоксикации нет. Отмечается умеренная желтуха склер и кожи. Язык обложен белым налетом. Зев чистый. Со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем патологии не выявлено. Пульс - 68 ударов в минуту. Печень пальпируется на 2,5 см. + 3,0 см. + ср/3 из подреберья, уплотнена, болезненная. Селезенка пальпируется на 0,5 см. ниже реберного края и уплотнена. Моча темная. Кал обесцвечен.

В биохимическом анализе крови: общий билирубин - 89 мкмоль/л, конъюгированный билирубин - 54 мкмоль/л, АлАТ - 2560 Ед/л., гаммаглютамилтранспептидаза - 89 ммоль/л.мин., щелочная фосфатаза - 318 мкмоль/л.ч, белок и белковые фракции: общий белок - 65 г/л, альбумины - 59,6 %; альфа-1 глобулин - 2,5 %; альфа-2 глобулин - 9,1 %; бета глобулины - 11,0 %; гамма глобулины - 17,5 %.

 

Ответьте на поставленные вопросы:

1. Поставьте развернутый клинический диагноз. (3)

2. На основании каких клинических симптомов поставлен диагноз? (5)

3. Каковы критерии тяжести болезни у данного ребенка? (3)

4. О какой этиологии заболевания следует думать в этом случае? (1)

5. Назовите источник инфекции в данном случае. (1)

6. Каков механизм передачи предполагаемой инфекции. (1)

7. Назовите пути передачи ГА. (3)

8. Назовите длительность инкубационного периода болезни у больного (1)

9. Перечислите симптомы преджелтушного периода у больного (3)

10. Назовите характерный симптом гепатита в этом периоде (1)

11. Объясните патогенез этого симптома (1)

12. Какова длительность интоксикации в этом периоде болезни ?(1)

13. Каким признаком болезни завершается преджелтушный период? (1)

14. Какие характерные для ГА изменения со стороны печени имеются у больного? (3)

15. Какая доля печени увеличена больше у данного больного и типично ли это для ГА? (2)

16. Назовите другие, характерные для ВГ, симптомы желтушного периода у больного (4)

17. Назовите лабораторные признаки нарушения обмена билирубина у больного (3)

18. Какие еще изменения в биохимическом анализе крови, характерные для ВГ, можно отметить у ребенка? (2)

19. Какой наиболее вероятный маркер вирусного гепатита можно обнаружить в сыворотке крови больного? (1)

20. Каким методом следует провести исследование на маркеры вирусных гепатитов ? (1)

21. Перечислите заболевания, с которыми необходимо дифференцировать ГА в преджелтушном периоде (4)

22. Перечислите заболевания, с которыми необходимо дифференцировать ГА в желтушном периоде (9)

23. Назначьте лечение ребенку (4)

24. Какой исход болезни можно предполагать у больного? (1)

25. Назовите сроки диспансерного наблюдения после выписки из стационара (1)

26. Перечислите противоэпидемические мероприятия, которые необходимо провести в детском саду (8)

27. К какому семейству относится вирус гепатита А? (1)

28. Сколько вирусспецифических антигенов имеет вирус ГА?(1)

29. Где в организме человека локализуется вирус ГА? (1)

30. Устойчив ли вирус при воздействии на него:

эфиров и кислот,

нагревания до 60 градусов,

кипячения,

хлорамина,

ультрафиолетового облучения. (5)

31. Возможен ли парентеральный механизм передачи ГА? (1)

32. Кто чаще болеет ГА: взрослые или дети? (1)

33. Болеют ли ГА дети первого года жизни? (1)

34. С какими биологическими субстратами больной ГА выделяет вирус? (2)

35. Назовите сроки максимальной заразительности больного(1)

36. Бывает ли хроническое “носительство” вируса ГА? (1)

37. Характерна ли сезонность для ГА? (1)

38. Какова восприимчивость людей к ГА? (1)

39. Длительность иммунитета после перенесенного ГА (1)

40. Чем объясняется потемнение мочи при вирусном гепатите?(1)

41. Являются ли катаральные явления признаком ГА? (1)

42. Какова продолжительность желтушного периода ГА?(1)

43. Какой показатель общего билирубина соответствует среднетяжелой форме ГА?(1)

megaobuchalka.ru

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Эпидемиологическая классификация вирусных гепатитов ЭНТЕРАЛЬНЫЕ

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Эпидемиологическая классификация вирусных гепатитов ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ ГВ ГА ГЕ ГG ГC ГD Эпидемиологическая классификация вирусных гепатитов ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ ГВ ГА ГЕ ГG ГC ГD TTV-, SEN- вирусы

Вирус гепатита А (HAV) l РНК-содержащий вирус l семейство пикорнавирусов Вирус гепатита Е (HЕV) Вирус гепатита А (HAV) l РНК-содержащий вирус l семейство пикорнавирусов Вирус гепатита Е (HЕV) l РНК-содержащий вирус l семейство калицивирусов

Географическое распространение HAV инфекции Anti-HAV распространение Высокое Промежуточное Низкое Очень низкое Географическое распространение HAV инфекции Anti-HAV распространение Высокое Промежуточное Низкое Очень низкое

Географическое распространение ВГЕ Географическое распространение ВГЕ

Эпидемиология ВГА Механизм передачи – фекально-оральный Факторы передачи: - контаминированная пища и вода - Эпидемиология ВГА Механизм передачи – фекально-оральный Факторы передачи: - контаминированная пища и вода - близкий личный контакт (семейные контакты, половые контакты, уход за детьми и больными) - прямой контакт с кровью – редко (инъекционные наркоманы, трансфузии) Чаще болеют дети и молодые люди

Эпидемиология ВГЕ Механизм заражения – фекальнооральный (преимущественно через воду, загрязненную нечистотами) Эндемичные зоны – Эпидемиология ВГЕ Механизм заражения – фекальнооральный (преимущественно через воду, загрязненную нечистотами) Эндемичные зоны – Юго-Восточная Азия, Индия, Центральная Америка, в западных странах – преимущественно завозные случаи Наибольшая частота заболеваемости ОВГЕ отмечается в возрасте 30 -40 лет Злокачественно протекает у женщин во 2 -ой половине беременности с частым развитием фульминантных форм

Вирус гепатита В (HВV) l ДНК-содержащий вирус l семейство гепаднавирусов Вирус гепатита В (HВV) l ДНК-содержащий вирус l семейство гепаднавирусов

Жизненный цикл Жизненный цикл

Распространение HBV- инфекции Носители HBs. Ag--инфекции Носители HBs. Ag инфекции Нет данных Распространение HBV- инфекции Носители HBs. Ag--инфекции Носители HBs. Ag инфекции Нет данных

Распространение НВV-инфекции l в мире инфицировано более 350 млн. l в Европе ежегодно инфицируется Распространение НВV-инфекции l в мире инфицировано более 350 млн. l в Европе ежегодно инфицируется около 90 тыс. лиц l причина более 1 миллиона смертей ежегодно l в 40 - 100 раз более контагиозен, чем ВИЧ l ответственен за развитие более 80% всех гепатоцеллюлярных карцином l 8 генотипов HBV

Вирус гепатита D (HDV) l РНК-содержащий вирус l семейство тогавирусов l способен к репликации Вирус гепатита D (HDV) l РНК-содержащий вирус l семейство тогавирусов l способен к репликации только в присутствии ВГВ (не имеет собственной оболочки) l оказывает супрессивное действие на HBV l структурно состоит из l РНК l HDAg l HBs. Ag

Распространение НDV-инфекции более 5% носителей HBV в мире инфицировано HDV l частота выявления вируса Распространение НDV-инфекции более 5% носителей HBV в мире инфицировано HDV l частота выявления вируса коррелирует с частотой выявления HBs. Ag l в европейской части России частота выявления антител к HDV 1, 2 -5, 5% l

Вирус гепатита С (HСV) l РНК-содержащий вирус l семейство флавивирусов Вирус гепатита С (HСV) l РНК-содержащий вирус l семейство флавивирусов

Жизненный цикл ВГС Жизненный цикл ВГС

HCV инфекция: распространение генотипов в мире 1 a, 1 b 2 a, 2 b, HCV инфекция: распространение генотипов в мире 1 a, 1 b 2 a, 2 b, 2 c, 3 a 1 a, 1 b 2 a, 2 b, 3 a 2 a 4 4 1 b, 3 a 1 b 1 b, 6 3 b 1 a, 1 b, 2 b, 3 a 5 a 1 b, 3 a Fang et al. Clin Liver Dis. 1997.

Распространение HCV-инфекции: l В мире инфицировано более 170 млн. человек l Риск хронизации после Распространение HCV-инфекции: l В мире инфицировано более 170 млн. человек l Риск хронизации после заражения - 75– 85% l При появлении симптомом острой HCV-инфекции (желтушные формы) полное выздоровление в 50% (но! желтушные формы крайне редки) l Риск развития цирроза печени после хронизации процесса - 33% через 20 -25 лет, после чего риск ГЦК 5% пациентов ежегодно

HCV инфекция: распространение в мире HCV инфекция: распространение в мире

Пути передачи парентеральных гепатитов l Парентеральный l инъекции наркотиков l гемотрансфузии, гемодиализ l трансплантация Пути передачи парентеральных гепатитов l Парентеральный l инъекции наркотиков l гемотрансфузии, гемодиализ l трансплантация l лечебно-диагностические процедуры l профессиональный l Половой l Перинатальный (анте-, интра-, постнатальный) l Контактно-бытовой (бритвы, ножницы, зубные щетки, загрязненные кровью)

Структура причин заболевания HCV Инъекционные наркоманы 60% Половой путь 15% Трансфузии 10% (до скрининга) Структура причин заболевания HCV Инъекционные наркоманы 60% Половой путь 15% Трансфузии 10% (до скрининга) Другие* 5% Неизвестно 10% Нозокомиальный; Медики* Source: Centers for Disease Control and Prevention

Циклическое течение ВГ Инкубационный период *ГА – 15 -50 дней *ГЕ - 15 -60 Циклическое течение ВГ Инкубационный период *ГА – 15 -50 дней *ГЕ - 15 -60 дней *ГВ - 45 -160 дней *ГD - 14 – 70 дней *ГС - 20 -150 дней l Начальный (преджелтушный) период *Катаральный (гриппоподобный) *Суставной *Диспептический *Астеновегетативный *Смешанный l Период разгара (желтушный период) l Период разрешения l

Катаральный синдром острое начало повышение температуры до 38 -39°С, часто с ознобом, в течении Катаральный синдром острое начало повышение температуры до 38 -39°С, часто с ознобом, в течении 2 -3 дней l головная боль l миалгии, артралгии l слабовыраженная ринорея, дискомфорт в горле l l Наиболее характерен для начального периода ОВГ А

Диспепсический синдром постепенное начало снижение аппетита вплоть до анорексии боли и тяжесть в эпигастрии Диспепсический синдром постепенное начало снижение аппетита вплоть до анорексии боли и тяжесть в эпигастрии или правом подреберье l тошнота, рвота l учащение стула до 2 -5 раз, изменение его консистенции l l l

Астеновегетативный синдром постепенное начало общая слабость, снижение работоспособности l сонливость l раздражительность l головная Астеновегетативный синдром постепенное начало общая слабость, снижение работоспособности l сонливость l раздражительность l головная боль, головокружение l l

Суставной синдром боли в крупных суставах, усиливающиеся по ночам и в утренние часы l Суставной синдром боли в крупных суставах, усиливающиеся по ночам и в утренние часы l уртикарные высыпания на коже, сопровождающиеся эозинофилией в ОАК l Наиболее характерен для начального периода ОВГ В (у 1/3 больных)

Течение парентеральных ВГ l Острый гепатит (до 3 мес) l Затяжная форма гепатита (от Течение парентеральных ВГ l Острый гепатит (до 3 мес) l Затяжная форма гепатита (от 3 до 6 мес) l Хронический гепатит (более 6 мес) l Цирроз печени l Гепатоцеллюлярная карцинома

Клиника периода разгара при ОВГ l l l l l общая слабость, иногда сонливость Клиника периода разгара при ОВГ l l l l l общая слабость, иногда сонливость анорексия, тошнота, иногда рвота, послабление стула желтушность склер, слизистых ротоглотки, кожи темный цвет мочи (типа пива), ахоличный стул (цвета глины) брадикардия, нормальное или несколько сниженное АД печень увеличена, выступает из подреберья на 2 -4 см, уплотнена, с закругленным краем, чувствительным при пальпации; часто имеется спленомегалия в ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ в БАК повышено содержание общего билирубина (в основном за счет прямого), в десятки раз активность аминотрансфераз (особенно Ал. АТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс при серологическом исследовании крови определяются маркеры вирусных гепатитов при ОВГ А в с началом периода разгара состояние больных улучшается, при ОВГ В и С - ухудшается

Критерии тяжести ОВГ клинические проявления болезни (выраженность интоксикации, желтухи, проявлений печеночной энцефалопатии, признаки геморрагического Критерии тяжести ОВГ клинические проявления болезни (выраженность интоксикации, желтухи, проявлений печеночной энцефалопатии, признаки геморрагического синдрома, степень гепатомегалии и т. д. ) l лабораторные признаки (уровень билирубинемии, трансаминаземии, ПТИ) l ПТИ – важнейший прогностический признак течения заболевания при ОВГ!!!

Факторы, отягощающие течение ОВГ язвенная болезнь желудка и 12 ПК l сахарный диабет l Факторы, отягощающие течение ОВГ язвенная болезнь желудка и 12 ПК l сахарный диабет l онкогематологические заболевания l сопутствующая очаговая инфекция, туберкулез l алкоголизм, наркомания, токсикомания l лекарственные токсические поражения печени l иммунодефицитные состояния l алиментарная дистрофия l

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет идентифицировать генетический материал вируса (ДНК, РНК) в любых биологических Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет идентифицировать генетический материал вируса (ДНК, РНК) в любых биологических субстратах l 2 основных вида: количественная и качественная l l Качественная ПЦР – оценивает наличие генетического материала вируса в исследуемом образце (ответ «да» - «нет» ) l Количественная ПЦР – позволяет оценить количество генетического материала вируса в исследуемом образце (в МЕ/мл или копиях/мл)

Серологические маркеры ОВГ А: anti-HAV Ig. M + l ОВГ Е: anti-HEV Ig. M Серологические маркеры ОВГ А: anti-HAV Ig. M + l ОВГ Е: anti-HEV Ig. M + l ОВГ С: anti-HCV Ig. M + l Anti-HAV Ig. G и анти-HEV Ig. G начинают вырабатываться в раннем периоде реконвалесценции у больных с ОВГ А и Е соответственно (могут сохраняться пожизненно как признак перенесенной инфекции) Сохранение anti-HCV Ig. G длительное время является признаком хронизации процесса

Ко-инфекция HBV/HDV HBs. Ag положителен Аnti-HDV Ig. M положительны HBe. Ag положителен Anti/HBe отрицателен Ко-инфекция HBV/HDV HBs. Ag положителен Аnti-HDV Ig. M положительны HBe. Ag положителен Anti/HBe отрицателен Anti/HBcor Ig M положительны Anti/HBcor Ig G отрицательны

Суперинфекция HBV/HDV HBs. Ag положителен Аnti-HDV Ig. M положительны HBe. Ag отрицателен Anti/HBe положительны Суперинфекция HBV/HDV HBs. Ag положителен Аnti-HDV Ig. M положительны HBe. Ag отрицателен Anti/HBe положительны Anti/HBcor Ig M отрицательны Anti/HBcor Ig G положительны

Острый вирусный гепатит В Острый вирусный гепатит В

Серологические маркёры гепатита В HBs. Ag кровь Anti-HBs кровь HBe. Ag кровь Anti-HBe кровь Серологические маркёры гепатита В HBs. Ag кровь Anti-HBs кровь HBe. Ag кровь Anti-HBe кровь HBcor Ag гепатоциты Anti-HBcor Ig M кровь Anti-HBcor Ig G кровь

Вакцинация HBs. Ag отрицателен Anti/HBs положителен HBe. Ag отрицателен Anti/HBe отрицателен Anti/HBcor Ig M Вакцинация HBs. Ag отрицателен Anti/HBs положителен HBe. Ag отрицателен Anti/HBe отрицателен Anti/HBcor Ig M отрицателен Anti/HBcor Ig G отрицателен

Острый гепатит В HBs. Ag положителен Anti/HBs отрицателен HBe. Ag положителен Anti/HBe отрицателен Anti/HBcor Острый гепатит В HBs. Ag положителен Anti/HBs отрицателен HBe. Ag положителен Anti/HBe отрицателен Anti/HBcor Ig M положителен Anti/HBcor Ig G отрицателен

Хронический гепатит В, стадия обострения HBs. Ag положителен Anti/HBs отрицателен HBe. Ag положителен Anti/HBe Хронический гепатит В, стадия обострения HBs. Ag положителен Anti/HBs отрицателен HBe. Ag положителен Anti/HBe отрицателен Anti/HBcor Ig M положителен Anti/HBcor Ig G положителен

Хронический гепатит В, вне обострения HBs. Ag положителен Anti/HBs отрицателен HBe. Ag отрицателен Anti/HBe Хронический гепатит В, вне обострения HBs. Ag положителен Anti/HBs отрицателен HBe. Ag отрицателен Anti/HBe положителен Anti/HBcor Ig M отрицателен Anti/HBcor Ig G положителен

Мутантные формы HBV l мутации S-гена, отвечающего за синтез HBs. Ag отрицательный результат на Мутантные формы HBV l мутации S-гена, отвечающего за синтез HBs. Ag отрицательный результат на HBs. Ag ( «ускользание от диагностики» ), развитие HBV инфекции, несмотря на вакцинацию ( «ускользание от вакцины» ) l Pre-Core мутации с нарушением синтеза HBe. Ag негативность несмотря на высокую репликативную активность вируса, часто фульминантные формы HBV l мутации гена полимеразы устойчивость к ламивудину, низкая скорость репликации вируса

Лечение ОВГ постельный режим, диета П (стол 5) l этиотропная терапия – только ОВГ Лечение ОВГ постельный режим, диета П (стол 5) l этиотропная терапия – только ОВГ В и С (при наличии показаний) l патогенетическая и симптоматическая терапия: l l дезинтоксикационная терапия (в/в инфузии глюкозо-солевых растворов) l ферментные препараты l гепатопротекторы (УДХК) l энтеросорбенты и экстракорпоральная дезинтоксикация (при выраженном холестазе)

Вакцинация l Рекомбинантные HBV-вакцины: l HB Вакс II (Merck Sharp & Dohme, США) l Вакцинация l Рекомбинантные HBV-вакцины: l HB Вакс II (Merck Sharp & Dohme, США) l Эувакс В (LG Chemicals, Корея) l Энджерикс В (Smithkline Beecham, Великобритания) l Инактивированные HAV-вакцины: l ВАКСИМ (Франция) l ВАКТА (США) l ХАВРИКС (Англия)

Вакцинация HBV-вакциной по показаниям: медицинский персонал и студенты медицинских колледжей и ВУЗов - пациенты Вакцинация HBV-вакциной по показаниям: медицинский персонал и студенты медицинских колледжей и ВУЗов - пациенты на гемодиализе - мужчины, имеющие секс с мужчинами (МСМ) - женщины секс-бизнеса (ЖСБ) - потребители инъекционных наркотиков (ПИН) - лица, находящиеся в местах лишения свободы - лица, контактирующие в быту с HBs. Ag положительными субъектами Нужна ли ревакцинация после вакцинации – - сегодня «? »

Естественное течение HBV инфекции у новорожденных и детей ОВГ В протекает чаще бессимптомно, но Естественное течение HBV инфекции у новорожденных и детей ОВГ В протекает чаще бессимптомно, но в более 90% случаев переход в хронический l у взрослых ОВГ В протекает преимущественно в клинически выраженной форме, в 90% случаев с полным выздоровлением l

Хронический вирусный гепатит В Персистирование HBs. Ag более 6 мес 2 формы течения ХРОНИЧЕСКОЙ Хронический вирусный гепатит В Персистирование HBs. Ag более 6 мес 2 формы течения ХРОНИЧЕСКОЙ HBV инфекции: 1. Клинически бессимптомное носительство HBs. Ag 2. Клинически, биохимически, вирусологически и гистологически активный гепатит

Бессимптомное носительство HBs. Ag l l чаще после инфицирования в перинатальном периоде или раннем Бессимптомное носительство HBs. Ag l l чаще после инфицирования в перинатальном периоде или раннем детстве (причина – иммунологическая толерантность) характерны нормальные АЛТ/АСТ, нормальная или незначительно измененная гистология печени, низкая репликация вируса (ДНК HBV

Хронический вирусный гепатит В у 1 -10% пациентов после ОВГ В l в 20 Хронический вирусный гепатит В у 1 -10% пациентов после ОВГ В l в 20 -30% ХВГ В переходит в цирроз печени, высок риск развития первичной ГЦК l клинически чаще протекает бессимптомно или с неспецифическими проявлениями в виде хронической усталости, разбитости, потери аппетита, дискомфорта в правом подреберье и др. l может сопровождаться внепеченочными проявлениями l

Внепеченочные проявления гепатита В l l l l симметричные артралгии мелких суставов папулезный акродерматит Внепеченочные проявления гепатита В l l l l симметричные артралгии мелких суставов папулезный акродерматит детей (синдром Джанотти-Крости) гематологические изменения (умеренный лимфоцитоз, тромбоцитопения, апластическая анемия) васкулиты гломерулонефриты (особенно у детей) ревматическая полимиалгия эссенциальная смешанная криоглобулинемия узелковый полиартериит (у 50% пациентов обнаруживают HBs. Ag)

Синдром Джанотти-Крости Синдром Джанотти-Крости

Препараты для лечения ХВГ В интерферон альфа (в том числе и его пегилированные формы) Препараты для лечения ХВГ В интерферон альфа (в том числе и его пегилированные формы) l ламивудин l адефовир l энтекавир l тенофовир l телбивудин l ? l

Естественное течение HCV-инфекции l хронизация после ОВГ С в 85% 80% – стабильное течение, Естественное течение HCV-инфекции l хронизация после ОВГ С в 85% 80% – стабильное течение, l 20% - цирроз печени l 75% - медленное прогрессирование заболевания l 25% - ГЦК/смерть, трансплантация печени l l прогностические признаки неблагоприятного течения ХВГ С: - инфицирование в возрасте 40 лет и старше мужской пол злоупотребление алкоголем коинфекция HBV/HIV более, чем в 3 -5 раз повышенные трансаминазы далеко зашедший фиброз печени стеатоз печени

Хронический вирусный гепатит С l клиника либо отсутствует, либо неспецифична: l l l чувство Хронический вирусный гепатит С l клиника либо отсутствует, либо неспецифична: l l l чувство распирания в эпигастрии потеря аппетита общая слабость потеря интересов инсомния и т. д. доказанные внепеченочные проявления при ХВГ С: смешанная криоглобулинемия, мембранознопролиферативный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, синдром Шегрена l ! Часто ухудшение общего и душевного самочувствия при ХВГ С возникает на фоне чувства страха перед инфекцией l

Лечение ХВГ С l комбинированная противовирусная терапия: интерферон альфа-2 а и альфа-2 b 3 Лечение ХВГ С l комбинированная противовирусная терапия: интерферон альфа-2 а и альфа-2 b 3 млн МЕ п/к 3 раза в неделю + рибавирин ежедневно l пегилированный интерферон альфа-2 а (Пегасис) 180 мкг п/к 1 раз в неделю + рибавирин ежедневно l пегилированный интерферон альфа-2 b (Пегинтрон) 1, 5 мкг/кг п/к 1 раз в неделю + рибавирин ежедневно l длительность терапии 1 и 4 генотипы – 12 мес, 3 генотип – 6 мес l эффективность терапии (стойкий вирусологический ответ = излечение от ВГС – отрицательная ПЦР через 6 мес после окончания терапии) определяется генотипом вируса и факторами со стороны пациента l

present5.com

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Эпидемиологическая классификация вирусных гепатитов ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ

>ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

>Эпидемиологическая классификация вирусных гепатитов ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ ГА ГЕ ГВ ГD ГC TTV-, Эпидемиологическая классификация вирусных гепатитов ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ ГА ГЕ ГВ ГD ГC TTV-, SEN- вирусы ГG

>Вирус гепатита А (HAV) РНК-содержащий вирус семейство пикорнавирусов Вирус гепатита Е (HЕV) Вирус гепатита А (HAV) РНК-содержащий вирус семейство пикорнавирусов Вирус гепатита Е (HЕV) РНК-содержащий вирус семейство калицивирусов

>Географическое распространение HAV инфекции Anti-HAV распространение Высокое Промежуточное Низкое Очень низкое Географическое распространение HAV инфекции Anti-HAV распространение Высокое Промежуточное Низкое Очень низкое

>Географическое распространение ВГЕ Географическое распространение ВГЕ

>Эпидемиология ВГА Механизм передачи – фекально-оральный Факторы передачи: - контаминированная пища и Эпидемиология ВГА Механизм передачи – фекально-оральный Факторы передачи: - контаминированная пища и вода - близкий личный контакт (семейные контакты, половые контакты, уход за детьми и больными) - прямой контакт с кровью – редко (инъекционные наркоманы, трансфузии) Чаще болеют дети и молодые люди

>Механизм заражения – фекально-оральный (преимущественно через воду, загрязненную нечистотами) Эндемичные зоны – Юго-Восточная Азия, Механизм заражения – фекально-оральный (преимущественно через воду, загрязненную нечистотами) Эндемичные зоны – Юго-Восточная Азия, Индия, Центральная Америка, в западных странах – преимущественно завозные случаи Наибольшая частота заболеваемости ОВГЕ отмечается в возрасте 30-40 лет Злокачественно протекает у женщин во 2-ой половине беременности с частым развитием фульминантных форм Эпидемиология ВГЕ

>Вирус гепатита В (HВV) ДНК-содержащий вирус семейство гепаднавирусов Вирус гепатита В (HВV) ДНК-содержащий вирус семейство гепаднавирусов

>Жизненный цикл Жизненный цикл

>Распространение HBV- инфекции Носители HBsAg - инфекции Носители HBsAg - инфекции Нет данных Распространение HBV- инфекции Носители HBsAg - инфекции Носители HBsAg - инфекции Нет данных

>Распространение НВV-инфекции в мире инфицировано более 350 млн. в Европе ежегодно инфицируется Распространение НВV-инфекции в мире инфицировано более 350 млн. в Европе ежегодно инфицируется около 90 тыс. лиц причина более 1 миллиона смертей ежегодно в 40 - 100 раз более контагиозен, чем ВИЧ ответственен за развитие более 80% всех гепатоцеллюлярных карцином 8 генотипов HBV

>Вирус гепатита D (HDV) РНК-содержащий вирус семейство тогавирусов способен к репликации только в присутствии Вирус гепатита D (HDV) РНК-содержащий вирус семейство тогавирусов способен к репликации только в присутствии ВГВ (не имеет собственной оболочки) оказывает супрессивное действие на HBV структурно состоит из РНК HDAg HBsAg

>более 5% носителей HBV в мире инфицировано HDV частота выявления вируса коррелирует с частотой более 5% носителей HBV в мире инфицировано HDV частота выявления вируса коррелирует с частотой выявления HBsAg в европейской части России частота выявления антител к HDV 1,2-5,5% Распространение НDV-инфекции

>Вирус гепатита С (HСV) РНК-содержащий вирус семейство флавивирусов Вирус гепатита С (HСV) РНК-содержащий вирус семейство флавивирусов

>Жизненный цикл ВГС Жизненный цикл ВГС

>1a, 1b 2a, 2b, 3a 1a, 1b 1a, 1b 2a, 2b, 3a 1a, 1b 2a, 2b, 2c, 3a 4 5a 1b 1b, 6 1b, 3a 1b, 3a 3b 4 Fang et al. Clin Liver Dis. 1997. HCV инфекция: распространение генотипов в мире 1a, 1b, 2b, 3a 2a

>Распространение HCV-инфекции: В мире инфицировано более 170 млн. человек Риск хронизации после заражения - Распространение HCV-инфекции: В мире инфицировано более 170 млн. человек Риск хронизации после заражения - 75–85% При появлении симптомом острой HCV-инфекции (желтушные формы) полное выздоровление в 50% (но! желтушные формы крайне редки) Риск развития цирроза печени после хронизации процесса - 33% через 20-25 лет, после чего риск ГЦК 5% пациентов ежегодно

>HCV инфекция: распространение в мире HCV инфекция: распространение в мире

>Пути передачи парентеральных гепатитов Парентеральный инъекции наркотиков гемотрансфузии, гемодиализ трансплантация лечебно-диагностические Пути передачи парентеральных гепатитов Парентеральный инъекции наркотиков гемотрансфузии, гемодиализ трансплантация лечебно-диагностические процедуры профессиональный Половой Перинатальный (анте-, интра-, постнатальный) Контактно-бытовой (бритвы, ножницы, зубные щетки, загрязненные кровью)

>Структура причин заболевания HCV Половой путь 15% Другие* 5% Неизвестно 10% Инъекционные наркоманы 60% Структура причин заболевания HCV Половой путь 15% Другие* 5% Неизвестно 10% Инъекционные наркоманы 60% Трансфузии 10% (до скрининга) Нозокомиальный; Медики* Source: Centers for Disease Control and Prevention

>Циклическое течение ВГ Инкубационный период *ГА – 15-50 дней *ГЕ Циклическое течение ВГ Инкубационный период *ГА – 15-50 дней *ГЕ - 15-60 дней *ГВ - 45-160 дней *ГD - 14 – 70 дней *ГС - 20-150 дней Начальный (преджелтушный) период *Катаральный (гриппоподобный) *Суставной *Диспептический *Астеновегетативный *Смешанный Период разгара (желтушный период) Период разрешения

>Катаральный синдром острое начало повышение температуры до 38-39°С, часто с ознобом, в течении 2-3 Катаральный синдром острое начало повышение температуры до 38-39°С, часто с ознобом, в течении 2-3 дней головная боль миалгии, артралгии слабовыраженная ринорея, дискомфорт в горле Наиболее характерен для начального периода ОВГ А

>Диспепсический синдром постепенное начало снижение аппетита вплоть до анорексии боли и тяжесть в Диспепсический синдром постепенное начало снижение аппетита вплоть до анорексии боли и тяжесть в эпигастрии или правом подреберье тошнота, рвота учащение стула до 2-5 раз, изменение его консистенции

>Астеновегетативный синдром постепенное начало общая слабость, снижение работоспособности сонливость раздражительность головная боль, головокружение Астеновегетативный синдром постепенное начало общая слабость, снижение работоспособности сонливость раздражительность головная боль, головокружение

>Суставной синдром боли в крупных суставах, усиливающиеся по ночам и в утренние часы Суставной синдром боли в крупных суставах, усиливающиеся по ночам и в утренние часы уртикарные высыпания на коже, сопровождающиеся эозинофилией в ОАК Наиболее характерен для начального периода ОВГ В (у 1/3 больных)

>Течение парентеральных ВГ Острый гепатит (до 3 мес) Затяжная форма гепатита (от 3 до Течение парентеральных ВГ Острый гепатит (до 3 мес) Затяжная форма гепатита (от 3 до 6 мес) Хронический гепатит (более 6 мес) Цирроз печени Гепатоцеллюлярная карцинома

>Клиника периода разгара при ОВГ общая слабость, иногда сонливость анорексия,тошнота, иногда рвота, послабление стула Клиника периода разгара при ОВГ общая слабость, иногда сонливость анорексия,тошнота, иногда рвота, послабление стула желтушность склер, слизистых ротоглотки, кожи темный цвет мочи (типа пива), ахоличный стул (цвета глины) брадикардия, нормальное или несколько сниженное АД печень увеличена, выступает из подреберья на 2-4 см, уплотнена, с закругленным краем, чувствительным при пальпации; часто имеется спленомегалия в ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ в БАК повышено содержание общего билирубина (в основном за счет прямого), в десятки раз активность аминотрансфераз (особенно АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс при серологическом исследовании крови определяются маркеры вирусных гепатитов при ОВГ А в с началом периода разгара состояние больных улучшается, при ОВГ В и С - ухудшается

>Критерии тяжести ОВГ клинические проявления болезни (выраженность интоксикации, желтухи, проявлений печеночной энцефалопатии, признаки Критерии тяжести ОВГ клинические проявления болезни (выраженность интоксикации, желтухи, проявлений печеночной энцефалопатии, признаки геморрагического синдрома, степень гепатомегалии и т.д.) лабораторные признаки (уровень билирубинемии, трансаминаземии, ПТИ) ПТИ – важнейший прогностический признак течения заболевания при ОВГ!!!

>Факторы, отягощающие течение ОВГ язвенная болезнь желудка и 12ПК сахарный диабет онкогематологические заболевания Факторы, отягощающие течение ОВГ язвенная болезнь желудка и 12ПК сахарный диабет онкогематологические заболевания сопутствующая очаговая инфекция, туберкулез алкоголизм, наркомания, токсикомания лекарственные токсические поражения печени иммунодефицитные состояния алиментарная дистрофия

>Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет идентифицировать генетический материал вируса (ДНК, РНК) в любых Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет идентифицировать генетический материал вируса (ДНК, РНК) в любых биологических субстратах 2 основных вида: количественная и качественная Качественная ПЦР – оценивает наличие генетического материала вируса в исследуемом образце (ответ «да»-«нет») Количественная ПЦР – позволяет оценить количество генетического материала вируса в исследуемом образце (в МЕ/мл или копиях/мл)

>Серологические маркеры ОВГ ОВГ А: anti-HAV IgM + ОВГ Е: anti-HEV IgM + ОВГ Серологические маркеры ОВГ ОВГ А: anti-HAV IgM + ОВГ Е: anti-HEV IgM + ОВГ С: anti-HCV IgM + Anti-HAV IgG и анти-HEV IgG начинают вырабатываться в раннем периоде реконвалесценции у больных с ОВГ А и Е соответственно (могут сохраняться пожизненно как признак перенесенной инфекции) Сохранение anti-HCV IgG длительное время является признаком хронизации процесса

>Ко-инфекция HBV/HDV Ко-инфекция HBV/HDV

>Суперинфекция HBV/HDV Суперинфекция HBV/HDV

>Острый вирусный гепатит В Острый вирусный гепатит В

>Серологические маркёры гепатита В Серологические маркёры гепатита В

>Вакцинация Вакцинация

>Острый гепатит В Острый гепатит В

>Хронический гепатит В, стадия обострения Хронический гепатит В, стадия обострения

>Хронический гепатит В, вне обострения Хронический гепатит В, вне обострения

>Мутантные формы HBV мутации S-гена, отвечающего за синтез HBsAg  отрицательный результат на Мутантные формы HBV мутации S-гена, отвечающего за синтез HBsAg  отрицательный результат на HBsAg («ускользание от диагностики»), развитие HBV инфекции, несмотря на вакцинацию («ускользание от вакцины») Pre-Core мутации с нарушением синтеза HBeAg  HBeAg негативность несмотря на высокую репликативную активность вируса, часто фульминантные формы HBV мутации гена полимеразы  устойчивость к ламивудину, низкая скорость репликации вируса

>Лечение ОВГ постельный режим, диета П (стол 5) этиотропная терапия – только ОВГ Лечение ОВГ постельный режим, диета П (стол 5) этиотропная терапия – только ОВГ В и С (при наличии показаний) патогенетическая и симптоматическая терапия: дезинтоксикационная терапия (в/в инфузии глюкозо-солевых растворов) ферментные препараты гепатопротекторы (УДХК) энтеросорбенты и экстракорпоральная дезинтоксикация (при выраженном холестазе)

>Вакцинация Рекомбинантные HBV-вакцины: HB Вакс II (Merck Sharp & Dohme, США) Вакцинация Рекомбинантные HBV-вакцины: HB Вакс II (Merck Sharp & Dohme, США) Эувакс В (LG Chemicals, Корея) Энджерикс В (Smithkline Beecham, Великобритания) Инактивированные HAV-вакцины: ВАКСИМ (Франция) ВАКТА (США) ХАВРИКС (Англия)

>Вакцинация HBV-вакциной по показаниям: медицинский персонал и студенты медицинских колледжей и ВУЗов Вакцинация HBV-вакциной по показаниям: медицинский персонал и студенты медицинских колледжей и ВУЗов пациенты на гемодиализе мужчины, имеющие секс с мужчинами (МСМ) женщины секс-бизнеса (ЖСБ) потребители инъекционных наркотиков (ПИН) лица, находящиеся в местах лишения свободы лица, контактирующие в быту с HBsAg положительными субъектами Нужна ли ревакцинация после вакцинации – сегодня «?»

>Естественное течение HBV инфекции у новорожденных и детей ОВГ В протекает Естественное течение HBV инфекции у новорожденных и детей ОВГ В протекает чаще бессимптомно, но в более 90% случаев переход в хронический у взрослых ОВГ В протекает преимущественно в клинически выраженной форме, в 90% случаев с полным выздоровлением

>Хронический вирусный гепатит В Персистирование HBsAg более 6 мес 2 формы Хронический вирусный гепатит В Персистирование HBsAg более 6 мес 2 формы течения ХРОНИЧЕСКОЙ HBV инфекции: 1. Клинически бессимптомное носительство HBsAg 2. Клинически, биохимически, вирусологически и гистологически активный гепатит

>Бессимптомное носительство HBsAg чаще после инфицирования в перинатальном периоде или раннем детстве (причина – Бессимптомное носительство HBsAg чаще после инфицирования в перинатальном периоде или раннем детстве (причина – иммунологическая толерантность) характерны нормальные АЛТ/АСТ, нормальная или незначительно измененная гистология печени, низкая репликация вируса (ДНК HBV

>Хронический вирусный гепатит В у 1-10% пациентов после ОВГ В в 20-30% Хронический вирусный гепатит В у 1-10% пациентов после ОВГ В в 20-30% ХВГ В переходит в цирроз печени, высок риск развития первичной ГЦК клинически чаще протекает бессимптомно или с неспецифическими проявлениями в виде хронической усталости, разбитости, потери аппетита, дискомфорта в правом подреберье и др. может сопровождаться внепеченочными проявлениями

>Внепеченочные проявления гепатита В симметричные артралгии мелких суставов папулезный акродерматит детей (синдром Внепеченочные проявления гепатита В симметричные артралгии мелких суставов папулезный акродерматит детей (синдром Джанотти-Крости) гематологические изменения (умеренный лимфоцитоз, тромбоцитопения, апластическая анемия) васкулиты гломерулонефриты (особенно у детей) ревматическая полимиалгия эссенциальная смешанная криоглобулинемия узелковый полиартериит (у 50% пациентов обнаруживают HBsAg)

>Синдром Джанотти-Крости Синдром Джанотти-Крости

>Препараты для лечения ХВГ В интерферон альфа (в том числе и его Препараты для лечения ХВГ В интерферон альфа (в том числе и его пегилированные формы) ламивудин адефовир энтекавир тенофовир телбивудин ?

>Естественное течение HCV-инфекции хронизация после ОВГ С в 85% 80% – стабильное Естественное течение HCV-инфекции хронизация после ОВГ С в 85% 80% – стабильное течение, 20% - цирроз печени 75% - медленное прогрессирование заболевания 25% - ГЦК/смерть, трансплантация печени прогностические признаки неблагоприятного течения ХВГ С: инфицирование в возрасте 40 лет и старше мужской пол злоупотребление алкоголем коинфекция HBV/HIV более, чем в 3-5 раз повышенные трансаминазы далеко зашедший фиброз печени стеатоз печени

>Хронический вирусный гепатит С клиника либо отсутствует, либо неспецифична: чувство распирания в эпигастрии Хронический вирусный гепатит С клиника либо отсутствует, либо неспецифична: чувство распирания в эпигастрии потеря аппетита общая слабость потеря интересов инсомния и т.д. доказанные внепеченочные проявления при ХВГ С: смешанная криоглобулинемия, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, синдром Шегрена ! Часто ухудшение общего и душевного самочувствия при ХВГ С возникает на фоне чувства страха перед инфекцией

>Лечение ХВГ С комбинированная противовирусная терапия: интерферон альфа-2а и альфа-2b 3 Лечение ХВГ С комбинированная противовирусная терапия: интерферон альфа-2а и альфа-2b 3 млн МЕ п/к 3 раза в неделю + рибавирин ежедневно пегилированный интерферон альфа-2а (Пегасис) 180 мкг п/к 1 раз в неделю + рибавирин ежедневно пегилированный интерферон альфа-2b (Пегинтрон) 1,5 мкг/кг п/к 1 раз в неделю + рибавирин ежедневно длительность терапии 1 и 4 генотипы – 12 мес, 3 генотип – 6 мес эффективность терапии (стойкий вирусологический ответ = излечение от ВГС – отрицательная ПЦР через 6 мес после окончания терапии) определяется генотипом вируса и факторами со стороны пациента

present5.com


Смотрите также