Хронические гепатиты. Цирроз печени. Гепатит хронический печени


Хронические гепатиты. Цирроз печени

Воспалительные заболевания печени (  гепатиты  )  разделяются  на

острые и  хронические.  Острые  заболевания печени ( острые гепатиты )

включают инфекционные и неинфекционные ( токсико-аллергические ) гепа­титы, развивающиеся при воздействии на организм химических, лекарс­твенных и физических веществ.

Центральное место среди диффузных острых поражений печени занима­ет вирусный гепатит ( старое название : болезнь Боткина ). Кроме ви­русного гепатита к группе острых инфекционных заболеваний печени отно­сятся инфекционные гепатиты, развивающиеся при других заболеваниях : лептоспироз, жёлтая лихорадка, инфекционный мононуклеоз.

Вирусный гепатит подробно будет разбираться в курсе инфекционных болезней, но так как на практике первичная диагностика заболевания осуществляется терапевтом, следует кратко остановиться на характерных симптомах болезни.

Вирусный гепатит - это поражение гепатоцитов печени по схеме аль­терация-воспаление-регенерация с глубокими изменениями обмена билиру­бина, гиперферментемией, диспротеинемией, нарушениями жирового и угле­водного обмена, нарушением детоксических функций печени. С.П.Боткин в 1888 году впервые в лекции "Острый инфекционный катар желчных прото­ков" дал правильное объяснение сущности болезни как специфической об­щей инфекции, вызывающей диспептические симптомы, лихорадку, поражение печени. Следует отметить, что болезнью Боткина длительное время обоз­начали и другие острые гепатиты, и лишь в 40-х годах это наименование сохранилось за определённой нозологической формой.

По этиологической классификации различают 5 ( а в последнее время 7 ) самостоятельных нозологических форм вирусных гепатитов : гепатит А,В,С,D,E,F и G.

Впервые доказательства вирусной этиологии гепатитов были получены в связи с выделением Blumberg в сыворотке австралийских аборигенов ан­тигена, который был назван австралийским, который считается РНК-содер­жащим вирусом.

Вирусный гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к группе энтеровирусов. Во внешней среде малоустойчив. Быстро погибает при кипячении, при воздействии прямых солнечных лучей. Характерен фе­кально-оральный путь заражения. В организм человека проникает с пить­евой водой, пищей, через загрязнённые предметы ухода и обихода, гряз­ные руки. Считают, что к 30-летнему возрасту, как правило, переболева­ют 100% населения. Инкубационный период длится в пределах 50 дней. Предвестниками болезни в течение 3-5 дней могут быть начальные симпто­мы общей интоксикации и проявляются они различными синдромами : грип­поподобным, астено-вегетативным, диспептическим, смешанным. На фоне слабости, потери аппетита, тяжести в области печени появляется икте­ричность кожных покровов и склер, тёмная моча и увеличение печени. Продолжительность болезни исчисляется 25 днями. Заболевание может про­текать в безжелтушной форме, а желтушные варианты имеют лёгкую степень тяжести. Возможно выделение вируса из крови и мочи, но метод сложный и дорогой. Маркёрами заболевания является определение антител к антигену вируса - анти-ВГА класса IgM. В гемограмме отмечается лейкопения и лимфоцитоз. Хронические формы гепатита А отсутствуют.

Вирусный гепатит В. Вирус гепатита относится к семейству гепадна­вирусов, имеет 3 антигена : поверхностный (Hbs Ag), сердцевинный или ядерный (Hbc Ag) и срединный (Hbe Ag). Вирус исключительно устойчив во внешней среде. Кипячение убивает вирус при экспозиции в 45 минут с мо­мента закипания воды. В автоклаве для инактивации вируса необходима температура 120 С или сухое тепло (160 С) при экспозиции 60 минут. Ис­точником инфекции при ВГВ являются больные острой или хронической фор­мой болезни или вирусоносители. Носительство вируса среди практически здоровых людей регистрируется от 0,1 до 20%.

Заражение здоровых людей происходит чаще всего через загрязнённые вмрусом нестерильные медицинские инструменты. Таким способом заражает­ся 60-65% всех больных острой формой ВГВ. Примерно 20-25% больных за­ражается при трансфузии крови и её препаратов. Возможен контактно-бы­товой и половой путь заражения. Чаще болеют лица, подвергающиеся опе­рациям, медицинские работники, имеющие контакт с кровью.

Геном вируса интегрируется в структуры гепатоцита, что приводит к затяжному патогенному воздействию, накоплению циркулирующих иммунных комплексов на мембране гепатоцитов и к пикнозу клеток.

Инкубационный период длится до 6 месяцев, чаще - в пределах 60-120 дней. Начальными симптомами заболевания являются : астения, артралгический синдром (у 20-30%), миалгии, зуд кожных покровов (6-10%), различные кожные аллергические сыпи. Отсутствие в этот период иктеричности склер и кожи затрудняет диагноз и приводит к диагности­ческим ошибкам.

Постепенно наблюдается усиление болей в правом подреберье, увели­чиваются размеры печени, моча становится тёмной, в ней обнаруживаются желчные пигменты. К концу продромального периода нарастает содержание билирубина в сыворотке крови с прямой качественной реакций - связанный билирубин ( норма содержания билирубина 8,6-20,5 мкмоль/л ), нередко обесцвечивается кал.

В период разгара имеет место классический симптом вирусного гепа­тита -желтуха ( Icterus ). Желтуха развивается быстро, сначала желтуш­ная окраска отмечается на склерах и слизистой оболочке мягкого нёба, затем распространяется на кожные покровы и через несколько дней или 1-2 недели достигает максимальной интенсивности. В наиболее тяжёлых случаях стойкая, яркая, шафранная желтуха свидетельствует о массивном некротическом поражении печени.

Как было сказано выше, в норме в крови содержится нак называемый свободный или не связанный с глюкуроновой кислотой билирубин. Он сое­динён с альбумином, образуя билирубин-альбумин, который не проходит через мембраны клубочков почек, так как он нерастворим в воде. При ре­акции Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха он даёт непрямую реакцию, то-есть сначала следует добавить спирт, чтобы отщепить белок, а затем появляется розовое окрашивание. В этот состоянии происходит захват би­лирубина из крови печёночной клеткой. Перенос билирубина из плазмы в гепатоцит происходит в печёночных синусоидах, внутрь гепатоцита били­рубин поступает, освободившись от связи с альбумином. Превращение сво­бодного билирубина в связанный билирубин-глюкуронид происходит преиму­щественно в микросомах печени под влиянием ферментов гепатоцитов ( процесс конъюгирования билирубина ). Билирубин-глюкуронид или связан­ный билирубин растворим в воде, поэтому легко проходит через почечный фильтр, выделяется с мочой и даёт прямую реакцию по Ван-ден-Бергу.

Затем происходит выделение (экскреция) билирубин-глюкуронида в желчные капилляры,, и через желчные пути с желчью он попадает в кишеч­ник. Дальнейшее его превращение под воздействием бактериальной флоры кишечника. Под влиянием дегидрогеназ кишечных бактерий образуются уро­билиновые тела, часть их вновь всасывается через кишечную стенку, по­падает в печень и реэкскретируется в желчь, часть выделяется с калом в виде стеркобилина.

При вирусном гепатите желтуха является типичной паренхиматозной или гепато-целлюлярной и обусловлена поражением гепатоцитов. Конъюга­ция билирубина с образованием билирубин-глюкуронида осуществляется, но нарушается его выделение в желчные капилляры, развивается внутрикле­точная задержка желчи - внутриклеточный холестаз. Билирубин лишь час­тично поступает в желчные капилляры, другая его часть возвращается в кровеносные капилляры. В сыворотке крови содержится значительное коли­чество прямого, связанного билирубина. Желчные пигменты выделяются в мочу, что придаёт ей тёмный, насыщенный цвет ( цвет пива ). В моче оп­ределяется и уробилин. В разгаре болезни, когда нарушается экскреция билирубина в желчные пути, и он не поступает в кишечник, уробилин в моче отсутствует, так же как и стеркобилин в кале. Кал становится сла­бо окрашенным (как замазка). В этих случаях появление уробилина в моче является прогностически хорошим признаком.

Наиболее часто желтуха продолжается до месяца. Пальпирется край печени на 2-3-4 см из-под рёберной дуги, нередко увеличивается селе­зёнка. В анализе крови отмечается лейкопения, СОЭ нормальная или за­медленная.

Период выздоровления (или постжелтушный период) характеризуется уменьшением или исчезновением кожного зуда, кал становится нормальной окраски, моча светлеет, исчезает билирубин, а желтуха - менее выражен­ной, уменьшаются размеры печени и селезёнки. Обычно этот период про­должается от8 до 14 дней. У 90-95% больных острым вирусным гепатитом В наступает выздоровление с элиминацией вируса. У остальных 5-10% паци­ентов заболевание переходит в хроническую форму.

Вирус гепатита С ( прежнее название вирус ни-А,ни-В ) вызывает до 40-65% всех посттрансфузионных гепатитов, возможен половой путь пере­дачи. Этим типом вируса чаще заражаются лица аморального поведения, употребляющие алкоголь и наркотики. Приблизительно в 50% случаев ви­русный гепатит С трансформируется в хроническую форму, у 10-15% боль­ных развивается цирроз печени или гепатоцеллюлярная карцинома печени.

Основной путь передачи при ВГС - это передача через кровь : при переливании цельной крови, её компонентов. Так, у больных гемофилией, получавших кровь и её производные, антитела к ВГС обнаруживаются в 60-90% случаев. Загрязнённые кровью шприцы и другое медицинское обору­дование также представляют угрозу заражения. Высок риск заражения ге­патитом С при переливании крови, при внутривенном введении наркотиков, при проведении гемодиализа, при сексуальных контактах, при трансплан­тации органов, возможны случаи заражения медицинского персонала при парентеральных процедурах. Гепатитом С часто болеют гомосексуалисты, он распространён среди асоциального контингента лиц. Приблизительно в 50% случаев заболевание заканчивается формированием хронического гепа­тита и в 10-15% больных в финале диагностируется цирроз печени.

Вирусный гепатит Д вызывается дефектным РНК-содержащим вирусом, открытом в 1977 году. Это так называемый "дефектный" вирус, который не имеет собственной оболочки и проявляет свои патогенные свойства только "позаимствовав" оболочку вируса гепатита В. Этот вирус оболадает нек­ротизирующим воздействием на гепатоциты, суперинфекция вирусом Д может способствовать трансформации острого гепатита В в хроническую форму, а также резко утяжелять течение хронического гепатита В с развитием по­дострой дистрофии печени.

Гепатит Е передаётся фекально-оральным путём, заболеваемость ха­рактеризуется сезонностью, чаще возникает в сезон дождей и паводок рек. Опасен для беременных женщин, у который даёт высокий процент ле­тальности.

При тяжёлых формах острого гепатита может развиться печёночная кома. Больной становится апатичным, змедлена реакция на окружающее, сонлив. Затем возникает спутанность сознание, дезориентация, иногда беспокойство, бред и, наконец, бессознательное состояние, тремор. Изо рта появляется своеобразный сладковатый, ароматический запах (feotor ex ore), который связывают с образованием метилмеркаптана, образующе­гося в результате нарушения обмена метионина. Отмечается уменьшение размеров печени, особенно её левой доли. Это уменьшение может быть в течение нескольких часов, печень становится мягкой, тестоватой консис­тенции, желтуха достигает высокой степени, отмечается геморрагический диатез, лихорадка, ухудшаются все биохимические показатели. Прогноз при развитии печёночной комы всегда серьёзный.

Хронические заболевания печени. Хронические гепатиты - это хрони­ческие поражения печени, её паренхимы, мезенхимы, стромы, сосудов. Хронический гепатит является диффузным воспалительно-дистрофическим поражением печени, характеризующимся гистиолимфоплазмоцитарной инфиль­трацией портального тракта, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофи­ей печёночных клеток при сохранении нормальной дольковой структуры пе­чени, то есть имеют место два компонента : неспецифическое воспаление и дистрофия печёночных клеток. Хронический гепатит рассматривается как полиэтиологическое заболевание. К основным этиологическим факторам хронического гепатита относятся : инфекционные - острый вирусный гепа­тит, другие инфекции и паразитарные заболевания, токсические, токси­ко-аллергические факторы, алкоголь, заболевания желчного пузыря, желу­дочно-кишечного тракта.

В настоящее время острый гепатит признают важнейшим этиологичес­ким фактором хронического гепатита. Ранее этот мнения придерживался академик Е.М.Тареев, который считал, что 50% случаев хронического ге­патита и цирроза печени обязаны своим происхождением вирусному гепати­ту. При этом большая частота выявления австралийского антигена подт­верждает его связь с хронизацией процесса. Токсический гепатит вызыва­ется поражением печени экзогенными, в том числе и промышленными ядами. Хорошо известны такие гепатотропные яды, как хлорированные углеводоро­ды, нафталины и дифенилы, бензол и его гомологи, металлы и металлоиды ( свинец, ртуть, золото, мышьяк, фосфор).

К группе токсико-аллергических гепатитов относятся лекарственные поражения печени, причём многие средства могут вызвать поражения пече­ни : противотуберкулёзные препараты, стрептомицин, аминазин, сульфани­ламидные препараты, антибиотики, производные пирозалона, цитостатичес­кие препараты. Чаще всего поражения печени развиваются на фоне лечения несколькими лекарствами или при повторных курсах терапии.

Вещества, вызывающие повреждение печени, по механизму воздействия разделяют на две группы : прямого и непрямого гепатотоксического дейс­твия. Первые из них являются цитоплазматическими ядами. Вещества неп­рямого гепатотоксического действия могут вызвать гепатитоподобные ре­акции и аллергический холестатический гепатит. Алкогольный гепатит яв­ляется следствием повреждения печени алкоголем. По современным взгля­дам, патологическое воздействие алкоголя на печень может быть предс­тавлено следующим образом : жировая дистрофия печени, некроз гепатоци­тов и развитие соединительной ткани в печени. В связи с этим выделяют три основных формы болезни печени, связанных с потреблением алкоголя : жировая дистрофия печени, алкогольный гепатит и цирроз печени. Неспе­цифический реактивный гепатит сопровождает заболевания желудочно-ки­шечного тракта, желчного пузыря, диффузные заболевания соединительной ткани.

Вопросы патогенеза хронических гепатитов рассматривают в настоя­щее время в 2 аспектах : возможностью длительного сохранения вируса в организме больных, включение в патогенез заболевания иммунных процес­сов и механизмов аутоагрессии.

В 1994 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов была принята следующая классификация хронических гепатитов : аутоиммунный гепатит, Хронический гепатит В, хронический гепатит D, хронический гепатит С, хронический вирусный гепатит, хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или кака аутоиммунный, хронический лекарственный гепатит. Эта классификация основана на том, что, как было сказано выше, в хро­низации гепатитов имеет значение прежде всего наличие вирусов В,С и D.

Аутоиммунный гепатит - это неразрешающийся преимущественно пери­портальный гепатит, обычно с гипергаммаглобулинемией , тканевыми анти­телами и повышением иммуноглобулинов, который в большинстве случаев поддаётся иммуносупрессивной терапии. Клинически аутоиммунный гепатит ( прежнее название люпоидный гепатит ) характеризуется медленно прог­рессирующей желтухой, лихорадкой, болями в животе, полиартралгиями, кожным зудом и высыпаниями, гепатомегалией.

Хронический гепатит В и хронический гепатит С - воспалительное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В или С, длящееся 6 месяцев или более и способное привести к циррозу.

Ранее существовала морфологическая классификация хронических ге­патитов, принятая Европейской Ассоциацией гепатологов : агрессивный, персистирующий и холестатический гепатит. Агрессивный гепатит характе­ризуется обширной диффузной, гистиолимфоидной инфильтрацией портальных трактов и распространением инфильтратов внутрь долек. Персистирующий гепатит сопровождается очаговой клеточной инфильтрацией портальных трактов, без проникновения внутрь долек.

Клиническая классификация гепатитов несколько отличается от мор­фологической, так как группа хронического агрессивного гепатита оказа­лась неоднородной по клиническим проявлениям. В клинике выделяли хро­нический активный гепатит, люпоидный (аутоиммунный), вялотекущий (доб­рокачественный) и холестатический.

Хронический активный гепатит в период обострения характеризуется резким похуданием, болями в правом подреберье, постоянными, интенсив­ными, ноющими, резко усиливающимися при физической нагрузке и сопро­вождающимися мучительной тошнотой. Выражен синдром "малой печёночной недостаточности" , проявляющийся сонливостью, кровоточивостью, прехо­дящей желтухой и асцитом.

При осмотре больного можно видеть печёночные знаки - сосудистые звёздочки, печёночные ладони. Гепатомегалия выявляется во всех случаях хронического агрессивного гепатита, у большинства больных в периоде выраженного обострения печень выступает на 5-7 см из-под рёберной ду­ги, она плотная, край заострён, пальпация её болезненна. Наступление ремиссии сопровождается уменьшением размеров печени. Может быть и неп­рерывно рецидивирующее течение заболевания.

Хронический вялотекущий, доброкачественный (персистрирующий) ге­патит имеет менее яркую клиническую картину. Отмечаются боли в правом подреберье, диспептические явления, но эти симптомы нерезко выражены, являются стёртыми* Отклонения биохимических проб незначительны, тече­ние довольно доброкачественное. Прогноз, как правило, хороший.

Хронический холестатический гепатит в настоящее время не выделя­ется как отдельная форма. Симптомы холестаза включают : кожный зуд, не снимающийся симптоматическими средствами. Зуд связывают с раздражением кожных сенсорных нервов желчными килотами. Появляется обесцвеченный кал, желтушное окрашивание кожи и склер, причём кожный зуд нередко предшествует появлению желтухи на несколько месяцев, иногда на 2-4 го­да. Желтуха развивается медленно, у больных длительно сохраняется хо­рошее самочувствие. На коже появляются ксантелазмы, связанные с гипер­холестеринемией. На коже появляются ксантелазмы, связанные с гиперхо­лестеринемией. Печень выступает на 1-3 см из-под рёберной дуги, плот­ная, с гладким краем. В крови повышен билирубин, холестерин и щелочная фосфатаза.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - это диффузное, хроническое поражение паренхимы и стромы печени с узловой регенерацией печёночных клеток, диффузным раз­витием соединительной ткани, глубокой перестройкой архитектоники структуры печени и её сосудов, с более или менее выраженными явлениями функциональной недостаточности и вовлечением в патологический процесс ряда органов и систем.

В настоящее время в нашей стране используется старая классифика­ция циррозов печени, принятая Панамериканским конгрессом гастроэнтеро­логов ( Куба, 1956 ).

По этиологическому варианту различают цирроз вирусной природы, ассоциированный прежде всего с перенесённым гепатитом С, алкогольный, аутоиммунный, токсический, генетический, кардиальный, вследствие внут­ри- и внепечёночного холестаза, криптогенный. Как было сказано выше, приблизительно 10-15% лиц после перенсённого сотрого гепатита С дают развитие цирроза печени. Что касается употребления алкоголя, то в нас­тоящее время придают большое значение и сочетание этой причины с не­достаточным белково-витаминным питанием. В странах, где питание насе­ления бедно белками ( Южная Африка, Индия, Цейлон ), циррозы печени встречаются часто. Недостаточное и неполноценное питание приводит к жировой дистрофии печени, которая может рассматриваться, как прецирро­тическое состояние. В развитии цирроза печени может иметь значение и ряд других факторов : обменные и эндокринные нарушения ( при гиперти­реозе, сахарном диабете, ожирении ), токсические и аллергические влия­ния, хронические поражения желудочно-кишечного тракта и пожделудочной железы, паразитарные заболевания, токсические воздействия на печень.

Клиника. Началом изучения циррозов принято считать описание Лаэн­нэком в 1819 году больного, погибшего от "геморрагического левосторон­него плеврита с асцитом и органическим поражением печени", а на секции была найдена резко уменьшенная ( до 1/3 нормальной величины ) и нео­бычно плотная печень жёлто-коричнево-зеленоватого цвета, состоящая как бы из множества мелких зёрен. Из-за особого цвета печени Лаэннэк наз­вал эту болезнь циррозом ( от греч. Kirros - рыжий ).

По морфологическому признаку эта классификация предполагала деле­ние циррозов на портальный, постнекротический, билиарный и смешанный.

Портальный цирроз печени. Часто встречается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. Одним из основных факторов возникновения потального цирроза считается несбалансированное питание с недостаточным количест­вом в пище аминокислот и витаминов, а также алкоголь. Поверхность пе­чени кажется зернистой из-за наличия мелких паренхиматозных узлов (максимально до 0,5-1 см в диаметре), однородных, окружённых узкими перегородками из соединительной ткани.

Микроскопически отмечается разрастание соединительной ткани, де­формирующее нормальную дольковую структуру печени с образованием "псевдодолек". Среди жалоб болных в начальных стадиях преобладают дис­пептические расстройства : рвота, потеря аппетита, поносы, особенно после приёма жирной пищи, доли в правом подреберье, чаще тупые, ною­щие, усиливающиеся после обеда, обильного питья, физической работы. Желтуха при портальном циррозе не является ранним симптомом, обычно она умеренная или слабо выраженная. Часто нарушение пигментного обмена определяется только по лабораторным данным - билирубин сыворотки повы­шен более 20,5 мкмоль/л при прямой реакции, кал обычно нормальной ок­раски. Как правило, появление желтухи при портальном циррозе свиде­тельствует о тяжести заболевания. Наиболее выраженная желтуха опреде­леяется при развитии недостаточности печени в конечной стадии цирроза. Может отмечаться кожный зуд, причём особенно жалуются на зуд те боль­ные, у которых желтухи не было.

Наиболее яркий и характерный признак портального цирроза печени - асцит, хотя его появление обычно свидетельствует о поздней стадии бо­лезни. Чаще асцит развивается постепенно, сначала больной отмечает вздутие живота - метеоризм ( как говорят французские авторы, "ветер предшествует дождю"). В связи с развитием соединительной ткани проис­ходит сдавление капилляров и повышение давления в системе воротной ве­ны. В норме давление в портальное вене 5-10 мм рт. ст. При цифрах выше 15 мм рт.ст. говорят о портальной гипертензии, которая связана с внут­рипечёночным блоком. В брюшной полости скапливается транссудат - асци­тическая жидкость светло-серого или соломенно-жёлтого цвета, причём количество её различно. Описаны отдельные случаи, когда её количество достигало 50-60 л. Кроме портальной гипертензии, в генезе асцита игра­ет роль и гипопротенемия, задержка натрия из-за гиперальдостеронизма, изменение активности антидиуретического гормона. У больного нередко отмечаются массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желуд­ка, носовые кровотечения.

Больной имеет характерный внешний вид : истощён, с похудевшей верхней частью тела, большим животом. Кожа имеет своеобразный серый, иногда желтушный вид. Довольно характерны изменения со стороны мелких сосудов кожи. На лице, шее, плечах, предплечьях, пальцах и верхней части туловища можно видеть сосудистые звёздочки и микрогемангиомы. Наблюдаются красные "печёночные" ладони, то есть эритема ладоней, яр­ко-красная брусничная окраска тёплых ладоней, разлитая или ограничен­ная областью тенар и гипотенар, а также подушечек пальцев. Можно уви­деть увеличение живота за счёт асцита, с выпячиванием пупка и расшире­нием вен передней брюшной стенки. У большинства больных пальпируется увеличенная печень, которая обычно плотная, безболезненная, с острым и твёрдым краем. С течением времени печень становится более плотной, и её увеличение может смениться уменьшением. Нередко уменьшается одна доля. В большинстве случаев печень остаётся увеличенной на протяжении всей болезни, особенно её правая доля, поверхность печени гладкая. Часто наблюдается увеличение селезёнки, хотя её увеличение присоединя­ется позднее, чем печени. Размеры её уменьшаются после желудочно-ки­шечного кровотечения. Селезёнка выступает на 1-2 см из-под края рёбер­ной дуги, в других же случаях она занимает всю брюшную полость.

В связи с затруднением обмена эстрогенов, у мужчин развивается гинекомастия, уменьшается рост волос на бороде, у женщин нарушается менструальный цикл.

Могут отмечаться изменения со стороны других органов и систем. Так, в связи с застойными явлениями в слизистой оболочке желудка, мо­гут развиваться язвы в желудке и 12-перстной кишке, панкреатиты.

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии макроцитарной ане­мии, билирубин значительно повышается в конечной стадии болезни, изме­няются печёночные пробы, снижается содержание альбуминов, гамма-глобу­лины повышены. Количество лейкоцитов и тромбоцитов понижено.

Постнекротический цирроз. Этот вид цирроза развивается тогда, когда под влиянием тех или иных причин образуются некротические пора­жения печёночных клеток. Чаще всего этиологически он связан с вирусным гепатитом С, но может иметь место и после интоксикации гепатотоксичес­кими ядами, а также при недостатке в пище аминокислот, особенно таких как цистеин, метионин. При этом печень чаще уменьшена, имеются уз­лы-регенераты печёночной паренхимы, разделённые обширными соединитель­но-тканными перегородками.

Одним из важнейших симптомов этого цирроха является желтуха, ко­торая сначала преходящая, а затем становится постоянной. Типична нак­лонность к рецидивированию процесса. В периоде обострения появляется слабость, анорексия, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, лихо­радка, нарастает желтуха. В периоде ремиссий в больинстве случаев жел­туха не исчезает полностью, остаётся субиктеричность склер и лёгкая желтушность кожных покровов, уровень билирубина повышается незначи­тельно. Асцит является поздним признаком заболевания. Отмечается также поражение других органов и систем : боли в мышцах и суставах, пальцы в виде "барабанных палочек", увеличение лимфатических узлов, сосудистые звёздочки, печёночные ладони.

Билиарные циррозы печени. Различают первичный и вторичный билиар­ный цирроз печени. Он характеризуется хронической желтухой в результа­те внутрипечёночного холестаза, причём без всяких признаков закупорки внепечёночных протоков. Болезнь развивается скрыто, чаще всего болеют женщины в возрасте от 35 до 50 лет. Заболевание начинается с мучитель­ного кожного зуда, который может быть единственным признаком заболева­ния в течение нескольких месяцев и даже лет. Затем появляется устойчи­вая желтуха, самочувствие больных страдает мало, похудание отсутству­ет, не наблюдается повышения температуры и боли в животе. Кожа больных обычно не только желтушна, но и пигментирована. Желтуха при билиарном циррозе обусловлена внутрипечёночным холестазом и нарушением экскреции билирубина. Часто на коже развиваются ксантомы, которые располагаются на веках глаз. На коже видны следы расчёсов, определяются пальцы в форме "барабанных палочек". Печень увеличенная, плотная, с гладкой по­верхностью. Пальпируется селезёнка. Как осложнение внутрипечёночного холестаза развиваются костные поражения. Тяжёлая деминерализция может привести к переломам позвоночника, рёбер, деформации скелета. В анали­зах крови отмечается умеренная анемия, гиперлипидемия, высокий уровень холестерина, повышен билирубин.

Вторичный билиарный цирроз печени развивается при желчно-каменной болезни, при сужении общего желчного протока, при его сдавлении. Дли­тельное время больные чувствуют себя удовлетворительно, в весе не те­ряют. Длительность внепечёночной механической желтухи, приводящей к развитию цирроза, бывает от нескольких месяцев до нескольких лет.

Интенсивность желтухи зависит от степени закупорки внепечёночного протока. В более поздних стадиях кожа приобретает зеленоватый оттенок, который зависит от присутствия в крови биливердина. На коже определя­ются ксантоматозные бляшки, их появление связано с повышением липидов и холестерина в сыворотке крови. Кожный зуд является постоянным симп­томом болезни. У больных пальпируется край печени на несколько см ниже края рёберной дуги.

В отличие от других циррозов не наблюдается выраженной спленоме­галии, портальной гипертензии, асцита, сосудистых "звёздочек" и других проявлений. На первый план выступает желтуха при удовлетворительном сосотянии больного, с кожным зудом, иногда лихорадкой. В связи с хро­ническим холестазом в кишечник не поступают желчные кислоты и наруша­ется всасывание пищевого жира, что вызывает развитие поносов : стул неоформленный, светлый, со зловонным запахом. В связи с нарушением всасывания кальция имеет место остеомаляция и переломы костей.

Как было указано выше, в анализах крови повышен билирубин, содер­жание щелочной фосфатазы, липидов и холестерина. Ценным методом диаг­ностики при этих поражениях является холангиография.

Другая классификация циррозов предполагает деление по морфологи­ческому признаку : микронодулярный, макронодулярный и смешанный. При микронодулярном циррозе имеют место узелки регенерации не более 3 мм. При макронодулярном узлы регенерации имеют разную величину до 5 см в диаметре.

Всемирный конгресс гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе предлагает различать криптогенный цирроз , гепатит С цирроз и первичный билиарный цирроз.

В диагнозе следует отразить стадию печёночной недостаточности ( компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная ), стадию портальной гипертензии, активность и фазу процесса.

dendrit.ru

Гепатит и цирроз печени: причины, симптомы, анамнез, лечение

Хронические гепатиты – это одна из причин развития цирроза печени.

Какие же бывают причины самих гепатитов?

  1. Вирусы гепатитов B, C, D
  2. Злоупотребление алкоголем
  3. Аутоиммунные механизмы
  4. Токсические вещества (метотрексат, тетрациклины, изониазид, соли металлов, вредное производство)
  5. Генетические дефекты (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова и т.д.)
  6. Идиопатические гепатиты (самопроизвольные)

Все эти причины впоследствии приводят и к развитию цирроза печени.

Симптомы хронического гепатита

Проявления гепатита, имеющего хроническое течение, могут быть разнообразны:

  • Слабость, плохое самочувствие, потеря веса, снижение аппетита
  • Небольшой подъем температуры тела
  • Дискомфорт или боль в правом подреберье
  • Увеличение печени, ее уплотнение, заметное при пальпации
  • Увеличение селезенки
  • Сосудистые звездочки
  • Покраснение ладоней
  • Желтуха
  • Кожный зуд
  • При аутоиммунной природе могут быть такие признаки: угревая сыпь, прекращение менструаций у женщин, боли в суставах, анемия

Таким образом, признаки гепатита и цирроза печени во многом схожи. Однако при хроническом гепатите они выражены намного меньше.

Часто боль в правом подреберье, кожный зуд, желтуха появляются уже при циррозе печени. А признаки портальной гипертензии, печеночной энцефалопатии появляются только при далеко зашедшем циррозе.

Тем не менее, не всегда сразу удается поставить правильный диагноз.

Анамнез заболевания и жизни при хронических гепатитах

При опросе больного человека может быть выявлен один или несколько этиологических факторов, которые могли привести к развитию хронического гепатита.

Кроме того, заболевший может вспомнить о появлении каких-либо симптомов в прошлом (тяжесть в правом боку, болезненность в этой области, диспептические явления и т.д.).

Лабораторные исследования

В анализах появляются следующие изменения:

  • Повышение уровня трансаминаз – АсТ и АлТ – до 100-500 МЕ/л (при вирусных гепатитах в неактивной фазе эти показатели могут быть в норме)
  • Щелочная фосфатаза может быть несколько повышена, но чаще этот показатель в норме
  • Билирубин чаще всего в пределах нормальных значений, но может быть повышен, особенно на последних стадиях; вместе с повышением билирубина появляется желтуха, имеющая место и при циррозе печени
  • Маркеры вирусных гепатитов положительны при вирусной природе заболевания
  • Антинуклеарные антитела, антитела к митохондриям повышены при аутоиммунной природе гепатита
  • В общем анализе крови повышено СОЭ, лейкоциты, снижен гемоглобин
  • Увеличивается содержание гамма-глобулинов
  • Снижение уровня альбумина, протромбина, холестерина, альфа-липопротеидов происходит при возникновении печеночной недостаточности

Инструментальное обследование

Одним из первых назначаемых исследований является УЗИ брюшной полости, в том числе и печени. Признаки хронического гепатита на УЗИ не очень специфичны, однако может быть выявлено увеличение печени, а также селезенки.

Структура печени часто неоднородна за счет участков воспалительного процесса. Но симптомов цирроза печени не наблюдается: нет узлов регенерации, а также фиброза.

Биопсия печени и гистологическое исследование при хроническом гепатите играют большую роль.

По данным гистологии можно выявить признаки этого процесса: воспаление гепатоцитов, инфильтрация их стенок, участки некроза различной интенсивности: от небольших в легких случаях до перипортельного некроза в тяжелых.

Структура печени может быть сохранена, но часто она нарушена за счет фиброза. Нередко выявляются и признаки хронического гепатита, и цирроза печени.

Как правило, легкие степени хронического гепатита не приводят к развитию цирроза, тогда как в тяжелых случаях это вполне возможно.

Может ли гепатит привести к циррозу печени?

Конечно, особенно, если гепатит не подвергается лечению, он может с течением времени перейти в цирроз. Особенно часто к циррозу приводят вирусные гепатиты B, C, D, а также аутоиммунный гепатит.

Кроме того, наследственные нарушения обмена веществ при отсутствии возможности коррекции состояния часто приводят к циррозу печени.

Лечение хронических гепатитов

В первую очередь нужно исключить причину возникновения гепатита, если это можно сделать.

Так, при отмене лекарственного препарата, отказа от алкогольных напитков хронический гепатит может иметь обратное течение, а структура и функция печени восстановятся. В этом отличие гепатита от цирроза печени.

Назначается диета, предохраняющая печень от дальнейшего поражения: стол №5 или №5а в зависимости от степени активности процесса. Также необходимо отказаться от гепатотоксичных лекарственных веществ.

Вирусные гепатиты необходимо лечить противовирусными препаратами в различных комбинациях.

При аутоиммунных гепатитах назначаются глюкокортикостероидные препараты. Также подвергаются лечению и осложнения хронического гепатита.

Помните! Самолечение может вызвать неисправимые последствия для Вашего здоровья! При первых симптомах заболевания мы рекомендуем незамедлительно обратиться к специалисту!

Пожалуйста, оцените этот материал!

Загрузка...

И поделитесь интересной информацией с друзьями!

Другие материалы из этого раздела:

gemor.su

№30 Гепатиты и циррозы печени

ЛЕКЦИЯ №30

Гепатиты и циррозы печени

ГЕПАТИТЫ

Гепатитом называется воспалительное заболевание печени. Клинически выделяют острые и хронические гепатиты.

Чаще всего острые гепатиты имеют вирусную этиологию, хотя нередко встречаются острые токсические (в том числе лекарственные и алкогольные), аутоиммунные билиарные и генетические гепатиты,

Острые вирусные гапатиты.

Острые вирусные гепатиты имеют наибольший удельный вес по частоте встречаемости. На сегодня идентифицировано достаточно много вирусов гепатита: А, В, С, D, Е, TTV и ряд вирусов, проходящих идентификацию. Каждый из этих вирусов имеет различные пути заражения, сроки инкубации и, главное, последствия заражения.

Вирус гепатита А является возбудителем так называемого эпидемического гепатита. Он передаётся обычно фекально-оральным путём и распространяется, обычно в коллективах, особенно детских, в семьях. Инкубационный период заболевания составляет 14 - 45 дней. В хроническую форму заболевание не переходит и более чем в 99% случаев наступает полное выздоровление. Однако после перенесенного острого вирусного гепатита А у больных нередко развиваются хронический холецистит или желчекаменная болезнь.

Вирус гепатита В чрезвычайно распростанён во всём мире. Ежегодно только регистрируется 250.000 новых случаев инфицирования вирусом гепатита В. Вирус гепатита В передаётся парэнтеральным путём (инъекции, гемотрансфузии, введение препаратов из крови, например иммуноглобулинов), половым путём (как гетеросексуальным, так и гомосексуальным) или вертикальным путём (мать - дитя). Инкубационный период заболевания составляет 30 - 100 дней. При заражении новорождённых вирусоносительство развивается почти у 90% больных. При заражении детей младшего возраста вирусоносительство развивается у половины заболевших. При заболевании детей старшего возраста вирусоносительство развивается почти у 20 % заболевших. При остром заболевании взрослых людей выздоровление наступает более чем у 85% больных. Хронизация заболевания наступает почти у 10% больных с исходом в цирроз печени у 1% из них. Следует отметить, что при вертикальной передаче вируса (мать - ребёнок) риск развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы (рак печени) возрастает в 200 раз по сравнению с горизонтальным путём передачи инфекции.

Вирус гепатита С передаётся также, как и вирус гепатита В. Срок инкубации заболевания составляет 14 - 180 дней. При остром заболевании клиническое выздоровление наступает только у 50 - 70% больных. При этом следует уточнить, что элиминация, то есть удаление вируса из организма человека происходит только у 20% больных. У 80% больных развивается персистирование, то есть скрытое течение патологического процесса. Более чем у половины больных заболевание приобретает хроническую форму с исходом в цирроз печени более чем у 10% заболевших. Основная масса больных - вирусоносителей, около 75%, страдает хроническим гепатитом. У примерно 10% больных развивается гепатоцеллюлярная карцинома, или рак печени.

Вирус гепатита D как самостоятельное заболевание не встречается. Обычно он выступает в качестве так называемого дельта(Δ)-агента, отягощающего течение гепатита В. Инкубационный период заболевания составляет 14 - 60 дней. Путь передачи такой же, как и при гепатите В. Выздоровление после острого заболевания наступает у 50 - 80% больных. При этом вариант дельта - вируса С вызывает хронизацию у 2 % больных, а вариант дельта-вируса S вызывает хронизацию у 75% больных с исходом в цирроз печени более чем у 10% заболевших.

Вирус гепатита Е передаётся фекально-оральным путём. Срок его инкубации пока не известен. Выздоровление наступает у 95% остро заболевших людей. Остальные характеристики заболевания, также как и характеристики вируса TTV, находятся в процессе изучения.

Эпидемиологическими исследованиями установлено, что среди всех больных хроническим вирусным гепатитом вирус гепатита В выделяется у 55% больных, вирус гепатита С выделяется у 41% больных, вирусы гепатита В + С выделяются у 3% больных и вирусы гепатита В + D выделяются у 2% больных.

Клинически острый вирусный гепатит может протекать как в желтушном, так и в безжелтушном вариантах.

Заболевание начинается с появления общей слабости, недомогания, тошноты. У больного повышается до 38- 39оС температура тела. У больного может появиться горечь во рту, вздутие живота, урчание и переливание в животе. Кроме того, появляются тупые, ноющие боли в правом подреберье, боли в мышцах и суставах. При желтушном варианте заболевания у больного появляется моча "цвета пива", появляется иктеричность, или желтушность, склер, мягкого нёба, а затем и кожи.

При пальпации печень болезненная, увеличенная, гладкая, мягкая, с закруглённым краем.

Хронические гепатиты. В повседневной практике приходится встречаться чаще всего с хроническими гепатитами вирусной, алкогольной, токсикоаллергической лекарственной, токсической, паразитарной и аутоиммунной этиологии.

Как уже обсуждалось, чаще хроническое течение гипатита вызывают вирусы В, С, D, возможно, Е, TTV и их комбинации.

Алкогольные гепатиты, также как и вирусные подразделяются на острые и хронические. Понятно, что острые алкогольные гапатиты возникают после однократного употребления алкогольных напитков, а хронические - при их длительном, обычно регулярном, употреблении.

Токсикоаллергические гепатиты обычно являются следствием приёма лекарственных препаратов, прежде всего антибиотиков тетрациклинового ряда, антидепрессантов, транквилизаторов, нейролептиков и контрацептивов.

Токсические гепатиты, обычно острые, развиваются при отравлении грибами, парами ацетона.

Морфологически гепатиты подразделяют на паренхиматозные гепатиты с поражением печёночной паренхимы и мезенхимальные гепатиты с преимущественным поражением соединительнотканных элементов печени и ретикулоэндотелиальной системы.

По клиническому прогнозу все хронические гепатиты подразделяют на персистирующие, активные и холестатические варианты заболевания.

Персистирующий, или малоактивный, гепатит протекает без выраженной активности. Он отличается благоприятным течением и редко переходит в цирроз печени. Чётко очерченные обострения не характерны для этой формы заболевания.

Хронический активный гепатит отливается высокой активностью воспаления с выраженным нарушением всех функций печени. Хронический активный гепатит часто переходит в цирроз печени.

Холестатический гепатит протекает с явлениями выраженного холестаза, то есть во внутрипечёночных протоках образуется масса мелких конкрементов, затрудняющих нормальный отток желчи.

Хронический гепатит протекает с периодами ремиссии и обострения. При этом больные жалуются на общую слабость, недомогание, боли ноющего, тупого характера в правом подреберье. Боли обычно постоянные. У больных хроническим гепатитом выражены и диспептические явления: горечь во рту, особенно по утрам, отрыжка, тошнота, метеоризм, расстройства стула со склонностью к поносам, особенно после приёма жирной пищи. Нередко, особенно при обострении холестатического гепатита, появляется желтуха склер, слизистых оболочек и кожи, становится обесцвеченным кал, темнеет моча. У большинства больных желтуха умеренно выражена. Обратите внимание, что если желтуха существует достаточно давно, то кожа у больных приобретает сероватый оттенок. При обострении хронического активного гепатита повышается до субфебрильных или фебрильных цифр температура тела.

Во время осмотра больного кроме желтухи покровов обнаруживаются "печёночные ладони" и "сосудистые звёздочки". При пальпации печени выявляется болезненность и увеличение печени. Увеличение печени чаще диффузное, хотя может увеличиваться только одна доля печени, чаще левая. Край пальпирующейся печени гладкий, закруглён и плотноват. Следует отметить, что увеличение размеров печени является наиболее постоянным симптомом хронического гепатита. В отличие от циррозов печени при хроническом гепатите обычно увеличение размеров печени не сопровождается одновременным и значительным увеличением селезёнки.

У некоторых больных, особенно у лиц, страдающих хроническим вирусным гепатитом В могут обнаруживаться системные аутоаллергические проявления заболевания: полиартралгия, кожные высыпания, признаки гломерулонефрита (появление белка и эритроцитов в моче), васкулит, узловатая эритема, ангионевротический отёк. Это связано с тем, что у больных хроническим гепатитом В аутоаллергический компонент намного выше, чем при других формах этого заболевания, в том числе при хроническом гепатите С.

Большое значение в диагностике хронических гепатитов имеют лабораторные исследования. Во всех случаях диагностику гепатита следует начинать с определения вирусного генеза заболевания. Типирование вирусов проводится исследованием крови на маркеры вирусов гепатитов методом иммуноферментного анализа (ИФА). Эта методика позволяет выявлять циркулирующие в крови вирусные антигены и антитела к различным видам вирусов гепатита.

В настоящее время определяют следующие антигены: для диагностики гепатита А - HAAg, для диагностики гепатита В - Hbs(surface)Ag, HbeAg, Hbc(core)Ag, NS4, для диагностики гепатита С - HCAg, для диагностики гепатита D - HDAg(δAg), для диагностики гепатита Е - HEAg.

Однако чаще встречается диагностика вирусных гепатитов по наличию в крови больного антител к вирусам гепатита. Это связано с тем, что у больных хроническим гепатитом вирионы в крови могут в какой-то момент отсутствовать. Для диагностики гепатита А определяют следующие антитела: anti-HAV IgG/IgM; для диагностики гепатита В – anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG/IgM, anti-NS5; для диагностики гепатита С - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; для диагностики гепатита D - anti-HDV(δAg) IgG/IgM

Обнаружение иммуноглобулинов класса М указывает на остроту заболевания, выявление иммуноглобулинов класса G указывает на хронический процесс. В том случае, если у больного имеются иммуноглобулины классов M и G одновременно, то, вероятнее всего, это инфекция двумя подтипами или начало сероконверсии.

Значительно надёжнее диагностика вирусных гепатитов с использованием методики полимеразной цепной реакции (ПЦР). При исследовании крови больного ПЦР позволяет диагностировать виремию, а при исследовании биоптата печени с помощью этого теста можно установить наличие и плотность (количество) вирионов в клетке.

Неспецифическими симптомами хронического гепатита являются повышение СОЭ, снижение содержания альбуминов и увеличение α- и γ-глобулинов в крови. Становятся положительными белковые осадочные пробы - тимоловая, сулемовая и другие. В сыворотке крови повышается содержание ферментов: трансаминаз, прежде всего аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы. Задерживается экскреция бромсульфалеина. При явлениях холестаза в крови повышается активность щелочной фосфатазы. Едва ли не у половины больных хроническим гепатитом выявляется гипербилирубинемия, прежде всего за счёт конъюгированного (связанного) билирубина. У больных с хроническим активным гепатитом могут иметься признаки синдрома гиперспленизма - анемия, лейкопения, тромбоцитопения

Многообразие клинических проявлений хронических гепатитов вызвало необходимость применения определённой группы тестов для оценки преимущественной направленности морфологических процессов в печени при различных вариантах этого заболевания.

Синдром "недостаточности гепатоцитов" проявляется снижением содержания в крови веществ, синтезируемых этими клетками: альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина.

Синдром "повреждения гепатоцитов" проявляется повышением в крови активности ферментов - трансаминаз, прежде всего аланинаминотрансферазы, и лактатдегидрогеназы.

Синдром "воспаления" проявляется диспротеинемией (увеличение α- и γ-глобулинов), положительными реакциями осадочных проб (тимоловой и сулемовой), увеличением в крови уровня иммуноглобулинов, особенно IgG.

Синдром "холестаза" проявляется провышением активности в крови щелочной фосфатазы, увеличением содердания холестерина, желчных кислот, конъюгированного (связанного) билирубина и меди.

Наилучшим способом диагностики хронического гепатита, определения прогноза течения заболевания является пункционная биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата.

ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени (cirrhosis hepatis) - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением паренхимы и стромы печени с дистрофией печёночных клеток, узловой регенерацией печёночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени.

Термин "цирроз печени" впервые применил Рене Лаэнек в 1819 году. Он описал больного с асцитом и резким уменьшением размеров печени, которая на разрезе была рыжего цвета (греч. kirros - рыжий) и необычно плотной. В дальнейшем этот вид цирроза печени получил название "атрофический цирроз".

В 1875 году Hanot описал гипертрофический цирроз с желтухой и значительным увеличением печени. Этот вид цирроза в настоящее время, вероятнее всего, описывается как билиарный цирроз печени.

В 1894 году Banti описал больного гипертрофическим циррозом печени с резким увеличением селезёнки, то есть цирроз печени с явлениями спленомегалии.

Цирроз печени является повсеместно распространённым заболеванием. Мужчины страдают им в 3 - 4 раза чаще женщин.

В настоящее время существует рад классификаций циррозов на основании морфологических, этиологических и клинических признаков.

Международная классификация болезней 10 пересмотра выделяет: алкогольные циррозы, токсические циррозы, первичный и вторичный билиарные циррозы печени, кардиальный цирроз печени, другие формы циррозов печени - криптогенный, макронодулярный, микронодулярный, портальный, смешанного типа.

По этиологии выделяют:

1) Циррозы, вызванные инфекционным фактором - вирусами (В, С, их сочетаниями и их комбинациями с Δ-агентом), лептоспирой, бруцеллой, малярийным плазмодием, лейшманиями.

2) Циррозы, вызваенные длительным дефицитом в пищевом рационе белков и витаминов группы В (заболевание "квашиоркор", распространённое в странах Африки и в Индии и встречающееся у детей).

3) Интоксикации (алкоголем, хлороформом, мышьяком, грибами и др.).

4) Паразитарные циррозы (эхинококкоз, шистозоматоз, фасциолёз).

5) У больных с заболеваниями сердца и тяжёлой сердечной недостаточностью, слипчивым перикардитом возникает вторичный, застойный цирроз печени.

6) Вторичные циррозы у больных сахарным диабетом, коллагенозами, рядом заболеваний крови и др.

Портальный цирроз печени.

Возникает обычно либо у лиц длительно злоупотребляющих алкоголем (алкогольный цирроз), либо вследствие хронической вирусной инфекции.

Алкогольные циррозы составляют около 50 - 70% всех циррозов. Размеры печени при этом циррозе уменьшены, она имеет мелкозернистую структуру вследствие равномерного образования мелких паренхиматозных узлов. Ведущими в клинике этой формы цирроза печени является синдром портальной гипертонии. Синдром печёночно-клеточной недостаточности присоединяется позже. Желтуха присоединяется тоже в относительно поздних сроках заболевания. Часто встречаются синдром гиперспленизма и геморрагический синдром. Явлений холестаза и холемии обычно не бывает.

Вид больных портальным циррозом довольно характерен. У них при осмотре отмечается кахексия (исхудание), бледность покровов. Выраженной желтухи обычно не бывает. Обычно желтуха развивается уже в поздние сроки болезни. На коже ладоней - пальмарная эритема, а на коже туловища имеются "сосудистые звёздочки. При осмотре живота - "голова медузы" на передней брюшной стенке, асцит. Из-за асцита пальпация печени бывает затруднительна. В этих случаях удобно использовать толчкообразную пальпацию печени. Для врача ставит пальпирующую руку кончиками пальцев на брюшную стенку вертикально в области правого подреберья и проводит короткие толчкообразные движения. В момент касания печени возникает ощущение, что она как бы уплывает из-под пальцев и возвращается вновь. Это ощущение называют симптомом плавающей льдины.

После абдоминальной пункции или лечения мочегонными препаратами печень пальпируется хорошо. Она плотная, безболезненная, в ранних стадиях заболевания печень увеличена, а в поздних стадиях - уменьшенная, с острым краем и гладкой поверхностью. Селезёнка большая и плотная. При исследовании крови выявляются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипопротеинемия, гипопротромбинемия, увеличение активности "печёночных ферментов".

Постнекротический цирроз. Наиболее частой причиной его возникновения являются вирусные гепатиты, тяжёлые токсические поражения печени. Встречается эта форма заболевания в 20 - 30% всех циррозов.

Печени несколько уменьшена в размерах, но грубо деформирована крупными соединительнотканными узлами, возникшими вследствие некрозов гепатоцитов с заменой их фиброзными образованиями. Отсюда существует второе название постнекротических циррозов - "макронодулярные циррозы"

Ведущими в клинике этой формы цирроза являются синдромы печёночно-клеточной недостаточности, желтухи, портальной гипертонии с асцитом. Печёночно-клеточная недостаточность и портальная гипертония с асцитом возникают рано и периодически нарастают.

При осмотре этих больных желтуха выявляется периодически при обострении заболевания. На коже видны следы множественных расчёсов, кровоизлияния, "сосудистые звёздочки" и "печёночные ладони". Из-за некротических процессов в печени может повышаться температура тела. При осмотре живота выявляется асцит. Пальпация живота выявляет увеличенную, плотную, безболезненную, бугристую печень с острым неровным краем. На поздних сроках заболевания печень уменьшается в размерах

В анализах крови выявляются резкие изменения всех "печёночных проб", гипербилирубинемия, прежде всего, за счёт конъюгированного билирубина (прямая реакция).

Билиарный цирроз встречается приблизительно в 5% случаев всех видов цирроза печени. Болеют этой формой цирроза печени чаще женщины. Встречается две формы заболевания - первичный и вторичный билиарный цирроз печени. Он обусловлен закупоркой внепечёночных, а нередко и внутрипечёночных, желчных протоков, что затрудняет отток желчи. Вокруг холангиол происходит активное разрастание соединительной ткани.

Первичный билиарный цирроз печени обычно является следствием вирусного гепатита, лекарственной интоксикации, особенно вследствие приёма гормональных контрацептивов.

Вторичный билиарный цирроз печени является следствием желчекаменной болезни, опухоли фатерова соска.

В клинике заболевания доминируют синдромы желтухи и холемии. Портальная гипертония и печёночно-клеточная недостаточность возникают относительно поздно.

При осмотре больного обращает на себя внимание интенсивная желтуха. Она возникает в ранние сроки заболевания и отличается большой стойкостью. На теле множественные следы расчёсов, ксантелязмы на веках, локтях, ягодицах. При этом циррозе печени нередки костные изменения - пальцы в виде барабанных палочек, остеопороз костей. Кал ахоличный, моча интенсивного тёмного цвета. У больных длительно сохраняется лихорадка из-за сопутствующего холангита.

Асцит появляется в поздние сроки болезни. При пальпации живота выявляется большая, плотная, болезненная, с ровным, острым краем печень. Селезёнка тоже резко увеличена, плотная.

При аускультации сердца отмечается брадикардия. Артериальное давление снижено.

В анализах крови отмечаются гипербилирубинемия и гиперхолестеринемия.

Течение циррозов печени различно. Периоды активности заболевания сменяются периодами ремиссии. Во всех случаях гибель больных наступает либо при явлениях печёночной комы, либо от массивных кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Гемохроматоз (бронзовый диабет). Заболевание это сравнительно редкое и встречается преимущественно у мужчин. Гемохроматоз связан с нарушением обмена железа, избыточным отложением его в тканях внутренних органов - коже, печени, поджелудочной железе, миокарде с нарушением их функции. Поражение этих органов и определяет диагностическую триаду бронзового диабета: сахарный диабет, цирроз печени, бронзовая (серо-бурая или коричневая) окраска кожи. Диагноз устанавливается, в том числе, и по анализу крови - резкому повышению уровня сывороточного железа.

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дистрофия). Заболевание связано с нарушением обмена меди - избыточным всасыванием её в кишечнике и избыточным отложением в печени, в нервных ганглиях, в тканях других внутренних органов. В клинике заболевания имеется сочетание симптомов цирроза печени и глубоких поражений нервной системы - тремор конечностей, скандированная речь, гипертонус мышц и нарушения психики.

Диагноз подтверждается биопсией тканей, прежде всего пункционной биопсией печени, с окраской на медь, выявлением сниженного уровня фермента церулоплазмина в крови, повышением уровня меди в крови и моче.

12

studfiles.net

Лечение гепатита с циррозом печени: симптомы, механизм развития

Любой воспалительный процесс, происходящий в печени, называется гепатитом. Самые распространенные из них — гепатит A, B, C, главным осложнением которых цирроз печени. Цирроз на фоне гепатита приводит к необратимым деструктивным изменениям в органе с тяжелыми последствиями. Уменьшение количества здоровых печеночных клеток вызывает снижение функции органа, некроз тканей и печеночную кому. Хронические гепатиты, циррозы лечатся медикаментозно, курсами ЛФК и физиотерапии, народными рецептами. В период длительной ремиссии показано курортное лечение. Такие меры позволяют добиться регресса и повысить выживаемость.

Гепатит С может повлечь за собой сложные заболевания печени.

Гепатит, как причина цирроза

Большинство гепатитов провоцирует вирусный агент, в результате действия которого поражаются клетки печени. Вирусные формы гепатита лечить довольно сложно. При неуспешном лечении или его отсутствии быстро развивается цирроз печени с переходом в рак.

Из всех гепатитов самым опасным считается тип С, который представляет наибольшую угрозу жизни человека из-за хронизации и развития тяжелых, необратимых осложнений, таких как цирроз. При осложненном циррозе с гепатитом С происходит разрушение печеночных гепатоцитов с постепенным их замещением инертным соединительным фибрином и дестабилизаций основных функций печени. Если диагностирован гепатит С и цирроз, состояние больного характеризуется резким ухудшением, прогноз при этом — самый неутешительный.

Механизм развития

При вирусном инфицировании печени, провоцирующим развитие гепатита, патоген начинает вырабатывать особый фермент для размножения. В пораженных клетках органа начинает образовываться чужая ДНК. Чтоб избавиться от вируса, иммунная система организма начинает атаковать зараженные гепатоциты. В результате развивается сильное воспаление печени.

Чтобы восполнить пробелы, в поврежденном органе начинается фиброз. Инертная соединительная ткань не способна выполнять основные функции печени, поэтому происходит поражение всех систем и органов.

На фоне воспаления и постепенного разрушения печени наблюдается переход воспаления органа на стадию циррозного некроза. В результате:

Сбой в работе иммунитета при гепатите приводит к воспалению печени.
  • дестабилизируется нервная система из-за масштабной интоксикации;
  • нарушается свертываемость крови, что повышает риск развития внезапных кровотечений, подкожных кровоизлияний, гематом из-за уменьшения количества здоровых клеток печени;
  • из-за постепенного некроза наблюдается водно-солевой дисбаланс, затрудняется вывод жидкости из организма, что провоцирует сильную отечность в конечностях и асцит;
  • из-за грубого рубцевания с разрастанием фибрина происходит сдавливание кровеносных сосудов органа с развитием портальной гипертензии, варикоза пищевода и желудка.

Характеризующие факторы и симптомы

Риск развития цирроза на фоне гепатита С — 19—25%. В отличие от других форм воспаления печени, тип С способен длительное время протекать бессимптомно. Первые симптомы начинают проявляться только при его прогрессировании и развитии осложнений, таких как цирроз. При таком исходе недуг полностью не лечится. При своевременной терапии и обнаружении ранних стадий воспаления регресс возможен.

Основные характеризующие факторы при хроническом гепатите и развитие циррозов печени:

  • Образование узлов разной величины. При этих патологиях происходит постепенное изменение и перерождение печеночных клеток — фиброз. При грубом рубцевании образуются мелкие (до 0,3 см) или крупные (более 0,3 см) узлы.
  • Нарушение кровоснабжения органа. Кровоток дестабилизируется на фоне активного узлообразования. В результате происходит смещение и сдавливание сосудов, пронизывающих органы. Образованный фибрин практически не содержит сосудистых коллатералей, а немногочисленные здоровые гепатоциты не в состоянии провести прием и фильтрацию всего объема крови.

  • Развитие симптоматики портальной гипертензии, характеризующейся ВРВ внутренних органов. При сокращении количества нормально функционирующих сосудов происходит повышение давления крови, давящей на стенки кровеносной системы и воротной вены. Развивается обходное кровообращение, кровь перераспределяется неравномерно. Максимальное ее количество попадает в венозную сеть пищевода и верхную часть желудка, что провоцирует варикоз.
  • Спонтанные кровотечения и смерть. На фоне перерастяжения сосудистых стенок происходит их истончение, что чревато разрывами и массивными кровотечениями. В большинстве случаев такие состояния заканчивают летальным исходом.

Патологическому состоянию характерно постадийное развитие клинической картины:

  • Бессимптомность. Главная опасность вирусного цирроза печени, развившегося на фоне гепатита, невыраженная клиника. Человек может ощущать:
  1. постоянную усталость;
  2. легкий дискомфорт в области правого подреберья;
  3. метеоризм.

Такую картину часто путают с синдромом хронической усталости на фоне интенсивного ритма жизни, а также списывают на результат неправильного питания.

  • Появление специфических симптомов. Степень выраженности клинической картины на этой стадии зависит от активности патологии и общего состояния человеческого организма. Возможно проявление следующих признаков:
  1. желтушность кожи и склер;
  2. исхудание;
  3. боли справа в животе, тошнота, рвота;
  4. головкружение;
  5. постоянный метеоризм, вздутие.

Постепенно проявляется специфическая картина:

  1. атрофия мышечной ткани;
  2. деформирование фаланг пальцев и ногтей;
  3. покраснение ладоней, геморрагическая сыпь.

  • Тяжелая клиническая картина, которая характеризуется симптоматикой развившихся осложнений:
  1. кровотечения;
  2. асцит, выражающийся сильным увеличением объема живота из-за скопления избыточной жидкости;
  3. постоянные, сильные, разлитые боли в животе;
  4. анорексия и истощение;
  5. побледнение.

Осложнения

На последней стадии поражения печени циррозом, развившимся на фоне гепатита, развиваются следующие осложнения:

Усугубление гепатита до воспаления печени чревато кровотечениями, тромбозами, нарушениями в работе внутренних органов.
  1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или желудка. Опасность состояния — отсутствие симптомов вплоть до развития массивной кровопотери.
  2. Нарушение свертываемости на фоне изменения состава крови. Даже незначительные травмы провоцируют развитие разных по интенсивности кровотечений. Состояние проявляется геморрагической сыпью, появлением крупных синяков и гематом. Если у пациента постоянно кружится голова, падает давление, необходима срочная госпитализация.
  3. Язвенное поражение 12-перстной кишки и желудка. Состояния связаны с нарушением проходимости крови по сосудам, передающим ее от внутренних органов в печень. В результате нарушается кровоснабжение желудка и 12-перстной кишки, что чревато секреторной дисфункцией, появлением эрозий и язв на слизистых.
  4. Энцефалопатия. На фоне снижения функции печени по очистке крови от токсинов происходит поражение ими головного мозга и всей нервной системы. Проявляется состояние психической и двигательной дисфункцией, а в особо тяжелых случаях — печеночной комой.
  5. Тромбоз вен. Замедление тока крови в печени приводит к ее застою и образованию тромбов. Состояние характеризуется резкой болью в правом подреберье, сильной тошнотой и рвотой. Лечением нужно заняться своевременно и быстро, чтобы не возникли более серьезные осложнения.
  6. Печеночная кома, как результат энцефалопатии.
  7. Напряженный асцит. Состояние характеризуется избыточным скоплением жидкости в брюшной полости из-за нарушения кровотока и перестройки печени.
  8. Спонтанный перитонит. Развивается патология на фоне вторичного бактериального инфицирования с развитием массивного воспаления брюшной полости. Состояние характеризуется сильными приступами болей в животе, жаром (от 39°С), нарастанием симптомов энцефалопатии.
  9. Рак печени. На фоне перерождения клеток печени возможно обращение процесса в сторону озлокачествления с развитием опухолевого процесса.

Лечение гепатита для профилактики цирроза печени

Для предупреждения развития цирроза у больных хроническим гепатитом применяются принципы сдерживающего лечения. Основные цели такой терапии:

  • защита воспаленной печени от перенапряжения;
  • отказ от опасных для органа медикаментов;
  • коррекция питания и образа жизни больного.

Базисная терапия включает такие меры:

1. Оптимальный двигательный режим путем назначения индивидуального курса ЛФК в соответствии с тяжестью и формой патологии.2. Лечебная диета, основанная на столе № 5 или № 5а.3. Специфичная медикаментозная терапия.4. Курс поливитаминов и минералов.

Успех противовирусной терапии в комплексе со вспомогательными мерами позволяет добиться регресса болезни и улучшения выживаемости больных.

Диета

Принципы лечебного питания:

  • Минимум жиров — меньше 80 г, 75% из которых — растительные жиры. Животные жиры должны поступать в организм через молоко и нежирные сорта мяса.
  • Минимум белка — меньше 80 г в сутки или полное исключение на стадии обострения.
  • Углеводы — не больше 400 г в день.
  • Суточное количество соли — меньше 10 г. Добавлять ее нужно после приготовления блюда. Полный отказ от вялений, копчений, солений, маринадов.
  • Овощи и фрукты, насыщенные клетчаткой, употребляются только после термической обработки. Разрешены свежевыжатые соки и пюре.
  • Готовка должна быть преимущественно на пару или варкой в воде. Тушение и запекание — минимизировать.

  • Отказ от продуктов с высоким содержанием паурина и щавельной кислоты: мясные, рыбные, грибные бульоны.
  • Запрещены холодные блюда.
  • Обильный питьевой режим — по 1.5—2 литра в сутки.

Медикаменты

Медикаментозная терапия основана на приеме противовирусных препаратов, которые подбираются с учетом генотипа вируса, вызвавшего хронический гепатит, стадии цирроза и других осложнений. Основные преараты: «Симепревир», «Софосбувир», «Пегинтерферон», «Рибавирин».

Для улучшения кровотока, стабилизации водно-солевого и жирового баланса рекомендуется:

Воспаление печени требует приём мочегонных, гормональных, антибиотиков и иммунодепрессантов.
  1. мочегонные средства «Эуфиллин» с глюкозой, «Лазикс» с «Фуросемидом», «Дихлотиазид» с «Гипотиазидом;
  2. строго дозированное вливание липотропных веществ: холин хлорид, натрий хлорид, липокаин, метионин;
  3. гормональная терапия, особенно на ранних стадиях хронического затяжного гепатита или прогрессирующего активного недуга с циррозом и гиперспленизмом, гемолитической анемией:
  • «Лреднизолон», «Триамсинолон», «Дексаметазон», «Азатиоприн»;
  • иммунодепрессанты коротким курсом, например, «Меркаптопурина»;
  • антибиотики при вторичном инфицировании;
  • антигистаминные средства при кожном зуде, такие как «Димедрол», «Упрастин», внутривенное вливание 0,5%-го раствора «Новокаина».

По показаниям может производиться:

  • переливание плазмы;
  • оперативное лечение такими техниками, как оментопексия, портокавальный анастомоз;
  • трансплантация печени.

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение является дополнительной мерой и включает назначение таких процедур, как ультразвук на область проекции больного органа, диатермия, двухполюсной ионофорез с сульфатом магния, индуктотермия раствором новокаина или йода.

ЛФК

Лечебная физкультура показа при отсутствии частых приступов печеночных колик, в период стойкой ремиссии. В основе ЛФК лежит выполнение дыхательной гимнастики для стимуляции диафрагмальной функции. Эти упражнения влияют на интенсивность печеночного кровотока: на вдохе кровь быстрее поступает в сердце, а на выдохе — выходит из полой вены. Делать дыхательные упражнения нужно из разных положений: стоя, лежа на правом боку, на спине, на четвереньках.

Санаторно-курортное лечение

Оздоровительная терапия показана в период вне обострений хронической болезни и при циррозе на стадии компенсации. Рекомендуемые курорты в местных санаториях, Трускавце, Железноводске, Морщине, Ессентуках, Миргороде, на курорте «Березовские минводы».

Народное лечение

Популярные рецепты народной медицины подходят для симптоматического лечения хронических форм патологических поражений печени и должны согласовываться с лечащим врачом. Пример эффективных народных средств:

  1. Травяной сбор ясменника, дымянки, аирного корня, календулы, взятых в равных объемах. Для получения настоя нужно взять 3 ч. л. смеси и залить 200 мл кипятка. Пить 4 р./сут. Средство снимает боль и отеки.
  2. Отвар можжевеловых ягод, взятых в пропорции к воде — 1:20. Пить по 1 ст. л. 4 р./сут. за полчаса до еды.
  3. Смесь корневища ревеня, бессмертника, тысячелистника, взятых в пропорции — 2:2:5. Для получения настоя нужна 1 ст. л. на 250 мл кипятка. Выпивать весь стакан настоя перед сном.
  4. Аптечный сухой экстракт бессмертника — «Фламин». Принимать 3 р./сут. за полчаса до еды по 0.05 г в 100 мл воды. Курс лечения — 14 дней.
  5. Смесь 10 г фенхеля, 10 г коры крушины, 20 г мяты, 10 г тысячелистника залить 1 л воды и кипятить 5 мин. Пить отвар 2 р./сут. утром натощак и перед сном по 200 мл.

infopechen.ru


Смотрите также