Хронические гепатиты у детей. Хронические гепатиты у детей презентация


Презентация на тему "Особенности вирусных гепатитов у детей. Профилактика"

Презентация на тему: Особенности вирусных гепатитов у детей. Профилактика

Скачать эту презентацию

Скачать эту презентацию

№ слайда 1 Описание слайда:

Тема: «Особенности вирусных гепатитов у детей. Профилактика» Специальность: «Сестринское дело в педиатрии» Цикл: «Сестринская помощь детям» «Первичная медико-санитарная помощь детям» «Охрана здоровья детей и подростков»

№ слайда 2 Описание слайда:

Цель: усовершенствовать теоретические знания по актуальным вопросам вирусных гепатитов у детей. Слушатели должны знать: - пр. МЗРФ от 27.06.2001 года №229 «Национальный календарь профилактических прививок и календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям»; - постановление 03.03.2008 года «Об утверждении санитарно-эпидемиологических правил СП 3.3.2342-08; - пр. МЗ и социального развития РФ от 11.01.2007 года №14 «О внесении изменений в приказ о национальном календаре профилактических прививок»; - методические указания 3.3.1891-04 от 04.03.2004 года «Организация работы прививочного кабинета детской поликлиники, кабинета иммунопрофилактики и прививочных бригад»; - постановление от 28.02.2008 года №14 «Об утверждении санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.1.2341-08 Профилактика вирусного гепатита В»; - пр. МЗСССР от 12.07.89 №408 «О мерах по снижению заболеваемости вирусным гепатитом в стране» - эпидемиологию вирусных гепатитов, клинику, осложнения, диагностику, специфическую профилактику, уход, лечение, поствакцинальные осложнения, диспансерное наблюдение.

№ слайда 3 Описание слайда:

Слушатели должны уметь: - подготовить ребенка к проведению вакцинопрофилактики; - осуществлять сестринское наблюдение за ребенком после постановки вакцин; - владеть техникой постановки вакцин против вирусных гепатитов; - заполнить медицинскую документацию на вакцинируемого; - организовать наблюдение за очагом по вирусному гепатиту.

№ слайда 4 Описание слайда:

Мотивация Проблема ВГ актуальна во всем мире. Болезни занимают 3 место в структуре инф. болезней у детей, после ОРВ и кишечных инфекций. Заболеть ВГ можно в любом возрасте, но дети считаются группой высокого риска по инфицированию. Чаще болеют в возрасте от 3 до 14 лет. На первом году жизни заболеваемость низкая, т. к. у ребенка: - имеется врожденный иммунитет, унаследованный от матери; - особенности вскармливания – грудным молоком; - относительная изоляция ребенка в обществе. Высокий уровень заболеваемости ВГ отмечается в Дагестане, Тыве, Карачаево-Черкесской, Амурской, Ивановской, Тверской, Калининградской областях. Показатели колеблются от 50 до 247 на 100.000 населения.

№ слайда 5 Описание слайда:

Определение болезни Вирусные гепатиты это группа заболеваний, которые протекают: - с поражением печени; - явлениями желтухи; - синдромом интоксикации; - увеличением печени, селезенки.

№ слайда 6 Описание слайда:

Клинические варианты ВГ Различают не менее 7 форм заболевания. С эпидемиологической точки зрения их делят: - с фекально-оральным механизмом передачи инфекции, относят гепатиты А, Е; -с парентеральным путем передачи: вирусные гепатиты В, С, D, G. Часть гепатитов до сих пор остается этиологически нераспознанными. Возбудители гепатитов относятся к различным семействам вирусов и характеризуются устойчивостью к высоким и низким температурам, а также к действию многих дезсредств.

№ слайда 7 Описание слайда:

Патогенез При гепатитах А и Е возбудитель из кишечника попадает в кровь, вызывая симптомы интоксикации. Вирусы оказывают прямое повреждающее действие на печеночные клетки, с развитием некроза. Распад гепатоцитов высвобождает белковые комплексы, которые выступают в роли аутоантигенов. При гепатите В вирус внедряется в организм парентерально, гематогенным путем попадает в печень. Он не оказывает прямого повреждающего действие на печеночные клетки. Решающая роль принадлежит иммунологическим реакциям, приводящим к повреждению печени. Вирус гепатита В обладает способностью к длительному, многолетнему, нередко пожизненному персистированию в гепатоцитах. Механизмы развития гепатитов Е, С, D и G окончательно не изучены. Известно, что возбудитель гепатита D обладает прямым повреждающим действием на печеночные клетки.

№ слайда 8 Описание слайда:

Вирусный гепатит А Эпидемиология. Возбудитель пикорновирус, мелкий сферической формы. Устойчив во внешней среде, погибает при температуре 85ºС и при автоклавировании. Антропоноз. Источник инфекции – больные явной, субклинической формами болезни, а также реконвалесценты, выделяющие вирус с фекалиями, в период инкубации и продромы. В другие периоды болезни выделение вируса снижается. Пути передачи: - фекально-оральный; - контактно-бытовой основной для ребенка. Бывают и эпидемические вспышки, связанные с водой и пищей,т.к. 35% очистных сооружений в настоящее время не имеют полного комплекта для очищения воды и 17% не имеют обеззараживающих установок. Могут быть спорадические случаи. Гепатит А встречается в основном у детей 11-14 лет и 15-19 лет. Пик заболеваемости приходится на октябрь, ноябрь. Подъемы и спады заболевания возникают с интервалами от 2-4 до 10-12 лет.

№ слайда 9 Описание слайда:

Клиника 1 - инкубационный, длительность 10 - 45 дней, в среднем 15-30 дней. 2 - преджелтушный или период продромы, длительность 2-5 дней. Начало острое, повышается температура тела до 38-39°С, появляется тошнота, рвота, неустойчивый стул, чувство тяжести и боль в правом подреберье и эпигастрии. Иногда наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Постепенно нарастает интоксикация. Увеличивается печень, она становится плотной и болезненной при пальпации. Через 2-3 дня температура нормализуется, ослабевает интоксикация, но боль сохраняется. К концу периода появляется темная окраска мочи и обесцвеченный кал. Нередко отмечается новый кратковременный подъем температуры.

№ слайда 10 Описание слайда:

3 - желтушный или разгар болезни, длится 7-15 дней. Характеризуется появлением желтухи с постепенным нарастанием интенсивности. Вначале окрашиваются склеры и слизистые оболочки, прежде всего мягкое небо. затем кожа лица, туловища и конечностей. Печень увеличена, селезенка у детей раннего возраста. С появлением желтухи при нетяжелых формах заболевания улучшается самочувствие, уменьшается интоксикация и диспепсические симптомы. 4 - реконвалесценции, продолжается до 2-3 месяцев, более затяжной у детей раннего возраста. Постепенно исчезают клинические, лабораторные проявления заболевания.

№ слайда 11 Описание слайда:

Особенности течения преимущественно легкое течение заболевания; практически полное отсутствие угрозы хронизации процесса.

№ слайда 12 Описание слайда:

Вакцинопрофилактика Вводится вакцина только по эпидемиологическим показаниям. Прививки подлежат дети старше 3-х лет, при заболеваемости гепатитом в регионе 100 и более на 100.000 населения. Защита со второй недели после введения, сохраняется 1-2 года. Эффект в 15-20 лет и даже пожизненный, возникает если, через 12-18 месяцев повторить вакцинацию. Вводится вакцина в/м в дельтовидную мышцу, в верхнюю треть наружной поверхности бедра. П/к вакцина не вводится, т.к. формируется слабый иммунитет, этот способ показан детям с гемофилией и тромбоцитопенией. Вакцинации по эпидпоказаниям подлежат медицинские работники, воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений. Работники сферы обслуживания населения в организациях общественного питания, по обслуживанию водопроводных и канализационных сооружений. Выезжающие в эндемические регионы по гепатиту А, а также контактные в очагах по эпидпоказаниям. Прививки показаны лицам с хроническими болезнями печени.

№ слайда 13 Описание слайда:

Разрешенные к применению вакцины в РФ: - отечественная культурная инактивированная, концентрированная, адсорбированная, очищенная жидкая вакцина « геп-А-ин-вак» «Вектор» Новосибирск. - «Харвикс» 1440 Великобритания; - «Харвикс»720 Великобритания детская доза, вводится двукратно, детям 1-6 лет - 0.75мл; 7-10 лет - 1.5мл; старше 10 лет - 3.0 мл - «Аваксим» Франция; - «Викта» США. Противопоказания к введению вакцин: гиперчувствительность, острые и хр. заболевания. Прививочные реакции: - 15% привитых отмечается покраснения, припухлость, болезненность; - 3-10% привитых головная боль, недомогание, повышение температуры тела до 38ºС, чувство жара, озноб, тошнота, рвота, потеря аппетита. Реакции возникают в первые сутки, сохраняются не более 2-х суток. Вакцинацию против ВГА можно сочетать с др. прививками при условии, если они будут вводиться в разные участки тела.

№ слайда 14 Описание слайда:

Мероприятия в очаге Контактные разобщаются на 35 дней с момента изоляции последнего больного. За ними устанавливается медицинское наблюдение не реже 1 раза в неделю, дошкольники наблюдаются ежедневно. Проводится термометрия, контроль за цветом мочи, кала, окраски кожных покровов, определяются размеры печени и селезенки. Определение активности трансаминаз проводится 1 раз в 15-20 дней. Дети, перенесшие ранее вирусный гепатит А, от посещения детского учреждения не отстраняются. Другие контингенты допускаются в детские учреждения по разрешению эпидемиолога после введения им иммуноглобулина. В ДДУ иммуноглобулин вводится в пределах карантинной группы, в школах – показан лишь при множественных заболеваниях. Доза от 1-10 лет 1.0 мл, старше 10 лет 1.5 мл. Прием новых детей в ДДУ допускается только с разрешения эпидемиолога, при условии предварительного введения иммуноглобулина детям, раннее достоверно не болевших гепатитом А. В период карантина в группе отменяется система самообслуживания и культурно-массовые мероприятия в общих с другими группами помещениях. В течение двух месяцев со дня изоляции последнего больного в группе, классе не проводятся профилактические прививки. Занятия в школе у контактных лиц проводятся в одном классе. В столовой они обедают в последнюю очередь, к дежурству в столовой не допускаются. В очаге проводится активная иммунизация вакциной против гепатита А. При наличии клинических показаний проводится лабораторное исследование крови АлАТ и АсАТ.

№ слайда 15 Описание слайда:

Диспансерное наблюдение Первый осмотр проводится через 15-30 дней после выписки из стационара, повторный через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации печеночных проб реконвалесценты снимаются с учета. При наличии остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.

№ слайда 16 Описание слайда:

Вирусный гепатит Е Встречается в странах тропического и жаркого климата. Обычно поражаются лица молодого и среднего возраста. Дети до 15 лет болеют редко, инфекция у них протекает латентно. Инкубационный период и клинические проявления заболевания близки к гепатиту А. Особенность инфекции - повышенная чувствительность к вирусу беременных женщин, особенно в З-м триместре, с высоким процентом летальности.

№ слайда 17 Описание слайда:

Вирусный гепатит В Эпидемиология. Вирус гепатита устойчив во внешней среде, при автоклавировании при температуре 120ºС погибает через 5 минут, при воздействии сухого пара 160ºС через 2 часа, 1-2% р-р хлорамина убивает через 2 часа. Источник инфекции – больной человек, имеющий острую или хр. формы заболевания, к которой относится носительство. Процент детей с острыми формами заболевания снижается, 2000 году заболеваемость составила - 9.98; 2001 году - 8.7; 2002 году - 6.09; 2003 году - 3.74; 2004 году - 2.52 случаев на 100.000 населения. Но процент детей носителей остается высоким: в 2000 году показатель составил - 19.37; в 2001 году - 19.68; в 2002 году - 15.56%; в 2003 году - 11.22; в 2004 году - 10.84 случаев на 100.000. Снижение заболеваемости можно связать: - с вакцинопрофилактикой; - использованием одноразового медицинского инструментария; - ограничением показаний к переливанию крови.

№ слайда 18 Описание слайда:

Пути передачи От 2 до 10% при выполнении медицинских процедур: гемотрансфузиях, гемодиализе, инъекциях, инструментальной диагностике, стоматологических вмешательствах. Т.к. в ЛПУ отсутствуют высокоэффективные дезсредства, в 40% централизованные стерилизационные отделения, одноразовые медицинские инструменты. 2. Возможно бытовое инфицирование: при нанесении татуировок, выполнении косметических процедур: маникюр, педикюр, бритье и др., при пользовании общими туалетными принадлежностями - зубными щетками, мочалками, бритвами. З. При половых контактах через микротравмы слизистой оболочки или инфицированную сперму, вагинальный секрет. 4. Возможна трансплацентарная передача вируса от беременных женщин плоду, однако заражение чаще происходит во время родов и в неонатальном периоде через микротравмы кожи при кормлении грудью и грудное молоко.

№ слайда 19 Описание слайда:

Высокая заболеваемость гепатитом определяется: - широкой циркуляцией вируса; - большим количеством носителей, которые длительно, часто пожизненно, остаются нераспознанными; - высокой чувствительностью организма человека к возбудителю, допускающая возможность инфицирования, для заражения достаточно 10-7 мл инфицированной крови; - большой концентрацией вируса в крови и его присутствие в сперме и других биологических жидкостях; - высокой устойчивостью возбудителя во внешней среде, к дезинфицирующим средствам и методам стерилизации; - множество путей передачи инфекции.

№ слайда 20 Описание слайда:

Группа риска - подростки; - воспитанники детских домов-интернатов; - больные хр. соматической патологией; - онкологические пациенты; - пациенты хирургических стационаров.

№ слайда 21 Описание слайда:

Острый ГВ имеет циклическое течение, более длительное, тяжелое течение, и нередко с не благоприятным исходом. Хронический гепатит представляет серьезную проблему на сегодняшний день, т.к. нет эффективных препаратов для лечения. Острый ГВ имеет циклическое течение, более длительное, тяжелое течение, и нередко с не благоприятным исходом. Хронический гепатит представляет серьезную проблему на сегодняшний день, т.к. нет эффективных препаратов для лечения. У детей может быть спонтанное выздоровление от хр. вирусного гепатита в 5-15% случаев, а после интерферонотерапии показатель составляет 20-30%.

№ слайда 22 Описание слайда:

Клиническая картина Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомному течению заболевания. У части инфицированных больных развивается острый гепатит. Инкубационный период - 6 недель до 6 месяцев. Начало постепенное. Преджелтушный период длительный. Диспептические и астеновегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. С первых дней заболевания увеличивается и значительно уплотняется печень. Нередко развиваются внепеченочные проявления заболевания полиморфная сыпь, боли в мышцах, костях и суставах. При тяжелых и среднетяжелых формах выявляются признаки геморрагического синдрома.

№ слайда 23 Описание слайда:

В желтушном периоде интоксикация и диспептические явления в отличие от гепатита А нарастают. Желтуха продолжительная и достигает большой интенсивности. Может увеличиваться селезенка. Для ГВ характерно среднетяжелое и тяжелое течение, нередко формируются хр. формы болезни. Особенность хронизации - она наступает преимущественно при легких формах болезни. Особенности течения гепатита у грудничков. Заболевание нередко начинается остро с повышения температуры тела, вялости, сонливости, отказа от груди, появления срыгиваний и рвоты. Продолжительность преджелтушного периода укорочена, рано появляются темная, окрашивающая пеленки моча и обесцвеченный кал. Желтушность склер и кожи обычно слабее, чем у более старших детей. Часто отмечается несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Более выражен гепатолиенальный синдром. Чаще, чем у старших детей, наблюдаются проявления геморрагического синдрома, нередко возникают осложнения, связанные с наслоением бактериальной инфекцией.

№ слайда 24 Описание слайда:

Врожденный гепатит В развивается в первые дни после рождения или спустя 2-З месяца в виде манифестной, или латентной, формы с длительным выделением антигена вируса гепатита. Манифестные формы протекают тяжело, с высокой летальностью.

№ слайда 25 Описание слайда:

Мероприятия в очаге Медицинское наблюдение за контактными в течение 6 месяцев с врачебным осмотром детей сразу после изоляции источника, а затем ежемесячно или в сроки по усмотрению эпидемиолога. Лабораторное обследование контактных на наличие НВ и активность АЛТ сразу после регистрации больного далее в сроки определенные эпидемиологом. Решить с врачом и эпидемиологом вопрос о вакцинопрофилактики против гепатита В.

№ слайда 26 Описание слайда:

Профилактика Вакцины, разрешенные к применению в РФ: - Рекомбинантная дрожжевая жидкая без консервантов «Комбиотех» Россия. - Рекомбинантная дрожжевая жидкая «Комбиотех» Россия. - ДНК-рекомбинантная «Вирон» Россия. - «Бубо-Кок» комбинированная для одновременного применения с АКДС «Комбиотех» «Биомед». - «Бубо-М» комбинированная с АДС «Комбиотех» «Биомед». - «Н-В – Вакс II» США. - «Энджерикс» В рекомбинантная Великобритания, - «Эбервакс» НВ Куба. - «Эувакс» В рекомбинантная Корея. - «Шинвакс» В Индия.

№ слайда 27 Описание слайда:

Специфической профилактике подлежат лица с повышенным риском заражения гепатитом В: - новорожденные от женщин-носителей антигена или перенесших гепатит В во время беременности; - медицинские работники – хирурги, акушеры, гинекологи, реаниматологи; выпускники медицинских вузов, училищ; - больные гемофилией; ХПН; из семей больных хроническим гепатитом В и носителей HbsAg.

№ слайда 28 Описание слайда:

Вакцины содержат взрослую и детскую дозировку. Вводятся в/м. Новорожденным вакцинация проводится через 12 часов после родов, затем в 1, 6 месяцев. В 13 лет прививаются дети не привитые ранее. Дополнительная иммунизация предусматривает прививки детям от 1 до 17 лет, взрослым от 18 до 35 лет не болевшим, не привитые ранее. Если мать инфицирована или является носителем вирусного гепатита, то схема вакцинации 0,1,2,12 месяцев Недоношенные, если их вес менее 2-х кг прививки начинают с 2-х месяцев. Если ребенок привит трехкратно антитела будут у 95-99% привитых, их длительность в организме составит 8-12 лет. Все вакцины против гепатита В взаимозаменяемые, значит, если начали прививаться с одной вакцины, закончить можно другой.

№ слайда 29 Описание слайда:

Противопоказания для введения вакцины: - повышенная чувствительность к дрожжам; - декомпенсированные болезни органов дыхания, сердечно-сосудистой системы; - острые инфекционные болезни, только после выздоровления. В настоящее время доказано, что прививка детям со злокачественными новообразованиями безопасна. Реакции на вакцину со стороны организма: местная болезненность, припухлость, зуд, эритема, экхимозы от 4-17% случаев. Общие реакции: астения, головная боль, недомогание, повышение температуры тела до 38ºС, тошнота, миалгии, артралгии до 4% случаев, держатся эти симптомы до 2-х суток.

№ слайда 30 Описание слайда:

Обследованию на вирус гепатита В подлежат: - доноры, перед сдачей крови обследуют на HbsAg и уровень АЛТ; - беременные обследуются на HbsAg дважды в 8 и 32 недели беременности, при выявлении антигена, обязательно определяют HbeAg. При выявлении обоих антигенов родоразрешение – кесарево сечение; - реципиенты крови и ее компонентов, а также дети 1 года жизни, при подозрение на заболевание ВГВ в течение 6 месяцев с момента последней трансфузии; - персонал учреждений службы крови, отделений гемодиализа, пересадки почек, сердечно-сосудистой и легочной хирургии; персонал клинико-диагностических и биохимических лабораторий, хирургических, акушерско-гинекологических, анестезиологических, реанимационных, стоматологических, инфекционных, гастроэнтерологических стационаров, отделений и кабинетов поликлиник, персонал станций и отделений скорой помощи при приеме на работу и далее 1 раз в год; - пациенты отделений с высоким риском заражения ВГВ – центры, отделения гемодиализа, пересадки почек, сердечно-сосудистой и легочной хирургии, гематологии. Больные с любой хронической патологией, длительно находящиеся на стац. лечении: туберкулезные, онкологические, психоневрологические и др. при поступлении в стационар и далее ежеквартально во время пребывания в стационаре и при выписке; - больные с хроническими заболеваниями печени при поступлении в стационар и далее по показаниям; - дети домов ребенка, детских домов, спец. интернатов при поступлении; - контингенты кожно-венерологических диспансеров, кабинетов при взятии на учет и далее ежегодно.

№ слайда 31 Описание слайда:

Диспансерное наблюдение Контрольное обследование реконвалесцентов проводят через 1, 3, 6, 9, 12 месяцев после выписки из стационара. Проводится опрос, клинический осмотр (жалобы, размеры печени, селезенки, цвет мочи и др.), определение активности АлАт, НbsAg в сыворотке крови. Снимают с учета через 12 месяцев, только при получении нормальных результатов клинико-биохимических исследований и двукратных с интервалом 10-15 дней отрицательных результатов на наличие HbsAg. При наличии отклонений обследования продолжают 1 раз в месяц до полного выздоровления. При выявлении AbsAg на протяжении 6 месяцев необходима госпитализация для исключения хронического гепатита. Реконвалесценты гепатита В могут приступить к учебе, занятиям не ранее, чем через 2 - 4 недели после выписки из стационара. На 3 – 6 месяцев их следует освободить от занятий спортом, физкультурой, от тяжелой физической нагрузки. В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки. Все дети, родившиеся от женщин с острым и хр. ВГВ и носителей HBsAg подлежат диспансерному наблюдению врачом педиатром детской поликлиники по месту жительства в течение одного года. Целенаправленный осмотр таких детей проводится в возрасте 2, 3, 6, 12 месяцев с исследованием крови на антиген ВГВ и активность АлАТ в 3 и 6 месяцев.

№ слайда 32 Описание слайда:

Вирусный гепатит D Заболевание встречается преимущественно у детей старше 1 года. Особенность этой инфекции заключается в том, что она не может существовать без гепатита В. Ее реализация возможна только в организме, зараженном вирусом гепатита В, так как дельта-агент использует в качестве своей внешней оболочки антиген вируса гепатита В. Клиника начального периода зависит от вида дельта-инфекции. При одновременном заражении вирусами гепатита В и гепатита D заболевание проявляется теми же симптомами, что и гепатит В, но протекает более бурно и тяжело. Выражена тенденция к развитию злокачественных форм с острой печеночной энцефалопатией. Заболевание дает высокую летальность. Для суперинфекции характерно резкое обострение латентного или вяло протекающего до этого хронического гепатита В.

№ слайда 33 Описание слайда:

Вирусный гепатит С Контагиозность крови и вероятность распространения вируса половым, трансплацентарным и другими путями ниже, чем при гепатите В. Для заболевания характерно отсроченное появление антител - в среднем через 15 недель после начала гепатита. Уровень сывороточных трансаминаз нередко не меняется. Несмотря на благоприятное течение острого периода, вирус надолго задерживается в печени и приводит к формированию хронического гепатита с высоким риском развития цирроза и первичной гепатомы. Она возникает в первые 10 лет заболевания и в более поздние сроки. Внепеченочные проявления инфекции - васкулит, гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит

№ слайда 34 Описание слайда:

Вирусный гепатит F Понятие гепатит F использовалось для обозначения этиологически не распознанных случаев гепатитов с парентеральным и энтеральным механизмом заражения. Вместе с тем многочисленные исследования не обнаружили вирус гепатита F. Вирусный гепатит G Клиника гепатита G напоминает гепатит С. Для него не характерно развитие хр. гепатита и осложнения в виде цирроза и гепатомы.

№ слайда 35 Описание слайда:

Исходы вирусных гепатитов Обычно гепатиты А, Е и G заканчиваются полным выздоровлением. Возможны остаточные явления незавершенного процесса в виде увеличения размеров печени, диспротеинемии, повышения уровня тимоловой пробы, иногда активности ферментов. В отдельных случаях наблюдаются отдаленные последствия вирусных гепатитов в виде гипербилирубинемии, гепатомегалии (остаточный фиброз печени), поражения желчевыводящих путей. При гепатитах В, D и С часто формируется хронический гепатит.

№ слайда 36 Описание слайда:

Лабораторная диагностика Основными специфическими маркерами гепатитов являются вирусные антигены (НААg, НВsАg, НВеАg и др.) и антитела класса IgМ и IgG к ним (анти-НААg, анти-НВc, анти-HВс (соr) и др.). Неспецифическими маркерами служат трансаминазы (АсАТ и АлАт). Они повышаются в преджелтушном периоде норма АсАТ 0,1-0,45 ммоль/ч-л, АлАТ 0,1-0,68 ммол/ч-л. В конце преджелтушного периода в моче появляются желчные пигменты и уробилин, в кале исчезает стеркобилин. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение билирубина, преимущественно прямой фракции норма - 2,1—5,1 мкмоль/л.

№ слайда 37 Описание слайда:

Лечение Охранительный режим, диета, противовирусная и патогенетическая терапия. В остром периоде при легких и среднетяжелых формах гепатита показан полупостельный режим, при тяжелых - постельный. Пища полноценная, легкоусвояемая с достаточным количеством белка стол №5. Запрещаются острые, соленые, жареные блюда, свинина, консервы, тугоплавкие жиры, маринады, шоколад, пирожные. Увеличивают количество жидкости: рекомендуют некрепкий чай, фруктовые и ягодные соки, компоты, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, 5% раствор глюкозы. Противовирусное лечение назначается в зависимости от тяжести состояния и этиологии заболевания. При гепатитах А и Е противовирусная терапия не показана. Проводится при тяжелом и затяжном течении гепатитов В, D, С, учитывая высокую вероятность развития хр. процесса. Противовирусное средство a-интерферон и его препараты - реаферон, реальдин, интрон А, роферон А, виферон, человеческий лейкоцитарный интерферон, вэллферон. Этиотропное лечение - применение синтетических нуклеозидов - фамцикловира, зидовудина, диданозина, рибавирина и др. препаратов ингибиторов протеазы - саквинавира, индинавира; индукторов интерферона - неовира, амиксина.

№ слайда 38 Описание слайда:

Патогенетическая терапия максимально щадящая, т.к. практически все лекарственные препараты инактивируются в печени. Назначается комплекс витаминов «Аэровит», «Виталюкс», «Витрум», «Центрум» и др.; энтеросорбентов полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты; ферментных препаратов панкреатин, креон, мезим-форте, фестал, панзинорм и др. В случае развития холестатического синдрома рекомендуются жирорастворимые витамины А и Е, адсорбенты желчных кислот холестирамин, билигнин; производные желчных кислот урсофальк, урсонан. При появлении признаков отхождения желчи показаны желчегонные средства аллохол, хофитил, одестон, холагол, никодин. У больных со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания проводится инфузионная детоксикационная терапия 5% раствором глюкозы с рибоксином, аскорбиновой кислотой, раствором Рингера, гемодезом и др. Показано введение аминокислотных смесей аминостерил, гепастерил, гепатамин. При тяжелых формах гепатита назначаются глюкокортикостероиды. Проводится курс гипербарической оксигенации. По показаниям применяются иммунодепрессанты делагил, азатиоприн, имуран.

№ слайда 39 Описание слайда:

Уход Медсестра должна следить за соблюдением больными охранительного режима, диеты, получением достаточного объема жидкости. Существенным компонентом ухода является, контроль за регулярностью стула. Для предупреждения накопления токсинов в кишечнике необходимо регулярное его опорожнение. Это существенно с первых дней болезни, но особенно важно в период разгара заболевания, когда нарушение всех функций гепатоцитов, в том числе детоксицирующей, достигает наибольшей степени выраженности. При отсутствии ежедневного стула медсестра по назначению врача проводит очистительные клизмы. Дети с тяжелыми формами заболевания требуют постоянного наблюдения из-за возможности развития печеночной комы. Обо всех изменениях в состоянии больных следует немедленно доложить врачу.

№ слайда 40 Описание слайда:

Заключение С целью предупреждения гепатитов А и В необходимо проводить активную иммунизацию. Борьба с гепатитом А наряду с вакцинацией включает раннюю диагностику и своевременную изоляцию больных, прерывание путей передачи инфекции. Перенесшие гепатит А допускаются в детский коллектив после клинического выздоровления и нормализации биохимических показателей. К мерам профилактики гепатита В относятся тщательное обследование доноров, организация в лечебно-профилактических учреждениях централизованной стерилизационной, обеспеченность шприцами и инструментами одноразового пользования. Все манипуляции, связанные с кровью, следует проводить в резиновых перчатках, нарукавниках, переднике. Обязательны маска и очки. При мытье рук необходимо исключить жесткие щетки, вызывающие мацерацию кожи. Повреждения на руках должны быть закрыты лейкопластырем или напальчниками.

№ слайда 41 Описание слайда:

Повышенному риску заражения подвергаются медицинские работники в ожоговых центрах, хирургических, реанимационных блоках, гематологических и онкологических отделениях. Выявление больных вирусными гепатитами осуществляют медицинские работники ДДОУ, школ, при амбулаторном приеме, периодических медицинских осмотрах, наблюдении за детьми в коллективах, при обследовании контактных в очагах инфекции. При выявлении больного медицинские работники организуют и осуществляют комплекс первичных противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение заражения окружающих. Выявляются лица, имевшие контакт с больным, они подлежат учету, обследованию и наблюдению. В целях предупреждения возникновения и распространения вирусных гепатитов необходимо своевременно и в полном объеме проводить комплексные организационные, лечебно-профилактические, гигиенические и противоэпидемические мероприятия.

ppt4web.ru

Вирусные гепатиты - презентация онлайн

1. ТОО «Ахметова»

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ .

2. Вирусные гепатиты – это группа заболеваний, вызываемая гепатотропными вирусами, характеризующаяся преимущественным поражением печени с

Вирусные гепатиты – это группа заболеваний, вызываемая гепатотропными вирусами, характеризующаяся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалией, нарушением функции и появлением желтухи.

3. Строение печени

4. Этиотропная классификация гепатитов

1. Инфекционный (вирусный) гепатит: - Энтеральные гепатиты: Гепатит А Гепатит Е - Парентеральные гепатиты: Гепатит B Гепатит C Гепатит D Гепатит F Гепатит G - Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа. - Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе. 2. Токсический гепатит 3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни) 4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний

5. Вирусные гепатиты A, E (энтеральные гепатиты)

Гепатит А Определение Инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита. Гепатит Е Острое инфекционное поражение печени, проявляющееся симптомами интоксикации и, реже, желтухойЭтиология Hepatitis A virus (HAV) Hepatitis E virus (HEV) род Hepatovirus - род Calicivirus - семейство Picornaviridae - семейство Caliciviridae - одноцепочечный РНК- одноцепочечный РНКсодержащий вирус содержащий вирус - устойчив к действию - устойчив к действию кислот, щелочей, эфира и дезинфецирующих хлороформа растворов, низких - губительно кипячение 3-5 температур минут (Рис.1) - менее вирулентный, чем HAV (Рис.2) - Эпидемиология Источник инфекции: субклинические больные - безжелтушные больные - желтушные больные - Источник инфекции: субклинические больные - безжелтушные больные - желтушные больные -

7. Рис. 1 Частицы вируса гепатита А

8. Рис. 2 Вирус гепатита E

Механизм передачи: фекально-оральный - контактно-бытовой - водный путь - алиментарный фекально-оральный - контактно-бытовой - водный путь - алиментарный - - Заболеваемость: Заболеваемость: преимущественно дети и подростки (около 80%) - сезонность летнеосенняя - иммунитет стойкий, пожизненный. - Патогенез Механизм передачи: - прямое цитопатическое действие вируса - синдром цитолиза - синдром холестаза резко выпаженная неравномерность - преимущественно лица 15-25 лет - высокая летальность. - ___Клиника - мезенхимально воспалительный синдром ___ Инкубационный период – 7-50 дней I. Преджелтушный период (1 неделя): Инкубационный период – 20-65 дней I. Преджелтушный период (начало постепенное, длительность 3-5 дней): - диспептический синдром (боль в животе, тошнота, рвота, анорексия, диарея) - гриппоподобный вариант (лихорадка, кашель, насморк) - астеновегетативный синдром (внезапная слабость) - диспептический синдром (боль в животе, тошнота, рвота, анорексия, диарея) - гриппоподобный вариант (кашель, насморк, лихорадка может отсутствовать) - латентныйII. Желтушный период: - быстрое нарастание желтухи (в течение первой недели) - исчезновение симптомов интоксикации после появления желтухи - длительность желтушного периода в среднем 2-3 недели - преимущественно лёгкое и среднетяжелое течение заболевания (97-98 %) - период выздоровления 13 мес. II. Желтушный период: сохраняются симптомы интоксикации до недели и более - тяжёлое течение у беременных во второй половине беременности у 20-30 % - возможно развитие холестатических форм. - Диагностика Жалобы (см. клинику) Сбор анамнеза Физикальные данные: - гепатомегалия ___спленомегалия - метеоризм - брадикардия - визуальная оценка мочи (тёмная) - Лабораторные данные: ОАК: - лейкопения - лимфоцитоз - тромбоцитопения ОАМ: - холиурия БХ: - билирубинемия (прямая фракция) - гипертрансаминаземия ___(АЛТ и АСТ увеличены в 20100 раз) - диспротеинемия - увеличение маркёров холестаза (ЩФ, ГГТ, холестерин, 5-НК) - повышение тимоловой пробы - снижение сулемовой пробы Серологические тесты: - анти-HAV IgM в сыворотке крови методом ИФА показатель активности инфекции - анти-HAV IgG – показатель перенесенной инфекции. - RNA-HAV методом ПЦР в крови ___ Серологические тесты: - анти-HEV IgM в сыворотке крови методом ИФА - показатель активности инфекции - RNA-HEV методом ПЦР в кровиЛечение Немедикаментозное лечение: необходима адекватная регидратация (увеличение кол-ва принимаемой жидкости до 1,5-2 л в сутки) - показан постельный режим - необходим полный отказ от употребления алкоголя - Лекарственная терапия: Колестирамин (по 4 г внутрь 2 раза в день) – симптоматическое средство от кожного зуда - Преднизолон (30 мг/сут с постепенным снижением дозы) - Урсодезоксихолевая кислота (1015 мг/кг/сут на 4-6 нед.) - ___Профилактика 1.Соблюдение правил 1.Соблюдение правил личной гигиены. личной гигиены. 2. Контроль за 2. Контроль за качеством питьевой качеством питьевой воды и продуктов воды и продуктов питания. питания. 3. Иммунопрофилактика 3. Специфической гепатита А включает иммунопрофилактики введение вакцины или нет. иммуноглобулина.

16. Хронические вирусные гепатиты (парентеральные гепатиты)

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев. Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлено вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (F, G, TTV, SEN и пр.) сомнительна.

17. Классификация хронических гепатитов (принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в 1994 г.)

18. Вирусный гепатит В

Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300-500 млн. больных хроническим гепатитом В (ХГВ). К регионам с высокой распространенностью (10-20 %) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.

19. Этиология

Возбудитель HBV-инфекции – ДНКвирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.

20. Рис. 3 Вирус гепатита В

21. Эпидемиология

Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).

22. Патогенез

В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма. (Рис. 6) Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.

24. Рис. 4 Биологический цикл развития HBV

25. Клиника острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес). Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи. Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Желтушное окрашивание сначала появляетсяна слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН. Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.

27. Вирусный гепатит С

Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн инфицированных HCV.

28. Этиология

Возбудитель HСV-инфекции – РНКсодержащий вирус из семейства Flaviviridae. Геном вируса образован однонитевой РНК. HCV генетически гетерогенен: выделяют 6 основных генотопов (1-6) и не менее 50 подтипов.

29. Рис. 5 Вирус гепатита С

30. Эпидемиология

По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфицированных HCV. Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки). HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России – 1 млн. 700 тыс. человек.

31. Патогенез

Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.

33. Рис. 6 Жизненный цикл вируса гепатита С

34. Клиника острого вирусного гепатита С (ОВГС)

Продолжительность инкубационного периода 20-90 дней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагносцируют его относительно редко. Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха. Риск хронизации – более чем у 80% больных.

35. Вирусный гепатит D

Гепатит D (гепатит-дельта) вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени.

36. Этиология

Заболевание вызывается неполным РНК-вирусом (HDV, δвирус), для экспрессии которого требуется HBV с размером генома 19 нм. Относится к семейству Deltavirus.

37. Рис. 7 Вирус гепатита D

38. Эпидемиология

Путь передачи аналогичен при HBVинфекции. HDV-инфекция наиболее распространена в Южной Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной Америке. В мире насчитывается около 15 млн. больных гепатитом D.

39. Патогенез

Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и лежащего в основе гепатита D, не ясны. Полагают, что поражение печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию. Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).

40. Клиника острого вирусного гепатита D (ОВГD)

Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при ОВГВ. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной высокой лихорадки, частое появление кожных высыпанийи мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации не превышается, как у HBV.

41. Хронические вирусные гепатиты

Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов. Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы. Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ. Признаки поражения печени:- при активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени; - желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко; - телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. - портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности. - аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.

44. Лабораторные исследования

Обязательные методы обследования: Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз. Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина. Биохимический анализ крови:- синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ; - синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γглутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе; - синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; - синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.Маркёры вирусов гепатитов: Вирус гепатита В: HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg; Анти-HBe (АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBVинфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBVинфекции. Анти-HBc IgG сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции. HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.Вирус гепатита С: HCV РНК – самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов. Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже. Вирус гепатита D: анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).Дополнительные методы обследования: Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи. Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.

50. Инструментальные исследования

Обязательные методы обследования: УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени; Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени. Дополнительные методы обследования: КТ органов брюшной полости; ФЭГДС.

51. Лечение

Немедикаментозное лечение: При ОВГ и обострениях ХВГ необходимо соблюдение постельного или полупостельного режима. Необходима сбалансированная диета. Употребление белков, натрия и жидкости ограничиваются только при декомпенстрованном циррозе печени. Рекомендуют исключить прием алкоголя.Лекарственная терапия: Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС. Специфическая противовирусная терапия показана при ОВГС. Обычно применяют интерферон альфа по 3 млн МЕ подкожно в течение 12-24 нед в комбинации с рибавирином, что позволяет существенно снизить риск развития ХГС. Хронический вирусный гепатит В: - Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.- Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год. - Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год. Хронический вирусный гепатит С: Обычно проводят комбинированную терапию: - пэгинтерферон альфа-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином или пэгинтерферон альфа-2b по 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином, дозтровка которого зависит от массы тела. Монотерапию пэгинтерфероном альфа-2а или альфа-2b проводят при наличии противопоказаний к приёму рибавирина.Хронический вирусный гепатит D: лечение хронического гепатита Dдо настоящего времени остается нерешенной проблемой. Рекомендуется использовать интерферон альфа в высоких дозах (9-10 млн МЕ подкожно через день в течение не менее 48 нед), однако эффективность такой терапии довольно низкая.

55. Профилактика

Специфическая профилактика разработана только для гепатита В и включает в себя: мероприятия по предупреждению наркомании и беспорядочных половых связей; обязательную проверку на маркёры вирусных гепатитов препаратов крови и органов для трансплантации. необходимость соблюдать медицинским работникам предельную осторожность приобращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровь и другие медицинские жидкости) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами. Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска. В РФ с этой целью применяют генно-инженерные рекомбинантные вакцины.

57. Врачебно-трудовая экспертиза

Временная нетрудоспособность у больных хроническими гепатитами возникает в период обострения и составляет при I степени активности процесса 2-3 недели, при II – 3-4 недели. Рациональное трудоустройство больных, работающих в противопоказанных условиях труда, осуществляется по заключению и рекомендациям КЭК.

58. Диспансеризация

Проводятся регулярные осмотры больных с обязательным определением в крови основных биохимических показателей: билирубина, белка и его фракций, активности аминотрансфераз, протромбина. Назначается базисное или другие варианты лечения. Частота обследования зависит от формы хронического гепатита.

59. Рис. 8 Больная вирусным гепатитом

60. Рис. 9 Иктеричность склер

61. Рис. 10 Печень на разрезе при вирусном гепатите

ppt-online.org

Хронические гепатиты у детей - презентация онлайн

1. МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ Запорізький державний медичний університет   Кафедра дитячих хвороб ФПО

Семінарське та практичне заняття з лікарями-слухачами курсів ТУ «Актуальні питання дитячої гастроентерології та дитячої кардіології» Хронічні гепатити у дітей

2. Цель

Усовершенствовать знания и умения врачейкурсантов по вопросам диагностики, лечения и профилактики хроничесих гепатитов у детей

3. Задания:

Врач- слушатель курсе ТУ должен знать: Этиопатогенез хр. гепатитов Классификацию ХГ Клинические особенности течения Врач, слушатель курсе ТУ должен уметь: Составлять план обследования и трактовать результаты лабораторных и инструментальных методов обследования Проводить диф.диагноз Составлять индивидуальный план лечения Планировать диспансерное наблюдение и профилактические мероприятияАутоиммунный гепатит - хроническое воспалительное заболевание печени неясной этиологии, характеризующееся потерей толерантности организма к антигенам собственной печеночной ткани, протекающее с наличием перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, печёночноассоциированных сывороточных аутоантител и положительным эффектом иммуносупрессивной терапии.

5. Распространенность

Распространённость аутоиммунного гепатита в европейских странах составляет от 1 до 20 случаев на 1 млн населения. В структуре хронических заболеваний печени доля аутоиммунного гепатита у взрослых больных составляет 10-20%, у детей - 2%. Чаще встречается до 30 лет и после 50 лет. Соотношение женщины:мужчины - 8:1

6. Этиология и патогенез

Этиология аутоиммунного гепатита неизвестна, а патогенез изучен недостаточно. Предполагают, что аутоиммунный гепатит развивается вследствие первично обусловленного нарушения иммунного ответа. В качестве возможных пусковых (триггерных) факторов, способствующих возникновению заболевания, указывают на вирусы (Эпштейна-Барр, кори, гепатитов А,В и С) и некоторые лекарственные средства (например, интерферон, изониазид, диклофенак).

7. Маркеры иммунного поражения печени

Аутоантитела – циркулирующие в крови белки против определенных антигенов печени. Антинуклеарные антитела ( ANA) Антитела к гладкой мускулатуре (SMA) Антимитохондриальные антитела ( AMA) Антитела к микросомам печени и почек I типа (anti- LKM-1) Антитела к растворимому печеночному антигену (SLA)Аутоантитела не являются патогенными, их продукция обусловлена деструкцией гепатоцитов. Аутоантитела ANA, LKM,SMA и др. встречаются не только при аутоиммунном гепатите, но и при других аутоиммунных заболеваниях, гепатитах В, С, D, лекарственном гепатите, что затрудняет постановку диагноза.

9. Патогенез аутоиммунного гепатита

Генетическая предрасположенность Дефект иммунологического контроля – потеря толерантности к аутоантигенам Появление и персистенция “запрещенных клонов”аутореактивных клеток Влияние тригеров, вызывающих срыв иммунологической толерантности к аутоантигенам - гепатотропные вирусы (A,B,C,D,E,G) -негепатотропные вирусы (EBV, HSV-I, СМV) - лекарства Воспаление – некроз – фиброз - цирроз

10. Патогенез

Дефект иммунологическог о контроля – потеря толерантности к аутоантигенам Фиброз Цирроз Появление и персистенция “запрещенных клонов”аутореакти вных клеток Некроз Влияние тригеров, вызывающих срыв иммунологическо й толерантности к аутоантигенам Воспаление

11. Классификация

Аутоиммунный гепатит I типа ( наличие ANA,SMA Аутоиммунный гепатит II типа ( наличие LKM 1) Аутоиммунный гепатит III типа ( наличие SLA в отсутствие ANA,SMA,LKM-1)

12. Аутоиммунный гепатит I типа

I тип - классический вариант, на его долю приходится около 80% всех случаев болезни. Роль основного аутоантигена при аутоиммунном гепатите 1 типа принадлежит печёночноспецифическому белку (liver specific protein, LSP). В сыворотке крови обнаруживают антинуклеарные (antinuclear antibodies, ANA) и/или антигладкомышечные {smooth muscle antibody, SMA) AT в титре более 1:80 у взрослых и более 1:20 у детей. Дебют заболевания в периоде полового созревания, чаще у женщин.

13. АИГ 1-го типа.

Характеризуется наличием в сыворотке антинуклеарных антител (ANA) у 7080% больных и антител к гладкой мускулатуре (SMA) - у 50-70%. Данный тип гепатита может наблюдаться в любом возрасте, однако типично бимодальное распределение (10-20 лет и постменопауза). У 40% больных гепатит сочетается с другой аутоиммунной патологией, среди которой: аутоиммунный тиреоидит - 12%; диффузный токсический зоб - 6%; язвенный колит - 6%; ревматоидный артрит - 1%; пернициозная анемия - 1%; системная склеродермия - 1%; Кумбс-позитивная гемолитическая анемия - 1%; идиопатическая тромбоцитопения - 1%; лейкоцитокластический васкулит - 1%; гломерулонефрит - 1%; узловатая эритема -1%; фиброзирующий альвеолит - 1%.Формирование цирроза отмечается у 43% больных в течение трех лет. У большинства пациентов наблюдается хороший ответ на кортикостероидную терапию.

15. Аутоиммунный гепатит II типа

составляет около 15-20% всех случаев, большая часть больных дети от 2 до 14 лет. При аутоиммунном гепатите II типа в сыворотке крови обнаруживают AT к микросомам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек I типа anti -liver kidney microsomes(анти-LKM 1).АИГ 2-го типа обычно ассоциирован с какимлибо другим аутоиммунным заболеванием (витилиго, инсулин-зависимый сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит). Цирроз за трехлетний период формируется в два раза чаще, чем при АИГ 1-го типа - у 82%, что определяет более тяжелый прогноз. Данный тип АИГ более резистентен к медикаментозной иммуносупрессии.

17. Аутоиммунный гепатит III типа

АИГ 3-го типа. Характеризуется наличием антител к растворимому печеночному антигену SLA ( soluble liver antigen). Многими исследователями АИГ 3-го типа рассматривается как подтип АИГ 1-го типа. У 35% больных обнаруживаются SMA, в 74% ANA, у 22% - антитела к митохондриям (АМА) и ревматоидный фактор, у 26% - органоспецифические антитела (к париетальным клеткам желудка, печеночно-панкреатическому антигену. Анти- LKM1 отсутствуют. Наблюдается чаще у лиц молодого возраста, из которых 90% - женщины.

18. Морфология.

Портальный и перипортальный гепатит со ступенчатыми или мостовидными некрозами, значительной лимфомакрофагальной инфильтрацией в портальной и перипортальной зонах. Часто в составе инфильтрата имеется значительное количество плазматических клеток. В большинстве случаев происходит нарушение дольковой структуры печени с избыточным фиброгенезом и формированием цирроза печени. Цирроз обычно имеет черты макронодулярного и формируется на фоне незатухающей активности воспалительного процесса. Изменения гепатоцитов представлены гидропической, реже жировой дистрофией.

19. Морфология печени в норме

22. Клиника

У 40 % отмечается острое начало, иногда с развитием фульминантной печеночной недостаточности. У 25% аутоиммунное поражение печени диагностируется уже на стадии цирроза. При отсутствии адекватного лечения у 40% больных цирроз развивается в течение 3 лет. При первой биопсии печени цирроз выявляется у 85% больных.

23. Клиника

У 10 – 20 % больных заболевание клинически не проявляется и выявляется случайно уже на стадии цирроза печени, часто декомпенсированного. Начало чаще постепенное, но может быть и острое с развитием типичной клиники гепатита: астенический синдром, желтуха, лихорадка, артралгии, абдоминальный дискомфорт, кожные сыпи, гепатоспленомегалия, портальныя гипертензия на стадии цирроза ( асцит, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода).

25. Внепеченочные проявления

Лихорадка Васкулиты Артралгии и артриты Миалгии,полимиозиты Лимфоаденопатия Пневмонит, фиброзирующий альвеолит, первичная легочная гипертензия Миокардит, перикардит Тиреоидит Хашимото Гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит Синдром Шегрена Язвенный колит Сахарный диабет Гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

26. Лабораторные исследования

Синдром цитолиза ( пывышение уровня АЛТ, АСТ) Синдром холестаза ( повышение уровня прямого билирубина, ЩФ) Синдром мезенхимально-клеточного воспаления ( повышение тимоловой пробы, гипергаммаглобулинемия) Цитопения при наличии спленомегалии Положительный LЕ – клеточный тест Гипергаммаглобулинемия

27. Диагностика и дифференциальная диагностика

Выделяют "определённый" и "вероятный" аутоиммунный гепатит. "Определённый" диагноз аутоиммунного гепатита подразумевает наличие ряда показателей: перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, аутоантител в сыворотке крови, повышенной активности сывороточных трансаминаз при нормальной концентрации церулоплазмина, меди и а,антитрипсина. При этом концентрация сывороточных углобулинов превышает верхнюю границу нормы более чем в 1,5 раза, а титры AT (ANA, SMA и антиLKMl) не менее 1:80 у взрослых и 1:20 у детей. Кроме того, отсутствуют вирусные маркёры в сыворотке крови, поражение жёлчных протоков, отложение меди в ткани печени и другие гистологические изменения, предполагающие иную этиологию процесса, а также в анамнезе нет сведений о гемотрансфузиях и применении гепатотоксичных лекарственных препаратов."Вероятный" диагноз оправдан, когда имеющиеся симптомы позволяют думать об аутоиммунном гепатите, но недостаточны для постановки "определённого" диагноза. При отсутствии аутоантител в сыворотке крови (около 20% больных) заболевание диагностируют на основании увеличения активности трансаминаз в крови, выраженной гипергаммаглобулинемии, избирательного повышения в сыворотке крови содержания IgG, типичных гистологических признаков и определённого иммунологического фона (выявление иных аутоиммунных болезней у больного ребёнка или его родственников) при обязательном исключении других возможных причин поражения печени.

29. Дифференциальный диагноз

Вирусные гепатиты – наличие вирусных маркеров Болезнь Вильсона- Коновалова ( снижение уровня церрулоплазмина, меди в сыворотке, кольцо Кайзера – Флейшера,высокая концентрация меди в ткани печени, моче) Лекарственный гепатит Первичный билиарный цирроз ( АМА-М2, деструктивный холангит в биоптате) Первичный склерозирующий холангит ( результаты ЭРХПГ, фиброзирующий облитерирующий холангит в биоптате) Неалкогольный стеатогепатит ( результаты биопсии – жировая дистрофия печени, клинически – метаболический синдром) Гемохроматоз ( повышение уровня железа в сыворотке и биоптате) Недостаточность а-1антитприпсина ( снижение антитрипсина в сывороте, включения в гепатоциты)Лечение Преднизолон 30 – 40 мг до достижения эффекта с последующим снижением дозы до 5 – 10 мг Преднизолон 10 – 20 мг в сочетании с 50 -100 мг азатиоприна с последующим снижением дозы преднизолона до 5 – 10 мг, азатиоприна до 25- 50 мг. Длительность лечения около 4 лет, иногда - пожизненно

31. Будесонид БУДЕНОФАЛЬК

Синтетический глюкокортикоид 2-го поколения. Обладает высокой афинностью к глюкокортикоидным рецепторам ( в 15 раз выше, чем у преднизолона). При пероральном приеме 90% препарата задерживается в печени, где он и оказывает лечебный эффект, при этом отсутствуют побочные системные эффекты глюкокортикоидов. Доза 3 мг 3 раза в день.Терапию можно не проводить при бессимптомном течении с минимальной активностью, наличием только портального воспаления в биоптате. Терапия не показана при декомпенсированном циррозе.

33. Урсодезоксихолевая кислота УРСОФАЛЬК

УДХК традиционно применяется при холестатических заболеваниях печени. Имеет иммуномодулирующий эффект, проявляющийся в уменьшении продукции провоспалительных цитокинов. Умеренно эффективна даже при монотерапии Применяется в комбинации с преднизолоном и/ или азатиоприном.

34. Показания к трансплантации печени

Неэффективность лечения Множественные рецидивы Выраженные побочные действия стероидной терапии Декомпенсированный цирроз печени

35. Прогноз

зависит от: Типа гепатита ( I тип протекает более благоприятно, в отличие от II типа) Стадии заболевания ,на которой начато лечение ( неблагоприятный при сформировавшемся циррозе) Резистентности к проводимой терапии

36. Клинический случай

Мальчик 16 лет поступил на лечение в РКО 5ДМБ 13 октября 2010г. В сентябре 2010г.при профосмотре по месту учебы у ребенка выявлена иктеричность кожи и склер. Жалоб мальчик не предъявлял. В анамнезе астенического, болевого, диспептического синдромов, лихорадки, желтухи не было.В РКО переведен из ОИБ, куда госпитализирован для обследования 9.09. При поступлении в ОИБ отмечалась желтуха, увеличение печени +1,5 см из-под края реберной дуги.

38. Результаты лабораторного обследования

ОАК без изменений. Печеночные пробы от 10.09.2010г. и в динамике: билирубин общ. 82,8 мкмоль/л ( прямой 52,7) -75,3 ( 38,9) – 42,7 ( 18,4) АЛаТ 9,5 ммоль/л – 10,0 – 9,4 – 5,4 Тимоловая проба 13,5 ед – 16,0 –13,5 Белок 81,6 г/л, Протеинограмма: альбумины 39, глобулины А1 -7%. А2 -9%, В – 9%, Г – 36%.

39. Маркеры вирусных гепатитов

Маркеры гепатитов: HBsAg (-), a-HBcorIgM(-), a- HAVIgM(-), a-HCcorIgM(-), aHCVIgG(-) от 10.09, 29.09.2010г. ПЦР: RNA HCV (-), DNA HBV(-). TORCH: ВПГ IgG – 26 ед, IgM (-), a-Toxo IgG 14ед, IgM (-).Учитывая данные обследования, выставлен диагноз: Гепатит невирусной этиологии ( аутоиммунный?) . Назначен преднизолон 30мг/сут. Для дальнейшего обследования мальчик переведен в РКО 5 ДМБ13.10.2010г.При поступлении жалоб не предъявлял. Отмечалась легкая иктеричность кожи и слизистых, нижняя граница печени была у края реберной дуги, селезенка не пальпировалась, но перкуторно была увеличена.ОАК от 15.10 10г. : Нв 142 г/л, Эр. 4,4 х1012/л, тромб. 330 х1012/л, Лейк. 14,4 х1012/л, п/яд.16 , э 1, с 46, л 31, м 6, СОЭ 32 мм/ час. ОАМ белок 0,026 г/л, сахар – не обн., эр. 0 – 1 в п/зр., лейк. 0 – 2 в п/ зр. Биохимический анализ крови от 14.10.2010г.: билирубин 34 мкмоль/л ( прям. 16), тимол. пр.. 12,2 ед, АЛТ 4,3 ммоль/л. креатинин 84 мкмоль/л, мочевина 6,0 ммоль/л, глюкоза 3,4 ммоль/л, а-амилаза 11 г/л. Биохимический анализ крови от 25.10.2010г.: билирубин 29 мкмоль/л ( прям. 11), тимол. пр.. 15,0 ед, АЛТ 6,6 ммоль/л., АСТ 2,2 ммоль/л. Биохимический анализ крови от 02.11.2010г.: билирубин 22 мкмоль/л ( прям. 11), тимол. пр.. 6,1 ед, АЛТ 4,9 ммоль/л, белок 82 г/л. Коагулограмма: АВР 50 сек, АКТ 8 - 85% ( N 93 – 108), АКТ 10 88% ( N – 93 -108%), ПТИ 83%, фибриноген 3,8г/л, фибр.В - отр. RW отриц.от 14.10.2010г 25.10.2010г. 02.11.2010г.: АЛТ 4,3 ммоль/л. 6,6 ммоль/л., 4,9 ммоль/л, Тимоловая проба 12,2 ед, 15,0 ед 6,1 ед Билирубин общий 34 мкмоль/л 29 мкмоль/л 22 мкмоль/л Билирубин прямой 16 мкмоль/л 11мкмоль/л 11мкмоль/лА – фетопротеин – 67,6 МЕ/мл (N 0,5 – 5,0), АТ антинуклеарные – 1,38 ЕД ( N до 0,9) АМА-М2 - 4,4 ед/мл ( N до10) АТ к капс. антигену ВЭБ IgМ - 1,1 ЕД ( N) А1- антитрипсин - 2,09 ( N) Церрулоплазмин - 0,153 г/л ( N 0,2 – 0,6) от 15.10.2010г. Церрулоплазмин - 0,229 г/л от 29.10.2010г. Медь в сыворотке 10,6 мкмоль/л (N 12,0 – 24,0). АМС гепатологические LKM1 - 15,46 МЕ/мл ( N)КТ органов бр. полости : признаки брюшной лимфоаденопатии в воротах печени, осл. Билиарной гипертензией. Гепатолиенальный синдром с портальной гипертензией ( подпеченочная форма). Холестатический гепатит. «Отключенный» желчный пузырь. Диффузные изменеия поджелудочной железы. УЗС органов бр. полости от22.10.2010г.: признаки брюшной лимфоаденопатии. Гепатолиенальный синдром с невыраженной портальной гипертензией. Невыраженные диффузные изменения печени. ФГДС от 22.10.2010г. Рефлюкс – гастрит. ДГР. Врикозного расширения вен пищевода. не выявлено.Конс. эндокринолога : Гипоталамический синдром, синдром белково-энергетической недостаточности. Высокорослость. Диффузный нетоксический зоб 0-1 ст. ЭКГ 3.11.2010г. Вольтаж достаточный. Эл. Ось вертикальная. Ритм синусовый, синусовая тахикардия. Неполная блокада пр. ножки п. Гиса, с-м CLC. Эл. Альтернация. Нарушение процессов реполяризации в миокарде. УЗС сердца: ПМК. Аномальная хорда левого желудочка. Конс. кардиолога: ПМК 1 ст. АХЛЖ. Вторичная кардиопатия. Ан. мочи – пр. Бенедикта ++++. Повышенное содержание аминокислот в моче. Окулист: патологии не выявлено.Для уточнения диагноза 27.10.2010г. проведена пункционная биопсия печени ( Живица С.Г., морфолог – проф. Туманский В.А.). Гистологическое заключение: Тяжелый F3 портосептальный фиброз печени( имеется 1 ложная макродолька), со значительной инфильтрацией портальных трактов лимфоцитами и плазмоцитами с примесью эозинофилов, свидетельствует о хр. аутоиммунном гепатите. ПЦР биоптата: DNA HBV ( отр. ) RNA HCV ( отр.) DNA HS 1 -2 типов ( отр.) DNA CMV ( отр.)Иммунофлюоресцентная слайд – диагностика аутоиммунных заболеваний печени от 4.11.2010г. ( Институт гастроэнтерологии АМН Украины проф. Гайдар Ю.А.) - в плазме крови выявлены следующие антитела: - антинуклеарные ( ANA ) выявлены , титр не менее 1:40 - к гладкомышечной ткани (SMA) выявлены, титр не менее 1:40 - к печеночно – почечным антигенам (LKM) - ( отр.) - к митохондриям ( М2 ) - ( отр.) Заключение: у пациента серологические признаки аутоиммунного гепатита 1 типа.

49. Обоснование диагноза

На основании наличия у ребенка клиники латентно текущего гепатита, лабораторных данных , свидетельствующих о высокой степени активности гепатита ( повышение АЛТ до 8 норм, тимоловй пробы в 3 раза, гипергаммаглобулинемии, отсутствии вирусных маркеров, Присутствии маркеров аутоиммунного процесса АНА, SMA в диагностических титрах Морфологической картине аутоиммунного гепатита с тяжелым фиброзом и формированием цирроза был выставлен диагноз Аутоиммунный гепатит I тип высокой степени активности, фиброз F3 с переходом в цирроз. Портальная гипертензия смешанная ( подпеченочно-печеночная форма) компенсированная стадия.

50. Дифференциальный диагноз

Вирусные гепатиты ( отсутствие вирусных маркеров) Болезнь Вильсона – Коновалова ( нормальные значения церрулоплазмина, отсутствие офтальмологических признаков и морфологических) Гемохроматоз ( отсутствие типичной клиники, морфологии, присутствие маркеров аутоиммунности) Опухоли печени ( наличие альфафетопротеина, но отсутствие данных УЗД и КТ)Пациенту назначен преднизолон 30 мг/ сутки, нормазе, эссенциале, урсофальк. Состояние с положительной динамикой: исчезла желтуха, уменьшились размеры селезенки, несколько снизилось СОЭ и лейкоцитоз. Но в БАК сохраняется повышение АЛТ до4,7 ммоль/л, тимоловой пробы до15ед., прямого билирубина ½ от общего.

52. Клинический разбор больного

Запорожский государственный медицинский университет Кафедра детских болезней ФПО Болезнь Вильсона-Коновалова

53. Жалобы при поступлении

Больная О., 14 лет поступила в ЗГМДБ №5 в нефрологическое отделение 06.08.2015 г. с жалобами на головную боль, отечность ног, боль в поясничной области.

54. Анамнез болезни

С 25 июля 2015 года девочку беспокоили боли в животе, жидкий стул до 4 раз в сутки, принимала нифуроксазид . Ухудшение с 31.07.15 : повышение температура до 37.6.С боль в эпигастрии и вздутие живота отеки на нижних конечностях уменьшение диуреза. родители связывали клинику с употреблением компота из слив

55. Анамнез жизни

Ребенок от 1 нормальной беременности 1 родов, протекавшей без особенностей. Масса при рождении 3250г, длина тела 49 см Из перенесенных заболеваний: редкие ОРВИ, бронхит, гайморит, частые головные боли(по поводу которых не обследовалась) В анализе мочи периодические соли в большом количестве Зимой 2015г с целью уменьшения массы тела девочка соблюдала низкокалорийную диету: принимала травяные чаи, медикаментов не использовала, похудела за 3 месяца приблизительно на 10 кг.

56. Дополнение к анамнезу

В 2004г. во время стац.лечения по поводу бронхита, в б\х анализе крови однократно отмечалось повышение АлТ-1.3ммоль/л ,в контрольном анализе перед выпиской АлТ0.8ммоль/л. В дальнейшем печеночные пробы не исследовались

57. Первичное обследование

При осмотре в нефрологическом отделении кожные покровы и видимые слизистые иктеричны Отеки голеней и стоп Зев обычный, миндалины не увеличены, рыхлые При аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет Тоны сердца ясные, ритмичные, систолич.шум Живот мягкий, вздут, отечность передней брюшной стенки Печень увеличена на 2.0см, Селезенка не пальпируется Мочеиспускание свободное, б/б, редкое, с-м поколачивания “+” с двух сторон

58. Предварительный диагноз

Гломерулонефрит? Инфекция мочевыводящих путей?Иктеричность кожных покровов и слизистых, вздутие живота и отечность передней брюшной стенки 06.08 б/х : Общ.билирубин- 236мкмоль/л, АлТ- 1.65 06.08.15. УЗИ ГБС: Диффузные изменения печени, гепатомегалия, асцит, диффузное изменение почек.07.08.15 В состоянии ребенка отмечена отрицательная динамика : явления олигоурии, гипербилирубинемии (Общ-374мкмоль/л,прямой216мкмоль/л) , нарастание отечного с-ма,что позволило предположить диагноз декомпенсированного цирроза печени. В связи с тяжестью состояния была проведена ОАИТ.

61. Состояние при переводе в ОАИТ

Состояние тяжелое за счет билирубиновой интоксикации, отечно-асцитического с-ма Очаговой неврологической симтоматики не выявлено. Гемодинамика компенсирована Выраженная иктеричность кожи и слизистых Отечность передней брюшной стенки и нижних конечностей Увеличение окружности живота, симптом флюктуации Гепатоспленомегалия (Печень + 2 см, Селезенка +3см)

62. Лабораторные данные Общий анализ крови

63. Б/х исследования

64. Лабораторные данные Общий анализ мочи

65. Инфекционные маркеры

Anti HAV Ig M(-) Anti HCV Ig M + JgG(-) HBS Ag (-) РНГА с иерсиниозным диагностикумом О3(-) Обследование на лептоспироз РМА (-)

66. Аутоиммунные и метаболические маркеры

Антинуклеарные Ig G- 1.59(N- АТ к митохондриям IgG 5.65E/мл (N- 20 МЕ/мл) Медь- 21.50 мкмоль/л (N- 12,6 – 24,3) Церулоплазмин- 44мг/л (N>200мг/л)

67. Инструментальные данные

14.08.15. УЗИ сердца и МВС, ГБС Систолическая дисфункция левого желудочка, гидроперикард. ПМК с митральной регургитацией 1 ст. Диффузные изменения печени, почек, асцит. ЭКГ 10.08.15. Вольтаж снижен, синусовая аритмия, электрическая ось отклонена, дисметаболические изменения в миокарде. 10.08.15. Рентгенография органов грудной клетки. Остр. левосторонняя S8 пневмония в стадии гиперемии. Рентген признаки реактивного плеврита слева. 14.08.15. Рентгенграфия органов грудной клетки Динамика по пневмотическому процессу положительная за счет почти полного разрешения.

68. Консультации специалистов

7.08.15,10.08.15. Гастроэнтеролог – Болезнь Вильсона – Коновалова, цирроз печени декомпенсированная форма. 10.08.15. Окулист: Глазное дно, D = S бело-розовые с четкими контурами. Видимая периферия с признаками хориоретинальной дистрофии. 10.18.15. Осмотрен асс. каф. дет.болезней ФПО к.м.н. Ивановой Е.А. болезнь Вильсона-Коновалова , цирроз печени , фульминантная форма. Показание : лечение D пенициламин. 10.08.15. Консультация педиатра – инфекциониста к.м.н. Силиной Е.А. - Болезнь Вильсона- Коновалова, цирроз печени. 10.08.15. Осмотр гематолога - гепатоцеребральный синдром, болезнь Вильсона-Коновалова . 10.08.15. Невролог – Токсическая ( печеночная) энцефалопатия. Болезнь Вильсона-Коновалова. 12.08.15. Консилиум,заключение: учитывая клинику заболевания, возраст ребенка , низкий уровень церулоплазмина в крови, можно думать о болезни Вильсона-Коновалова, фульминантном течении с поражением печени и развитием цирроза

69. Клинический диагноз

Основной: Болезнь Вильсона-Коновалова Осложнения основного: Цирроз печени в стадии декомпенсации, класса С по «Чайлд-пью». Токсическая энцефалопатия. Портальная гипертензия. Асцит. Гепаторенальный синдром. Левосторонняя S8 пневмония, гнойный эндобронхит, спленомегалия, гиперспленизм. ДВС-синдром, отечно-асцитный синдром, гидроперикард, гидроторакс. Сопутствующий: Анемия смешанного генеза (в том числе гемолитическая)

70. Проведенное лечение

Антибактериальная терапия ( Цефтриаксон. С 14.08.15 Меронем.) Инфузионная терапия. Хелатор меди – Купренил (Д-пенициламин,) Гормонотерапия 1-2 мг/кг по преднизолону. Дезинтоксикационная аммиаксвязывающая терапия (Орнитокс ) Гистаминоблокаторы (супрастин,лоратадин) Противорвотные (зофран,ондасетрон) Ингибиторы протонной помпы (омепразол) Гепатопротекторы (гептрал) Препараты лактулозы (нормазе) Энтеросорбенты (атоксил) Гемостатики (этамзилат, викасол) Эубиотики (йогурт) Диуретики ( фуросемид, верошпирон, трифас ) Плазмаферез Гемотрансфузия ( эритроцитарной массы, ПСЗ, Альбумин 10 %, тромбоконцентрат) Лапароцентез

71. Течение болезни

В состоянии ребенка отмечается отрицательная динамика за счет нарастания синдрома полиорганной недостаточности, ДВС-синдрома, гемодинамических нарушений. Проводимая терапия безуспешна. 15.08.15 В 20:10 наблюдается остановка сердечной деятельности. В течении 50 минут проводились реанимационные мероприятия, которые не принесли результатов.21:00 Констатирована биологическая смерть.

72. Патологоанатомический диагноз

Основной: Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация) Осложнения: Микронодулярный цирроз печени. Гепатоспленомегалия(масса печени- 1277г при норме 1140г, селезенки-600г при норме-110г). Асцит(850мл). Гидроторакс(в левой плевральной полости-300мл, в правой-150мл). Интерстициально-альвеолярный серозно-геморрагический отек легких. Отек-набухание головного мозга. Дистрофические изменения головного мозга в виде глиоза стромы и очаговой пролифирации астроцитов в подкорковых ядрах. Паренхиматозная дистрофия сердца, почек.

73. Макропрепарат печени

74. Микропрепарат печени

выраженные нарушения архитектоники с обильным разрастанием соединительной ткани с умеренной лимфо-макрофагальной инфильтрацией формированием многочисленных ложных долек в гепатоцитах выраженные дистрофические изменения вплоть до некроза печеночных клеток. часть гепатоцитов нагружена желчным пигментом в отдельных желчных капиллярах и протоках явления холестаза с наличием желчных тромбов в просвете.

75. Микропрепарат печени

НОРМАЛЬНАЯ ГИСТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ДАННОГО ПАЦИЕНТАНепосредственной причиной смерти на 10-е сутки пребывания в стационаре следует считать острую печеночно-почечную недостаточность. Учитывая стадию болезни с которой ребенок обратился за мед.помощью, смерть на данном этапе была не предотвратима.

ppt-online.org

Хронические гепатиты - презентация онлайн

1. Хронические гепатиты

воспалительное заболевание печени любой этиологии, длящееся более 6 месяцев и сопровождающееся умеренным фиброзом, дистрофией печеночных клеток при сохранении дольковой структуры печени.

2. Этиология

• Вирусные поражения: А - 1%; В - 5-40%, Д, С - 65-75% • Лекарственные поражения: цитостатитки, туберкулостатические, анаболические стероиды, парацетамол, большие дозы тетрациклина, аминазин, хлорпропамид, фторотан, транквилизаторы, противосудорожные, противодиабетические средства, амиодарон и др. • Гепатотоксические промышленные яды: четыреххлористый углерод • Алкогольные поражения (24% всех поражений печени) • Заболевания ЖКТ: ЯБ, панкреатит, заболевания ЖВП • Метаболические нарушения: Часто сочетаются с ожирением, метаболическим синдромом, СД

3. Клиническая картина

- Астеновегетативный синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудание, раздражительность, потливость, плохой сон. - Диспептический синдром: снижение аппетита, горечь во рту, металический привкус, тошнота, рвота, нарушение стула, метеоризм. - Холестатический синдром: желтуха кожи и склер, зуд, расчесы, пигментация кожи, печеночные ладони, сосудистые звездочки, потемнение цвета мочи, обесцвечивание кала. - Цитолитический синдром: лихорадка периодически или длительно, снижение массы тела, биохимические изменения. - Болевой синдром: тяжесть, тупые боли в правом подреберье после погрешностей в диете, гепатомегалия. - Суставной синдром: артралгии (часто сочетаются с лихорадкой). - Геморрагический синдром: кровотечения из носа, подкожные кровоизлияния, аутоиммунная гемолитическая анемия, спленомегалия. Активный вирусный гепатит При хроническом гепатите В и Д - выраженные клинические и лабораторные изменения. При хроническом гепатите С - малосимптомное или бессимптомное течение, умерено выраженные лабораторные изменения. При исследовании выявляются маркеры вирусного гепатита. Основные факторы риска заражения : – оперативные вмешательства - в 53(41,4%) случаях, – гемотрансфузии – в 17(13,7%), – донорство – в 4(3,1%), – острый вирусный гепатит в анамнезе не исключался у 15(11,7%) больных. Длительность заболевания (от момента предполагаемого инфицирования до выявления первых признаков ХЗП) при ХГ составила 18,5 5,7 года Аутоиммунный гепатит Заболевание неизвестной этиологии, которое характеризуется выраженным воспалительным процессом в печени и наличием в крови ауто- АТ к ткани печени. Болеют преимущественно женщины в возрасте 30 лет. Ярко выраженные клинические проявления гепатита с лихорадкой. При исследовании выраженные биохимические сдвиги, но нет маркеров вирусного гепатита, употребления алкоголя, контакта с препаратами крови;• Персистирующий вирусный гепатит • Сравнительно мягкое течение с длительными ремиссиями, без грубых расстройств функций печени. Желтуха часто отсутствует. Увеличение печени незначительное. Биохимические показатели - умеренные отклонения от нормы. • Холестатический гепатит • Характеризуется наличием внутрипеченочного холестаза с мучительным кожным зудом. • В анамнезе - хронический холецистит, ЖКБ. • Стеатогепатит • Самостоятельная нозологическая форма поражения печени, характерно замещение печеночной ткани жировой; морфологически выявляется жировая дистрофия (мелко-, крупнокапельная, смешанная), центролобулярные некрозы, склерозирование портальных трактов, воспалительная инфильтрация. • По этиологии: • - алкогольные • - неалкогольные Алкогольный стеатоз (жировой гепатоз) В РФ - 7% страдает алкоголизмом (>10 млн.чел.) Смертность 35чел. на 1 млн. Критическая доза потребления алкоголя - 40-80 г/сут этанола > 5 лет вне зависимости от типа спиртных напитков Способствующие факторы: - пол (женщины более чувствительны) - генетический - питание (после приема алкоголя - закусывать) Доза для мужчин Доза для женщин Безопасная 100-150 мл 40-60 мл Опасная 200-400 мл 80-160 мл Очень опасная > 400 мл > 160 мл • * 80 мл этанола = 200 мл водки • = 800-1000 мл вина = 2000 мл пива

7. Клиническая картина

Симптомы хронического алкоголизма: - расширение сосудов носа и склер, - увеличение околоушных желез, - атрофия плечевого пояса, - сосудистые звездочки, - периферическая полинейропатия, - энцефалопатия - хронический панкреатит, - миокардиопатия, - гинекомастия

8. Неалкогольный стеатогепатит

• В Европе - 7 - 9% • В США-10% Этиология: § ожирение любого типа § СД 2 типа § гиперлипидемия (↑ХС, ↑ТГ или их сочетание) § лекарственные препараты (амиодарон, НПВП, эстрагены, тетрациклин, парацетамол) § хронические заболевания ЖКТ, сопровождающиеся нарушением всасывания (НЯК и др.) Клиническая картина: • В 2 раза чаще у женщин среднего и пожилого возраста. • Клинические проявления и лабораторные изменения умеренно выражены, функция печени не нарушена.Лабораторные методы • Выявление маркеров вируса гепатита (А, В, С, Д, Е, G, F) • Синдром цитолиза: повышение трансаминаз (АлаТ, АсаТ), ЛДГ, гамма- глутаминтранспептидазы, сывороточного ферритина • Синдром холестаза: повышение билирубина (за счет прямого), ЩФ, ХС • ХС ЛПНП • Синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение альбуминов, ХСЛНВП, ПТИ, фибриногена • Синдром иммунного воспаления: гипергаммаглобулинемия, • диспротеинемия, повышение фибриногена, СОЭ, ЦИК, АТ к стуктурам печени Инструментальные методы • УЗИ (размеры печени, диффузные изменения, желчный проток, размеры селезенки) • Сцинтиграфия печени • Билиарная сцинтиграфия • РХПГ • Спиральная КТ • Пункционная биопсия

10. Лечение гепатитов

Лечебный режим: • исключение алкоголя, гепатотоксических желчегонных средств, контакта с гепатотоксическими веществами на производстве, кратковременный отдых в течение дня, исключение работы с физической и психоэмоциональной нагрузкой, постельный режим, исключение Диета: • в ремиссию - исключить жирные сорта мяса и рыбы, изделия из утки, гуся, баранины, жареные, острые, копченые продукты, бобовые, шпинат, щавель, фрукты, крепкий кофе, какао. Питание 4-5р/д небольшими порциями. • При обострении - механически и химически щадящая диета: протертые блюда, приготовленные на пару. Исключить: ржаной хлеб, капусту. Ограничить жиры до 70г/сут. • Этиотропное - зависит от клинического варианта

11. При активном вирусном гепатите

противовирусные: •препараты интерферона: роферон, интрон -А, реаферон, •комбинированные: пегинферон (пегасис) 1 р/нед, •рибавирин 1000-1200мг/д, •ламивудин 150-300мг/д, •адефовир, •энтекавир Комбинированный интерферон + рибавирин - золотой стандарт лечения при хроническом гепатите.При персистирующем вирусном гепатите: • Витамины С, гр.В, липоевая кислота • Гепатопротекторы При аутоиммунном гепатите: • ГКС: преднизолон • Цитостатики: азатиоприн • Витамины С, гр.В, липоевая кислота • Гепатопротекторы При холестатическом гепатите: • Лечение холецистита и ЖКБ • По показаниям – гепатопротекторы При алкогольном стеатогепатите: • Лечение алкоголизма • Гептрал, УДХК При неалкогольном стеатогепатите: • Лечение основного заболевания • УДХК • Гепатопротекторы

13. Профилактика

Первичная - профилактика острого вирусного гепатита, эффективное его лечение, - рациональное питание и использование лекарственных средств, - борьба с алкоголизмом, наркоманией, - вакцинация 3-хкратно: О - 1 мес.- 6 мес или 0 - 1 мес.- 2 мес. «энджерикс В» 1 доза (20 мкг), детям - 10 мкг. Повторная через 7 лет Вторичная - ДН: - ограничение физических нагрузок, трудоустройство, лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ. - Контрольные осмотры 1 раз в 2—4 месяца в течение первых двух лет, затем 1—2 р/год. - Функциональные пробы - 2 р/год, - УЗИ печени — 1 р/год, - Кровь на маркеры вируса гепатита В — 1-2 р/год. При тяжелом течении решается вопрос о группе инвалидности. Продолжаются курсы поддерживающей терапии ГКС и цитостатиками. Контрольные осмотры и лабораторные обследования - каждые 3-4 месяца, а при продолжении иммунодепрессантной терапии - 1 -2 р/месяц.

ppt-online.org

Хронические гепатиты - презентация онлайн

1. Хронические гепатиты

3. Хронический гепатит – полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, продолжающееся не менее 6 месяцев.

4. Классификация хронических гепатитов

Аутоиммунный гепатит (К73.2) Хронический вирусный гепатит В (В18.1) Хронический вирусный гепатит В с дельта агентом (В18.0) 4. Хронический вирусный гепатит С (В18.2) 5. Хронический вирусный гепатит, не характеризуемый иным образом (В18.8) 6. Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный (К73.9) 7. Хронический лекарственный гепатит 8. Первичный билиарный цирроз печени 9. Первичный склерозирующий холангит 10. Болезнь Вильсона-Коновалова 11. Болезнь печени, вызванная недостаточностью альфа1 антитрипсина. 1. 2. 3.

5. Активность хронических гепатитов по уровню трансаминаз (АЛТ)

• Минимальная – уровень АЛТ превышает нормальный не более чем в 5 раз • Умеренная – 5-10 кратное повышение уровня АЛТ • Выраженная – содержание АЛТ более чем в 10 раз превышает норму.

6. Активность хронических гепатитов по морфологическим признакам

1. Перипортальные, включая мостовидные, некрозы гепатоцитов (0-10 баллов) 2. Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофии гепатоцитов (0-4 балла) 3. Воспалительная инфильтрация портальных полей (0-4 балла) Индекс гистологической активности: 1-3 минимальная активность 4-8 низкая активность 9-12 умеренная активность 13-18 высокая активность (по Knodell и соавт)

7. Стадии хронических гепатитов

0 - фиброз отсутствует 1 - Слабовыраженный портальный и перипортальный фиброз 2 - Умеренный фиброз с наличием портопортальных септ 3 - Выраженный фиброз с портоцентральными септами 4 - Цирроз (по Desmet и соавт)

8. Формулировка диагноза

Хронический гепатит Этиология Активность Стадия хронизации Вирусный (HBV) Умеренная (по уровню АЛТ или ИГА -10 баллов) Портальный фиброз (или стадия 1)

9. Клиническая картина хронических гепатитов

Астеновегетативный синдром Лихорадка Диспепсический синдром Похудание Чувство тяжести, давления и ноющие боли в правом подреберье Желтуха, пигментация кожных покровов Телеангиэктазии, «печеночные ладони» Кожный зуд Гепатоспленомегалия

10. Цитолитический синдром при хронических гепатитах

• АЛТ • АСТ • γ-Глутамилтранспептидаза • ЛДГ (ЛДГ-5) • Железо

11. Холестатический синдром при хронических гепатитах

• Щелочная фосфатаза • 5’-нуклеотидаза • Лейцинаминопептидаза • γ-глутамилтранспептидаза • Билирубин • Холестерин

12. Мезенхимально-воспалительный синдром при хронических гепатитах

• IgG • IgM • IgA • Повышение титра специфических антител (например: ANA, AMA) • Повышение СОЭ • α1, α2, β, γ-глобулины

13. Синдром белково-синтетической недостаточности при хронических гепатитах

• Альбумины • ПТИ • Проконвертин • Фибриноген • Акцелерин • Тимоловая проба • Сулемовая проба

14. Хронический вирусный гепатит В

• Число лиц инфицированных вирусом гепатита В в настоящее время превышает 400 млн человек • Ежегодно от осложнений HBV инфекции умирает 1 млн

15. Основные пути передачи HBV – перинатальный, половой и контакт с кровью или инфицированными медицинскими инструментами

16. Диагностика хронического вирусного гепатита В

• HBsAg – основной скриннговый маркер HBV, сохранение которого в сыворотке крови более 6 месяцев указывает на хроническую HBV инфекцию. HBeAg – маркер репликации вируса, дикий штамм вируса antiHBcor (IgM) – выявляют при острой инфекции antiHBcor (IgG) – присутствуют у лиц, имевших контакт с вирусом, могут сохраняться в течение всей жизни, свидетельствуют о перенесенном заболевании или о хронической инфекции Уровень HBV ДНК в сыворотке крови (виремия) – основной показатель активности репликации вируса

17. Методы выявления ДНК HBV

• Полимеразная цепная реакция (ПЦР) - высокая чувствительность - недостаточная стандартизация • Метод разветвленной ДНК (branched DNA/bDNA) - высокая стандартизация - невысокая чувствительность

18. Морфологические критерии HBV инфекции

• «матовостекловидные» гепатоциты – клетки печени, в цитоплазме и эндоплазматической сети которых содержится HBsAg • «Песочные ядра» - ядра клеток печени, в которых содержится HBcorAg

19. Преимущественное географическое распространение основных генотипов HBV

Генотипы HBV A Регионы доминирования B, C Юго-Восточная Азия и Япония D Средиземноморье, Ближний Восток, Россия E Африка F Латинская Америка H,G Не установлены США, Центральная и Северная Европа

20. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ HBV-ИНФЕКЦИИ

Вирусная репликация Проявления болeзни Повреждениe ткани Иммунный отвeт Факторы хозяина и окружающей среды Фиброз Tрансплантация или смерть Цирроз (алкоголь, коинфекция и др.) ГЦК Adapted from Dr Z Goodman, Armed Forces Institute of Pathology, Washington, DC

21. К патогенезу ХВГ В

• В патогенезе ведущую роль играет интеграция вируса в геном клетки; • Вирус политропен, репродуцируется в период обострения в гепатоцитах и клетках СМФ костного мозга, крови, лимфоузлов, селезенки; • Характер иммунного ответа инфицированного организма определяет особенности течения ХВГВ

22. Классификация ХГВ

• HBeAg-позитивный гепатит В - дикий штамм вируса • HBeAg-негативный гепатит В - мутантный штамм вируса - сероконверсия при появлении а/т к HBeAg

23. Внепеченочные проявления ХГВ

Артриты и артралгии Геморрагический васкулит Аутоиммунная гемолитическая анемия Синдром Шегрена Узелковый периартериит Хронический гломерулонефрит Синдром эссенциальной смешанной криоглобулинемии (кожная пурпура, артрит или артралгии, прогрессирующая общая слабость (триада Мельтцера))

24. Основная цель терапии ХГВ – эрадикация вируса и подавление вызванного им воспалительного процесса, что предотвращает

прогрессирование болезни до конечных стадий (цирроза печени и его осложнений). Критерии успешного лечения исчезновение HBV DNA из сыворотки крови, нормализация АЛТ и АСТ, улучшение гистологической картины.

25. Интерферон альфа (α)

• Индуцирует 2’-5’-олигоаденилатсинтетазу и протеинкиназу (нарушение процессов транскрипции и трансляции вируса • Увеличивает экспрессию протеинов главного комплекса гистосовместимости I класса на поверхности гепатоцитов • Активирует клеточный иммунитет • 2 вида: лейкоцитарный и рекомбинантный (α-2а, α2b) • пегилированные ИФН-α (40 кДА α-2а, 12кДа α-2b) • 6-10 МЕ ежедневно ИФН-α • 180 мкг или 50-120 мкг ПЕГ-ИФН 1 раз в неделю

26. Побочные действия ИФН-α

Лихорадка Озноб Слабость Головная, мышечная, суставная боли Слабость, потливость, потеря массы тела, диарея, кашель, ишемическая ретинопатия, бессоница, кожные высыпания Прогрессирующая цитопения (нейтропения, тромбоцитопения) Депрессивные состояния

27. Противовирусные препараты использующиеся в лечении ХВГ

• Ламивудин • Адефовир • Энтекавир • Тенофовир Терапия ХГВ длительная, 2 года и более.

28. Профилактика ХГВ

• Вакцина, содержащая рекомбинантный HBsAg • Выработка защитного титра антител – antiHBs • Вакцинация проводится в 3 этапа с интервалом в 1 и 6 месяцев • Ревакцинация – каждые 5-7 лет

29. Хронический гепатит В + D

• Неполный РНК-содержащий вирус, для проявления патогенности необходим поверхностный белок ВГВ (HBsAg) • Два варианта инфицирования: - ко-инфекция - суперинфекция • Более быстрое прогрессирование болезни • antiHDV IgM, antiHDV IgG, HDV RNA

30. Хронический гепатит В + D

• Значительный риск развития цирроза и ГЦК в более короткий период • В настоящее время не существует доказательной эффективной терапии • Ламивудин не эффективен • Обсуждаются вопросы использования других нуклеозидных аналогов, ингибиторов обратной транскриптазы и ПЕГ-ИФН • ИФН назначается в высоких дозах (5-10 MIU), ежедневно, минимум на 2 года

31. Хронический гепатит С (ХГС)

HCV – вирус диаметром 55 нм, покрытый оболочкой и содержащий одноцепочечную молекулу РНК. Вирусом гепатита С инфицировано около 250-300 млн человек в мире. Пути заражения – переливание крови и ее продуктов, инъекции, Гемодиализ, трансплантация органов.

32. Течение HCV-инфекции

Острая HCV-инфекция 60%-85% Хроническая HCV-инфекция Печеночная недостаточность Цирроз ~ 20% 20%-50% ~ 20% Рак печени Кандидаты на трансплантацию печениAnti-HCV Симптомы +/- Титр HCV RNA AЛT Норма 0 1 4 2 3 [Месяцы] 5 6 1 Время после инфицирования 2 3 [Годы] 4

34. Лабораторно-инструментальная диагностика

Повышение уровня АЛТ (биохимический анализ крови) HCV антитела в сыворотке крови (ИФА) HCV RNA в сыворотке крови (ПЦР) Биопсия печени: жировая дистрофия гепатоцитов, лимфоидные фолликулы в портальных трактах, пролиферация эпителия желчных протоков, лимфогистиоцитарная инфильтрация, некрозы гепатоцитов.

35. Лечение ХГС

• Лечение показано при повышении уровня АЛТ, позитивном результате ПЦР на HCV RNA, гистологически подтвержденном гепатите. • Интерферон альфа (3-6 МU через день, п/к) или пегелированные интерфероны (180 мкг – пегасис, 1 раз в неделю, п/к) в сочетании с рибавирином (800-1200 мг, ежедневно, per os).Вакцины против HCV в настоящее время не существует.

37. Болезнь Вильсона (БВ)

• Синонимы: болезнь Вильсона- Коновалова, гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дегенерация) • Определение: наследственное генетически обусловленное заболевание, с поражением печени и центральной нервной системы в результате нарушения метаболизма меди

38. Генетические особенности БВ

• Аутосомно-рецессивное наследование • 13 хромосома • Ген АТР70 • Белок – Р-тип АТФ-азы Трансмембранный перенос меди

39. Патогенез БВ

• Нарушение баланса между поступлением и экскрецией меди • Снижение экскреции меди с желчью • Накопление меди в гепатоците • Нарушение процесса включения меди в апоцерулоплазмин, что приводит к снижению церулоплазмина в сыворотке крови

40. Патогенез БВ

• Медь запускает процессы ПОЛ • Повреждение мембран клеток • Стимуляция синтеза коллагена малоновым диальдегидом

41. Отложение меди при БВ

• Печень (всегда) • Глаза (кольцо Кайзера-Флейшнера) • Головной мозг (хвостое ядро, скорлупа) • Почки • Суставы

42. Клиническая картина БВ

• Подростоковый и молодой возраст, редко 40-50 лет • Поражение печени (40%) • Неврологическая (34%) и психическая (10%) симптоматика - двигательные расстройства (паркинсонизм, хорея) - неустойчивое настроение - трудности при письме и т.п. Гемолитическая анемия Голубое прокрашивание основания ногтей Меланоз кожи в области края больщеберцовой кости Артрит Кардиомиопатия Аменорея Тестикулярные дисфункции

43. Варианты поражения печени при БВ

• Хронический гепатит • Цирроз печени • Фульминантная печеночная недостаточность

44. Диагностика БВ

• Кольцо Кайзера-Флейшера (исследование в щелевой лампе) • Снижение концентрации церулоплазмина ( • Повышение суточной экскреции меди с мочой (>100 мкг) • Увеличение содержания меди в ткани печени (>250 мкг на 1 г сухого вещества) • Генетическое исследование (?)

45. Лечение БВ

• Диета (ограничение поступления продуктов богатых медью -баранина, куры, утки, колбасы, рыба, ракообразные, шампиньоны, кресс-салат, щавель, лук-порей, редис, бобовые, орехи, чернослив, каштаны, шоколад, какао, мед, перец, недистилированная вода. D-пеницилламин (500-2000 мг/сут) • Тетраэтилентетрамин* (2400 мг/сут) • Сульфат или ацетат цинка (150 мг/сут) • Трансплантация печени

46. Наследственный гемохроматоз (НГ)

НГ – тяжелое мультисистемное заболевание, обусловленное генетическими дефектами, определяющими повышение всасывания железа в желудочнокишечном тракте, его накопление в тканях организма и, как правило, приводящее к нарушению функции печени, поджелудочной железы, сердца, гипофиза.

47. Клиническая картина

Астения (слабость, повышенная утомляемость) Артропатия (боли и отечность суставов) Аминотрансфераз повышение активности Нарушение толерантности к глюкозе (диабет) Гепатоспленомегалия (цирроз и рак печени) Застойная сердечная недостаточность, аритмии (кардиомиопатия) • Аменоррея, импотенция, потеря либидо (гипогонадизм) • Пигментация кожи

48. Установлено, что у больных с НГ

• Рак печени встречается в 119 раз • Цирроз печени в 10 раз • Кардиомиопатия в 306 раз • Сахарный диабет в 14 раз чаще чем в популяции

49. Диагностика НГ

• Скрининговые методы железо сыворотки (>200 мг/дл) %насыщения трансферрина (>50%) ферритин сыворотки (>300 нг/мл) Верификация диагноза генетическое исследование печеночный индекс железа (>1,9)

50. Печеночный индекс железа

• ПИЖ = количество железа (мкмоль) в 1 г сухого вещества ткани печени на возраст (годы) больного

51. Значение ПИЖ

• Позволяет дифференцировать наследственный гемохроматоз от других причин перегрузки организма железом • Наряду с определением количества железа в ткани, позволяет оценить выраженность фиброза печени, что определяет прогноз заболевания • Определяет тактику и интенсивность лечения

52. Лечение НГ

Кровопускания – основа лечения наследственного гемохроматоза Индукционная терапия 500 мл (1 ЕД) крови 1-2 раза в неделю до появления признаков легкого дефицита железа: Hb не более 120 г/л MCV в пределах 75 - 80 Поддерживающая терапия 500 мл (1 ЕД) крови 1 раз в три месяца уровень ферритина сыворотки

53. Причины синдрома перегрузки железом

Массивный неэффективный эритропоэз - Тяжелые -талассемические синдромы - Сидеробластные анемии - Врожденные дизэритропоэтические анемии

54. продолжение

- Увеличение абсорбции железа и/или трансфузии эритромассы - Часто встречаются тяжелые талассемические синдромы, остальные встречаются редко

ppt-online.org


Смотрите также