Вопросы теста по Инфекционным Болезням (ДГМА) c ответами. Характерный клинический признак хронического вирусного гепатита д


тест по Инфекционным Болезням (ДГМА) с ответами

1101. В острой желтушной стадии вирусного гепатита В в крови можно обнаружить все перечисленные маркеры, кроме:

  • 1) HBs антиген
  • 1) Анти НВсог класса М
  • 2) НВе антиген
  • 3) Анти HBs
  • 4) Анти НВе

1102. К основным критериям тяжести вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:

  • 1) Степени гипербилирубинемии
  • 1) Выраженности общей интоксикации
  • 2) Геморрагического синдрома
  • 3) Повышения тимоловой реакции
  • 4) Снижения протромбинового индекса

1103. Признаки интоксикации при вирусном гепатите В:

  • 1) Общая слабость, вялость, адинамия
  • 1) Снижение аппетита, тошнота, рвота
  • 2) Головная боль, головокружение, нарушение сна
  • 3) Тахикардия, геморрагические проявления
  • 4) Все перечисленное

1104. К признакам геморрагического синдрома при вирусном гепатите В относится все перечисленное, кроме:

  • 1) Кровоточивости десен
  • 1) Гипоальбуминемии
  • 2) Носовых кровотечений
  • 3) Микрогематурии
  • 4) Маточных кровотечений

1105. . В периферической крови в остром периоде вирусного гепатита В характерны все перечисленные изменения, кроме:

  • 1) Нейтрофилеза
  • 1) Лейкопении
  • 2) СОЭ в пределах нормы
  • 3) Плазматической реакции
  • 4) Относительного лимфоцитоза

1106. В качестве этиотропной терапии острого и хронического ВГВ применяют:

  • 1) Кортикостероиды
  • 1) Иммуномодуляторы
  • 2) Противовирусные препараты
  • 3) Цитостатики
  • 4) Антибиотики

1107. При диспансеризации реконвалесцентов перенесших вирусный гепатит В выполняются все следующие правила, кроме:

  • 1) Обследование производится через 3,6,9,12 месяцев
  • 1) Реконвалесценты могут быть сняты с учета через 3 месяца при хороших клинико-биохимических показателях
  • 2) Выписка на работу допускается не ранее, чем через 1 месяц, при удовлетворительных клинико-биохимических показателях
  • 3) Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спорта 6 -12 месяцев
  • 4) В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки

1108. Особенностями дельта - вируса является все перечисленное, кроме:

  • 1) Парентеральной передачи инфекции
  • 1) Возможности естественного пути передачи вируса
  • 2) Вирус может размножаться самостоятельно
  • 3) Характерно течение процесса в виде коинфекции и суперинфекции
  • 4) Для репродукции вируса необходимо наличие HBs антигена

1109. Общая длительность инкубационного периода острого гепатита смешанной этиологии В и Д составляет:

  • 1) От 2 до 4 недель
  • 1) От 5 до 6 недель
  • 2) От 1,5 до 6 месяцев
  • 3) От 7 до 12 месяцев
  • 4) Более 12 месяцев

1110. Особенности преджелтушного периода острого гепатита В и гепатита Д (коинфекции):

  • 1) Продолжительность меньше, чем при вирусном гепатите В, мигрирующие боли в крупныхсуставах
  • 1) Острое течение с ранними проявлениями интоксикации
  • 2) Характерна высокая температура и боли в области печени
  • 3) Чаще, чем при вирусном гепатите В
  • 4) Все перечисленное

1111. Особенности желтушного периода коинфекции гепатита В и гепатита Д:

  • 1) Субфебрильная температура в течение 7-12 дней от начала желтухи
  • 1) Нарастает интоксикация при проявлении желтухи
  • 2) Усиление болей в области печени
  • 3) Чаще, чем при вирусном гепатите В уртикарные высыпания, спленомегалия
  • 4) Все перечисленное

1112. Характерный признак наличия острой смешанной инфекции гепатита В и гепатита Д:

  • 1) Выявление в крови HBs антигена
  • 1) Выявление в крови НВе антигена
  • 2) Тяжелое течение заболевания
  • 3) Двухфазное течение болезни с клинико - ферментативными обострениями на 15 - 32 день от начала желтухи
  • 4) Наличие диспепсических и астеновегетативных симптомов

1113. Основной клинический признак преджелтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:

  • 1) Острое начало, повышение температуры тела выше 38 °С
  • 1) Астеновегетативные и диспепсические симптомы
  • 2) Интенсивные боли в правом подреберье, многократная рвота
  • 3) Артралгия, различные проявления отечно - асцитического синдрома
  • 4) Все перечисленное

1114. Характерные клинические симптомы желтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:

  • 1) Выраженная интоксикация
  • 1) Отечно - асцитический синдром
  • 2) Лихорадка в течение 3-5 дней от начала желтухи
  • 3) Выраженная спленомегалия
  • 4) Все перечисленные

1115. Для острого гепатита Д у носителей HBs антигена характерно:

  • 1) Многоволнового характера болезни с обострениями
  • 1) Меньшей интенсивности желтухи
  • 2) В период обострения наблюдается лихорадка в течение 1 - 2дней
  • 3) Новая волна заболевания сопровождается желтухой и клинико -ферментативным обострением
  • 4) Клинико - ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса Д и формирование хронического активного гепатита Д

1116. К основным эпидемиологическим характеристикам гепатита Е относится все перечисленное:

  • 1) Чаще болеют дети в возрасте 2-5 лет
  • 1) В основном болеют взрослые 20 - 35 лет
  • 2) Передается водным путем
  • 3) Характеризуется эпидемическим распространением
  • 4) Отмечается тяжелое течение болезни с высокой летальностью у беременных женщин

1117. Отличительная особенность преджелтушного периода гепатита Е:

  • 1) Лихорадка
  • 1) Слабость, снижение аппетита
  • 2) Боли в правом подреберье и эпигастральной области
  • 3) Артралгии
  • 4) Сыпь

1118. В раннем желтушном периоде гепатита Е характерны все перечисленные симптомы, кроме:

  • 1) После появления желтухи отмечается значительное улучшение самочувствия
  • 1) Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье
  • 2) Сохраняются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота в течение 3-6 дней
  • 3) Желтуха продолжает нарастать в течение 2-3, иногда 10 дней
  • 4) Отмечается значительное увеличение печени, болезненность ее при пальпации

1119. Характерный клинический признак хронического вирусного гепатита Д:

  • 1) Астеновегетативный, геморрагический синдром
  • 1) Выраженные вторичные печеночные знаки, отечно - асцитический синдром
  • 2) Волнообразное течение заболевания с чередованием обострений и ремиссий
  • 3) «Немотивированные» ознобы с повышением температуры до 38 ? и выше в течение 1-3 дней, сопровождающиеся иктеричностью
  • 4) Все перечисленное

1120. При хроническом вирусном гепатите Д обнаруживают:

  • 1) HBs антиген
  • 1) HDV-РНК
  • 2) Анти - дельта класса М и G
  • 3) Дельта - антиген в печени
  • 4) Все перечисленное

1121. Возбудитель гепатита С:

  • 1) Относится к семейству Flaviviridae
  • 1) Содержит однонитевую РНК
  • 2) Существуют разные генотипы HCV
  • 3) Образует разные субтипы мутантов
  • 4) Все перечисленное

1122. При реактивации хронического вирусного гепатита С в крови обнаруживают:

  • 1) Анти HCV класса М
  • 1) Анти HCV класса G
  • 2) Aнти HCV NS4
  • 3) Нарастание содержания HCV - РНК
  • 4) Все перечисленное

1123. Для лечения вирусного гепатита С применяют преимущественно:

  • 1) Интерферон
  • 1) Ацикловир
  • 2) Фоскарнет
  • 3) Азидотимидин
  • 4) Цитостатики

1124. Основная особенность акушерской тактики при вирусных гепатитах у беременных включает:

  • 1) Противовирусную терапию
  • 1) Применение кортикостероидных препаратов
  • 2) Прерывание беременности при установлении диагноза — вирусный гепатит
  • 3) Проведение систематических лечебных мероприятий для предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов
  • 4) Применение гепатопротекторов

1125. К поражениям печени, возникающим в связи с беременностью, относится все перечисленное, кроме:

  • 1) Холецистита
  • 1) Токсикозов беременных
  • 2) Холестатического гепатоза
  • 3) Острого жирового гепатоза
  • 4) Абсцедирования печени

1126. Основными клиническими особенностями острого жирового гепатоза беременных является все перечисленное, кроме:

  • 1) Носит рецидивирующий характер
  • 1) Клинически протекает как фульминантный гепатит
  • 2) Характерный признак раннего периода — интенсивная изжога
  • 3) Печень обычно не увеличена
  • 4) Летальность составляет 80 - 85 %

1127. Наиболее часто гепатит возникает при всех перечисленных вирусных заболеваниях, кроме:

  • 1) Герпетической инфекции
  • 1) Инфекционного мононуклеоза
  • 2) Гриппа
  • 3) Цитомегаловирусной инфекции
  • 4) Энтеровирусной инфекции

1128. Поражение печени характерно для всех перечисленных бактериальных инфекций, кроме:

  • 1) Лептоспироза
  • 1) Псевдотуберкулеза
  • 2) Иерсиниоза
  • 3) Дизентерии
  • 4) Бруцеллеза

1129. Поражение печени может отмечаться при:

  • 1) Амебиазе
  • 1) Токсоплазмозе
  • 2) Малярии
  • 3) Лейшманиозе
  • 4) Всех перечисленных протозойных инфекциях

1130. Возбудитель паразитирует в ткани печени или желчевыводящих путях при:

  • 1) Эхинококкозе
  • 1) Фасциолезе
  • 2) Описторхозе
  • 3) Шистосомозах
  • 4) Всех перечисленных гельминтозах

1131. Для острого алкогольного гепатита характерны все перечисленные признаки, кроме:

  • 1) Наличия длительного преджелтушного периода
  • 1) Слабости, повышения температуры тела
  • 2) Анорексии, тошноты, рвоты, чувства горечи во рту
  • 3) Болей в верхнем отделе живота, часто сильных, напоминающих печеночную колику
  • 4) Желтухи, гепатомегалии, спленомегалии и симптомов портальной гипертензии

1132. Из перечисленных препаратов наиболее частой причиной поражения печени являются:

  • 1) Туберкулостатические (изониазид, ПАСК, этамбутол и др.)
  • 1) Производные фенотиазина (аминозин)
  • 2) Ингибиторы моноаминооксидазы (ипрази и др.)
  • 3) Антибиотики (рифадин, тетрациклин, биомицин), сульфаниламидные препараты
  • 4) Все перечисленные

1133. Основной механизм патогенеза поражения печени при заболеваниях желчевыводящих путей и желудочно - кишечного тракта:

  • 1) Избыточное поступление в кровь токсических продуктов из кишечника
  • 1) Портальная бактериемия
  • 2) Нарушение питания, нарушение желчевыделения
  • 3) Изменения печеночной гемодинамики
  • 4) Все перечисленное

1134. Наиболее частыми формами повреждения печени при заболевании других органов пищеварительной системы являются:

  • 1) Цирроз печени
  • 1) Амилоидоз, гемохроматоз печени
  • 2) Ожирение печени и хронический неспецифический реактивный гепатит
  • 3) Гепатоцеребральная дистрофия
  • 4) Синдром Бадда - Киари

1135. Поражение печени специфично для всех перечисленных ниже заболеваний крови, кроме:

  • 1) Гемобластозов
  • 1) Острых и хронических лейкозов, остеомиелофиброза
  • 2) Эритремии
  • 3) Апластической анемии
  • 4) Лимфогранулематоза

1136. К наиболее частым возбудителям бактериальных абсцессов печени относятся все перечисленные микроорганизмы, кроме:

  • 1) Стафилоккоков, стрептококков
  • 1) Представителей рода кишечных бактерий
  • 2) Псевдомонад
  • 3) Протея
  • 4) Гонококка

1137. Синдром Жильбера характеризуется всем перечисленным, кроме:

  • 1) Передается по аутосомно - доминатному типу
  • 1) Патогенетическая основа - недостаточность в гепатоцитах глюкуронилтрансферазы
  • 2) Нарушение экскреции билирубина из гепатоцитов
  • 3) Патогенетическая основа - гемолиз эритроцитов
  • 4) Повышение в сыворотке крови свободного билирубина

1138. При чуме имеют место все следующие пути передачи, кроме;

  • 1) Трансмиссивного
  • 1) Контактного
  • 2) Парентерального
  • 3) Алиментарного
  • 4) Воздушно - капельного

1139. Для чумы характерны все следующие эпидемиологические закономерности, кроме:

  • 1) Эпидемии чумы следует за эпизоотиями ее среди грызунов
  • 1) Заболеваемость имеет сезонный характер
  • 2) Возникновение эпидемий чумы обусловлено не только биологическими, но социально – бытовыми факторами
  • 3) Тяжесть заболевания не связана со штаммом возбудителя чумы
  • 4) К особо опасным инфекциям чума относится вследствие высокой летальности и склонности к пандемическому распространению

1140. В патогенезе локализованной чумы имеют значение:

  • 1) Внедрение возбудителя через кожу и слизистые оболочки
  • 1) Возникновение первичного аффекта с трансформацией в чумный карбункул
  • 2) Поражение лимфатических желез с образованием первичного бубона первого, второго и т. д. порядков
  • 3) Поражение кровеносных сосудов в вице некроза и инфильтрации сосудистых стенок
  • 4) Все перечисленное

1141. Наиболее важным в характеристике первичного бубона является:

  • 1) Воспаленные лимфоузлы и окружающая клетчатка
  • 1) Кожа над бубоном напряжена, красного или синюшного цвета
  • 2) Отек болезненный и равномерный
  • 3) Первичный бубон чаще единичный
  • 4) Локализуется в паховой, подмышечной, шейной, околоушной области

1142. Наиболее важным признаком генерализованной формы чумы является:

  • 1) Отсутствие типичных проявлений в виде бубонов или пневмонии
  • 1) Геморрагическая септицемия
  • 2) Наличие токсических лимфаденитов
  • 3) Токсико - инфекционный шок
  • 4) Водно - электролитные нарушения

1143. При первичной легочной чуме характерно все перечисленное, кроме:

  • 1) Воздушно - капельного пути заражения
  • 1) Геморрагической септицемии
  • 2) Пневмонические очаги возникают раньше бактериемии
  • 3) Наличие фибринозного или фибринозно - геморрагического плеврита
  • 4) При микроскопии содержимого альвеол возбудитель чумы не обнаруживается

1144. По классификации ВОЗ различают следующие клинические формы чумы:

  • 1) Кожную
  • 1) Бубонную
  • 2) Легочную
  • 3) Септическую
  • 4) Все перечисленное

1145. Для кожной формы чумы характерно:

  • 1) Последовательные изменения в виде: розеолы, папулы, везикулы и пустулы
  • 1) Изъязвление пустулы с появлением темного струпа
  • 2) Образование фликтены
  • 3) Выраженная гиперестезия
  • 4) Развитие лимфангоита

1146. В отличие от сибиреязвенного карбункула при чуме:

  • 1) Нет стекловидного стека подлежащих тканей
  • 1) Нет дополнительных пузырчатых высыпаний вокруг черного струпа
  • 2) Определяется резкая болезненность при пальпации
  • 3) Содержимое пустулы кровянисто - гнойное с обилием возбудителя чумы
  • 4) Все ответы правильные

1147. При бубонной форме чумы могут быть выявлены все следующие изменения; кроме:

  • 1) Воспаленный лимфоузел, регионарный к месту внедрения возбудителя
  • 1) Наличие периаденита, болезненного при пальпации
  • 2) Сглаженность контуров бубона
  • 3) Вынужденное положение больных
  • 4) Развитие лимфангоита

1148. Наиболее частыми осложнениями бубонной чумы являются:

  • 1) Септицемия
  • 1) Пневмония
  • 2) Менингит
  • 3) Флегмона
  • 4) Рожистое воспаление

1149. Для первично - септической формы чумы наиболее характерно:

  • 1) Отсутствие изменений в месте входных ворот инфекции
  • 1) Быстрое поражение сосудов
  • 2) Наличие потрясающих ознобов без понижения температуры
  • 3) Образование множественных очагов инфекции
  • 4) Отек мозга

1150. Для легочной формы чумы наиболее типично:

  • 1) Наличие режущих болей в груди, одышка
  • 1) Кашель с пенистой кровавой мокротой
  • 2) Выделение с мокротой огромного количества палочек чумы
  • 3) Скудные объективные физикальные данные при тяжелой интоксикации
  • 4) Нарастание легочно - сосудистой недостаточности

1151. Материалом для бактериологического исследования у подозрительных на чуму больных являются:

  • 1) Пунктат из бубона
  • 1) Содержимое везикул, пустул, карбункулов, язв, фликтен
  • 2) Мокрота, слизь из зева
  • 3) Кровь, секционный материал
  • 4) Все перечисленное

1152. Для ускоренной лабораторной диагностики чумы применяют

  • 1) Серологические реакции
  • 1) Люминесцентно - серологический метод
  • 2) Биологическую пробу
  • 3) Бактериоскопический метод
  • 4) ПЦР- диагностику

1153. Легочная форма туляремии в отличие от чумы:

  • 1) Протекает более легко по типу мелко - очаговой пневмонии, бронхоаденита
  • 1) Имеет благоприятный прогноз
  • 2) Не сопровождается развитием токсико - инфекционного шока
  • 3) Отмечается склонность к осложнениям в виде абсцессов, плевритов, бронхоэктазий, каверн
  • 4) Все ответы правильные

1154. Для антибактериального лечения чумы применяют:

  • 1) Стрептомицин
  • 1) Тетрациклины
  • 2) Левомицетин
  • 3) Гентамицин
  • 4) Все перечисленное

1155. Мероприятия, направленные на предупреждение завоза чумы:

  • 1) Врачебный осмотр пассажиров
  • 1) Санитарный осмотр грузов, багажа, транспортных средств, следующих через портовые города
  • 2) Выявление и изоляция больных, подозрительных на заражение чумой
  • 3) Обследование и врачебное наблюдение в течение б дней за лицами, прибывающими из зон, неблагоприятных по чуме
  • 4) Все перечисленное

1156. Для возбудителя сибирской язвы характерно:

  • 1) Грамположительная бактерия
  • 1) Аэроб, во внешней среде образует споры
  • 2) Вирулентность возбудителя связана со способностью образовывать капсулу в организме и выделять экзотоксин
  • 3) Неустойчивость вегетативных форм возбудителя к физико - химическим воздействиям
  • 4) Все перечисленное

1157. Факторами передачи возбудителей сибирской язвы служат:

  • 1) Выделения больных животных и их трупы
  • 1) Пищевые продукты, приготовленные из мяса и молока больных животных
  • 2) Почва, вода, воздух, обсемененные сибиреязвенными спорами
  • 3) Предметы, изготовленные из инфицированного животного сырья: головные уборы, рукавицы, чулки, одеяла, щетки и др
  • 4) Все перечисленное

1158. Для сибирской язвы характерны эпидемиологические закономерности:

  • 1) Высокая устойчивость возбудителя во внешней среде
  • 1) Летне - осенняя сезонность заболевания
  • 2) Наибольшая заболеваемость среди мужчин
  • 3) Развитие болезни обусловлено характером трудовой деятельности и особенностями быта
  • 4) Все перечисленное

1159. В патогенезе сибирской язвы имеет значение:

  • 1) Внедрение возбудителя через кожу, слизистые оболочки дыха­тельных путей и желудочно – кишечного тракта
  • 1) Поражение регионарных лимфатических узлов
  • 2) Генерализация процесса при лимфогенном и гематогенном распространении возбудителя
  • 3) Токсемия, приводящая к развитию токсико - инфекционного шока
  • 4) Все перечисленное

1160. Патологоанатомическая картина при сибирской язве представлена всеми описанными изменениями, кроме:

  • 1) Сибиреязвенный карбункул на коже
  • 1) Серозно - геморрагическое воспаление кишечника
  • 2) Наличие геморрагического трахеита, плеврита, пневмонии
  • 3) Лимфаденит
  • 4) Цитолиз гепатоцитов

1161. Средняя продолжительность инкубационного периода при сибирской язве составляет:

  • 1) От 8 до 12 часов
  • 1) От 2 до 3 дней
  • 2) От 5 до 7 дней
  • 3) От 8 до 10 дней
  • 4) Более 2-х недель

1162. Различают следующие клинические варианты сибирской язвы:

  • 1) Локализованную (кожную и висцеральную)
  • 1) Генерализованную вторичную
  • 2) Сибиреязвенный сепсис
  • 3) Все перечисленные
  • 4) Ни одной из перечисленных

1163. Типичными симптомами сибиреязвенного карбункула являются все перечисленные, кроме:

  • 1) Явы с темным дном
  • 1) Выраженного воспалительного отека по краям язвы
  • 2) Обильного отделения серозной или геморрагической жидкости
  • 3) Появления «дочерних» пузырьков по периферии язвы
  • 4) Наличие болезненности в зоне некроза

1164. Развитие вторичной септицемии у больных кожной формой сибирской язвы сопровождается всеми перечисленными симптомами, кроме:

  • 1) Нового подъема температуры до 40 - 41?, озноба
  • 1) Появления на коже вторичных пустул, буллезных элементов, геморрагии
  • 2) Развития пневмонии с геморрагическим отеком легких
  • 3) Поражения кишечника с кровавой рвотой и стулом
  • 4) Менингоэнцефалита

1165. Возможны следующие осложнения и исходы при кожной форме сибирской язвы:

  • 1) Выздоровление
  • 1) Летальный исход
  • 2) Вторичная септицемия
  • 3) Токсико - инфекционный шок
  • 4) Все перечисленное

1166. Клиническая картина поражения кишечника при сибирской язве представлена всеми следующими симптомами, кроме:

  • 1) Многократной рвоты «кофейной гущей»
  • 1) Частого жидкого стула с примесью крови
  • 2) Увеличения печени и селезенки
  • 3) Болезненности при пальпации живота
  • 4) Пареза кишечника

1167. Для легочной формы сибирской язвы и плевропневмонии общими являются все перечисленные симптомы, кроме:

  • 1) Острого начала с проявлением резкой болезненности в грудной клетке
  • 1) Тахипное
  • 2) «Ржавой» мокроты, кровохарканья
  • 3) Выраженных физикальных данных - резкое укорочение перкуторного звука, влажные хрипы
  • 4) Развития токсического шока

1168. Наиболее часто кожную форму сибирской язвы дифференцируют с:

  • 1) Банальным карбункулом
  • 1) Рожей
  • 2) Кожной формой чумы
  • 3) Язвенно - бубонной формой туляремии
  • 4) Стрептодермией

1169. В отличие от кожной формы сибирской язвы при банальных карбункулах и фурункулах отмечается все перечисленное, кроме:

  • 1) Гиперемии пораженной области кожи
  • 1) Резкой болезненности в области язвы и окружающих тканей
  • 2) Наличия гноя под корочкой
  • 3) Умеренного отека
  • 4) Выраженного лимфаденита

1170. Для рожи в отличие от сибирской язвы характерны:

  • 1) Четкие контуры воспалительной зоны
  • 1) Болезненность кожи по периферии воспаления
  • 2) Наличие лимфаденита
  • 3) Отсутствие струпа
  • 4) Все перечисленное

1171. Туляремийные язвы отличаются от сибиреязвенных всем перечисленным, кроме:

  • 1) Поверхностного расположения
  • 1) Отсутствия черного струпа в центре поражения
  • 2) Отечности мягких тканей по периферии
  • 3) Болезненности при пальпации
  • 4) Выраженного лимфаденита

1172. Для бактериологического исследования на сибирскую язву берут:

  • 1) Материал из карбункула
  • 1) Кровь
  • 2) Мокроту
  • 3) Рвотные массы и испражнения
  • 4) Все перечисленное

1173. Для проведения иммунотерапии сибирской язвы используют:

  • 1) Специфический глобулин
  • 1) Противосибиреязвенную сыворотку
  • 2) Противосибиреязвенную вакцину
  • 3) Нормальный человеческий иммуноглобулин
  • 4) Нормальный человеческий иммуноглобулин, насыщенный IgM

1174. Для антибиотикотерапии сибирской язвы используют все перечисленные препараты, кроме:

  • 1) Пенициллина
  • 1) Тетрациклина и его производных
  • 2) Левомицетина
  • 3) Цефалоспоринов
  • 4) Рифампицина

1175. К средствам патогенетической терапии при сибирской язве относятся:

  • 1) Стероидные гормоны
  • 1) Дезинтоксикационные растворы
  • 2) Свежезамороженная плазма и кровь
  • 3) Гепарин
  • 4) Все перечисленное

1176. Правила выписки выздоравливающих при сибирской язве включают:

  • 1) При кожной форме выписку производят после отторжения струпа и сформирования рубца
  • 1) Лиц, перенесших септическую форму болезни, выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического посева крови
  • 2) Бактериологический посев крови проводят с интервалом 5 дней
  • 3) Лица, соприкасающиеся с больным, находятся под медицинским наблюдением 8 суток
  • 4) Все перечисленное

1177. Профилактические ветеринарно - санитарные мероприятия при сибирской язве:

  • 1) Изоляция и лечение больных животных
  • 1) Дезинфекция в очаге с соблюдением необходимых правил при захоронении трупов в скотомогильниках
  • 2) Контроль за выпуском и реализацией животного сырья
  • 3) Вакцинация животных и людей
  • 4) Все перечисленное

1178. Для этиологии желтой лихорадки характерно все перечисленное, кроме:

  • 1) Возбудитель желтой лихорадки - фильтрующийся вирус, размером от 12 до 27 нм
  • 1) Относится к арбовирусам, содержит РНК
  • 2) Обладает пантропностью, особенно висцеро - и нейротропными свойствами
  • 3) Устойчив во внешней среде
  • 4) В зараженных комарах - переносчиках выживает до 4 недель

1179. К характерным для желтой лихорадки эпидемиологическим данным относятся все перечисленные, кроме:

  • 1) Природно - очаговое заболевание с ареалом распространения в зоне тропического пояса
  • 1) Существует 2 эпидемиологических варианта желтой лихорадки: эндемический (джунглевый) и эпидемический (городской)
  • 2) Городская желтая лихорадка является антропонозным трансмиссивным заболеванием
  • 3) Желтая лихорадка джунглей передается по циклу животное -комар - животное
  • 4) Восприимчивость к желтой лихорадке низкая

1180. Источником инфекции и переносчиком при желтой лихорадке являются все перечисленные, кроме:

  • 1) Приматы джунглей
  • 1) Птицы
  • 2) Опоссумы, пекари, муравьи, броненосцы, ленивцы
  • 3) Больной человек с конца инкубационного периода и первые 3-4 дня болезни
  • 4) Комары

1181. В патогенезе желтой лихорадки наибольшее значение имеют все перечисленные фазы, кроме:

  • 1) Внедрения вируса при укусе комара через кожу
  • 1) Лимфогенного заноса вируса в регионарные лимфоузлы
  • 2) Вирусемии
  • 3) Поражения эндотелия капилляров внутренних органов и развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
  • 4) Токсинемии

1182. Патологоанотомические изменения при желтой лихорадке:

  • 1) Желтуха
  • 1) Геморрагический диатез внутренних органов
  • 2) Наличие эозинофильного некроза (тельца Каунсилмена) и жировой дистрофии печени
  • 3) Поражение клубочкового и канальцевого аппарата почек
  • 4) Все перечисленное

1183. Геморрагический синдром при желтой лихорадке представлен всеми перечисленными изменениями, кроме:

  • 1) Геморрагической сыпи на коже и слизистых разной величины
  • 1) Желудочно - кишечных кровотечений
  • 2) Гематурии
  • 3) Носовых кровотечений
  • 4) Тромбоцитопении

1184. Поражение печени и почек при желтой лихорадке:

  • 1) Наблюдается у всех больных
  • 1) Чаше развивается с 1 - 2 дня болезни
  • 2) Связаны с тропизмом вируса к эндотелию сосудов печени и почек
  • 3) Является осложнением заболевания
  • 4) Развивается в период второй волны лихорадки

1185. Клинико - эпидемиологический диагноз желтой лихорадки основан на наличии совокупности всех следующих данных, кроме:

  • 1) Эндемического очага
  • 1) Типичной двухволновой температурной кривой
  • 2) Симптомов геморрагического диатеза
  • 3) Поражения печени и почек
  • 4) Изменения пульса

1186. Дифференциальный диагноз желтой лихорадки проводят с:

  • 1) Вирусным гепатитом
  • 1) Лептоспирозом
  • 2) Геморрагическими лихорадками
  • 3) Малярией
  • 4) Всем перечисленным

1187. Отличием геморрагических лихорадок от желтой лихорадки является:

  • 1) Развитие геморрагического синдрома на фоне снижения температуры
  • 1) Отсутствие второй лихорадочной волны
  • 2) Нет увеличения печени и желтухи
  • 3) Отсутствие специфических лабораторных данных (выделения вируса, реакции связывания комплимента, реакции торможения непрямой геммагтлютинации)
  • 4) Изменение анализа крови (лейкопения с нейтропенией, лимфопения)

1188. Наиболее достоверным методом лабораторной диагностики желтой лихорадки является:

  • 1) Выделение вируса из крови больного, печени и мозга умерших
  • 1) Реакция связывания комплемента в титре 1:16 и выше
  • 2) Реакция нейтрализации вируса
  • 3) Реакция торможения гемагглютинации
  • 4) Гистологическая картина биопсии печени

1189. При лечении желтой лихорадки используют все перечисленные препараты, кроме:

  • 1) Дезинтоксикационных растворов в объеме 2 - 3 л в сутки
  • 1) Глюкокортикоидных гормонов парентерально
  • 2) Сердечно - сосудистых средств (строфантин, коргликон, камфора)
  • 3) Антибиотиков
  • 4) Специфического иммуноглобулина

1190. Профилактика желтой лихорадки включает следующие меры:

  • 1) Изоляция больного в боксе на первые 5 дней болезни
  • 1) Работа медицинского персонала в спецодежде
  • 2) Уничтожение комаров - переносчиков в эпидемических очагах
  • 3) Вакцинация населения вакциной 17Д «Дакар»
  • 4) Все перечисленные

1191. Основные эпидемиологические характеристики обезьяньей оспы включают все перечисленное, кроме:

  • 1) Возбудитель - ДНК содержащий вирус рода ортопоксвирусов, сходен по антигенным свойствам с вирусом натуральной оспы
  • 1) Циркуляция вируса в естественных условиях поддерживается обезьянами
  • 2) Возможно заражение от человека к человеку
  • 3) Чаще болеют дети до 10 лет
  • 4) Вирус неустойчив во внешней среде

1192. Основными путями передачи инфекции при обезьяньей оспе являются все перечисленные, кроме:

  • 1) Воздушно - капельного
  • 1) Воздушно - пылевого
  • 2) Алиментарного
  • 3) Контактно - бытового
  • 4) Инокуляционного

1193. Наиболее частыми входными воротами инфекции при оспе обезьян являются:

  • 1) Органы дыхания
  • 1) Желудочно - кишечный тракт
  • 2) Кожа
  • 3) Слизистые оболочки
  • 4) Кровь

1194. Для патогенеза оспы обезьян характерны все перечисленные основные звенья, кроме:

  • 1) Внедрения вируса через дыхательные пути
  • 1) Вирусемия
  • 2) Лимфогенное распространение
  • 3) Токсемия
  • 4) Фиксация вируса в эктодермальной ткани и проникновение в эпителий кожи и слизистых оболочек

1195. Инкубационный период при оспе обезьян чаще составляет:

  • 1) От 5 до 8 дней
  • 1) От 9 до 14 дней
  • 2) От 15 до 21 дня
  • 3) От 22 до 30 дней
  • 4) Более 30 дней

1196. Основными клиническими симптомами при обезьяньей оспе являются все перечисленные, кроме:

  • 1) Выраженного продромального периода
  • 1) Лихорадки
  • 2) Интоксикации
  • 3) Везикулезно - папулезной сыпи на коже и слизистых оболочках
  • 4) Увеличения печени и селезенки

1197. Продромальный период при оспе обезьян характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:

  • 1) Острого начала
  • 1) Повышения температуры выше 39° С
  • 2) Болей в пояснично - крестцовой области, мышцах
  • 3) Нарушения сознания
  • 4) Появления коревидной или скарлатиноподобной «раш» сыпи

1198. Для сыпи при оспе обезьян в разгаре заболевания характерны все перечисленные признаки, кроме:

  • 1) Стадийности высыпания: макула - папула - везикула, пустула - корка - рубец
  • 1) Оспенных элементов - плотные, многокамерные, имеют в центре пупковидное вдавление
  • 2) Высыпаний на ограниченном участке - мономорфных
  • 3) Типичной локализации сыпи: лицо, конечности, ладони, подошвы
  • 4) Отсутствие кожного зуда

1199. Критериями тяжести прицепе обезьян являются:

  • 1) Выраженность интоксикации
  • 1) Интенсивность высыпаний
  • 2) Нарушение деятельности внутренних органов
  • 3) Все перечисленное
  • 4) Ничего из перечисленного

1200. Для этиологии оспы характерны все следующие особенности, кроме:

  • 1) Возбудитель оспы относится к ДНК содержащим вирусам
  • 1) Различают 2 разновидности вируса: возбудитель натуральной оспы, возбудитель алястрима
  • 2) Возбудитель оспы хорошо выдерживает нагревание
  • 3) Возбудитель оспы хорошо размножается на хорион - аллантоисной оболочке куриных эмбрионов
  • 4) Возбудитель оспы устойчив к низкой температуре и высушиванию
назад12345678910111213141516

Страница 1Страница 2Страница 3Страница 4Страница 5Страница 6Страница 7Страница 8Страница 9Страница 10Страница 11Страница 12Страница 13Страница 14Страница 15Страница 16

вперед

geetest.ru

Инфекционные болезни

!+Повышение активности АлАТ

!Повышение активности АсАТ

!Снижение уровня альбумина сыворотки крови

?Клиническими признаками мезенхимально – воспалительной реакции при вирусном гепатите является все перечисленное, кроме:

!Повышения температуры тела

!Увеличения селезенки

!+Анемии

!Лейкопении, увеличения СОЭ

!Эозинофилии

?Механизм передачи вируса гепатита А:

!Капельный

!+Фекально - оральный

!Парентеральный

!Половой

!Перинатальный

?Для вирусного гепатита А характерны все перечисленные эпидемиологические закономерности, кроме:

!Высокой устойчивости возбудителя во внешней среде

!+Наибольшей заболеваемости у детей до 1 года

!Заболеваемость имеет сезонный характер

!Характерны циклические подъемы заболеваемости

!Наибольшая восприимчивость среди детей 2-14 лет

?Морфологические изменения при вирусном гепатите А ха­рактеризуются всем перечисленным, кроме:

!Дистрофии печеночных клеток

!Некробиоза гепатоцитов

!Фокального или пятнистого типа некроза печени

!+Жировой инфильтрации гепатоцитов

!Мезенхимальноклеточной инфильтрации портальных полей

?Острый вирусный гепатит А верифицируется:

!Повышением активности АлАТ

!Повышением уровня билирубина сыворотки крови

!+Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgM

!Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgG

!Повышением уровня иммуноглобулинов основных классов

?Сроки диспансерного наблюдения после вирусного гепатита А составляют:

!1 раз в месяц в течение 3 месяцев

!+1 раз через 1 месяц после выписки

!1 раз в 3 месяца в течение 1 года

!В течение 3 лет

!В течение 5 лет

?Вирус гепатита В:

!РНК - содержащий гепаднавирус

!+ДНК - содержащий гепаднавирус

!ДНК - содержащий энтеровирус

!РНК - содержащий пикорнавирус

!РНК - содержащий ретровирус

?К характеристике вируса гепатита В относится все перечисленное, кроме:

!Устойчив к воздействию низких температур

!Устойчив к воздействию высоких температур

!+Быстро погибает под воздействием консервантов крови

!Устойчив к действию дезинфекционных средств

!Устойчив к высушиванию

?Механизм передачи вирусного гепатита В:

!Капельный

!Контактный

!+Парентеральный

!Трансмиссивный

!Фекально - оральный

?Наиболее частые варианты преджелтушного периода при вирусном гепатите В:

!Артралгический

!+Диспепсический

!Астеновегетативный

!Латентный

!Все перечисленные

?Общая продолжительность преджелтушного периода при вирусном гепатите В обычно составляет:

!1 - 5 дней

!+6 - 30 дней

!31 -40 дней

!41 -60 дней

!Более 60 дней

?Исходом вирусного гепатита В может быть все перечисленное, кроме:

!Хронического персистирующего гепатита

!Хронического активного гепатита, цирроза печени

!+Персистируюшей HBs антигенемии

!Первичного рака печени

!Амилоидоза печени

?К лабораторным критериям повышенного риска хронизации вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:

!+Уровня АлАТ

!Персистирования НВV>30дней

!Обнаружения НВе Ag

!Активной репликации HBV

!Высокого содержания HBV - ДНК

?К особенностям течения вирусного гепатита В у детей до 1 года относится все перечисленное, кроме:

!Частого развития тяжелых и фульминантных форм симптомов преджелтушного периода

!+Относительно слабой выраженности

!Острого начала заболевания, часто с высокой температурой

!Большей длительностью желтухи, часто спленомегалии и геморрагического синдрома

!При одинаковой тяжести заболевания интенсивность желтухи больше, чем у детей старшего возраста

?В острой желтушной стадии вирусного гепатита В в крови можно обнаружить все перечисленные маркеры, кроме:

!+HBs антиген

!Анти НВсог класса М

!НВе антиген

!Анти HBs

!Анти НВе

?К основным критериям тяжести вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:

!Степени гипербилирубинемии

!Выраженности общей интоксикации

!Геморрагического синдрома

!+Повышения тимоловой реакции

!Снижения протромбинового индекса

?Признаки интоксикации при вирусном гепатите В:

!Общая слабость, вялость, адинамия

!Снижение аппетита, тошнота, рвота

!Головная боль, головокружение, нарушение сна

!Тахикардия, геморрагические проявления

!+Все перечисленное

?К признакам геморрагического синдрома при вирусном гепатите В относится все перечисленное, кроме:

!Кровоточивости десен

!+Гипоальбуминемии

!Носовых кровотечений

!Микрогематурии

!Маточных кровотечений

?В периферической крови в остром периоде вирусного гепатита В характерны все перечисленные изменения, кроме:

!+Нейтрофилеза

!Лейкопении

!СОЭ в пределах нормы

!Плазматической реакции

!Относительного лимфоцитоза

?В качестве этиотропной терапии острого и хронического ВГВ применяют:

!Кортикостероиды

!Иммуномодуляторы

!+Противовирусные препараты

!Цитостатики

!Антибиотики

?При диспансеризации реконвалесцентов перенесших вирусный гепатит В выполняются все следующие правила, кроме:

!Обследование производится через 3,6,9,12 месяцев

!+Реконвалесценты могут быть сняты с учета через 3 месяца при хороших клинико-биохимических показателях

!Выписка на работу допускается не ранее, чем через 1 месяц, при удовлетворительных клинико-биохимических показателях

!Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спорта 6 -12 месяцев

!В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки

?Особенностями дельта - вируса является все перечисленное, кроме:

!Парентеральной передачи инфекции

!Возможности естественного пути передачи вируса

!+Вирус может размножаться самостоятельно

!Характерно течение процесса в виде коинфекции и суперинфекции

!Для репродукции вируса необходимо наличие HBs антигена

?Общая длительность инкубационного периода острого гепатита смешанной этиологии В и Д составляет:

!От 2 до 4 недель

!От 5 до 6 недель

!+От 1,5 до 6 месяцев

!От 7 до 12 месяцев

!Более 12 месяцев

?Особенности преджелтушного периода острого гепатита В и гепатита Д (коинфекции):

!Продолжительность меньше, чем при вирусном гепатитеВ, мигрирующие боли в крупныхсуставах

!Острое течение с ранними проявлениями интоксикации

!Характерна высокая температура и боли в области печени

!Чаще, чем при вирусном гепатите В

!+Все перечисленное

?Особенности желтушного периода коинфекции гепатита В и гепатита Д:

!Субфебрильная температура в течение 7-12 дней от начала желтухи

!Нарастает интоксикация при проявлении желтухи

!Усиление болей в области печени

!Чаще, чем при вирусном гепатите В уртикарные высыпания, спленомегалия

!+Все перечисленное

?Характерный признак наличия острой смешанной инфекции гепатита В и гепатита Д:

!Выявление в крови HBs антигена

!Выявление в крови НВе антигена

!Тяжелое течение заболевания

!+Двухфазное течение болезни с клинико - ферментативными обострениями на 15 - 32 день от начала желтухи

!Наличие диспепсических и астеновегетативных симптомов

?Основной клинический признак преджелтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:

!Острое начало, повышение температуры тела выше 38 °С

!Астеновегетативные и диспепсические симптомы

!Интенсивные боли в правом подреберье, многократная рвота

!Артралгия, различные проявления отечно - асцитического синдрома

!+Все перечисленное

?Характерные клинические симптомы желтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:

!Выраженная интоксикация

!Отечно - асцитический синдром

!Лихорадка в течение 3-5 дней от начала желтухи

!Выраженная спленомегалия

!+Все перечисленные

?Для острого гепатита Д у носителей HBs антигена характерно:

!Многоволнового характера болезни с обострениями

!+Меньшей интенсивности желтухи

!В период обострения наблюдается лихорадка в течение 1 - 2дней

!Новая волна заболевания сопровождается желтухой и клинико -ферментативным обострением

!Клинико - ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса Д и формирование хронического активного гепатита Д

?К основным эпидемиологическим характеристикам гепатита Е относится все перечисленное:

!+Чаще болеют дети в возрасте 2-5 лет

!В основном болеют взрослые 20 - 35 лет

!Передается водным путем

!Характеризуется эпидемическим распространением

!Отмечается тяжелое течение болезни с высокой летальностью у берменных женщин

?Отличительная особенность преджелтушного периода гепатита Е:

!Лихорадка

!Слабость, снижение аппетита

!+Боли в правом подреберье и эпигастральной области

!Артралгии

!Сыпь

?В раннем желтушном периоде гепатита Е характерны все перечисленные симптомы, кроме:

!+После появления желтухи отмечается значительное улучшение самочувствия

!Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье

!Сохраняются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота в течение 3-6 дней

!Желтуха продолжает нарастать в течение 2-3, иногда 10 дней

!Отмечается значительное увеличение печени, болезненность ее при пальпации

?Характерный клинический признак хронического вирусного гепатита Д:

!Астеновегетативный, геморрагический синдром

!Выраженные вторичные печеночные знаки, отечно - асцитический синдром

!Волнообразное течение заболевания с чередованием обострений и ремиссий

!«Немотивированные» ознобы с повышением температуры до 38 ? и выше в течение 1-3 дней, сопровождающиеся иктеричностью

!+Все перечисленное

?При хроническом вирусном гепатите Д обнаруживают:

!HBs антиген

!HDV-РНК

!Анти - дельта класса М и G

!Дельта - антиген в печени

!+Все перечисленное

?Возбудитель гепатита С:

!Относится к семейству Flaviviridae

!+Содержит однонитевую РНК

!Существуют разные генотипы HCV

!Образует разные субтипы мутантов

!Все перечисленное

?При реактивации хронического вирусного гепатита С в крови обнаруживают:

!Анти HCV класса М

!Анти HCV класса G

!Aнти HCV NS4

!Нарастание содержания HCV - РНК

!+Все перечисленное

?Для лечения вирусного гепатита С применяют преимущественно:

!+Интерферон

!Ацикловир

!Фоскарнет

!Азидотимидин

!Цитостатики

?Основная особенность акушерской тактики при вирусных гепатитах у беременных включает:

!Противовирусную терапию

!Применение кортикостероидных препаратов

!Прерывание беременности при установлении диагноза — вирусный гепатит

!+Проведение систематических лечебных мероприятий для предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов

!Применение гепатопротекторов

?К поражениям печени, возникающим в связи с беременностью, относится все перечисленное, кроме:

!+Холецистита

!Токсикозов беременных

!Холестатического гепатоза

!Острого жирового гепатоза

!Абсцедирования печени

?Основными клиническими особенностями острого жирового гепатоза беременных является все перечисленное, кроме:

!+Носит рецидивирующий характер

!Клинически протекает как фульминантный гепатит

!Характерный признак раннего периода — интенсивная изжога

!Печень обычно не увеличена

!Летальность составляет 80 - 85 %

?Наиболее часто гепатит возникает при всех перечисленных вирусных заболеваниях, кроме:

!Герпетической инфекции

!Инфекционного мононуклеоза

!+Гриппа

!Цитомегаловирусной инфекции

!Энтеровирусной инфекции

?Поражение печени характерно для всех перечисленных бактериальных инфекций, кроме:

!Лептоспироза

!Псевдотуберкулеза

!Иерсиниоза

!+Дизентерии

!Бруцеллеза

?Поражение печени может отмечаться при:

!Амебиазе

!Токсоплазмозе

!Малярии

!Лейшманиозе

!+Всех перечисленных протозойных инфекциях

?Возбудитель паразитирует в ткани печени или желчевыводящих путях при:

!Эхинококкозе

!Фасциолезе

!Описторхозе

!Шистосомозах

!+Всех перечисленных гельминтозах

?Для острого алкогольного гепатита характерны все перечисленные признаки, кроме:

!+Наличия длительного преджелтушного периода

!Слабости, повышения температуры тела

!Анорексии, тошноты, рвоты, чувства горечи во рту

!Болей в верхнем отделе живота, часто сильных, напоминающих печеночную колику

!Желтухи, гепатомегалии, спленомегалии и симптомов портальной гипертензии

?Из перечисленных препаратов наиболее частой причиной поражения печени являются:

!Туберкулостатические (изониазид, ПАСК, этамбутол и др.)

!Производные фенотиазина (аминозин)

!Ингибиторы моноаминооксидазы (ипрази и др.)

!Антибиотики (рифадин, тетрациклин, биомицин), сульфаниламидные препараты

!+Все перечисленные

?Основной механизм патогенеза поражения печени при заболеваниях желчевыводящих путей и желудочно - кишечного тракта:

!Избыточное поступление в кровь токсических продуктов из кишечника

!Портальная бактериемия

!Нарушение питания, нарушение желчевыделения

!Изменения печеночной гемодинамики

!+Все перечисленное

?Наиболее частыми формами повреждения печени при заболевании других органов пищеварительной системы являются:

!Цирроз печени

!Амилоидоз, гемохроматоз печени

!+Ожирение печени и хронический неспецифический реактивный гепатит

!Гепатоцеребральная дистрофия

!Синдром Бадда - Киари

?Поражение печени специфично для всех перечисленных ниже заболеваний крови, кроме:

!Гемобластозов

!Острых и хронических лейкозов, остеомиелофиброза

!Эритремии

!+Апластической анемии

!Лимфогранулематоза

?К наиболее частым возбудителям бактериальных абсцессов печени относятся все перечисленные микроорганизмы, кроме:

!Стафилоккоков, стрептококков

!Представителей рода кишечных бактерий

!Псевдомонад

!Протея

!+Гонококка

?Синдром Жильбера характеризуется всем перечисленным, кроме:

!Передается по аутосомно - доминатному типу

!Патогенетическая основа - недостаточность в гепатоцитах глюкуронилтрансферазы

!Нарушение экскреции билирубина из гепатоцитов

!+Патогенетическая основа - гемолиз эритроцитов

!Повышение в сыворотке крови свободного билирубина

?При чуме имеют место все следующие пути передачи, кроме;

!Трансмиссивного

!Контактного

!+Парентерального

!Алиментарного

!Воздушно - капельного

?Для чумы характерны все следующие эпидемиологические закономерности, кроме:

!Эпидемии чумы следует за эпизоотиями ее среди грызунов

!Заболеваемость имеет сезонный характер

!Возникновение эпидемий чумы обусловлено не только биологическими, но социально – бытовыми факторами

!+Тяжесть заболевания не связана со штаммом возбудителя чумы

!К особо опасным инфекциям чума относится вследствие высокой летальности и склонности к пандемическому распространению

?В патогенезе локализованной чумы имеют значение:

!Внедрение возбудителя через кожу и слизистые оболочки

!Возникновение первичного аффекта с трансформацией в чумный карбункул

!Поражение лимфатических желез с образованием первичного бубона первого, второго и т. д. порядков

!Поражение кровеносных сосудов в вице некроза и инфильтрации сосудистых стенок

!+Все перечисленное

?Наиболее важным в характеристике первичного бубона является:

!Воспаленные лимфоузлы и окружающая клетчатка

!Кожа над бубоном напряжена, красного или синюшного цвета

!Отек болезненный и равномерный

!+Первичный бубон чаще единичный

!Локализуется в паховой, подмышечной, шейной, околоушной области

?Наиболее важным признаком генерализованной формы чумы является:

!Отсутствие типичных проявлений в виде бубонов или пневмонии

!Геморрагическая септицемия

!+Наличие токсических лимфаденитов

!Токсико - инфекционный шок

!Водно - электролитные нарушения

?При первичной легочной чуме характерно все перечисленное, кроме:

!Воздушно - капельного пути заражения

!Геморрагической септицемии

!Пневмонические очаги возникают раньше бактериемии

!Наличие фибринозного или фибринозно - геморрагического плеврита

!+При микроскопии содержимого альвеол возбудитель чумы не обнаруживается

?По классификации ВОЗ различают следующие клинические формы чумы:

!Кожную

!Бубонную

!Легочную

!Септическую

!+Все перечисленное

?Для кожной формы чумы характерно:

!Последовательные изменения в виде: розеолы, папулы, везикулы и пустулы

!Изъязвление пустулы с появлением темного струпа

!Образование фликтены

!Выраженная гиперестезия

!+Развитие лимфангоита

?В отличие от сибиреязвенного карбункула при чуме:

!Нет стекловидного стека подлежащих тканей

!Нет дополнительных пузырчатых высыпаний вокруг черногострупа

!Определяется резкая болезненность при пальпации

!Содержимое пустулы кровянисто - гнойное с обилием возбудителя чумы

!+Все ответы правильные

?При бубонной форме чумы могут быть выявлены все следующие изменения; кроме:

!Воспаленный лимфоузел, регионарный к месту внедрениявозбудителя

!Наличие периаденита, болезненного при пальпации

!Сглаженность контуров бубона

!Вынужденное положение больных

!+Развитие лимфангоита

?Наиболее частыми осложнениями бубонной чумы являются:

!+Септицемия

!Пневмония

!Менингит

!Флегмона

!Рожистое воспаление

?Для первично - септической формы чумы наиболее характерно:

!Отсутствие изменений в месте входных ворот инфекции

!+Быстрое поражение сосудов

!Наличие потрясающих ознобов без понижения температуры

!Образование множественных очагов инфекции

!Отек мозга

?Для легочной формы чумы наиболее типично:

!Наличие режущих болей в груди, одышка

!Кашель с пенистой кровавой мокротой

!+Выделение с мокротой огромного количества палочек чумы

!Скудные объективные физикальные данные при тяжелой интоксикации

!Нарастание легочно - сосудистой недостаточности

?Материалом для бактериологического исследования у подозрительных на чуму больных являются:

!Пунктат из бубона

!Содержимое везикул, пустул, карбункулов, язв, фликтен

!Мокрота, слизь из зева

!Кровь, секционный материал

!+Все перечисленное

?Для ускоренной лабораторной диагностики чумы применяют

!Серологические реакции

!Люминесцентно - серологический метод

!Биологическую пробу

!+Бактериоскопический метод

!ПЦР- диагностику

?Легочная форма туляремии в отличие от чумы:

!Протекает более легко по типу мелко - очаговой пневмонии, бронхоаденита

!Имеет благоприятный прогноз

!Не сопровождается развитием токсико - инфекционного шока

!Отмечается склонность к осложнениям в виде абсцессов, плевритов, бронхоэктазий, каверн

!+Все ответы правильные

?Для антибактериального лечения чумы применяют:

!Стрептомицин

!Тетрациклины

!Левомицетин

!Гентамицин

!+Все перечисленное

?Мероприятия, направленные на предупреждение завоза чумы:

!Врачебный осмотр пассажиров

!Санитарный осмотр грузов, багажа, транспортных средств, следующих через портовые города

!Выявление и изоляция больных, подозрительных на заражение чумой

!Обследование и врачебное наблюдение в течение б дней за лицами, прибывающими из зон, неблагоприятных по чуме

!+Все перечисленное

?Для возбудителя сибирской язвы характерно:

!Грамположительная бактерия

!Аэроб, во внешней среде образует споры

!Вирулентность возбудителя связана со способностью образовывать капсулу в организме и выделять экзотоксин

!Неустойчивость вегетативных форм возбудителя к физико - химическим воздействиям

!+Все перечисленное

?Факторами передачи возбудителей сибирской язвы служат:

!Выделения больных животных и их трупы

!Пищевые продукты, приготовленные из мяса и молока больных животных

!Почва, вода, воздух, обсемененные сибиреязвенными спорами

!Предметы, изготовленные из инфицированного животного сырья: головные уборы, рукавицы, чулки, одеяла, щетки и др

!+Все перечисленное

?Для сибирской язвы характерны эпидемиологические закономерности:

!Высокая устойчивость возбудителя во внешней среде

!Летне - осенняя сезонность заболевания

!Наибольшая заболеваемость среди мужчин

!Развитие болезни обусловлено характером трудовой деятельности и особенностями быта

!+Все перечисленное

?В патогенезе сибирской язвы имеет значение:

!Внедрение возбудителя через кожу, слизистые оболочки дыха­тельных путей и желудочно – кишечного тракта

!Поражение регионарных лимфатических узлов

!Генерализация процесса при лимфогенном и гематогенном распространении возбудителя

!Токсемия, приводящая к развитию токсико - инфекционного шока

!+Все перечисленное

?Патологоанатомическая картина при сибирской язве представлена всеми описанными изменениями, кроме:

!Сибиреязвенный карбункул на коже

!Серозно - геморрагическое воспаление кишечника

!Наличие геморрагического трахеита, плеврита, пневмонии

!Лимфаденит

!+Цитолиз гепатоцитов

?Средняя продолжительность инкубационного периода при сибирской язве составляет:

!От 8 до 12 часов

!+От 2 до 3 дней

!От 5 до 7 дней

!От 8 до 10 дней

!Более 2-х недель

?Различают следующие клинические варианты сибирской язвы:

!Локализованную (кожную и висцеральную)

!Генерализованную вторичную

!Сибиреязвенный сепсис

!+Все перечисленные

!Ни одной из перечисленных

?Типичными симптомами сибиреязвенного карбункула являются все перечисленные, кроме:

!Явы с темным дном

!Выраженного воспалительного отека по краям язвы

!Обильного отделения серозной или геморрагической жидкости

!Появления «дочерних» пузырьков по периферии язвы

!+Наличие болезненности в зоне некроза

?Развитие вторичной септицемии у больных кожной формой сибирской язвы сопровождается всеми перечисленными симптомами, кроме:

!Нового подъема температуры до 40 - 41?, озноба

!+Появления на коже вторичных пустул, буллезных элементов, геморрагии

!Развития пневмонии с геморрагическим отеком легких

!Поражения кишечника с кровавой рвотой и стулом

!Менингоэнцефалита

?Возможны следующие осложнения и исходы при кожной форме сибирской язвы:

!Выздоровление

!Летальный исход

!Вторичная септицемия

!Токсико - инфекционный шок

!+Все перечисленное

?Клиническая картина поражения кишечника при сибирской язве представлена всеми следующими симптомами, кроме:

!Многократной рвоты «кофейной гущей»

!Частого жидкого стула с примесью крови

!+Увеличения печени и селезенки

!Болезненности при пальпации живота

!Пареза кишечника

?Для легочной формы сибирской язвы и плевропневмонии общими являются все перечисленные симптомы, кроме:

!Острого начала с проявлением резкой болезненности в грудной клетке

!Тахипное

!«Ржавой» мокроты, кровохарканья

!Выраженных физикальных данных - резкое укорочение перкуторного звука, влажные хрипы

!+Развития токсического шока

?Наиболее часто кожную форму сибирской язвы дифференцируют с:

!+Банальным карбункулом

!Рожей

!Кожной формой чумы

!Язвенно - бубонной формой туляремии

!Стрептодермией

?В отличие от кожной формы сибирской язвы при банальных карбункулах и фурункулах отмечается все перечисленное, кроме:

!Гиперемии пораженной области кожи

!Резкой болезненности в области язвы и окружающих тканей

!Наличия гноя под корочкой

!Умеренного отека

!+Выраженного лимфаденита

?Для рожи в отличие от сибирской язвы характерны:

!Четкие контуры воспалительной зоны

!Болезненность кожи по периферии воспаления

!Наличие лимфаденита

!Отсутствие струпа

!+Все перечисленное

?Туляремийные язвы отличаются от сибиреязвенных всем перечисленным, кроме:

!Поверхностного расположения

!Отсутствия черного струпа в центре поражения

!Отечности мягких тканей по периферии

!Болезненности при пальпации

!+Выраженного лимфаденита

?Для бактериологического исследования на сибирскую язву берут:

!Материал из карбункула

!Кровь

!Мокроту

!Рвотные массы и испражнения

!+Все перечисленное

?Для проведения иммунотерапии сибирской язвы используют:

!+Специфический глобулин

!Противосибиреязвенную сыворотку

!Противосибиреязвенную вакцину

!Нормальный человеческий иммуноглобулин

!Нормальный человеческий иммуноглобулин, насыщенный IgM

?Для антибиотикотерапии сибирской язвы используют все перечисленные препараты, кроме:

!Пенициллина

!Тетрациклина и его производных

!Левомицетина

!Цефалоспоринов

!+Рифампицина

?К средствам патогенетической терапии при сибирской язве относятся:

!Стероидные гормоны

!Дезинтоксикационные растворы

!Свежезамороженная плазма и кровь

!Гепарин

!+Все перечисленное

?Правила выписки выздоравливающих при сибирской язве включают:

!При кожной форме выписку производят после отторжения струпа и сформирования рубца

!Лиц, перенесших септическую форму болезни, выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического посева крови

!Бактериологический посев крови проводят с интервалом 5 дней

!Лица, соприкасающиеся с больным, находятся под медицинским наблюдением 8 суток

!+Все перечисленное

?Профилактические ветеринарно - санитарные мероприятия при сибирской язве:

!Изоляция и лечение больных животных

!Дезинфекция в очаге с соблюдением необходимых правил при захоронении трупов в скотомогильниках

!Контроль за выпуском и реализацией животного сырья

!Вакцинация животных и людей

!+Все перечисленное

?Для этиологии желтой лихорадки характерно все перечисленное, кроме:

!Возбудитель желтой лихорадки - фильтрующийся вирус, размером от 12 до 27 нм

!Относится к арбовирусам, содержит РНК

!Обладает пантропностью, особенно висцеро - и нейротропнымисвойствами

!Устойчив во внешней среде

!+В зараженных комарах - переносчиках выживает до 4 недель

?К характерным для желтой лихорадки эпидемиологическим данным относятся все перечисленные, кроме:

!Природно - очаговое заболевание с ареалом распространения в зоне тропического пояса

!Существует 2 эпидемиологических варианта желтой лихорадки: эндемический (джунглевы!и эпидемический (городской)

!Городская желтая лихорадка является антропонозным трансмиссивным заболеванием

!Желтая лихорадка джунглей передается по циклу животное -комар - животное

!+Восприимчивость к желтой лихорадке низкая

?Источником инфекции и переносчиком при желтой лихорадке являются все перечисленные, кроме:

!Приматы джунглей

!+Птицы

!Опоссумы, пекари, муравьи, броненосцы, ленивцы

!Больной человек с конца инкубационного периода и первые 3-4 дня болезни

!Комары

?В патогенезе желтой лихорадки наибольшее значение имеют все перечисленные фазы, кроме:

!Внедрения вируса при укусе комара через кожу

!Лимфогенного заноса вируса в регионарные лимфоузлы

!Вирусемии

!Поражения эндотелия капилляров внутренних органов и развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

studfiles.net

15. Для вирусных гепатитов характерно:

A. сокращение размеров печени в разгаре желтушного периода является

прогностически благоприятным синдромом

Б. появление «хлопающего» тремора - характерный признак энцефалопатии

B. печеночная энцефалопатия чаще всего развивается в преджелтушном

периоде болезни

Г. увеличение размеров печени, кожный зуд - наиболее характерные

признаки печеночной энцефалопатии

Д. при развитии энцефалопатии нарастает лейкопения в крови

16. Характерные симптомы вирусного гепатита в желтушном периоде следующие, кроме:

A. снижение аппетита

Б.астенический синдром

B. сильные боли в правом подреберье

Г. гепатомегалия

Д. ахолия кала

17. Критерием тяжести течения острого вирусного гепатита не является:

А. анорексия

Б. головная боль

В. наличие геморрагического синдрома

Г. уменьшение размеров печени

Д. увеличение селезенки

18. Для вирусных гепатитов характерно всё, кроме:

A. желтуха

Б. резкие боли в правом подреберье, иррадиирующие под лопатку

B. ахолия кала

Г. диспепсические расстройства

Д. потемнение мочи

19. Для вирусных гепатитов характерно:

A. развитие хронического гепатита характерно для ВГА

Б. наиболее частым исходом является хронизация процесса

B. развитие хронического гепатита характерно для ВГС

Г.течение ВГВ, как правило, волнообразное

Д. хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени

20. Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:

A. гепатоспеномегалия

Б. брадикардия

B. тахикардия, тремор кончиков пальцев

Г. увеличение печени, наличие сосудистых звездочек

Д. пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота

21. Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах является:

A. прогрессивное нарастание желтухи

Б. протеинурия

B. изменение цвета мочи

Г.энцефалопатия

Д. увеличение размеров печени

22. Клинические симптомы острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах следующие, кроме:

A. увеличение печени

Б. тахикардия

B. сокращение размеров печени

Г. энцефалопатия

Д. геморрагии.

23. Признаками цитолиза при вирусных гепатитах являются:

A. повышение билирубина и щелочной фосфатазы

Б. повышение активности аминотрансфераз

B. повышение тимоловой и снижение сулемовой проб

Г. повышение билирубина и у- глобулинов

Д. повышение В-липопротеидов и холестерина

24. Признаками холестаза при вирусных гепатитах являются:

A. увеличение АЛТ и снижение холестерина крови

Б. повышение холестерина крови и В-липопротеидов

B. повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы

Г. снижение протромбинового индекса

Д. повышение билирубина и АЛТ.

25. При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:

A. повышение в крови уровня сывороточного железа

Б. повышение в крови уровня свободного билирубина

B. повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы

Г. повышение активности АЛТ, ACT

Д. снижение показателя сулемовой пробы

26. При вирусных гепатитах мезенхимально-воспалительный синдром

характеризуется повышением:

А. активности АЛТ

Б. активности ACT

В.уровня альбуминов

Г. тимоловой пробы

Д. уровня холестерина

27. При вирусных гепатитах синдром цитолиза характеризуется:

A. повышением активности АЛТ

Б. повышением уровня холестерина

B. повышением активности ЩФ

Г. повышением показателя тимоловой пробы

Д. снижением показателя сулемовой пробы

28. Холестатический синдром при вирусных гепатитах характеризуется:

А. изменением сулемовой пробы

Б. гиперферментемией (АЛТ, ACT)

В. диспротеинемией

Г. гиперхолестеринемией

Д. повышением фракции свободного билирубина

29. Характерные изменения в клиническом анализе крови при вирусных гепатитах все, кроме:

А. лейкопения

Б. ускорение СОЭ

В. гипербилирубинемия

Г. гиперферментемия (АЛТ, ACT)

Д. повышение уровня гамма- глобулинов

30. При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:

A. повышение активности аминотрансфераз

Б. гипербилирубинемия

B. нарушение синтеза глобулинов

Г. нарушение синтеза альбуминов

Д. повышение содержания холестерина

31. Основные направления терапии гепатитов В, С, Д следующие, кроме:

A. дезинтоксикация

Б. интерфероны и противовирусные средства

B. иммуноглобулины

Г. плазмаферез

Д. гипербарическая оксигенация

32. При наличии симптомов холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:

А. ацетилсалициловую кислоту

Б. лимонную кислоту

В. арахидоновую кислоту

Г. альмагель

Д. урсодезоксихолевую кислоту

33. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

A. при гепатите В характерен диспепсический синдром

Б. при вирусном гепатите В характерен выраженный зуд

B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита Е

Г. при вирусном гепатите А часто наблюдаются артралгии

Д. лихорадка наиболее характерна для вирусного гепатита С

34. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

A. для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода

Б. при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни

B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В

Г. при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь

Д. развитие хронического активного гепатита наиболее характерно

для вирусного гепатита С

35. В преджелтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:

A. потемнение мочи обусловлено появлением желчных пигментов

Б. не выявляются изменения в картине периферической крови

B. в крови появляется связанный билирубин

Г. характерным признаком является гипербилирубинемия

Д. высоко информативно обнаружение вирусных маркеров

36. При вирусных гепатитах в преджелтушном периоде наблюдается:

A. возможен диспепсический синдром

Б. как правило, печень и селезенка не увеличены

B. отсутствуют какие-либо клинические симптомы, свидетельствующие о

поражении печени

Г. с первого дня болезни моча приобретает темную окраску

Д. раньше других ферментов повышается активность ACT

37. В желтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:

А. характерна брадикардия

Б. отмечается диарея

В. по мере нарастания желтухи при ВГВ состояние больного ухудшается

Г. сокращение размеров печени при интенсивной желтухе является

тревожным симптомом

Д. появление признаков повышенной кровоточивости свидетельствует о

тяжелом течении болезни

38. Для вирусных гепатитов характерно всё, кроме:

A. кожный зуд соответствует выраженности цитолитического синдрома

Б. при тяжелом течении болезни размеры печени могут оставаться близкими к норме

B. зуд кожи характерен для холестатической формы болезни

Г. степень увеличения размеров печени не соответствует тяжести течения болезни

Д. при неосложненном течении вирусных гепатитов температура тела в

желтушном периоде обычно нормальная

39. Выберете верное утверждение для вирусных гепатитов:

A. биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита

Б. биохимические показатели в настоящее время утратили свое

диагностическое значение

B. обнаружение HBs Ag - наиболее поздний серологический признак ВГВ

Г. HBs Ag - наиболее важный маркер ВГЕ

Д. обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита

40. Для надпеченочных желтух характерно:

А. преобладание связанной фракции билирубина

Б. преобладание свободной фракции билирубина, снижение

осмотической стойкости эритроцитов

В. преобладание свободной фракции билирубина, высокая активность

сывороточных ферментов

Г. ахолия кала, темный цвет мочи

Д. отсутствие стеркобилина в кале и наличие билирубина в моче

41. Для надпеченочных желтух характерно:

А. гипербилирубинемия в сочетании с гиперхолестеринемией

Б. гипербилирубинемия в сочетании с повышением АЛТ

В. гипербилирубинемия в сочетании с уробилинурией

Г. гипербилирубинемия в сочетании с изменением осадочных проб

Д. гипербилирубинемия в сочетании с гиперкоагуляцией

42. Укажите наиболее вероятный диагноз.

Больной, 52 года, 8 лет назад перенес вирусный гепатит В. В последующем диету не соблюдал, злоупотреблял алкоголем. Периодически отмечал быструю утомляемость, общую слабость, чувство тяжести в правом подреберье, темную мочу. Неоднократно было носовое кровотечение. Не обследовался и не лечился по этому поводу. При поступлении состояние тяжелое. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком. Умеренная желтушность склер. На коже сосудистые «звездочки». На передней брюшной стенке виден сосудистый рисунок, отмечается асцит, пастозность голеней. Пальпируется плотная печень на 4 см ниже реберной дуги. При исследовании крови: анемия, увеличение СОЭ. Биохимические показатели: билирубин общий 30,3 ммоль/л, связанный -25,8 ммоль/л, АЛТ - 60 МЕ/л, белок - 52 г/л, альбумины - 40%, гамма-глобулин – 32,4%.

A. хронический активный гепатит

Б. цирроз печени

B. хронический персистирующий гепатит

Г. жировой гепатоз

Д. токсический гепатит

studfiles.net

тест по Инфекционным Болезням (ДГМА) с ответами

201. При остановке дыхания у ребенка с коклюшем необходимо применить:

  • 1) Искусственное дыхание и ИВЛ
  • 1) Бемегрид внутривенно
  • 2) Гидрокортизон внутривенно
  • 3) Ингаляцию кислорода

202. Наиболее типичные осложнения кори у детей первых трех лет жизни: 1)отит 2)гайморит 3)пневмония 4)менингит, энцефалит

  • 1) Верно 1),2), 3)
  • 1) Верно 1),3)
  • 2) Верно 2),4)
  • 3) Верно 4)
  • 4) Верно 1),2), 3), 4)

203. Характерными чертами сыпи при ветряной оспе являются:

  • 1) Пузырьковая сгруппированная сыпь преимущественно на лице, волосистой части головы и туловище
  • 1) Возможно появление афтозных элементов на видимых слизистых оболочках
  • 2) Ложный и истинный полиморфизм
  • 3) Все перечисленное

204. Основная причина развития доминантного очага в ЦНС при коклюше:

  • 1) Действие микроба
  • 1) Токсина
  • 2) Возраст больного
  • 3) Наличие сопутствующих заболеваний

205. Характер кашля при коклюше в катаральный период:

  • 1) Влажный
  • 1) Сухой
  • 2) Приступообразный
  • 3) Кашель с обильной мокротой

206. Пароксизмы в судорожный период при коклюше чаще наблюдается:

  • 1) Утром
  • 1) Днем
  • 2) Вечером
  • 3) Ночью

207. Со стороны периферической крови при коклюше характерно:

  • 1) Лейкопения
  • 1) Количество лейкоцитов не изменено
  • 2) Количество лейкоцитов умеренно повышено
  • 3) Гиперлейкоцитоз

208. При коклюше СОЭ:

  • 1) Замедлена
  • 1) Не изменена
  • 2) Умеренно повышена
  • 3) Резко повышена

209. Лекарственный препарат, уменьшающий длительность и силу судорожного периода при коклюше:

  • 1) Бром
  • 1) Седуксен
  • 2) Аминазин
  • 3) Валериана

210. Инкубационный период при эпидемическом паротите в среднем составляет: ! От 3 до 35 дней

  • 1) От 11 до 23 дней
  • 1) От 15 до 19 дней
  • 2) 18 дней

211. При эпидемическом паротите температурная кривая может быть:

  • 1) Двухволновая
  • 1) Трехволновая
  • 2) Одноволновая
  • 3) Любая из перечисленных

212. Первые признаки эпидемического паротита:

  • 1) Боли в области височно-нижнечелюстного сустава
  • 1) Сухость во рту
  • 2) Боли в области околоушной слюнной железы
  • 3) Снижение аппетита

213. Орхит при эпидемическом паротите развивается чаще:

  • 1) У детей до 10 лет
  • 1) У мужчин старше 30 лет
  • 2) У детей 1 года жизни
  • 3) У детей 12 лет и старше

214. Первыми клиническими признаками орхита являются:

  • 1) Высокая лихорадка
  • 1) Проявление общей интоксикации
  • 2) Боли и припухлости яичка
  • 3) Все перечисленное

215. Серозный менингит при эпидемическом паротите, как правило:

  • 1) Появляется раньше, чем поражаются слюнные железы
  • 1) Появляются после исчезновения припухлости слюнных желез
  • 2) Наслаивается на поражение слюнных желез
  • 3) Появление менингита не связано с поражением слюнных желез

216. Нормализация цитоза при паротитном менингите:

  • 1) Наступает в ранние сроки
  • 1) Может сохраняться до 2-х месяцев
  • 2) Наступает вместе с исчезновением припухлости желез

217. Основные лабораторные показатели цитолиза гепатоцитов:

  • 1) Повышение уровня билирубина сыворотки крови
  • 1) Повышение активности АлАТ и АсАТ
  • 2) Гипоальбуминемия
  • 3) Гипопротромбинемия
  • 4) Все перечисленное

218. Наиболее ранний лабораторный показатель цитолитического синдрома:

  • 1) Повышение уровня билирубина сыворотки крови
  • 1) Повышение активности АлАТ
  • 2) Повышение активности АсАТ
  • 3) Снижение уровня альбумина сыворотки крови

219. Клиническими признаками мезенхимально-воспалительной реакции при вирусном гепатите является все перечисленное, кроме:

  • 1) Повышения температуры тела
  • 1) Увеличения селезенки
  • 2) Анемии
  • 3) Лейкопении, увеличения СОЭ
  • 4) Эозинофилии

220. Вирус гепатита А относится к:

  • 1) Энтеровирусам (пикорнавирусам)
  • 1) Гепаднавирусам
  • 2) Арбовирусам
  • 3) Флавивирусам

221. Наибольшую эпидемиологическую опасность при вирусном гепатите А представляют: 1)больные в желтушном периоде 2)больные в конце инкубационного и в преджелтушном периоде 3)реконвалесценты 4)больные с субклиническими и безжелтушными формами болезни

  • 1) Верно 1),2), 3)
  • 1) Верно 1),3)
  • 2) Верно 2),4)
  • 3) Верно 4)
  • 4) Верно 1),2), 3), 4)

222. Механизм передачи вирусного гепатита А:

  • 1) Капельный
  • 1) Фекально-оральный
  • 2) Парентеральный
  • 3) Половой

223. Иммунитет при вирусном гепатите А:

  • 1) Стойкий
  • 1) Нестойкий
  • 2) Отсутствует
  • 3) Не изучен

224. Основной механизм патогенеза вирусного гепатита А:

  • 1) Прямое цитопатическое действие вируса на гепатоцит
  • 1) Аутоиммунное повреждение гепатоцита
  • 2) Развитие аллергичесих реакций
  • 3) Все перечисленное

225. Морфологические изменения при вирусном гепатите А характеризуются всем перечисленным, кроме

  • 1) Дистрофии печеночных клеток
  • 1) Некробиоза гепатоцитов
  • 2) Фокального или пятнистого типа некроза печени
  • 3) Жировой инфильтрации гепатоцитов
  • 4) Мезенхимальноклеточной инфильтрации портальных полей

226. Наиболее частые варианты преджелтушного периода при вирусном гепатите А: 1) артралгический 2) гриппоподобный 3) латентный 4) диспепсический

  • 1) Верно 1),2), 3)
  • 1) Верно 1),3)
  • 2) Верно 2),4)
  • 3) Верно 4)
  • 4) Верно 1),2), 3), 4)

227. После появления желтухи при вирусном гепатите А состояние больного:

  • 1) Улучшается
  • 1) Остается без изменения
  • 2) Ухудшается

228. Острый вирусный гепатит А верифицируется:

  • 1) Повышением активности АлАТ
  • 1) Повышением уровня билирубина сыворотки крови
  • 2) Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgM
  • 3) Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgG

229. Сроки диспансерного наблюдения после вирусного гепатита А составляют:

  • 1) 1 раз в месяц в течении 3 месяцев
  • 1) 1 раз через 1 месяц после выписки
  • 2) 1 раз в 3 месяца в течении 1 года
  • 3) В течении 3 лет

230. Обнаружение антител к вирусу гепатита А класса IgG свидетельствует:

  • 1) Об инкубационном периоде гепатита А
  • 1) О периоде разгара болезни
  • 2) О перенесенном гепатите А
  • 3) О хронизации процесса

231. Вирус гепатита В:

  • 1) РНК-содержащий гепаднавирус
  • 1) ДНК- содержащий гепаднавирус
  • 2) ДНК- содержащий энтеровирус
  • 3) РНК-содержащий пикорнавирус

232. К характеристике вируса гепатита В относится все перечисленное, кроме:

  • 1) Устойчив к воздействию низких температур
  • 1) Устойчив к воздействию высоких температур
  • 2) Быстро погибает под воздействием консервантов крови
  • 3) Устойчив к воздействию дезинфекционных средств
  • 4) Устойчив к высушиванию

233. Источником инфекции при вирусном гепатите В является:

  • 1) Больной острым гепатитом
  • 1) Больной хроническим гепатитом
  • 2) «Хронические» носители вируса
  • 3) Все перечисленные

234. Передача вируса гепатита В от матери к плоду осуществляется:

  • 1) Пренатально
  • 1) Интранатально
  • 2) Постнатально
  • 3) Во все перечисленные периоды

235. Основной механизм патогенеза вирусного гепатита В:

  • 1) Прямое цитопатическое действие вируса на гепатоцит
  • 1) Иммуноопосредованный цитолиз
  • 2) Развитие аллергических реакций
  • 3) Мезенхимально-воспалительная реакция

236. Средняя продолжительность инкубационного периода при вирусном гепатите В составляет:

  • 1) Менее 45 дней
  • 1) 50-180 дней
  • 2) Более 6 месяцев

237. Наиболее частые варианты преджелтушного периода при вирусном гепатите В:

  • 1) Артралгический
  • 1) Диспепсический
  • 2) Астеновегетативный
  • 3) Латентный
  • 4) Все перечисленные

238. После появления желтухи при вирусном гепатите В состояние больного:

  • 1) Улучшается
  • 1) Ухудшается
  • 2) О стается без изменений

239. Исходом вирусного гепатита В может быть все перечисленное, кроме:

  • 1) Хронического персистирующего гепатита
  • 1) Хронического активного гепатита, цирроза печени
  • 2) Персистирующей НВs антигенемии
  • 3) Первичного рака печени
  • 4) Амилоидоза печени

240. К лабораторным критериям повышенного риска хронизации вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:

  • 1) Уровня АлАТ
  • 1) Персистирования НВV > 30 дней
  • 2) Обнаружения HBe Ag
  • 3) Активной репликации НВV
  • 4) Высокого содержания НВV – ДНК

241. В преджелтушном периоде вирусного гепатита В в крови можно обнаружить все следующие перечисленные маркеры, кроме:

  • 1) НВs антигена
  • 1) Анти НВсоr класса М
  • 2) НВе антиген
  • 3) Анти НВs
  • 4) Анти НВе

242. В стадии ранней реконвалесценции при вирусном гепатите В можно обнаружить все перечисленные маркеры, кроме:

  • 1) НВе антиген
  • 1) Анти НВе
  • 2) Анти НВсоr класса М
  • 3) НВs антиген

243. К основным критериям тяжести вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:

  • 1) Степени гипербилирубинемии
  • 1) Выраженности общей интоксикации
  • 2) Геморрагического синдрома
  • 3) Повышения тимоловой реакции
  • 4) Снижения протромбинового индекса

244. Признаки интоксикации при вирусном гепатите В:

  • 1) Общая слабость, вялость, адинамия
  • 1) Снижение аппетита, тошнота, рвота
  • 2) Головная боль, головокружение, нарушение сна
  • 3) Тахикардия, гемаррагические проявления
  • 4) Все перечисленное

245. В периферической крови в остром периоде вирусного гепатита В характерны все перечисленные изменения, кроме:

  • 1) Нейтрофилеза
  • 1) Лейкопении
  • 2) СОЭ в пределах нормы
  • 3) Плазматической реакции
  • 4) Относительного лимфоцитоза

246. В качестве этиотропной терапии острого и хронического ВГВ применяют:

  • 1) Кортикостероиды
  • 1) Иммуномодуляторы
  • 2) Противовирусные препараты
  • 3) Цитостатики

247. При диспансеризации реконвалесцентов перенесших вирусный гепатит В выполняются все следующие правила, кроме:

  • 1) Обследование производится через 3,6,9,12 месяцев
  • 1) Реконвалесценты могут быть сняты с учета через 3 месяца при хороших клинико-биохимических показателях
  • 2) Выписка на работу допускается не ранее, чем через 1 месяц при удовлетворительных клинико-биохимических показателях
  • 3) Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спорта 6-12 мес.
  • 4) В течении 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки

248. Особенностями дельтавируса является все перечисленное, кроме:

  • 1) Парентеральной передачи инфекции
  • 1) Возможности естественного пути передачи вируса
  • 2) Вирус может размножаться самостоятельно
  • 3) Характерно течение процесса в виде коинфекции и суперинфекции
  • 4) Для репродукции вируса необходимо наличие НВs антигена

249. Основной механизм патогенеза дельтавирусной инфекции:

  • 1) Прямое цитопатическое действие на гепатоцит, развитие микст-гепатита
  • 1) Цитолиз гепатоцитов связан с иммунными воздействиями
  • 2) Не оказывает цитопатического действия на гепатоцит
  • 3) Патологическое воздействие вируса связано в основном с мезенхимально- воспалительной реакцией

250. Наиболее неблагоприятным для больного является:

  • 1) Смешанная острая форма гепатита В и гепатита Д
  • 1) Гепатит В без присоединения дельтавируса
  • 2) Сочетание хронического гепатита В с острой дельта-суперинфекцией

251. Особенности преджелтушного периода острого гепатитаВ и гепатита Д (коинфекции):

  • 1) Продолжительность меньше, чем при вирусном гепатите В
  • 1) Острое течение с ранними проявлениями интоксикации
  • 2) Характерна высокая температура и боли в области печени
  • 3) Чаще, чем при вирусном гепатите В мигрирующие боли в крупных суставах
  • 4) Все перечисленное

252. Биохимические показатели сыворотки крови при смешанной инфекции (гепатит В и гепатит Д) характеризуются всем перечисленным, кроме:

  • 1) Выражен симптом цитолиза
  • 1) Гипербилирубинемия стойкая, сохраняется длительнее, чем при гепатите В
  • 2) Снижен сулемовый тест и протромбиновый индекс
  • 3) Преобладает свободный билирубин

253. Продолжительность инкубационного периода при вирусном гепатите Д у носителей НВs антигена (суперинфекция) составляет:

  • 1) 1-2 недели
  • 1) 1-2 месяца
  • 2) 3-6 месяцев
  • 3) Больше 6 месяцев

254. Основной клинический признак преджелтушного периода острого гепатита Д у носителей НВs антигена:

  • 1) Острое начало, повышение температуры тела выше 38оС
  • 1) Астено-вегетативные и диспепсические симптомы
  • 2) Интенсивные боли в правом подреберье, многократная рвота
  • 3) Атралгия, различные проявления отечно-асцитического синдрома
  • 4) Все перечисленное

255. Характерные клинические симптомы желтушного периода острого гепатита Д у носителей НВs антигена:

  • 1) Выраженная интоксикация
  • 1) Отечно-асцитический синдром
  • 2) Лихорадка в течении 3-5 дней от начала желтухи
  • 3) Выраженная спленомегалия
  • 4) Все перечисленное

256. Основные маркеры репликативного хронического ВГВ:

  • 1) НВs Ag, анти НВs
  • 1) Анти НВс класса G
  • 2) НВе Ag, НВV - ДНК
  • 3) Анти НВе

257. Основные маркеры интегративного хронического ВГВ:

  • 1) НВs Ag, анти НВе
  • 1) Анти НВs
  • 2) НВе Ag, НВV - ДНК
  • 3) Анти НВс класса G

258. Признаки угрозы хронизации при ОГВ:

  • 1) Легкое течение острого гепатита В
  • 1) Тяжелое и фульминантное течение
  • 2) Высокая репликативная активность НВV при легком течении
  • 3) Высокие показатели АлАТ в желтушном периоде

259. Основной принцип терапии ХВГ с высокой репликацией вируса:

  • 1) Этиотропная терапия
  • 1) Антиоксиданты
  • 2) Анаболические препараты
  • 3) Средства метаболической терапии

260. Для острого гепатита С наиболее характерно течение:

  • 1) Острое циклическое
  • 1) Субклиническое, безжелтушное
  • 2) Острое фульминантное

261. При хроническом ГС характерно течение болезни обычно:

  • 1) Прогрессирующее с выраженной клинической симптоматикой
  • 1) Субклиническое, малосимптомное
  • 2) Латентное, без клинических проявлений

262. Для лечения вирусного гепатита С применяют преимущественно:

  • 1) Интерферон
  • 1) Ацикловир
  • 2) Фоскарнет
  • 3) Азидотимидин

263. Основная особенность акушерской тактики при вирусных гепатитах у беременных включает:

  • 1) Противовирусную терапию
  • 1) Применение кортикостероидных препаратов
  • 2) Прерывание беременности при установлении диагноза – вирусный гепатит
  • 3) Проведение систематических лечебных мероприятий для предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов
  • 4) Применение гепатопротекторов

264. К поражениям печени, возникающим в связи с беременностью, относится все перечисленное, кроме:

  • 1) Холецестита
  • 1) Токсикозов беременных
  • 2) Холестатического гепатоза
  • 3) Острого жирового гепатоза

265. Основными клиническими особенностями острого жирового гепатоза беременных является все перечисленное, кроме:

  • 1) Носит рецидивирующий характер
  • 1) Клинически протекает как фульминантный гепатит
  • 2) Характерный признак раннего периода – интенсивная изжога
  • 3) Печень обычно не увеличена
  • 4) Летальность составляет 80-85%

266. Наиболее часто гепатит возникает при всех перечисленных вирусных заболеваниях, кроме:

  • 1) Герпетической инфекции
  • 1) Инфекционного мононуклеоза
  • 2) Гриппа
  • 3) Цитомегаловирусной инфекции
  • 4) Энтеровирусной инфекции

267. Поражение печени характерно для всех перечисленных бактериальных инфекций, кроме:

  • 1) Лептоспироза
  • 1) Псевдотуберкулеза
  • 2) Иерсиниоза
  • 3) Дизентерии
  • 4) Бруцеллеза

268. Биохимическим показателем наличия гемолиза эритроцитов является:

  • 1) Повышение содержания аминотрансфераз
  • 1) Повышение содержания щелочной фосфотазы
  • 2) Повышение уровня свободного билирубина
  • 3) Снижение протромбинового индекса

269. Синдром Жильбера характеризуется всем перечисленным, кроме:

  • 1) Передается по аутосомно-доминантному типу
  • 1) Патогенетическая основа – недостаточность в гепатоцитах глюкуронилтрансферазы
  • 2) Нарушение экскреции билирубина из гепатоцитов
  • 3) Патогенетическая основа – гемолиз эритроцитов
  • 4) Повышение в сыворотке крови свободного билирубина

270. Продолжительность диспансерного наблюдения за ребенком, перенесшим вирусный гепатит А:

  • 1) 3 месяца
  • 1) 6 месяцев
  • 2) 12 месяцев

271. Диспансерное наблюдение за детьми перенесшими вирусный гепатит В, включает все перечисленное, кроме:

  • 1) Осмотр через 1, 3, 6, 12 месяцев
  • 1) Снятие с учета через 6 месяцев
  • 2) Освобождения от профилактических прививок сроком на 1 год
  • 3) Освобождения от занятий спортом сроком на 1 год

272. Дети, родившиеся от женщин с острым или хроническим гепатитом В, подлежат диспансерному наблюдению в течении:

  • 1) 3 месяцев
  • 1) 6 месяцев
  • 2) 1 года

273. При чуме имеют место все следующие пути передачи, кроме:

  • 1) Трансмиссивного
  • 1) Контактного
  • 2) Парентерального
  • 3) Алиментарного
  • 4) Воздушно-капельного

274. Для чумы характерны все следующие эпидемиологические закономерности, кроме:

  • 1) Эпидемии чумы следует за эпизоотиями ее среди грызунов
  • 1) Заболеваемость имеет сезонный характер
  • 2) Возникновение эпидемий чумы обусловлено не только биологическими, но и социально-бытовыми факторами
  • 3) Тяжесть заболевания не связана со штаммом возбудителя чумы
  • 4) К особо опасным инфекциям чума относится вследствие высокой летальности и склонности к пандемическому распространению

275. Наиболее важным в характеристике первичного бубона является:

  • 1) Воспаленные лимфоузлы и окружающая клетчатка
  • 1) Кожа над бубоном напряжена, красного или синюшного цвета
  • 2) Отек болезненный и равномерный
  • 3) Первичный бубон чаще единичный
  • 4) Локализуется в паховой, подмышечной, шейной, околоушной области

276. По классификации ВОЗ различают следующие клинические формы чумы:

  • 1) Кожную
  • 1) Бубонную
  • 2) Легочную
  • 3) Септическую
  • 4) Все перечисленные

277. Независимо от клинической формы чумы для начального периода характерно: 1)потрясающий озноб, температура 39-40оС 2)мучительная головная боль 3)шатающаяся походка, невнятная речь 4)бессонница, мышечные боли, тошнота, рвота

  • 1) Верно 1),2), 3)
  • 1) Верно 1),3)
  • 2) Верно 2),4)
  • 3) Верно 4)
  • 4) Верно 1),2), 3), 4)

278. При бубонной форме чумы могут быть выявлены следующие изменения, кроме:

  • 1) Воспаленный лимфоузел, регионарный к месту внедрения возбудителя
  • 1) Наличие периаденита, болезненного при пальпации
  • 2) Сглаженность контуров бубона
  • 3) Вынужденное положение больных
  • 4) Развитие лимфангоита

279. Наиболее частыми осложнениями бубонной чумы являются:

  • 1) Септицемия
  • 1) Пневмония
  • 2) Менингит
  • 3) Флегмона
  • 4) Рожистое воспаление

280. Для первично-септической формы чумы наиболее характерно:

  • 1) Отсутствие изменений в месте входных ворот инфекции
  • 1) Быстрое поражение сосудов
  • 2) Наличия потрясающих ознобов без понижения температуры
  • 3) Образование множественных очагов инфекции
  • 4) Отек мозга

281. Для легочной чумы наиболее типично:

  • 1) Наличие режущих болей в груди, одышка
  • 1) Кашель с пенистой кровавой мокротой
  • 2) Выделение с мокротой огромного количества палочек чумы
  • 3) Скудные объективные физикальные данные при тяжелой интоксикации
  • 4) Нарастание легочно-сосудистой недостаточности

282. Материалом для бактериологического исследования у подозрительных на чуму больных являются:

  • 1) Пунктат из бубона
  • 1) Содержимое везикул, пустул, карбункулов, язв, фликтен
  • 2) Мокрота, слизь из зева
  • 3) Кровь, секционный материал
  • 4) Все перечисленное

283. Для ускоренной лабораторной диагностики чумы применяют

  • 1) Серологические реакции
  • 1) Люминесцентно-серологический метод
  • 2) Биологическую пробу
  • 3) Бактериоскопический метод

284. Легочная форма туляремии в отличии от чумы:

  • 1) Протекает более легко по типу мелкоочаговой пневмонии, бронхоаденита
  • 1) Имеет благоприятный прогноз
  • 2) Не сопровождается развитием токсико-инфекционного шока
  • 3) Отмечается склонность к осложнениям в виде абсцессов, плевритов, бронхоэктазий, кавери
  • 4) Все ответы правильные

285. Для антибактериального лечения чумы применяют:

  • 1) Стрептомицин
  • 1) Тетрациклины
  • 2) Левомицетин
  • 3) Гентамицин
  • 4) Все перечисленное

286. Для патогенетической терапии чумы используют:

  • 1) Кристаллоидные и коллоидные растворы
  • 1) Стероидные гормоны
  • 2) Сердечно-сосудистые препараты
  • 3) Все перечисленное

287. Профилактика чумы предусматривает предупреждение:

  • 1) Заражения лиц, работающих с зараженным материалом или подозрительным на зараженность чумой материалом
  • 1) Заболеваний людей и возникновения вспышек в природных очагах
  • 2) Завоз чумы на территорию страны из-за рубежа
  • 3) Все перечисленное

288. Источником инфекции при сибирской язве являются:

  • 1) Больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи
  • 1) Больной человек
  • 2) Бактерионоситель
  • 3) Все перечисленное

289. Основной путь передачи инфекции при сибирской язве:

  • 1) Контактный
  • 1) Воздушно-пылевой
  • 2) Алиментарный
  • 3) Трансмиссивный

290. Факторами передачи возбудителей сибирской язвы служат:

  • 1) Выделения больных животных и их трупы
  • 1) Пищевые продукты, приготовленные из мяса и молока больных животных
  • 2) Почва, вода, воздух обсемененные сибиреязвенными спорами
  • 3) Предметы, изготовленные из инфицированного животного сырья: головные уборы, рукавицы, чулки, одежда, щетки и др.
  • 4) Все перечисленное

291. Для сибирской язвы характерны эпидемиологические закономерности:

  • 1) Высокая устойчивость возбудителя во внешней среде
  • 1) Летне-осенняя сезонность заболевания
  • 2) Наибольшая заболеваемость среди мужчин
  • 3) Развитие болезни обусловлено характером трудовой деятельности и особенностями быта
  • 4) Все перечисленное

292. Иммунитет при сибирской язве:

  • 1) Стойкий
  • 1) Нестойкий
  • 2) Отсутствует
  • 3) Не изучен

293. В патогенезе сибирской язвы имеет значение:

  • 1) Внедрение возбудителя через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта
  • 1) Поражение регионарных лимфотических узлов
  • 2) Генерализация процесса при лимфогенном и гематогенном распространении возбудителя
  • 3) Токсемия, приводящая к развитию токсико-инфекционного шока
  • 4) Все перечисленное

294. Средняя продолжительность инкубационного периода при сибирской язве составляет:

  • 1) От 8 до 12 часов
  • 1) От 2 до 3 дней
  • 2) От 5 до 7 дней
  • 3) От 8 до 10 дней
  • 4) Более 2-х недель

295. Различают следующие клинические варианты сибирской язвы:

  • 1) Локализованную (кожную и висцеральную)
  • 1) Генерализованную вторичную
  • 2) Сибиреязвенный сепсис
  • 3) Все перечисленное
  • 4) Ни одной из перечисленных

296. Наиболее частой разновидностью кожной формы сибирской язвы является:

  • 1) Карбункулезная
  • 1) Эдематозная
  • 2) Буллезная
  • 3) Рожистоподобная

297. Тяжесть состояния при кожной форме сибирской язвы:

  • 1) Зависит от места локализации процесса
  • 1) Не зависит от места локализации процесса
  • 2) Не изучена

298. Типичными симптомами сибиреязвенного карбункула являются все перечисленные, кроме:

  • 1) Наличия язвы с темным дном
  • 1) Выраженного воспалительного отека по краям язвы
  • 2) Обильного отделения серозной или геморрагической жидкости
  • 3) Появление «дочерних» пузырьков по периферии язвы
  • 4) Наличие болезненности в зоне некроза

299. Для эдематозной разновидности кожной формы сибирской язвы наиболее характерно:

  • 1) Зудящее пятно в области первичного очага
  • 1) Наличие выраженного отека при небольшом карбункуле
  • 2) Регионарный лимфаденит
  • 3) Все перечисленное

300. Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы сопровождается:

  • 1) Появлением в областях входных ворот возбудителя больших пузырей, наполненных геморрагическим содержимым
  • 1) Формированием обширных язвенно-некротических поверхностей
  • 2) Развитием вторичного инфильтрата
назад12345678910111213141516

Страница 1Страница 2Страница 3Страница 4Страница 5Страница 6Страница 7Страница 8Страница 9Страница 10Страница 11Страница 12Страница 13Страница 14Страница 15Страница 16

вперед

geetest.ru

Острые вирусные гепатиты | Ющук Н.Д., Климова Е.А.

Для цитирования: Ющук Н.Д., Климова Е.А. Острые вирусные гепатиты // РМЖ. 2000. №17. С. 672

ММСУ имени Н.А. Семашко

ММСУ имени Н.А. Семашко

Вирусные гепатиты — группа острых инфекционных заболеваний человека, которые вызываются различными гепатотропными вирусами, имеют разнообразные механизмы передачи и разные исходы. Эти заболевания объединяет то, что все они протекают циклически и центральное место в клинической картине занимает поражение печени. В настоящее время известно 7 вирусов, являющихся причиной их развития. Гепатиты А и Е относятся к энтеральным гепатитам с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Гепатиты В, С и D образуют группу парентеральных гепатитов. В последние годы идентифицированы вирусы G и TTV, передающиеся парентеральным путем, которые также способны вызывать поражение печени. Кроме того, существует группа неуточненных вирусных гепатитов, при которых пока не удается идентифицировать ни один из известных вирусов. Термин “вирусный гепатит” имеет самостоятельное нозологическое значение и не должен смешиваться с гепатитами, вызываемыми вирусами желтой лихорадки, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, герпеса и др.

Вирусные гепатиты являются одной из сложнейших общемедицинских проблем, поскольку имеют широкое распространение и серьезные исходы. Так, часто после перенесенной острой формы болезни формируется хронический гепатит (особенно при гепатите С), в последующем возможно развитие цирроза печени; доказана также этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В и С. Кроме того, несмотря на использование современных методов лечения, практически не удается предотвратить летальные исходы при развитии острой дистрофии печени. Учитывая это, а также значительный рост заболеваемости парентеральными вирусными гепатитами в последние годы в России, проблема вирусных гепатитов выступает на первый план.

Гепатит А

Вирус гепатита А (ГА) относится к семейству Picornaviridae, содержит РНК, имеет 7 генотипов. Вирус распространен повсеместно, устойчив во внешней среде, поэтому может длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах и др.

Эпидемиология и патогенез

ГА является антропонозом, единственный источник инфекции — человек. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи — алиментарный и контактно-бытовой. Возбудитель выделяется из организма человека с фекалиями, при этом экскреция вируса и соответственно риска заражения максимальны в преджелтушном периоде. Факторами передачи являются вода, термически не обработанные пищевые продукты, грязные руки. При ГА присутствие вируса в крови непродолжительно, поэтому передача вируса с кровью и половым путем происходит крайне редко. Чаще ГА болеют дети (около 80% заболевших). После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет.

Развитие болезни начинается после попадания вируса через рот в желудочно-кишечный тракт, оттуда через кровеносную систему возбудитель попадает в печень, где происходит репликация вируса. В дальнейшем через желчевыделительную систему вирус оказывается в просвете кишечника и выводится с фекалиями. Гепатоциты повреждаются не за счет прямого цитопатического действия вируса, а в результате иммунопатологических механизмов, им запускаемых. Активация всех звеньев иммунной системы приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации вируса, что в конечном итоге приводит к очищению организма от вируса. Адекватный иммунный ответ обеспечивает сравнительно легкое течение болезни и полное выздоровление в подавляющем большинстве случаев.

Клиника

ГА обычно имеет острое циклическое течение. Инкубационный период составляет от 7 до 50 дней (чаще 15—30 дней).

Преджелтушный период начинается остро, характерно повышение температуры тела до 38—39°С, головная боль, общее недомогание, слабость, ломота в мышцах и костях. Снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, горечь во рту, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастрии. Стул может быть учащенным, но чаще отмечается запор. Через несколько дней от начала болезни увеличивается печень, иногда селезенка. В сыворотке крови повышается активность аминотрансфераз (АЛТ и ACT). К концу преджелтушного периода, продолжительность которого обычно составляет 5—7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней), моча становится темной, в ней повышается количество уробилина и появляются желчные пигменты; кал нередко обесцвечивается.

Присоединяется желтушность склер, свидетельствуя о наступлении следующего — желтушного — периода. В 2—5% случаев желтуха является первым симптомом ГА. Обычно с появлением желтухи самочувствие больных улучшается, нормализуется температура тела. Интенсивность желтухи нарастает в течение 2—5 дней, в последующие 5—10 дней сохраняется на том же уровне, а затем уменьшается. Средняя продолжительность желтушного периода составляет около 2 нед. На высоте желтухи характерна брадикардия. В сыворотке крови определяется гипербилирубинемия за счет преобладания прямой фракции билирубина, гиперферментемия, характерно значительное повышение показателя тимоловой пробы. В фазу обратного развития желтухи светлеет моча, кал приобретает нормальную окраску, исчезает желтушное окрашивание кожи.

В подавляющем большинстве случаев выздоровление наступает через 1—1,5 мес от начала клинических проявлений заболевания. Желтушный вариант ГА чаще всего протекает в легкой или среднетяжелой форме. Тяжелая форма встречается не более чем у 1% больных, преимущественно у лиц старше 40 лет, у пациентов с хронической инфекцией вирусами гепатита В и/или С. Развитие острой печеночной недостаточности с энцефалопатией при ГА встречается очень редко, в этом случае диагноз формулируется, как гепатит А с печеночной комой. Изредка ГА протекает с холестатическим синдромом.

Безжелтушный вариант ГА характеризуется теми же клиническими (кроме желтухи) и биохимическими (кроме гипербилирубинемии) признаками, что и желтушный, однако выраженность их обычно меньше. Субклинический (инаппарантный) вариант в отличие от безжелтушного не сопровождается ни нарушением самочувствия, ни увеличением печени, ни появлением желтухи. Выявляется в эпидемических очагах по повышению активности АЛТ и ACT и наличию специфических маркеров ГА в сыворотке крови.

 

Инкубационный период ОГВ без d-агента составляет от 6 нед до 6 мес (обычно 2-4 мес).
Диагностика

Диагноз ГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Специфическим маркером ГА являются антитела к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM), выявляемые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3—6 мес. Анти-ВГА IgM вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести. Обнаружение их — ранний надежный тест, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить безжелтушный и субклинический варианты ГА, диагностировать ГА в преджелтушном периоде. Благодаря бурному развитию молекулярно-биологических методов исследования стало возможным определение специфических вирусных нуклеиновых кислот, в частности, РНК ВГА (см. таблицу).

Диагноз ГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Специфическим маркером ГА являются антитела к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM), выявляемые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3—6 мес. Анти-ВГА IgM вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести. Обнаружение их — ранний надежный тест, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить безжелтушный и субклинический варианты ГА, диагностировать ГА в преджелтушном периоде. Благодаря бурному развитию молекулярно-биологических методов исследования стало возможным определение специфических вирусных нуклеиновых кислот, в частности, РНК ВГА (см. таблицу).

Лечение и профилактика

Лечение ГА осуществляется с применением базисной терапии, включающей диету (стол № 5) и щадящий режим. Противовирусные препараты не используются. Самостоятельно вирус гепатита А не вызывает хронического гепатита. В некоторых случаях в периоде реконвалесценции ГА наблюдается манифестация синдрома Жильбера. После перенесенного ГА возможно поражение желчевыводящих путей дискинетического или воспалительного характера.

Профилактика ГА состоит прежде всего в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни населения. В качестве пассивной иммунизации используется иммуноглобулин, однако он не способен предотвратить развитие субклинической инфекции. Для создания стойкого активного иммунитета применяют инактивированные вакцины.

Гепатит Е

Вирус гепатита Е (ГЕ) относится к семейству Caliciviridae, по последним данным, вирус является прототипом для нового семейства вместе с вирусом краснухи и некоторыми a-подобными вирусами растений. Геном вируса ГЕ содержит РНК.

ГЕ характеризуется выраженной неравномерностью распространения. Вспышки ГЕ регистрируются в Индии, Непале, Пакистане, Китае, Индонезии, ряде стран Африки и Латинской Америки. На территории бывших среднеазиатских республик СССР существуют стойкие очаги ГЕ. В Москве ГЕ встречается редко, в виде завозных случаев (около 3% всех заболевших вирусными гепатитами – приезжие из Средней Азии).

ГЕ так же, как и ГА, относится к группе кишечных инфекций. ГЕ имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции, отличается от ГА водным путем распространения и тяжелым течением у беременных (преимущественно во второй половине беременности или в раннем послеродовом периоде). Летальность в целом от ГЕ составляет около 0,4%, среди беременных женщин достигает 20—40%.

Клинические и биохимические признаки ГЕ сходны с таковыми при ГА. Специфическим маркером, подтверждающим диагноз ГЕ, являются антитела к вирусу ГЕ класса Ig М (анти-ВГЕ IgM), выявляемые с помощью ИФА в сыворотке крови в остром периоде заболевания. Интересен факт обнаружения анти-ВГЕ IgG у некоторых здоровых субъектов и у лиц, получающих частые гемотрансфузии или находящихся на гемодиализе, у наркоманов, использующих внутривенное введение наркотиков.

Лечение противовирусными препаратами не проводится. Выздоровление при ГЕ наступает у подавляющего большинства больных (кроме беременных женщин) в течение 1—1,5 мес. Хронизации инфекционного процесса не бывает. Профилактика ГЕ, как и при других кишечных инфекциях. Разрабатывается генно-инженерная вакцина.

Острый гепатит В

Острый гепатит В (ОГВ) может протекать в виде моноинфекции или коинфекции (если к ОГВ присоединяется дельта(d)-агент). Согласно десятому пересмотру Международной статистической классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), принятой ВОЗ в 1995 г., в первом случае диагноз формулируется, как острый гепатит В без d-агента, во втором — острый гепатит В с d-агентом.

Острый гепатит В без d-агента

ОГВ без d-агента вызывается вирусом из семейства гепаднавирусов. Это ДНК-содержащий вирус, имеющий несколько антигенов. Наиболее изученными антигенами являются: HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку, прежде называемый “австралийским” антигеном; HBcAg — сердцевидный антиген; HBeAg — антиген инфекциозности.

Все антигены вируса гепатита В (ВГВ) и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса, и различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения болезни. Так, маркерами активно текущей инфекции являются HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. При завершившейся инфекции в крови определяются анти-HBs и анти-HBsIgG. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможном развитии хронического процесса.

 

Существуют мутанты ВГВ — его генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, инфицированных мутантным штаммом ВГВ, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, чаще, чем в случаях заражения “диким” ВГВ, формируется цирроз печени. Кроме того, эти пациенты хуже поддаются лечению препаратами интерферона.

Эпидемиология

ВГВ отличается очень высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам, не погибает под действием практически всех дезинфицирующих средств и консервантов крови. Инактивация его наступает при автоклавировании (30 мин), сухожаровой стерилизации, прогревании (60°С в течение 10 ч) или кипячении не менее 30 мин.

Основным источником ОГВ являются носители HBsAg, больные хроническим и, значительно реже, острым вирусным гепатитом В. HBsAg обнаруживается в крови, моче, слюне, желчи, слезах, фекалиях, грудном молоке, вагинальном секрете, сперме, спинномозговой жидкости, крови пуповины. Однако реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, так как в других жидкостях концентрация вируса невелика. ОГВ — антропонозная инфекция с кровоконтактным механизмом передачи вируса. Распространение вируса возможно естественными путями (перинатально от беременной женщины, больной ОГВ или носительницы HBsAg, к плоду или новорожденному; при половых контактах; при реализации кровяных контактов в быту).

Искусственные пути передачи инфекции создаются при лечебно-диагностических манипуляциях, проводимых в лечебно-профилактических учреждениях и сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов и слизистых (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологические и гастроэнтерологические обследования и т.д.), если медицинский инструментарий недостаточно хорошо обработан; при переливаниях крови и ее компонентов, если они содержат ВГВ; при иглоукалывании, татуировке, выполнении ритуальных обрядов, проколе мочки уха, маникюре, косметических процедурах, выполняемых общими инструментами. Однако эпидемия парентеральных гепатитов (прежде всего В и С) в России в последние годы обусловлена катастрофическим увеличением числа лиц, использующих внутривенное введение наркотических средств.

Патогенез и клиника

Восприимчивость людей всех возрастов к гепатиту В (ГВ) высокая. Иммунитет после перенесенного ГВ длительный, возможно пожизненный. Патогенез ГВ сложен, заболевание относят к разряду иммунологически опосредованных инфекций, при которых происходит активация Т- и В-клеточной систем иммунитета, формирование аутоиммунных процессов. Повреждающее действие могут оказывать циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), состоящие из антигенов ВГВ и антител к ним. С ЦИК связывают внепеченочные поражения при ГВ (узелковый периартериит, гломерулонефрит и др.). Кроме того, характер течения заболевания и его исходы определяются в большей степени системой HLA макроорганизма.

Инкубационный период ОГВ без d-агента составляет от 6 нед до 6 мес (обычно 2—4 мес).

Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, отсутствием высокой температуры тела (возможен субфебрилитет), длительностью (1—4 нед), артралгиями (у 20—30% больных появляются боли в суставах, преимущественно по ночам), экзантемой типа крапивницы. Характерны недомогание, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести или тупые боли в правом подреберье. При пальпации отмечается увеличение размеров печени, реже — селезенки. Уже в преджелтушном периоде в сыворотке крови повышена активность индикаторных ферментов (АЛТ, ACT) и можно обнаружить специфические маркеры ГВ-вирусной инфекции (HBsAg, анти-НВс IgM, HBeAg). У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать, и потемнение мочи или желтушность склер являются первыми симптомами болезни.

В желтушном периоде наблюдаются выраженные и стойкие клинические симптомы болезни: увеличивается слабость, тошнота, снижение аппетита достигает полной анорексии, учащается рвота, возможна головная боль и головокружение. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных). Печень еще более увеличивается, несколько уплотнена, умеренно чувствительна при пальпации. Желтуха достигает своего максимума на 2—3-й неделе. Моча остается темной, кал обесцвечен. Продолжительность желтушной стадии при ОГВ без d-агента колеблется в широких пределах — от 1 нед до 2—3 мес и более. Наблюдается гипербилирубинемия и закономерное повышение активности аминотрансфераз (АЛТ и ACT) в сыворотке крови. Показатель тимоловой пробы обычно в пределах нормы. Белково-синтетическая функция печени часто нарушена, особенно при тяжелом течении болезни, что проявляется прежде всего существенным снижением протромбинового индекса.

ОГВ без d-агента протекает преимущественно в среднетяжелой форме, реже наблюдается легкая форма болезни. Возможно развитие тяжелых и фульминантных форм, осложняющихся печеночной комой (0,5—1%). В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В без d-агента с печеночной комой. В периоде реконвалесценции наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания. При ОГВ без d-агента возможно развитие безжелтушного и субклинического вариантов болезни, нередко приводящих к формированию хронического ГВ.

Диагностика

Для диагностики ОГВ без d-агента особое значение имеет определение в сыворотке крови больных специфических маркеров ГВ-вирусной инфекции методом ИФА. Основным маркером является HBsAg, который появляется в крови еще в инкубационном периоде болезни и постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3—4 мес от начала заболевания, поэтому не играют существенной роли при постановке диагноза ОГВ, а лишь ретроспективно свидетельствуют о ранее перенесенном ОГВ. Следует, однако, помнить о том, что при тяжелых формах ОГВ возможно появление анти-HBs с первых дней желтухи. Наиболее специфическим подтверждением диагноза ОГВ является обнаружение в крови анти-НВс IgM, которые выявляются параллельно с HBsAg еще в конце инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений. Наличие анти-НВс IgM в сочетании с HBeAg свидетельствует об активно текущей инфекции. В стадии реконвалесценции ОГВ без d-агента анти-НВс IgM исчезают, что рассматривается как признак очищения организма от вируса. В острой фазе болезни могут определяться и анти-НВс IgG, сохраняющиеся пожизненно.

В конце инкубационного периода параллельно с HBsAg обнаруживается также HBeAg, который характеризует высокую репликативную активность ВГВ. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляются анти-НВе. Обнаружение этой сероконверсии говорит о резком снижении активности инфекционного процесса, свидетельствует о благоприятном течении ОГВ. Однако и после появления анти-НВе репликация ВГВ полностью не прекращается. Длительная персистенция HBeAg в сыворотке крови свидетельствует об угрозе хронизации ОГВ, поэтому при среднетяжелой и легкой формах болезни в случаях сохранения в крови HBsAg более 30 дней от начала желтухи целесообразно, кроме базисной терапии, применение альфа-интерферонов.

Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного ГВ. Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение анти-НВе IgM. Для отграничения состояния персистирующего HBsAg-носительства от активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке крови анти-НВs IgM; отсутствие таких антител характерно для носительства HBsAg, а их наличие — для активного процесса.

Кроме ИФА, используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения в крови больного ДНК вируса гепатита В (ДНК HBV). Этот метод применяют для подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ВГВ (в этом случае отсутствует HBeAg при наличии HBsAg, анти-НВе и ДНК HBV) и в качестве критерия эффективности проводимой терапии.

Исходы ОГВ без d-агента

Наиболее частым исходом ОГВ без d-агента является выздоровление (90%). Если ОГВ не разрешился на протяжении 6 мес и более, заболевание переходит в стадию хронического гепатита В (ХГВ). Частота формирования ХГВ составляет от 5 до 10%. ХГВ чаще формируется после легких (в том числе безжелтушных) форм болезни. У части больных ХГВ в последующем может развиться цирроз печени (2%) и первичный рак печени. Возможно также формирование бессимптомного носительства HBsAg. Иногда после перенесенного ОГВ отмечаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манифестация синдрома Жильбера.

Специфическая профилактика ГВ

Специфическая профилактика ГВ осуществляется с помощью рекомбинантных вакцин “Комбиотех ЛТД” (Россия), H-B-VaxII (“Мерк Шарп и Доум”, США), Энджерикс В (“Смит Кляйн Бичем”, Бельгия), Rec-HBs Ag (Куба). Вакцинация против гепатита В внесена в календарь профилактических прививок.

В качестве экстренной профилактики у непривитых медицинских работников (при порезах, уколах) используется гипериммунный специфический иммуноглобулин с наличием высокого титра антител к HBsAg и вакцинация против ГВ по укороченной схеме: 0—1—2 мес и затем спустя 12 мес после первого введения вакцины.

Острый гепатит В с d-агентом

Острый гепатит с d-агентом (коинфекция) развивается в случаях одновременного инфицирования ВГВ и d-вирусом. Вирус гепатита дельта (ВГД) — мелкий сферический агент, состоящий из генома (РНК ВГД) и белка, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (dAg). Уникальность ВГД состоит в том, что он дефектен и его репликация зависит от вируса-помощника — ВГВ. Репродукция ВГД и реализация его патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном ВГВ. Внешняя оболочка d-вируса представлена поверхностным антигеном ВГВ — HBsAg. В связи с этим носители HBsAg и больные ХГВ имеют повышенный риск инфицирования d-вирусом. ВГД обладает, вероятно, прямым цитопатическим действием.

Клиника

Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, сходны с таковыми при ОГВ без d-агента, однако течение болезни, как правило, более тяжелое. Длительность инкубационного периода составляет от 6 нед до 6 мес.

Преджелтушный период начинается более остро, с ухудшения общего самочувствия. Одновременно появляются диспепсические явления. Чаще возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины пациентов в преджелтушном периоде появляется боль в правом подреберье, что нехарактерно для больных ОГВ без d-агента. Другим отличием является лихорадка, часто выше 38°С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ОГВ без d-агента, и составляет в среднем около 5 дней.

В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная температура, продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при ОГВ без d-агента, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия. Существенной особенностью коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением. Предполагают, что первый подъем уровня аминотрансфераз связан с репликацией ВГВ, а повторный — с ВГД. Нередко активность ACT выше АЛТ и коэффициент де Ритиса больше 1. Биохимические исследования свидетельствуют о выраженном цитолитическом синдроме: в сыворотке крови значительно повышено содержание билирубина за счет связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГВ. Выявляемые изменения связаны с глубиной повреждения гепатоцитов, вовлечением ядерных и митохондриальных структур, что обусловлено цитопатическим действием ВГД. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно ГВ.

Специфическая диагностика

Специфическая диагностика основана на обнаружении маркеров активной репликации ГВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции (см. таблицу).

Течение и исходы

Период реконвалесценции более продолжителен, чем при ОГВ без d-агента. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови ОГВ с d-агентом завершается выздоровлением. Применение интерферонов в остром периоде болезни целесообразно лишь в случаях длительной персистенции HBeAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.

ОГВ с d-агентом протекает преимущественно в среднетяжелой форме, однако возможно развитие легкой и тяжелой форм. Не исключено также развитие фульминантного гепатита, заканчивающегося смертью. В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В с d-агентом (коинфекция) и печеночной комой. Наиболее частым исходом является выздоровление. Угроза хронизации возникает приблизительно с такой же частотой, как и при ОГВ без d-агента. Лица, имеющие антитела к HBsAg в результате перенесенного заболевания или вакцинации, не заболевают дельта-гепатитом. Поэтому вакцину против ГВ можно считать средством профилактики против дельта-инфекции в случаях коинфицирования.

Второй вариант существования d-инфекции — суперинфекция, при которой происходит заражение вирусом гепатита d-носителя поверхностного антигена вируса гепатита В.

Острая d-суперинфекция вирусоносителя гепатита В

Преджелтушный период при этой форме заболевания составляет 3—5 дней. Заболевание начинается остро с появления астеновегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, рвоты, артралгий. Появляется лихорадка. В преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.

Желтушный период характеризуется наличием лихорадки в течение 3—5 дней, выраженными явлениями интоксикации, чувством тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, определяется асцит. Характерная для данного варианта острой дельта-инфекции гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях — больше, чем размеры печени, что не свойственно ОГВ без d-агента.

Острая дельта-инфекция характеризуется ранними признаками хронизации гепатита. Нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением сулемового теста и содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гамма-глобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Активность ACT и АЛТ остается высокой дольше, чем при ОГВ без d-агента.

В сыворотке крови отсутствуют маркеры острой НВ-вирусной инфекции (анти-HBsIgM, HBeAg), определяются лишь HBsAg, анти-HBcIgG и анти-НВе, при этом выявляются DAg и/или анти-DIgM, затем — анти-DIgG. Существенной особенностью острой дельта-инфекции вирусоносителя ГВ является многоволновый характер болезни с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися лихорадкой в течение 1—2 дней, отечно-асцитическим синдромом и желтухой, появлением эфемерной сыпи на коже. У части больных выраженность клинических симптомов уменьшается при каждой новой волне, у других пациентов заболевание принимает прогрессирующий характер, возможно развитие подострой дистрофии печени и наступление летального исхода.

В любом случае выздоровление при этой форме дельта-инфекции наступает крайне редко, исходы ее почти всегда неблагоприятны: либо смерть (20%), либо формирование хронического гепатита D (70—80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени. Применение препаратов интерферонового ряда замедляет скорость прогрессирования заболевания в цирроз печени, при этом курс проводимой терапии должен составлять не менее 12 мес. Вирус гепатита D нередко вызывает наиболее тяжелый и прогностически неблагоприятный гепатит.

Вакцины, защищающей носителей HBsAg от суперинфицирования d-вирусом, не создано, поэтому на первый план выступают профилактические мероприятия общего характера, направленные на предотвращение парентеральной передачи вируса.

Острый гепатит С

Вирус гепатита С (ВГС) принадлежит к семейству Flaviviridae. Существует 6 генотипов и более 100 субтипов ВГС. Геном вируса представлен одноцепочечной линейной РНК, отличительной особенностью его является генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью нуклеотидов. В результате изменчивости генома ВГС внутри одного генотипа образуется большое число мутантных, генетически отличающихся друг от друга вариантов вируса — “квазивидов” ВГС, которые циркулируют в организме хозяина. С наличием “квазивидов” связывают ускользание вируса от иммунного ответа, длительную персистенцию ВГС в организме человека и формирование хронического гепатита, а также устойчивость к интерферонотерапии.

Острый гепатит С (ОГС) — антропонозная вирусная инфекция, по эпидемиологическим характеристикам близкая к ОГВ. Наблюдаемая в последние годы эпидемия гепатита С (ГС) в России обусловлена резким ростом числа лиц, практикующих внутривенное введение наркотических препаратов. Распространение ГС естественными путями (от матери к плоду, половым путем) происходит гораздо менее интенсивно, чем ГВ, так как концентрация вируса в крови, сперме и других биологических субстратах существенно ниже.

 

Отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного ГВ.
Клиника

Инкубационный период ОГС составляет в среднем 6—8 нед (от 2 до 26 нед). Для ОГС характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих, как правило, бессимптомно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. В целом ОГС протекает значительно легче, чем другие острые вирусные гепатиты.

ОГС составляет в среднем 6—8 нед (от 2 до 26 нед). Для ОГС характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих, как правило, бессимптомно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. В целом .

Заболевание начинается постепенно. Основными симптомами преджелтушного периода являются слабость, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастральной области и правом подреберье. Реже появляются такие симптомы, как кожный зуд, боль в суставах, головная боль, головокружение, расстройство стула, повышение температуры тела. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 10 дней.

При появлении желтухи больных беспокоит слабость, снижение аппетита и дискомфорт в животе. Практически у всех пациентов определяется увеличение размеров печени, у 20% больных увеличивается селезенка. При биохимическом исследовании выявляется гипербилирубинемия и повышение уровня АЛТ и ACT. ОГС протекает преимущественно в среднетяжелой форме, летальные исходы встречаются редко.

Диагностика

Специфическими маркерами, подтверждающими наличие ОГС, являются антитела к ВГС (анти-HCV), которые обнаруживаются в ИФА современными тест-системами, начиная со 2—3-й недели болезни. Для выявления ложноположительных образцов целесообразно использование иммуноблота в качестве подтверждающего теста. Большое значение имеет определение РНК ВГС с помощью ПЦР в различных биологических субстратах (в сыворотке крови, лимфоцитах, ткани печени и др.) для определения активности репликативного процесса и оценки результатов интерферонотерапии. После перенесенного ОГС анти-HCV в сыворотке крови сохраняются длительно, однако не обладают защитными свойствами.

Исходы и лечение

Несмотря на кажущуюся легкость течения, ОГС имеет серьезный прогноз, поскольку исходом заболевания у 80% переболевших является развитие хронического гепатита. Морфологическое исследование материалов пункционной биопсии печени позволяет выявить хронический гепатит у многих из тех пациентов, у которых после острой фазы болезни нормализовались показатели АЛТ и ACT, но в крови определялись анти-HCV и РНК ВГС. Серьезный прогноз ГС связан также с возможностью развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы у части инфицированных лиц. При ОГС с целью снижения риска хронизации целесообразно, помимо базисной терапии, использование препаратов интерферонового ряда по 3 млн ME трижды в неделю на протяжении 3 мес. Специфическая профилактика невозможная из-за отсутствия вакцины, разработка которой затруднена из-за высокой изменчивости ВГС.

Острый гепатит G

Вирус гепатита G (ВГG) относится, так же как и ВГС, к семейству Flaviviridae. Это — РНК-содержащий вирус, характеризующийся значительно меньшей изменчивостью генома, чем ВГС. Гепатит G (ГG) распространен в мире повсеместно и неравномерно. В России частота выявления вируса — от 2% в Москве до 8% в Якутии. ГG относится к инфекции с парентеральным механизмом передачи возбудителя.

Клинические проявления этого заболевания описаны неполно, что обусловлено редким выявлением моноинфекции ГG. Описаны случаи острого и хронического ГG, однако количество их невелико. Среди больных острым вирусным гепатитом неуточненной этиологии (гепатит ни А, ни Е) выявление РНК ВГG составляет 3—4%. Чаще этот возбудитель встречается в сочетании с гепатитами В, С и D — при ОГВ и ОГС вирус ГG удается определить в 24-37% соответственно, при этом присутствие ВГG не отягощает течения ГВ или ГС.

Методы специфической диагностики основаны на выявлении РНК ВГG, характеризующие присутствие вируса и его репликацию, и анти-ВГG, появляющиеся после освобождения организма от вируса и свидетельствующие об иммунитете. Однако, несмотря на то что ВГG связывают с поражением печени, более чем у половины инфицированных не отмечается изменений аминотрансфераз в сыворотке крови, в связи с чем высказывается предположение о том, что внедрение вируса в организм не всегда сопровождается заболеванием печени, т.е. отсутствует первичная гепатотропность ВГG. Предполагают, что ВГG сопутствует еще не распознанному вирусу ни А, ни G.

Исходом перенесенной инфекции является выздоровление с элиминацией вируса, при этом в крови выявляются анти-ВГG. Возможно формирование хронического ГG и длительное носительство РНК ВГG.

Гепатит TTV

Несколько лет назад было описано 5 случаев посттрансфузионного гепатита, (развившегося у пациентов через 8—11 нед после переливания крови), при которых удалось выявить ДНК нового возбудителя, ассоциированного с поражением печени и обозначенного TTV (transfusion transmitted virus). В настоящее время известно 3 генотипа и 9 субтипов этого вируса, который отнесли к инфекциям с кровоконтактным механизмом передачи возбудителя. Однако заслуживает внимания факт обнаружения ДНК TTV в сыворотке крови и фекалиях больных в острой фазе гепатита, в связи с чем высказано предположение о том, что TTV может быть очередным представителем группы энтерально передающихся гепатитов. Дальнейшие исследования в этой области позволят определить гепатотропность этого возбудителя, уточнить эпидемиологические и клинические характеристики, а также выработать эффективные методы диагностики и профилактики этого заболевания.

 

 

Литература:

1. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. СПб.: Теза, 1997; 325.

2. Лекции по инфекционным болезням / Под ред. акад. РАМН проф. Н.Д. Ющука, М.: ВУНМЦ, 1999; 2: 3—59.

3. Балаян М.С., Михайлов М.И. Энциклопедический словарь — вирусные гепатиты. М., Амипресс, 1999; 302.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

www.rmj.ru

Гепатиты

1. Серологическим маркером, подтверждающим этиологию гепатита А в острый период болезни, является:

а) анти -HAV lgG

б) анти -НВс lgM

в) анти - НВе

г) анти - HAV lgM*

2. Характерными клинико-лабораторными показателями типичного гепатита А в периоде разгара являются:

а) лихорадка

б) желтуха*

в) гепатомегалия*

г) увеличение сулемовой пробы

д) увеличение показателя АлАТ*

е) боли в мышцах и суставах

ж) диарея

3. Клиническими проявлениями типичного гепатита А являются:

а) увеличение размеров печени*

б) катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей

в) желтуха*

г) наличие мелкоточечной сыпи, преимущественно на сгибательной поверхности конечностей и в естественных складках

д) асцит

4. Для безжелтушной формы острого вирусного гепатита характерен:

а) повышенный уровень сывороточных трансаминаз*

б) нормальный уровень сывороточных трансаминаз

5. При вирусном гепатите С часто отмечается:

а) фульминантная форма

б) хронизация процесса*

в) выздоровление

6. Основной путь передачи гепатита В детям первого года жизни:

а) грудное молоко

б) воздушно - капельный

в) парентеральный*

7. Передача вируса гепатита В осуществляется следующими путями:

а) воздушно-капельным

б) половым*

в) пищевым

г) шприцевым*

д) гемотрансфузионным*

8. Для лечения хронического гепатита в настоящее время приме­няется:

а) рекомбинантный интерферон*

б) нормальный человеческий иммуноглобулин

в) вакцина против гепатита В

9. Биохимическими показателями типичного гепатита А являются:

а) повышение уровня общего билирубина в сыворотке крови за счет конъюгированного билирубина*

б) повышение уровня общего билирубина в сыворотке крови за счет неконъюгированного билирубина

в) подъем уровня сывороточных трансаминаз в сыворотке крови*

г) повышение показателей тимоловой пробы*

д) повышение уровня креатинина в сыворотке крови

10. Для профилактики гепатита А в настоящее время применяется вакцина:

а) живая

б) плазменная

в) рекомбинантная

г) инактивированная*

11. При вирусном гепатите А самочувствие больного с момента по­явления желтухи:

а) ухудшается

б) улучшается*

12. Сывороточными маркерами периода разгара острого гепатита В являются:

а) анти- НВс lgM*

б) анти-НВе

в) анти- HBsAg

г) HBeAg*

studfiles.net

Вирусные гепатиты.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИСТОЧНИКОМ ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИИ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. человек,

Б. сельскохозяйственные животные,

В. человек и животные,

Г. грызуны,

Д. кровососущие членистоногие.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ ПОЛНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ ПРИ ГЕПАТИТЕ ЯВЛЯЮТСЯ:

А. больное животное,

Б. больной человек и вирусоноситель,

В. больной человек и больное животное,

Г. больной человек,

Д. вирусоноситель.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

А. ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи,

Б. ВГС по механизму передачи близок к ВГБ,

В. наибольшую эпидемиологическую опасность представляют хронические носители вируса гепатита Е,

Г. при гепатите Е основной путь передачи – парентеральный,

Д. вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

А. в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные,

Б. при ВГ единственным источником инфекции является человек,

В. естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой,

Г. источником гепатита А являются больные острой формой болезни и хронические вирусоносители,

Д. лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

А. гепатитом А часто болеют дети до года,

Б. механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А,

В. генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС,

Г. наиболее легкие формы ВГБ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой,

Д. повреждение гепатоцитов при гепатите Б обусловлены аутоиммунными процессами.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

А. инфицирование возбудителем ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни,

Б. возбудитель ВГС обладает цитолитическим действием на гепатоциты,

В. вирус ВГБ способен к длительному персистированию в организме,

Г. возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам,

Д. дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВЕДУЩИМ СИНДРОМОМ ПРИ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. цитолиз,

Б. холестаз,

В. мезенхимально-воспалительный,

Г. ДВС-синдром,

Д. жировая инфильтрация.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

А. вирус гепатита А обладает цитопатическим действием,

Б. механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А,

В. генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГБ,

Г. наиболее тяжелые формы ВГБ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой,

Д. повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

А. инфицирование возбудителями ВГБ чаще всего приводит к развитию клинически выраженных форм болезни,

Б. возбудитель ВГС быстро выводится из организма,

В. вирус ВГБ не способен к длительному персистированию в организме человека,

Г. возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пищевых продуктах, на различных предметах,

Д. возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ:

А. в результате поражения гепатоцитов снижается активность ряда цитоплазматических ферментов в сыворотке крови,

Б. в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче,

В. характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы,

Г. ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз,

Д. снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ:

А. при ВГБ преджелтушный период длится до 3 суток,

Б. для ВГС характерно циклическое течение болезни,

В. тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы,

Г. для ВГБ характерна высокая лихорадка,

Д. ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ В ПРЕДЖЕЛТУШНОМ ПЕРИОДЕ:

А. возможны признаки диспепсии,

Б. как правило, увеличивается печень,

В. отсутствуют какие-либо клинические симптомы, свидетельствующие о поражение печени,

Г. в последние дни моча приобретает темную окраску,

Д. повышается активность сывороточных ферментов.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

А. инфицирование возбудителями ВГ чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни,

Б. возбудитель ВГС быстро выводится из организма,

В. вирус ВГБ часто обнаруживается в воде,

Г. возбудитель ВГА является энтеровирусом,

Д. дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД:

А. при вирусном гепатите Б может достигать 7 недель,

Б. при вирусном гепатите А не превышает 50 дней,

В. наиболее продолжителен при вирусном гепатите Е,

Г. при вирусном гепатите С может длиться от 1 до 3 месяцев,

Д. при вирусном гепатите Д близок по продолжительности к гепатиту Е.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

А. при гепатите В характерен диспепсический синдром,

Б. при вирусном гепатите В характерен выраженный зуд,

В. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита Е,

Г. при вирусном гепатите А часто наблюдаются артралгии,

Д. лихорадка наиболее характерна для вирусного гепатитаС.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

А. для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода,

Б. при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни,

В. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита Б,

Г. при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь,

Д. развитие ХАГ наиболее характерна для вирусного гепатита С.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. В ПРЕДЖЕЛТУШНОМ ПЕРИОДЕ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

А. потемнение мочи обусловлено повышением уровня уробилина,

Б. повышение активности АлАТ наиболее ранний биохимический показатель,

В. в крови появляется связанный билирубин,

Г. характерным признаком является гипербилирубинемия,

Д. высоко информативно обнаружение антигенных вирусных маркеров.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ В ПРЕДЖЕЛТУШНОМ ПЕРИОДЕ:

А. возможны признаки «печеночной диспепсии»,

Б. как правило, печень и селезенка не увеличены,

В. отсутствуют какие-либо клинические симптомы, свидетельствующие о поражении печени,

Г. с первого дня болезни моча приобретает темную окраску,

Д. раньше других ферментов повышается активность АсАТ.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

А. ВГВ начинается остро,

Б. ВГА чаще протекает в безжелтушной форме,

В. тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы,

Г. в разгаре желтушного периода характерна лихорадка,

Д. для ВГС характерно острое циклическое течение болезни.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. В ЖЕЛТУШНОМ ПЕРИОДЕ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

А. характерна относительная брадикардия,

Б. отмечается увеличение частоты сердечных сокращений,

В. по мере нарастания желтухи при ВГБ состояние больного прогрессивно ухудшается,

Г. сокращение размеров печени при интенсивной желтухе является тревожным симптомом,

Д. появление признаков повышенной кровоточивости свидетельствует о тяжелом течении болезни.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ:

А. кожный зуд обычно наблюдается в конце преджелтушного периода и начале желтушного периода,

Б. при тяжелом течении болезни размеры печени могут оставаться близкими к норме,

В. зуд кожи усиливается по мере нарастания желтухи,

Г. степень увеличения размеров печени не соответствует тяжести течения болезни,

Д. при неосложненном течении вирусных гепатитов температура тела в желтушном периоде обычно нормальная.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ:

А. сокращение размеров печени в разгаре желтушного периода является прогностически благоприятным синдромом,

Б. появление «хлопающего» тремора - характерный признак энцефалопатии,

В. печеночная энцефалопатия чаще всего развивается в преджелтушном периоде болезни,

Г. увеличение размеров печени, кожный зуд – наиболее характерные признаки печеночной энцефалопатии,

Д. при развитии энцефалопатии нарастает лейкопения в крови.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫЕ СИМПТОМЫ ВГ В ЖЕЛТУШНОМ ПЕРИОДЕ:

А. снижение аппетита,

Б. астенический синдром,

В. сильные боли в правом подреберье,

Г. гепатомегалия,

Д. ахолия кала.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КРИТЕРИЯМИ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ ВГ ЯВЛЯЮТСЯ:

А. анорексия,

Б. головная боль,

В. наличие геморрагического синдрома,

Г. уменьшение размеров печени,

Д. интенсивный кожный зуд.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ ХАРАКТЕРНЫ:

А. желтуха,

Б. резкие боли в правом подреберье, иррадиирующие под лопатку,

В. ахолия кала,

Г. диспептические расстройства,

Д. потемнение мочи.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ:

А. развитие ХАГа характерно для ВГА,

Б. наиболее частым исходом является хронизация процесса,

В. развитие ХАГа характерно для ВГС,

Г. течение болезни, как правило, волнообразное,

Д. хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРЕКОМЫ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ:

А. гепатоспеномегалия,

Б. брадикардия,

В. тахикардия, тремор кончиков пальцев,

Г. увеличение печени, наличие сосудистых звездочек,

Д. пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. прогрессивное нарастание желтухи,

Б. тахикардия,

В. изменение цвета мочи,

Г. энцефалопатия,

Д. увеличение размеров печени.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

А. увеличение печени,

Б. тахикардия,

В. сокращение размеров печени,

Г. энцефалопатия,

Д. геморрагии.

  1. Больной 20 лет, обратился к врачу на 5-й день болезни. Беспокоит повышенная температура с 1-го дня болезни, слабость, утомляемость, першение в горле, покашливание. Самостоятельно принимал аспирин, сульфадимезин. На это фоне на 4-й день болезни тяжесть в эпигастрии, тошнота, резкое снижение аппетита, темная моча. Объективно: больной вялый, бледный, умеренная желтушность склер и слизистых оболочек полости рта. Пальпируется печень на 1 см ниже реберной дуги. Пульс 64 в 1 мин., АД – 100/60. Живет в студенческом общежитии, в комнате 4 человека.

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

А. инфекционный мононуклеоз,

Б. аденовирусная инфекция,

В. вирусный гепатит,

Г. токсический гепатит,

Д. токсоплазмоз.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ:

А. биохимические показатели позволяют дифференцировать различные их виды,

Б. биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение,

В. обнаружение HBsAg– наиболее поздний серологический признак ВГБ,

Г. HBsAg– наиболее важный маркер ВГЕ,

Д. обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ НАДПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛТУХАХ ОТМЕЧАЕТСЯ:

А. преобладание связанной фракции билирубина,

Б. преобладание свободной фракции билирубина, снижение осмотической стойкости эритроцитов,

В. преобладание свободной фракции билирубина, высокая активность сывороточных ферментов,

Г. ахолия кала, темный цвет мочи,

Д. отсутствие стеркобилина в кале и наличие билирубина в моче.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ПОДПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛТУХ ХАРАКТЕРНО:

А. гипербилирубинемия в сочетании с гиперхолестеринемией,

Б. гипербилирубинемия в сочетании с повышением АлАТ,

В. гипербилирубинемия в сочетании с гипохолестеринемией,

Г. гипербилирубинемия в сочетании с изменением осадочных проб,

Д. гипербилирубинемия в сочетании со снижением протромбинового индекса.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИЗНАКАМИ ЦИТОЛИЗА ЯВЛЯЮТСЯ:

А. повышение билирубина и щелочной фосфатазы,

Б. снижение протромбинового индекса и повышение АлАТ,

В. повышение тимоловой и снижение сулемовой проб,

Г. повышение билирубина и y- глобулинов,

Д. повышение В-липопротеидов и холестерина.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИЗНАКАМИ ХОЛЕСТАЗА ЯВЛЯЮТСЯ:

А. увеличение АлТ и снижение холестерина крови,

Б. повышение холестерина крови и В-липопротеидов,

В. повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы,

Г. снижение протромбинового индекса,

Д. повышение билирубина и АлАТ.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ПРОЯВЛЕНИЕМ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ЯВЛЯЕТСЯ:

А. повышение в крови уровня сывороточного железа,

Б. повышение в крови уровня свободного билирубина,

В. повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфотазы,

Г. повышение активности АлАТ, АсАТ,

Д. снижение показателя сулемовой пробы.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПОВЫШЕНИЕМ:

А. активности АЛТ,

Б. активности АСТ,

В. уровня альбуминов,

Г. тимоловой пробы,

Д. уровня холестерина.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

А. повышением активности АЛТ,

Б. повышением уровня холестерина,

В. повышением активности ЩФ,

Г. тимоловой пробой,

Д. сулемовой пробой.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

А. показателями сулемовой пробы,

Б. гиперферментемией (АЛТ, АСТ),

В. диспротеинемией,

Г. гиперхолестеринемией,

Д. повышением фракции свободного билирубина.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ ВГ:

А. лейкопения,

Б. ускорение СОЭ,

В. гипербилирубинемия,

Г. гиперферментемия (АЛТ,АСТ),

Д. повышение тимоловой пробы.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ПРОЯВЛЕНИЕМ ЦИТОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ЯВЛЯЕТСЯ:

А. повышение активности сывороточных ферментов,

Б. гипербилирубинемия,

В. нарушение синтеза глобулинов,

Г. нарушение синтеза альбуминов,

Д. повышение содержания холестерина.

  1. Больной 52 лет, 8 лет назад перенес вирусный гепатит В. В последующем - диету не соблюдал, злоупотреблял алкоголем. Периодически отмечал быструю утомляемость, общую слабость, чувство тяжести в правом подреберье, темную мочу. Неоднократно было носовое кровотечение. Не обследовался и не лечился по этому поводу.При поступлении состояние тяжелое. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком. Умеренная желтушность склер. На коже сосудистые «звездочки». На передней брюшной стенке виден сосудистый рисунок, отмечается асцит, пастозность голеней. Пальпируется плотная печень на 4 см ниже реберной дуги.В крови анемия, увеличение СОЭ. Биохимические показатели: билирубин общий 30,3, связанный – 25,8 ммоль/л, АЛТ – 60 ммоль/л, белок – 52, альбумин – 40%, гамма-глобулин – 32,4. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

А. хронический активные гепатит,

Б. цирроз печени,

В. хронический персистирующий гепатит,

Г. постгепатитная гипербилирубинемия (жировой гепатоз),

Д. токсический гепатит.

  1. Больная 36 лет, находится на лечении в инфекционной больнице по поводу вирусного гепатита. Желтушный период продолжается 6 недель. Желтуха не нарастает. Беспокоит зуд кожи уже 2 недели. Самочувствие удовлетворительное. Сон и аппетит не изменены. Объективно желтуха кожи и склер умеренная. На коже туловища следы расчесов. Пальпируется печень на 4,5 см ниже реберной дуги, край ровный, эластичный консистенции, безболезненный. Кал светлый, моча темная. Биохимические показатели: билирубин общий – 260 ммоль/л, связанный – 224, АЛТ – 400, холестерин – 8,8, щелочная фосфатаза – 400 ед. В анализе мочи определяются желчные пигменты. Анализ крови без патологических отклонений. УКАЖИТЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

А. тяжелая форма вирусного гепатита,

Б. хронический персистирующий гепатит,

В. холестатичсекая форма вирусного гепатита,

Г. синдром Жильбера,

Д. рак головки поджелудочной железы.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ:

А. основу лечения составляет диета и физический покой,

Б. антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях,

В. препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям,

Г. следует избегать назначение большого количества лекарственных препаратов,

Д. целесообразно широкое применение кортикостероидов.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ ГЕПАТИТОВ В, С, Д:

А. дезинтоксикация,

Б. интерфероны и противовирусные средства,

В. иммуноглобулины,

Г. плазмафорез,

Д. гипербарическая оксигенация.

  1. ПРИ НАЛИЧИИ СИМПТОМОВ ХОЛЕСТАЗА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ ЦЕЛЕСООБРАЗНО НАЗНАЧИТЬ:

А. ацетилсалициловую кислоту,

Б. лимонную кислоту,

В. арахидоновую кислоту,

Г. альмагель,

Д. урсодезоксихолевую кислоту.

ВГА.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГЕПАТИТ А ВЫЗЫВАЕТСЯ:

А. дельта-вирусом,

Б. энтеровирусом,

В. арбовирксом,

Г. вирусом Эпштейна-Барр,

Д. ретровирусом.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СИТУАЦИИ ВОЗМОЖНЫЕ ДЛЯ ЗАРАЖЕНИЯ ВГА:

А. стернальная пункция,

Б. гемотрансфузия,

В. купание в открытом водоеме,

Г. стоматологические манипуляции,

Д. забор крови у доноров.

  1. ВИРУСНОМУ ГЕПАТИТУ А СВОЙСТВЕННА СЕЗОННОСТЬ, А ИМЕННО:

А. летняя,

Б. весенняя,

В. весенне-зимняя,

Г. осенне-зимняя,

Д. зимняя.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ:

А. характерно отсутствие четкой сезонности,

Б. заболеваемость нередко имеет групповой характер,

В. особенно часто болеют дети до 1 года,

Г. преимущественно болеют лица пожилого возраста,

Д. больные наиболее заразны в желтушном периоде.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ А ДЛИТСЯ (ДНЕЙ):

А. 3-15,

Б. 7-50,

В. 30-100,

Г. 60-180,

Д. до 1 года.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ВАРИАНТЫ ПРОДРОМАЛЬНОГО ПЕРИОДА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А:

А. гриппоподобный,

Б. астеновегетативный,

В. диспептический,

Г. артралгический,

Д. комбинированный.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИСХОДОМ ГЕПАТИТА А ЯВЛЯЕТСЯ:

А. формирование вирусоносительства,

Б. полное клиническое выздоровление,

В. развитие хронического персистирующего гепатита,

Г. развитие хронического активного гепатита,

Д. цирроз печени.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. МАРКЕРОМ ГЕПАТИТА А ЯВЛЯЕТСЯ:

А. Anti-HAV IgG,

Б. Anti-HCV,

В. HBeAg,

Г. Anti-HAV IgM,

Д. Anti-HBS Ag.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А (2-Я НЕДЕЛЯ БОЛЕЗНИ):

А. высокий уровень АЛТ,

Б. высокий уровень связанного билирубина,

В. холурия,

Г. протеинурия,

Д. анти-HAVIgM.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ БИОХИМИЧЕСКИМ ТЕСТОМ В ПРОДРОМАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А ЯВЛЯЕТСЯ:

А. общий билирубин,

Б. белковые фракции крови,

В. ферменты АЛТ, АСТ,

Г. щелочная фосфатаза,

Д. холестерин.

ВГЕ.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ ПРИ ВГЕ:

А. водный,

Б. парентеральный,

В. половой,

Г. через укус комаром,

Д. от матери плоду.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ ГЕПАТИТА Е ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

А. детей,

Б. молодых,

В. пожилых,

Г. беременных,

Д. лиц, с отягощенным преморбидным фоном.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА Е ХАРАКТЕРНО:

А. тяжелое течение у пожилых,

Б. тяжелое течение у беременных женщин,

В. длительное носительство вируса у детей,

Г. хроническое течение,

Д. связь с гемотрансфузиями.

ВГС.

  1. В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ГЕПАТИТОМ С В КАЧЕСТВЕ ОСНОВНОГО СРЕДСТВА ПРИМЕНЯЮТ:

А. виразол,

Б. фоскарнет,

В. реаферон,

Г. ганцикловир,

Д. эссенциале.

ВГД.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Д:

А. вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВsAg,

Б. при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит,

В. инфицирование вирусом Д носителей HBs Ag не сопровождается клиническими проявлениями,

Г. инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни,

Д. вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Д:

А. вызывается вирусом, содержащим ДНК,

Б. относится к наиболее частой форме ВГ,

Б. имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи,

Г. является наиболее тяжелым из всех вирусных гепатитов,

Д. хорошо поддается лечению кортикостероидами.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. В ОТНОШЕНИИ ВГД ХАРАКТЕРНО:

А. репликация вируса возможна при наличии HBsAg

Б. часто маркеры ВГД выявляются у больных ХАГ и циррозом печени,

В. при Ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение,

Г. в отличие от ВГВ при остром ВГД температура часто повышается во время желтушного периода выше 38С,

Д. Ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации.

ВГВ.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГЕПАТИТ В ВЫЗЫВАЕТСЯ:

А. дельта-вирусом,

Б. энтеровирусом,

В. гепаднавирусом,

Г. флавивирусом,

Д. альфавирусом.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ.

А. заражение ВГБ происходит пищевым путем,

Б. возможно перинатальное заражение ВГБ,

В. заражение гепатитом Б половым путем представляет казуистическую редкость,

Г. больные ВГБ заразны преимущественно в преджелтушном периоде,

Д. после перенесенного ВГБ иммунитет нестойкий.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОЛЕЕ ДОСТОВЕРНО УКАЗЫВАЕТ НА ВОЗМОЖНОСТЬ ФОРМИРОВАНИЯ ХРОНИЗАЦИИ ПРОЦЕССА ПОСЛЕ ОСТРОЙ ФАЗЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В ОБНАРУЖЕНИЕ:

А. HBsAg в период реконвалесценции,

Б. HВeAg дольше 4-6 недель от начала болезни,

В. HBcor Ag,

Г. anti – HBs Ag,

Д. anti – Hвe Ag.

  1. У больного 44 лет, при обследовании по эпидемическим показаниям был обнаружен HВsAgв крови.

Из анамнеза установлено, что впервые HbsAgбыл обнаружен год назад, когда лечился в стационаре по поводу язвенной болезни желудка. Несколько лет отмечает быструю утомляемость, снижение трудоспособности, чувство тяжести в правом подреберье. Четкие указания на перенесенный в прошлом вирусный гепатит отрицает. При поступлении состояние относительно удовлетворительное. Пальпируется печень на 1,5 см ниже реберной дуги. При повторном исследовании в отделении вновь обнаружен в кровиHВsAg, АСТ – 260 ммоль/л, АЛТ – 150 ммоль/л.

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

А. вирусоносительство,

Б. хронический персистирующий гепатит В,

В. хронический активный гепатит В,

Г. синдром Жильбера,

Д. безжелтушная форма вирусного гепатита В.

  1. У больного с желтухой в крови резко повышены билирубин, АлТ, при наличии HBsAg и anti HBcIgM.

УКАЖИТЕ ДИАГНОЗ:

А. носительство HBsAg,

Б. хронический вирусный гепатит В,

В. острый вирусный гепатит В,

Г. б-нь Вильсона-Колованова,

Д. синдром Жильбера.

  1. ДОСТОВЕРНЫМ ПОКАЗАТЕЛЕМ РЕПЛИКАЦИИ ВИРУСА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ В ЯВЛЯЕТСЯ:

А. повыгшение активности АлАТ,

Б. снижение сулемового титра,

В. высокий уровень щелочной фосфатазы,

Г. положительная РНГА,

Д. положительная ПЦР.

  1. ДЛИТЕЛЬНАЯ ЦИРКУЛЯЦИЯ HBsAgПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ГВ ЯВЛЯЕТСЯ КРИТЕРИЕМ:

А. хронизации процесса,

Б. активной репликации вируса,

В. контагиозности крови,

Г. обострения процесса,

Д. усугубления тяжести заболевания.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА РЕКОНВАЛЕСЦЕНТАМИ ВГВ ПРОВОДИТСЯ В ТЕЧЕНИЕ:

А. двух лет,

Б. двух месяцев,

В. одного года,

Г. полугода,

Д. трех месяцев.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ:

А. HBsAg- маркер острого периода ГВ,

Б. серологическая диагностика имеет значение только для проведения противоэпидемических мероприятий,

В. положительная ПЦР всегда указывает на репликацию вируса,

Г. циркуляция в крови HBsAgнаблюдается только в ранние сроки,

Д. обнаружение иммунологических маркеров применяется только для обследования стационарных больных.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО В ПРОШЛОМ ОСТРОГО ВГВ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ:

А. anti-HBc-IgM,

Б. anti-HBc-IgG,

В. anti-Hbe,

Г. HBe Ag,

Д. anti-HAV.

  1. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА В ЯВЛЯЕТСЯ:

А. гамма-глобулины,

Б. НВV-вакцина,

В. поливалентная сыворотка,

Г. -интерфероны,

Д. ацикловир.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВГВ В КРОВИ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ:

А. HВsAg,

Б. HВeAg,

В. HBcAg,

Г. anti-HBs,

Д. anti-HВcAg.

  1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В (2-ая НЕДЕЛЯ БОЛЕЗНИ):

А. высокий уровень АЛТ,

Б. высокий уровень амилазы,

В. HВsAg,

Г. анти-HВcIgM,

Д. HbeAg.

  1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. В ИНКУБАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ВГВ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ МАРКЕРАМИ:

А. HBsAg, anti-HBc IgM,---

Б. HBsAg, HBc Ag,

В. HBs Ag, anti-HBe,

Г. HBeAg, anti-HВcAg,

Д. HBe Ag, anti-HBe.

studfiles.net


Смотрите также