Реферат: Вирусные гепатиты. Хронические вирусные гепатиты реферат


Реферат Гепатит b

скачать

Реферат на тему:

План:

    Введение
  • 1 Эпидемиология
  • 2 Патогенез
  • 3 Течение
  • 4 Клиника
  • 5 Диагностика
  • 6 Диагностические маркеры хронической HBV-инфекции
    • 6.1 Дифференциальная диагностика
  • 7 Лечение
    • 7.1 Лечение острого гепатита
    • 7.2 Лечение хронического гепатита
  • 8 Профилактика
  • Литература

Введение

Гепати́т В — вирусное заболевание, возбудителем которого является вирус гепатита В (в специальной литературе его могут обозначать «вирус ГВ», ВГВ или HBV) из семейства гепаднавирусов.

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам (в том числе кипячению), многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Во внешней среде при комнатной температуре вирус гепатита В может сохраняться до нескольких недель: даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы. В сыворотке крови при температуре +30°С инфекционность вируса сохраняется в течение 6 месяцев, при -20°С около 15 лет. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 минут, стерилизации сухим жаром при температуре 160°С в течение 60 минут, прогревании при 60°С в течение 10 часов.

1. Эпидемиология

Инфицирование вирусом гепатита Б (HBV) остается глобальной проблемой здравоохранения, и, по оценкам, около 2 миллиардов людей во всем мире были инфицированы этим вирусом, более 350 миллионов людей больны.

Механизм передачи инфекции — парентеральный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой) и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Контагиозность (заразность) вируса гепатита B превышает контагиозность ВИЧ в 100 раз.

Наибольшее значение раньше повсеместно имел именно парентеральный путь — заражение при лечебно-диагностических манипуляциях, сопровождающихся нарушением целостности кожного или слизистого покрова через медицинский, стоматологический, маникюрный и прочий инструментарий, трансфузии крови и её препаратов.

В последние годы всё большее значение в развитых странах приобретает половой путь передачи вируса, что обусловлено во-первых, снижением значения парентерального пути (появление разового инструментария, применение эффективных дезинфицирующих средств, ранним выявлением больных доноров), во-вторых так называемой «сексуальной революцией»: частой сменой половых партнеров, практикованием анальных контактов, сопровождающихся бо́льшей травматизацией слизистых и, соответственно, возрастанием риска попадания вируса в кровоток. Возможно также инфицирование при поцелуях, в особенности если имеются повреждения слизистой оболочки губ и рта здорового партнёра (эрозии, язвочки, микротрещины и т. п.). Распространение наркомании также играет большую роль, поскольку «внутривенные» наркоманы входят в группу высокого риска и, что немаловажно, они не являются изолированной группой и с легкостью вступают в беспорядочные незащищенные половые отношения с другими людьми. Примерно 16-40 % половых партнеров при незащищенном половом контакте заражаются вирусом.

При бытовом пути заражения инфицирование происходит при пользовании общими бритвами, лезвиями, маникюрными и банными принадлежностями, зубными щётками, полотенцами и т. д. В этом отношении опасны любые микротравмы кожи или слизистых оболочек предметами (или соприкосновение с ними травмированной кожи (потёртости, порезы, трещинки, воспаления кожи, проколы, ожоги и т. п.) или слизистых оболочек), на которых имеется даже микроколичество выделений инфицированных людей (мочи, крови, пота, спермы, слюны и др.) и даже в высушенном виде, незаметном невооружённым глазом. Cобраны данные о наличии бытового пути передачи вируса: считается, что если в семье есть носитель вируса, то все члены семьи будут заражены в течение 5-10 лет.

Большое значение в странах с интенсивной циркуляцией вируса (высокой заболеваемостью) имеет вертикальный путь передачи, когда ребенка заражает мать, где также реализуется кровоконтактный механизм. Обычно ребенок заражается от инфицированной матери во время родов при прохождении через родовые пути. Причем имеет большое значение в каком состоянии находится инфекционный процесс в организме матери. Так, при положительном HBe-антигене, косвенно свидетельствующем о высокой активности процесса, риск инфицирования возрастает до 90 %, тогда как при единственном положительном HBs-антигене — такой риск составляет не более 20 %.[источник не указан 707 дней]

С течением времени в России возрастная структура заболевших острым вирусным гепатитом В существенно меняется. Если в 70-80-х годах сывороточным гепатитом чаще болели 40-50-летние люди, то в последние годы от 70 до 80 % заболевших острым гепатитом В — молодые люди в возрасте 15-29 лет.[источник не указан 707 дней]

2. Патогенез

Самый значимый патогенетический фактор при вирусном гепатите В — гибель зараженных гепатоцитов вследствие атаки собственными иммунными агентами. Массивная гибель гепатоцитов приводит к нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной, в меньшей степени — синтетической.

3. Течение

Инкубационный период (время с момента заражения до появления симптомов) гепатита B составляет в среднем 12 недель, но может колебаться в пределах от 2 до 6 месяцев. Инфекционный процесс начинается с момента попадания вируса в кровь. После попадания вирусов в печень через кровь идет скрытая фаза размножения и накопления вирусных частиц. При достижении определенной концентрации вируса в печени развивается острый гепатит В. Иногда острый гепатит проходит для человека практически незаметно, и обнаруживается случайно, иногда протекает в легкой безжелтушной форме — проявляется только недомоганием и снижением работоспособности. Некоторые исследователи полагают, что бессимптомное течение, безжелтушная форма и «желтушный» гепатит составляют равные по количеству пораженных лиц группы. То есть выявленные диагностированные случаи острого гепатита В составляют только одну треть всех случаев острого гепатита. По данным других исследователей на один «желтушный» случай острого гепатита В приходится от 5 до 10 случаев заболеваний, которые как правило не попадают в поле зрения врачей. Между тем представители всех трех групп потенциально заразны для окружающих.

Острый гепатит либо постепенно сходит на нет с элиминацией вируса и оставлением стойкого иммунитета (функция печени восстанавливается через несколько месяцев, хотя остаточные явления могут сопровождать человека всю жизнь), либо переходит в хроническую форму.

Хронический гепатит В протекает волнообразно, с периодическими (иногда имеющими сезонный характер) обострениями. В специальной литературе этот процесс обычно описывают как фазы интеграции и репликации вируса. Постепенно (интенсивность зависит от как от вируса, так и иммунной системы человека) гепатоциты заменяются на клетки стромы, развивается фиброз и цирроз печени. Иногда следствием хронической HBV-инфекции бывает первичноклеточный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома). Присоединение вируса гепатита D к инфекционному процессу резко меняет течение гепатита и увеличивает риск развития цирроза (как правило у таких больных рак печени не успевает развиться).

Стоит обратить внимание на следующую закономерность: чем раньше человек заболевает, тем вероятность хронизации выше. Например, более 95 % взрослых людей заболевших острым гепатитом В, выздоровеют. А из заболевших гепатитом В новорожденных избавятся от вируса только 5 %. Из заразившихся детей в возрасте 1-6 лет хрониками станут около 30 %.

4. Клиника

Вся симптоматика вирусного гепатита В обусловлена интоксикацией вследствие снижения детоксикационной функции печени и холестазом — нарушением оттока желчи. Причем предполагается, что в некоторых случаях превалирует экзогенная интоксикация — от токсинов поступающих с пищей или образующихся при пищеварении в кишечнике, а в некоторых случаях превалирует эндогенная — от токсинов, образующиеся в результате метаболизма в собственных клетках и при некрозе гепатоцитов.

Поскольку к любым токсинам чувствительна прежде всего нервная ткань, в частности нейроциты головного мозга, прежде всего наблюдается церебротоксический эффект, что приводит к повышенной утомляемости, нарушению сна (при легких формах острого и хроническом гепатите), и спутанности сознания вплоть до печеночной комы (при массивном некрозе гепатоцитов или последних стадиях цирроза печени).

При поздних стадиях хронического гепатита, при обширном фиброзе и циррозе на первый план выступает синдром портальной гипертензии отягощенный хрупкостью сосудов вследствие снижения синтетической функции печени. Геморрагический синдром также характерен для фульминантного гепатита.

Иногда при гепатите В развивается полиартрит.

5. Диагностика

Основана на клинических данных, окончательный диагноз ставится после лабораторных исследований (показатели функции печени, признаки цитолиза, серологические маркеры, выделение ДНК вируса).

6. Диагностические маркеры хронической HBV-инфекции

Диагностические маркеры:

Репликативная фаза: HBsAg, HBeAg, HBV DNA, анти-HВc IgG

Не(низко) репликативная: HBsAg, анти-HBe, анти-HВc IgG

Прекоровые мутанты: HBsAg, анти-HBe, HBV DNA, анти-HВc IgG

6.1. Дифференциальная диагностика

Обычно вирусный гепатит В не представляет сложностей в правильной диагностике. Сложности возникают только при супер- и коинфекциях (когда сложно выделить активный на данный момент агент), а также при наличии неинфекционных заболеваний печени и желчевыводящих протоков.

7. Лечение

Лечение симптоматическое (облегчение состояния больного), дезинтоксикационное, патогенетическое (направленное на коррекцию иммунной системы) и противовирусное. Больным острым гепатитом в среднетяжелой и тяжелой форме, а также при выраженном обострении хронического гепатита необходим покой, даже после выписки из стационара в течение 1-3 месяцев необходимо исключить даже тяжелую домашнюю работу и любые физические перегрузки. Необходимо соблюдение диеты: ограничение экстрактивных веществ, исключение алкоголя.

7.1. Лечение острого гепатита

Чаще ограничиваются охранительным режимом, дезинтоксикацией и симптоматическим лечением. Иногда подключают гормоны (преднизолон и производные).

7.2. Лечение хронического гепатита

Лечение хронического гепатита В основано на применении длительных курсов терапии аналогами нуклеозидов или интерферонами (короткоживущими или пролонгированными). Снижение концентрации вируса гепатита В или неопределяемый его уровень во время лечения достигается у большинства больных, однако после отмены терапии часто наступает рецидив заболевания

8. Профилактика

Профилактика, как специфическая (вакцинация), так и неспецифическая, направленная на прерывание путей передачи: коррекция поведения человека; использование разового инструментария; тщательное соблюдение правил гигиены в быту; ограничение переливаний биологических жидкостей; применение эффективных дезинфектантов; наличие единственного здорового сексуального партнёра либо, в противном случае, защищенный секс (последнее не даёт 100 % гарантии незаражения, поскольку в любом случае имеется незащищённый контакт с другими биологическими выделениями партнёра — слюной, по́том и др.).

Для профилактики заражения широко применяется вакцинация. Рутинная вакцинация принята практически во всех странах мира. ВОЗ рекомендует начать прививать ребенка в первые сутки после рождения, непривитых детей школьного возраста, а также лиц из групп риска: профессиональные группы (медики, экстренные службы, военные и пр.), лица имеющие нетрадиционные сексуальные предпочтения, наркоманы, пациенты часто получающие препараты крови, лица, находящиеся на программном гемодиализе и некоторые др. Для вакцинации обычно используется Вакцина против вируса гепатита В, представляющая собой белок оболочки вирусной частицы, т. н. HBs-антиген. В некоторых странах (например в Китае) применяется плазменная вакцина. Оба вида вакцин безопасны и высокоэффективны. Курс вакцинации состоит обычно из трех доз вакцины вводимых внутримышечно с временны́м интервалом.

Эффективность вакцинации новорожденных детей, рожденных от инфицированных матерей, при условии если первая доза была введена в первые 12 часов жизни, до 95 %. Экстренную вакцинацию при тесных контактах с инфицированным, попадании инфицированной крови в кровь здорового человека иногда сочетают с введением специфического иммуноглобулина, что теоретически должно повысить шансы на то, что гепатит не разовьется.

Беременность и грудное вскармливание. Имеются данные, что терапия ламивудином на последнем месяце беременности снижает риск вертикальной передачи вируса гепатита. Наличие активного вирусного гепатита не является противопоказанием для кормления грудью, так как это не влияет на риск передачи гепатита ребенку.

Вакцина от гепатита В защищает и от гепатита D (историческое название — дельта-гепатит), поскольку вирус гепатита D не способен размножаться без вируса гепатита В.

Литература

  • Шахгильдян И. В., Михайлов М. И., Онищенко Г. Г. Парентеральные вирусные гепатиты (эпидемиология, диагностика, профилактика). Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. — 384 с. ISBN 5-89004-149-5
  • Вирусные гепатиты и другие актуальные инфекции. Сборник научных статей разных авторов. Санкт-Петербург, «ССЗ», 1997. — 2 тома. ISBN 5-85077-033-5
  • Таточенко В. К., Озерецковский Н. А. и др., Иммунопрофилактика-2003. Справочник — 6-е изд. Москва, Серебряные нити, 2003. — 176 с.
  • Рахманова А. Г. Пригожина В. К., Неверов В. А. Инфекционные болезни. Руководство для врачей общей практики. С-Пб. «ССЗ», 1995. ISBN 5-85077-001-4
  • Семенов С. И., Кривошапкин В. Г., Саввин Р. Г., Индеева Л. Д., Павлов Н. Н., Хронические вирусные гепатиты B, C, D в условиях Крайнего Севера. Якутск, Триада, 2003. — 120 с.
  • Материалы VII Российского съезда инфекционистов, Н.Новгород, 2006
  • Материалы VI Всероссийской научно-практической конференции «Вирусные гепатиты — проблемы эпидемиологии, диагностики, лечения и профилактики», Москва, 2005
  • Балаян М. С., Михайлов М. И. Вирусные гепатиты — Энциклопедический словарь. Москва, Новая Слобода, 1993, — 208 с., ISBN 5-86395-068-4
  • Соринсон С. Н., Вирусные гепатиты A, B, C, D, E, ни A-E в клинической практике. С-Пб., ТЕЗА, 1996, — 306 с. ISBN 5-88851-003-3
  • Костинов М. П., Гурвич Э. Б. Вакцины нового поколения в профилактике инфекционных заболеваний. М., Медицина для всех, 2002. — 152 с. ISBN 5-93649-010-6
  • Медуницын Н. В. Вакцинология. Изд. 2-е, М. Триада-Х. 2004. — 448 с. ISBN 5-8949-0008-6
  • Михайлов А. А. Справочник фельдшера. Изд. 2-е, стереотипное. М. Медицина, 1995.

wreferat.baza-referat.ru

Реферат - Вирусные гепатиты - Заболевания

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Вирусные гепатиты - острые или хронические заболевания печени, вызываемые вирусами А, В и «не-А, не-В», с энтеральным и парентеральным путем передачи инфекции. Клиническая симптоматика связана с поражением эпителиальных клеток печени, характеризуется общетоксическими проявлениями и метаболическими нарушениями. Этиология. Вирус гепатита А представляет собой сферическую РНК-содержащую частицу диаметром 27 нм. По своим свойствам вирус относится к группе энтеровирусов. Локализуется в цитоплазме гепатоцитов. При температуре 100 °С инактивируется в течение 5 мин. Вирус гепатита В (так называемая частица Дейна) имеет диаметр 42 нм, содержит ДНК. Известны 3 антигена вируса: один поверхностный - HBsAg и два внутренних - HBeAg и HBcAg. С двумя последними антигенами связана инфекциозность вируса. Возбудитель устойчив, выдерживает кипячение в течение 30 мин. Эпидемиология. При гепатите А возбудитель начинает выделяться с калом в конце инкубационного периода, максимум выделения отмечается в начальном (преджелтушном) периоде. После появления желтухи выделение вируса с фекалиями у большинства больных полностью прекращается. Обнаружить вирус А в крови в начале желтушного периода не удается. Заражение происходив фекально-оральным путем. Передача вируса А парентеральным путем осуществляется крайне редко из-за непродолжительной вирусемии. Гепатитом А болеют преимущественно дети в возрасте 3-14 лет. Наибольшая заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период. Длительное носительство вируса не доказано. После перенесенного гепатита А формируется стойкий, пожизненный иммунитет. При гепатите В источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом, а также так называемые здоровые носители поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg). В крови больного вирус появляется задолго до первых признаков болезни и обнаруживается у большинства больных в течение всего острого периода, а в ряде случаев и после клинического выздоровления. В фекалиях вирус гепатита В обнаружить не удается. Заражение происходит парентеральным путем. Для возникновения болезни достаточно введения 0,001 мл и менее инфицированной крови или ее препаратов (плазма, фибриноген, эритроцитная масса и др.). Заражение может произойти при любых манипуляциях, сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек (инъекции, царапины, порезы, лечение зубов и т.д.). Передача вируса В фекально-оральным путем, по-видимому, имеет весьма ограниченное значение. Гепатитом В болеют преимущественно дети первого года жизни и относительно редко дети старше 3 лет. Заболеваемость с одинаковой частотой регистрируется на протяжении всего года. После перенесенного гепатита В у большинства больных остается стойкий иммунитет. Патогенез. Многие вопросы патогенеза вирусных гепатитов А и В еще не изучены. Высказывается мнение, что первично вирус фиксируется при гепатите А и гепатите В в печени. Согласно этой точке зрения при гепатите В вирус в кишечник вообще не попадает, а при гепатите А вирус попадает в кишечник вторично, с секретируемой желчью. Непосредственные механизмы, приводящие к поражению гепатоцитов, окончательно не изучены. Принято считать, что прямого повреждающего цитопатического действия на гепатоцит вирус гепатита В не оказывает и повреждение печени связано с иммунным ответом макроорганизма. По мнению F. Dudley и соавт. (1972), циркулирующие в крови сенсибилизированные антигеном гепатита Т-лимфоциты атакуют гепатоцит, который становится «чужеродным» вследствие репродукции в нем вируса. В результате иммунных реакций наступает некроз гепатоцита. Циркуляция вирусов, иммунный ответ организма и наличие иммунных комплексов (антиген-антитело) в различных сочетаниях могут обусловить клинические варианты болезни. Исследования, проведенные на нашей кафедре, подтверждают иммунный механизм повреждения паренхимы печени при вирусных гепатитах А и В. У всех больных вирусными гепатитами на высоте клинических проявлений мы обнаружили значительное повышение показателей антителозависимой К-клеточной цитотоксичности (АЗКЦ), которая, как известно, является одним из ведущих механизмов элиминации клеток, продуцирующих вирусные антигены. В динамике болезни показатели АЗКЦ снижаются до нормы. У больных злокачественными формами и при хроническом гепатите показатели АЗКЦ значительно снижены. При помощи специальных исследований установлено, что выключение АЗКЦ у этих больных осуществляется циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК). Одновременно с этим у всех больных вирусными гепатитами мы обнаружили резкое усиление процессов перекисного окисления липидов и активацию лизосомальных гидролаз. Степень этих нарушений выражена тем больше, чем тяжелее форма болезни и чем активнее хронический гепатит. Исходя из полученных нами данных, патогенез вирусных гепатитов можно представить следующим образом. Появление вирусных антигенов на мембране гепатоцитов в ходе репликации вируса индуцирует образование клонов иммунокомпетентных лимфоцитов, что сопровождается продукцией антивирусных антител и увеличением функциональной активности эффекторных субполяций Т-лимфоцитов и прежде всего К-клеток и естественных киллеров. Циркулирующие К-клетки связываются с Fc-фрагментом специфических антител, фиксированных на мембране гепатоцитов, и осуществляют их цитолиз. Однако интимные механизмы цитолиза не изучены. По нашим данным, следствием взаимодействия киллерных клеток с гепатоцитами является активация процессов перекисного окисления липидов. Повышающаяся в этих условиях проницаемость клеточных мембран и активация лизосомальных гидролаз (кислая РНКаза, катепсины, лейцинаминопептидаза и др.) наряду со снижением активности ингибиторов протеолиза ?2-макроглобулина создают условия для разрушающего действия ферментов на паренхиму печени. Завершающей фазой действия лизосомальных гидролаз и токсических гидроперекисей являются некроз и аутолиз печеночной I клетки с распадом собственных белков и высвобождением аутоантигенных комплексов с последующим образованием аутоантител. Органные антитела к ткани печени в сыворотке крови обнаруживаются у большинства больных. Однако титр их в сыворотке крови при массивном некрозе печени и у больных хроническим гепатитом низкий. В то же время у всех больных, умерших от массивного некроза и цирроза печени, методом Кунса обнаруживаются светящиеся гепатоциты с фиксированными на их поверхности иммуноглобулинами. Это специфическое свечение групп гепатоцитов обусловлено не чем иным, как образованием комплексов антиген-антитело, и доказывает включение печени еще и в аутоиммунный процесс. Факторы аутоагрессии, токсические гидроперекиси и активированные лизосомальные гидролазы приводят к полному разрушению инфицированных гепатоцитов и, следовательно, высвобождению вируса, который связывается специфическими антителами и в крови начинают циркулировать иммунные комплексы. С прогрессирующим образованием ЦИК концентрация в крови антигенов вируса последовательно уменьшается. В то же время концентрация специфических антител в процессе заболевания возрастает. Увеличение концентрации ЦИК приводит к тому, что они начинают блокировать Fc-рецепторы К-клеток, препятствуя тем самым лавинообразному нарастанию запускаемого К-клетками процесса цитолиза и в конечном итоге полностью выключают этот процесс. В условиях адекватного клеточного и гуморального ответа на инфекцию К-клетки функционально активны, но концентрация противовирусных антител в крови в начале заболевания незначительна, в связи с чем зона их атаки ограничена, следовательно, будут умеренно выраженными и процессы перекисного окисления липидов, активность лизосомальных гидролаз, аутоиммунные реакции. Клинически у этих больных имеет место вирусный гепатит с циклическим течением и благоприятным исходом. У больных фульминантным гепатитом происходит интенсивное образование противовирусных антител, что приводит к выраженной АЗКЦ, а следовательно, и к мощной активации процессов перекисного окисления липидов, а также лизосомальных гидролаз и факторов аутоагрессии. Процесс заканчивается тотальным разрушением печеночной паренхимы. При хроническом гепатите вследствие слабого гуморального ответа на вирусные антигены отсутствуют условия для адекватной АЗКЦ, показатели последней у больных всегда снижены. В результате этого инфицированные гепатоциты разрушаются в небольшом количестве и не происходит полной элиминации вирусных антигенов. Заболевание принимает длительное хроническое течение. Необходимо отметить, что АЗКЦ не является единственным иммунным механизмом, запускающим процессы, ведущие к гибели гепатоцитов. Аналогичную роль, надо полагать, играют естественные киллеры и, возможно, другие субпопуляции Т-лимфоцитов. В патогенезе интоксикации и комы, развивающихся при массивном некрозе печени, играет роль ряд факторов. Прежде всего это эндогенные токсины, образующиеся при аутолизе печеночной паренхимы, и токсические гидроперекиси. Увеличение содержания в сыворотке крови при гепатодистрофии всех аминокислот и прежде всего триптофана, гистидина, фенилаланина, лизина, глютамина и аргинина сопровождается нарушением их переаминирования и дезаминирования. В результате нарушения обменных процессов в крови накапливаются многочисленные промежуточные метаболиты, оказывающие токсическое действие на ЦНС: Церебротоксическое действие продуктов аутолиза и метаболитов нарушенного обмена веществ легко реализуется в условиях выраженного сдвига кислотно-основного состояния в сторону метаболического ацидоза или алкалоза. Немаловажное значение имеют и нарушения водно-электролитного равновесия. В патогенезе печеночной комы, возникающей у больных циррозом печени, ведущую роль играют токсические метаболиты, накапливающиеся в крови в результате выключения печени из обмена веществ. К токсическим метаболитам относятся аммиак, фенилпируват и другие производные пировиноградной кислоты, а также низкомолекулярные жирные кислоты и токсические вещества, поступающие из кишечника (производные фенола и др.). Патологическая анатомия. Морфологические изменения в печени касаются всех ее тканевых компонентов - паренхимы, ретикулоэндотелия, соединительнотканной стромы, в меньшей степени желчевыводящих путей. Различают три варианта острой формы болезни: 1) острая циклическая форма, 2) холестатический (перихо-лангиолитический) гепатит, 3) массивный некроз печени. При острой циклической форме в печени обнаруживается диффузное поражение эпителиальных и мезенхимальных элементов по типу зернистой и баллонной дистрофии. Отмечается дискомплексация балочного строения с беспорядочным расположением гепатоцитов и их значительным полиморфизмом. Характерно наличие рассеянных по дольке некротизированных гепатоцитов. Наряду с процессами дистрофии и гибелью отдельных клеток идет регенерация. В портальных трактах отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация. Выраженность морфологических изменений зависит от тяжести болезни. Они протекают циклично: в разгаре заболевания преобладают альтернативные и экссудативные процессы, в периоде выздоровления - процессы пролиферации и регенерации. При холестатическом (перихолангиолитическом) гепатите морфологические изменения касаются в основном внутрипеченочных желчных ходов (холангиолит и перихолангиолит). Массивный некроз печени представляет собой крайнюю степень изменений в печени, которые свойственны вирусным гепатитам вообще. Некроз печени может быть массивным, когда гибнет почти весь печеночный эпителий или сохраняется незначительная кайма клеток по периферии долек, или субмассивным, при котором некробиозу подвергается большинство гепатоцитов преимущественно в центре долек. Клиника. Инкубационный период при гепатите А - 10-50 дней (в среднем 15-30 дней), при гепатите В - от 6 нед до 6 мес (в среднем 2-4 мес). Вирусный гепатит А у детей начинается остро с кратковременного повышения температуры до 38-39 °С (реже до более высоких цифр) и появления симптомов интоксикации - недомогания, слабости, головной боли, тошноты, рвоты, снижения аппетита. Часто бывают боли в животе, иногда катаральные явления. Через 1-2 дня температура нормализуется, симптомы интоксикации несколько ослабевают, появляются темная окраска мочи (рис. 76) и обесцвеченный кал (рис. 77). Желтуха возникает обычно на 3-5-й день болезни. Вначале она лучше видна на склерах (рис. 78, 79), слизистых оболочках полости рта (рис. 80), затем прокрашиваются все кожные покровы (рис. 81, 82). С появлением желтухи состояние улучшается, интоксикация у большинства больных исчезает. Желтуха нарастает быстро, держится 10-12 дней. Течение болезни благоприятное. Затяжные варианты наблюдаются у 4,5 % больных, формирование хронического гепатита практически не встречается. Для гепатита А характерна высокая тимоловая проба и высокий уровень IgM. HBs-антиген не обнаруживается. Вирусный гепатит В у детей начинается постепенно, повышение температуры наблюдается не всегда и обычно не в 1-й день болезни. Доминируют такие симптомы, как вялость, слабость, сонливость, быстрая утомляемость, снижение аппетита. Нередко эти симптомы бывают настолько слабо выраженными, что просматриваются, и болезнь начинается как бы с появления желтухи и потемнения мочи. Преджелтушный период более длительный - 5-7 дней (иногда 10-12 дней). Вирусный гепатит В у детей первого года жизни, возникающий в связи с переливанием крови и плазмы, часто начинается остро с повышения температуры в 1-й день болезни. Длительность преджелтушного периода в этих случаях около 5 дней. У больных вирусным гепатитом В с появлением желтухи симптомы интоксикации не ослабевают и даже могут нарастать, часто в этом периоде отмечаются тошнота, рвота, повышение температуры. Желтуха нарастает медленно, в течение 4-6 дней, достигает своего максимума к 14-16-му дню и держится 3-1 нед. У 10-12 % больных на коже отмечается сыпь, нередко бывает зуд кожи. Артралгии наблюдаются у 14-16 % больных. Течение болезни длительное. У 15 % больных имеет место затяжное течение болезни, у 5 % формируется хронический гепатит. Для вирусного гепатита В характерны низкий уровень тимоловой пробы и почти нормальные показатели IgM. Однако у детей первого года жизни показатели тимоловой пробы и уровень IgM чаще бывают высокими. В крови обнаруживается HBs-антиген. Классификация. Наиболее удобной является классификация, построенная на основе патогенетических принципов А.А. Колтыпина (табл. 1). Таблица 1 Классификация вирусного гепатита у детей Вирусный гепатит Тип Форма Течение А, В, «не-А, не-В» Типичный Легкая Среднетяжелая Тяжелая Злокачественная (гепато дистрофия) Острое Затяжное Хроническое Атипичный Безжелтушная Стертая Субклиническая Согласно этой классификации, диагноз формулируется следующим образом: „вирусный гепатит А, легкая форма, острое течение", „вирусный гепатит В, среднетяжелая форма, затяжное течение" (HBsAg-положительный или отрицательный). К типичным относят все желтушные формы болезни, к атипичным - стертые, безжелтушные, субклинические. По тяжести типичные варианты вирусного гепатита делят на легкие, среднетяжелые, тяжелые и злокачественные. Тяжесть вирусного гепатита необходимо определять в начальном периоде, но не раньше, чем разовьются все клинические симптомы, свойственные этому заболеванию, при этом следует учитывать и проявления дожелтушного периода. При оценке тяжести принимают во внимание степень выраженности общей интоксикации и желтухи, а также результаты биохимических исследований. Легкая форма характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации и незначительными или умеренными нарушениями функционального состояния печени. В сыворотке крови содержание общего билирубина при определении методом Ендрашика не превышает 86 мкмоль/л, а свободного - 25 мкмоль/л; величина протромбинового индекса и сулемовая проба на границе нормы. Среднетяжелая форма характеризуется умеренными симптомами интоксикации и выраженными нарушениями печеночных функций. В сыворотке крови уровень билирубина в пределах от 85 мкмоль/л до 136 мкмоль/л, в том числе свободного до 51 мкмоль/л. С большим постоянством снижены протромбиновый индекс (до 70-60 %), сулемовая проба (до 1,6 ед.). Тяжелая форма встречается почти исключительно при вирусном гепатите В и обычно у детей раннего возраста (рис. 83,84). С появлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но даже усиливаются. Отмечаются апатия, заторможенность или беспокойство, анорексия, часто повторная рвота, выраженная брадикардия, а при прогрессировании болезни - тахикардия, кровоизлияния в области инъекций (рис. 85) или носовые кровотечения, в отдельных случаях - вздутие живота, пастозность тканей, значительное снижение диуреза. Содержание билирубина превышает 136 мкмоль/л, иногда достигает 342-428 мкмоль/л, при этом уровень свободного билирубина, как правило, больше 51 мкмоль/л. Протромбиновый индекс падает до 40 %, сулемовая проба до 1,4 ед. Злокачественная форма (гепатодистрофия, массивный и субмассивный некроз). Термином „злокачественная форма" обозначается качественно новое клиническое состояние, возникающее у больных вирусным гепатитом В в случае развития у них массивного или субмассивного некроза печени. Злокачественную форму нельзя трактовать как осложнение вирусного гепатита. Это наиболее тяжелая его форма, единая с ним по этиологии и по сущности процесса. Злокачественная форма встречается практически только при вирусном гепатите В и особенно часто у детей первого года жизни (рис. 86). Самыми ранними симптомами злокачественной формы являются нервно-психические нарушения, прежде всего резкое возбуждение, двигательное беспокойство, „беспричинный" крик. Характерны адинамия, инверсия сна, повторная рвота; рвотные массы могут иметь цвет „кофейной гущи" (рис. 87). Печень обычно небольших размеров, тестоватой консистенции. Одновременно с уменьшением печени уменьшаются размеры селезенки; нередко появляется своеобразный запах изо рта (foetor hepatica). Сухожильные рефлексы повышены. Возникают кратковременные клонико-тонические судороги. В течение последующих 2-3 дней развивается глубокая печеночная кома (рис. 88, 89). Иногда кома наступает, минуя стадию возбуждения. Для своевременной диагностики печеночной комы, возникающей у больных со злокачественной формой вирусного гепатита, важное значение имеют и такие симптомы, как интенсивность желтухи (рис. 90), выраженность геморрагического синдрома, появление лихорадки, не связанной с присоединением интеркуррентных заболеваний или бактериальных осложнений, вздутие живота, снижение диуреза, пастозность тканей, лабильность пульса, тахикардия, токсическая одышка. Особенно важными признаками являются быстрое уменьшение размеров печени, ее размягчение и болезненность при пальпации. Из функциональных сдвигов наибольшее значение для диагностики и прогноза печеночной комы имеют билирубин-ферментная диссоциация (резкое увеличение содержания билирубина на фоне снижения активности ферментов) и билирубин-протеидная диссоциация (увеличение содержания билирубина в сыворотке крови на фоне снижения уровня ?-липопротеидов, протромбина, ?-анти-трипсина, ?2-макроглобулина). Для печеночной комы характерно резкое снижение содержания общего белка, падение сулемового титра, понижение коэффициента эстерификации холестерина. Прогноз при злокачественных формах неблагоприятный. При отсутствии своевременной интенсивной терапии выздоровление наблюдается редко. Атипичные формы - безжелтушные, стертые и субклинические. При безжелтушной форме на всем протяжении болезни отсутствует иктеричность кожи и склер, при стертой форме отмечается лишь небольшая иктеричность кожи и склер в течение короткого времени. Другие проявления болезни при безжелтушных и стертых формах такие же, как и при типичных, но выражены они слабее, а некоторые из них вообще отсутствуют. Наиболее характерным и постоянным симптомом при этих формах является увеличение размеров печени (у 90-96 % больных отмечается также болезненность печени при пальпации), нередко увеличивается и селезенка. В отдельных случаях наблюдается потемнение мочи и обесцвечивание кала. Повышение активности ферментов (альдолазы, аминотрансферазы), наличие небольшого количества прямого билирубина, повышение показателей тимоловой пробы и другие биохимические показатели в комплексе с клиническими и эпидемиологическими данными позволяют диагностировать безжелтушную и стертую формы вирусного гепатита у детей. При субклинических формах клинические симптомы болезни отсутствуют. Эти формы диагностируют лишь по результатам биохимического обследования детей, находившихся в контакте с больным вирусным гепатитом. Повышение активности ферментов сыворотки крови у этих детей дает основание для диагностики субклинической формы. При гепатите А атипичные формы протекают легко и гладко, в то время как при гепатите В они очень часто имеют хроническое течение. Редким вариантом вирусного гепатита у детей является холестатическая форма, отличающаяся преобладанием синдрома внутрипеченочного холестаза над синдромом цитолиза. Для этой формы характерны стойкая желтуха при отсутствии интоксикации, кожный зуд, ресчесы, высокое содержание общего билирубина исключительно за счет связанной фракции, гиперхолестеринемия и резкое повышение активности щелочной фосфатазы при незначительно повышенной активности аминотрансфераз и нормальных или слегка пониженных показателях протромбинового индекса. Особенности вирусного гепатита В у детей первого года жизни. Дети первого года жизни болеют почти исключительно гепатитом В. В 85-90 % случаев заражение происходит при переливании плазмы и крови. В этом возрасте преобладают тяжелые и среднетяжелые формы болезни. Особенно тяжело протекает гепатит у недоношенных детей. Заболевание часто начинается остро с повышения температуры до 38-39° и даже 40°С. Преджелтушный период более короткий и в большинстве случаев продолжается 3-5 дней. Наиболее частые симптомы преджелтушного периода: изменение поведения, вялость, сонливость, плохой аппетит, отказ от груди, отсутствие прибавки массы тела, у половины больных наблюдаются рвота, срыгивания, иногда понос. Однако у некоторых больных единственными симптомами преджелтушного периода бывают изменения окраски мочи, кала и темные пятна на пеленке с резким запахом. Полного параллелизма между тяжестью преджелтушного периода и дальнейшим течением болезни не наблюдается, однако выраженные клинические симптомы в этом периоде обычно бывают при тяжелых формах болезни. У детей первого года жизни часто отмечается несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. При одинаковой форме тяжести уровень билирубина в сыворотке крови у детей первого года жизни в 1,5 -2 раза меньше, чем у детей старшего возраста. В этом возрасте более выражен гепатолиенальный синдром; чаще, чем у старших детей, наблюдаются проявления геморрагического синдрома, нередко возникают осложнения, связанные с наслоением бактериальной инфекции. Злокачественные формы и летальность при вирусном гепатите в настоящее время отмечаются в основном у детей первого года жизни. Течение и исходы. Различают острое, затяжное и хроническое течение вирусного гепатита. При остром течении клинические проявления болезни исчезают и нормализуются биохимические показатели обычно через 1,5 -3 мес. от начала болезни. При затяжном течении обратная динамика клинических проявлений болезни задерживается. Желтуха уменьшается особенно медленно. Печень длительное время остается плотной, болезненной, увеличенной, не сокращаются и размеры селезенки. Длительное время остаются патологическими показатели биохимических проб (увеличение содержания общего и прямого билирубина, повышение активности ферментов, диспротеинемия и др.). При гепатите А затяжной процесс может продолжаться в течение ряда месяцев, но заканчивается полным выздоровлением. При гепатите В нередко наблюдается формирование хронического гепатита и цирроза печени Обычно вирусный гепатит у детей заканчивается полным выздоровлением. Однако при выписке ребенка из стационара (через 1-1,5 мес от начала заболевания) можно говорить лишь об окончании острой фазы болезни. Дальнейший период так называемых остаточных явлений характеризуется признаками незавершенного процесса в виде увеличения размеров печени, диспротеинемии, повышения уровня тимоловой пробы, иногда активности ферментов. Эти признаки встречаются как изолированно, так и в различных сочетаниях. При гепатите А период остаточных явлений обычно заканчивается через 3 мес от начала болезни, а при гепатите В - через 6 мес. У большинства больных наступает полное выздоровление. Однако в отдельных случаях наблюдаются отдаленные последствия вирусных гепатитов в виде различных клинических синдромов. Постгепатитный синдром характеризуется функциональным нарушением моторной и секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринной регуляции и вегетативной нервной системы. Функциональное состояние печени при этом не нарушено. Постгепатитная гипербилирубинемия – изолированное повышение уровня непрямого билирубина в крови за счет манифестации генетически обусловленной врожденной недостаточности глюкуронилтрансферазной системы. Клинически синдром проявляется постоянной или периодической желтушностью склер, а иногда и кожи. Общее состояние ребенка не страдает. Печень и селезенка не увеличены. Гепатомегалия (остаточный фиброз печени) - это выздоровление с «анатомическим дефектом». У ребенка после вирусного гепатита отмечаются изолированное увеличение (до 2-3 см из-под ребер) и уплотнение печени при нормальном функциональном ее состоянии. Поражение желчевыводящих путей – дискинетические или воспалительные изменения билиарного тракта, возникшие после вирусного гепатита. Диагноз основывается на клинических, функциональных, лабораторных и рентгенологических критериях. Об остаточных явлениях вирусного гепатита можно говорить лишь в случае, когда тщательное углубленное обследование ребенка позволяет исключить хронический гепатит, являющийся самым тяжелым последствием вирусного гепатита В. Прогноз при вирусном гепатите А благоприятный, затяжные формы отмечаются у 4-5 % больных, хронический гепатит не формируется, летальные исходы не отмечаются. При гепатите В заболевание может протекать тяжело, возможно формирование хронического гепатита, особенно часто после безжелтушных форм. Диагноз вирусного гепатита в типичных случаях не представляет затруднений. Он основывается на сочетании симптомов интоксикации с увеличением размеров печени, появлении болезненности и уплотнения ее при пальпации, желтухи, темной мочи и обесцвеченного кала. Из лабораторных методов наибольшее значение для диагностики имеют определение активности в сыворотке крови гепатоцеллюлярных ферментов (фруктозо-1-фосфатальдолаза, АлАТ, АсАТ и др.), повышение показателей тимоловой пробы, ?-липопротеидов, фракций билирубина и др. В качестве ориентировочных методов широко используют определение в моче желчных пигментов и уробилина. Диагноз вирусного гепатита А ставят на основании острого начала заболевания с кратковременным повышением температуры, быстрого развития основного симптомокомплекса, высоких показателей тимоловой пробы и отсутствия маркеров гепатита В. Имеют значение осенне-зимняя сезонность, наличие повторных заболеваний в коллективе или семье после короткого инкубационного периода, отсутствие сведений о трансфузиях крови и ее препаратов, а также других парентеральных вмешательств в течение последних 6 мес. Диагноз вирусного гепатита В базируется на постепенном начале заболевания, медленно прогрессирующем нарастании клинической симптоматики, длительном течении, нормальных или слабо повышенных показателях тимоловой пробы, обнаружении маркеров вируса В, наличии в анамнезе парентеральных вмешательств за, 2-5 мес до начала заболевания или контакта с носителями поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg). Дифференциальный диагноз. В преджелтушном периоде вирусных гепатитов чаще всего ошибочно ставится диагноз «острое респираторное заболевание». Следует учитывать, что катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей при вирусном гепатите либо вообще не отмечаются (при гепатите В), либо выражены очень слабо (при гепатите А), проявляясь лишь легкой гиперемией зева или небольшой заложенностью носа. Они никогда не доминируют в клинической картине болезни и быстро проходят. При обследовании больного уже в этом периоде можно обнаружить увеличение печени, ее уплотнение и болезненность. Боли в животе в продромальном периоде иногда симулируют ап-пендицит. В отличие от аппендицита при вирусном гепатите пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, отмечается лишь болезненность в области печени. Напряжения прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, свойственных аппендициту, не наблюдается. При дифференциальном диагнозе вирусных гепатитов и хирургических заболеваний органов брюшной полости следует учитывать и изменения крови. При гепатите имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при остром животе отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера и повышенная СОЭ. В ряде случаев преджелтушный период у больных вирусным гепатитом принимают за глистную интоксикацию. Однако при глистной инвазии жалобы бывают в течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный период редко продолжается более 7 дней. Большое диагностическое значение в преджелтушном периоде вирусного гепатита имеет темный цвет мочи и обесцвеченный кал. В преджелтушном периоде диагностическое значение имеют ферментативные тесты. Резкое повышение активности АлАТ, фрук-тозо-1-фосфатальдолазы и других ферментов наблюдается при вирусных гепатитах на самых ранних этапах болезни. Повышение тимоловой пробы - также надежный диагностический тест в продромальном периоде вирусного гепатита А. При дифференциальной диагностике вирусных гепатитов в желтушном периоде важно на первом этапе установить тип желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная). Надпеченочные желтухи возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и избыточного образования свободного билирубина. При обследовании больного отмечают выраженную бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение селезенки (размеры печени заметно не изменены), желтуха выражена слабо даже во время криза. Моча часто остается светлой или изменяется незначительно за счет увеличения уробилина; желчные пигменты не определяются. Цвет кала темно-коричневый вследствие большого количества в нем уробилиногена. В сыворотке крови повышена концентрация свободного билирубина. Другие функциональные пробы (тимоловая, протромбиновый индекс и т.д.) не изменены. Активность ферментов стойко нормальная. В крови снижено содержание гемоглобина и эритроцитов, отмечаются высокий ретикулоцитоз, понижение осмотической стойкости эритроцитов. Печеночные желтухи возникают вследствие нарушения функции захвата, конъюгации или экскреции билирубина печеночными клетками. Если преимущественно нарушается функция захвата билирубина, развивается клиника, характерная для синдрома Жильбера. Заболевание проявляется обычно в периоде полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. При нарушении процесса конъюгации (глюкуронидизации) билирубина возникает синдром Криглера-Найяра, при котором в сыворотке крови также накапливается свободный билирубин, но в отличие от синдрома Жильбера заболевание протекает очень тяжело и заканчивается летально обычно уже в первые месяцы жизни ребенка. К наследственным гепатозам относятся также синдромы Дубина-Джонсона и Ротора, при которых нарушение пигментного обмена возникает на этапе экскреции билирубина гепатоцитами. В сыворотке крови накапливается преимущественно связанный билирубин. Однако при этом отсутствуют нарушения других функций печени и отмечаются нормальные показатели активности ферментов. В желтушном периоде вирусные гепатиты нередко приходится дифференцировать от ангиогепатохолецистита, сепсиса, инфекционного мононуклеоза, иерсиниоза и других заболеваний, сопровождающихся поражением гепатобилиарной системы. При ангиогепатохолецистите часты жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически появляющуюся тошноту и рвоту, непереносимость жирной пищи. У детей, страдающих ангиохолецистом, нередко отмечаются субфебрильная температура в течение длительного времени, быстрая утомляемость. При объективном обследовании печень несколько увеличена, болезненна, мышцы при пальпации в области печени напряжены. Наблюдается субиктеричность склер. Уровень билирубина в крови обычно не повышен. Активность специфических для печени ферментов обычно нормальная. Имеет значение характер гемограммы (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ). При инфекционном мононуклеозе в отличие от вирусного гепатита наблюдаются продолжительная лихорадка, увеличение лимфатических узлов, селезенки, поражение ротоглотки, характерны изменения со стороны периферической крови, положительные реакция Пауля-Буннелля, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами и др. Активность ферментов при инфекционном мононуклеозе обычно повышается нерезко. Довольно часто бывает положительной тимоловая проба, увеличивается содержание ?-липопротеидов, отмечается диспротеинемия. Однако в отличие от вирусного гепатита эти сдвиги выражены слабее. Трудности могут возникать и при дифференциальной диагностике вирусного гепатита с токсическими гепатитами на почве отравления или употребления различных лекарств (атофан, аминазин, метилтестостерон, фторотан и др.). Возникновение желтухи на фоне лечения гепатотропными лекарственными препаратами, отсутствие преджелтушного периода, торпидное течение желтухи по типу холестаза без выраженной гиперферментемии, незначительная диспротеинемия и, что особенно важно, исчезновение желтухи после отмены лекарственного препарата позволяют предполагать медикаментозное поражение печени. При морфологическом исследовании в этих случаях обнаруживают картину жирового гепатоза, а не гепатита. Поражение печени при сепсисе обычно возникает вторично, на фоне выраженного септического процесса. При биохимическом исследовании отмечается несоответствие между высоким содержанием билирубина за счет повышения связанной фракции и низкой активностью печеночно-клеточных ферментов (фруктозо-1-фосфатальдолаза и др.). Тимоловая проба, протромбиновый индекс изменяются незначительно. Решающее значение для диагноза может иметь картина периферической крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышенная СОЭ при септическом гепатите, и нормальная картина при вирусном гепатите. Вспомогательное значение могут иметь результаты бактериологического и серологического исследования. У детей первых месяцев жизни вирусный гепатит необходимо дифференцировать от врожденного гепатита, атрезии желчевыводящих путей, гемолитической болезни новорожденных, затянувшейся физиологической желтухи, каротиновой желтухи. При врожденном гепатите заболевание появляется в первые 2 мес жизни ребенка, причем у большинства - в первую неделю жизни. Преджелтушного периода не бывает. Заболевание начинается сразу с появления желтухи, изменения окраски мочи и кала. Симптомы интоксикации неярко выражены, температура тела обычно нормальная. Для тяжелых вариантов врожденного гепатита характерен геморрагический синдром в виде высыпания на коже, подкожных кровоизлияний и желудочных кровотечений. У большинства больных резко выражен гепатолиенальный синдром. Печень плотная, безболезненная. Исключение составляют лишь больные с врожденным цитомегалическим гепатитом, при котором размеры печени и селезенки обычно увеличиваются умеренно. Для врожденного гепатита характерно длительное торпидное течение заболевания; дети долго остаются вялыми, плохо сосут грудь, часто отмечается рвота, плохо прибавляют в массе; желтуха, как правило, наблюдается более 1 мес и нередко имеет волнообразный характер, на протяжении многих месяцев остаются увеличенными печень и селезенка. В дифференциальной диагностике вирусного гепатита с врожденным гепатитом биохимические исследования имеют второстепенное значение. Своеобразие биохимических сдвигов лишь в том, что при врожденном гепатите активность ферментов повышается незначительно, иногда бывает нормальной. Степень повышения тимоловой пробы, содержания ?-глобулинов меньше, чем при сывороточном гепатите. Для врожденного гепатита характерно повышение уровня общего холестерина и активности щелочной фосфатазы. Основной симптом при атрезии желчных путей - желтуха. Она может появиться в разные сроки после рождения, но чаще возникает на 1-й неделе жизни. У некоторых детей желтуха бывает уже с момента рождения. Желтушная окраска прогрессивно нарастает, кожа постепенно становится шафранного, а в дальнейшем зеленовато-грязного цвета (за счет превращения билирубина в биливердин). Кал постоянно ахоличен. Печень постепенно увеличивается и становится плотной, селезенка также увеличивается. Моча интенсивно окрашена, имеет цвет темного пива, в ней определяются желчные пигменты; реакция на уробилин, как правило, отрицательная. В крови повышено содержание в основном связанного билирубина. Активность ферментов и другие функциональные пробы сравнительно долго остаются нормальными. Общее состояние детей с атрезией желчных путей постепенно ухудшается. Они плохо прибавляют в массе, несмотря на удовлетворительный аппетит, иногда у них появляется рвота. В дальнейшем развивается выраженная дистрофия, может возникнуть асцит. На коже живота выражена венозная сеть. В терминальной фазе болезни появляется геморрагический синдром - кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, может быть кровавая рвота и стул с кровью. Обычно без оперативного вмешательства дети умирают на 4-7-м месяце жизни при развившемся билиарном циррозе печени и недостаточности ее функций. Нередко непосредственной причиной смерти могут быть интеркуррентные заболевания (пневмония, сепсис и т.д.). Диагноз атрезии желчных путей, когда имеется их полная непроходимость, не представляет особых затруднений и редко в этих случаях возникает подозрение на вирусный гепатит. Под печеночные желтухи, вызванные нарушением оттока желчи в связи с обтурацией желчевыводящих путей, у детей встречаются редко. Диагностика их основана на увеличении в сыворотке крови уровня связанного билирубина, высокого содержания холестерина, желчных кислот, ?-липопротеидов, активности щелочной фосфатазы при низкой активности гепатоцеллюлярных ферментов. Большое значение имеют ультразвуковое, сцинтиграфическое и рентгенологическое исследования. В отдельных случаях приходится дифференцировать вирусный гепатит от так называемых каротиновых желтух, которые возникают вследствие избыточного употребления морковного сока, мандаринов и других фруктов и овощей, окрашенных в оранжевый цвет. Основным признаком, свидетельствующим в пользу каротиновой желтухи, является неравномерное желтушное прокрашивание кожных покровов (более интенсивное на ладонях, вокруг рта, около носы) И отсутствие желтушности склер. Функциональные пробы печени не изменены. Общее состояние не нарушено. Лечение. Больные вирусным гепатитом независимо от его тяжести должны соблюдать постельный режим на протяжении острого периода (2-3 нед) до исчезновения клинических симптомов. При легкой форме гепатита разрешается полупостельный режим (пользование умывальником, обед за столом). При тяжелой форме необходимо обеспечить строгий постельный режим. Критериями для расширении режима должны быть улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи, увеличение диуреза, снижение в сыворотке крови содержания билирубина, активности ферментов. Диета должна быть полноценной, легко усвояемой, высоко калорийной и по возможности физиологической. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4—5. Длительное ограничение животных белков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показаны. Большая часть суточного рациона белков в остром периоде болезни вводится с молочно-растительными продуктами. Недостаток белка в этом периоде компенсируется назначением обезжиренного творога. Детям до 3 лет назначают 50-100 г творога, старшим -200-300 г ежедневно. С уменьшением симптомов интоксикации, что Обычно отмечается на 3-5-й день желтушного периода, в рацион вводят нежирные сорта мяса, рыбы, яйца. На весь острый период болезни из рациона исключают экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности. Разрешается небольшое количество квашеной капусты, соленых огурцов, зеленого лука, красной или черной икры, слабосоленой сельди. В первые дни болезни несколько ограничивают количество жиров. По мере улучшения самочувствия жиры дают в количестве, соответствующем возрасту ребенка. Рекомендуют сливочное и растительное масло, сметану, сливки. Другие виды жиров в пищевом рационе детей не применяются. На протяжении всего желтушного периода дают внутрь 5 % раствор магния сульфата, который обладает не только желчегонным, но и легким послабляющим свойством; можно назначать отвар бессмертника, кукурузные рыльца, берберин. Показаны витамины группы В (В,, В2, В6), аскорбиновая кислота и витамин РР внутрь. Больные с легкими формами и большинство со среднетяжелыми не требуют дополнительного медикаментозного лечения. При тяжелых формах, когда резко выражены симптомы общей интоксикации, особенно, если имеет место злокачественная форма, целесообразно провести разгрузку в питании. В течение суток ребенок должен получать сахар из расчета 5-10 г/кг массы, фрукты и жидкость в виде компотов, киселей, желе из расчета 50 г/кг массы. С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят неокомпенсан, реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор глюкозы (500-800 мл/сут). При тяжелых формах, а также при среднетяжелых формах у детей первого года жизни необходимо назначать глюкокортикоидные препараты коротким курсом (в течение 5-10 дней). Оптимальная первоначальная доза преднизолона 2 мг/кг массы тела ребенка в сутки в течение первых 3 дней с последующим уменьшением дозы. При подозрении на злокачественную форму или при ее угрозе больному, поступившему в палату интенсивной терапии, незамедлительно должны быть проведены следующие лечебные мероприятия. - Детям первого года жизни производят катетеризацию крупного сосуда, лучше подключичной вены, так как венепункция у них часто технически крайне затруднительна и даже невозможна. - Капельно вводят плазму, неокомпенсан, реополиглюкин или гемодез по 100-200 мл, а затем - 10 % раствор глюкозы. Общее количество вводимых растворов назначают из расчета 100-150 мл/кг массы тела в сутки в зависимости от возраста и диуреза. - Назначают глюкокортикостероиды (в пересчете на преднизолон не менее 5-10 мг/кг массы тела ребенка в сутки). Гормональные препараты можно вводить per os, внутривенно или внутримышечно равными дозами через 3-4 ч без ночного перерыва. - Ограничивают прием белка с пищей. - При подозрении на бактериальные осложнения назначают антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины внутримышечно; полимиксин, мономицин per os). - Внутривенно капельно вводят ингибиторы протеолиза: трасилол, гордокс в дозе до 100 000-250 000 ЕД/сут или контрикал в дозе не более 50 000 ЕД/сут (равными дозами через 3-4 ч без ночного перерыва). - Внутривенно вводят вместе с раствором глюкозы кокарбоксилазу (50-100 мг), АТФ и аскорбиновую кислоту. - При возникновении геморрагического синдрома назначают витамин К или викасол, а также глюконат кальция внутривенно. По показаниям (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) вводят гепарин. При наличии метаболического ацидоза вводят капельно 4,5 % раствор гидрокарбоната натрия или другие щелочные растворы, а при развитии алкалоза - 5 % раствор аскорбиновой кислоты. Необходимо проводить коррекцию водно-электролитного состояния. - Для предупреждения всасывания из кишечника токсических метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры, назначают высокие очистительные клизмы, солевые слабительные и промывание желудка. В случае неэффективности комплекса терапевтических мероприятий проводят частичное заменное переливание крови по 250-500 мл 1-2 раза в сутки течение 2-3 дней и больше до выхода больной) из состояния прекомы или комы. При проведении всех терапевтических мероприятий важно следить за функциональным состоянием почек и при необходимости назначать мочегонные средства (лазикс, маннитол, эуфиллин и др.). - При резком психомоторном возбуждении внутривенно вводят седуксен или оксибутират натрия. - По показаниям назначают сердечные, сосудистые, жаропонижающие и другие симптоматические средства. Успех лечения во многом зависит от качества ухода за больными, поэтому в палате интенсивной терапии должен работать специально подготовленный персонал, владеющий не только методами интенсивной терапии и реанимации, но и методикой правильного ухода за больными с печеночной комой. Профилактика. Система профилактических мер при вирусном гепатите проводится, исходя из существования по крайней мере двух основных путей передачи возбудителя: энтерального и парентерального. В связи с этим в каждом конкретном случае необходимо стремиться к максимально ранней раздельной диагностике вирусного гепатита А и вирусного гепатита В. Независимо от этиологии гепатита в каждом случае заболевания необходимо посылать экстренное извещение в районную санитарно-эпидемиологическую станцию. Больной вирусным гепатитом подлежит госпитализации в инфекционное отделение, при этом необходимо обеспечить раздельную госпитализацию больных гепатитом А и гепатитом В. Больные вирусным гепатитом А представляют наибольшую эпидемиологическую опасность в самом начальном - преджелтушном периоде, поэтому система мер, направленных на раннюю диагностику и своевременную изоляцию больного, является решающей в отношении предупреждения распространения заболеваний в окружении. При появлении первого случая заболевания в детском учреждении на группу накладывается карантин сроком на 35 дней со дня изоляции заболевшего. В течение этого срока запрещается перевод детей в другие учреждения. Прием новых детей, не болевших ранее вирусным гепатитом, разрешается только после введения иммуноглобулина. После изоляции первого заболевшего все контактные дети должны подвергаться тщательному клиническому наблюдению на весь период карантина. Детей из карантинных групп, у которых появляются признаки заболевания (повышение температуры, вялость, ухудшение аппетита, неясные желудочно-кишечные расстройства и т.д.), изолируют из коллектива и обследуют (активность ферментов, содержание билирубина и др.). Если невозможно в домашних условиях обследовать ребенка, подозрительного на вирусный гепатит, необходимо госпитализировать его в диагностическое отделение. В местах изоляции больного (в больнице или дома) соблюдается такой же режим, как при других кишечных инфекциях, и осуществляется система дезинфекции, согласно инструкции. Для профилактики гепатита А детям, имевшим контакт с больным, назначают иммуноглобулин. В возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл, детям старше 10 лет - 1,5 мл. Наибольший профилактический эффект наблюдается при введении иммуноглобулина всем контактным сразу (не позже 5-6-го дня) после возникновения первого случая заболевания. Гаммаглобулинопрофилактика эффективна только в отношении вирусного гепатита А, для предупреждения вирусного гепатита В профилактика ?-глобулином не проводится. Решающее значение для предупреждения вирусного гепатита В имеет строгое соблюдение правил использования медицинского инструментария при проведении манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек. Все виды медицинского инструментария (шприцы, иглы, канюли, катетеры, зонды, скальпели, системы для переливания крови, зубоврачебный, гинекологический и весь другой инструментарий) необходимо сразу после использования подвергнуть обработке в соответствии с приказом Министерства здравоохранения СССР от 8.04.1977г. №300. Для любой манипуляции (внутривенной, внутримышечной, подкожной и т.д.) каждому больному должен применяться отдельный шприц с иглой. Для взятия крови из пальца необходимо пользоваться только специальными копьями одноразового пользования. Важно осуществить повсеместный переход на централизованную стерилизацию медицинского инструментария массового пользования. Большое значение для профилактики вирусного гепатита В имеет тщательный отбор доноров. От донорства отстраняются лица, перенесшие вирусный гепатит, получившие в течение последних 5 лет переливания крови или плазмы. Запрещается производить забор крови у доноров, если в окружении были случаи вирусного гепатита в течение последних 3 мес. При каждой сдаче крови доноры должны обследоваться на HBs-антиген.

www.ronl.ru

Реферат: Вирусный гепатит

Вирусные гепатиты - это группа инфекционных заболеваний печени с различными механизмами передачи, вызываемые мельчайшими внутриклеточными паразитами - вирусами. К настоящему времени наиболее полно изучены вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е, активно изучаются TTV и SEN. Соответственно называются и вызываемые ими гепатиты. Все вирусные гепатиты очень опасны – от них погибает во многие сотни раз больше людей, чем от СПИДа (и особенно от гепатита С).

Гепатиты, как и все вирусные заболевания, - это болезни, присущие людям с иммунодефицитными состояниями.

Из всех достаточно многочисленных форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. Хотя это заболевание характерно, в основном, для стран третьего мира с низким уровнем гигиены и санитарии, единичные случаи или вспышки заболевания гепатитом А могут наблюдаться даже в наиболее развитых странах.

Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, род гепатновирусы. Этот вирус состоит из белковой капсулы, или капсида, диаметром 27 нм, внутри которой расположена одноцепочечная молекула РНК. Вирус гепатита А исключительно устойчив к действию неблагоприятных факторов окружающей среды 7. Лиофилизированные образцы могут храниться при 25°С по крайней мере 30 дней. Нагревание до 60°С в течение 10-12 часов приводит только к частичной инактивации вируса. Кипячение полностью разрушает вирус гепатита А. Вирус гепатита А нерастворим в жирах, устойчив к действию растворителей и, подобно другим энтеровирусам, может длительное время сохраняться в кислых условиях. Патогенность вируса гепатита А в значительной степени определяется его высокой устойчивостью. Заражение вирусом гепатита А часто связано с неадекватным способом приготовления продуктов питания, недостаточной чистотой или дезинфекцией мест приготовления пищи. При кипячении погибает через 5 мин. При комнатной температуре в сухой среде сохраняется неделю, в воде - 3-10 мес, в экскрементах - до 30 сут.

Инфицирование вирусом гепатита А приводит к развитию заболевания, почти всегда заканчивающегося выздоровлением и стойкой пожизненной невосприимчивостью к повторному заражению. Гепатит А тяжело протекает у грудных детей и пожилых людей, у них вероятность летального (смертельного) исхода составляет несколько процентов.

Возможно вы искали - Реферат: Наиболее частые причины возникновения иммунопатологий у детей и взрослых

Передается вирус гепатита А фекально-оральным путем, поэтому его называют болезнью грязных рук. Источником инфекции становится больной человек на очень ранней стадии гепатита А, когда он еще не чувствует себя больным и не имеет желтухи. Невымытыми после туалета руками он может разносить вирус по бытовым предметам и заражать окружающих. Против гепатита А имеется вакцина. Но так как многие люди переносят это заболевание бессимптомно (без каких-нибудь признаков проявления болезни), то перед вакцинацией надо удостоверится, что антитела (защитные иммунные белки) к вирусу гепатита А отсутствуют.

Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов. Устроен он сложно. Наружный слой вируса, состоящий из частичек жиробелковой оболочки, называется поверхностным антигеном (HBsAg). Антиген - это чужеродный белок, обладающий способностью, попав в организм, вызывать защитный ответ иммунной системы - образование антител. Вначале этот антиген назывался австралийским, так как впервые был обнаружен в сыворотке крови австралийских аборигенов. В оболочку вируса упакована его сердцевина, в состав которой входят еще два чужеродных организму белка: нерастворимый - сердцевинный антиген (HBcAg) и растворимый - антиген заразности (HBe- Ag). Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 месяцев, в холодильнике - 6 лет, в замороженном виде - 15-20 лет. Кипячение обеспечивает уничтожение вируса только при продолжительности более 30 минут. Вирус устойчив практически ко всем дезинфицирующим средствам. Автоклавирование при 120 о С подавляет вирус через 5 мин, воздействие сухого жара (160 о С) - через 2 ч.

Вирус гепатита В передается от инфицированного человека к здоровому парентерально, т.е. через кровь. Заражение возможно при попадании инфицированной крови на поврежденную кожу, слизистые покровы, или непосредственно в кровь. Основную группу риска (т.е. круг людей с высокой вероятностью заболевания) составляют люди, использующие внутривенные наркотики, токсикоманы, и лица, ведущие беспорядочную незащищенную сексуальную жизнь.

Вирус гепатита В - один из наиболее заразных вирусов, его инфекционная доза составляет всего 10-7 миллилитра инфицированной крови (для сравнения в 1 капле 1 млн. таких доз). Подсчитано,что он в 100 раз заразнее вируса иммунодефицита человека. Главная опасность гепатита В в том, что около 5-10% зараженных людей становятся хронически инфицированными. В будущем незначительная часть этих людей может выздороветь, а у остальных на всю жизнь остается хронический гепатит, который может постепенно перейти в цирроз печени (тяжелое неизлечимое заболевание, при котором нарушаются все жизненно важные функции печени и которое заканчивается летально).

Источником инфекции являются больные острым гепатитом В (первичное заболевание) и хронически инфицированные люди. У большинства переболевших гепатитом В остается невосприимчивость к повторному заболеванию. Против гепатита В имеется эффективная вакцина, которая защищает от заражения на 5 - 8 лет. Некоторые люди из-за особенностей своей иммунной системы не поддаются вакцинированию. Поэтому после прививки надо удостовериться в появлении защитных антител в организме.

Похожий материал - Доклад: Контроль уровня холестерина без диет

Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов, во внешней среде нестоек.

Гепатит С передается парентерально и считается наиболее коварным и опасным среди всех вирусных гепатитов.

Во-первых, этот гепатит в 85% случаев приводит к развитию хронического гепатита С, у трети больных заканчивающегося через 15 - 25 лет циррозом или первичным раком печени.

Во-вторых, очень часто и острый, и хронический гепатит С протекают бессимптомно, из-за чего инфицированные люди вовремя не обращаются за медицинской помощью и могут заражать окружающих. Скрытое мягкое течение гепатита С послужило поводом для названия его швейцарскими и русскими учеными “ласковым убийцей”.

При широко применяемой в настоящее время лекарственной терапии лечение гепатита С очень дорогостоящее (1 курс монотерапии альфа-интерферонами обходится в 2,5 тыс.долларов), а вероятность полного выздоровления всего около 20%.

Очень интересно - Доклад: Великая засуха: что лучше пить в жару

Вакцина против гепатита С пока не создана, и по прогнозам экспертов вероятность ее получения в ближайшие годы невелика.

По показателю смертности гепатит С в сотни раз превосходит СПИД.

Успешное лечение гепатита С возможно только с применением методов современной иммунологии. (См. стр. «ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ»)

Вирус гепатита D - неклассифицированный термоустойчивый вирус.

Вирус гепатита D никогда не инфицирует сам, ему нужен помощник - вирус гепатита В. При этом развивается тяжелое заболевание, которое может привести к смерти в острой фазе или с большой вероятностью к хроническому гепатиту D. А последнее заболевание часто переходит в цирроз. Пути передачи и источник инфекции при гепатите D такие же как при гепатите В. Люди, имеющие антитела против гепатита В, никогда не заболеют гепатитом Д. Таким образом, вакцинация от гепатита В защищает и от опасного гепатита Д.

Вам будет интересно - Реферат: Головная боль

Вирус гепатита Е - представитель нового, еще не установленного семейства вирусов. По сравнению с вирусом гепатита А он менее устойчив к разным факторам внешней среды.

Вирусный гепатит Е довольно редкое для нашей страны заболевание. Чаще всего оно встречается в странах Юго-Восточной и Центральной Азии, в Средней Азии, в Северной и Центральной Африке и в Центральной Америке. Передается гепатит Е фекально-оральным путем. Наибольшую опасность это заболевание представляет для беременных женщин, среди которых смертность составляет 10 - 20%. Хронических форм у гепатита Е нет. Вакцина против него еще не создана.

Вирусные гепатиты

Гепатиты А и Е объединяет фекально-оральный механизм передачи. Источником инфекции являются больные любой формой болезни: желтушной, безжелтушной, стертой, в инкубационном и начальном периодах болезни, в фекалиях которых обнаруживается вирус гепатита А или Е. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, стертыми формами, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных с желтушными формами болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушном периоде. Когда больной желтеет, он уже, как правило, не заразен. Заражение чаще всего происходит через зараженную нечистотами воду. Восприимчивость не болевших к вирусу - абсолютная. Гепатитом А болеют преимущественно дети, гепатитом Е - преимущественно взрослые.

Гепатит А встречается повсеместно, в то время как гепатит Е - в основном в тропических и субтропических регионах, в странах Средней Азии.

Процесс развития болезни

Возбудители гепатитов А и Е внедряются в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и током крови заносятся в печень, проникают в ее клетки и воспроизводятся в них. Одновременно вирусы их разрушают. Быстро нарастает иммунитет, вирус обезвреживается, пораженные клетки и вирусные частицы удаляются из организма. После гепатита А развивается пожизненная невосприимчивость к возбудителю. После перенесенного гепатита Е иммунитет нестойкий и возможно повторное заражение.

Клинические проявления гепатита А

Похожий материал - Реферат: Основные положения теплофизической теории криогенной терапии

Один из наиболее важных факторов, от которого зависят клинические проявления гепатита А - это возраст. В отличие от взрослых, у детей не бывает "классической" картины гепатита А. Более того, у маленьких детей гепатит А может протекать бессимптомно. Частота появления и тяжесть симптомов заболевания увеличивается с возрастом, так что желтушная форма гепатита А характерна почти для всех взрослых больных. У больных пожилого возраста более вероятно развитие тяжелой формы заболевания, для них более свойственно развитие тяжелых осложнений гепатита А. Больные старше 40 лет, чаще нуждаются в госпитализации, уровень смертности среди них, по сравнению с другими возрастными группами, также выше.

В типичных случаях клиническое течение гепатита А имеет четыре стадии:

— инкубационный период,

— продромальная фаза,

cwetochki.ru

Реферат на тему Вирусный гепатит

Что такое вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты - это группа инфекционных заболеваний печени с различными механизмами передачи, вызываемые мельчайшими внутриклеточными паразитами - вирусами. К настоящему времени наиболее полно изучены вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е, активно изучаются TTV и SEN. Соответственно называются и вызываемые ими гепатиты. Все вирусные гепатиты очень опасны – от них погибает во многие сотни раз больше людей, чем от СПИДа (и особенно от гепатита С).

Гепатиты, как и все вирусные заболевания, - это болезни, присущие людям с иммунодефицитными состояниями.

Из всех достаточно многочисленных форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. Хотя это заболевание характерно, в основном, для стран третьего мира с низким уровнем гигиены и санитарии, единичные случаи или вспышки заболевания гепатитом А могут наблюдаться даже в наиболее развитых странах.

Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, род гепатновирусы. Этот вирус состоит из белковой капсулы, или капсида, диаметром 27 нм, внутри которой расположена одноцепочечная молекула РНК. Вирус гепатита А исключительно устойчив к действию неблагоприятных факторов окружающей среды 7. Лиофилизированные образцы могут храниться при 25°С по крайней мере 30 дней. Нагревание до 60°С в течение 10-12 часов приводит только к частичной инактивации вируса. Кипячение полностью разрушает вирус гепатита А. Вирус гепатита А нерастворим в жирах, устойчив к действию растворителей и, подобно другим энтеровирусам, может длительное время сохраняться в кислых условиях. Патогенность вируса гепатита А в значительной степени определяется его высокой устойчивостью. Заражение вирусом гепатита А часто связано с неадекватным способом приготовления продуктов питания, недостаточной чистотой или дезинфекцией мест приготовления пищи. При кипячении погибает через 5 мин. При комнатной температуре в сухой среде сохраняется неделю, в воде - 3-10 мес, в экскрементах - до 30 сут.

Инфицирование вирусом гепатита А приводит к развитию заболевания, почти всегда заканчивающегося выздоровлением и стойкой пожизненной невосприимчивостью к повторному заражению. Гепатит А тяжело протекает у грудных детей и пожилых людей, у них вероятность летального (смертельного) исхода составляет несколько процентов.

Передается вирус гепатита А фекально-оральным путем, поэтому его называют болезнью грязных рук. Источником инфекции становится больной человек на очень ранней стадии гепатита А, когда он еще не чувствует себя больным и не имеет желтухи. Невымытыми после туалета руками он может разносить вирус по бытовым предметам и заражать окружающих. Против гепатита А имеется вакцина. Но так как многие люди переносят это заболевание бессимптомно (без каких-нибудь признаков проявления болезни), то перед вакцинацией надо удостоверится, что антитела (защитные иммунные белки) к вирусу гепатита А отсутствуют.

Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов. Устроен он сложно. Наружный слой вируса, состоящий из частичек жиробелковой оболочки, называется поверхностным антигеном (HBsAg). Антиген - это чужеродный белок, обладающий способностью, попав в организм, вызывать защитный ответ иммунной системы - образование антител. Вначале этот антиген назывался австралийским, так как впервые был обнаружен в сыворотке крови австралийских аборигенов. В оболочку вируса упакована его сердцевина, в состав которой входят еще два чужеродных организму белка: нерастворимый - сердцевинный антиген (HBcAg) и растворимый - антиген заразности (HBe- Ag). Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 месяцев, в холодильнике - 6 лет, в замороженном виде - 15-20 лет. Кипячение обеспечивает уничтожение вируса только при продолжительности более 30 минут. Вирус устойчив практически ко всем дезинфицирующим средствам. Автоклавирование при 120 о С подавляет вирус через 5 мин, воздействие сухого жара (160 о С) - через 2 ч.

Вирус гепатита В передается от инфицированного человека к здоровому парентерально, т.е. через кровь. Заражение возможно при попадании инфицированной крови на поврежденную кожу, слизистые покровы, или непосредственно в кровь. Основную группу риска (т.е. круг людей с высокой вероятностью заболевания) составляют люди, использующие внутривенные наркотики, токсикоманы, и лица, ведущие беспорядочную незащищенную сексуальную жизнь.

Вирус гепатита В - один из наиболее заразных вирусов, его инфекционная доза составляет всего 10-7 миллилитра инфицированной крови (для сравнения в 1 капле 1 млн. таких доз). Подсчитано,что он в 100 раз заразнее вируса иммунодефицита человека. Главная опасность гепатита В в том, что около 5-10% зараженных людей становятся хронически инфицированными. В будущем незначительная часть этих людей может выздороветь, а у остальных на всю жизнь остается хронический гепатит, который может постепенно перейти в цирроз печени (тяжелое неизлечимое заболевание, при котором нарушаются все жизненно важные функции печени и которое заканчивается летально).

Источником инфекции являются больные острым гепатитом В (первичное заболевание) и хронически инфицированные люди. У большинства переболевших гепатитом В остается невосприимчивость к повторному заболеванию. Против гепатита В имеется эффективная вакцина, которая защищает от заражения на 5 - 8 лет. Некоторые люди из-за особенностей своей иммунной системы не поддаются вакцинированию. Поэтому после прививки надо удостовериться в появлении защитных антител в организме.

Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов, во внешней среде нестоек.

Гепатит С передается парентерально и считается наиболее коварным и опасным среди всех вирусных гепатитов.

Во-первых, этот гепатит в 85% случаев приводит к развитию хронического гепатита С, у трети больных заканчивающегося через 15 - 25 лет циррозом или первичным раком печени.

Во-вторых, очень часто и острый, и хронический гепатит С протекают бессимптомно, из-за чего инфицированные люди вовремя не обращаются за медицинской помощью и могут заражать окружающих. Скрытое мягкое течение гепатита С послужило поводом для названия его швейцарскими и русскими учеными “ласковым убийцей”.

При широко применяемой в настоящее время лекарственной терапии лечение гепатита С очень дорогостоящее (1 курс монотерапии альфа-интерферонами обходится в 2,5 тыс.долларов), а вероятность полного выздоровления всего около 20%.

Вакцина против гепатита С пока не создана, и по прогнозам экспертов вероятность ее получения в ближайшие годы невелика.

По показателю смертности гепатит С в сотни раз превосходит СПИД.

Успешное лечение гепатита С возможно только с применением методов современной иммунологии. (См. стр. «ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ»)

Вирус гепатита D - неклассифицированный термоустойчивый вирус.

Вирус гепатита D никогда не инфицирует сам, ему нужен помощник - вирус гепатита В. При этом развивается тяжелое заболевание, которое может привести к смерти в острой фазе или с большой вероятностью к хроническому гепатиту D. А последнее заболевание часто переходит в цирроз. Пути передачи и источник инфекции при гепатите D такие же как при гепатите В. Люди, имеющие антитела против гепатита В, никогда не заболеют гепатитом Д. Таким образом, вакцинация от гепатита В защищает и от опасного гепатита Д.

Вирус гепатита Е - представитель нового, еще не установленного семейства вирусов. По сравнению с вирусом гепатита А он менее устойчив к разным факторам внешней среды.

Вирусный гепатит Е довольно редкое для нашей страны заболевание. Чаще всего оно встречается в странах Юго-Восточной и Центральной Азии, в Средней Азии, в Северной и Центральной Африке и в Центральной Америке. Передается гепатит Е фекально-оральным путем. Наибольшую опасность это заболевание представляет для беременных женщин, среди которых смертность составляет 10 - 20%. Хронических форм у гепатита Е нет. Вакцина против него еще не создана.

Вирусные гепатиты

Гепатиты А и Е объединяет фекально-оральный механизм передачи. Источником инфекции являются больные любой формой болезни: желтушной, безжелтушной, стертой, в инкубационном и начальном периодах болезни, в фекалиях которых обнаруживается вирус гепатита А или Е. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, стертыми формами, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных с желтушными формами болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушном периоде. Когда больной желтеет, он уже, как правило, не заразен. Заражение чаще всего происходит через зараженную нечистотами воду. Восприимчивость не болевших к вирусу - абсолютная. Гепатитом А болеют преимущественно дети, гепатитом Е - преимущественно взрослые.

Гепатит А встречается повсеместно, в то время как гепатит Е - в основном в тропических и субтропических регионах, в странах Средней Азии.

Процесс развития болезни

Возбудители гепатитов А и Е внедряются в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и током крови заносятся в печень, проникают в ее клетки и воспроизводятся в них. Одновременно вирусы их разрушают. Быстро нарастает иммунитет, вирус обезвреживается, пораженные клетки и вирусные частицы удаляются из организма. После гепатита А развивается пожизненная невосприимчивость к возбудителю. После перенесенного гепатита Е иммунитет нестойкий и возможно повторное заражение.  

Клинические проявления гепатита А

Один из наиболее важных факторов, от которого зависят клинические проявления гепатита А - это возраст. В отличие от взрослых, у детей не бывает "классической" картины гепатита А. Более того, у маленьких детей гепатит А может протекать бессимптомно. Частота появления и тяжесть симптомов заболевания увеличивается с возрастом, так что желтушная форма гепатита А характерна почти для всех взрослых больных. У больных пожилого возраста более вероятно развитие тяжелой формы заболевания, для них более свойственно развитие тяжелых осложнений гепатита А. Больные старше 40 лет, чаще нуждаются в госпитализации, уровень смертности среди них, по сравнению с другими возрастными группами, также выше.

В типичных случаях клиническое течение гепатита А имеет четыре стадии:

— инкубационный период,

— продромальная фаза,

— желтушная фаза

— и период выздоровления.

Инфицированный больной выделяет вирус на начальных стадиях заболевания, и инфекция передается другим лицам задолго до развития клинических симптомов. После наиболее контагиозного инкубационного периода продолжительностью от 15 до 50 дней у большинства больных гепатитом А начинают появляться продромальные симптомы заболевания. Вслед за этим наступает клиническая манифестация болезни, которая характеризуется большой вариабельностью симптомов. Как и при других вирусных инфекциях, продромальные симптомы гепатита А, как правило, имеют неспецифичный характер, у больных появляется чувство слабости, желудочно-кишечные расстройства (включая отвращение к пище, диарею и рвоту) и гриппоподобные симптомы, такие как головная боль, озноб и лихорадка. Кроме того, часто могут наблюдаться респираторные нарушения, мышечная слабость, кожные высыпания и боли в суставах.

Появление мочи цвета темного пива, неокрашенного (белесого) кала, пожелтение склер глаз в конце продромального периода являются важными признаками, указывающими на заражение вирусом гепатита А и обычно оказываются причиной обращения больного за медицинской помощью. По окончании острого периода заболевания, длящегося обычно несколько недель, у большинства больных наступает выздоровление. Тем не менее, в ряде случаев может наблюдаться рецидив заболевания, развитие холестатической желтухи или фульминантного (скоротечного) гепатита 26. Переболевшие больные обладают длительным, возможно пожизненным, иммунитетом к гепатиту А. Длительный и стойкий иммунитет к заболеванию вырабатывается только после перенесенного гепатита А или активной иммунизации.

• Гепатиты В,С и D передаются парентерально. Заражение происходит с кровью, ее продуктами, спермой, слюной, вагинальными выделениями, потом и слезами от лиц с выраженными и невыраженными формами острых и хронических гепатитов, циррозов печени, носителей HBsAg (поверхностного антигена вируса гепатита В или "австралийского" антигена) и лиц с наличием анти-HCV (антител к вирусу гепатита С), 70-80% из которых являются хроническими носителями вируса гепатита С. Вирус проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки при внутривенном введении наркотиков, наколках, лечебно-диагностических манипуляциях, при беременности и родах, при половых контактах, при бытовых микротравмах (маникюр, причесывание у парикмахера острыми гребешками, бритье чужим бритвенным прибором и т. п.). Женское молоко никогда не бывает заразным.

Вирус гепатита В кровью, в которую он попадает, заносится в печень и, не повреждая печеночную клетку, встраивается в нее. При нормальной, достаточно сильной защитной реакции организма лимфоциты разрушают зараженные клетки и вирус удаляется из печеночной ткани. Больной переносит острую форму гепатита средней степени тяжести, постепенно выздоравливает и у него формируется стойкий иммунитет.

При слабой защитной реакции или ее отсутствии вирус в печеночных клетках живет месяцами, а чаще и дольше (годами, десятилетиями, всю жизнь). Развивается бессимптомная или стертая форма болезни с переходом в последующем в хронический гепатит (5-10%). Хроническое носительство HBsAg является бессимптомной формой хронического гепатита. В этом случае генетическая программа клетки постепенно видоизменяется и она может переродиться в опухолевую (0,1%). Наиболее частая причина отсутствия защитной реакции организма на вирус гепатита В - "привыкание" к нему еще в материнской утробе, если беременная женщина является носительницей вируса.

Вирус гепатита D, как правило, накладывается на гепатит В, чаще затяжной или хронический (бессимптомный либо выраженный), повреждает клетки печени и резко активизирует процесс. При этом чаще развиваются молниеносные формы болезни, выраженный хронический гепатит, цирроз и даже рак печени.

Вирус гепатита С, попав в клетки печени, повреждает их. Однако это не приводит к быстрому освобождению организма от вируса, как при гепатите А. Вирус гепатита С "ускользает" из под защитных механизмов организма путем непрерывного изменения, воспроизведения себя во все новых разновидностях. Эта особенность вируса определяет возможность многолетнего, практически пожизненного выживания вируса в зараженном организме. Он является основной причиной хронического гепатита, цирроза и рака печени. Иммунитет после гепатита С нестойкий, возможны повторные заражения.

Признаки заболевания

При вирусных гепатитах по степени выраженности проявлений болезни различают следующие формы:

— желтушную,

— безжелтушную,

— стертую,

— бессимптомную.

При желтушных формах выделяют следующие периоды:

— преджелтушный,

— желтушный

— и выздоровления.

Гепатит А. Инкубационный период составляет в среднем от 15 до 30 дней.

Преджелтушный период длится, как правило, 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38-39 о С и сохраняется 1-3 дня. Появляются гриппоподобные признаки - головная боль, выраженная общая слабость, ощущение разбитости, боли в мышцах, познабливание, сонливость, беспокойный ночной сон. На этом фоне появляются диспептические расстройства - понижение аппетита, извращение вкуса, чувство горечи во рту, тошнота, иногда рвота, чувство тяжести и дискомфорта в правом подреберье и подложечной области, отвращение к курению. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи. Она приобретает цвет пива или крепко заваренного чая. Затем наблюдается обесцвечивание кала. Появляется желтушность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию.

Желтушный период длится 7-15 дней. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем - кожа. С появлением желтухи ряд признаков преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость, снижение аппетита.

Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное клиническое выздоровление в большинстве случаев (90%) наступает в течение 3-4 нед от начала болезни. У 10% период выздоровления затягивается до 3-4 мес, но хронический гепатит не развивается.

Гепатит Е. Заболевание протекает подобно гепатиту А. У беременных женщин наблюдается тяжелое течение со смертельным исходом в 10 - 20%.

Гепатит В. Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 3-6 мес.

Преджелтушный период длится 7-12 дней. Заболевание начинается постепенно с недомогания, слабости, быстрой утомляемости, чувства разбитости, головной боли, нарушения сна. В 25 - 30% случаев наблюдаются боли в суставах, главным образом в ночные и утренние часы. У 10% больных отмечается зуд кожи. У многих больных появляются диспептические расстройства - понижение аппетита, тошнота, часто бывает рвота, чувство тяжести, иногда тупые боли в правом подреберье. В конце преджелтушного периода темнеет моча, обычно в сочетании с посветлением кала.

Желтушный период характеризуется наибольшей выраженностью проявлений болезни. Желтуха достигает своего максимума. У части больных с тяжелым течением болезни бывают кровоточивость десен, носовые кровотечения. Общая продолжительность этого периода в зависимости от тяжести болезни составляет 1-3 нед.

Период выздоровления более длителен, чем при гепатите А и составляет 1,5-3 мес. Наблюдается медленное исчезновение проявлений болезни и, как правило, длительно сохраняется слабость и чувство дискомфорта в правом подреберье. Полное выздоровление наступает в 70%. В остальных случаях отмечаются остаточные явления в виде сохраняющегося увеличения печени при отсутствии жалоб и отклонений от нормы в крови. Кроме этого, наблюдается поражение желчевыводящих путей или поджелудочной железы, проявляющиеся болями в правом подреберье и подложечной области, связанными с приемом пищи. Реже может отмечаться функциональная гипербилирубинемия, характеризующаяся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизмененностью остальных показателей. Остаточные явления не угрожают развитием хронического гепатита.

Стертая желтушная форма характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и слабо выраженной желтухой, которая ограничивается желтушностью склер, потемнением мочи и посветлением кала при незначительном желтушном окрашивании кожи. Эта и последующие две формы гепатита в большинстве случаев свидетельствуют об угрозе хронизации болезни.

Безжелтушная форма проявляется слабостью, недомоганием, быстрой утомляемостью, ухудшением аппетита, ощущением горечи во рту, неприятными ощущениями в подложечной области, чувством тяжести в правом подреберье. При осмотре врачом определяется увеличение печени, лабораторное обследование выявляет изменение биохимических показателей крови.

Бессимптомная форма характеризуется полным отсутствием видимых проявлений болезни, при наличии в крови антигенов вируса гепатита В. Эта форма болезни, как правило, угрожает развитием хронического гепатита.

Гепатит С. Инкубационный период длится около 2-3 мес. Заболевание в большинстве случаев (до 90%) начинается без отчетливо выраженных признаков болезни и долгое время остается нераспознанным.

Проявления болезни заключаются в ухудшении самочувствия, вялости, слабости, быстрой утомляемости, ухудшении аппетита. При появлении желтухи, ее выраженность очень слабая. Отмечается легкая желтушность склер, незначительное окрашивание кожи, кратковременное потемнение мочи и посветление кала. Выздоровление при остром гепатите С чаще происходит при желтушном варианте болезни.

У остальной, большей части больных (80-85%) развивается хроническое носительство вируса гепатита С. Большинство зараженных лиц считают себя здоровыми. У меньшей части зараженных периодически возникают жалобы на снижение работоспособности, незначительно увеличена печень, определяются биохимические изменения в крови.

В случае неполучения адекватного иммунологического лечения возобновление болезни происходит через 15-20 лет в виде хронического гепатита C. Больных беспокоит быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, чувство тяжести в правом подреберье, ухудшение аппетита, похудение. У 20-40% больных хроническим гепатитом С развивается цирроз печени, который в течение многих лет остается не распознанным. Конечным звеном болезни, особенно при циррозе печени, может явиться рак печени.

Распознавание болезни

Появление слабости, вялости, недомогания, быстрой утомляемости, ухудшения аппетита, поташнивания всегда должны являться поводом для обращения к врачу. Чувство горечи во рту, ощущение тяжести в правом подреберье, тем более потемнение мочи указывают на поражение печени и требуют безотлагательного обращения за медицинской помощью. Желтуха вначале обнаруживается на склерах, слизистой оболочке неба и под языком, затем появляется на коже. Распознавание вирусных гепатитов основано на проявлениях болезни и эпидемиологических данных, а также на результатах специальных лабораторных исследований (обнаружение в сыворотке крови антител к вирусу гепатита А, С, D, Е, антигенов вируса гепатита В и соответствующих им антител).

Лечение

В настоящее время лекарств против вирусов, т.е. веществ, эффективно убивающих или блокирующих в заболевшем организме непосредственно сами вирусы, не только не существует, но даже теоретически не просматривается возможность их появления в обозримом будущем.

При лечении вирусных заболеваний, основной причиной которых являются те или иные иммунодефицитные состояния больных, используются различные методы, стимулирующие собственные защитные механизмы организма, что не во всех случаях достаточно эффективно на фоне уже имеющегося иммунопатологического состояния. Поэтому вирусные заболевания представляют существенную опасность для значительной части людей, страдающих иммунодефицитами. Для достижения стойкого выздоровления оптимально использовать в лечении методы современной иммунологии, что, к сожалению, недоступно в массовом лечении. (Подробнее об этом см. на странице «ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ») Cтрого доказано, что ослабление иммунной системы в результате нарушения функционирования различных органов или систем организма или сопутствующими заболеваниями, или нездоровым образом жизни, способствует развитию хронического гепатита С, цирроза и рака печени.

Все больные вирусным гепатитом, кроме гепатита А, подлежат лечению в инфекционных отделениях больниц. Основой лечения больных является полупостельный режим, диета (с исключением алкоголя, жареного, копченого, тугоплавких жиров, консервов, острых приправ, шоколада, конфет), поливитамины, чего бывает достаточно для лечения больных легкими формами вирусного гепатита А и Е.

При вирусных гепатитах В и С, протекающих с угрозой хронизации, в настоящее время проводится лечение интерфероном, направленное на подавление вируса.

При остром гепатите В - это больные со стертой желтушной, безжелтушной и бессимптомной формами болезни. У таких больных, леченных без применения интерферона, хронический гепатит развивается в 15% случаев, при лечении интерфероном - в 3% случаев.

При гепатите С всем больным в острую фазу болезни, особенно безжелтушной формой болезни, показано лечение интерфероном. При назначении интерферона выздоровление наступает у 60% больных, без него - у 15-20% больных.

При хроническом гепатите лечение интерфероном обеспечивает устойчивое выздоровление у 35-40% больных гепатитом В и у 20-30% - при гепатите С.

При хроническом носительстве вирусов гепатитов В и С интерферон не используется.

Среди значительного количества препаратов интерферона наиболее эффективными при гепатитах являются препараты альфа-2b-интерферона: интрон А , реальдирон и реаферон сухой для инъекций.

Учитывая то, что предпочтительные результаты лечения интерфероном достигаются при его назначении в возможно ранние сроки после заражения и высокую стоимость интерферона, следует иметь в виду, что при остром гепатите В и С курс интерферонотерапии составляет 3 месяца, при хроническом гепатите В - 6 месяцев, при хроническом гепатите С - 12 месяцев.

Диспансеризация

Исчезновение желтухи при желтушных формах вирусных гепатитов значительно опережает восстановительные процессы в печени. Поэтому за больными острым гепатитом в восстановительном периоде начинают наблюдение в стационаре и продолжают амбулаторно с целью выявления возможной угрозы хронизации заболевания и своевременного проведения, при необходимости, лечения интерфероном. Диспансеризация предусматривает повторные осмотры инфекционистом, биохимические исследования крови, при гепатитах В, С и D определение антигена и антител к вирусам.

Все переболевшие вирусными гепатитами в течение 30 дней после выписки из стационара проходят первичное диспансерное обследование у инфекциониста.

После гепатитов А и Е при отсутствии отклонений в состоянии здоровья и биохимических показателях крови диспансерное наблюдение прекращается. При сохранении отклонений от нормы проводится дополнительное обследование через 3 месяца.

При гепатитах В, С и D повторные обследования проводятся через 3, 6, 9 и 12 мес после выписки из стационара. Эти сроки могут быть изменены в зависимости от результатов предыдущего обследования. Диспансерное наблюдение прекращается не ранее, чем через год при выздоровлении и освобождении организма от вируса. При выявлении признаков, указывающих на формирование хронического гепатита, наблюдение и лечение продолжаются.

В восстановительном периоде после гепатита в течение полугода противопоказан тяжелый физический труд и занятия спортом. На это время рекомендуется исключить из питания вышеуказанные продукты. Категорически противопоказано употребление любых спиртных напитков. Применение лекарственных средств должно быть максимально ограничено. В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки, нежелательно проведение операций, кроме срочных. По решению инфекциониста реабилитация в восстановительный период после вирусного гепатита может проводиться в санатории. После гепатита В женщинам не рекомендуется беременеть в течение года - может родиться ребенок с зараженной печенью.

При хроническом гепатите необходимо полноценное диетическое питание. Оно должно быть дробным - 4-5 раз в день понемногу. Блюда в основном отварные, паровые или запеченные в духовке.

Из рациона исключаются химические раздражители - экстрактивные, ароматические вещества, продукты, богатые эфирными маслами, холестерином, тугоплавкими животными жирами. Нельзя есть мясные, рыбные и грибные супы, крепкие овощные отвары. Запрещаются яичные желтки, мозги, почки, печень, жирные сорта мяса и баранина, жирная свинина, гуси, утки, телятина, рыба жирных сортов, все жирные блюда, копчености, консервы. Исключаются уксус, перец, горчица, хрен, алкоголь в любых видах. Соли, как можно меньше. Следует отказаться от сдобы, пирожных, тортов, шоколада, какао. Не противопоказаны сахар, варенье, мед, сладкие соки, морсы, сиропы, арбузы, виноград.

Рекомендуются постное мясо, нежирная рыба, молочные продукты, лучше кисломолочные, все мучное, кроме сдобы, хлеб вчерашний, зелень и овощи в большом количестве, как в отварном и тушеном, так и в сыром виде, жиры молочные и больше растительные, чай или слабый кофе с молоком, соки фруктовые и овощные, отвары шиповника.

Предупреждение болезни

Гепатиты А и Е. Соблюдение правил личной гигиены, употребление доброкачественной питьевой воды и пищевых продуктов.

Против гепатита А имеется вакцина. Вакцинация рекомендуется в первую очередь детям. Иммунитет сохраняется в течение 10 лет. Прививки могут быть сделаны всем желающим при приобретении вакцины за свой счет в центре вакцинации.

За лицами, находившимися в контакте с больным гепатитом А, устанавливается медицинское наблюдение в течение 35 дней. Детям, посещающим детские учреждения, не позже 10-14 дня после контакта, вводят иммуноглобулин человека нормальный, содержащий антитела к вирусу. Иммуноглобулин, введенный до заражения или в инкубационном периоде гепатита А в 85% предупреждает его развитие или смягчает течение заболевания. Его защитное действие ограничивается 3-5 мес.

Гепатит В. Большое количество источников вируса в виде лиц, страдающих бессимптомными вариантами болезни, множественные пути передачи делают вакцинацию основным средством профилактики этого заболевания. Заболеваемость острым гепатитом В среди привитых в 10-15 раз меньше, чем среди непривитых.

С 1996 года вакцинация против гепатита В включена в календарь обязательных детских профилактических прививок в России. Предусмотрена вакцинация всех новорожденных, детей в возрасте 11 лет, а также взрослых, относящихся к группам высокого риска заражения гепатитом В: медицинских работников, имеющих непосредственный контакт с кровью больных, студентов медицинских институтов и учащихся средних медицинских учебных заведений, семейное окружение больных хроническим гепатитом В и носителей поверхностного антигена вируса гепатита В, наркоманов.

Прививки могут быть сделаны всем желающим при приобретении вакцины за свой счет в центре вакцинации.

Вакцинация против гепатита В состоит из 3 прививок: две первые с интервалом в 1 мес, третья через 6 мес. Длительность невосприимчивости к гепатиту В после вакцинации составляет 7 лет. Поэтому через каждые 7 лет должна проводиться ревакцинация.

Члены семьи больного гепатитом В находятся под медицинским наблюдением в течение 6 мес. Для предупреждения заболевания лиц, подвергшихся риску заражения гепатитом В, может быть проведена вакцинация, проводимая в этих случаях по ускоренной схеме.

Имеется иммуноглобулин человека против гепатита В. Используется при высокой вероятности заражения в течение суток после предполагаемого заражения. Обычно вводится в сочетании с вакциной. Применение этого иммуноглобулина ограничивается его дороговизной.

Члены семьи больных хроническим гепатитом В и носителей - поверхностного антигена вируса гепатита В должны строго выполнять правила личной гигиены с индивидуализацией всех ее предметов (расчески, зубные щетки, мочалки, полотенца, бритвенные приборы и др.). Половым партнерам рекомендуется использовать механические контрацептивные средства.

Заражение гепатитом В происходит с кровью, ее продуктами, спермой, слюной, вагинальными выделениями, потом и слезами от острых и хронических больных.

Инфекция реализуется при гемотрансфузии, использовании нестерильного медицинского инструментария, при гомо- и гетеросексуальных контактах, у новорожденных, рожденных матерями - носительницами вируса. У значительной части больных имеет место заражение при парентеральных манипуляциях в медицинских учреждениях. Широкое использование гемотрансфузии до вве-дения вирусологического контроля за донорами способствовало распространению заболевания при использовании крови и ее препаратов. Позднее стал очевиден риск передачи гепатита В через инъекционное оборудование. Меры по стерилизации испачканных инфицированной кровью шприцов и игл настолько сложны, что эффективно повлиять на этот путь передачи не смогли. А число инъекций росло безудержно: по нашим данным, еще недавно для лечения ОРВИ в России ребенку делали 40 инъекций, а пневмонии - 75! В одной из бывших среднеазиатских республик СССР подсчитали, что каждый ребенок первого года жизни получал от 200 до 400 проколов кожи. Естественно, что даже при самом тщательном стерилизационном режиме уберечься от заражения гепатитом В было крайне трудно, что также усиливало высокую пораженность детей этой инфекцией.

Введение одноразовых шприцов, игл, катетеров - безусловный прогресс в борьбе с гепатитом В и со СПИДом. Но ведь передача этой инфекции возможна и через неповрежденные покровные ткани, поэтому стерилизация, к примеру, эндоскопической техники, особенно фиброоптической, далеко не везде обеспечивает необходимое противодействие. Например, гастроскопию во многих учреждениях принято делать по самым широким показаниям, чуть ли не при первых признаках болей в животе, но о мерах нейтрализации вируса гепатита В при этом мало кто задумывается. Однако даже при полной ликвидации риска передачи инфекции в лечебных учреждениях вряд ли удастся остановить ее распространение. Речь идет, скажем, о наркоманах, использующих внутривенные наркотики. Здесь мы имеет ту же ситуацию, что и с распространением ВИЧ-инфекции. Только вирус гепатита В несравнимо более устойчив, чем ВИЧ. Сравнительно недавно было показано, что гепатит В - инфекция, передаваемая и половым путем. Именно с этим связан пик заболеваемости подростков и молодых людей, начинающих половую жизнь со взаимоотношений, далеких от моногамности. И надежды на то, что человечество в обозримом будущем вернется к бытовавшим в прошлые столетия строгим канонам сексуальной морали, может питать лишь неисправимый оптимист. Так что и с этой стороны ждать снижения уровня передачи гепатита В не приходится.

Гепатит D. От гепатита D защищает вакцинация против гепатита В, так как заражение гепатитом D, как правило, требует наличия в организме поверхностного антигена вируса гепатита В.

Гепатит С. Меры предупреждения те же, что и при гепатите В, кроме вакцинации и введения иммуноглобулина, в связи с их отсутствием (вакцина против гепатита С пока не разработана).

Стратегия профилактики гепатита В в России

Сегодня приходится признать, что профилактика гепатита В (как и СПИДа) - единственная надежда взять под контроль это опасное заболевание. Важнейшим компонентом профилактики является проверка используемых для парэнтерального введения препаратов крови и ее компонентов на содержание HBsAg. Система такого контроля используется повсеместно в мире. Другим и, пожалуй, основным методом является вакцинация населения, прежде всего - новорожденных, высокоэффективными рекомбинантными вакцинами.

Создание вакцины 15 лет назад (сначала плазменной, затем - современной, генноинженерной) породило надежду на успех в борьбе с гепатитом В путем вакцинации прежде всего лиц из групп риска. Накопленный за последние годы за рубежом опыт по вакцинации свидетельствует о ее большой эффективности (показатели заболеваемости острым гепатитом В среди привитых были в 10-15 раз меньше, чем в группах сравнения).

В настоящее время установлено, что проведение в течение длительного времени вакцинации против гепатита В всех новорожденных детей (что особенно актуально для территорий с большой частотой обнаружения HBs антигена, гиперэндемичных по гепатиту В) может обеспечить выраженное уменьшение уровня носительства HBsAg. По данным Европейского бюро ВОЗ (1992 г.), в отдельных регионах многолетняя вакцинация новорожденных против ГВ привела к снижению уровня носительства HBsAg среди привитых с 9,2% до 1,0% С осуществлением широкой программы вакцинопрофилактики тесно связан дальнейший прогресс в борьбе с таким серьезным заболеванием, каким является гепатит В, правомерность постановки в ряде стран вопроса о полном искоренении этой инфекции уже в начале XXI века. Вместе с тем общая картина еще очень далека от оптимистичной. Не все надежды оправдались, так как, несмотря на некоторое снижение числа заболевших в странах, начавших вакцинацию, общая тенденция к нарастанию проблемы гепатита В осталась прежней. Именно поэтому Программа иммунизации ВОЗ в 1991 г рекомендовала всем странам мира включить вакцинацию против гепатита В в свои вакцинальные календари с 1997 г., а странам с высокой эндемичностью (более 8% носителей среди населения) - с 1995 г. Эта рекомендация в 1992 г была подтверждена Всемирной ассамблеей здравоохранения, а в 1994 г. Ассамблея сформулировала ближайшую задачу борьбы с гепатитом В. ВОЗ были предложены альтернативные стратегии вакцинации, которые могут использоваться в странах с разными эпидемиологическими характеристиками гепатита. Рекомендуемая ВОЗ основная стратегия предусматривает поголовную вакцинацию новорожденных и групп высокого риска в странах, где вирусоносительство превышает 2%, а число инфицированного населения превышает 20%. В странах с инфицированностью населения 5-6% и уровнем вирусоносительства 0,5% рекомендуется вакцинация новорожденных, рожденных матерями-вирусоносительницами и лиц из групп высокого риска. Однако в ряде стран, независимо от показателей инфицированности населения, проводится поголовная иммунизация всех новорожденных.

Корректно организованная программа вакцинации населения может через 30-50 лет привести к ликвидации гепатита В в мире.

Странам с меньшей эндемичностью предложено рассмотреть иммунизацию подростков - в дополнение или как альтернативу вакцинации детей первого года жизни. Также были признаны возможными и другие стратегии: вакцинация лиц из групп риска, скрининг беременных на носительство и вакцинация новорожденных в первый день жизни, вакцинация всех детей до определенного возраста и даже скрининг всего населения гиперэндемичных групп (относительно небольших, таких как народы Крайнего Севера) с последующей вакцинацией лиц, не имеющих маркеров гепатита. В 1995 г. 75 стран мира включили в свои программы вакцинации рутинную иммунизацию против гепатита В новорожденных и/или подростков. В этих странах рождается 37% из общего числа 145 миллионов новорожденных в мире, но почти 60% от общего числа носителей вируса гепатита В. Одним из препятствий к широкому использованию генноинженерной вакцины против гепатита В является ее цена, которая выше, чем цена большинства других вакцин. Однако экономическая эффективность вакцинации столь высока, что сумма порядка 20-25 долларов за полную вакцинацию 1 ребенка является весьма прибыльной инвестицией, не говоря уже о детях матерей - носителей, где эта сумма позволяет свести практически до нуля высокий риск развития хронического гепатита, лечение которого стоит многие тысячи долларов и главное малоэффективно.

В России была принята рекомендация ВОЗ, и вакцинация против гепатита В теперь включается в прививочный календарь. Это решение трудно переоценить. В самом деле, гепатит В остается серьезной проблемой здравоохранения России. Но еще больше о серьезности проблемы гепатита В говорит сохранение частоты неблагоприятных исходов этого заболевания - тяжелых и хронических форм, формирования цирроза и первичного рака печени. Необходимость проведения широкой работы по вакцинопрофилактике гепатита В связана со значительным изменением возрастного состава заболевших (преобладанием среди них лиц 15-19 и 20-29 лет), с заметным уменьшением числа больных, инфицированных вирусом гепатита В в лечебных учреждениях, ростом удельного веса лиц с профессиональным и бытовым заражением этим вирусом, а также в связи с парэнтеральным введением наркотиков.

С учетом этих факторов, а также различной эндемичности гепатита в регионах России и их разных финансовых возможностей в приказе Министра здравоохранения РФ определены несколько стратегий вакцинации. Первоочередной признана вакцинация новорожденных от матерей - носителей вируса гепатита В, которая проводится в первый день жизни с последующими введениями вакцины в возрасте от 1 до 6 месяцев. Для гиперэндемичных регионов такая схема рекомендуется для всех новорожденных, поскольку риск заражения в первые месяцы жизни достаточно высок. Для остальных регионов рекомендовано начинать вакцинацию в возрасте 4-5 месяцев (одновременно со второй дозой АКДС и полиовак-цины), вводя вторую дозу с АКДС-З и ОПВ-З в 6-7 месяцев и третью - вместе с противокоревой вакциной в возрасте 1 года.

Наряду с вакцинацией новорожденных в России рекомендуется прививать лиц таких групп риска, как медицинские работники, дети в домах ребенка, больные, получающие множественные гемотрансфузии. В эти группы входят и те, кто пострадал в результате нечаянного кровяного контакта (укол медицинского работника испачканным кровью инструментом), вследствие перинатального заражения либо через случайный половой контакт.

Рекомендованные в России стратегии, к сожалению, пока не предусматривают вакцинацию детей старше первого года жизни, подростков и взрослых (кроме упомянутых групп риска).

bukvasha.ru


Смотрите также