ЛЕКЦИЯ № 10. Острые и хронические вирусные гепатиты у детей. Гепатиты хронические лекция


Хронические гепатиты. Лекция для врачей.

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Лекция для врачей “Хронические гепатиты”. Проводит лекцию для врачей Кириченко Андрей Аполлонович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии №2 Российской медицинской Академии последипломного образования.

На лекции были рассмотрены следующие вопросы:

  • Классификация хронического гепатита: вирусный (В, С, D, неопределенной этиологии), аутоимунный, лекарственный, кринтогенныий.
  • Клинико-лабораторные проявления хронического гепатита.
    • астенический, лихорадочный с-м, диснентические расстройства, боли, неприятные ощущения в области печени, кожный зуд
    • желтуха
    • сосудистые звездочки
    • печеночные ладони
    • гепатомегалия
    • генленомегалия
    • геморрагии.
  • Внепеченочные проявления и сочетающиеся заболевания при хронической HBV-инфекции:
    • Эндокринные
      • Аутоиммунный тиреоидит
      • Сахарный диабет
    • Экзокринные
      • Синдром Шегрена
      • Острый и хронический панкреатит
    • Гематологические
      • Аутоиммунная гемолитическая анемия
      • Парциальная клеточная аплазия
      • Моноклональная гаммапатия
      • Острые и хронические лейкозы
      • Лимфома, лимфосаркома
      • Смешанная криоглобулинемия
    • Кожные
      • Пурпура тина Шснлсйна-Гсноха
      • Папиллярный акродерматит детей
      • Внтнллго, крапивница
      • Язвенно-некротический васкулит
    • Нейромышечные и суставные
      • Полимиозит, миалгии
      • Артриты, артралгии, РА, Синдром Гийена-Барре
      • Полинейропатия
    • Почечные
      • Гломерулонефрит
      • Интерстициальный нефрит
    • Легочные
      • Фиброзирующий альвеолит
      • Легочный гранулематоз
      • Легочный васкулит, плеврит
    • Аутоиммунные и др.
      • Узелковый полиартериит
      • Антифосфолипидный синдром
      • Миокардит, перикардит
  • Появление антител к HBeAg (анти-НВе) знаменует резкое снижение активности инфекционного процесса, т.е. завершение размножения ВГВ в гепатоцитах. Чаще это происходит на 2-3 неделе желтушного периода. К концу 9-й недели острого периода ГВ более 90% больных имеют анти-НВе.
  • Сероконверсия может сочетаться с повышением AЛT и клиническим обострением заболевания. Тем не менее, быстрое нарастание содержания анти-НВе соответствует благоприятному прогнозу. Напротив, монотонные показатели титров анти-НВе без тенденции к нарастанию, преимущественно регистрируются у хронических латентных носителей HBsAg или при малосимптомных формах ХГВ.
  • Антитела к ядерному антигену вируса гепатита В класса М (анти-HBcor IgM) также являются маркером активной репликации ВГВ и острой инфекции. Выявляются через 1-2 недели после появления в крови HBsAg и сохраняются на протяжении 2-18 месяцев. У 4-20% больных ОГВ анти-HBcor IgM являются единственным маркером инфекции.
  • Антитела к HBcorAg класса G (анти-HBcor IgG) появляются практически одновременно с анти-HBcor IgM. Как правило, они остаются у всех лиц, переболевших ВГВ, пожизненно.
  • Антитела к HBsAg (анти-HBs) свидетельствуют о ранее перенесенной инфекции или о наличии поствакциналыюго иммунитета. Они появляются в период выздоровления, через 4 недели после исчезновения HBsAg, достигают mах концентрации через 1-2 года. Иногда анти-HBs могут циркулировать пожизненно. Важно помнить, что в динамике ВГВ имеется так называемое “окно”- когда HBsAg уже не определяется, а анти-HBsAg еще не появились. При этом выявляются анти-HBcor IgM и IgG. Следовательно, необходимо обследовать больного на анти-НВсог IgM даже при отрицательных HBsAg и анти-HBs.
  • Биопсия печени позволяет установить выраженность воспаления (активность гепатита) и фиброза (стадию гепатита) — гистологические показатели, по которым прогнозируют течение заболевания и судят о неотложности лечения.
  • Генотип не влияет на исход инфекции, но позволяет предсказать эффективность лечения и во многих случаях определяет его длительность.
  • Контингент лиц, у которых высока вероятность заражением вирусным гепатитом:
    • Инъекционная наркомания, в том числе в анамнезе (включая лиц, хотя бы однажды вводивших в/в наркотики и не считающих себя наркоманами)
    • ВИЧ-инфицированные
    • Больные гемофилией, получавшие препараты факторов свертывания
    • Гемодиализ в анамнезе (независимо от давности)
    • Необъяснимое повышение активности аминотрансфераз
    • Переливание крови или ее компонентов до июля 1992 г.
    • Дети, родившиеся от инфицированных матерей
    • Половые партнеры больных гепатитом С.
    • Медицинские работники, работники службы спасения, полицейские и пожарные в случае ранения острыми инструментами или попадания на слизистые крови, инфицированной вирусом гепатита С.
  • К факторам риска заражения гепатитом С относятся
    • некоторые методы альтернативной медицины (иглоукалывание, ритуальные надрезы)
    • пирсинг
    • татуировка
    • бритье в парикмахерских
  • Биопсия печени позволяет установить выраженность воспаления (активность гепатита) и фиброза (стадию гепатита) — гистологические показатели, по которым прогнозируют течение заболевания и судят о неотложности лечения.
  • Типичная морфология хронического гепатита (ХГ-В), активного, с лестничными некрозами

  • Индекс гистологической активности процесса в печени:
    • Перипортальные некрозы гепатоцитов, в т.ч. мостовидные - 0-10 балла
    • Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов - 0-4 балла
    • Воспалительный инфильтрат в портальных трактах - 0-4 балла
    • Фиброз - 0-4 балла
  • Развитие вируса:
    • У 32% больных хронический вирус гепатита протекает стабильно и не сопровождается прогрессированием болезни.
    • У больных со стойко нормальным уровнем трансаминаз сыворотки риск развития ЦП С составляет 5%. Наличие 3-5 кратного повышения AЛT связано с быстрым формирование ЦП С у 50% больных.
    • Среднее время развития ЦП у лиц злоупотребляющих алкоголем составляет 13 лет, а при отсутствии приема алкоголя ЦП формируется через 42 года.
  • Прогностическое значение ИГА.
    • При хроническом гепатите С низкой степени активности (ИГА 4-8 баллов) риск развития ЦП - 7-10% больных.
    • При хроническом гепатите С высокой активности (ИГА более 13 баллов) у 71% больных ЦП может развиться уже через 7 лет.
  • Лечение вирусного гепатита
    • 1. Базисная терапия
      • Диета № 5
      • Охранительный режим
      • Исключение алкоголя, гепатотоксических лекарств, инсоляций, вакцинаций, профессиональных вредностей.
      • Средства, нормализующие деятельность ЖКТ (панкратические ферменты, эубиотики, адсорбенты)
      • Лечение сопутствующих соматических заболеваний
    • 2. Этиотропная (противовирусная) терапия
  • Комбинация пегинтерферона с рибавирином:
    • Пэгинтерферона-2а, 40 кДа (Пегасис, Hoffmann-La Roche, Натли, Нью-Джсрси) - 180 мкг п/к 1 раз в неделю независимо от веса
    • Пэгинтсрферона лямбда-2Ь, 12 кДа (ПегИптрон, Schering-Plough Corporation, Кенилуэрт, Нью-Джерси) - 1,5 мкг/кг п/к 1 раз в неделю
    • Рибавирин (Ребетол, Schering-Plough Corporation, Кенилуэрт, Нью-Джерси; Copegus [Копегус], Hoffmann-La Roche) - 800—1200 мг/сут внутрь (в 2 приема) доза зависит от генотипа вируса и веса больного
  • Побочные эффекты
    • 1. Побочные эффекты, свойственные интерферону: нейтропения, тромбоцитопения, депрессия, гипотиреоз и гипертиреоз, раздражительность, нарушения памяти и концентрации внимания, нарушения зрения, утомляемость,боль в мышцах, головная боль, тошнота и рвота, раздражение кожи, субфебрильная температура, похудание, бессонница,ухудшение слуха, шум в ушах, интерстициальный фиброз,алопеция.При лечении пэгинтерфероном 2а гриппоподобный синдром и депрессия возникали гораздо реже, чем при использовании интерферона 2b.
    • 2. Побочные эффекты, свойственные рибавирину: гемолитическая анемия, утомляемость, зуд, сыпь, синуситы.
  • Условия для противовирусной эффективной терапии:
    • Нормальная активность АлАТ
    • Рецидив или неудача предшествующего лечения по схемам: обычный интерферон в виде монотерапии, обычный интерферон в комбинации с рибавирином, пэгинтерферон в виде монотерапии
    • Наркомания или алкоголизм при условии, что больной согласен на заместительную терапию (например, метадоном) или участие в специальных программах поддержки (например, «Анонимные алкоголики»)
    • Легкий фиброз печени или его отсутствие, подтвержденные биопсией (стадия гепатита < 2 по системе METAVIR или < 3 по системе Исхака)
    • Острый гепатит С
    • Сопутствующая ВИЧ-инфекция
    • Возраст моложе 18 лет
  • Гепатит С имеет, кроме того, множество внепеченочных проявлений, главное из которых появление в крови криоглобулинов (аномальных белков). Они вызывают смешанную криоглобулинемию — васкулит, для которого характерны поражения кожи и внутренних органов, преимущественно почек. Смешанная криоглобулинемия служит показанием к противовирусной терапии независимо от стадии хронического гепатита.
  • Показания к противовирусной терапии:
    • Тяжелая депрессия, плохо поддающаяся лечению
    • Трансплантация почки, сердца или легких
    • Аутоиммунный гепатит и другие заболевания, обостряющиеся под действием интерферона или рибавирина
    • Нелеченный тиреотоксикоз
    • Беременность либо нежелание или неспособность пользоваться надежными методами контрацепции
    • Тяжелое сопутствующее заболевание, например тяжелая артериальная гипертония, сердечная недостаточность, тяжелая ИБС, декомпенсированный сахарный диабет, ХОБЛ
    • Возраст младше 3 лет •
    • Аллергические реакции на препараты, применяемые для лечения вирусного гепатита С
  • Длительно протекающее воспалительное заболевание печени, обусловленное негативным эффектом лекарственных препаратов. Лекарственные препараты - индукторы:
    • Аминазин
    • Допегит
    • Нитрофураны
    • Сульфаниламиды
    • Диклофенак
    • Ловастатин
    • Гидралазин
    • Аллопуринол
  • ЛПП чаще всего индуцировали:
    • антибиотики (98 случаев)
    • нестероидные противовоспалительные средства (53)
    • блокаторы Н2-рецепторов гистамина (33)
    • противотуберкулезные препараты (33)
    • антидепрессанты (20),• аналгетики (19)
    • антиагреганты (18)
    • липидснижающие средства (18)
    • анксиолитики (10)
    • медицинские травы (9)
  • Лекарственные поражения печени по данным регистра Испании
    • Желтуха была наиболее частым первым диагностическим признаком заболевания (71%)
    • В остальных случаях ЛПП впервые выявлялось по повышению печеночных ферментов
    • Эозинофилия отмечена у 18% больных

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:Пренатальная эхография: дифференциальный диагноз и прогноз" М.В. Медведев"Основы ультразвукового скрининга в 18-21 неделю беременности" М.В. Медведев"Основы допплерографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев"Основы объемной эхографии в акушерстве" Автор: М.В. Медведев"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев"Основы ультразвуковой фетометрии" М.В. Медведев«Основы эхокардиографии плода» автор М.В. Медведев

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Интернет-магазин медицинских книг с доставкой почтой

Сотрудничество авторам и издательствам

Продвижение и реклама услуг медицинского учебного центра

shopdon.ru

Лекция 15 - Синдромы при заболеваниях печени. Хронический гепатит

Кафедра факультетской терапии №1 лечебного факультета

Общий модуль: «внутренние болезни»

Частный модуль: «гастроэнтерология»

Синдромы при заболеваниях печени Хронические гепатиты

Доц. Напалков Дмитрий Александрович

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Хронический гепатит

Öдиффузное воспалительно-дистрофическоехроническое поражение печени

Öразличной этиологии,

Öхарактеризующееся дистрофией печеночных клеток, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом портальных трактов

Öпри сохранении дольковой структуры печени

Öи протекающее без улучшения по меньшей мере в течение 6 месяцев

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Классификация хронических гепатитов

ÖПо этиологии

ÖПо активности (клинико-лабораторные

данные)

Ö По морфологии (характер гистологических

изменений, степень активности воспалительного процесса)

ÖКлиническая классификация

ÖПо функциональному состоянию печени

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Классификация хронических гепатитов

Этиологическая

(Лос-Анджелес,1994)

ÖИнфекционные (вирусные) гепатиты

-вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G

-проявление желтой лихорадки, CMV, краснухи, эпидемического паротита, вируса Эпштейн-Барр,герпеса,ВИЧ-инфекции

-бактериальные гепатиты (лептоспироз, сифилис)

ÖТоксический гепатит (алкогольный, лекарственный, при отравлении химическими веществами)

ÖЛучевой гепатит (компонент лучевой болезни)

ÖАутоиммунный гепатит (первичный или вторичный)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Классификация хронических гепатитов

Клинико-морфологическая

ÖХронический активный гепатит

ÖПерсистирующий

ÖЛобулярный

ÖАутоиммунный

ÖХолестатический

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Клиническая картина при хроническом гепатите

Основные клинико-лабораторныесиндромы

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Клинико-лабораторныесиндромы

ÖЦитолитический синдром («малой печеночной недостаточности»)

ÖСиндром печеночно-клеточнойнедостаточности

ÖИммуновоспалительный синдром

ÖХолестатический синдром

ÖАстеновегетативный синдром

ÖДиспепсический синдром

ÖГеморрагический синдром

ÖСиндром гиперспленизма

ÖСиндром портальной гипертензии

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Астеновегетативный синдром

•Быстрая утомляемость

•Слабость

•Снижение работоспособности

•Эмоциональная неустойчивость, нервозность

•Нарушения сна

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Диспепсический синдром

•Тошнота

•Плохой аппетит

•Тяжесть в эпигастрии, отрыжка

•Чувство горечи во рту

•Вздутие живота

•Запоры

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Геморрагический синдром

•Кровоточивость десен

•Носовые кровотечения

•Геморрагии на коже

studfiles.net

Гепатиты

ЛЕКЦИЯ : ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.

Воспалительные заболевания печени ( гепатиты ) разделяются на

острые и хронические. Острые заболевания печени ( острые гепатиты )

включают инфекционные и неинфекционные ( токсико-аллергические ) гепа-

титы, развивающиеся при воздействии на организм химических, лекарс-

твенных и физических веществ.

Центральное место среди диффузных острых поражений печени занима-

ет вирусный гепатит ( старое название : болезнь Боткина ). Кроме ви-

русного гепатита к группе острых инфекционных заболеваний печени отно-

сятся инфекционные гепатиты, развивающиеся при других заболеваниях :

лептоспироз, жёлтая лихорадка, инфекционный мононуклеоз.

Вирусный гепатит подробно будет разбираться в курсе инфекционных

болезней, но так как на практике первичная диагностика заболевания

осуществляется терапевтом, следует кратко остановиться на характерных

симптомах болезни.

Вирусный гепатит - это поражение гепатоцитов печени по схеме аль-

терация-воспаление-регенерация с глубокими изменениями обмена билиру-

бина, гиперферментемией, диспротеинемией, нарушениями жирового и угле-

водного обмена, нарушением детоксических функций печени. С.П.Боткин в

1888 году впервые в лекции "Острый инфекционный катар желчных прото-

ков" дал правильное объяснение сущности болезни как специфической об-

щей инфекции, вызывающей диспептические симптомы, лихорадку, поражение

печени. Следует отметить, что болезнью Боткина длительное время обоз-

начали и другие острые гепатиты, и лишь в 40-х годах это наименование

сохранилось за определённой нозологической формой.

По этиологической классификации различают 5 ( а в последнее время

7 ) самостоятельных нозологических форм вирусных гепатитов : гепатит

А,В,С,D,E,F и G.

Впервые доказательства вирусной этиологии гепатитов были получены

в связи с выделением Blumberg в сыворотке австралийских аборигенов ан-

тигена, который был назван австралийским, который считается РНК-содер-

жащим вирусом.

Вирусный гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся

к группе энтеровирусов. Во внешней среде малоустойчив. Быстро погибает

при кипячении, при воздействии прямых солнечных лучей. Характерен фе-

кально-оральный путь заражения. В организм человека проникает с пить-

евой водой, пищей, через загрязнённые предметы ухода и обихода, гряз-

ные руки. Считают, что к 30-летнему возрасту, как правило, переболева-

ют 100% населения. Инкубационный период длится в пределах 50 дней.

Предвестниками болезни в течение 3-5 дней могут быть начальные симпто-

мы общей интоксикации и проявляются они различными синдромами : грип-

поподобным, астено-вегетативным, диспептическим, смешанным. На фоне

слабости, потери аппетита, тяжести в области печени появляется икте-

ричность кожных покровов и склер, тёмная моча и увеличение печени.

Продолжительность болезни исчисляется 25 днями. Заболевание может про-

текать в безжелтушной форме, а желтушные варианты имеют лёгкую степень

тяжести. Возможно выделение вируса из крови и мочи, но метод сложный и

дорогой. Маркёрами заболевания является определение антител к антигену

вируса - анти-ВГА класса IgM. В гемограмме отмечается лейкопения и

лимфоцитоз. Хронические формы гепатита А отсутствуют.

Вирусный гепатит В. Вирус гепатита относится к семейству гепадна-

вирусов, имеет 3 антигена : поверхностный (Hbs Ag), сердцевинный или

ядерный (Hbc Ag) и срединный (Hbe Ag). Вирус исключительно устойчив во

внешней среде. Кипячение убивает вирус при экспозиции в 45 минут с мо-

мента закипания воды. В автоклаве для инактивации вируса необходима

температура 120 С или сухое тепло (160 С) при экспозиции 60 минут. Ис-

точником инфекции при ВГВ являются больные острой или хронической фор-

мой болезни или вирусоносители. Носительство вируса среди практически

здоровых людей регистрируется от 0,1 до 20%.

Заражение здоровых людей происходит чаще всего через загрязнённые

вмрусом нестерильные медицинские инструменты. Таким способом заражает-

ся 60-65% всех больных острой формой ВГВ. Примерно 20-25% больных за-

ражается при трансфузии крови и её препаратов. Возможен контактно-бы-

товой и половой путь заражения. Чаще болеют лица, подвергающиеся опе-

рациям, медицинские работники, имеющие контакт с кровью.

Геном вируса интегрируется в структуры гепатоцита, что приводит к

затяжному патогенному воздействию, накоплению циркулирующих иммунных

комплексов на мембране гепатоцитов и к пикнозу клеток.

Инкубационный период длится до 6 месяцев, чаще - в пределах

60-120 дней. Начальными симптомами заболевания являются : астения,

артралгический синдром (у 20-30%), миалгии, зуд кожных покровов

(6-10%), различные кожные аллергические сыпи. Отсутствие в этот период

иктеричности склер и кожи затрудняет диагноз и приводит к диагности-

ческим ошибкам.

Постепенно наблюдается усиление болей в правом подреберье, увели-

чиваются размеры печени, моча становится тёмной, в ней обнаруживаются

желчные пигменты. К концу продромального периода нарастает содержание

билирубина в сыворотке крови с прямой качественной реакций - связанный

билирубин ( норма содержания билирубина 8,6-20,5 мкмоль/л ), нередко

обесцвечивается кал.

В период разгара имеет место классический симптом вирусного гепа-

тита -желтуха ( Icterus ). Желтуха развивается быстро, сначала желтуш-

ная окраска отмечается на склерах и слизистой оболочке мягкого нёба,

затем распространяется на кожные покровы и через несколько дней или

1-2 недели достигает максимальной интенсивности. В наиболее тяжёлых

случаях стойкая, яркая, шафранная желтуха свидетельствует о массивном

некротическом поражении печени.

Как было сказано выше, в норме в крови содержится нак называемый

свободный или не связанный с глюкуроновой кислотой билирубин. Он сое-

динён с альбумином, образуя билирубин-альбумин, который не проходит

через мембраны клубочков почек, так как он нерастворим в воде. При ре-

акции Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха он даёт непрямую реакцию,

то-есть сначала следует добавить спирт, чтобы отщепить белок, а затем

появляется розовое окрашивание. В этот состоянии происходит захват би-

лирубина из крови печёночной клеткой. Перенос билирубина из плазмы в

гепатоцит происходит в печёночных синусоидах, внутрь гепатоцита били-

рубин поступает, освободившись от связи с альбумином. Превращение сво-

бодного билирубина в связанный билирубин-глюкуронид происходит преиму-

щественно в микросомах печени под влиянием ферментов гепатоцитов (

процесс конъюгирования билирубина ). Билирубин-глюкуронид или связан-

ный билирубин растворим в воде, поэтому легко проходит через почечный

фильтр, выделяется с мочой и даёт прямую реакцию по Ван-ден-Бергу.

Затем происходит выделение (экскреция) билирубин-глюкуронида в

желчные капилляры,, и через желчные пути с желчью он попадает в кишеч-

ник. Дальнейшее его превращение под воздействием бактериальной флоры

кишечника. Под влиянием дегидрогеназ кишечных бактерий образуются уро-

билиновые тела, часть их вновь всасывается через кишечную стенку, по-

падает в печень и реэкскретируется в желчь, часть выделяется с калом в

виде стеркобилина.

При вирусном гепатите желтуха является типичной паренхиматозной

или гепато-целлюлярной и обусловлена поражением гепатоцитов. Конъюга-

ция билирубина с образованием билирубин-глюкуронида осуществляется, но

нарушается его выделение в желчные капилляры, развивается внутрикле-

точная задержка желчи - внутриклеточный холестаз. Билирубин лишь час-

тично поступает в желчные капилляры, другая его часть возвращается в

кровеносные капилляры. В сыворотке крови содержится значительное коли-

чество прямого, связанного билирубина. Желчные пигменты выделяются в

мочу, что придаёт ей тёмный, насыщенный цвет ( цвет пива ). В моче оп-

ределяется и уробилин. В разгаре болезни, когда нарушается экскреция

билирубина в желчные пути, и он не поступает в кишечник, уробилин в

моче отсутствует, так же как и стеркобилин в кале. Кал становится сла-

бо окрашенным (как замазка). В этих случаях появление уробилина в моче

является прогностически хорошим признаком.

Наиболее часто желтуха продолжается до месяца. Пальпирется край

печени на 2-3-4 см из-под рёберной дуги, нередко увеличивается селе-

зёнка. В анализе крови отмечается лейкопения, СОЭ нормальная или за-

медленная.

Период выздоровления (или постжелтушный период) характеризуется

уменьшением или исчезновением кожного зуда, кал становится нормальной

окраски, моча светлеет, исчезает билирубин, а желтуха - менее выражен-

ной, уменьшаются размеры печени и селезёнки. Обычно этот период про-

должается от8 до 14 дней. У 90-95% больных острым вирусным гепатитом В

наступает выздоровление с элиминацией вируса. У остальных 5-10% паци-

ентов заболевание переходит в хроническую форму.

Вирус гепатита С ( прежнее название вирус ни-А,ни-В ) вызывает до

40-65% всех посттрансфузионных гепатитов, возможен половой путь пере-

дачи. Этим типом вируса чаще заражаются лица аморального поведения,

употребляющие алкоголь и наркотики. Приблизительно в 50% случаев ви-

русный гепатит С трансформируется в хроническую форму, у 10-15% боль-

ных развивается цирроз печени или гепатоцеллюлярная карцинома печени.

Основной путь передачи при ВГС - это передача через кровь : при

переливании цельной крови, её компонентов. Так, у больных гемофилией,

получавших кровь и её производные, антитела к ВГС обнаруживаются в

60-90% случаев. Загрязнённые кровью шприцы и другое медицинское обору-

дование также представляют угрозу заражения. Высок риск заражения ге-

патитом С при переливании крови, при внутривенном введении наркотиков,

при проведении гемодиализа, при сексуальных контактах, при трансплан-

тации органов, возможны случаи заражения медицинского персонала при

парентеральных процедурах. Гепатитом С часто болеют гомосексуалисты,

он распространён среди асоциального контингента лиц. Приблизительно в

50% случаев заболевание заканчивается формированием хронического гепа-

тита и в 10-15% больных в финале диагностируется цирроз печени.

Вирусный гепатит Д вызывается дефектным РНК-содержащим вирусом,

открытом в 1977 году. Это так называемый "дефектный" вирус, который не

имеет собственной оболочки и проявляет свои патогенные свойства только

"позаимствовав" оболочку вируса гепатита В. Этот вирус оболадает нек-

ротизирующим воздействием на гепатоциты, суперинфекция вирусом Д может

способствовать трансформации острого гепатита В в хроническую форму, а

также резко утяжелять течение хронического гепатита В с развитием по-

дострой дистрофии печени.

Гепатит Е передаётся фекально-оральным путём, заболеваемость ха-

рактеризуется сезонностью, чаще возникает в сезон дождей и паводок

рек. Опасен для беременных женщин, у который даёт высокий процент ле-

тальности.

При тяжёлых формах острого гепатита может развиться печёночная

кома. Больной становится апатичным, змедлена реакция на окружающее,

сонлив. Затем возникает спутанность сознание, дезориентация, иногда

беспокойство, бред и, наконец, бессознательное состояние, тремор. Изо

рта появляется своеобразный сладковатый, ароматический запах (feotor

ex ore), который связывают с образованием метилмеркаптана, образующе-

гося в результате нарушения обмена метионина. Отмечается уменьшение

размеров печени, особенно её левой доли. Это уменьшение может быть в

течение нескольких часов, печень становится мягкой, тестоватой консис-

тенции, желтуха достигает высокой степени, отмечается геморрагический

диатез, лихорадка, ухудшаются все биохимические показатели. Прогноз

при развитии печёночной комы всегда серьёзный.

Хронические заболевания печени. Хронические гепатиты - это хрони-

ческие поражения печени, её паренхимы, мезенхимы, стромы, сосудов.

Хронический гепатит является диффузным воспалительно-дистрофическим

поражением печени, характеризующимся гистиолимфоплазмоцитарной инфиль-

трацией портального тракта, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофи-

ей печёночных клеток при сохранении нормальной дольковой структуры пе-

чени, то есть имеют место два компонента : неспецифическое воспаление

и дистрофия печёночных клеток. Хронический гепатит рассматривается как

полиэтиологическое заболевание. К основным этиологическим факторам

хронического гепатита относятся : инфекционные - острый вирусный гепа-

тит, другие инфекции и паразитарные заболевания, токсические, токси-

ко-аллергические факторы, алкоголь, заболевания желчного пузыря, желу-

дочно-кишечного тракта.

В настоящее время острый гепатит признают важнейшим этиологичес-

ким фактором хронического гепатита. Ранее этот мнения придерживался

академик Е.М.Тареев, который считал, что 50% случаев хронического ге-

патита и цирроза печени обязаны своим происхождением вирусному гепати-

ту. При этом большая частота выявления австралийского антигена подт-

верждает его связь с хронизацией процесса. Токсический гепатит вызыва-

ется поражением печени экзогенными, в том числе и промышленными ядами.

Хорошо известны такие гепатотропные яды, как хлорированные углеводоро-

ды, нафталины и дифенилы, бензол и его гомологи, металлы и металлоиды

( свинец, ртуть, золото, мышьяк, фосфор).

К группе токсико-аллергических гепатитов относятся лекарственные

поражения печени, причём многие средства могут вызвать поражения пече-

ни : противотуберкулёзные препараты, стрептомицин, аминазин, сульфани-

ламидные препараты, антибиотики, производные пирозалона, цитостатичес-

кие препараты. Чаще всего поражения печени развиваются на фоне лечения

несколькими лекарствами или при повторных курсах терапии.

Вещества, вызывающие повреждение печени, по механизму воздействия

разделяют на две группы : прямого и непрямого гепатотоксического дейс-

твия. Первые из них являются цитоплазматическими ядами. Вещества неп-

рямого гепатотоксического действия могут вызвать гепатитоподобные ре-

акции и аллергический холестатический гепатит. Алкогольный гепатит яв-

ляется следствием повреждения печени алкоголем. По современным взгля-

дам, патологическое воздействие алкоголя на печень может быть предс-

тавлено следующим образом : жировая дистрофия печени, некроз гепатоци-

тов и развитие соединительной ткани в печени. В связи с этим выделяют

три основных формы болезни печени, связанных с потреблением алкоголя :

жировая дистрофия печени, алкогольный гепатит и цирроз печени. Неспе-

цифический реактивный гепатит сопровождает заболевания желудочно-ки-

шечного тракта, желчного пузыря, диффузные заболевания соединительной

ткани.

Вопросы патогенеза хронических гепатитов рассматривают в настоя-

щее время в 2 аспектах : возможностью длительного сохранения вируса в

организме больных, включение в патогенез заболевания иммунных процес-

сов и механизмов аутоагрессии.

В 1994 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов была принята

следующая классификация хронических гепатитов : аутоиммунный гепатит,

Хронический гепатит В, хронический гепатит D, хронический гепатит С,

хронический вирусный гепатит, хронический гепатит, не классифицируемый

как вирусный или кака аутоиммунный, хронический лекарственный гепатит.

Эта классификация основана на том, что, как было сказано выше, в хро-

низации гепатитов имеет значение прежде всего наличие вирусов В,С и D.

Аутоиммунный гепатит - это неразрешающийся преимущественно пери-

портальный гепатит, обычно с гипергаммаглобулинемией , тканевыми анти-

телами и повышением иммуноглобулинов, который в большинстве случаев

поддаётся иммуносупрессивной терапии. Клинически аутоиммунный гепатит

( прежнее название люпоидный гепатит ) характеризуется медленно прог-

рессирующей желтухой, лихорадкой, болями в животе, полиартралгиями,

кожным зудом и высыпаниями, гепатомегалией.

Хронический гепатит В и хронический гепатит С - воспалительное

заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В или С, длящееся 6

месяцев или более и способное привести к циррозу.

Ранее существовала морфологическая классификация хронических ге-

патитов, принятая Европейской Ассоциацией гепатологов : агрессивный,

персистирующий и холестатический гепатит. Агрессивный гепатит характе-

ризуется обширной диффузной, гистиолимфоидной инфильтрацией портальных

трактов и распространением инфильтратов внутрь долек. Персистирующий

гепатит сопровождается очаговой клеточной инфильтрацией портальных

трактов, без проникновения внутрь долек.

Клиническая классификация гепатитов несколько отличается от мор-

фологической, так как группа хронического агрессивного гепатита оказа-

лась неоднородной по клиническим проявлениям. В клинике выделяли хро-

нический активный гепатит, люпоидный (аутоиммунный), вялотекущий (доб-

рокачественный) и холестатический.

Хронический активный гепатит в период обострения характеризуется

резким похуданием, болями в правом подреберье, постоянными, интенсив-

ными, ноющими, резко усиливающимися при физической нагрузке и сопро-

вождающимися мучительной тошнотой. Выражен синдром "малой печёночной

недостаточности" , проявляющийся сонливостью, кровоточивостью, прехо-

дящей желтухой и асцитом.

При осмотре больного можно видеть печёночные знаки - сосудистые

звёздочки, печёночные ладони. Гепатомегалия выявляется во всех случаях

хронического агрессивного гепатита, у большинства больных в периоде

выраженного обострения печень выступает на 5-7 см из-под рёберной ду-

ги, она плотная, край заострён, пальпация её болезненна. Наступление

ремиссии сопровождается уменьшением размеров печени. Может быть и неп-

рерывно рецидивирующее течение заболевания.

Хронический вялотекущий, доброкачественный (персистрирующий) ге-

патит имеет менее яркую клиническую картину. Отмечаются боли в правом

подреберье, диспептические явления, но эти симптомы нерезко выражены,

являются стёртыми* Отклонения биохимических проб незначительны, тече-

ние довольно доброкачественное. Прогноз, как правило, хороший.

Хронический холестатический гепатит в настоящее время не выделя-

ется как отдельная форма. Симптомы холестаза включают : кожный зуд, не

снимающийся симптоматическими средствами. Зуд связывают с раздражением

кожных сенсорных нервов желчными килотами. Появляется обесцвеченный

кал, желтушное окрашивание кожи и склер, причём кожный зуд нередко

предшествует появлению желтухи на несколько месяцев, иногда на 2-4 го-

да. Желтуха развивается медленно, у больных длительно сохраняется хо-

рошее самочувствие. На коже появляются ксантелазмы, связанные с гипер-

холестеринемией. На коже появляются ксантелазмы, связанные с гиперхо-

лестеринемией. Печень выступает на 1-3 см из-под рёберной дуги, плот-

ная, с гладким краем. В крови повышен билирубин, холестерин и щелочная

фосфатаза.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - это диффузное, хроническое поражение паренхимы и

стромы печени с узловой регенерацией печёночных клеток, диффузным раз-

витием соединительной ткани, глубокой перестройкой архитектоники

структуры печени и её сосудов, с более или менее выраженными явлениями

функциональной недостаточности и вовлечением в патологический процесс

ряда органов и систем.

В настоящее время в нашей стране используется старая классифика-

ция циррозов печени, принятая Панамериканским конгрессом гастроэнтеро-

логов ( Куба, 1956 ).

По этиологическому варианту различают цирроз вирусной природы,

ассоциированный прежде всего с перенесённым гепатитом С, алкогольный,

аутоиммунный, токсический, генетический, кардиальный, вследствие внут-

ри- и внепечёночного холестаза, криптогенный. Как было сказано выше,

приблизительно 10-15% лиц после перенсённого сотрого гепатита С дают

развитие цирроза печени. Что касается употребления алкоголя, то в нас-

тоящее время придают большое значение и сочетание этой причины с не-

достаточным белково-витаминным питанием. В странах, где питание насе-

ления бедно белками ( Южная Африка, Индия, Цейлон ), циррозы печени

встречаются часто. Недостаточное и неполноценное питание приводит к

жировой дистрофии печени, которая может рассматриваться, как прецирро-

тическое состояние. В развитии цирроза печени может иметь значение и

ряд других факторов : обменные и эндокринные нарушения ( при гиперти-

реозе, сахарном диабете, ожирении ), токсические и аллергические влия-

ния, хронические поражения желудочно-кишечного тракта и пожделудочной

железы, паразитарные заболевания, токсические воздействия на печень.

Клиника. Началом изучения циррозов принято считать описание Лаэн-

нэком в 1819 году больного, погибшего от "геморрагического левосторон-

него плеврита с асцитом и органическим поражением печени", а на секции

была найдена резко уменьшенная ( до 1/3 нормальной величины ) и нео-

бычно плотная печень жёлто-коричнево-зеленоватого цвета, состоящая как

бы из множества мелких зёрен. Из-за особого цвета печени Лаэннэк наз-

вал эту болезнь циррозом ( от греч. Kirros - рыжий ).

По морфологическому признаку эта классификация предполагала деле-

ние циррозов на портальный, постнекротический, билиарный и смешанный.

Портальный цирроз печени. Часто встречается у мужчин в возрасте

от 40 до 60 лет. Одним из основных факторов возникновения потального

цирроза считается несбалансированное питание с недостаточным количест-

вом в пище аминокислот и витаминов, а также алкоголь. Поверхность пе-

чени кажется зернистой из-за наличия мелких паренхиматозных узлов

(максимально до 0,5-1 см в диаметре), однородных, окружённых узкими

перегородками из соединительной ткани.

Микроскопически отмечается разрастание соединительной ткани, де-

формирующее нормальную дольковую структуру печени с образованием

"псевдодолек". Среди жалоб болных в начальных стадиях преобладают дис-

пептические расстройства : рвота, потеря аппетита, поносы, особенно

после приёма жирной пищи, доли в правом подреберье, чаще тупые, ною-

щие, усиливающиеся после обеда, обильного питья, физической работы.

Желтуха при портальном циррозе не является ранним симптомом, обычно

она умеренная или слабо выраженная. Часто нарушение пигментного обмена

определяется только по лабораторным данным - билирубин сыворотки повы-

шен более 20,5 мкмоль/л при прямой реакции, кал обычно нормальной ок-

раски. Как правило, появление желтухи при портальном циррозе свиде-

тельствует о тяжести заболевания. Наиболее выраженная желтуха опреде-

леяется при развитии недостаточности печени в конечной стадии цирроза.

Может отмечаться кожный зуд, причём особенно жалуются на зуд те боль-

ные, у которых желтухи не было.

Наиболее яркий и характерный признак портального цирроза печени -

асцит, хотя его появление обычно свидетельствует о поздней стадии бо-

лезни. Чаще асцит развивается постепенно, сначала больной отмечает

вздутие живота - метеоризм ( как говорят французские авторы, "ветер

предшествует дождю"). В связи с развитием соединительной ткани проис-

ходит сдавление капилляров и повышение давления в системе воротной ве-

ны. В норме давление в портальное вене 5-10 мм рт. ст. При цифрах выше

15 мм рт.ст. говорят о портальной гипертензии, которая связана с внут-

рипечёночным блоком. В брюшной полости скапливается транссудат - асци-

тическая жидкость светло-серого или соломенно-жёлтого цвета, причём

количество её различно. Описаны отдельные случаи, когда её количество

достигало 50-60 л. Кроме портальной гипертензии, в генезе асцита игра-

ет роль и гипопротенемия, задержка натрия из-за гиперальдостеронизма,

изменение активности антидиуретического гормона. У больного нередко

отмечаются массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желуд-

ка, носовые кровотечения.

Больной имеет характерный внешний вид : истощён, с похудевшей

верхней частью тела, большим животом. Кожа имеет своеобразный серый,

иногда желтушный вид. Довольно характерны изменения со стороны мелких

сосудов кожи. На лице, шее, плечах, предплечьях, пальцах и верхней

части туловища можно видеть сосудистые звёздочки и микрогемангиомы.

Наблюдаются красные "печёночные" ладони, то есть эритема ладоней, яр-

ко-красная брусничная окраска тёплых ладоней, разлитая или ограничен-

ная областью тенар и гипотенар, а также подушечек пальцев. Можно уви-

деть увеличение живота за счёт асцита, с выпячиванием пупка и расшире-

нием вен передней брюшной стенки. У большинства больных пальпируется

увеличенная печень, которая обычно плотная, безболезненная, с острым и

твёрдым краем. С течением времени печень становится более плотной, и

её увеличение может смениться уменьшением. Нередко уменьшается одна

доля. В большинстве случаев печень остаётся увеличенной на протяжении

всей болезни, особенно её правая доля, поверхность печени гладкая.

Часто наблюдается увеличение селезёнки, хотя её увеличение присоединя-

ется позднее, чем печени. Размеры её уменьшаются после желудочно-ки-

шечного кровотечения. Селезёнка выступает на 1-2 см из-под края рёбер-

ной дуги, в других же случаях она занимает всю брюшную полость.

В связи с затруднением обмена эстрогенов, у мужчин развивается

гинекомастия, уменьшается рост волос на бороде, у женщин нарушается

менструальный цикл.

Могут отмечаться изменения со стороны других органов и систем.

Так, в связи с застойными явлениями в слизистой оболочке желудка, мо-

гут развиваться язвы в желудке и 12-перстной кишке, панкреатиты.

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии макроцитарной ане-

мии, билирубин значительно повышается в конечной стадии болезни, изме-

няются печёночные пробы, снижается содержание альбуминов, гамма-глобу-

лины повышены. Количество лейкоцитов и тромбоцитов понижено.

Постнекротический цирроз. Этот вид цирроза развивается тогда,

когда под влиянием тех или иных причин образуются некротические пора-

жения печёночных клеток. Чаще всего этиологически он связан с вирусным

гепатитом С, но может иметь место и после интоксикации гепатотоксичес-

кими ядами, а также при недостатке в пище аминокислот, особенно таких

как цистеин, метионин. При этом печень чаще уменьшена, имеются уз-

лы-регенераты печёночной паренхимы, разделённые обширными соединитель-

studfiles.net

лекция 8 лечение вирусных гепатитов

Острые вирусные гепатиты (болезнь Боткина) – заболевания вирусной природы, протекающие с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением печени.

Хронические гепатиты – полиэтиологические заболевания печени хронического характера, выражающиеся в воспалительно– дистрофических изменениях с умеренно выраженным фиброзом и в целом с сохраненной дольковой структурой печени, протекающие без положительной динамики не менее 6 месяцев. Клинически хронические гепатиты характеризуются астеновегетативным, диспепсическим синдромами, увеличением размеров печени, нарушением функций печени, морфологической персистенцией некрозов, воспалительным процессом, развитием фиброза при сохранении общей структуры печени.

Лечение.

В лечении больных необходимо придерживаться следующих правил.

  • При назначении препаратов следует строго учитывать период болезни и характер сопутствующих заболеваний.

  • Количество назначаемых лекарственных средств должно быть минимальным в связи с возможностью нарушений их метаболизма в пораженной печени. Полипрагмазия при ВГ увеличивает частоту аллергических реакций, неблагоприятных исходов и осложнений.

  • Лечение сопутствующих заболеваний должно проводиться или продолжаться лишь при наличии серьезных оснований (угроза жизни больного, неблагоприятное влияние на течение ВГ, невозможность прервать ранее начатый курс лечения).

  • В каждом случае должен соблюдаться принцип индивидуального подхода к выбору средств лечения с учетом особенностей организма больного, этиологии и тяжести ВГ.

Важное условие успешного лечения – соблюдение диеты (сначала 5а, в периоде реконвалесценции – 5). Необходимо обеспечить больному калорийность рациона не менее 2 тыс ккал/сут, иначе начинается распад эндогенных белков и усиливается интоксикация. Обеспечивается такой калораж за счет белков (1,5–2,0 г/кг массы тела в сутки), жиров (0,8–1,8г), углеводов (4,0–5,0 г). Бо’льшая часть белков должна быть растительного происхождения (но грибы, фасоль исключаются). Масло преимущественно сливочное. Следует избегать грубой клетчатки, свежего хлеба, сладостей. Необходимое количество углеводов обеспечивается за счет овсяной, гречневой каш, фруктов.

Пищу принимают 4–6 раз в сутки, небольшими порциями, строго в одно и то же время.

Лишь при тяжелом течении острого ВГ, сопровождающемся рвотой, развитии ОПЭ переходят на внутривенное питание (белковые растворы, глюкоза, фруктоза).

В периоде реконвалесценции аппетит обычно усиливается, и тогда прием пищи следует ограничить (суточный калораж не должен превышать 3 тыс ккал), т.к. печень, поджелудочная железа, желудок еще не приспособились к возросшим пищевым нагрузкам. Расплачиваются за переедание или нарушение диеты вздутием живота, ощущением тяжести в желудке, а иногда даже обострением болезни. Экзогенные пищеварительные ферменты (панкреатин, фестал и др.) могут облегчить состояние больного, но в то же время их прием тормозит синтез собственных, затягивает период адаптации.

Больной должен получать 40–50 мл/кг массы тела жидкости в сутки, но следует учитывать функцию почек и кислотно-основное состояние (КОС).

Надежные этиотропные средствадля лечения ВГ пока не найдены.Интерферонболее эффективен при ВГА, в меньшей степени – при ВГВ и ВГС, проблематична его эффективность при хронических ВГ. Суточная доза человеческого интерферона – до 3 млн МЕ внутримышечно (в/м), курс лечения 5–7 дней.

Нет единого мнения в отношении целесообразности назначения других противовирусных препаратов (видарабин, ацикловир, гелданамицин, др.). Объясняется это многими факторами: различной чувствительностью гепатотропных вирусов к этим препаратам, возможностью их токсического действия на печень и мутагенного действия не только на вирусы, но и на ДНК клеток человека. Мы считаем назначение противовирусных препаратов при острых ВГ нецелесообразным. Оправданно их назначение при хронических гепатитах, но дозы и схемы лечения подбираются индивидуально.

Интенсивность патогенетического леченияопределяется тяжестью течения болезни.

При легком течении в течение 7–10 дней можно ограничиться аскорбиновой кислотойилиаскорутином, десенсибилизирующими средствами(тавегил, диазолин, но не димедрол) в обычных терапевтических дозировках. Очень важно обеспечить нормальную функцию кишечника, чтобы избежать аутоинтоксикации (при запорах – очистительные клизмы, но не слабительные, приводящие к дискинезиям кишечника и желчных путей, болям, усилению желтухи). Не следует на фоне желтухи принимать и минеральные воды, противопоказаны физметоды лечения.

При среднетяжелом течении важный компонент лечения – коррекция КОС. У больных молодого и среднего возраста чаще выявляется компенсированный ацидоз с тенденцией к гипокалиемии. При этом в большинстве случаев достаточно обогатить диету калием (чернослив, компот из сухофруктов), назначить содовые (2–3%) очистительные клизмы, уменьшающие содержание аммиака в кишечнике.

У стариков в периферической крови выявляется алкалоз, в тканях – ацидоз. Поэтому терапия должна быть комбинированной: ректальное введение 2,4% раствора бикарбоната натрия(50–200 мл в сутки однократно) и внутривенная (в/в) инфузияглюкозо-калиево-инсулиновой смеси(3% раствор KCl 50–70 мл, 5% раствор глюкозы 300–500 мл, инсулин 6–8 ЕД). При рвоте проводится и парентеральная детоксикация (5% раствор глюкозы, ацесоль, трисоль).

При среднетяжелом и тяжелом течении с целью дезинтоксикациии улучшения капиллярного кровотока можно назначать реополиглюкин(до 400 мл/сут). Его действие потенцируетсяпентоксифиллином(трентал, агапурин по 200 мг 3 раза в день после еды), особенно в сочетании строксевазином(300 мг 2 раза в день во время еды), которые можно назначать на 5–10 дней. Однако пентоксифиллин противопоказан при кровотечениях или даже их угрозе.

В случае ДВС назначают -аминокапроновую кислоту(5% раствор 100–200 мл в/в очень медленно 1–2 дня, затем при хорошей переносимости внутрь по 30–40 мл 4–6 раз в день). -аминокапроновая кислота, а такжегордокс,контрикалоказывают благоприятный эффект и при наличии реактивного панкреатита. В этом случае 1–3 дня подряд вводят в/в гордокс по 300–400 тыс ЕД или контрикал по 40–60 тыс ЕД.

Хорошими дезинтоксикационными свойствами обладают энтеросорбенты, но их чаще назначают в периоде реконвалесценции. Обычно при назначении сорбента (энтеросгель и др.) отказываются от перорального приема других препаратов, курс лечения составляет 5–7 дней. Особенно эффективна энтеросорбция при явлениях аутоинтоксикации.

Учитывая различный генез повреждения гепатоцитов при ВГ, отношение к использованию глюкокортикоидовнеоднозначно. При ВГА, даже при тяжелом течении, от них можно отказаться. При ВГВ их назначают при фульминантных формах. Но если речь идет о ВГЕ или гепатите-микст (например, ВГВ + ВГD), то глюкокортикоиды могут отягощать течение болезни, способствуя прогрессированию цитолиза.

При тяжелом течении лечение проводят с учетом характера возникших осложнений, степени ДВС, нарушения КОС, желательно в отделениях интенсивной терапии.

Значительное нарушение синтеза альбуминов при тяжелом течении ВГ сопровождается развитием дополнительных патологических реакций: нарушается усвоение витаминов, усиливается интоксикация, растет протеолитическая активность крови, изменяются ее реологические свойства. Поэтому больным с выраженной гипоальбуминемией по экстренным показаниям вводят в/в 5–10% сывороточный альбумин (100–150 мл) или нативнуюплазму(не забывая о возможности суперинфицирования другими гепатотропными вирусами). При необходимости обеспечивается постоянный доступ к вене (венесекция), устанавливается назогастральный зонд, позволяющий вводить щелочные растворы в желудок, промывать его.

В случаях выраженной задержки жидкости в организме (отечно-асцитическая форма болезни), угрозе отека – набухания головного мозга назначают мочегонные: фуросемид(противопоказан при гипокалиемии и метаболическом алкалозе) или, когда нельзя назначить фуросемид,осмодиуретики(возможен “эффект обратной отдачи”, особенно при использовании маннитола, в меньшей степени – реоглюмана).

3

studfiles.net

ЛЕКЦИЯ № 10. Острые и хронические вирусные гепатиты у детей. Детские болезни: конспект лекций

1. Гепатит острый

Гепатит острый – воспалительное заболевание печени.

Этиология. Наиболее частая причина острого поражения печени у человека – вирусный гепатит. Острый гепатит может быть вызван также энтеровирусами, возбудителями кишечных инфекций, вирусами инфекционного мононуклеоза, септической бактериальной инфекцией.

Существуют также острые токсические гепатиты, вызываемые лекарственными препаратами (ингибиторами МАО – производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и др.), промышленными ядами (фосфором, фосфорорганическими инсектицидами, тринитротолуолом и др.), грибными ядами бледной поганки, сморчков (мускарином, афалотоксином и др.).

Острый гепатит может возникнуть как следствие лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных заболеваниях, токсикозах беременных.

Патогенез заключается в непосредственном воздействии повреждающего фактора на печеночную паренхиму или в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях дополнительное значение имеет нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.

Клиника. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном обследовании.

В более тяжелых случаях (при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, сочетаются с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем.

В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета (цвета пива) моча, геморрагические явления. Кожные покровы оранжевого или шафранового цвета. В легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Иногда появляются носовые кровотечения, петехии; больных беспокоят кожный зуд, брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Увеличение печени и селезенки при пальпации слабо болезненно.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных обнаруживают гипербилирубинемию (100 – 300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов: альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланинамино-трансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию. Далеки от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой и др.). Нарушена выработка печенью фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие чего возникают геморрагические явления.

Дифференциальный диагноз. Большое значение имеет тщательно собранный анамнез, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении характера и причины заболевания. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите.

Выявление так называемого австралийского антигена характерно для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей, редко при других заболеваниях). Механическая (подпеченочная) желтуха возникает остро, обычно лишь при закупорке общего желчного протока камнем при желчнокаменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; отмечают прямой билирубин в крови, стул обесцвеченный.

При гемолитической надпочечной желтухе в крови определяется свободный (непрямой) билирубин, стул интенсивно окрашен, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена.

При ложной желтухе (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, тыквы, моркови) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.

Лечение. Обязательна госпитализация в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводят санитарно-эпидемические мероприятия. Назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию.

Прогноз зависит от этиологии заболевания, тяжести поражения печени, своевременности лечебных мероприятий.

Профилактика острых гепатитов, заключается в соблюдении правил личной гигиены, проведении санитарно-эпидемических мероприятий, обеспечении соответствующего санитарно-технического надзора на предприятиях, предотвращающего возможность производственных отравлений гепатотропными ядами. Не следует употреблять в пищу заведомо несъедобные или неизвестные грибы, а также съедобные, но старые (которые тоже могут вызвать тяжелое отравление).

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

Лекция - Гепатит - Медицина

/>/>кажем

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты — распространенные и опасные инфекционные заболевания.

Они могут проявляться различно, но среди основных симптомов выделяют желтуху и боли в правом подреберье.

Чтобы поставить диагноз гепатита, нужно сделать анализ крови, мочи, а в сложных случаях – биопсию печени.

Из всех форм вирусных гепатитов А является наиболее распространенным. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит от 7 до 50 дней. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъёмом температуры, и может напоминать грипп.

Большинство случаев завершается спонтанным выздоровлением и не требует активного лечения. При тяжёлом течении назначают капельницы, устраняющие токсическое действие вируса на печень.

Вирус гепатита В передаётся половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери – плоду.

В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезёнки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Гепатит С– наиболее тяжёлая форма вирусного гепатита, которую называют ещё посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери – плоду.

Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.

Гепатит D – это «болезнь-спутник», осложняющий течение гепатита B.

Гепатит E похож на гепатит A, но начинается постепенно и опаснее для беременных. Последний в семействе гепатитов – G – похож на C, но менее опасен.

Пути заражения

Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами.

Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего, тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально-оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из-за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространённость этих вирусов в малоразвитых странах.

Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространённости и тяжёлых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.

Вот ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:

— Переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01 — 2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов.

— Использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространённый путь заражения среди наркоманов.

— Вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путём передаётся гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.

Путь заражения от матери к ребенку (врачи называют его «вертикальный») наблюдается не так часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода резко увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ-инфекцию. С молоком матери вирус гепатита не передаётся.

Вирусы гепатитов В, С D, G передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами. В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.

Симптомы

На вопрос: Что такое гепатит? Многие ответят: "Желтуха". И будут правы, но лишь отчасти. Желтуха возникает, когда желчь, вырабатываемая в печени, вместо участия в переработке пищи, попадает в кровь и придаёт коже характерный желтоватый оттенок. Попадает она и в мочу, делая её тёмной, а кал, наоборот, лишаясь желчи, становится бесцветным. Такое бывает при воспалении печени, а именно при вирусных гепатитах, когда вирус нарушает нормальную работу органа. Однако не всегда вирусные гепатиты протекают с желтухой. Бывают, и довольно часто, безжелтушные формы, которые проходят не так остро.

С чего же начинается гепатит. С инфицирования. Но от момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2-4 недель (гепатит А), до 2-4, и даже 6 месяцев, при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя. Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает…грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъёма температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями. Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча, и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже – селезёнки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печёночные пробы увеличиваются в 8-10 раз.

Обычно, после появления желтухи, состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса вызывающего заболевание, из-за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов.

Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести. Названия — лёгкая, среднетяжёлая и тяжёлая формы – говорят сами за себя. Есть ещё и четвёртая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжёлая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного.

Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание, и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. Эти симптомы непостоянны, из-за чего многие не относятся к болезни серьёзно. Такие признаки гепатита как тошнота, боли в животе, суставные и мышечные боли, расстройство стула, могут быть обусловлены, как основным заболеванием, так и другими болезнями желудочно-кишечного тракта. Желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезёнки, сосудистые звёздочки обнаруживаются лишь на далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита.

Таким образом, главным критерием при постановке диагноза служат различные клинические и лабораторные показатели: это маркеры вирусов гепатита, изменения биохимических показателей крови.

Лечение гепатита C Гепатит C — наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени. Основой всех схем лечения гепатита С является интерферон-альфа. Чтобы усилить эффективность интерферона, в последние годы применяется процесс так называемого пегилирования. Пегилированный интерферон достаточно вводить один раз в неделю, чтобы в крови сохранялась необходимая лечебная концентрация. После окончания курса лечения важно продолжать контроль анализов крови еще на протяжении нескольких месяцев, так как у некоторых больных при прекращении инъекций интерферона вновь появляются признаки воспаления печени.

Лечение гепатита A Большинство зараженных гепатитом А болеют «остро». Это означает, что инфекция продолжается меньше, чем шесть месяцев (а чаще – месяц), организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Но всегда следует помнить о том, что гепатит может придти в печень больного не в одиночку. Поэтому стоит пройти полное обследование и контролировать функции печени в течение шести месяцев после выздоровления.

Лечение гепатита D Люди не болеют отдельно гепатитом D, эта инфекция может только сопутствовать гепатиту B. Поэтому при гепатите D, осложняющем B, несколько увеличивают дозу лекарств, удлинение курса лечения. Даже если терпия не приводит к удалению вируса из организма, наблюдается значительное улучшение в ткани печени, что предотвращает быстрое развитие цирроза печени.

Лечение гепатита B Полное излечение острого гепатита В возможно. Большинство взрослых может противостоять инфекции гепатита B и без лечения, однако врач может назначить лечение интерфероном альфа — белком естественного происхождения. У 45% больных, получивших лечение рекомбинантным интерфероном альфа-2a, в конце лечения вируса гепатита В не обнаруживается. Даже если лечение интерфероном альфа не приводит к удалению вируса из организма, наблюдается значительное улучшение в ткани печени, что предотвращает быстрое развитие цирроза печени.

Лечение гепатита E Собственно гепатит Е не лечат. В этом нет никакой нужды – через месяц-полтора наступает полное выздоровление. Организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Иногда доктора назначают симптоматическую терапию для устранения головной боли, тошноты и других неприятных симптомов.

Осложнения

Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печёночная кома, и, если, нарушение в работе желчевыводящих путей поддаётся терапии, то печёночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80 % случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D. Печёночная кома наступает из-за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печёночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.

Выздоровление после перенесённого вирусного гепатита длительное. Нередко, болезнь приобретает затяжные формы. Некоторые пациенты, инфицированные вирусом гепатита В, С, D, сами не болеют, но являясь носителями, представляют опасность в плане заражения окружающих. Весьма неблагоприятным исходом острого гепатита является его переход в хроническую стадию в основном при гепатите С.

Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения, неизбежно приводит к циррозу, а иногда и раку печени. В этом плане, самым тяжёлым заболеванием врачи считают гепатит С: В 70 –80% случаев его острая форма переходит в хроническую, хотя внешних признаков заболевания может и не быть. Более того, у большинства пациентов с острым гепатитом С наблюдается феномен «мнимого выздоровления», при котором данные биохимических анализов крови приходят в норму. Этот феномен длится от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет, и этот период пациенты могут ошибочно принимать за выздоровление. Это диктует необходимость длительного и регулярного наблюдения больных и обязательного проведения специфической терапии. Гепатит С небезосновательно сравнивают по тяжести со СПИДом.

Но самое тяжёлое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный. Зачастую признаки хронического вирусного гепатита слабо выражены, что позволяет человеку до поры до времени не обращать внимание на болезнь. Нередко явные клинические проявления болезни обнаруживаются уже на стадии цирроза.

Цирроз возникает приблизительно у 20% больных вирусным гепатитом С. К этому осложнению могут также привести гепатит В в сочетании с гепатитом D или без него. Наличие цирроза создает препятствия для нормального кровотока в печени. Кровь вынуждена искать дополнительные обходные пути, что приводит к расширению кровеносных сосудов в области пищевода и желудка. Эти расширенные кровеносные сосуды называются варикозными венами, они растягиваются и могут стать источником кровотечения, что требует неотложкой врачебной помощи. Ещё одна проблема, связанная с развитием цирроза печени — асцит (скопление жидкости в брюшной полости), который внешне проявляется увеличением живота в размерах. Иногда, у больных циррозом развивается рак печени, который на ранних стадиях можно лечить лекарственными препаратами или оперативно. Если цирроз печени сформировался, его нельзя устранить, даже если уже прошло воспаление печени. Поэтому лечение вирусного гепатита нужно начинать как можно раньше!

Профилактика гепатитов

Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила.

Не следует употреблять некипячёную воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А, передача которого связана с загрязнением пищи фекалиями больного человека. Великое правило «Мойте руки перед едой» – залог здоровья и в данном случае.

В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С – в первую очередь с кровью.

В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щётках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми.

В медицинских учреждениях принимают меры профилактики заражения гепатитами. Однако, если Вы делали эндоскопию или лечили зубы десять-пятнадцать лет назад, когда борьба с гепатитом ещё не была тщательно организована, необходимо провериться. Небольшой риск заражения есть и сегодня.

Никогда не пользуйтесь общими шприцами и иглами для приёма наркотиков. Никогда не делайте пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Помните – вирус гепатита очень живуч и, в противоположность вирусу СПИДа, долго сохраняется во внешней среде (иногда – до нескольких недель). Невидимые следы крови могут остаться даже на соломинках, используемых при употреблении кокаина, так что и в данном случае следует опасаться заражения.

Половым путём чаще всего передаётся гепатит B, но возможно заражение и гепатитом С. Особенно тщательно необходимо принимать меры предосторожности при сексе во время месячных и анальных контактах, однако и оральный секс также может быть опасен.

Гепатит передаётся и так называемым «вертикальным» путём – от матери ребёнку при беременности, в родах, во время кормления грудью. При должной медицинской поддержке можно попытаться избежать инфицирования младенца – это потребует тщательного соблюдения гигиенических правил и приёма лекарств.

Однако, путь заражения гепатитом очень часто остаётся неизвестен. Чтобы быть совершенно спокойным, необходимо провести вакцинацию.

/>

/>

/>

ДымченкоЕвгений

ЛомакинАлександр

www.ronl.ru

Лекция №9. Вирусные гепатиты

ТЕМА: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Гепатит - воспаление паренхимы печени (гепатоциты) и стромы (звездчатые эндотелиоциты, или купферовские клетки).

Гепатиты бывают:

  • неспецифическими (реактивные то есть как реакция печеночных клеток на воспаление соседних органов - поджелудочной железы, желчного пузыря, двенадцатиперстная кишка). Очень часто реактивный гепатит развивается у больных с хроническим панкреатитом, у больных страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

  • Неспецифические вирусные гепатиты - гепатиты, которые вызываются группой вирусов, которые могут поражать печень в том числе и другие органы, то есть вирусы имея тропизм к другим органам и тканям обладают тропизмом к печеночной ткани. Например вирус инфекционного мононуклеоза ( virus Epstein - Barr). Этот вирус избирательно поражает клетки ретикулоэндотелиальной системы ( отсюда возникновение ангины, гиперспленизма, гепатита и др. заболеваний). Аденовирус вызывает фарингоконьюктивальную лихорадку, острую пневмонию, гепатит. Энтеровирусные гепатиты часто возникают летом. Вирус простого герпеса - СПИД-индикаторная инфекция.

  • Гепатиты связанные с употреблением лекарственных препаратов - токсикоаллергические и лекарственные гепатиты. Алкогольный гепатит ( хронический алкогольный гепатит это сочетанное поражение ацетальдегидом и другим каким-либо фактором).

  • Гепатиты как проявление этиологически самостоятельного заболеваниями - лептоспироз ( лептоспира обладает гепатотропными, гематотропными свойствами). Псевдотуберкулез - иерсиния обладает тропностью к клеткам РЭС.

  • Специфические вирусные гепатиты.

Это группа вирусных поражений печени вызвана многочисленными видами ДНК и РНК-содержащих вирусов характеризующееся развитием инфильтративно-дегенеративных изменений в ткани печени с появлением выраженного интоксикационного синдрома, являющегося следствием текущего цитолиза и холестатического синдрома проявлением которого может быть желтуха, гепатомегалия, кожный зуд, изменения окраски мочи и кала.

Специфические вирусные гепатиты вызываются группой вирусов которые подразделяются на две группы - ДНК и РНК содержащие вирусы, и вирус ДНК-РНК ( вирус гепатита В).

Вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус гепатита Д, вирус гепатита Е, вирус гепатита G ( открыт в 1994 году, окончательно индетифицирован в конце 1995 года), Дейл (амер.) выделил новый вирус - GB (по инициалам больного). Существуют несколько видов GB вируса - GBН, GBС, GBD. Вирус гепатита F, вирус V. Таким образом всего десять вирусов гепатита.

Все гепатиты вызываемые этими вирусами можно разделить на две группы - вирусные гепатиты которые передаются фекально-оральным путем ( инфекционные гепатиты, то передающиеся непосредственно от человека к человеку при общении, при выделении вируса в окружающую среду с фекалиями) и сывороточные гепатиты с гемоконтактным механизмом передачи.

Содержание нуклеиновой кислоты

путь передачи

вероятность вертикального инфицирования (трансплацентарного).

устойчивость во внешней среде

хрониогенность вируса

возможность формирования гепатоцеллюлярного рака

Вирус гепатита А

РНК

фекально-оральный путь

нет

+++

1%

не обладает

вирус гепатита В

РНК

гемоконтактный

+++ (зависит от фазы репликации вируса в течение беременности родов

+++++

до 10%

+++

вирус гепатита С

РНК

гемоконтактный

+++

+

50-95%, у наркоманов 100%

+++

вирус гепатита Д

РНК-ДНК

гемоконтактный

не изучено

+++++

80%

+++

вирус гепатита Е

РНК

фекально-оральный

не изучено

+++

практически 0

нет

вирус гепатита G

ДНК

гемоконтактный

не изучено

не известно

50-95%

не известно

вирус гепатита F

данных нет

неизвестно

не изучено

не известно

данных нет

Вирус гепатита А. О заболевании еще писал Гиппократ, предлагал пользоваться разными предметами с больным страдающим гепатитом. Спор о причине инфекционного гепатита длился еще с прошлого века, и был решен тогда когда С. П. Боткину удалось опровергнуть теорию Вирхова о катаральной природе гепатита. Вирхов считал что механическая закупорка желчных протоков первична, далее происходит воспаление протоков, увеличение литогенности желчи. Желчь создает пробку в протоках, развивается дистрофия как следствие недостаточного кровоснабжения, и все явления гепатита. Но почему-то всегда на вскрытии обнаруживалось что процесс шел от центральной вены, то есть с центра на периферию.

С тех пор как Боткин доказал инфекционную природу гепатита это заболевание стали называть болезнью Боткина. Это название просуществовало до 1974 года. Вирус был выделен в 1945 году, тогда же изучены его свойства. Этот вирус был отнесен к группе пикорнавирусов. В 1958 году окончательно изучены детали вируса - РНК - содержащий вирус, с фекально-оральным механизмом передачи, принадлежит к группе энтеровирусов. Проф. Балаяном было выявлено что чувствительностью к вирусу гепатита А обладают также мармазеты, которые послужили экспериментальной моделью для изучения заболевания.

Вирус достаточно устойчив во внешней среде, абсолютно устойчив к низким температурам ( годами), что используется для хранения сывороток содержащих вирусов. Погибает только при автоклавировании и при 100 градусах в течение 10 минут. Гепатит таким образом является банальной кишечной инфекцией с фекально-оральным механизмом передачи. Источником является больной человек, наибольшую опасность представляет больной в конце инкубационного периода и в первые дни желтушного периода ( именно в этот период больной находится дома), когда вирус гепатита А выделяется с испражнениями во внешнюю среду в большом количестве. Фактором передачи инфекции являются пищевые продукты ( были сметанные вспышки, описаны устричные вспышки), вода ( описаны водные вспышки, о чем говорит также характер процессе - одномоментный всплеск заболеваемости, и затем быстрый спад). Возможен контактно-бытовой путь ( особенно в детских учреждениях). Выдвинута теория о возможности аэрогенного инфицирования. Возможен парентеральный путь ( гемотрансфузионный) . болеют как правило дети и лица молодого возраста потому что иммунитет чрезвычайно стойкий после перенесенного заболевания и по существу каждый взрослый человек старше 40 лет встречался с этой инфекцией ( перенес стертые формы или манифестные). Сейчас введена обязательная вакцинация против гепатита А (в Англии, в США).

Для вирусного гепатита А как для кишечной инфекции характерным является сезонность, возможность развития эпидемических вспышек. Это циклически протекающее заболевание с жестко определенными периодами, которые свойственны инфекционному заболеванию.

Инкубационный период составляет до 45 дней ( минимум 8-12 дней). Далее наступает преджелтушный период который протекает как правило по катаральному или гриппоподобному типу. Кроме того возможен артралгический вариант, диспепсический, астеновегетативный, бессимптомный, смешанный. Длительность преджелтушного периода от 1 до 7 дней ( как правило 3-5 дней). Вслед наступает желтушный период которые протекает до 10-12 дней, заболевание как правило заканчивается выздоровлением, летальность низка ( 0.1%). формирование хронического гепатита у 1% больных. После наступает период ранней реконвалесценции ,поэтому больные находятся на диспансерном наблюдении до 6 месяцев. Затем идет период поздней реконвалесценции - до 1 года, когда еще возможна репликация вируса, и больной требует периодического наблюдения участкового терапевта и соблюдения пищевого режима.

ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А.

Блюхер выдвинул иммуногенетическую концепцию патогенеза. Первая фаза - фаза внедрения возбудителя - возбудитель попадает в организм. Достигает в тонкую кишку, где проникает в энтероциты с развитием энтеральной фазы вирусного гепатита. Происходит облысение апикальной стороны энтероцитов, уменьшение ворсин. Поселяясь в клетках вирус проникает в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы и затем переселяется в мезентериальные лимфатические узлы - третья фаза - фаза регионарного лимфаденита. В мезентериальных лимфатических узлах вирус размножается , накапливается до патогенных количеств и прорывается через лимфатический грудной проток в кровоток и наступает фаза первичной генерализации инфекции. Вирус заносится во всех органы и ткани, но так как вирус не несет на себе специфического рецептора гепатоцитов, поэтому вирус просто проникает в клетку адсорбируясь , приводя к фазе паренхиматозной диффузии. Все это происходит в инкубационном периоде заболевания. Размножившись в звездчатых клетка, вирус поступает через синусоиды в кровь и наступает фаза вторичной генерализации инфекции, когда вирус проникает в кровь повторно. Печень уже имеет память о вирусе, происходит первичная сенсибилизация, и наступает фаза стойкой генерализации инфекции, и наступает само заболевание - повышается температура. Печень адсорбирует вирусы, и проявляется синдром цитолиза и холестаза. При потере функции главным признаком будет интоксикация, то есть у больных выраженные интоксикационные проявления, которые связаны с тем что высвобождаются желчные кислоты, билирубин в кровь, фенолы, которые нарушают тканевое дыхание и энергетическую продукцию, повреждение ЦНС ( постепенно прогрессирующие явления энцефалопатии). Низкомолекулярные жиры, фенолы, ПВК также вызывают влияние на ЦНС. Высшим проявлением энцефалопатии является печеночная кома.

studfiles.net


Смотрите также