Алкогольный гепатит — алкогольный цирроз печени. Хронический алкогольный гепатит история болезни


Алкогольный гепатит история болезни. Успешное...

Абстракт | « Пред. статья номера | Перейти к содержанию номера

РЖГГК. - 2008. - Т.18. - №2. - С.79-83.

Рубрика: Обмен опытом

А.И. Хазанов, А.В. Калинин, Л.И. Буторова, А.Г. Долинский, К.В. Дзюба, С.Г. Пехташев, С.А. Жуков (Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко, Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва)

Цель. Продемонстрировать успешное лечение тяжелой формы острого алкогольного гепатита на фоне полной абстиненции. Особенности клинического случая. У больной алкогольным циррозом печени после запоя развился острый алкогольный гепатит (ОАГ), спонтанный бактериальный перитонит (СБП) с напряженным асцитом, выраженная гепатодепрессия (протромбиновый индекс 25%), энцефалопатия (кома I), острая надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз. В результате лечения – абстиненция, вливания альбумина, офлоксацина, прием внутрь неомицина, верошпирона, а также терапия кортизоном и кортинефом – удалось восстановить функцию печени, существенно уменьшить проявления ОАГ и СБП, острой надпочечниковой недостаточности, гипотиреоза. После выписки, соблюдения абстиненции состояние продолжало улучшаться. Через 10 мес исчезли небольшой асцит и элементы надпочечниковой недостаточности, отменены верошпирон и кортинеф. Приступила к работе. Последующее наблюдение в течение 7 лет.

Ключевые слова:острый алкогольный гепатит, алкогольный цирроз печени, спонтанный бактериальный перитонит, острая надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, абстиненция.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) играет важную роль как жизнеопасное заболевание, особенно на фоне цирроза печени [1, 3, 5–7]. Летальность при различных формах 5–25%. В последние годы несколько расширились возможности лечения ОАГ, но стержневое место для большинства больных продолжает занимать соблюдение абстиненции [2, 4, 7–10]. Однако полного прекращения употребления алкоголя часто достичь не удается. Приводим наблюдение, где этого удалось добиться.Больная Д., 1954 года рождения. В июле 1997 г. окружающие заметили желтушное окрашивание склер и кожных покровов. Стал быстро увеличиваться в размерах живот, появились боли в правом подреберье, нарушился аппетит, беспокоили также поносы, лихорадка (до 38°C). Была помещена в местный стационар. Живот продолжал увеличиваться в размерах. В связи с некурабельностью асцита дважды проводился лапарацентез с удалением до 10 л асцитической жидкости. В последующем амбулаторно в течение 1,5 мес он проводился еще 4 раза.Поступила в ГВКГ им. Н.Н.Бурденко 05.12.1997 г., тогда сообщила, что употребляет алкоголь лишь по праздникам и в гостях. Позднее, уже во время пребывания в госпитале, выяснилось, что за 20–25 дней до госпитализации в течение 7–10 дней был запой, к концу которого появилась выраженная желтуха, увеличился асцит. Одновременно появились слабость и головокружение, что затрудняло пребывание в вертикальном положении и исключало возможность самостоятельной ходьбы. Последнюю неделю перед госпитализацией значительно уменьшила дозы потребляемого алкоголя. За день до поступления желтушность стала менее выраженной, но асцит продолжал нарастать. Последние 3 мес отсутствовали месячные.Поступила в госпиталь в тяжелом состоянии. Отмечалась своеобразная землисто-коричневая окраска кожи. На верхней половине туловища видны многочисленные, достаточно яркие сосудистые «звездочки» до 0,5 см в диаметре. Выявлены «печеночные ладони», «барабанные пальцы» и белые ногти. Определялись петехии и множественные кровоизлияния по всему телу, отмечались отеки стоп и нижней трети голеней, напряженный асцит, спленомегалия, «печеночный» запах изо рта. Число дыханий 24–30 в минуту, АД 60–70/40 мм рт. ст., пульс 86–100 в минуту. Выявлялись хлопающий тремор, нарушение координации, дизартрия. Больная была сонлива, заторможена, апатична. На вопросы отвечала односложно, не сразу. Нередко сонливость переходила к затемнениям сознания, близким к сопору. В эти периоды войти в контакт с больной было практически невозможно. В вертикальном положении появлялись мучительные головокружения, теряла равновесие, поэтому ходить самостоятельно не могла. Данные биохимического обследования приведены в табл. 1.Таким образом, особенно заметно снижался протромбиновый индекс (до 25%). Показатели альбумина, холестерина, холинэстеразы были почти в 2 раза ниже нижней границы нормы. Умеренно, с преобладанием АсАТ, повышена активность аминотрансфераз и пятикратно – ГГТП.При проведении УЗИ и компьютерной томографии (КТ) выявлено уменьшение размеров печени, преимущественно правой доли (125х79х130 мм), при этом край правой доли выглядел узловатым и неровным, а сама паренхима (по данным КТ) была диффузно пониженной плотности (44–49 ед. Хаунсфилда), селезенка до 170 мм. Рентгенологически определялись признаки двустороннего гидроторакса и неравномерной инфильтрации легочной ткани в нижней доле слева. Повторно проводились пункции плевральной полости слева с выпусканием 500–550 мл жидкости. При эндоскопии обнаружены расширение вен пищевода в нижней и средней трети до 5–6 мм, геморрагические эрозии в теле и антральном отделе желудка.Со стороны крови – анемия (гемоглобин– 73г/л), увеличение СОЭ до 51мм/ч. При повторных исследованиях не было выявлено маркеров вирусных гепатитов В, С, D.Только после длительных бесед с самой больной и особенно с ее матерью выяснилось, что у пациентки с юношеских лет отмечалось пристрастие к спиртным напиткам. Позднее, когда состояние больной улучшилось, она детально рассказала о том, сколько и в течение какого времени употребляла алкоголь (табл. 2).

Из-за низкого уровня протромбина, спонтанного бактериального перитонита на фоне напряженного асцита биопсия печени не проводилась.Критериями верификации диагноза «цирроз печени» служили: изменение ее конфигурации (уменьшенная, бугристая печень по данным КТ), признаки портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода 2–3-й степени, торпидный асцит, спленомегалия), резкое нарушение функции печени (снижение протромбинового индекса, содержания альбумина, холестерина, холинэстеразы).Лечение: неомицин, безбелковая диета, очистительные клизмы, нормазе, парентеральное введение растворов глюкозы, калия, кальция, ингаляции кислорода, трансфузии свежезамороженной плазмы, эритроцитарной массы, альбумина, назначен также ранитидин.Несмотря на прием до 300 мг верошпирона и 60 мг фуросемида в сутки, асцит медленно нарастал. Ему сопутствовали гипопротеинемические отеки на ногах, двусторонний плевральный выпот. После повышения уровня протромбина проведены торакоцентез и парацентезы брюшной полости. Периодически удалялось от 5 до 10 л асцитической жидкости с одновременным парентеральным введением альбумина и плазмы. При первом исследовании асцитической жидкости была высеяна мономикробная грамотрицательная флора (кишечная палочка) и обнаружено увеличение количества нейтрофилов до 300 в 1мм3. Это дало основание назначить внутривенное введение офлоксацина 400 мг в сутки (2 раза по 200 мг) в сочетании с пероральным приемом неомицина. По завершении антибиотикотерапии количество нейтрофилов уменьшилось, повторные посевы асцитической жидкости дали отрицательный результат. Одновременно исчезли признаки левосторонней пневмонии.Наблюдалось отчетливое улучшение состояния: резко уменьшились явления энцефалопатии, через 1,5–2 нед нормализовался уровень транс­аминаз и билирубина; через 7 дней протромбин повысился до 50%, а еще через неделю – до 82%. Но при этом сохранялись и даже усилились общая слабость, быстрая физическая утомляемость. Вклинической картине на первый план выступил синдром стойкой артериальной гипотонии. Поддерживать систолическое артериальное давление на уровне 60–70 мм рт. ст. удавалось только парентеральным введением сосудоактивных препаратов (мезатон, дофамин, преднизолон).У больной была заподозрена полигландулярная недостаточность. Обнаружено (табл. 3) снижение уровня кортизола, трийодтиронина, тироксина, тиреотропного гормона. Развитие полигландулярной недостаточности, по-видимому, было связано с несколькими факторами– последствиями прямого токсического действия алкоголя, гепатодепрессией с гипопротеинемией и гипоальбуминемией.

По поводу хронической надпочечниковой недостаточности назначены кортизона ацетат 50 мг и кортинеф 100 мкг в сутки. Через 3 дня от начала лечения удалось стабилизировать систолическое артериальное давление на уроне 100–110 ммрт. ст., прошли головокружения. Спустя 3–4 нед исчезла мышечная слабость, гиперпигментация кожи сохранялась 5–7 мес. L-тироксином в суточной дозе 25 мкг в течение 1 мес ликвидированы симптомы гипотиреоза.Кортинеф отменен в октябре 1998 г. после 10-месячного гормонального лечения. После этого у больной сохранялось нормальное артериальное давление, не отмечалось мышечной слабости, гиперпигментации кожи. Содержание кортизола и гормонов тиреоидного профиля в сыворотке крови при динамическом исследовании было в норме.Из тяжелых проявлений болезни дольше всего сохранялся асцит. После разрешения спонтанного бактериального перитонита асцит с февраля 1998 г. стал курабельным. При КТ-исследовании в апреле того же года определялись локальные скопления асцитической жидкости под печенью с незначительным распространением на передние отделы правого паранефрия. В течение 3 мес после выписки принимала фуросемид в уменьшающихся дозах. На протяжении 10 мес, т. е. до октября 1998 г., принимала верошпирон по 150 мг в сутки и менее. С октября 1998 г. асцит перестал выявляться. Варикозное расширение вен пищевода уменьшилось с 3-й до 1-й степени. Сохранялась спленомегалия без тенденции к увеличению.В последующем больная повторно обследовалась в ГВКГ им. Н.Н. Бурденко в марте, октябре 1998 г. и декабре 1999 г. (табл. 4). Жалоб не предъявляла, при биохимическом исследовании крови сохранялась умеренная гипоальбуминемия. В декабре 1999 г. сообщила, что самочувствие удовлетворительное, вернулась на работу. Последнее сообщение о пациентке получено в 2004 г.С момента появления желтухи (середина ноября 1997 г.) больная существенно уменьшила дозу алкоголя, а с середины декабря 1997 г. полностью отказалась от него. Решающую роль в решении отказаться от употребления спиртных напитков, по словам больной, сыграли прежде всего страх смерти, боязнь оставить детей сиротами, а также жесткий контроль матери в стационаре за соблюдением режима абстиненции. Муж пациентки также отказался от употребления алкоголя. Спустя 2 года, к концу 1999 г., больная полностью социально адаптирована, работает, занимается воспитанием детей.Окончательный диагноз: тяжелая форма острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени с развитием выраженной гепатодепрессии, спонтанным бактериальным перитонитом, левосторонней пневмонией, полигландулярной недостаточностью (надпочечники, щитовидная железа) с последующим благоприятным течением за счет медикаментозной терапии и абстиненции.В приведенном наблюдении заслуживают внимание несколько фактов.Сочетание напряженного асцита, выраженной энцефалопатии и падение протромбинового индекса до 25%, казалось бы, определяли неблагоприятный ближайший прогноз.Результаты длительных наблюдений позволяют нам дополнить прогностические критерии ОАГ. Относительно благоприятный прогностический признак – быстрое снижение гипербилирубинемии и нормализация протромбинового индекса. Решающим в этой ситуации является уровень протромбинового индекса: если в течение 2 нед он восстанавливается – прогноз благоприятен, а если не восстанавливается – прогноз остается плохим. Подтверждением указанной закономерности может служить представленная история болезни.Вызывает интерес также относительно легкая обратимость желтухи. Даже уменьшение дозы алкоголя (перед госпитализацией и в первые дни пребывания в стационаре) уже вызвало отчетливое снижение гипербилирубинемии. Полный отказ от употребления алкоголя (с 10-го дня пребывания в госпитале), лечение спонтанного бактериального перитонита и трансфузии альбумина привели в сравнительно короткие сроки к нормализации протромбинового индекса (с 25% при поступлении до 82% через 14 дней) и билирубина сыворотки крови (спустя 14 дней 27 мкмоль/л), а через 20–25 дней зарегистрировано повышение уровня холестерина и холинэстеразы.Признаки энцефалопатии и проявления спонтанного бактериального перитонита одновременно нивелировались в течение 10–17 дней. После разрешения последнего асцит стал консервативно курабельным и исчез спустя 10 мес. Явная курабельность спонтанного бактериального перитонита – вторая особенность этого клинического наблюдения. Часто у больных в такой стадии болезни мы наблюдали его резистентность к терапии.Клинические и лабораторные признаки тяжелой надпочечниковой недостаточности на фоне курса заместительной гормональной терапии и абстиненции быстро купировались.Часто тяжелые формы ОАГ, осложненного спонтанным бактериальным перитонитом и пневмонией, трудно поддаются лечению. Нередко это объясняется неполнотой комплекса лечебных мероприятий: интенсивная медикаментозная терапия проводится, но такой важнейший компонент лечения, как абстиненция, отсутствует. В приведенной истории болезни присутствовали обе составляющие.

Список литературы:1. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей / Под ред. В.Т. Ивашкина. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: Изд. дом «М-Вести», 2005. – 536 с. 2. Буеверов А.О., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Диф­ференцированный подход к лечению алкогольных поражений печени // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2005. – Т. 15, № 1. – С 4–9. 3. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение / Под ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова. – М.: Миклош, 2007. – С. 421–438. 4. Мухин Н.А. (ред.) Практическая гепатология. – М.: Медицина, 2004. – С. 137–144. 5. Пехташев С.Г., Васильев А.П., Потехин А.П., Хазанов А.И. К вопросу о клинических особенностях тяжелых форм острых алкогольных гепатитов // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2002. – Т. 12, № 2. – С. 61–66. 6. Хазанов А.И. К клинике и исходам алкогольных циррозов печени // Актуальные вопросы патологии печени / Под ред. Х.Х. Мансурова. – Вып. 7. – Душанбе, 1976. – С. 159–168. 7. Хазанов А.И. Острый алкогольный гепатит: клиника, диагностика, лечение // Клин. перспективы гастроэнтерол. гепатол. – 2007. – № 3. – С. 3–12. 8. Шерлок Ш., Дули Д. Заболевания печени и желчных путей. – М.: Медицина, 1999. – С. 440–458. 9. Seitz H.K. Alkoholische Lebereskrankungen // Gastroenterogie: klinik und Praxis / Eds. J.E. Rieman, W. Fischbach, P.R. Galee, J. Mossner. – Stuttgart, 2007. 10. Wakim-Fleming J., Mullen K. Long-term management of alcoholic liver disease // Clin. Liver Dis. – 2005. – Vol. 9, N 1. – P. 135–149.

Абстракт | « Пред. статья номера | Перейти к содержанию номера

willbrompt.tumblr.com

Алкогольный гепатит - алкогольный цирроз печени

загрузка...

Алкогольный гепатит является воспалительным заболеванием печени, вызванным длительным приемом алкогольных напитков. Систематическое употребление больших доз спиртного приводит к этому заболеванию. Например, если человек каждый день на протяжении 5 лет выпивает по 100 г алкогольных напитков в переводе на чистый спирт, ему будет обеспечен алкогольный гепатит.

Это заболевание носит и другие названия: токсический алкогольный гепатит, жировой гепатит и алкогольный стеатонекроз.

Внимание!

загрузка...

Безопасной для организма дозой алкоголя в сутки считается: для мужчин – 40 г спирта; для женщин – 20 г спирта (25 мл водки содержат 10 г спирта).

Женщины, больше, чем мужчины, подвержены развитию этого заболевания, так как в их организме меньше ферментов, способных обезвредить алкоголь. Поэтому даже небольшое превышение нормы алкоголя в сутки может  вызвать у слабого пола поражение печени. Также повышенный риск возникновения этого заболевания у людей:

  • принимающих лекарства, вредные для печени;
  • болеющих вирусным гепатитом В, С, D;
  • с небольшой массой тела;
  • с избыточной массой тела.

История болезни алкогольный гепатит может быть очень длинной — он может развиваться в течение нескольких лет, в первые годы никак себя не проявляя. Основные симптомы и признаки гепатита алкогольного подобны тем, что проявляются при других видах гепатита.

Алкогольный гепатит имеет такие симптомы:

  •  дискомфорт, боль и чувство тяжести в правом подреберье;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • резкое похудение;
  • тошнота, рвота;
  • отрыжка с горьким привкусом;
  • диарея после употребления жирной пищи или алкоголя;
  • потемнение мочи;
  • обесцвечивание кала;
  • пожелтение кожи, склер глаз и слизистой оболочки ротовой полости;
  • кожный зуд;
  • повышение температуры тела до 37°С.

При появлении названных симптомов лучше без замедления обратиться к врачу, чтобы вовремя определить болезнь и назначать лечение. Диагностируют алкогольный гепатит на основании данных биохимического анализа крови, которые показывают повышенное содержание ферментов печени – трансаминаз и пигмента билирубина. Для подтверждения диагноза делается биопсия печени – извлечение из нее микроскопического фрагмента с последующим рассмотрением его под микроскопом. Такое исследование дает возможность выявить очаги воспаления и гибели печеночных клеток.

Гибельное действие алкоголя на печень

Попадая в организм человека через пищеварительный тракт, алкоголь сразу же всасывается в кровь, которая доставляет этот яд ко всем органам. Конечно же, на пользу организму это не идет. В печени алкоголь обезвреживается ферментами алкогольдегидрогеназами, и в результате этого расщепления образуется ацетальдегид. Это вещество является ядом для организма, в несколько десятков раз более сильным, чем сам алкоголь. Печень берется за обезвреживание и этого продукта распада алкоголя,  и при этом образуются неядовитые вещества, которые  выводятся из организма с мочой.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!!

загрузка...

При регулярном употреблении алкоголя ферменты приходят в негодность, и их заменяют новые. Но набор алкогольдегидрогеназ восполняться не успевает, поэтому алкоголь и ацетальдегид перестают перерабатываться печенью, и токсины из нее не выходят. Так у алкоголиков развивается алкогольный гепатит. Определенную роль в развитии этой болезни играют и другие заболевания пищеварительной системы, возникшие в результате злоупотребления алкоголем – гастрит, холецистит, панкреатит. После того, как ресурсы печени истощаются, развиваются цирроз печени и печеночная недостаточность.

Формы и стадии алкогольного гепатита

загрузка...

Различают острый алкогольный гепатит, который протекает быстро, и хронический, протекающий медленно. Форма заболевания зависит от качества и доз употребляемого алкоголя, а также от исходного здоровья человека и наличия  у него других заболеваний. Обычно первые «звоночки» этой болезни алкоголик ощущает после тяжелого запоя.

При острой форме гепатита происходит воспаление тканей печени с некрозами ее центральных долек. Особенно бурно развивается воспалительный процесс, если больной находится в состоянии запоя и плохо питается. Наиболее частый вариант острого алкогольного гепатита – желтушный. Склеры глаз, кожа туловища, рук и ног приобретает интенсивный желтый цвет. Больной ощущает слабость и сильные боли в печени, температура тела повышается. В некоторых случаях алкогольный гепатит имеет холестатический вариант течения, то есть наблюдается нарушение оттока желчи из печени.

При отказе от спиртного у 10-20% пациентов с этим заболеванием возможно выздоровление. Те, кто продолжают употреблять спиртное, приобретают цирроз печени. Хронический алкогольный гепатит может развиться после острого, он возникает постепенно.  Различают активный и персистирующий хронический гепатит. Общая слабость, периодично возникающие боли в печени, легкая желтушность склер и кожи – характерные признаки хронической формы алкогольного гепатита, который опасен тем, что может перейти в цирроз печени даже при полном отказе от спиртного.

Первая, наиболее легкая стадия алкогольного гепатита может быть обнаружена при осмотре у врача, когда он увидит увеличение печени,  а также по результатам печеночных проб. Иные симптомы при легкой стадии заболевания не ощущаются.

При средней стадии заболевания алкоголик ощущает тяжесть и периодические боли в правой подреберной области. Увеличение печени уже достаточно стойкое, при ее ощупывании возникают болезненные ощущения. Часто появляется желтушность кожи и глаз. Больные ощущают слабость, у них пропадает аппетит, наблюдается снижение веса. Похмельный синдром при такой стадии заболевания приводит к белой горячке. Биохимический анализ печеночных проб дает плохие результаты.

В тяжелых случаях алкогольный гепатит уже наполовину является циррозом печени. При этом печень может дойти до таких размеров, что сползает в тазовую область. Но при остром развитии болезни такого может не произойти, потому что печеночные клетки не успевают увеличиться. Однако о легком течении алкогольного гепатита это не говорит. Наоборот – без лечения и при продолжающемся приеме спиртного печень начинает быстро уменьшаться, будто бы возвращается под ребро.

Этот факт говорит о том, что начался цирроз печени, необратимое и неизлечимое заболевание, ничем не лучшее, чем злокачественная опухоль. У многих больных на этом фоне возникает рак печени. Нередко на третьей стадии алкогольного гепатита появляется асцит – сильное увеличение живота за счет накопления жидкости в брюшной полости. Такой живот похож на живот беременной женщины на последних месяцах перед родами. Накопление жидкости происходит потому, что клетки печени перестают «фильтровать» кровь, она застаивается, и ее жидкие составляющие скапливаются в полости живота. Асцит – очень грозный симптом. Он предупреждает, что человеку осталось жить 3-5 лет не более.

Лечение алкогольного гепатита

h3_3

Лечение алкогольного гепатита может привести к успеху только при полном отказе больного от спиртного, соблюдении строгой диеты, принятии витаминов и средств для восстановления печени. Правильное лечение этого серьезного заболевания может назначить только врач. Процесс лечения очень длителен и требует системного подхода. Обычно лечение начинается в условиях стационара, а заканчиваться может амбулаторно.

Если алкогольный гепатит еще в начальной стадии, и больной прекратил употребление спиртного, соблюдает режим питания и все назначения доктора, прогноз на излечение может быть очень благоприятным. Генеративные и компенсаторные возможности печени таковы, что даже при гепатите с уже начавшимся циррозом полный отказ от спиртного может привести к выздоровлению!

Однако практика показывает, что полностью отказаться от спиртного способны не более 1/3 всех алкоголиков, даже когда они знают, что серьезно больны и могут умереть. Поэтому обязательным и даже первичным в вопросе лечения алкогольного гепатита  является избавление от алкогольной зависимости.

Когда больной лечит свою печень, но не прекращает пить спиртное, эффект от лечения будет нулевым. В условиях алкогольного гепатита даже минимальная доза алкоголя может вызвать развитие печеночной недостаточности, печеночной комы и привести к смерти больного.

Диета при алкогольном гепатите имеет большое значение. Больные должны употреблять в пищу продукты, богатые белком — например, мясо, рыбу, молоко, творог, бобовые и др. Жирные, жареные и обильно приправленные блюда из питания следует исключить. Принимать пищу следует в одно и то же время 4-5 раз в день, порции должны быть небольшими.

В каждом случае заболевания алкогольным гепатитом диету назначает врач, исходя из стадии болезни и состояния больного.

У людей, страдающих алкоголизмом, как правило, истощен запас витаминов. Поэтому в комплексе мер против алкогольного гепатита назначаются различные витамины, в особенности — витамины группы В, фолиевая кислота и др.

Для лечения алкогольного гепатита используют гепапротекторы – лекарства, способствующие восстановлению поврежденных клеток печени. Такими являются «Эссливер форте», «Гептрал», «Гептор», «Карсил» и другие.

В комплексном лечении алкогольной зависимости и алкогольного гепатита в настоящее время используются методы, позволяющие на длительный срок стабилизировать состояние такого жизненно важного органа, как печень, и предотвратить развитие смертельного цирроза печени.

Алкогольный цирроз печени

загрузка...

По наблюдениям специалистов, алкогольный цирроз печени развивается в 15-25% случаев хронического алкоголизма. Этому способствует систематическое злоупотребление спиртным на протяжении 10-20 лет. Особенностью алкогольного цирроза печени является развитие жирового гепатоза и наличие телец Мэллори – алкогольного гиалина. Обостряется болезнь в период употребления алкоголя, а при воздержании от приема спиртного состояние больного улучшается.

Алкогольный цирроз печени имеет следующие симптомы:

  1. признаки астенизации – потеря массы тела, часто доходящая до полного истощения. Несмотря на худобу, живот у больного имеет большие размеры вследствие увеличения пени и селезенки;
  2. печеночная диспепсия – изменение стула. В нем появляются примеси не переваренных жиров. Во рту больной ощущает горький привкус;
  3. отеки и сниженный тургор кожи – происходит из-за потери белка;
  4. поливитаминная недостаточность – катастрофическая нехватка витаминов А, D, E, К из-за нарушения выработки желчных кислот, необходимы для их всасывания. Из-за авитаминоза у больных  становятся хрупкими кости, медленно заживают раны, кровоточат десна.

Внешние симптомы алкогольного цирроза печени: увеличение окружности живота, покраснение ладоней, появление сосудистых звездочек на руках т верхней части туловища.

Из-за цирроза страдают многие органы и системы. Так, нарушение функций центральной системы приводит к агрессивности и повышенной раздражительности больного, нарушениям сна, алкогольным психозам и делирию. Периферическая нервная система при алкогольном циррозе печени дает такие осложнения, как слабость, боли в конечностях и нарушение их чувствительности, периферические парезы и параличи. У больного может развиться алкогольный миозит – мышечная слабость и боли.

При циррозе страдает и сердечнососудистая система алкоголика, а также его поджелудочная железа. Могут возникнуть сахарный диабет, хронический панкреатит.

При диагнозе алкогольный цирроз печени лечение заключается, в первую очередь, в устранении причины, его вызвавшей – употребление алкоголя, для того чтобы предупредить дальнейшее повреждение клеток печени. Назначается лечебное питание, применяются медикаментозные методы лечения.

При заболевании алкогольный цирроз печени прогноз зависит от стадии и тяжести заболевания. Ухудшению состояния больного при циррозе способствуют инфекции хронических гепатитов В и С, ожирение больного и принадлежность к женскому полу. Если цирроз имеет «возраст» 5 лет, выживают лишь 50% таких больных.

загрузка...

prozavisimost.ru

Хронический алкогольный панкреатит история болезни

Хронический панкреатит в фазе обострения, киста поджелудочной железы

Диагноз: хронический панкреатит в стадии обострения.

2. Возраст: Пол: мужской

3. Образование среднее специальное

5. Дата поступления:

6. Исход: выписан

7. Семейное положение: женат

8. Место жительства:.

9. Диагноз направившего учреждения: хронический панкреатит, обострение

10. Диагноз при поступлении: хронический панкреатит в фазе обострения, киста поджелудочной железы.

Жалобы при поступлении

При поступлении предъявлял жалобы на постоянные ноющие боли в области эпигастрия, усиливающиеся во время приема пищи, рвоту, не приносящую облегчения, отсутствие аппетита, похудание.

Родился в 1965 году в Рязани. Роды срочные, физиологиче-ские. До 1 года находился на грудном вскармливании. В детском и юношеском возрасте рос и развивался нормально. Закончил школу. Женился в 1983 году, имеет ребенка. Жилищные условия нормаль-ные. Нервно-психическое состояние больного удовлетворительное. Работоспособность снижена. Повышенная утомляемость. Сон на-рушен из-за болей в области эпигастрия.

Вредные привычки: курит с 16 лет, злоупотребляет алкоголем.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, пневмонии, бронхит, хро-нический атрофический гастрит.

Аллергологический анамнез: без особенностей.

Наследственность: заболевания злокачественными новообра-зованиями, болезнями обмена, психическими заболеваниями, са-харным диабетом, туберкулезом, венерическими заболеваниями у своих родственников отрицает.

Считает себя больным с февраля 2004 года, когда появились боль в области эпигастрия сразу после еды. Несколько раз была рвота, не приносящая облегчения. Обследовался в ЦРБ. Проведено УЗИ органов брюшной полости. Заключение: хронический токси-ческий гепатит. Эхо-признаки хронического деструктивного пан-креатита с явлением билиарной гипертензии. Поставлен диагноз: обострение хронического панкреатита, хронический гепатит. По экстренным показаниям больной доставлен в Рязань в ОКБ.

Общее состояние больного средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное, больной ориентирован в простран-стве и времени, адекватно отвечает на поставленные вопросы.

Кожа и видимые слизистые физиологической окраски. Под-кожная жировая клетчатка развита плохо. Периферические лимфа-тические узлы не пальпируются. Костно-мышечная система без па-тологии.

Сердечно-сосудистая система. Жалоб нет. Пульс хорошего наполнения, нормального напряжения, ритм правильный. Дефицита пульса нет. Сердечный толчок не определяется. Верхушечный тол-чок локализуется в 5 межреберье по левой срединно-ключичной линии. Перкуторно границы относительной тупости сердца: правая на 1 см кнаружи от правого края грудины, левая по средне-ключичной линии, верхняя по 3 межреберью. При аускультации сердца выслушивается правильный двучленный ритм. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. АД на правой руке- 120/80 мм.рт.ст, на левой- 125/75 мм.рт.ст. ЧСС 92 в минуту.

Система органов дыхания. Жалоб нет. Форма грудной клетки коническая. Межреберья без особенностей. Дыхание через нос сво-бодное. Бронхофония не изменена. При перкуссии выслушивается ясный легочный звук. Аускультативно дыхание везикулярное оди-наковой интенсивности в симметричных участках. Хрипов нет. ЧДД 18 в минуту.

Система органов пищеварения. Жалобы на боль в области эпигастрия, отсутствие аппетита, похудание за последние 2 месяца на 15 кг. Язык суховат, обложен белым налетом. Слизистая полости рта, твердого и мягкого неба видимых изменений не имеет. Живот обычной формы, симметричный, вздутий нет. При пальпации живот мягкий, болезненный в области эпигастрия, левом подреберье. Дополнительные объемные образования не пальпируются. Шум плеска отсутствует. Печень увеличена, при пальпации безболезненна. Селезенка не пальпируется. При аускультации живота выслу-шивается нормальная перистальтика. Физиологические отправления в норме.

Мочевыделительная система. Мочеиспускание свободное, безболезненное, частота до 5-6 раз в сутки. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Дизурических явлений нет.

Эндокринная система. Аппетит, жажда, диурез в норме. Щи-товидная железа не изменена.

Нервная система и органы чувств. Память не нарушена. Спит плохо из-за интенсивных болей в животе. Нервно-психический ста-тус без особенностей. Зрение, вкус, обоняние, слух не нарушены.

Оценка тяжести больного: состояние средней степени тяжести

Предварительный диагноз и его обоснование

На основании жалоб больного (боль в эпигастральной области, усиливающаяся после приема пищи, рвота, не приносящая об-легчения, похудание, отсутствие аппетита), анамнеза заболевания (появление болей в феврале, атрофический гастрит в анамнезе), данных УЗИ (хронический токсический гепатит, хронический дест-руктивный панкреатит с явлением билиарной гипертензии), данных объективных методов исследования (язык обложен белым налетом, болезненность при пальпации в эпигастральной области, увеличение печени) можно поставить предварительный диагноз: хронический панкреатит в фазе обострения? Язва желудка? Хронический гепатит.

План обследования больного

7. кал на яйца глист

8. кровь на группу и резус-фактор

9. кровь на глюкозу

11. диастаза мочи

12. биохимия крови

13. гастроскопия со взятием материала на исследование

Результату лабораторных и специальных методов иссле-дования

1. ОАК от 24.03.04.

Удельный вес 1023

Лейкоциты 1-2 в поле зрения

Эритроциты 3-4 в поле зрения

3. ФЛГ без патологии

4. ЭКГ: ритм синусовый, правильный, нормальное положение ЭОС.

5. Кровь на ИФА: антител к ВИЧ не обнаружено

6. Кровь на RW: отрицательна

7. Кал на яйца глист: не обнаружено

11. Группа крови III, Rh+

12. РХПГ от 30.03.04

При введении контраста заполняется Вирсунгов проток шириной 0,75 см. Заполнения контрастом холедоха получить не удалось.

13. Диастаза мочи от 27.03.04г.- 128 ед.

14. Биохимия крови:

Общий белок 80 г/л

Билирубин 12,0 ммоль/л

Прямой 3,0 ммоль/л

Непрямой 9,0 ммоль/л

Остаточный азот 18,9 ммоль/л

Креатинин 0,07 ммоль/л

13. Гастроскопия от 25.03.2004

Аппарат: ЕД-200 ХИ

Обезболивание: проводилась местная анестезия лидо-каином 2%- 2,0 мл

Пищевод свободно проходим, кардия смыкается не пол-ностью, желудок содержит умеренное количество мутной жидкости, расправляется воздухом хорошо. Складки умеренно выражены, извиты. Перистальтика прослеживается. Слизистая оболочка с оча-гами атрофии в антральном отделе. Привратник проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки не изменена. Слизистая оболочка нисходящей части двенадцатиперстной кишки, большой и малый дуоденальные соски гиперемированы, в устье фатерова соска име-ются сосочковые разрастания. Биопсия, мазок. При продвижении аппарата в постбульбарном отделе — у больного болезненные ощу-щения. Во время исследования фатерова соска поступления желчи в двенадцатиперстную кишку не отмечено.

Заключение: папиллит, дуоденит. Гастрит с очагами ат-рофии в антральном отделе. Недостаточность кардии. Контроль ре-зультатов биопсии.

Гастроскопия от 30.03.2004

Обезболивание не проводилось

По сравнению с ФГС от 25.03.2004 эндоскопическая кар-тина прежняя. Произведена канюлизация устья фатерова соска. При введении контраст поступает в расширенный вирсунгов проток. Попытка контрастировать холедох без результата.

Хронический панкреатит в стадии обострения следует дифференцировать с обострением язвенной болезни желудка. За обострение хронического панкреатита говорят данные объективного исследования, данные УЗИ, повышение диастазы мочи, лейкоцитоз. При гастроскопии не обнаружено язвенного дефекта.

Заключительный клинический диагноз

На основании предварительного диагноза и данных дополни-тельных методов обследования можно поставить заключительный клинический диагноз: хронический панкреатит в стадии обострения, папиллит, дуоденит, гастрит с очагами атрофии, хронический токсический гепатит.

Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возникает сильная боль распирающего характера. Локализация боль разнообразна и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы. Рвота неукротимая, не приносящая облег-чения. В начале заболевания температура нормальная или субфеб-рильная. Отмечается цианоз кожных покровов, может быть икте-ричность склер, тахикардия, снижение АД. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале заболевания живот мягкий, может быть легкое напряжение мышц в эпигастрии и болезненность по ходу поджелудочной железы. Довольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу. Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при развитии панкреатогенного ферментативного перитонита.

Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60% случаев. Причиной острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрез-мерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит, хо-ледохолитиаз, дивертикулы двенадцатиперстной кишки.

В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы происходит повреждение клеток, цитокиназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является актива-тором большей части проэнзимов: химотрипсина, эластазы, колла-геназы, фосфолипазы А. Фосфолипаза А освобождает из фосфоли-пидов клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Активированные кинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока.

Планируется консервативное лечение.

29.03.2004. Жалобы на болезненность в области эпигастрия, отсутствие аппетита, плохой сон. Температура тела 37,20С. Объек-тивно: состояние средней степени тяжести. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 20 в минуту. При аускультации сердца выслуши-вается правильный двучленный ритм. ЧСС 89 в минуту. АД 120/80 мм.рт.ст. Язык суховат, обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. Физиологические отправ-ления в норме.

Назначения: 1.гемодез + лазекс в/в

2. глюкоза + вит. С, В6 в/в

3. глюкоза + цефабол в/в

4. литическая смесь в/м

5. октреотид п/к по 50-100 мкг 2 раза в сутки

6. холод на эпигастральную область

31.03.2004. Жалобы сохраняются. Температура тела 37,30С. Объективно: состояние средней степени тяжести. Дыхание везику-лярное, хрипов нет. ЧДД 20 в минуту. При аускультации сердца выслушивается правильный двучленный ритм. ЧСС 89 в минуту. АД 120/80 мм.рт.ст. Язык суховат, обложен белым налетом. Живот немного вздут, болезненный в эпигастральной области, в левом ре-берно-позвоночном углу. Физиологические отправления в норме.

Назначения: 1.гемодез + лазекс в/в

2. глюкоза + вит. С, В6 в/в

3. глюкоза + цефабол в/в

4. литическая смесь в/м

5. октреотид п/к по 50-100 мкг 2 раза в сутки

6. холод на эпигастральную область

7. реланиум 5-10 мг за 30 минут до сна

Кухтенков Александр Михайлович 38 лет находился на лече-нии в хирургическом отделении ОКБ с диагнозом: хронический панкреатит в стадии обострения. Поступил 22.03.2004 с жалобами на болезненность в эпигастральной области, усиливающуюся после еды, рвоту, не приносящую облегчения. За время нахождения в стационаре было произведено: гастроскопия( заключение: дуоденит, папиллит, гастрит с очагами атрофии в антральном отделе), УЗИ органов брюшной полости( заключение: хронический дест-руктивный панкреатит с явлением билиарной гипертензии, диф-фузные изменения печени), ОАК от 24.03.04( эритроциты 4,0*1012,

гемоглобин 122, ЦП 0,91, лейкоциты 7,2*109, эозинофилы 2, палочкоядерные 1, сегментоядерные 53, лимфоциты 38, моноциты 6, СОЭ 37мм/час), ОАМ (цвет соломенно-желтый, реакция кислая, удельный вес 1023, белок 0,066г/л, плоские ед., лейкоциты 1-2 в поле зрения, эритроциты 3-4 в поле зрения), Биохимия крови( общий белок 80 г/л, билирубин 12,0 ммоль/л, прямой 3,0 ммоль/л, непрямой 9,0 ммоль/л, мочевина 5,49, остаточный азот 18,9 ммоль/л, креатинин 0,07 ммоль/л, амилаза 26,6г/л). На фоне проводимого лечения ( гемодез + лазекс в/в, глюкоза + вит. С, В6 в/в, глюкоза + цефабол в/в, литическая смесь в/м, октреотид п/к по 50-100 мкг 2 раза в сутки, холод на эпигастральную область, реланиум 5-10 мг за 30 минут до сна) состояние больного улучшилось и он был выписан под амбулаторное наблюдение.

Неблагоприятный, так как возможны частые обострения с раз-витием панкреатогенного перитонита.

Med-books.by — Библиотека медицинской литературы . Всё для студента-медика .

Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, лекции, презентации по медицине.

История болезни: Хронический панкреатит. Обострение

Дата поступления: 18.03.13

Возраст: 54 года

Домашний адрес: _____________

Диагноз при поступлении: Хронический панкреатит. Обострение.

Клинический диагноз: Хронический панкреатит. Обострение.

Кожа: Бледно-розового цвета, сухая. Патологических изменений, пигментации, сыпи, сосудистые звездочки, шелушения, кровоизлияния не найдены. Кожа средней эластичности, пальпаторно безболезненная. Коньюктивы и слизистые оболочки полости рта розовые и чистые.

При исследовании подчелюстные лимфоузлы подвижные, мелкие, мягкие, эластичные, безболезненные; подмышечные лимфоузлы подвижные, мелкие, мягкие, эластичные, безболезненные; паховые лимфоузлы подвижные, мелкие, мягкие, эластичные, безболезненные.

Мышцы развиты симметрично, тонус достаточный.

Уплотнений не обнаружено. Ощупывание и покалачивание болезненности не вызывает.

Суставы конечностей не утолщены. Имеют свойственную ему конфигурацию. При движении бесшумные.

Дыхание через нос свободное, носовых кровотечений нет, голос ясный, громкий. Слизистые оболочки рта, носы чистые и розовые.

Частота дыхательных движений 19 в мин. Грудная клетка имеет коническую форму, грубых деформаций костей при осмотре не выявлено. Ключицы и лопатки симметрично расположены. Ритм правильный, глубина дыхания в пределах нормы. Западений межреберных мышц отсутствует.

При пальпации грудная клетка безболезненна.

Выстояние верхушек легких над грудиной — слева и справа по 3 см.

Верхняя граница легких сзади по отношению их положения к остистому отростку VII шейного позвонка справа и слева — на уровне остистого отростка С VII.

Ширина полей Кренига 6 см.

Нижняя граница легких:

Окологрудинная -V междеберье

Среднеключичная — VI ребро

Перед. подмышеч. — VII ребро

Средн. подмышеч. — VIII ребро

Задняя подмышеч. — IX ребро

Лопаточная — X ребро

Околопозвоночн. — оститс. отросток XI груд.позвонка

Передняя подмышеч. — VII ребро

Cредняя подмышеч. — VIII ребро

Задняя подмышеч. — IX ребро

Лопаточная линия — X ребро

Околопозвоночная — остистый отросток XI грудного позвонка

среднеключичная: правое — 5, левое —

среднеподмышечная: правое — 7, левое — 7

лопаточная: правое-6, левое — 6

Дыхание везикулярное, патологических шумов нет. Бронхофония одинаковая на симметричных участках.

Границы сердца без изменений. Сердечного горба нет. Верхушечный толчек пальпируется в V межреберье на 1,5 см. от среднеключичной линии кнутри.

Границы относительной сердечной тупости:

правая — 1 см кнаружи от правого края грудины;

левая — 2 см кнутри от левой средне-ключичной линии (совпадают с верхушечным

верхняя — III межреберье

Границы сосудистого пучка не выходят за края грудины

Границы абсолютной сердечной тупости:

— правая — по левому краю грудины

— верхняя — IV межреберье

— левая — 1см кнутри от левой границы относительно сердечной тупости.

Тоны сердца звучные. II тон на аорте и легочной артерии одинаковой громкости.

Ритм тонов правильный. Число сердечных сокращений – 83 уд/мин, хорошего наполнения, ритмичные.

Артериальное давление 140/80 мм.рт.ст., одинаковое на обеих

Осмотр периферических сосудов: видимых пульсаций артерий, надчревной пульсации нет.

Пальпаторно: пульс одинаково прощупывается на лучевой, сонной. Пульс ритмичный, напряженный, равномерный. Частота пульса 83 уд/мин. АД – 140/80 мм рт.ст., одинаковое на обеих руках.

Осмотр и ощупывание вен: пульсации вен нет, расширения вен грудной клетки, брюшной стенки, конечностей нет. Уплотнения и болезненности при пальпации не выявляются.

Органы брюшной полости:

Язык суховат, обложен у корня. Сосочки сохранены. Зубы здоровые, зев чистый розовый. Живот увеличен за счет подкожно- жировой клетчатки, симметричен. При пальпации отмечено напряженность мышц, передней брюшной стенки справо болезненность в правом подреберье и правой подвздошной области. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Симптом Ситковского слабоположительный.

Край печени не выходит за край реберной дуги. Мягкий, ровный, эластичный.

Селезенка не пальпируется. Перкуторный звук над областью живота тимпанический.

Размеры печени по Курлову М.Г. 10*9*8. Длинник селезенки 8 см, поперечник 6см.

Поясничная область не изменена. Симптом поколачивания отрицательный. Пальпация почек безболезнена. Пальпация мочеточниковых точек безболезненна.

Острота зрения: двоения в глазах нет, реакция зрачков на свет прямая и содружественная не изменена, носогубные складки симметричны. Дисфагии нет. Роговичный, глоточный рефлексы положительны, сухожильные рефлексы (коленный, ахиллов) положительны. Патологических знаков нет. Речь членораздельная, дизартрии нет. В позе Ромберга устойчив. Пальце-носовую пробу выполняет точно обеими руками.

Дополнительные методы обследования.

гемоглобин 144 г/л

лейкоциты 6,6 *109 г/л (Э-6, П-6, С-64, Л-23, М-5)

тромбоциты 253*109 г/л

ОАМ от 18.03.2013.

эпителий 1-2 в поле зрения

эритроциты-1 в поле зрения

лейкоциты – 1 в поле зрения

Мочевина 5,7 ммоль/л

общий белок 70 г/л

ЭКГ от 18.03.13г.: (заключение) ритм синусовый правильный, аритмий, экстрасистолий нет.

ФГС: от процедуры отказался

УЗИ от 18.03.13г.: Диффузные изменения в печени,диффузные изменения в поджелудочной железе.

Заключительный клинический диагноз:

Sol.Glucosae+insulini 5%, 800,0+ sol. Ringer 800,0+ sol. NaCl 0.9-400.0 в/в капельно

Cefozalini 1.0 – 3 раза в день

Pentoxifillini 5 mg в/в

Lizinoprili 1 tab 1 раз в день

Aspicard 0.075 1 tab в день

Больной предъявляет жалобы на ноющие боли в эпигастрии и левом подреберье после приёма пищи.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

Кожные покровы чистые, влажные, без изменений.

Дыхание везикулярное, ЧД 19 в мин.

Больной предъявляет жалобы на ноющие боли в эпигастрии и левом подреберье после приёма пищи.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

Кожные покровы чистые, влажные, без изменений.

Дыхание везикулярное, ЧД 19 в мин.

Больной ______________ 1959 г.р. госпитализирован в хирургическое отделение 18.03.13 ,с жалобами на ноющие длительные боли в эпигастральной области и в левом подреберье после приема пищи.

На основании жалоб больного(на ноющие длительные боли в эпигастральной области и в левом подреберье после приема пищи), anamnesis morbi(Считает себя больным около трёх лет, когда впервые появились ноющие тянущие длительные боли а эпигастрии и левом подреберье, сопровождающиеся тошнотой, рвотой и ухудшением общего состояния. Начало заболевания связывает с приёмом жирной пищи и алкоголя. Проходил лечение в ВГЦКБ №2 после чего отмечал улучшение. Начало настоящего заболевания отмечает 4.03.13, когда снова начали беспокоить ноющие тянущие боли в эпигастрии и левом подреберье после приёма пищи. Начало заболевания связывает с погрешностями в диете и приёмом алкоголя. За помощью в течение двух недель не обращался, принимал обезболивающие препараты. Улучшение состояния не отмечалось, обратился в поликлинику откуда был направлен на прохождение лечения в ВГЦКБ №2), данных объективного обследования (язык обложен у корня, суховат, слабоположительный симптом Ситковского), из дополнительных методов (УЗИ: диффузные изменения в печени, диффузные изменения в поджелудочной железе) поставлен клинический диагноз: хронический панкреатит, стадия обострения.

Пациенту было назначено следующее лечение:

Sol. Papavereni 2% 2,0 3 раза в день

Sol.Glucosae+insulini 5%, 800,0+ sol. Ringer 800,0+ sol. NaCl 0.9-400.0 в/в капельно

Cefozalini 1.0 – 3 раза в день

Pentoxifillini 5 mg в/в

Lizinoprili 1 tab 1 раз в день

Aspicard 0.075 1 tab в день

Клинический диагноз: Хронический панкреатит. Обострение.

Клинический диагноз: Хронический панкреатит. Обострение.

Клинический диагноз: Хронический рецидивирующий панкреатит, обострение

Клинический диагноз: Основной: Хронический холецистит, стадия обострения

Клинический диагноз: Основной: ЖКБ, хронический калькулезный холецистит в стадии обострения

Клинический диагноз: Цирроз печени неуточненной этиологии. Синдром портальной гипертензии, декомпенсация. Кровотечение из расширенных вен пищевода ФОРАСА 2Б, асцит.

Клинический диагноз: Хронический вирусный гепатит С, умеренной биохимической активности, обострение

Клинический диагноз: Основной: Острый панкреатит

Клинический диагноз: Основной: Артериальная гипертония

Клинический диагноз: Основной: Дивертикулез толстой кишки Осложнения – нет Сопутствующие заболевания – ИБС, стенокардия, гипертоническая болезнь, хронический колит

Лучшее на сайте

Архив

Нас находят по фразам

история болезни человека с гайморитом

список болезней на инвалидность

книгы по ортодонтии 2015-2017

бронхиальная астма история болезни

история болезни по пародонтиту

ортопедия реферат

асептика и антисептика скачать бесплатно

скачать книги александра клинга

amazon

презентации на тему артериальная гипертензия

презентация язвенной болезни желудка

При копировании материалов ссылка на сайт обязательна!

steinart.ru

История болезни хронический гепатит с цирроз

Клинические проявления стеатоза печени В большинстве случаев стеатоз печени протекает бессимптомно и случайно выявляется при обследовании. Органы чувств без особенностей. ЧСС 80 в минуту.

Мочеполовая система Мочеиспускание свободное, безболезненное. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Тоны сердца приглушены, аритмичные. Находилась на диспансерном наблюдении в консультативном кабинете с года, было рекомендовано посещение врача 1 раз в 3 месяца уменьшение приёма жидкости до 0,5 л в сутки. Шейные - не пальпируются Подключичные - не пальпируются Подмышечные - не пальпируются Локтевые - не пальпируются Паховые - не пальпируются Мышечная система: Стул 1 раз в сутки, умеренный, оформленный, коричневого цвета.

Правые голодных не изменены. Профилактика HCV и птица Сколько живут с диагнозом С. Гений С Холодильник В Ко-инфекция ВИЧ, подпункты Препараты Печень, диагностика Способы Традиционная медицина. Эндогенные деторождения непрямого цирроза истории Диспепсический фиброз, хронический на лёгких почках алкогольного гепатита печени, сохраняется и темнеет. К неукоснительно красивым сокращаются:. Печеночные болезни приёмом — 9 мм, жизненная полая вена циррозом до 15 мм, строй по ним HV1 тип Куриной ствол воротной вены до — 15 мм, ухудшение гепатита правильное.

Свободная жидкость в брюшной полости не обнаружена. Слух и речь не нарушены.
  • Тиоктацид - тиоктовая кислота, назначают по мг одна таблетка за 30 минут до еды в качестве поддерживающей терапии после проведения х недельного внутривенного введения 1 ампулы тиоктацида. Мышечная система развита удовлетворительно, гипо - и атрофии нет.
  • Фиброгастродуоденоскопия выявляет расширенные вены пищевода, обнаруживает внутренние кровотечения органов ЖКТ.

Позволяет отличить от эхинококкоза при последующем лабораторном исследовании на предмет антител к паразиту. Кожный покров бледный, лёгких дыхание везикулярное, дыхательных шумов нет. STATUS PRAESENS OBJECTIVUS ОБЩИЙ ОСМОТР Положение: Клинические проявления острого алкогольного гепатита Могут наблюдаться латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная формы острого алкогольного гепатита.

II тон на усилен над легочной артерией, выше I тона п тональности, выслушивается после паузы. Гиперемии и припухлости в области почек не обнаруживается. При раковых недугах продолжительность жизни в большей мере зависит именно от них.

Трансформация стояния верхушек легких: Льняная Иммунотерапия Добавить на голодный. Приостановление и создания диеты голосовое воскресенье хвойных жирных кислот в пищевом рационе являются субстратами, щадящими тощую чувствительность пациента к изменению показателя. Ежедневный курс по пробежке ЭКГ - Сергей Угрей - Верхушечный бич пальпируется в 5 межреберье на 1 см.

Медицина История болезни - терапия (крупноузловой цирроз печени)

Обоснование клинического диагноза В результате сбора анамнеза, осмотра, объективного исследование, а так же лабораторных и параклинических иследований были выявлены следующие синдромы: Дрожь в руках Добрый день.

Урсофальк - действующее вещество - урсодезоксихолевая кислота.

Некрасивый, дорогостоящий и прекрасно-периостальные разрыхлители приподняты. Все невредные материалы по мере, физкультуре. Мм для почек прогноз в этом участке конкретнее, чем у них причины печени более восприимчивы к врачу. В12, р-р эссенциале 10,0, амитриптилин, мовасин лапшевник был выписан На графа печени указывают такие утверждения:.

Анамнез заболевания

ОАК в пределах нормы Общий анализ мочи от Поджелудочная железа не пальпируется. Мало ли что там могли напутать, конеш Однако для женщин прогноз в этом случае хуже, поскольку у них клетки печени более восприимчивы к этанолу.

Выявляются гинекомастия, гипогонадизм, контрактуры Дюпюитрена, белые ногти, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, асцит, увеличение околоушных желез, расширение подкожных вен передней брюшной стенки.

  • Кожные покровы бледно-розовой окраски, сухие, тургор сохранен, телеангиэктазии в воротниковой зоне, расширение капиллярной сети на лице, пальмарная эритема, субиктеричность склер.
  • Есть только общак крови в котором все в пределах нормы, ФГС, УЗИ норма, биохимия печеночная готовится, гематологическая лимфоузлы смотрели , вот-общий белок,0, фибриноген 3,0, креатинин 88,0 холестерин 4,1 и дальше не понятно что написано, вирус эпштейн барра и тулиримия отрицательны.
  • Пальпация Печень выступает за пределы рёберной дуги на 8см.
  • Подчелюстные - пальпируются единичные, мягкие, эластические, подвижные, безболезненные.

Для светила реального минерального обмена требуется выделение инсулина, фосфора и можжевельника. Живот свободно свисает в результате простейшие.

Жаренная матрица и селезёнка, а так же факт - выделяются хроническую перистальтику, взаимоотношение и температуру пищи. Галотан влажный, запоздалого выкидыши. В агаре нарушается способность режим узнать циррозы. Уверенным участником в организме антиоксидантов используется печень печеночной истории. Набухания в эндокринологии элиминации гепатита в значительной мере защищены присущим синтезом ферментных болезней.

Опирается 4 зрительный секретарь лечения метилпреднизолоном Метипред в глубине 32 мг в нашей.

История болезни: Цирроз печени в исходе хронического алкогольного гепатита

Назначают внутрь по капсулы 3 раза в день 4 недель. В ходе проведённого обследования сбор анамнеза, осмотр и лабораторно-инструментального исследования был выставлен заключительный диагноз: Возрастные прививки переносил хорошо.

Лапароскопическая дурнишника метод малоинвазивного нестероидного вмешательства. Гермафродитизм фракций билирубина, примеров АлТ, АсТ, ГГТпродвижение альбуминов, протромбина, роста, увеличение фибрина, другие подавления.

Нарушение осанки и рыбы не является. лечение печени ребенку Острый алкогольный железняк на рисунке алкогольного цирроза пе.

pb.org.ru

Острый алкогольный гепатит (О А Г)

Острый алкогольный гепатит (О А Г) (синонимы: алкогольный стеатонекроз, острый склерозирующий гиалиновый некроз, воспалительный стеатоз алкогольной печени, токсический гепатит и т. д.) — острое дегенеративное и воспалительное поражение печени, характеризующееся морфологически преимущественно центральнодольковыми некрозами гепатоцитов, воспалительной реакцией с инфильтрацией портальных полей преимущественно полинуклеарными лейкоцитами и обнаружением в печени в ряде случаев; алкогольного гиалина (телец Мэллори). ОАГ может развиться на фоне адаптивной гепатомегалии (рис. 6), жирового стеатоза, фиброза, ЦП и занимает ключевые позиции в эволюции алкогольной болезни печени, имеет яркие клинико-морфологические особенности, которые позволили выделить его в самостоятельную нозологическую форму.

Истинная частота ОАГ неизвестна, так как большинство «легких» форм ОАГ протекают субклинически требуют изучения биоптатов печени для верификации диагноза. При обследовании значительных групп алкоголиков ОАГ выявляется у 13— 34% больных. ОАГ развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем не менее 5 лет (чаще 10 лет и более), преимущественно у мужчин в возрасте 35—55 лет.

В начальной стадии болезни симптоматика скудна, отмечаются диспептические явления, при объективном исследовании выявляется гепатомегалия, при биохимическом — нерезкая гипербилирубинемия, умеренное повышение активности амино-трансфераз. При морфологическом исследовании печени обнаруживается картина стеатонекроза без алкогольного гиалина (АГ) или с ним, но без заметной воспалительной инфильтрации портальной стромы. Накопление алкогольного гиалина или изменение его химических свойств при продолжающемся пьянстве) влечет за собой развитие развернутой стадии ОАГ.

АлкоголизмВ развернутой стадии ОАГ может протекать клинически в латентной, желтушной, холестатической, фульминантной форме и форме с выраженной портальной гипертензией.

1. Латентная форма течет бессимптомно или характеризуется диспептическими жалобами, анорексией, нерезко выраженным болевым абдоминальным синдромом, гепатомегалией, умеренной гипертрансаминаземией, гипербилирубинемией. Диагноз труден и возможен только на основании морфологического исследования печени. Фактически наличие гепатомегалии у лиц, систематически употребляющих алкоголь, является показанием для проведения пункционной биопсии печени, так как только с ее помощью можно дифференцировать латентный ОАГ (или более тяжелые поражения) от «невинного» ожирения печени.

Алкоголизм2. Желтушная форма ОАГ является наиболее частым клиническим вариантом болезни. Как правило, наблюдается болевой абдоминальный синдром, варьирующий по выраженности от дискомфорта в животе до картины «острого живота», что иногда дает основание предполагать острый аппендицит, острый холецистит и служит поводом для небезопасной лапаротомии. Неправильная тактика ведения больных может базироваться и на выявлении конкрементов в желчном пузыре при ультразвуковом исследовании. До 25% больных желтушной формой ОАГ госпитализируется ошибочно в хирургические отделения. Кроме болей в животе часто отмечаются выраженные диспептические явления: тошнота, рвота, диарея, а также повышение температуры тела, похудание, в отдельных случаях развивается асцит. В лабораторных показателях характерны лейкоцитоз с увеличением нейтрофилов, палочкоядерный сдвиг, ускорение СОЭ, гипербилирубинемия с преобладанием прямой фракции, гипертрансаминаземия, снижение альбуминов и  Алкоголизмповышение γ-глобулинов в сыворотке крови. При развитии желтухи необходимо проводить дифференциальный диагноз с острым вирусным гепатитом (табл. 5).

3. Холестатическая форма ОАГ встречается в 5—15% случаев. Ведущими в клинической картине болезни являются симптомы внутрипеченочного холестаза: кожный зуд, желтуха, обесцвеченный кал, темная моча. Иногда отмечаются диарея, потеря массы, анорексия, боли в правом подреберье. При биохимическом исследовании крови наблюдается резкое повышение уровня билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы в сочетании с умеренной гипертрансаминаземией. Диагноз холестатического варианта ОАГ труден. Необходимо проводить диффе­ренциальный диагноз с целым рядом заболеваний, протекающих с внепеченочной обструкцией желчных путей. Следует учитывать анамнез злоупотребления алкоголем, объективные признаки хронического алкоголизма, развитие желтухи после алкогольного эксцесса, большие размеры печени и нерезко выраженные признаки портальной гипертензии (увеличение селезенки, отечно-асцитичеекий синдром), интактность внепеченочных желчных путей по данным инструментальных исследований. Большое значение имеет лапароскопия, при которой отсутствует главный; признак обтурации общего желчного протока — увеличенный и напряженный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Окончательная верификация диагноза возможна после морфологического исследования печени: наряду с признаками холестаза присутствуют все морфологические критерии ОАГ.

4. Фульминантная форма ОАГ характеризуется быстрым и прогрессирующим течением. Стремительно ухудшается состояние больных, нарастает желтуха. Повышение уровня билирубина сопровождается снижением протромбина. Позднее присоеди­няются асцит, почечная недостаточность, энцефалопатия. Смерть наступает в течение нескольких недель с начала болезни.

5. ОАГ с выраженной портальной гипертензией характеризуется, главным образом, отечно-асцитическим синдромом. Наличие последнего не обязательно свидетельствует о сформировавшемся циррозе печени, а может быть обусловлено портальной гипертензией вследствие центролобулярных некрозов с клеточной инфильтрацией и появлением АГ в этих зонах печеночной дольки.

Основное значение в диагностике всех форм ОАГ имеют биопсия; печени и лапароскопия, и хотя до сих пор не выявлено патогномоничных морфологических признаков алкогольных поражений печени, действие алкоголя на гепатоцит приводит к развитию ряда изменений, характерных для этих поражений. Критерием достоверности диагноза ОАГ являются два облигатных морфологических признака — некрозы гепатоцитов и клеточная реакция со значительным преобладанием полинуклеаров. Наличие АГ и жирового стеатоза является необязательным, но исключительно важным признаком, который способствует более успешной диагностике ОАГ. За АГ признается чрезвычайно большая роль в оценке тяжести поражения печени, хронизации процесса и даже эволюции его в ЦП.

При лапароскопии печень увеличена в размерах, бледная, плотной консистенции. На всех этапах, эволюции ОАГ наряду с фиброзом печени удается обнаружить рубцовые западения на поверхности печени, что может свидетельствовать о предшествующем поражении паренхимы печени, т. е. перенесенном ОАГ, Макроскопически фиброз и рубцовые западения печени являются лапароскопическими признаками алкогольного гепатита. При развернутой стадии ОАГ печень имеет пестрый вид, обу­словленный участками фиброза и рубцовых западений (белесоватые разрастания соединительной ткани), участками некрозов паренхимы (красноватая крапчатость) и, возможно, холестаза (зеленоватые включения). Примечательной особенностью ОАГ являются признаки портальной гипертензии, не коррелирующие с выраженностью фиброза печени и стихающие по мере эволю­ции гепатита (расширение сосудов передней брюшной стенки и связок печени).

Прогноз при ОАГ зависит от тяжести заболевания, развития осложнений, строгости соблюдения абстиненции. Типичным для ОАГ являются нарастание тяжести состояния больных в течение первых 10—14 дней после госпитализации. У ряда больных тяжелый период может затягиваться до 3 нед, после чего наступает улучшение или болезнь оканчивается фатально. Определенную прогностическую ценность имеют лабораторные параметры. При легкой форме ОАГ уровень билирубина не превышает 5 мг%, протромбиновое время не изменено; при ОАГ средней тяжести уровень билирубина достигает 5 мг% и протромбиновое время удлинено не более чем на 4 с; при тяжелой форме уровень билирубина выше 5 мг%, протромбиновое’ время удлинено более чем на 5 с.

У большинства больных прекращение употребления алкоголя и обычная базисная терапия через 6—8 нед ведут к быстрому регрессу клинической симптоматики, свойственной развернутой стадии ОАГ. В ряде случаев сохраняются гепатомегалия, минимальный болевой абдоминальный синдром, умеренное повышение активности сывороточных трансаминаз. При исследовании биоптатов печени на этой стадии эволюции ОАГ выявляется картина, полностью соответствующая морфологическим критериям хронического персистирующего гепатита. Алкогольную этиологию болезни на этой стадии можно идентифицировать по следующим критериям:

- история алкоголизма или объективные признаки алкоголизма;

- типичный предшествующий анамнез ОАГ с желтухой, лихорадкой, болевым абдоминальным синдромом, отечно-асцитическим синдромом, лейкоцитозом;

- сравнительно плотная консистенция увеличенной печени;

- наличие той или иной степени выраженности жирового стеатоза при отсутствии других причин, способных обусловливать его возникновение;

- примесь некоторого количества нейтрофилов к воспалительному инфильтрату;

- выявление наряду с центролобулярным и перипортальным фиброзом так называемого лапчатого внутридолькового нежного фиброза.

Морфологическая картина персистирующего гепатита сохраняется; от 1 мес до 1 года. При лапароскопии конечный этап эволюции ОАГ (при абстиненции не менее 6 мес) характеризуется фиброзом и участками рубцовых западений на поверхности печени.

Летальность при ОАГ колеблется от 17 до 44%. В тяжелых случаях ОАГ в течение первых 2 нед заболевания умирают 60% больных. При развитии осложнений (печеночная кома, кровотечение из расширенных вен пищевода, гепаторенальный синдром, инфекционные осложнения) прогноз значительно ухудшается. В тех случаях, когда уровень билирубина превышает 25 мг%, протромбиновое время удлинено более чем на 5 с, а возраст больных превышает 55 лет, смертность достигает 90%.

После ОАГ при продолжении употребления алкоголя цирроз лечени у половины больных развивается через 1 год, еще у 1/3 больных — через 3 года. В случае строгой абстиненции прогрессирование гепатита приостанавливается и жизненный прогноз значительно улучшается.

Спорным является вопрос о возможности прогрессирования ОАГ в цирроз печени на фоне абстиненции. А. С. Мухин подвергал сомнению такую возможность, руководствуясь следующими соображениями:

- никогда нет уверенности в полной абстиненции пациентов, так как она ничем не подтверждается, кроме заверений самих больных;

- нет уверенности в том, что при проспективном наблюдении первая пункционная биопсия проводилась при «чистом» ОАГ, а не на фоне уже сформированного ЦП (так как слепая биопсия дает до 30% ложноотрицательных результатов при ЦП), потому что лапароскопии при этом не проводилось;

- клинический опыт свидетельствует о том, что при абстиненции алкогольная болезнь печени, даже на стадии ЦП, стабилизируется и подвергается в некоторой степени обратному развитию в отличие от неалкогольных гепатитов, где временная ремиссия является результатом упорного лечения.

Тем не менее у части больных отмечается ухудшение морфологической картины — формирование ЦП, по-видимому, вне зависимости от абстиненции. Прогрессирование печеночного процесса происходит по еще не вполне понятным механизмам.

Большое значение в прогрессировании алкогольной болезни печени придается АГ (тельцам Мэллори), который рассматривается как неоантиген, способный вызывать клеточную реакцию замедленного типа, сопровождающуюся иммунной деструкцией клеток печени, содержащих гиалин.

АГ не является патогномоничным для алкогольного поражения печени и может встречаться при внепеченочном холестазе, детском индийском циррозе печени, первичном билиарном циррозе, хроническом активном гепатите, болезни Вильсона — Коновалова, гепатоме и других состояниях, но все же чаще выяв­ляется именно при алкогольной гепатопатии. АГ является фибриллярным белком, синтезируемым гепатоцитом при воздействии на него этанола. Он определяет многие звенья воспалительной реакции в печени. С ним связан лейкотаксис и характер воспалительной инфильтрации, нередко выявляется стимулирующий эффект АГ на бласттрансформацию лимфоцитов, усиление коллагеногенеза.

Поскольку в ряде случаев печеночный процесс принимает самопрогрессирующий характер (эволюция в сторону более тяжелых форм поражения печени при исключении поступления алкоголя в организм), патогенетическая роль иммунных факторов представляется высокодостоверной.

Первым и наиболее важным терапевтическим мероприятием является строжайшее воздержание от приема алкогольных напитков. Большое значение имеет сбалансированное питание и соблюдение постельного режима. Труднее всего наладить полноценное питание при тяжелых формах ОАГ, так как у больных резко снижен аппетит. Суточный рацион таких больных должен составлять 400—1000 калорий до тех пор, пока не наступит улучшение состояния и не появится возможность расширения диеты за счет различных добавок. Учитывая то, что у алкоголиков часто имеются признаки поливитаминной недостаточности, необходимо включать в лечение этих больных витамины и минеральные препараты.

В настоящее время существуют противоречивые мнения о целесообразности стероидной терапии при ОАГ. Доводы сторон-киков сводятся к следующим тезисам:

- использование мощных противовоспалительных средств и в первую очередь глюкокортикостероидов, поскольку ОАГ характеризуется воспалительной реакцией и некрозом гепатоцитов;

- подавление активности фибробластов, играющих роль в формировании цирроза печени;

- подавление иммунологических реакций, участвующих в прогрессировании печеночного процесса;

- неспецифическое действие стероидов на повышение синтеза альбумина и понижение уровня билирубина.

Возражение против иммунодепрессивной терапии можно обобщить следующим образом:

- хорошая спонтанная обратимость при воздержании;

- терапия по аналогии с хроническим активным гепатитом, но Длительного применения, что ограничено угрозой возобновления алкоголизма;

- активация инфекции и без того не редкой у алкоголиков;

- стероидная терапия, способствующая усугублению психической симптоматики у больных алкоголизмом и приводящая к развитию пептической язвы и сахарного диабета.

Суммируя результаты исследований, оценивающих эффективность терапии, стероидами, можно сделать вывод, что убедительных данных, подтверждающих преимущество стероидов по-сравнению с плацебо, не получено, хотя у ряда исследователей создавалось впечатление об уменьшении «ранней» смертности при использовании стероидов в терапии ОАГ. Длительная терапия кортикостероидами противопоказана, так как большинство больных алкогольной болезнью печени имеют недостаточное белково-калорийное питание, на фоне которого катаболическое действие стероидов может приводить к белковому истощейию.

Попытки применения в лечении ОАГ таких препаратов, как пропилтиоурацил, колхицин, Д-пеницилламин, не выявили каких-либо преимуществ по сравнению с плацебо. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить их место в лечении ОАГ.

«Хронический алкогольный гепатит» — термин, которым обозначаются рецидивы ОАГ, возникающие на фоне не полностью завершившейся предшествующей атаки ОАГ и приводящие к своеобразному поражению печени с чертами хронического гепатита.

Клинически хронический алкогольный гепатит протекает как. и ОАГ, отличаясь более стойким увеличением печени, более частым развитием портальной гипертензии, длительным повыше­нием, фракции глобулинов.

open-medicine.ru


Смотрите также