Инфекционный гепатит. Хронические гепатиты инфекционные болезни


лечение, симптомы хронического гепатита, истории болезни

Согласно ВОЗ гепатит является опасным заболеванием. Гепатит — заболевание печени. Инфекция способна к самоизлечению или привести к развитию рубцевания, цирроза, рака печени.

Несмотря на хорошо изученные способы распространения, лечения и профилактики болезни,  ученным не удается культивировать возбудителей инфекции в лабораторных условиях.

Название инфекционный гепатит связано с тем, что возбудитель заболевания попадает в организм из окружающей среды. Причинами появления могут быть непосредственно вирусы гепатита, а также различные инфекции и токсичные вещества (алкоголь, наркотики). К возбудителям инфекционного гепатита также следует отнести заболевания, связанные с нарушением функционирования иммунной системы человека (системные) или аутоиммунные, при этом организм начинает воспринимать свои ткани как чужеродные. Данное заболевание может быть как самостоятельным, так и осложнением других болезней, поражающих организм.

В связи с этим выделяют две формы гепатита.  Первая (острая) – вирусные и связанные с отравлением сильнодействующими ядами. При данной форме заболевания ярко выражены все симптомы гепатита, его протекание заканчивается выздоровлением, однако в редких случаях, может перейти во вторую форму – хроническую. Способна к самостоятельному развитию или является продолжением острой формы гепатита. Хронический гепатит имеет неярко выраженную клиническую картину и протекает при длительном отсутствии симптомов. У людей с хронической формой высокая вероятность развития рака печени.

Наши читатели рекомендуют

Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новое открытие! Новосибирские ученые выявили лучшее средство ОТ ГЕПАТИТА. 5 лет исследований!!! Самостоятельное лечение в домашних условиях! Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД

История гласит, что разновидности болезни были выявлены немного более чем полвека назад: гепатит видов А, В, С, D, Е, G.

Вирусный гепатит А

  1. История. Впервые болезнь была описана еще Гиппократом в V в. до н. э. Однако полную формулировку гепатиту дал С. П. Боткин в 1888 г., он также указал на связь болезни с циррозом печени.
  2. Описание. Гепатит известен как болезнь Боткина (болезнь «грязных рук»). Наиболее распространенный вид болезни. Инкубационный период длится от недели до 50 дней. Основной способ заражения через грязные руки, продукты питания, воду, предметы быта. Вирус, попадая в желудочно-кишечный тракт, проникает в кровь через стенки кишечника и с кровью внедряется в печень. У людей, переболевших гепатитом А, вырабатывается иммунитет.
  3. От степени поражения печени различают острую (желтушную) форму, подострую (безжелтушную) и субклиническую (отсутствие симптомов).
  4. Симптомы заболевания: недомогание, лихорадка, мышечные боли. Со стороны органов пищеварения: рвота, диарея, боли в правом подреберье, увеличение печени и окрас мочи в темный цвет. Окрас слизистых и кожи в желтый цвет (наблюдается не во всех случаях).

Гепатит В

Вирус гепатита В

  1. История. Первое описание эпидемии гепатита В было сделано Лурманом в 1885 г. В это время проводилось вакцинирование лимфой больных оспой, часть из которых заболела желтухой. В это же время было доказано, что лимфа стала источником заражения.
  2. Описание. Передается парентеральным путем (половой контакт, от матери ребенку, при переливании крови, использовании не стерильного медицинского инструмента). Инкубационный период длится до 6 месяцев. Данный вид болезни служит источником таких гепатитов, как острый и хронический. Хронический гепатит возникает у 10 человек из 100 переболевших. Гепатит В затяжной и возможно развитие печеночной комы. Во избежание болезни людей проводится плановая вакцинация.
  3. Симптомы: недомогание, лихорадка, мышечные боли. Со стороны органов пищеварения: рвота, диарея, боли в правом подреберье, увеличение печени и окрас мочи в темный цвет. Окрас слизистых и кожи в желтый цвет. Желтуха появляется постепенно вместе с прогрессированием заболевания.

Вирусный гепатит С

  1. История. Относился поначалу к группе гепатитов «ни А, ни В». Был выявлен в 1989 г. после гепатитов А и В, когда стало ясно что существует еще вид болезни не схожей с уже выявленными. Открыт путем обнаружения в крови больных вирусной РНК (характерна для вирусов желтой лихорадки).
  2. Описание. Наиболее опасный с тяжелым течением вид заболевания, около 3% случаев заканчиваются летальным исходом. Имеет две формы течения болезни и наиболее опасной является хронический гепатит С, который может перерасти в цирроз или рак печени.Основной способ заражения – через кровь (переливание, хирургические операции, инъекции наркотиков с общим шприцем, половые контакты).Существует мнение что около 15% инфицированных вирусом С излечиваются благодаря собственной сильной иммунной системе, без медикаментозного вмешательства. К сожалению, вакцины против вирусов класса С не существует.
  3. Симптомы. Наиболее распространенными являются слабость, утомляемость, низкая трудоспособность и проблемы со сном.

Вирусный гепатит D

  1. История. Был выявлен М. Ризетто в 1977 г. как вирус паразит, который вызывает дельта-инфекцию у больных гепатитом В.
  2. Описание. Является разновидностью гепатита В и имеет такие же симптомы. Свойственно обширное поражение печени. Источником заражения служит непосредственно инфицированный человек. Пути заражения сходны с видами В и С. Инкубационный период составляет 3-7 недель. Вакцина от гепатита В защищает и от D гепатита.

Инфекционный гепатит Е

  1. История. В 1982 г. С. Балаян, имеющий иммунитет к гепатиту А, заразил себя от 9 болеющих гепатитом и заболел. Так был выявлен самостоятельный возбудитель гепатита Е.
  2. Описание. Способы передачи и симптомы аналогичны с гепатитом А, но развивается быстрее и больший процент летального исхода, нежели при А.

Вирусный гепатит F

Данная разновидность болезни новая и недостаточно изучена. История заболевания берет свое начало когда во время исследований на шимпанзе был выявлен вирус, который также вызывал поражение тканей печени, но не был схожим с изученными видами А, В, С, D и Е. В большинстве встречается в крови людей которым переливали зараженную кровь и у которых история болезни указывала на наличие стойкого иммунитета к гепатитам.

Частично схожа с гепатитом С: симптомы, фазы. На сегодня вакцина против этого вида заболевания не разработана и лечение проводится по симптомам.

Гепатит G

  1. История. Обнаружен в 1966 г. когда хирург переболел гепатитом, возбудитель которого не относился к уже известным видам, но был сходным. Назван по инициалам больного. Позже путем полимеразной цепной реакции установили, что вирус определяется в крови у уже ранее инфицированных и излеченных от гепатита.
  2. Описание. В медицине его называют «младшим братом» гепатита С: имеет схожую симптоматику, способы распространения и лечения. Также имеет две формы острую и хроническую. Исходов болезни несколько: выздоровление, хронический гепатит и носитель вируса. Однако, вирусный гепатит G может протекать без симптомов. Так же как и предыдущий вид недостаточно изучен.

Способы диагностики болезни

Существует два способа диагностики заболевания:

  • Иммунологический. С его помощью определяют наличие антител в крови, которые организм вырабатывает как ответная реакция на вирус или части вируса. С помощью этого метода можно определить активность вирусов и их течение, стойкость иммунитета. На основе полученных данных можно назначить лечение. Иногда этот способ дает погрешности, приходится повторять исследование.
  • Генетический. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) данный способ позволяет определить наличие ДНК и РНК вируса в крови, устанавливается количество, разновидность. Точный и более затратный иммунологического.

    УЗИ органов брюшной полости

Таким образом, чтобы врач поставил диагноз — инфекционный гепатит — необходимо провести общий анализ мочи, крови и кала, биохимический анализ крови, ПЦР и УЗИ органов брюшной полости. На основе полученных данных назначается соответствующее лечение.

Лечение инфекционного гепатита начинается с соблюдения постельного режима и диеты. Из-за длительного процесса восстановления печени, следует придерживаться диеты от полугода до года.

 

Диета в процессе лечения болезни должна включать:

  • Отказ от спиртного (в процессе лечения и долгое время после лечения).
  • Отказ от жирного, жаренного, острого, копченного.
  • Меню должно включать легкие белковые продукты без жира.
  • Уменьшить объем порций и увеличить количество приемов пищи до 18:00.

Помимо диеты и постельного режима, назначается урсодезоксихолиевая кислота и витамины группы В. Это поможет облегчить симптомы заболевания. Назначаются также противовирусные и иммуномодулирующие препараты и ингибиторы протеазы, которые попадая в вирусные клетки, блокируют активность фермента. Только в случае комбинирования этих препаратов можно достичь выздоровления.

Профилактика болезни

Инфекционный гепатит распространяется из-за несоблюдения норм гигиены. Необходимо тщательно мыть руки, особенно после туалета, хорошо мыть продукты (овощи и фрукты), пить только кипяченую воду.

Переболевшим гепатитом следует минимум на три месяца отказаться от физических нагрузок. Также стоит избегать переохлаждения. У людей, переболевших инфекционным гепатитом, обычная простуда может нанести большой вред.

Кто сказал, что вылечить ГЕПАТИТ печени невозможно?

  • Много способов перепробовано, но ничего не помогает...
  • И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

Читайте также:

загрузка...

lechupechen.ru

Острые гепатиты

Определение. Острый гепатит (ОГ) – острый некроз и воспаление печени. Это самое частое заболевание печени.

Основные этиологические факторы.

1.Инфекционные:

а) вирусные;

б) другие инфекционные агенты. Это острые гепатиты при инфекционных заболеваниях. В ряде случаев они определяют клинику заболевания (лептоспироз, желтая лихорадка), в других случаях не имеют самостоятельного значения ( инфекционный мононуклеоз, тифы, паратифы, бруцеллез, пневмонии, малярия, некоторые вирусные болезни – герпес, энтеровирус, цитомегаловирус)

2.Токсические и лекарственные поражения.

Различные химические вещества подвергаются биотрансформации в печени либо путем деструкции, либо путем связывания. При этом метаболиты могут быть токсичны. Прямое цитотоксическое действие оказывают на гепатоциты хлорированные углеводороды, которые широко применяются в машино-, авиа и автостроении, обувном производстве, химчистке, для дегельминтизации, дезинфекции и дезинсекции. Можно указать также хлорированные нафталины и дифинилы – заменители смол, воска и каучука, бензол и его гомологи – ароматические соединения, органические краски, взрывчатые вещества. К гепатотоксичным веществам относятся некоторые металлы и металлоиды – свинец, ртуть, золото, мышьяк, марганец, фосфор. Серьезным фактором возникновения острых гепатитов является алкоголь, при этом острый алкогольный гепатит может возникать и на фоне хронических алкогольных заболеваний печени (хронический гепатит, цирроз).

Наиболее важны вирусные гепатиты (ВГ). Еще в 1978 г. в материалах ВОЗ борьба с ВГ рассматривалась как одна из основных проблем здравоохранения. Это определяется широким распространением заболеваний, огромным экономическим ущербом. В разных странах ежегодно регистрируются миллионы заболевших, много больных остается неучтенными (латентные формы). Заболеваемость не падает, а даже растет. На современном этапе заболеваемость вирусными гепатитами уступает лишь гриппу. Проблема сопоставима с проблемой СПИДа, а может быть на данном этапе для нашей страны еще важнее. Опасность инфицирования ВИЧ составляет 0,5% , а ВГ 7-30%. По данным ВОЗ, вирусами гепатитов инфицирован каждый третий житель планеты. В России острыми вирусными гепатитами (ОВГ) заболевает более 500000 человек в год.

Относительные показатели летальности не велики, но, учитывая высокую заболеваемость, достаточно значимы. В мире ежегодно фиксируется 1-2 миллиона смертей от ОГ. И пока радикальных средств снижения летальности нет, за исключением пересадки печени. И, наконец, ВГ – главная причина хронических заболеваний печени, в специальном эпидемиологическом исследовании было показано, что это не менее 70%. Надо также учитывать , что вирус В и С – онкогенные вирусы.

Этиология вирусных гепатитов. ВГ известны со времен Гиппократа, инфекционную природу предположил С.П.Боткин в 1888 г., а верификация возбудителя произошла только около 3 десятилетий тому назад.

С 40-х годов на опытах с заражением добровольцев было доказано, что существует по крайней мере 2 этиологически самостоятельных типа вирусов. Их условно обозначили А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина) и В (сывороточный гепатит).Позднее выделили еще вирусы, назвали эту группу «ни А, ни В». В дальнейшем вирусы этой группы постепенно расшифровывались. В настоящее время известно не менее 9 вирусов (А, В, С, Д, Е, G,TTV,GBA,GBB).

Вирус Авначале был обнаружен в экстрактах фекалий инфицированных добровольцев, затем удалось заразить приматов и обнаружить у них те же частицы. И, наконец, эти частицы нашли в фекалиях больных в период эпидемических вспышек. Этот РНК-содержащий вирус из группы пикорновирусов прост по структуре, методам индикации. Он устойчив к высокой температуре, кислотам, эфиру, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, сточных водах и др. В СССР в прошлом на долю вируса А приходилось 70-80% заболевших, но сейчас превалирует заболеваемость вирусами В и С. Острому гепатиту А присущи эпидемические вспышки и основные закономерности кишечных инфекций. Больной человек выделяет вирус через 3-4 недели после заражения в течение 2-3-х недель. Помимо крови он может быть обнаружен в кале и желчи. Это обычно соответствует продромальному и преджелтушному периоду. После появления желтухи выделение вируса прекращается. Длительное носительство вируса А не регистрируется. Есть точка зрения, что больных не целесообразно изолировать. Большую опасность представляют латентные, безжелтушные формы, они остаются нераспознанными, не изолируются. Основной путь заражения – фекально-оральный, но нельзя полностью исключить воздушно-капельный. Описаны отдельные случаи передачи вируса парэнтерально и половым путем (в период вирусемии). Вертикальная передача (от матери к плоду) не установлена. Крупные вспышки связаны с загрязнением водоемов (водный, пищевой путь), контактами в коллективах. Наблюдаются сезонные колебания заболеваемости (ноябрь – январь) и циклические ее подъемы через 5-8 лет, возможно связанные с колебаниями напряженности коллективного иммунитета.

В прошлые годы острый гепатит А (ОГА) считали преимущественно детской инфекцией. Это объяснялось отсутствием протективного иммунитета, а также гигиеническими особенностями детского возраста. В настоящее время в развитых странах инфицированность детей и подростков вирусом А неуклонно снижается. Вырастает население, которое может быть подвержено риску ОГА. Течение заболевания в большинстве случаев легкое и средней тяжести, молниеносные формы развиваются крайне редко, чаще у больных старше 50 лет с отягощенным анамнезом (в Европе 8,01 %). ОГА не переходит в хроническую форму.

Вирус В принципиально отличается от вируса А. Прежде всего это связано с возможностью его персистирования в печени, развития хронического гепатита в 10-20% случаев. Заболеваемость острым гепатитом В (ОГВ) растет, инфицированность некоторых стран достигает 15-30%, наибольший уровень отмечен в странах Юго-Восточной Азии и Южной Африке. Это вирус с парентеральным путем передачи инфекции, для заражения достаточно ничтожно малых количеств крови больного человека. В прежние годы ОГВ возникал чаще после 30 лет, в настоящее время ОГВ «помолодел» и часто встречается у подростков, по-видимому, в связи с распространением наркомании, у детей при медицинских манипуляциях (Дома ребенка). По рекомендациям ВОЗ, выделяют регионы малой, промежуточной и высокой эндемичности.

Вирус В открыт раньше, сначала обнаружили его антиген у аборигенов Австралии (1964, Блюмберг). Позже из крови больных выделили вирус (частицы Дейна, 1970). Вирус имеет сложную структуру, двойную оболочку, 3 антигена. Поверхностный антиген S(австралийский антиген), сердцевинный (С), антиген инфекциозности Е – секретируемая растворимая часть антигена С. Вирус В относится к группе крупных оболочечных ДНК-содержащих вирусов, представляющих самостоятельную группу, а вирус А – один из энтеровирусов. ДНК генома вируса представлена двойной спиралью, одна из которых неполная и может быть завершена соответствующими нуклеотидами, доставленными посредством ДНК-полимеразы. При мутациях вирус В может терять антиген Е. Поверхностный антиген разный в различных регионах, это как бы географическая метка. вируса. Вирус устойчив к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике – 6, в замороженном виде 15-20 лет, в высушенной плазме – 25 лет. Кипячение только в течение 60 мин. дает гарантию его разрушения. В растворе формалина инактивация достигается только при 7-дневной экспозиции. Вирус находят у больных в слюне, крови, церебро-спинальной и асцитической жидкости, слезах, грудном молоке, желудочном соке, синовиальной жидкости.

ВГВ– антропонозная кровяная инфекция. Уникально разнообразие путей заражения - множество естественных и искусственных путей. Источниками заражения являются больные с манифестной, латентной и хроническими формами заболевания. Больные острым гепатитом В заразны в инкубационном и продромальном периоде. В некоторых случаях вирус находят у лиц, не болевших гепатитом, так в республиках Средней Азии это явление наблюдается у 4-5% населения. Механизм передачи инфекции - парэнтеральный – через кровь, инфицирующая доза бесконечно мала (0,0005-0,0010 мл), т.е. следы. Вирус также может попадать в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки (половой путь). Важны медицинские манипуляции, что особенно важно в наш век «медицинской интервенции». Прокол ушей, тату и, конечно, наркомания. – бытовые пути заражения вирусом В. Возможен перинатальный путь – во время родов. ОГВ не имеет сезонности заболевания и эпидемических вспышек. Совсем в недавние времена чаще болели взрослые люди (после 30 лет), в настоящее время, в связи с все большим распространением наркомании, ОГВ «помолодел», возросла заболеваемость подростков. Высока заболеваемость детей младшего возраста, подвергающихся частым медицинским манипуляциям (Дома ребенка). В целом, сейчас преобладают искусственные пути заражения – дань прогрессу медицины.

Вирус С– РНК-содержащий вирус, флавивирус, имеет диаметр 30-38 нм, покрыт липидной оболочкой. Выделяют по крайней мере 6 генотипов вируса и насколько подтипов, имеется разница в географическом распределении генотипов. ОГС заканчивается хронизацией в 60-80%, в дальнейшем у 20 % в течение 5 лет развивается цирроз печени (ЦП), на фоне которого нередко возникает гепатоцеллюлярная карцинома (первичный рак печени). В последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости ОГС, он составляет до 90% гепатитов с парэнтеральным путем передачи. Высокая персистенция вируса, вызывающая столь частую хронизацию процесса, связана с его чрезвычайной мутабильностью под действием иммунного пресса. В организме больного он существует в виде группы родственных штаммов, каждый из которых может стать доминирующим (квазиштаммы), тем самым «обманывает» иммунную систему. Вирусом С инфицировано около 1% населения мира.

Острый вирусный гепатит может быть вызван вирусом Е. ОГЕ напоминает ОГА по эпидемиологии и клинической картине. Это РНК-содержащий вирус, вызывающий острый гепатит, в основном, в странах с жарким климатом (частая заболеваемость ОГЕ наблюдалась у наших солдат во время войны в Афганистане). Вызывает легкое, среднее и иногда тяжелое течение, в том числе, фулминантное с острой почечной недостаточностью вследствие гемолиза эритроцитов. Представляет особую опасность для беременных в 111 триместре. Может наслаиваться на ОГВ, в этом случае летальность достигает 75-80%.

Д (дельта вирус)– дефектный РНК - содержащий вирус, по размеру меньше всех вирусов животных, прежде такие дефектные вирусы обнаруживались только у растений. Использует в качестве оболочки поверхностный антиген В, это необходимо для его экспрессии и проявления патогенности. Оказывает прямое цитопатогенное действие на гепатоцит. Передача инфекции осуществляется парэнтеральным путем, половым, возможна вертикальная передача от матери ребенку. При одновременном заражении вирусами В и Д (коинфекция) у большинства больных наступает выздоровление, при суперинфекции (наслоение инфекции Д на ОГВ) наблюдается быстрое прогрессирование заболевания в ЦП, выздоровление редко, возможно развитие фулминантных форм с высокой летальностью.

Эпидемиология вируса Fеще не вполне выяснена, по данным французских гепатологов, этот вирус имеет фекально-оральный путь передачи, в США считают, что путь заражения посттрансфузионный.

Вирус G– РНК-содержащий флавивирус, почти совпадает по эпидемиологии и клинике с вирусом С, частота хронизации уточняется.

Вирус ТТУнаходят у больных при гепатите В и С, преимущественно перенесших гемотрансфузии,но еще не выяснено, вызывает ли он гепатит.

Велика распространенность сочетанных форм – В+Д, В+С, В+С+Д. Считается, что в западно-европейской и американской популяции сочетанная инфекция В и С встречается у 3% взрослого населения. В 2002 г. сочетанной инфекцией было обусловлено 17% ОВГ в России, из них 68% В+С.

Патогенез острых вирусных гепатитов. Обобщенная схема патогенеза сформулирована Г.П. Рудневым: внедрение возбудителя, генерализация инфекции или первичная вирусемия, паренхиматозная диффузия (локализация в печеночных клетках), вторичная вирусемия и резидуальная фаза. Вирусы обладают тропностью к гепатоцитам, но сейчас считают, что вирус может жить в клетках крови, лимфоузлах, костном мозге (с этим связаны так называемые гематологические маски гепатитов), реплицируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Механизм цитолиза разный. Это может быть прямое цитопатогенное действие (вирус Д): репликация вируса обусловливает нарушение регуляции метаболических процессов сначала в мембране клетки, а затем и в других ее компонентах. Накопление свободных радикалов вызывает активацию перекисного окисления липидов, это приводит к дезорганизации структуры мембран, появляются «дыры», нарушается автономия клетки, происходит перераспределение биологически активных веществ, электролитов, гепатоциты набухают, изменяется вутриклеточная рН, возникает ацидоз и гипоксические сдвиги, падает выработка энергии. Наблюдается повреждение органелл, гидралазы лизосом вызывают цитолиз гепатоцитов. В норме клетка живет 150 дней. Второй механизм цитолиза – иммунно-опосредованный. Внедрение вируса и его репликация вызывают реакцию Т-лимфоцитов, направленную на его распознавание и уничтожение. Происходит дифференцировка субпопуляций лимфоцитов, завершающим ее этапом является киллерный эффект с цитолизом инфицированных гепатоцитов (клеточная цитотоксичность). Имеет значение также антителозависимая клеточная цитотоксичность. Эти процессы обусловливают некроз гепатоцитов. При ОГВ и ОГС нередко наблюдаются внепеченочные поражения, которые вызываются аутоиммунными (появления «чужих» вирусиндуцированных компонентов гепатоцитов), иммуннокомплексными воздействиями (гломерулонефрит, лимфоаденопатии, артралгии и др.). Вирусы А, В и С оказывают как прямое цитопатогенное, так и иммунно-опосредованное воздействие.

Различают стадии повреждения клетки – преморфологическая и морфологическая. При ВГА объем некротической ткани всегда ограничен. Купированию цитолиза способствует интенсивная и адекватная иммунная реакция, блокирующая репликацию вируса и его распространение, возникает прочный иммунитет (в начале заболевания коротко находят антиген, затем иммуноглобулины класса М и позднее G).

Вирус В вызывает обширный цитолиз не только фокальный, но и мостовидный. Гепатит В протекает более тяжело, отличается клиническим полиморфизмом, что зависит от генотипа больного. Чрезмерно сильно реагирующий генотип вызывает фулминантные формы, слабый – вирусоносительство и маломанифестные формы, адекватная реакция приводит к выздоровлению. После внедрения вируса в гепатоцит происходит высвобождение ДНК вируса, которая поступает в ядро клетки и выполняет роль матрицы для нуклеиновых кислот, идет сборка нуклеокапсида вируса, который через ядерную мембрану переходит в цитоплазму, где завершается сборка полного вириона с презентацией вируса или его антигенов на мембране гепатоцита. Имеются 2 пути взаимоотношений вируса и гепатоцита: репликация и интеграция. При репликации продуцируются мощные иммуногенные антигены Е и С, которые вызывают мощный иммунный ответ. При интеграция вируса в геном гепатоцита продуцируется только антиген HBs, который обусловливает слабое воздействие на иммунную систему, что может привести к персистенция вируса и развитию хронического гепатита или вирусоносительства. Неадекватный иммунный ответ (недостаточность эндогенного интерферона) также способствует персистенции вируса и хронизации заболевания. Причины, определяющие репликацию или интеграцию не вполне ясны. Вероятна генетическая детерминированность.

После перенесенного гепатита В развивается прочный иммунитет, но возможна суперинфекция другими вирусами.

Клиническая картина острых вирусных гепатитов. В клинической картине заболевания выделяют 4 периода: инкубационный (от момента заражения до появления первых симптомов), продромальный (преджелтушный), желтушный, реконвалесценции. У ОГС стадийность не выражена, часто начало не заметно, манифестные формы ОГС составляют менее 25%.

Продолжительность инкубационного периода при ОГА – 2-4 недели (минимум-7 дней, максимум – 7 недель), при ОГВ – 2-4 месяца (минимум – 6 недель, максимум – 6 месяцев).

Преджелтушный периодхарактеризуется неспецифичными сипмтомами интоксикации, он развивается на фоне первичной вирусемии. Его клинические варианты – гриппоподобный, астеновегетативный, диспептический, артралгический, чаще смешанный. Но уже в это время может быть горечь во рту, тяжесть в правом подреберье, зуд кожи (больше ночью), можно обнаружить увеличение печени и селезенки, за 1-2 дня до появления желтухи – потемнение мочи, возможен светлый кал. При ОГВ длительность преджелтушного периода больше, чем при ОГА (соответственно 7-12 дней и 4-5).

Желтушный период– это манифестация поражения печени, совпадает с периодом паренхиматозной диффузии. Сначала появляется иктеричность склер, слизистой оболочки зева, потом кожи. Больной отмечает потемнение цвета мочи и светлый кал. При ОГА общее самочувствие в этот период улучшается, уходят признаки интоксикации, при ОГВ этого не наблюдается, сохраняется диспептический синдром. Печень увеличена, мягкая, болезненная, возможно небольшое увеличение селезенки. Иногда находят «печеночные ладони», «звездочки». Выражен астеновегетативный синдром. При ОГВ и С возможны внепеченочные проявления, связанные с иммунокомплексными реакциями – артралгии, полимиалгия, миокардит, гломерулонефрит и др.

Период реконвалесценция – это обратное развитие заболевания.

По тяжести выделяют легкую, средней тяжести, тяжелую форму, последняя характеризуется развитием тяжелой печеночно-клеточной недостаточности. Различают следующие клинические формы заболевания – желтушная, безжелтушная, стертая, латентная, холестатическая (с признаками внутрипеченочного холестаза и длительной, до 4 месяцев, желтухой), фулминантная или молниеносная (острый печеночный некроз), отечно-асцитическая. Варианты течения: острое циклическое – до 2 месяцев, затяжное (3-12 месяцев). Исходы - выздоровление, смерть, переход в хронический гепатит, остаточная гепатомегалия (постгепатитный фиброз), доброкачественная гипербилирубинемия типа Жильбера. Осложнения – печеночная кома, поражение желчных путей, отечно-асцитический синдром.

Отягощающие факторы – сопутствующие заболевания, алкоголизм, беременность, физическая активность и несоблюдение диеты, ранний детский и пожилой возраст, медикаментозные влияния.

Летальность связана с фулминантными формами, практически никогда не наблюдается при ОГА, менее 1 % при ОГВ, 2% - ОГС, наиболее часто сопровождает сочетанные формы. До 70% фулминантных форм ОВГ обусловлено сочетанной инфекцией. Суперинфекция вирусом гепатита А повышает риск развития фатального гепатита у больных ХГС до 35%, а ХГВ – до 12%. В связи с этим в Австралии принято соглашение об обязательной вакцинации больных хроническими заболеваниями печени от гепатита А. Если больной выживает после молниеносной формы заболевания, то наблюдается переход в постнекротический цирроз печени.

Фулминантный гепатит – это массивный некроз печеночной паренхимы, развивается печеночная кома вследствие токсического воздействия аммиака, фенолов, индола, индикана, меркаптанов, низкомолекулярных жирных кислота, все эти токсические продукты в норме обезвреживает печень. Клиника фулминантного гепатита: нарастает слабость, желтуха, характерны головные боли, анорексия, тошнота, рвота, развитие геморрагического синдрома, гипотония, глухость тонов сердца, «хлопающий» тремор и, наконец, кома. Печень прогрессивно уменьшается (пустое подреберье), появляется печеночный запах (обусловлен выделением мекаптанов при распаде белков), нарастают лабораторные признаки ПКН. Осложнения фулминантного гепатита – отек мозга, массивные желудочно-кишечные кровотечения, острая почечная недостаточность, пневмония, сепсис.

Диагнозуточняется при лабораторной диагностике. В клиническом анализе крови при вирусных гепатитах отмечают лейкопению с относительным лимфоцитозом. СОЭ может быть низким (влияние желчных кислот на поверхностную активность эритроцитов).

Биохимическое исследование выявляет синдром цитолиза (ферменты повышаются уже в продромальный период и даже инкубационный), который сопровождается иммунно-воспалительным синдромом. Иногда обнаруживается синдром холестаза (при холестатических вариантах течения заболевания) и разной степени выраженности синдром печеночно-клеточной недостаточности (ПКН).

Специфические маркеры гепатитов позволяют провести этиологическую диагностику. Используются иммунологические методы. ОГА подтверждается выявлением антител к вирусу А (иммуноглобулины класса М), их обнаруживают уже в инкубационном периоде и титр быстро нарастает. Для ОГВ маркером присутствия вируса является обнаружение НВsантигена (австралийский антиген), в фазу репликации помимоHBsантигена выявляют НВе антиген (маркер репликации). НВс антиген может быть выявлен только в пунктате печени, в сыворотке крови в остром периоде (в период репликации) находят антитела к НВс класса М, они уходят по мере стихания процесса, а появляются антитела классаIgG. В период реконвалесценции исчезает НВе антиген и появляются антитела к этому антигену (сероконверсия). Маркером репликации является также положительная ПЦР реакция на ДНК вируса. Если вирус ОГ В мутантный (без НВе антигена), тогда для определения фазы репликации вируса ориентируются по ДНК. Для ОГС характерно обнаружение антител к вирусу и маркером репликации является РНК вируса. РНК вируса гепатита С появляется в сыворотке крови больного уже через 1-2 недели после контакта с вирусом, а повышение АЛТ отстает на 10-12 недель. У выздоровевших от ОГС РНК исчезает, а антитела остаются.

Для ОГД маркерами заболевания являются антитела к вирусу и РНК.

Лечение острых вирусных гепатитов. Режим в острый период постельный, диета - стол № 5 или 5а (протертый), содержит 80-100 г белка, 80 г жира, 450-500 углеводов, 3000-3500 ккал. Больной должен получать достаточное количество жидкости (соки, минеральные воды). Необходимо обеспечивать регулярный стул.

При легком течении заболевания медикаментозную терапию ограничивают до минимума – обильное питье, частично в виде 5% глюкозы, витаминотерапия, лучше в натуральном виде. По мере нарастания тяжести, развития интоксикации проводят парентеральную инфузионную терапию для стабилизации содержания электролитов и рН крови – растворы Рингера, 5% глюкозы, гемодез, реополиглюкин, При ацидозе – раствор бикарбоната натрия, при алкалозе – 5% аскорбиновая кислота. Лечение фулминантных форм трудно и ни один метод не дает гарантии. Для обеспечения жизненно важных функций больного помещают в реанимационное отделение. Проводится массивная инфузионная терапия, вводятся аминокислотные смеси, специальные гепатотропные растворы - аминоплазмаль Гепа, аминостерил Н-Гепа, гепатамин, аминосол, гепасол А. Назначается гепа-мерц и другие препараты, обеспечивающие связывание и метаболизм аммиака. Используются антипротеазы (гордокс, контрикал и др.) В этот период необходимо ограничение белка в пище. С целью внепеченочного очищения применяют обменные переливания крови, плазмаферез, гемосорбцию, в прошлом с этой целью использовали печень животного (свинья). Для подавления аммониогенной флоры кишечника назначают антибиотики широкого спектра, лактулозу. Наиболее радикальным средством лечения фулминантного гепатита является пересадка печени.

Этиологическое лечение – интерферон применяют только при ОГС.

Больные остаются на диспансерном наблюдении в течение года с регулярными осмотрами через 1,3,6,9 и 12 мес.

Для профилактики острых вирусных гепатитов проводится вакцинация. Имеются вакцины против вируса гепатита А и В (в том числе и генно-рекомбинантная). Ведутся упорные работы по созданию вакцины, защищающей от вируса С. Вакцинация в настоящее время проводится широко (дети, подростки, медицинские работники и др.).

studfiles.net

Вирусные гепатиты: классификация, этиология, эпидемиология

На Международном симпозиуме в Лос-Анджелесе в 1994 году даны определения гепатитам разной этиологической направленности, в частности, формулировка понятия, что такое вирусный гепатит.

Вирусные гепатиты — совокупность заболеваний, вызываемых вирусами с поражением печени в виде цитолитического, холестатического и иммунновоспалительного синдромов.

По этиологическому признаку (называются по вирусу, вызвавшему их) выделяют 7 нозологических единиц гепатитов: A, B. C. D. E. F. G.

Критерии, объединяющие вирусные гепатиты в одну групп

  • Относятся к антропонозным заболеваниям.
  • Пути заражения – фекально-оральный, парентеральный
  • Возбудители — вирусы, сохраняющие высокую вирулентность в окружающей среде.
  • Все вирусы обладают гепатотропностью.
  • Одинаковые звенья патогенеза: цитолиз, холестаз и иммуновоспалительная реакция.
  • Симптомы присущи всем видам вирусных гепатитов.
  • Биохимические и патоморфологические изменения сходны из-за одинакового воздействия на печень
  • Патогенетическая терапия осуществляется по одним правилам.
  • Лабораторная диагностика вирусных гепатитов базируется на обнаружении в биологическом материале больного (крови, слюне, фекалиях) специфических вирусных антигенов и антител к ним.

Неспецифические лабораторные показатели, характерны для всех видов гепатитов: увеличение в сыворотке крови трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфотазы, тимоловой пробы. Они исследуются одни из первых, поскольку помогают заподозрить гепатит при инаппарантных формах.

Вирусный гепатит А

В России в структуре вирусных гепатитов гепатит А составляет 70%. Особенно чувствительны к заболеванию дети 3-14 лет, преимущественно находящиеся в организованных коллективах (детские сады, школы, интернаты).

Причисляется к семейству пикорновирусов, содержит только РНК. Отличается от других энтеровирусов повышенной устойчивостью к условиям окружающей среды. Сохраняет свою вирулентность при положительных температурах близких к нулю — несколько месяцев. При кипячении уничтожается через 5 минут, при действии ультрафиолета за минуту, в сухожаровом шкафу (180 градусов) за час. Уязвим при действии на него хлорной извести, хлорамина, формалина.

Эпидемиология

Главные эпидемиологические особенности: распространяется повсеместно, характерна цикличность, наибольшая интенсивность отмечена в холодное время года (осень, зима), среди заболевших преобладают маленькие дети, школьники, молодые люди. Степень заболеваемости находится в прямой зависимости от санитарного состояния территорий.

Путь передачи фекально-оральный. Источник инфекции — больной человек.

Особо заразны больные стертыми формами в конце инкубации и в преджелтушный период, когда совершается массовый выход вируса вместе с каловыми массами. Когда появляется желтуха, насыщенность фекалий вирусами значительно снижается. Пути заражения — водный, пищевой, контактно-бытовой.

Водный путь осуществляется при инфицировании источника водоснабжения фекалиями больного человека. Эпидемии распространены в регионах с плохими санитарно-гигиеническими условиями, недоступностью чистой воды и отсутствием медицинской помощи.

Пищевой путь возможен в случае инфицирования продуктов питания больными работниками заведений общественного питания или продавцами продовольственных товаров.

Контактно-бытовой путь реализуется при наличии заболевшего в семье. Болезни способствует скученность проживания людей (казармы военнослужащих, тюрьмы, детские дома). Вероятны эпидемические вспышки и эпидемии.

При выявлении больного проводятся противоэпидемические мероприятия для быстрейшей локализации очага и предотвращению распространения инфекции.

Неспецифическая профилактика

  • Безопасность питьевой воды.
  • Противоэпидемические мероприятия на станциях водозабора и очистки воды.
  • Раннее выявление больных, своевременная госпитализация, дезинфекция очагов заболевания.

Особое внимание уделяется заболевшим, выполняющим работу, связанную с пищевыми продуктами (работники общественного питания, молочных комбинатов, продавцы).

В очаге для предотвращения заболевания контактным вводят иммуноглобулин, содержащий антитела к гепатиту А.

Специфическая профилактика выполняется вакцинацией. Вакцины обладают высокой иммуногенностью, защита вырабатывается на 6-10 лет.

Распознавание вируса А в инкубационный период проводится путем нахождения антигена вируса А в фекалиях больного. Первыми обнаруживаются в крови и слюне антитела IgM. Нахождение специфических антител IgM доказывает присутствие вируса А в организме. Этот тест часто практикуется в очаге заражения для распознавания бессимптомных форм.Антитела IgG вырабатываются через месяц с начала болезни и циркулируют продолжительное время, что делает возможным сравнивать уровни иммунитета населения.

Гепатит В

В геноме вируса В имеются две цепочки ДНК, окруженные липопротеидной оболочкой. Благодаря особенностям строения вирус неуязвим для многих способов дезинфекции. В цельной крови и ее препаратах сохраняется годами. Обеззараживание вируса проводится автоклавированием в течение 45 минут при Т о+ 125 С, сухожаровом шкафу – 1 час. Погибает при воздействии фенола, перекиси водорода, хлорамина, формальдегида.

Значительная вирулентность вируса и устойчивость при влиянии на него химических и физических факторов определяет массовую экспансию гепатита В в социуме. Для снижения инфицированности младенцев от матерей- вирусоносителей, необходимо раннее обследование на выявление носительства и проведение специальных профилактических мероприятий. Разработана схема экстренной профилактики новорожденных, рожденных от матерей с присутствием в крови HBeAg.

Эпидемиология

Источник инфекции — больные или вирусоносители. Восприимчивы к заболеванию все возрастные категории.

Пути передачи инфекции

  • Гематогенный.
  • Половой.
  • Пери, интранатально — от зараженной матери ребенку.
  • Контактно-бытовой — при поступлении крови и других биологических выделений больного сквозь кожу, слизистые в кровь здорового человека.

Реализация контактно-бытового пути возможна за счет высокого уровня вируса в крови, и частичному переходу его во все остальные биологические жидкости человека: слюну, сперму, и менструальные секреции, мочу, пот.

Причины заражения

  • Нарушение элементарных норм гигиены – применение индивидуальных вещей (расчески, щетки, ножницы, пудра, помада) несколькими лицами.
  • Пренебрежение барьерными средствами контрацепции (презервативы) при случайных половых контактах.
  • При несоблюдении правил асептики и антисептики при хирургических вмешательствах и различных медицинских процедурах.
  • В парикмахерских при выполнении процедур с повреждением кожи (татуировка, пирсинг, маникюр, педикюр, прокалывание ушей), при некачественном обеззараживании инструментов.
  • При гемотрансфузиях.
  • От матери ребенку трансплацентарно или во время родов.
  • Заражение медицинского персонала, при контакте с кровью при нарушении мер индивидуальной защиты.
  • Гомосексуальные контакты с разными партнёрами.
  • У инъекционных наркоманов.

Эпидемиологическое значение специфической профилактики сводится к созданию высокой иммунной прослойки жителей. Детей прививают с периода новорожденности. Это особо важно, учитывая, что при заражении новорожденных, гепатит В трансформируется в хроническое течение со 100% вероятностью. Хронические формы опасны быстрым прогрессированием в цирроз и рак печени. Большая часть взрослого населения не имеет защиты от этой болезни.

Группы риска

  • Пациенты с болезнями крови, печени.
  • Дети всех возрастов, не привитые в младенчестве.
  • Лица с многочисленными половыми связями, в том числе гомосексуальными.
  • Лица, имеющие близкий бытовой контакт с больным (семья, закрытые учреждения).
  • Больные, вынужденные прибегать к постоянным инвазивным медицинским процедурам.
  • Лица, посещающие территории, неблагополучные по гепатиту В.

Экстренная специфическая профилактика проводится с помощью иммуноглобулина, содержащего антитела против вируса В. Круг лиц, подлежащих экстренной профилактике, совпадает с людьми из групп риска.

На разных этапах заболевания определяются маркеры: антигены — HBsAg, HBeAg и антитела — anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

При острой форме присутствуют ДНК вируса, HBsAg, HbeAg, и антитела вируса гепатита В IgM.

Появление антител IgG подтверждает степень напряженности иммунитета.

Продолжительное пребывание в крови совместно HBsAg и HBeAg c антителами IgM — доказательство перехода болезни в хроническую форму.

При вирусоносительстве в крови содержится антиген HBsAg. Для выявления антигенов и антител используют серологические методы: реакция пассивной гемагглютинации (РПГ), иммуноферментный анализ (ИФА), радиоиммунологический анализ (РИА).

Гепатит С

Вирус С принадлежит семейству флавивирусов, содержит одну нить РНК, насчитывает до 6 серотипов. Склонен к преобразованию антигенной структуры. Для заражения необходима большая инфицирующая доза. 2% жителей России заражено маломанифестными формами. У 60% инфицированных заболевание имеет хроническое течение, у 20% из них формируется цирроз печени.

Эпидемиология

  • Гематогенный путь передачи.
  • От матери ребенку (в 4% случае).
  • Половым путем.

Заболевание характеризуется бессимптомным течением, когда человек, не подозревая о болезни, небезопасен для окружающих. Заразен больной в инкубацию и весь срок персистирования вируса в крови.

Группы риска по заражению гепатитом С

  • Молодые люди при применении инъекционных наркотиков.
  • Лица, страдающими заболеваниями крови, почечной недостаточностью, туберкулезом, получающие многократные гемотрансфузии.
  • Медицинский персонал.
  • Доноры крови и плазмы.

Диагноз строится на обнаружении методами РИА и ИФА антител к вирусу С. Нахождение РНК вируса исключает возможность ложноположительных результатов, так как он выявляется при репликации в гепатоцитах.

Гепатит D

Вирус гепатита D — неполноценный, маленький по размеру, содержит однонитчатую РНК. Наружная оболочка содержит HBsAg. Вирус D не способен индивидуально размножаться в гепатоцитах, ему нужна поддержка — вирус В. Присоединение вируса D утяжеляет патологический процесс. Происходит быстрый переход в хроническую форму и трансформация в цирроз, рак печени. Механизм заражения и пути распространения идентичны гепатиту В: гематогенный, половой, от больной матери ребенку. По окончании болезни устанавливается напряженный иммунитет.

Защита от гепатита D проводится вакциной против гепатита В, так как в одиночку этот вирус не способен вызвать болезнь.

Диагностический критерий, указывающий на присоединение к гепатиту В вируса D является присутствие HBsAg, IgM, дельта-антиген.На протяжение болезни в крови имеются антитела IgM.

Гепатит Е

Вызывается вирусом Е, геном состоит из однонитевой РНК, без суперкапсида. Путь передачи — фекально-оральный. Источник инфекции — больной с конца инкубационного периода и по окончании заболевания. Распространение проходит водным путем через зараженные водоисточники, при потреблении в пищу морепропродуктов, культивируемых в загрязненных водоемах. При несоблюдении гигиенических норм, низком санитарном состоянии в регионах проживания населения происходят эпидемические вспышки. Распространен в зонах тропического жаркого климата. Заболевание характеризуется легким течением, с незначительным поражением печени, завершается выздоровлением. Тяжело протекает только у беременных женщин, приводит к выкидышам. Каждая пятая беременная женщина, заболев гепатитом Е, погибает.

Хронизации патологического процесса не происходит, после болезни остается стойкий иммунитет.

Маркером вируса Е служит РНК вируса и антитела IgM. Специфические антитела IgM находят на второй неделе после заражения. РНК вируса выявляется с первых дней болезни с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Антитела IgG к вирусу гепатита Е возникают после выздоровления, что доказывает существование высокого уровня иммунитета.

Гепатит G

Вызывается РНК вирусом из класса флавивирусов. Выявлено несколько генотипов. Путь передачи – парентеральный. По длительности течения — острая и хроническая формы. Маркеры обнаруживаются часто, особенно после имплантации почек, гемодиализа, у наркоманов.

Гепатит F

Свойства и характеристики вируса F изучаются.

Эпидемиологический прогноз в отношении вирусных гепатитов неутешителен. Несмотря на достижения в гепатологии, созданию вакцин, внедрению новых методов диагностики и лечения заболеваемость во всем мире продолжает расти. По количеству случаев вирусные гепатиты уступает лишь гриппу.

С развитием науки уточняются и совершенствуются знания относительно вирусных гепатитов. К гепатотропным вирусам, находящимся в процессе изучения, относятся TTV и SEN-вирусы. TTV-вирус сопровождает вирусы гепатита В и С, проявляется при снижении иммунитета (СПИД). SEN-вирусы обнаруживаются при периодических переливаниях крови.

Первые признаки заболевания печени

Гепатит С: вирус, симптомы, диагностика и лечение

Какие продукты полезны для печени

Гепатит Б симптомы, причины и лечение. Советы врачей как избежать и вылечить гепатит Б

Вирус гепатита C в печени

ГЕПАТИТ Б. Вирусный гепатит Б.

Вирусный гепатит а, б, с, симптомы и лечение. Как вылечить гепатит с, б, а. Как передается гепатит с

Вирусный гепатит С:диагностика,лечение; врач-гепатолог к.м.н Матевосов Давид Юрьевич

Цирроз печени при хроническом гепатите С

Современные рекомендации по диагностике и лечению больных хроническим гепатитом B. 2015

Вирусный гепатит А

Острые вирусные гепатиты B, C, D. Е.П.Тихонова

Гепатит C. Как спасти свою печень?

Вирусные гепатиты A, E. Е.П.Тихонова.

Гепатит D-эпидемиология, клиника, лечение.2012

«Школа гепатита». Диагностика вирусного гепатита С

Проблема вирусных гепатитов (Слепцова С.С., Научно-популярные лекции

Первые признаки заболевания печени Гепатит С: вирус, симптомы, диагностика и лечение Какие продукты полезны для печени Гепатит Б симптомы, причины и лечение. Советы врачей как избежать и вылечить гепатит Б Вирус гепатита C в печени ГЕПАТИТ Б. Вирусный гепатит Б. Вирусный гепатит а, б, с, симптомы и лечение. Как вылечить гепатит с, б, а. Как передается гепатит с Вирусный гепатит С:диагностика,лечение; врач-гепатолог к.м.н Матевосов Давид Юрьевич Цирроз печени при хроническом гепатите С Современные рекомендации по диагностике и лечению больных хроническим гепатитом B. 2015 Вирусный гепатит А Острые вирусные гепатиты B, C, D. Е.П.Тихонова Гепатит C. Как спасти свою печень? Вирусные гепатиты A, E. Е.П.Тихонова. Гепатит D-эпидемиология, клиника, лечение.2012 «Школа гепатита». Диагностика вирусного гепатита С Проблема вирусных гепатитов (Слепцова С.С., Научно-популярные лекции

medistoriya.ru

Инфекционные болезни: хронический вирусный гепатит

Инфекционные болезни: хронический вирусный гепатит

     Фамилия: Цыпкин

 

     Имя: Геннадий

 

     Отчество: Валентинович

 

     Возраст: 40 лет

 

     Дом. Адрес:  ул. Двинская 4 кв 58

 

     Профессия: водитель, место работы - морской порт

 

     Дата поступления: 25.12.96

 

   Диагноз, с которым больной направлен в стационар: Хронический вирусный гепатит.

 

    Клинический диагноз: Хронический вирусный гепатит, активно текущий, HBsAg(--), период обострения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Жалобы на момент осмотра: легкий кожный зуд.

 

 

 

Анамнез заболевания.

 

Считает себя больным с 15 декабря 1996 года, когда появилась слабость, недомогание, сухой кашель, насморк, разлитая головная боль, поднялась температура до 38о С. Температура сопровождалась ознобом. С 17.12.96 (3й день болезни) неоднократно было носовое кровотечение, появились боли в икроножных мышцах, тяжесть в правом подреберье. Принимал аспирин, но без эффекта, температура и катаральные явления не уменьшились.

 

На 6ой день болезни (20.12.96) появилась желтушность склер, пропал аппетит, появилась сухость во рту. На 7ой день болезни (21.12.96) появилась желтушность кожи, потемнела моча. 25 декабря (11ый день болезни) был вызван врач поликлиники и больной был доставлен сантранспортом в больницу им. Боткина.

 

 

 

Эпидемиологический анамнез:

 

Прямые контакты с инфекционными больными отрицает. Контакты с животными отрицает. Случаев заболевания гепатитом среди окружающих больного дома и на работе на было. Социально-бытовые условия удовлетворительные, живет в отдельной квартире. Санитарное состояние жилья удовлетворительное. Во второй половине октября выезжал в Калининскую область на две недели, где пил воду из децентрализованных источников (колодца). Соблюдает правила личной гигиены. В августе 1996 года был привит от дифтерии. Других парентеральных вмешательств, трансфузий крови, оперативных вмешательств, а также посещений стоматолога за последние 6 месяцев на было. Употребление наркотиков отрицает. Туберкулез, венерические заболевания, малярию, кишечные заболевания , тифо-паратифозные заболевания отрицает. Последняя ФЛГ от 4.06.96 (патологии не выявлено).

 

 

 

История жизни больного.

 

Родился в 1956 году в городе Ленинграде. В школу пошел в 7 лет,  в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. Образование среднее. Работает водителем с 1976 года. Семейный анамнез: женат с 1978 года,  имеет двоих детей (дочь 18 лет, сын 13 лет).Члены семьи здоровы.

 

Материально-бытовые условия: проживает в отдельной квартире со всеми удобствами, материально обеспечен удовлетворительно. Питается 3 раза в день горячей пищей в достаточном количестве, дома.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Условия труда: трудовую деятельность начал в 20 лет, работает водителем. Контакта с вредными веществами  нет.

 

Привычные интоксикации: не курит, алкоголем не злоупотребляет, прием наркотиков отрицает.

 

Перенесенные соматические заболевания и операции: перенес детские инфекции, в 8-летнем возрасте (в 1964 году) перенес вирусный гепатит. Редко болеет простудными заболеваниями (раз в год ОРЗ). Контузий , операций, ранений не было.

 

Наследственность: отец умер от инфаркта миокарда, мать жива. Родственники, со слов больного, психические, онкологические, венерические заболевания, туберкулез не переносили.

 

Аллергологический анамнез: непереносимости лекарственных препаратов, пищевых продуктов и бытовых веществ не отмечал. Аллергические заболевания у родителей, детей отрицает.

 

 

 

           Объективное исследование  состояния больного.

 

День болезни: 32ой.

 

День пребывания в стационаре: 22ой.

 

  Состояние больного удовлетворительное. Положение активное.  Телосложение правильное, гиперстеническое. Кожные покровы обычной  окраски, чистые. Тургор кожи сохранен, эластичность не изменена. Толщина  кожно-жировой складки над пупком 8 см.  Отеков нет. Видимые слизистые розового цвета.

 

  Костно-мышечная система. Общее развитие мышечной системы соответствует полу и возрасту, болезненности при ощупывании мышц нет. Деформаций костей, болезненности при ощупывании суставов нет. Суставы обычной конфигурации. Активная и пассивная подвижность в суставах в полном объеме. Форма грудной клетки правильная.

 

Лимфатические узлы не пальпируются.

 

 

 

Сердечно-сосудистая система.

 

Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения. Одинаковый на правой и левой руке. АД 140/90 мм рт ст.

 

Пальпация области сердца: верхушечный толчок на пальпируется.

 

Перкуссия сердца: границы относительной  сердечной тупости

Граница                  местонахождение                                                                                                                         

правая                    на 1,5 см кнаружи от правого края  грудины в 4 межреберье

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

верхняя                   на 3 ребре у левого края грудины

левая                       на 1 см кнутри от левой среднеключичной  линии в 5 межреберье.

 

Перкуторные границы абсолютной сердечной тупости

 

правая               левого края грудины в 4 межреберье

 

верхняя             у левого края грудины на 4 ребре

 

левая                 на 2  см кнутри от  среднеключичной линии в 5  межреберье                          

 

Аускультация сердца: тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение  тонов  сохранено.  При аускультации крупных артерий шумов не выявлено.  Пульс пальпируется на  крупных  артериях верхних и нижних конечностей, а также в проекциях височных и сонных артерий.

 

 

 

Система органов дыхания.

 

Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерно участвуют в дыхании. Дыхание ритмичное, свободное, через нос. Частота дыхания 20  в минуту.

 

Слизистая зева чистая, розовая. Миндалины розовые, не увеличены.

 

Пальпация грудной клетки: грудная клетка безболезненная, эластичная, голосовое дрожание проводится  над всей поверхностью легких.

 

Перкуссия легких: при сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочных полей  определяется ясный легочный звук.

 

   Топографическая перкуссия легких:

 

  линия                                    справа                               слева

 

l.parasternalis                                     5 ребро                                    -

 

l.medioclavicularis                              6 ребро                                    -

 

l.axillaris anterior                               7 ребро                                     7 

 

l.axillaris media                                  8 ребро                                     9 ребро                  

 

l.axillaris posterior                             9 ребро                                     9 ребро                  

 

l. scapularis                                          10 межреберье                        10 межреберье                         

 

l.paravertebralis        на уровне остистого отростка     11 грудного по     звонка

 

 

 

Высота стояния верхушек легких:

 

                                  слева            справа

 

спереди                    5 см                  5 см                                     

 

сзади                    на уровне остистого отростка 7   шейного позвонка

 

Подвижность легочных краев

 

     справа                        8  см

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     слева                           8  см

 

Аускультация легких: над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов и шумов нет.

 

 

 

Система органов пищеварения.

 

Осмотр ротовой полости: язык влажный, розовый, чистый. Десны розовые,  не кровоточат, без воспалительных явлений.  Кариозных зубов нет. Миндалины  за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая. Аппетит хороший, глотание без затруднений.

 

ЖИВОТ. Осмотр живота: живот правильной формы, симметричный ,брюшная стенка в акте дыхания участвует симметрично с обеих сторон. При  поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная. Аускультация: перистальтика кишечника обычная. При перкуссии живота притупления в отлогих местах не выявлено.

 

 ЖЕЛУДОК. Границы не определяются, видимой перистальтики не отмечается.

 

КИШЕЧНИК. Ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется. При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, не урчащая, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишки не пальпируются, урчания при пальпации кишечника нет.

 

ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ. Границы печени по Курлову  20 х 15 х 12 см.   Нижний край печени из под реберной дуги выступает на  12 см. При пальпации печень безболезненна, плотная, край ее тупой. Желчный пузырь не прощупывается, его пальпация безболезненна.

 

Дыхательная подвижность нижнего края печени равна 6 см.

 

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. не прощупывается.

 

СЕЛЕЗЕНКА. При пальпации селезенка выступает из-под края реберной дуги на 1 см, область левого подреберья при пальпации безболезненна. Перкуторные  границы селезенки: верхняя  в 8  и нижняя в 11  межреберье по средней подмышечной линии.

 

 

 

Мочеполовая система.

 

Почки  и  область проекции мочеточников не пальпируются,  покалачивание по поясничной области безболезненно.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нервная система.

 

Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон  и память сохранены, сон глубокий. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Оболочечные симптомы отрицательные. Зрачки нормальные, прямая и содружественная реакция на свет живая. Патологии со стороны черепно-мозговых нервов не выявлено.

 

 

 

Предварительный диагноз.

 

На основании жалоб больного (слабость, недомогание, повышение температуры до 38о С, озноб, сухой кашель, насморк, боли в икроножных мышцах, носовое кровотечение, тяжесть в правом подреберье, кожный зуд, отсутствие аппетита, темная моча), данных анамнеза болезни, который отражает типичное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, наличие преджелтушного периода, протекавшего по гриппоподобному типу на протяжении 7 дней с явлениями интоксикации, последующего желтушного периода (с появлением желтухи самочувствие больного не улучшилось), эпидемиологического анамнеза: ( за 2 месяца до настоящего заболевания больной выезжал за пределы Санкт-Петербурга в Калининскую область, где пил воду из децентрализованных источников (колодца) и результатов физикального обследования (увеличенная печень (+15 см), при пальпации плотная, край ее закруглен) можно поставить диагноз: Вирусный гепатит с фекально-оральным механизмом инфицирования. Учитывая физикальные данные:  увеличенная, плотная печень и увеличенная селезенка необходимо провести дифференциальный диагноз с хроническим вирусным гепатитом.

 

 

 

 

 

План лабораторного обследования.

 

1.Клинический анализ крови.

 

2.Общий анализ мочи.

 

3.Биохимический анализ крови.

 

4. Кровь на RW, СПИД.

 

5. Кровь на вирусологическое исследование.

 

6.Коагулограмма.

 

7.ЭКГ.

 

8. УЗИ органов брюшной полости.

 

9.Флюорография.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лабораторные данные.

 

Клинический анализ крови. От 26.12.96

 

Er 4,6х1012 /л

 

Hb 139г/л

 

Цветной показатель 0,9

 

L 11 х109 /л

 

п 23

 

с 51

Моноциты 5

Лимфоциты17

 СОЭ 64 мм/час

Общий  анализ  мочи от 26.12.96

Цвет насыщенно-желтый

Удельный вес 1015

pH щелочная

Белок 0

 

Глюкоза --

 

билирубин 1

уробилиноиды 1

Биохимический анализ крови от 26.12.96

Общий  белок 91 г/л

Мочевина 1.81 ммоль/л

Креатинин 0,046 ммоль/л

Билирубин общ.  88 мкмоль/л

АлАТ  42 нмоль/л

АсАТ 40 нмоль/л

Щелочная фосфотаза 208

ХЭ сывороточная 55

Тимоловая проба 13,1

Сулемовая проба 1,5

Альбумины 39,4%

          1 4,0              10,8

          2 7,0               39,0

Коагулограмма от 27.12.96

Протромбиновый индекс 65%

Кровь на RW. Отрицательный. (От 27.12.96)

Кровь на Ф-50. Отриц. (От 27.12.96)

Вирусологическое исследование. (От 27.12.96)

гепатит С - диаплюс   (--)

гепатит А - HAV  IgM  (--)

гепатит В - HBsAg с подт тест   (--)

гепатит В - HBеAВ    (--)

гепатит В - HBсоrAВ     общ.  (--)

гепатит В - HBsAg    (--) от 14.01.96

гепатит С anti-HCV (--)  от 14.01.96

 Биохимический анализ крови от 2.01.97

общий билирубин 66 мкмоль/л

щелочная фосфотаза 131 г/л

Биохимический анализ крови от 13.01.97

общий билирубин 49 мкмоль/л

билирубин связанный 40 мкмоль/л

билирубин свободный 9 мкмоль/л

АлАТ 32 нмоль/л

АсАТ 91 нмоль/л

Тимоловая проба 5,9

Сулемовая проба 1,4

Клинический анализ крови от 4.01.97

Лейкоциты 5,7 х 109  г/л

базофилы 1

п 20

с 52

лимфоциты 15

моноциты 12

СОЭ 70 мм/час

 

Общий анализ мочи от 13.01.97

Цвет светло-желтый

Удельный вес 1008

pH нейтральная

Белок 0

Глюкоза --

Эпителий 1-2 в поле зрения

Лейкоциты 0-1 в поле зрения

Слизь ++

Соли оксалаты

ЭКГ. Ритм синусовый. AV проведение на верхней границе нормы,

признаки гипертрофии левого желудочка.  P=0,1;

PQ=0,2; QRS=0,12; QRST=0,32; ЧСС=62.

Флюорография. В легких без патологических изменений.

УЗИ органов брюшной полости.

ПЕЧЕНЬ. Правая более 150 мм, левая 100 х 110 мм, увеличена, контур мелковолнистый, эхогенность повышена, нарушена ангиоархитектоника. Воротная вена 10 мм, холедох 4 мм.

СЕЛЕЗЕНКА. Немного увеличена, определяются лимфоузлы в воротах.

ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ. 83 х38 мм, стенка 3 мм. Густая желчь, конкрементов нет.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Тело фрагментировано. Гиперэхогенная исчерченность и мелкие гипоэхогенные включения.

ПОЧКИ и область надпочечников без патологических изменений.

Асцит не определяется.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. УЗ признаки хронического гепатита. УЗ признаки хронического панкреатита. УЗ признаки дискинезии желчного пузыря.

Дифференциальный диагноз.

 Гепатит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний: лептоспироз, инфекционный мононуклеоз. Течение хронического гепатита у данного больного необходимо дифференцировать с вирусным гепатитом А.

Сходство гепатита у данного больного с гепатитом А заключается в наличии гриппоподобного продромального периода с интоксикацией и катаральными явлениями; наличием желтухи, снижение аппетита, потемнения мочи, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени и селезенки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Различия:

признак

гепатит А

хронический гепатит у данного больного

 

появление желтухи привело к улучшению общего состояния                                             печеньвосстановление размеров печенимаркеры HAVлейкоцитознейтрофилезСОЭ

даэластичнаяхарактерно+----норма

нетплотнаянехарактерно--++резко повышена

 

АлАТщелочная фосфатазабелковые фракции

повышенанорманорма

нормаповышенаповыш.  -глобулинов

 

О снижении функции печени, которая наблюдается при хроническом гепатите говорит и снижение протромбинового индекса (65%). Признаки хронического гепатита выявлены при УЗИ печени.

 

Сходство лептоспироза с течением гепатита у данного больного в наличии общетоксического синдрома -- слабость, недомогание, повышение температуры, протекающие с ознобом, головная боль; боль в икроножных мышцах, сухость во рту, иктеричность кожи и склер. Зуд кожи.

 

Отличает лептоспироз от данного заболевания : более выраженные миалгии по интенсивности и распространенности (не только икроножные мышцы, как в данном случае, но и в поясничных мышцах, мышцах брюшной стенки). Часто при лептоспирозе появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа, чего нет при гепатите. При лептоспирозе на 3-6 день заболевания появляется полиморфная сыпь (кореподобная, мелкоточечная), заканчивающаяся шелушением. Ничего этого не наблюдалось у данного больного. Желтуха при лептоспирозе носит яркий, шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в кожу и слизистые, становится положительным симптом щипка, манжеты. Этого мы не наблюдаем при гепатите. Лептоспироз протекает с поражением почек, ЦНС, что проявляется изменениями в моче (протеинурия, азотемия, гемотурия, лейкоцитурия) -- таких изменений у данного больного нет. Поражение ЦНС : наличие менингиального симптомокомплекса. Чего так же нет у больного. Поражение печени при лептоспирозе не сопровождается изменением белково-осадочных проб, а у данного пациента эти изменения имеют место.

 

Сходство инфекционного мононуклеоза с гепатитом заключается в наличии у обоих заболеваний симптомов интоксикации (повышение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

температуры, слабость, недомогание), а также  снижения аппетита, мышечных болей, головных болей, увеличении печени, сухого кашля. Различает эти заболевания наличие при мононуклеозе симптомов ангины, боль в горле, усиливающаяся при глотании, гиперемия и отек миндалин, увеличение подчелюстных, заушных лимфоузлов. Описанных симптомов мы не наблюдали у данного больного.  Кроме того специфичным для инфекционного мононуклеоза является нахождение в крови специфических мононуклеаров, чего нет у больного.

 

Продромальный период данного заболевания протекал по гриппоподобному типу, поэтому необходимо его дифференцировать с гриппом. Сходство с гриппом заключается в повышении температуры, ознобе, наличии головной боли, боли в мышцах, снижении аппетита, носовом кровотечении, насморке, сухом кашле.

 

Отличает грипп от гепатита на ранних этапах его развития наличие светобоязни, характерная локализация головной боли -- в лобной области, в надбровных дугах, боль при движении глазами. У больного головная боль носила разлитой характер, не было боли при движении глазами. При гриппе сухой кашель на 3-4 день становится влажным. У больного кашель оставался сухим. При гриппе более выраженная лихорадочная реакция (более 38о С), в данном случае температура не поднималась больше 38оС. СОЭ при гриппе остается нормальным или даже снижается, в данном случае резкое повышение СОЭ. При гриппе нередко в моче определяется протеинурия, микрогематурия. Чего нет у больного.

 

 

 

Окончательный диагноз.

 

На основании жалоб больного (слабость, недомогание, повышение температуры до 38о С, озноб, тяжесть в правом подреберье, кожный зуд, отсутствие аппетита, темная моча), данных анамнеза болезни, который отражает типичное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, наличие преджелтушного периода,  с явлениями интоксикации, последующего желтушного периода (с появлением желтухи самочувствие больного не улучшилось),   результатов физикального обследования (увеличенная печень (+15 см), при пальпации плотная, край ее заострен, увеличенная селезенка (+1см)), можно поставить диагноз хронического гепатита.  Хронический характер заболевания подтверждается также характерными лабораторными данными: низкая АлАТ 32, повышенная АсАТ 91, повышенная щелочная фофсотаза 208 г/л, снижение сывороточной холинэстеразы 55 мкмоль/с.л, диспротеинемия с преобладанием  - глобулинов 39,0, снижение протромбинового индекса

 65%, лейкоцитоз 11 х 109 г/л, нейтрофилез (палочкоядерные 17), повышенная СОЭ 70 мм/час; и данным УЗД.За активность процесса с умеренной активностью говорит: СОЭ 70, умеренное повышение билирубина 49, повышение АсАТ 91, повышение  -глобулинов, повышение тимоловой пробы 13,1.

 

За внутрипеченочный холестаз говорят характерные жалобы (зуд, слабость, тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита), физикальные данные (желтуха, гепатомегалия, спленомегалия), лабораторные данные (билирубинемия 1, уробилинурия 1, в крови повышение связанного билирубина), а также данные УЗД.

   Неспецифический характер заболевания подтверждается отрицательными результатами вирусологических исследований на HAV IgM, HBsAg, HBeAB, HBcorAB, anti-HCV.

 

Таким образом, окончательный диагноз звучит так:

 

Хронический вирусный активный гепатит с умеренно выраженной активностью (неспецифической этиологии, предположительно алкогольной) с внутрипеченочным холестазом, в фазе компенсации.

 

 

 

Прогноз.

Заболевание находится в стадии компенсации, поэтому для жизни прогноз представляется благоприятным в случае соблюдения щадящей диеты (исключение жаренного, пряного, острого, маринованного, алкоголя) и при исключении тяжелого физического труда. В противном случае возможно развитие декомпенсации с переходом заболевания в цирротическую стадию и летального исхода. В отношении полного выздоровления прогноз сомнительный, но при соблюдении известных условий (диета, режим труда) стадия компенсации может сохранятся длительное время. Трудоспособность сохранена, однако не показаны виды работ связанных с частыми командировками и не позволяющих соблюдать режим питания, также необходимо ограничение тяжелой физической нагрузки.

Эпикриз.

Больной Цыпкин Геннадий Валентинович, 40 лет, поступил на 11 день болезни, 5й день желтухи с диагнозом Вирусный гепатит в состоянии средней тяжести.

Клинический диагноз : Хронический вирусный гепатит, активно текущий, HBsAg(--), период обострения.

Постановка диагноза вызвала трудности, так как заболевание протекало циклически в средне-тяжелой форме, с гриппоподобным началом (с интоксикацией (слабость, недомогание, снижение аппетита, повышение температуры до 39С) в преджелтушном периоде и до 10 дня желтушного периода; с катаральными явлениями (сухой кашель, насморк)), с желтухой (максимальный билирубин крови 88 мкмль/л), увеличением печени (+15 см), с эпид. указаниями на употребление воды из децентрализованных источников, что можно было расценить как вирусный гепатит А.С 10го дня желтушного периода (16ый день болезни) наступило улучшение общего состояния, исчезли симптомы интоксикации, катаральные явления, нормализовалась температура. С 21го дня болезни отмечался спад желтухи.

Диагноз хронического вирусного гепатита был верифицирован на основании физикальных данных (увеличенная селезенка, резко увеличенная печень, плотная, с закругленным краем), вирусологического исследования (HAV(--), HBV(--), HCV (--)),  лабораторного исследования (низкая АлАТ 32, повышенная АсАТ 91, повышенная щелочная фофсотаза 208 г/л, диспротеинемия с преобладанием  - глобулинов 39,0, снижение протромбинового индекса 65%, повышенная СОЭ 70 мм/час, увеличение билирубина до 49, билирубинурия, уробилинурия.

Наблюдалась некоторая положительная динамика биохимических показателей. Осложнений не было.

Больной помимо базисной терапии (диета (стол № 5), постельный режим, щелочное питье) получал внутривенно-капельные инфузии 5% глюкозы с витаминами группы В, витамин С, Аскорутин  per os, спазмолитики, гемодез внутривенно.

Выписан на 33й день болезни в удовлетворительном состоянии, со следующими биохимическими показателями: общий билирубин  49, АлАТ 32, АлАТ 91, тимоловая проба 5,9, сулемовая проба 1,4, щелочная фосфотаза 131 г/л. СОЭ 70 мм/час. Больному рекомендовано соблюдать режим питания и диету (исключить из рациона жаренные, маринованные, острые, пряные блюда, тугоплавкие жиры (баранина), исключить употребление алкоголя, придерживаться молочно-растительной диеты (творог, не острые сорта сыра; нежирные сорта рыбы в отварном виде), а также диспансерное наблюдение в кабинете инфекционных заболеваний.

Литература.

                                           Дневник.

ДАТА

                   СОДЕРЖАНИЕ

НАЗНАЧЕНИЯ

 

15.01.97            

Рs 80'

АД=130/80

 ЧДД=20'   

 Т=36,6

Жалобы на легкий кожный зуд. Сотояние удовлетворительное,сознание ясное,положение активное. Кожные покровы обычной окраски, чистые.  Пульс 80/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения  и напряжения.  АД 130/80. Тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов сохранено.   Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД=20’. Живот мягкий, при поверхностной пальпации  безболезненный.  Печень безболезненная, плотная,  из-под края реберной дуги выступает на 12 см, селезенка выступает из-под края реберной дуги на 1 см, безболезненная. Физиологические отправления в норме.

Стол № 5

Rp: Tab. Nospani 0,04

D.S. по одной таблетке 2 раза в день.

Rp: Tab.”Ascorutinum”

 N 30

D.S. по одной таблетке 3 раза в день.

Rp: Tab. Thiamini chlori-

di 0,002 N 50

D.S. По 1 таблетке 3 раза

в день.

 

16.01.97            

Рs 80'

АД=120/80

 ЧДД=20'   

 Т=36,8

Жалобы на легкий кожный зуд. Сотояние удовлетворительное,сознание ясное,положение активное. Кожные покровы обычной окраски, чистые.  Пульс 80/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения  и напряжения.  АД 120/80. Тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов сохранено.   Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД=20’. Живот мягкий, при поверхностной пальпации  безболезненный.  Печень безболезненная, плотная,  из-под края реберной дуги выступает на 12 см, селезенка выступает из-под края реберной дуги на 1 см, безболезненная. Физиологические отправления в норме.

Стол № 5

Rp: Tab. Nospani 0,04

D.S. по одной таблетке 2 раза в день.

Rp: Tab.”Ascorutinum”

 N 30

D.S. по одной таблетке 3 раза в день.

Rp: Tab. Thiamini chlori-

di 0,002 N 50

D.S. По 1 таблетке 3 раза

в день.

 

diplomba.ru

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ. Детские болезни. Полный справочник

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Вирусные гепатиты – это группа инфекционных заболеваний, которые вызываются гепатотропными вирусами с преимущественным поражением печени. В настоящее время установлено пять основных вирусных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита: А, В, D, C, E. Все изученные вирусы не обладают летучестью.

Вирусный гепатит А

Источником инфекции является только человек (больной и вирусоноситель). Инкубационный период составляет примерно 4–6 недель от момента контакта с больным до появления желтухи. Больные типичными формами вирусного гепатита А наиболее заразны в конце инкубационного периода и в течение всего преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус из кала постепенно исчезает и через 4–5 дней в фекалиях обнаруживается лишь в единичных случаях. В крови вирус обнаруживается до появления признаков болезни и исчезает в первые дни желтушного периода. В окружающую среду возбудитель выделяется главным образом с фекалиями.

Механизм передачи вирусного гепатита А фекально-оральный. Пути передачи – контактно-бытовой, пищевой, водный.

Восприимчивость к вирусу гепатита А очень высокая. Наиболее высокая заболеваемость отмечается среди детей 3–7 лет.

Гепатитом А часто заболевают дети, проживающие в неудовлетворительных с точки зрения гигиены условиях. Описаны эпидемии гепатита при употреблении загрязненной воды или пищи. Доказана возможность заражения вирусным гепатитом А при переливании крови, а также у гомосексуалистов.

Заболевание у беременных не сопряжено с риском выкидыша, не оказывает тератогенного влияния на плод и необязательно приводит к развитию заболевания у новорожденного. Материнские антитела, циркулирующие в крови ребенка, защищают его от заболевания в течение первых месяцев жизни.

Характерна осеннее-зимняя сезонность с подъемом заболеваемости в сентябре-ноябре. Местом распространения инфекции нередко оказываются детские учреждения. После перенесенного гепатита А формируется стойкий, пожизненный иммунитет.

Клиника. У больных типичной формой вирусного гепатита А выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, послежелтушный и период выздоровления.

Дети старшего возраста и подростки переносят гепатит тяжелее, чем взрослые. Гепатит А начинается у них остро, проявляется общими нарушениями, лихорадкой, чувством разбитости и нарушениями функций органов пищеварения (тошнота, рвота, отсутствие аппетита вплоть до отвращения к пище, дискомфорт в животе). Тупые боли в области живота могут усиливаться при физической нагрузке. Кожа и слизистые оболочки приобретают желтушную окраску, моча – темный цвет. Желтуха может сохраняться на протяжении 2–3 недель и быть резко выраженной или слабо выраженной. Обесцвеченный кал глинистого вида представляет собой результат закупорки желчевыводящих путей. Больные дети становятся раздражительными, склонными к депрессии, всем недовольны. В период выздоровления, который иногда затягивается на несколько недель, нормализуются аппетит и настроение больного, переносимость физической нагрузки. У детей нарушения выражены слабее, а выздоровление наступает быстрее, чем у взрослых.

Осложнения. Специфические осложнения: дискинезии желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Неспецифические осложнения: пневмония, отит, ангина и др., – вызываются бактериальными, вирусными, паразитарными и другими агентами.

Лечение. Больным вирусным гепатитом А проводят базисную терапию, которая включает рациональный режим, лечебное питание, поливитамины, минеральные воды. В остром периоде болезни режим постельный, в дальнейшем – полупостельный, а затем – щадящий в течение 2–4 недель. Расширение режима можно проводить при улучшении самочувствия ребенка, нормализации аппетита, уменьшении интенсивности желтухи, а также снижении содержания билирубина и печеночно-клеточных ферментов в сыворотке крови. Диета больных вирусным гепатитом А должна быть полноценной, соответствующей возрасту, пища – легко усвояемой, высококалорийной. В течение всего острого периода болезни из рациона исключают экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры и пряности. Больным вирусным гепатитом А назначают углеводы в виде сахара, меда, белого хлеба, рисовой, овсяной и манной каш, картофеля, овощей и фруктов. С уменьшением симптомов интоксикации в меню включают нежирные сорта мяса, рыбу, яйцо. Витамины ребенок получает вместе с натуральными пищевыми продуктами, а также в виде поливитаминных препаратов (ундевит, юникап, дуовит, гексавит и др.).

Медикаментозная терапия. Больные легкими формами гепатита А в медикаментозном лечении не нуждаются. При средне-тяжелых формах назначают инфузионную дезинтоксикационную терапию, гепатопротекторы (карсил, силимарин, силибор, легалон). В период выздоровления показано применение желчегонных препаратов (холосас, холензим, 5 %-ный раствор магния сульфата и др.). Хороший эффект дают тюбажи с минеральной щелочной водой 2–3 раза в неделю. В лечении рекомендуется использовать противовирусные препараты.

Выписку детей из стационара проводят при удовлетворительном общем состоянии и хорошем самочувствии ребенка; отсутствии желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек; уменьшении печени до нормальных размеров; нормализации уровня билирубина и других биохимических показателей в сыворотке крови.

Диспансерное наблюдение. После выздоровления детей обследуют в стационаре через 1 месяц после выписки. В дальнейшем диспансеризацию проводит участковый врач-педиатр или врач-инфекционист детской поликлиники через 3 и 6 месяцев.

Профилактика. Неспецифическая профилактика заключается в ранней диагностике вирусного гепатита А и изоляции больных, предупреждении заноса вирусного гепатита А в детские лечебные и профилактические учреждения. За контактными детьми в течение 35 дней устанавливают систематическое (не реже 1 раза в неделю) медицинское наблюдение (измерение температуры тела, контроль за цветом кала, мочи, кожи, определение размеров печени и селезенки). Детей, посещающих дошкольные учреждения, ежедневно осматривают. Лабораторное обследование контактных лиц проводят 2 раза в неделю с интервалом в 10–15 дней. При выявлении гепатита А в дошкольном учреждении перевод детей в другие коллективы запрещается в течение 35 дней со дня изоляции последнего заболевшего. Большое значение имеет также соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий. Специфическая профилактика проводится вакцинами. Плановую (предсезонную) профилактику проводят только в регионах с высоким уровнем заболеваемости вирусным гепатитом А. Она заключается во введении иммуноглобулина детям дошкольного возраста и школьникам начальных классов перед сезонным подъемом заболеваемости. Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10 %-ного раствора иммуноглобулина, старше 10 лет – 1,5 мл. По эпидемическим показаниям иммунопрофилактику проводят детям в возрасте от 1 года до 14 лет, а также беременным, имевшим непосредственное общение с больным вирусным гепатитом А. Члены семьи заболевшего гепатитом подлежат немедленной пассивной иммунизации сразу же после установления диагноза. В этих семьях иммунизации подлежат даже грудные дети.

Вирусный гепатит Е

Источником инфекции является больной человек. Путь передачи – преимущественно водный, а также пищевой и контактно-бытовой. Подъем заболеваемости отмечается весной и осенью (период дождей и паводковых рек). Заболевание широко распространено в странах с жарким климатом.

Среди заболевших 30 % составляют дети, причем всех возрастных групп. После перенесения заболевания остается стойкий иммунитет.

Лечение, противоэпидемические и профилактические мероприятия проводятся по тем же принципам, что и при вирусном гепатите А. Для профилактики гепатита Е у беременных используют специфический иммуноглобулин.

Вирусный гепатит В

Источником инфекции являются больные острым вирусным гепатитом В и хроническим гепатитом В, а также вирусоносители.

Путь передачи. Вирус гепатита В передается от человека к человеку следующими путями: трансплацентарным (внутриутробное заражение), интранатально (во время родов), постнатально (передача вируса от матери к ребенку во время ухода или кормления грудью), при использовании в быту режущих и колющих инструментов, а также предметов личной гигиены (полотенца, мочалки, зубные щетки и др.), загрязненных биологическими жидкостями больного; половым (у подростков и взрослых). Заражение может произойти при переливании инфицированной крови или плазмы; проведении лечебно-диагностических мероприятий, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек. Уровень вируса в крови может быть очень высоким. Даже укол иглой, на которой сохранилось минимальное количество крови носителя инфекции, бывает причиной развития заболевания. Высокий уровень заболеваемости наркоманов объясняется использованием ими одних и тех же игл. Переливание крови носителя вируса создает наибольший риск развития вирусного гепатита В. Больные дети, которые нуждаются в повторных переливаниях крови, подвержены столь же высокому риску этой инфекции, что и больные, находящиеся на почечном диализе. Повышен уровень заболеваемости и среди членов их семьи.

Врожденный вирусный гепатит В. При внутриутробном инфицировании ребенок может родиться с признаками острого вирусного гепатита. Врожденный гепатит В протекает как малосимптомная инфекция с частым развитием хронического процесса. При врожденном гепатите В у новорожденных отсутствует преджелтушный период. Желтуха появляется в первые дни жизни, значительно выражена, нарастает и длительно сохраняется (от 2–3 недель до 2 месяцев). С первых дней жизни отмечается незначительное повышение температуры тела, увеличение печени и селезенки, темная окраска мочи и обесцвеченный кал. Может наблюдаться повышенная кровоточивость из мест инъекций. Интоксикация проявляется вялостью или беспокойством, снижением аппетита, срыгиваниями. Нередко обнаруживают гидроцефалию, глухоту, слепоту, резкую деформацию костей черепа. Болезнь протекает тяжело и часто заканчивается летальным исходом.

Приобретенный гепатит В. Инфицирование ребенка возможно интранатально, т. е. во время прохождения через родовые пути. Заражение возникает в результате проникновения вируса через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Первые признаки заболевания появляются у детей на 2-3-м месяце жизни. Заболевание зачастую протекает тяжело, нередко в виде злокачественной формы с летальным исходом. В некоторых случаях заражение ребенка происходит сразу после рождения. Передача вируса при этом может осуществляться через микротравмы кожи и слизистых оболочек, а также во время кормления грудью. Заражение при этом происходит, скорее всего, не через молоко, а при попадании крови из трещин сосков.

Наиболее часто вирусный гепатит В регистрируют после переливания инфицированной крови и ее препаратов. Преджелтушный период короткий и составляет 1–5 дней. Начало болезни чаще постепенное, с незначительного и кратковременного повышения температуры тела. Появляются вялость ребенка, отказ от груди, срыгивания, рвота, вздутие живота и метеоризм, иногда понос. Отмечается увеличение печени и селезенки. Рано появляется потемнение мочи, на пеленках остаются темные, трудноотстирываемые пятна с резким запахом. Желтушный период продолжается 25–35 дней. Кожа и слизистые оболочки прокрашиваются слабее и медленнее, чем у старших детей. Часто отмечается слабая интенсивность желтухи при выраженной тяжести болезни. У детей первого года жизни преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни, отмечаются злокачественные формы и летальные исходы. Часто развиваются осложнения, вызванные наслоением бактериальной флоры и респираторной вирусной инфекции. Послежелтушный период характеризуется медленной обратной динамикой симптомов, частым поражением желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Лечение. Рациональный режим и лечебное питание назначают на 6 месяцев. Медикаментозное лечение детей с легкими и среднетяжелыми формами вирусного гепатита В проводится по тем же принципам, что и больных вирусным гепатитом А. При тяжелых и злокачественных формах вирусного гепатита В к основной терапии добавляют специфические препараты (интерфероны, химиопрепараты). Кроме того, проводится дезинтоксикационная терапия. В случае необходимости назначают глюкокортикоиды, мочегонные препараты, гепарин.

Диспансерное наблюдение. Первое диспансерное обследование проводится в стационаре, где лечился больной, через 10–15 дней после выписки. Выздоровевшие дети с отсутствием жалоб и клинических признаков вирусного гепатита В, нормальными лабораторными показателями в дальнейшем наблюдаются в детской поликлинике через 3, 6, 9 и 12 месяцев. Диспансерное наблюдение включает осмотр кожи и видимых слизистых оболочек, определение размеров печени и селезенки, оценку цвета мочи и кала, определение лабораторных показателей. В течение 6 месяцев после выздоровления детям противопоказаны занятия физкультурой, не рекомендуется участие в спортивных соревнованиях в течение 2 лет.

Профилактика и противоэпидемические мероприятия. Противоэпидемические мероприятия направлены на выявление источника инфекции, прерывание путей передачи и воздействие на восприимчивый микроорганизм. Обследованию подлежат: доноры, беременные, реципиенты крови (особенно дети первого года жизни), персонал учреждений службы крови, отделений гемодиализа, реанимации и интенсивной терапии, сердечно-сосудистой и легочной хирургии, гематологии, отделении трансплантации органов и тканей. Всех доноров перед сдачей крови обследуют с обязательным определением антигена к гепатиту В. Донорами не могут быть лица, имеющие в прошлом перенесенные вирусные гепатиты, больные хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, а также контактные с больным гепатитом В. Реципиенты крови подлежат диспансерному наблюдению каждые 3–6 месяцев, заканчивается наблюдение через 6 месяцев после последнего переливания крови. Беременных обследуют на наличие антигена к вирусу гепатита В два раза: при постановке на учет в женской консультации (в 8 недель беременности) и при уходе в декретный отпуск (32 недели). Родоразрешение женщин с антигеном вируса гепатита В проводят в специализированных отделениях роддомов, фельдшерско-акушерских пунктов с соблюдением противоэпидемического режима. Все члены семьи, в которой имеется выздоровевший или носитель вируса, должны пользоваться индивидуальными предметами личной гигиены (зубные щетки, полотенца, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности, ножницы и др.). Эффективным средством индивидуальной защиты являются презервативы. Мембрана презервативов непроницаема для вирусов гепатита В и С, что подтверждено исследованиями, проведенными в институте А. Фурнье в Париже.

Специфическая профилактика. Вакцинация против гепатита В, согласно календарю профилактических прививок России, проводится трехкратно.

1 схема – новорожденным в первые 24 ч жизни, 1 месяц, 5–6 месяцев.

2 схема – в 4–5 месяцев, 5–6 месяцев и 12–13 месяцев.

Детям старшего возраста и взрослым иммунизацию осуществляют по следующим схемам:

0-1 месяц – 6 месяцев;

0-1 месяц – 2 месяца.

Для вакцинации используют отечественную вакцину «Комбиотех» и зарубежные генно-инженерные вакцины («Энджерикс-В» и др.). Иммунитет сохраняется в течение 5 лет и более.

Вирусный гепатит D

Источником инфекции является больной острой и особенно хронической инфекцией.

Пути передачи. Заражение происходит при переливании вируссодержащей крови и ее препаратов, а также использовании медицинских инструментов, загрязненных вируссодержащей кровью. Риск инфицирования вирусом особенно высок у реципиентов донорской крови и ее препаратов (больные гемофилией, ожоговые больные и др.), а также у лиц, находящихся на гемодиализе, в лечении которых используют гемосорбцию, плазмаферез и др. Возможна трансплацентарная передача вируса D от матери плоду. Однако чаще новорожденные инфицируются в родах или сразу после рождения за счет заражения через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Наиболее восприимчивы к вирусу D дети раннего возраста и больные хроническим вирусным гепатитом В. Вирус гепатита D выявляют у 5 % людей, инфицированных вирусом гепатита В. Сочетанная инфекция, развивающаяся при одновременном инфицировании вирусами гепатитов В и D, у детей первого года жизни часто приводит к развитию злокачественной формы болезни. Она характеризуется молниеносным течением и часто заканчивается летальным исходом в первые дни от начала болезни.

Лечение больных вирусным гепатитом D не отличается от терапии больных вирусным гепатитом В.

Профилактика гепатита D основана на тех же принципах, что и гепатита В (соответствующие требования к донорам, использование разового инструментария при любых медицинских манипуляциях, соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий в быту и т. д.).

Вирусный гепатит С

Источником инфекции является человек, больной острой и хронической вирусной инфекцией.

Пути передачи. Вирус гепатита С передается, главным образом, при проведении медицинских манипуляций инструментами, приборами и аппаратами, загрязненными инфицированной кровью и ее препаратами. Вирус гепатита С в организм попадает чаще с зараженной кровью и в меньшей степени, с другими биологическими жидкостями (слюной, мочой, спермой и др.). Кроме того, факторами риска развития гепатита С являются внутривенное введение лекарств, наркотиков, переливание препаратов крови. Передача вируса от матери к плоду возможна при высокой концентрации вируса у матери или при сопутствующем инфицировании ее вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Передача вируса половым путем происходит редко, но частота инфицирования возрастает при большом количестве сексуальных партнеров.

Лечение. Общие принципы терапии больных вирусным гепатитом С такие же, как и при других вирусных гепатитах (диета, симптоматические средства, противовирусные препараты).

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru


Смотрите также