/ Лекции / Лекция 15 - Синдромы при заболеваниях печени. Хронический гепатит - 2010 год. Лекция хронический гепатит


Лекция 15 - Синдромы при заболеваниях печени. Хронический гепатит

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Иммуновоспалительный синдром

¨Клинические признаки

¨Лихорадка

¨Артралгии

¨Васкулиты (кожные, легочные)

¨Спленомегалия

¨Лимфаденопатия

¨Лабораторные признаки

¨Диспротеинемия (­g-глобулины,гиперпротеинемия)

¨LE-клетки,АТ к ДНК, гладкомышечным клеткам, митохондриям

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Цитолитический синдром

(«малой печеночной недостаточности»)

Клинические признаки

¨Снижение массы тела

¨Геморрагический диатез

¨«Печеночный» запах, «печеночный» язык, «печеночные» ладони

¨Сосудистые звездочки

¨Изменение оволосения, гинекомастия

Лабораторные признаки

¨­ АсТ, АлТ

¨¯ альбумина, протромбина, факторов свертывания,

холестерина, холинэстеразы

¨­ прямого билирубина

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Холестатический синдром

Клинические признаки

¨Кожный зуд

¨Желтуха, пигментация кожи

¨Ксантелазмы

¨Потемнение мочи, посветление кала

Лабораторные признаки

¨­ прямого билирубина

¨­ щелочной фосфатазы

¨­ g-ГТ

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Синдром гиперспленизма

¨Анемия

¨Тромбоцитопения

¨Лейкопения

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Частота хронизации острых вирусных гепатитов

¨Острый гепатит А: 1-2%

¨Острый гепатит В: 5-10%(у взрослых), 50% (у детей младшего возраста),90-98%(у новорожденных)

¨Острый гепатит С: 85%

¨Острый гепатит B+D: 70-90%(гепатит D

протекает в виде суперинфекции у хронических носителей вирусного гепатита В – частая причина фульминантного гепатита)

¨ Острый гепатит смешанной этиологии

(В ± С ± D ± G): 15%

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Механизмы передачи различных вирусов гепатита

Механизм передачи

HAV

HBV HCV

HDV HEV HGV

Фекально-оральный

+++

 

 

 

+++

Парентеральный

+

+++

+++

++

++

Половой

 

+++

+

++

 

Перинатальный

 

+++

+

+

 

Спорадический

 

+

+

 

 

(неясный)

 

 

 

 

 

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Хронический вирусный гепатит В

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Распространенность носителей HBs-

антигена по всему миру

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Эпидемиология HBV-инфекции

n350 млн. человек в мире - носители HBV

nВ США ежегодно заболевают HBV 200 000 человек и 5000 человек умирают от осложнений HBV

nВ РФ – 7% населения инфицировано HBV

nБолеют чаще мужчины

nИнкубационный период 1-6месяцев

nУ пациентов с безжелтушным течением острого гепатита часто развивается хроническая HBV-инфекция

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

Острый вирусный гепатит В

Выздоровление

 

Фульминантный

 

 

гепатит

 

HBsAg+ > 6 мес.

 

 

Бессимптомное

 

 

 

 

Выздоров-

ХПГ

 

ХАГ

ление

 

носительство

 

 

 

 

 

 

 

 

Нодозный Цирроз ГЦК

периартериит

Гломерулонефрит

ХПГ – хронический персистирующий гепатит ХАГ – хронический активный гепатит ГЦК – гепатоцеллюлярная карцинома

studfiles.net

Лекция: «Вирусные гепатиты»

КГБУЗ «Стоматологическая поликлиника, г.Рубцовск» Лекция: «Вирусные гепатиты »

Лекцию подготовил:

врач-стоматолог -хирург

Рубцовск 2017

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты — распространенные и опасные инфекционные заболевания печени. Из всех форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным.

Вирусные гепатиты — распространенные и опасные инфекционные заболевания печени.

Из всех форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит от 7 до 50 дней. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъемом температуры и может напоминать грипп. Большинство случаев завершается спонтанным выздоровлением и не требует активного лечения. При тяжелом течении назначают капельницы, устраняющие токсическое действие вируса на печень.

Вирус гепатита В передается половым путем, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери - плоду. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезенки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Гепатит С — наиболее тяжелая форма вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.

Хроническое течение развивается примерно у 70–80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.

Гепатит D — «болезнь -спутник», осложняющяя течение гепатита B.

Гепатит E похож на гепатит A, но начинается постепенно и опаснее для беременных.

Последний в семействе гепатитов, гепатит G, похож на C, но менее опасен.

Пути заражения

Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами. Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально-оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из-за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах.

Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.

Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:

- переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01–2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов

- использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространенный путь заражения среди наркоманов;

- вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путем передается гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.

Путь заражения от матери к ребенку (врачи называют его «вертикальный») наблюдается не так часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода резко увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ-инфекцию. С молоком матери вирус гепатита не передается. Вирусы гепатитов В, С D, G передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами. В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.

Симптомы

От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2–4 недель при гепатите А, до 2–4 и даже 6 месяцев при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя.

Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.

Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печеночные пробы увеличиваются в 8–10 раз.

Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса, вызывающего заболевание, из-за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов.

Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного.

Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита обнаруживаются желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки.

Лечение

Длительность гепатита А составляет в среднем 1 месяц. Специального противовирусного лечения при этом заболевании не требуется. Лечение включает в себя: базисную терапию, постельный режим, соблюдение диеты. При наличии показаний назначается дезинтоксикационная терапия (внутривенно или перорально), симптоматическая терапия. Обычно рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень.

Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев. У больных, перенесших безжелтушную и субклиническую формы, гепатит В часто хронизируется. Хронический гепатит приводит со временем к развитию цирроза и рака печени. Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психоэмоциональных нагрузок, а также при приеме препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени.

В обязательном порядке проводится базисная терапия. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача и в тех случаях, когда имеются показания. К противовирусному лечению относятся препараты группы интерферонов. Лечение проводится длительно. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии.

Гепатит C - наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени. Основой всех схем лечения является интерферон-альфа. Механизм действия этого препарата заключается в предотвращении инфицирования новых клеток печени (гепатоцитов). Применение интерферона не может гарантировать полного выздоровления, однако, лечение им предотвращает развитие цирроза или рака печени.

Гепатит D протекает только на фоне гепатита B. Лечение гепатита D должно проводиться в стационаре. Требуется как базисная, так и противовирусная терапия.

Гепатит E не лечат, так как организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Через месяц-полтора наступает полное выздоровление. Иногда доктора назначают симптоматическую терапию для устранения головной боли, тошноты и других неприятных симптомов.

Осложнения

Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печеночная кома, и если нарушение в работе желчевыводящих путей поддается терапии, то печеночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80% случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D. Печеночная кома наступает изза массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печеночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.

Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения нередко приводит к циррозу, а иногда и раку печени.

Самое тяжелое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный.

Профилактика

Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила. Не следует употреблять некипяченую воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А.

В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С - в первую очередь с кровью. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. Нельзя делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Необходимо принимать меры предосторожности при сексе.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Поделитесь с Вашими друзьями:

zodorov.ru

Профилактика хронического гепатита - Избранные лекции по факультетской терапии

Профилактика хронического гепатита

Большое значение для профилактики гепатитов имеют противоэпидемические мероприятия, включающие дезинфекцию хирургического, стоматологического оборудования, строгий взвешенный подход к вопросам переливания крови и её заменителей, бытовые меры профилактики и другие санитарно-гигиенические меры.

Высока эффективность вакцинопрофилактики, которая разработана для двух форм гепатитов А и В.

В соответствии с федеральным законом с 2002 г. вакцинация должна осуществляться в первые 12 часов жизни ребенка, введена иммунизация детей в возрасте 13 лет, проводится иммунизация медицинских работников.

Прогноз

Прогноз заболевания неоднозначен и зависит от вида гепатита, стадии, активности процесса, гистологических признаков, наличия вредных привычек и др.

Возможны следующие варианты:

  • Стойкая клиническая ремиссия – отсутствие симптомов, нормализация лабораторных показателей в течение 1,5-2х лет
  • Переход в цирроз печени в 30-50% случаев
  • Развитие гепатоцеллюлярной карциномы
Хронический гепатит в любом случае является предметом длительной диспансеризации с применением современных специальных методов серологической иммунологической диагностики и объективной оценкой эффективности проводимых лечебных и противоэпидемических мероприятий.ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - диффузный патологический процесс, сопровождающийся нарушением нормальной архитектоники органа, формированием узлов регенерации паренхимы, фиброзных септ, приводящих к перестройке сосудистой системы печени.

Являясь самостоятельной нозологической единицей, цирроз одновременно представляет собой конечную стадию многих воспалительно- некротических и дегенеративных процессов в печени и прежде всего гепатитов.Эпидемиология

Цирроз печени занимает первое место среди причин смерти от болезней органов пищеварения.

Смертность от ЦП составляет от 14 до 30 случаев на 100 тыс. населения без тенденции к ограничению. Ежегодно в мире около 2млн человек – умирают от ЦП вирусной этиологии. Показатели смертности от алкогольных циррозов близки к таковым.

Цирроз печени и цирроз-рак оказываются причиной 90-95% летальных исходов хронических заболеваний печени.

Заболевание чаще диагностируется у мужчин старше 40 лет, примерно в 2 раза чаще, чем у женщин, хотя в последние годы эти показатели изменились.

Рост заболеваемости ЦП обусловлен не только актуальностью гепатитов и злоупотребления алкоголем среди населения, совершенствуется и диагностика данного заболевания на ранних стадиях процесса.Этиология

Цирроз печени - полиэтиологическое заболевание, но основными причинами его являются вирусы с парентеральным путем передачи: HBV, HCV, HDV а также хроническая интоксикация алкоголем.

Гепатотропные вирусы В, С, D вызывают развитие активного хронического гепатита с различной степенью повреждения паренхимы и компенсаторным фиброзом.

Причинами цирроза становятся также острый алкогольный гепатит, алкогольный стеатогепатоз. При этом ЦП развивается у 15-20% лиц, в течение многих лет употребляющих ежедневно или часто 60-80 г этанола у мужчин и 40-50 г этанола у женщин.

Другие факторы: лекарства, аутоиммунные механизмы (ХАГ), болезни обмена (гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона и т.д.), сосудистые поражения (синдром Бадда-Хиари , тромбозы селезеночной вены) занимают незначительную долю в этиологии.

Следует отметить, что причина цирроза не устанавливается примерно в 10-20% случаев (криптогенные ЦП).ПатогенезВоздействие патологических факторов – вируса, алкоголя и других, или сочетания этих причин,- приводит к воспалительно-некротическому процессу в паренхиме печени, запускающему узлообразование и фиброзирование.

Формирующиеся новые регенераторные узлы изменяют архитектонику печени, нарушают систему её кровоснабжения, вызывая портальную гипертензию и шунтирование крови, которые в свою очередь приводят к ишемии сохранной ткани и дальнейшему её некрозу, повторному узлообразованию и фиброзу.

Фиброзирование, или неофибриллогенез (функция перисинусоидальных клеток ИТО) – избыточный фибропластический процесс: образование соединительнотканных септ, соединяющих центральные вены и портальные тракты, фрагментация печеночных долек на ложные.

Шунтирование крови, предусмотренное в нормальной анатомической структуре печени, становится патологическим – происходит сброс крови из центральной вены в систему печеночных вен, минуя паренхиму органа, что приводит к ишемии и некрозу гепатоцитов. Продукты распада гепатоцитов вновь стимулируют регенераторные процессы – узлообразование и неофибриллогенез.

Таким образом, формируется порочный круг, нарушается структура и функции печени, развивается портальная гипертензия.

Классификация циррозов печени

(Лос-Анджелес, 1994)

  • По этиологии:
  • Вирусный
  • Алкогольный
  • Аутоиммунный
  • Лекарственный
  • Первичный билиарный (холестатический)
  • Вторичный билиарный (внепечёночная обструкция желчных протоков)
  • Застойный (кардиальный)
  • Метаболический (гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона, дефицит ά1- антитрипсина и др.)
  • По морфологическим признакам
  • Микронодуллярный, или мелкоузловой (узлы регенерации до 3 мм)
  • Макронодуллярный, крупноузловой (узлы свыше 3 мм)
  • Смешанный (присутствуют оба типа узлов)
  • По клиническим характеристикам
  • Стадии: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная
  • Фазы:
  • активная (минимальная, умеренная, высокая), неактивная
  • Степени функциональных нарушений:
  • лёгкая, средняя, тяжёлая
  • Выраженность портальной гипертензии:
  • скрытая, умеренная, резко выраженная; подпечёночная, внутри-, надпечёночная, смешанная
  • Наличие синдромов:
  • гепатолиенального, гепаторенального, гепатопанкреатического
  • Осложнения:
  • отёчно-асцитический синдром, геморрагический синдром, гиперспленизм, печёночная энцефалопатия (кома)

Клиника цирроза печени

В клинике ЦП присутствуют признаки патологического процесса, лежащего в его этиологии (гепатит, алкогольный стеатогепатоз и др.).

Течение цирроза будет обусловлено как его этиологией, так и степенью активности, проводимым лечением, образом жизни больного и другими факторами. При благоприятном течении активность ЦП минимальна, прогрессирование заболевания происходит медленно, до периода декомпенсации проходит десятилетия. Напротив, при высокой активности процесса этот период продолжается 1-2 года.

При циррозах вирусной и аутоиммунной этиологии, основные синдромы одноименных гепатитов (цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический, геморрагический, диспепсический, астеновегетативный) сохраняются, но меняется их выраженность (в ту или другую сторону). В то же время появляются новые специфичные для цирроза печени синдромы.

Так, отмечается уменьшение проявлений цитолитического синдрома, что вероятнее всего связано с уменьшением вирусной активности. Часто отмечается увеличение холестатического синдрома на фоне изменения архитектоники печени и нарушения функции гепатоцитов.

Закономерно нарастание геморрагического синдрома, характеризующего нарушение кроветворения, и во многом обусловленного портальной гипертензией.

Возможно присоединение болевого синдрома (выраженная гепатомегалия, спазм, дистензия, перитонит, ишемия, тромбоз воротной вены, напряжённый асцит).

Специфичным для цирроза печени являются синдром портальной гипертензии, обусловленный нарушением кровоснабжения печени и шунтированием крови. Он проявляется дополнительными порто-кавальными и другими анастомозами, варикозно расширенными венами пищевода, желудка, прямой кишки, асцитом, анасаркой, спленомегалией.

Характерна для ЦП, но не специфична гепатомегалия (в поздних стадиях уменьшение размеров) – у 80-90% пациентов и уплотнение печени.

Ведущим специфичным синдромом в клинике является синдром недостаточности гепатоцитов. Выраженность этого синдрома пропорциональна степени тяжести цирроза и характеризует значительное нарушение основных функций печени – белково-синтетической, детоксикационной, гормонально-синтетической, гемостатической, пищеварительной и других. Гепатоцеллюлярная недостаточность сопровождается похуданием больных с проявлениями белковой, жировой дистрофии, гинекомастией у мужчин, телеангиоэктазиями, пальмарной эритемой, геморрагическими проявлениями, нарушениями в нервной системе, изменениями в биохимическом составе крови и т.д.

Спленомегалия, обусловленная портальной гипертензией, переходит в гиперспленизм, связанный с нарушением кроветворной функции селезенки и проявляющийся тяжелой анемией и панцитопенией.

Гепаторенальный, гепатопанкреатический синдромы являющиеся осложнениями цирроза характеризуются нарушением функции этих органов вследствие шунтирования их кровоснабжения.

Ранними достоверными признаками ЦП считаются:

телеангиоэктазии, пальмарная эритема, гинекомастия (у мужчин), гепатомегалия с уплотненным, фестончатым краем печени.

В анамнезе, как правило, при активном опросе больных отмечается перенесенный гепатит, алкоголизм, периодический метеоризм, нарушение цвета мочи (потемнение), кала (осветление).

Поздние проявления ЦП являются:

Признаки явной портальной гипертензии: варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки, спленомегалия. Асцит, анасарка, «голова Медузы».

На поздних стадиях цирроза появляется трофологическая недостаточность– нарушение белково- синтетической функции печени, признаки дисбаланса потребления и поступления питательных веществ. Она проявляется квашиоркором (белковой недостаточностью крови и внутренних органов) и маразмом(истощением соматического пула белков и запасов жира).Диагностика цирроза печени. Важнейшей характеристикой функции гепатоцитов является биохимия крови. Характерные признаки гепатоцеллюлярной недостаточности:

  • Снижение общего белка, альбуминов. Увеличение глобулинов.
  • Увеличение белково-осадочных проб. Тимоловая, сулемовая (в 10 и более раз)
  • Увеличение уровня маркеров холестаза в крови – билирубин (общий и прямой), щелочная фосфатаза, ГГТП
  • повышение уровня фермента холинэстеразы (ХЭ) крови, изменение бромсульфалеиновой пробы (задержка его выделения более 25% при N 5%)
  • Нарушение гемостаза: снижение ПТИ, увеличение ЧТВ и др.

Необходимые дополнительные обследования для верификации диагноза.

Простым и доступным методом визуализации варикоза является ФГДС.

С помощью УЗИ определяются размеры и структура печени, выявляются крупные узлы регенерации. Этот метод позволяет определить ранние признаки портальной гипертензии.

КТ печени и желчевыводящих путей и ЭРПХГ показаны при необходимости дифференциального диагноза с вторичным билиарным ЦП и внепеченочным холестазом другой этиологии.

Информативно для определения узлов регенерации также сканирование печени и селезенки.

С помощью лапароскопии с пункционной биопсией печени проводится верификация диагноза, определяется степень активности цирроза, может быть уточнена этиология.

Целиакография и спленопорторгафия (контрастные методы исследования для визуализации кровоснабжения печени) применяются только в случае предстоящей шунтирующей операции.

Цирроз печени. Редкие формы.

Первичный билиарный ЦП.

Редкая форма ЦП (распространенность 25-30 на 1 млн. населения).

Болеют чаще женщины от 40 лет до 60 лет.

В патогенезе заболевания деструктивный холангит, характеризующийся образованием аутоантител к мембране митохондрий клеток желчного эпителия.

Основной клинический синдром – холестатический.

В крови определяется высокое содержание маркеров холестаза (билирубин, ЩФ, ГГТП), АЛТ, иммунологическое исследование выявляет антимитохондриальные антитела.

Вторичный билиарный ЦП.

Распространенность его неизвестна. Процесс всегда является вторичным на фоне длительно существующего холестаза при обструкции желчевыводящих путей (ЖКБ, калькулезный холецистит, стриктуры протоков и т.д.).

В клинике заболевания холестатический синдром часто сочетается с болевым (боли в правом подреберье, обусловленные повышением внутрипротокового давления).

При этой форме ЦП лабораторные маркеры холестаза положительны, но аутоантитела не выявляются. Дополнительные методы исследования (КТ, УЗИ, ЭРПХГ) позволяют определить обструкцию крупных желчных протоков.

Дифференциальный диагноз

Различные по этиологии циррозы дифференцируются между собой, а также с гепатитами, опухолями печени.

Цирроз-рак (малигнизация или первичная опухоль) диагностируется с помощью указанных выше критериев и дополнительных методов исследования - КТ, лапароскопии, определения онкомаркеров (альфа-фетопртотеин).Лечение циррозов печени

Этиотропное лечение включает: устранение алкоголя, лечение вирусных гепатитов интерферонами и нуклеозидами, (класс А по шкале Чайлд-Пью, см ниже), при ЦП группы B,C – противовирусное лечение не показано из за возможных осложнений.

Глюкокортикостероиды - преднизолон (30-40 мг/сут.), будесонид могут использоваться при исходах аутоиммунных гепатитов, а также для лечения гиперспленизма.

Необходимы устранение вторичного холестаза (ВБЦ), отказ от гепатотоксичных препаратов.

Патогенетическое лечение ЦП не разработано. Базисная терапия направлена на коррекцию и сдерживание основных синдромов: портальной гипертензии, гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза, геморрагического синдрома; профилактику и лечение осложнений ЦП - печеночной энцефалопатии, гиперспленизма, инфекционных осложнений и др.

Лечение портальной гипертензии направлено на устранение отечно-асцитического синдрома, профилактику кровотечений из варикозных вен. С этой целью назначается длительный прием диуретиков, неселективных B- адреноблокаторов, нитратов. Проведение шунтирующих операций уменьшает проявления портальной гипертензии.

Лечение гепатоцеллюлярной недостаточности включает регуляцию белкового, жирового обмена, восполнение дефицита витаминов, улучшение метаболизма. Показано парентеральное питание, назначение альбумина, аминокислот, витаминов, микроэлементов, гепатопротекторов.

Для устранения внутрипеченочного холестаза и связывания желчных кислот применяются гепатопротекторы (эссенциале, гептрал), урсодезоксихолевая кислота, жирорастворимые витамины D,E,K, холестирамин, энтеросорбенты; внепечёночный холестаз требует хирургического лечения.Осложнения циррозов

Наиболее тяжелыми осложнениями ЦП являются:

Отёчно-асцитический синдром

Желудочно-кишечные кровотечения

Гиперспленизм

Печеночная энцефалопатия. Кома

Инфекционные осложнения. Спонтанный бактериальный перитонит

Гепатоцеллюлярная карцинома

С целью коррекции геморрагического синдрома, профилактики и лечения жизнеугрожающих кровотечений применяются гемостатические препараты (децинон, АКК, хлористый кальций, вазопрессин, соматостатин, нативная плазма, кровь) и хирургические методы: эндоскопическая коагуляция, лигирование, эмболизация и склерозирование варикозных вен (перспективный метод)

При печеночной энцефалопатии, с целью детоксикации, уменьшения аммонийгенеза, профилактика комы назначаются: диета с органичением белка до 30-20 г/сут., высокие очистительные клизмы, лактулоза (дюфалак). Введение орнитин-аспартата, аргинин-малата и других АК с разветвлённой цепью в/в капельно, снижают катаболизм белка, улучшают обмен в головном мозге.

Регуляция кислотно–щелочного равновесия осуществляется с помощью бикарбоната натрия, введения электролитов.

С целью эффективной детоксикации также применяются плазмаферез и другие экстракорпоральные методы.

Лечение гиперспленизма направлено на устранение анемии, подавление токсического действия селезёнки на кроветворение, назначаются препараты железа, метилурацил, пентоксил, преднизолон. При неэффективности консервативной терапии проводится спленэктомия.

Лечение и профилактика инфекционных осложнений ЦП включает деконтаминацию кишечника антибактериальными препаратами - аминогликозиды, метронидазол, рифаксимин, ципрофлоксацин. Назначаются высокие очистительные клизмы, лактулоза, кишечные эубиотики (хелак, бифи-форм, линекс и др.)

Прогноз при циррозе печениПрогностическая шкала Чайлд-Пью (оценки тяжести ЦП)

Критерии А В С
Билирубин 28-45мкм*л 45,1-67,3 Более 67,2
Альбумин Более 50% 40-50% Менее 40%
Протромб. Индекс ПТИ 80-110% 60-79% Менее 60%
Асцит нет Небольшой

транзиторный

Большой торпидный
Энцефалопатия нет Возникает

периодически

Кома
Варикозное расширение вен До 2мм 3-4 мм 5 мм и более

topuch.ru

Хронические гепатиты и циррозы печени

   Хроническим гепатитом считают заболевание печени, при котором клинико-лабораторные и морфологические изменения сохраняются в течение 6 и более месяцев.

                         Этиология.

   Можно выделить несколько групп факторов, приводящих к развитию хронических гепатитов (ХГ):

  1. Инфекционные факторы.

      Среди них основное значение имеют вирусы, причем, хронизация наступает лишь при гепатитах, вызванных вирусами В (в 10-15% случаев), С (30-60%), D (90-100%).

К инфекционным факторам относят также лептоспирозы (болезнь Вейля-Васильева), инфекционный мононуклеоз, простейшие (лямблии, лейшмании), хронические инфекции (сифилис, туберкулез, бруцеллез, малярия).

2. Токсические факторы.

     Это могут быть производственные токсины: свинец, мышьяк, красители,            инсектициды, хлорорганические соединения и др.

     Токсическим действием на печень обладают многие лекарственные препараты: сульфаниламиды при длительном применении, НПВС, барбитураты, метилурацил, мерказолил и др.

      Токсическим действием на печень обладает алкоголь.

  1. Токсико-аллергические факторы.

К ним относятся  диффузные заболевания соединительной ткани: СКВ, ССД, УП, дерматомиозит.

      4.  Обменно-эндокринные нарушения.

Следует иметь ввиду витаминную и белковую недостаточность, как экзо-, так и эндогенной природы, а также эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).

  1. Обтурация желчных ходов.

Она может быть внутрипеченочной и внепеченочной.

   Нужно отметить, что этиологические факторы одни для ХГ и циррозов печени (ЦП).

                         Патогенез.

 В патогенезе ХГ и ЦП можно выделить два основных момента:

     1. Персистенция вируса в гепатоцитах, которая приводит к гибели печеночных клеток и  разрастанию на этом месте соединительной ткани.

     2. Иммунные и аутоиммунные нарушения, при  которых пусковым механизмом может служить любое вещество. Эти процессы могут преобладать или отходить на второй план, что и определяет тяжесть патологических изменений в печени.

                          Клиническая картина.

В клинической картине ХГ выделяют 4 основных синдрома:

     1. Болевой.

    Это наиболее частый синдром при ХГ. Боли локализуются в правом подреберье или верхней части эпигвстрия, иррадиируют в правую половину поясничной области, правое плечо, правую лопатку. Боли тупые, усиливаются при быстрой ходьбе, беге, сотрясениях тела, при погрешности в диете (прием алкоголя, острая и жирная пища).

П. Диспептический.

          У пациентов может появиться тошнота, чувство горечи во рту, отрыжка, вздутие живота и др.

Ш.   Клеточно-печеночная недостаточность.

           Клинически этот синдром проявляется желтушностью кожи и склер, расчесами, появлением сосудистых звездочек  (телеангиэктазий) на верхней половине туловища, лице и верхних конечностях, подкожным отложением холестерина (ксантелазмы), печеночными ладонями (гиперемия  тенар и гипотенар), увеличением печени.

         Печень при ХГ увеличена в размерах, при пальпации она плотновата, край заострен или закруглен, край ровный, поверхность гладкая, пальпация болезненна. Селезенка, как правило, не увеличена. Увеличение селезенки набоюдается лишб при активном гепатите по клинической классификации и при активном гепатите по новой классификации.

         В полной мере о степени нарушения функции печени можно судить лишь после тщательного изучения дополнительных методов обследования. Поскольку печень участвует практически во всех видах обмена, то и перечень дополнительных методов обследования велик.

          К нему относится:

1. Исследование пигментного обмена по результатам данных содержания билирубина сыворотки крови (общего, прямого и непрямого), уробилина мочи и стеркобилина в кале. Комплекс этих анализов дает возможность выявить тип желтухи: паренхиматозная или механическая.

2. Исследование белкового обмена. При ХГ в сыворотке крови снижается синтез мелкодисперсных белков и увеличивается синтез грубодисперсных – диспротеинемия.   Качественными реакциями, подтверждающими это, являются тимоловая проба и реакция Вельтмана , количественная проба – анализ белковых фракций (снижение содержания альбуминов и увеличение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов).

 В сыворотке крови снижено содержание протромбина и фибриногена, белков, участвующих в свертывании крови, поэтому при ХГ нарушается свертывающая система крови, что может привести к опасным кровотечениям.

3. Углеводный обмен также страдает. У пациентов может увеличиваться содержание глюкозы крови натощак  и изменяться сахарная кривая. Однако, в утилизации глюкозы кроме печени участвует и поджелудочная железа, поэтому только на основании этих анализов сложно сказать, какой из этих органов страдает в большей степени. Поэтому предпочтительно делать нагрузку углеводом, который усваивался бы толькео печенью. Таким углеводом является галактоза. Больному дают нагрузку в виде 40 гр. Галактозы и следят за выделением ее с мочой. В норме должно выделиться не более 3 гр.

4. Жировой обмен. При ХГ уровень холестерина и бета-липопротеидов может увеличиваться или уменьшаться.

5. Ферментный обмен.

    О повреждении гепатоцитов свидетельствует повышение уровня  аланиновой трансаминазы (АЛТ), причем по степени ее повышения судят о тяжести ХГ. Если уровень АЛТ превышает нормальные значения  не более, чем в 5 раз, говорят о легком течении заболевания, при повышении уровня АЛТ в 5-10 раз – течение средней степени тяжести, при повышении ее более, чем в 10 раз превышающих норму – тяжелое течение.

   Имеет значение повышен6ие уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), пятой ее фракции, что свидетельствует о гибели печеночных клеток, щелочной фосфатазы (ЩФ), которая повышается при холестазе.

6. Для установления этиологии ХГ используют определение сывороточных маркеров  гепатитов радиоиммунологическими и иммуноферментными методами с использованием тест-наборов.  Определяют антигены и антитела.

7. В качестве инструментальных методов диагностики используются: радионуклидная диагностика, холангиография, УЗИ, компьютерная томография.

8. Для изучения морфологии печени можно назначить чрезкожную пункционную биопсию печени, при невозможности ее выполнения в сложных дифференциально-диагностических случаях назначается лапароскопия или лапаротомия с биопсией печени.

1У. Поражение других органов и систем.

      У больных ХГ часто развивается астено-невротический синдром, может вовлекаться в процесс сердечно-сосудистая система (появляется бради- или тахикардия, аритмии), мочевыделительная система (печеночно-ренальный синдром), поджелудочная железа, кишечник и др.

                                         КлассификацииХГ

1. Клиническая классификация.

   1. Хронический персистирующий гепатит.

         Он характеризуется доброкачественным течением. Развивается через несколько лет после перенесенного острого гепатита, обострения редки, хорошо поддаются лечению. В период ремиссии трудоспособность больных сохранена.

   2. Хронический активный гепатит:

    А) с умеренной активностью

    Б)  с резко выраженной активностью (люпоидный, некротизирующий).

         Он характеризуется активным течением. Развивается сразу после перенесенного острого гепатита, в процесс вовлекаются другие органы и системы. Функции печени страдают значительно. Трудоспособность больных часто снижена даже в период ремиссии.

  3. Хронический холестатический гепатит:

   А) с внутрипеченочным холестазом

   Б)  с внепеченочным холестазом.

        Признаками холестаза является появление желтухи, сопровождающееся кожным зудом. В сыворотке крови повышается содержание холестерина, желчных кислот, бета-липопротеидов, уровень щелочной фосфатазы

П. В 1994 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов  в Лос-Анжелесе была принята новая классификация ХГ, в основе которой лежат гистологические, серологические и клинические критерии.

        По ней выделяют:

1. Аутоиммунный гепатит.

2. Хронические гепатиты В, С, D.

3. Хронический гепатит неизвестного типа.

4. Хронический гепатит, который не классифицируется как вирусный или аутоиммунный.

5. Хронический лекарственный гепатит.

6. Первичный билиарный цирроз печени.

7. Первичный склерозирующий холангит.

8. Болезнь Вильсона-Коновалова.

9. Альфа-1-антитрипсиновая недостаточность печени.

    Диагноз по этой классификации должен включать 3 составляющие: этиологию, степень активности и стадию заболевания.

     Этиология перечислена выше.

     Под степенью активности понимают совокупность клинических данных, уровень АЛТ (см. выше)  и результаты гистологического исследования биоптатов печени.

     При определении стадии заболевания оценивают наличие портальной гипертензии, а гистологически – выраженность фиброза.

                             Циррозы печени.

 

      Цирроз печени (ЦП) – это хроническое заболевание, характеризующееся диффузным поражением паренхимы и стромы печени с узловой регенерауией печеночных клеток, диффузным развитием соединительной ткани с нарушением дольковой структуры и сосудистой системы печени.

                                  Этиология и патогенез.

        Как указывалось выше, они общие с ХГ.

                                  Классификация по морфологическим признакам:

  1. Микронодулярный цирроз, при котором размер узлов регенерации не превышает 1,0 см в диаметре.
  2. Макронодулярный цирроз, при котором узлы регенерации больше 1,0 см в диаметре.
  3. Смешанный, макромикронодулярный цирроз.
  4. Септальный цирроз, при котором узлы регенерации почти не видны.

Недостатками этой классификации является то, что обязательно должна проводиться пункционная биопсия печени, и не всегда в пунктат попадает необходимый участок паренхимы, по которому можно судить об изменениях всей печени.

                         Кубинская (Гаванская ) классификация (1954 г.)

  1. Портальный цирроз (соответствует септальному или микронодулярному).
  2. Постнекротический цирроз (соответствует макронодулярному).
  3. Билиарный цирроз (соответствует микронодулярному).
  4. Смешанный цирроз.

                               Клиническая картина.

     В клинической картине цирроза можно выделить несколько синдромов:

1. Болевой (см. в клинике ХГ).

2. Диспептический (см. в клинике ХГ).

3. Клеточно-печеночной недостаточности (см. в клинике ХГ, однако при ЦП он более выражен). При объективном обследовании, в отличие от ХГ, печень вначале увеличивается в размерах, а затем уменьшается, консистенция ее плотная, край острый, пальпация безболезненна. Поверхность печени гладкая, край ровный при портальном и билиарном циррозах, поверхность бугристая, край неровный при постнекротическом циррозе. При всех видах цирроза обнаруживается увеличенная селезенка.

4.Синдром портальной гипертензии.

    Он проявляется расширением вен пищевода, геморроидальных вен, подкожных вен на передней брюшной стенке («голова медузы»), наличием асцита. Причинами появления асцита являются: гипоальбуминемия, повышенная активность антидиуретического гормона гипофиза, который не инактивируется в печени, нарушение инактивации в печени альдостерона.

5. Поражение других органов и систем (см. клинику ХГ). В дополнение при ЦП поражается костно-суставная система: изменяются концевые фаланги пальцев по типу «барабанных палочек», могуб быть «часовые стеклышки», часто развивается остеопороз, что приводит к переломам.

     Клиника цирроза зависит от вида цирроза, а ее выраженность – от стадии заболевания.  Особенности клинической картины в зависимости от вида цирроза – в учебнике.                 

                Осложнения циррозов:

  1. Печеночная кома.

           Механизм ее развития связан с накоплением в организме нейро-токсических продуктов (аммиак, фенол). Клинически интоксикация нервной системы проявляется появлением головной боли, нарушений сна (сонливость днем, бессонница ночью), заторможенностью реакций, апатией. Затем появляется тремор пальцев рук, патологические рефлексы, больные теряют сознание. В 80% случаев наступает смерть.

  1. Желудочно-кишечные кровотечения.

            Занимают второе место в структуре смертности после печеночной комы. Опасны они тем, что расширение вен пищевода и геморроидальных вен сочетается с нарушением в свертывающей системе крови.

  1. Тромбоз воротной вены.
  2. Развитие различных инфекционных осложнений.

                                            Лечение ХГ и ЦП.

       Это сложная и до сих пор нерешенная проблема. Лечение зависит от вида ХГ или ЦП, активности патологического процесса в печени, сопутствующих заболеваний и др. факторов.

        Однако, всем без исключения больным вначале назначается базисная терапия, в состав которой входят:

  1. Режим, щадящий физически. Таким больным противопоказаны переохлаждения, перегревания, инсоляции, гидротерапия, сауна, вакцинации.
  2. Назначение диеты в пределах столов 5а и 5 по Певзнеру.
  3. Дезинтоксикационные мероприятия, к которым относятся вливания 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, других солевых растворов (дисоль, трисоль и проч.), реамбирин и др.
  4. Нормализация деятельности кишечника. С этой целью пациентам в течение 5-7 дней назначаются антибиотики (канамицин и т п ) или сульфаниламиды (салазопиридазин и т. п.), а затем в течение 3-4 недель – биологически активные препараты, такие как лактобактерин, бифидумбактерин, бифиформ и др.
  5. Назначение ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты.

            Лечение аутоиммунного ХГ и ЦП.

 Ведущая роль в их лечении отводится иммуносупрессивной терапии, то есть глюкокортикоидам и цитостатикам. В настоящее время используют две схемы лечения:

  1. Монотерапия преднизолоном.

      Первоначальная суточная доза преднизолона составляет 30-40 мг, затем ежемесячно дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, доводя до поддерживающей дозы в 10 мг.

  1. Сочетание преднизолона в первоначальной суточной дозе 15-20 мг и азатиоприна в первоначальной суточной дозе 50 мг. Принцип лечения тот же, что и в первой схеме, поддерживающая доза соответственно 10 и 25 мг.

     Эта схема более предпочтительна, так как первоначальные дозы при сочетании препаратов меньше, следовательно менее длителен и курс лечения и меньше осложнений.

     Длительное лечение подобного рода препаратами требует назначения антибиотиков из-за возможного развития инфекционных осложнений.

 

                 Лечение  вирусных ХГ и ЦП.

     Ведущая роль в их лечении принадлежит интерферонам, при этом используются препараты альфа-интерферона. Это природный препарат – веллферон и рекомбинантные формы (полученные с помощью генной инженерии) – роферон, реаферон, интрон-А, виферон и др. Все они имеют практически одинаковую эффективность, но больные лучше переносят природный веллферон.

     Интерфероны вводят внутримышечно, интервал введения -3 раза в неделю. Виферон выпускается в свечах.

      Дозы интерферонов зависят от типа вируса, вызвавшего ХГ или ЦП.

       При ХГ, вызванном вирусом В, доза интерферона составляет 5000000 МЕ три раза в неделю в течение 6 месяцев или по 10000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев.

       При ХГ, вызванном вирусом С, доза интерферона составляет 3000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 2 месяцев, а далее в зависимости от эффективности. Если уровень АЛТ нормализуется или снижается, продолжают введение интерферонов в первоначальной или более высокой дозе еще в течение 6 месяцев. Если же положительной динамики нет, то от дальнейшего введения интерферонов следует отказаться.

       При ХГ, вызванном вирусом D, доза интерферона составляет 5000000 МЕ 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта дозу увеличивают до 10000000 МЕ 3 раза в неделю продолжительностью до 12 месяцев.

      Стабильной и длительной ремиссии удается достичь при ХГ В в 30-50%  случаев, при ХГ С – в 25%, а при ХГ  D – лишь у 3% больных.

      Наиболее частым побочным эффектом интерферонотерапии является гриппоподобный синдром (возникает у 75-90% больных). Проявляется он появлением лихорадки, миалгиями и артралгиями. Указанные симптомы уменьшаются, если до инъекции интерферона принять таблетку парацетамола или аспирина, а интерфероны вводить перед сном.

       Реже встречаются другие побочные эффекты: снижение массы тела, выпадение волос, депрессия, лейкопения, тромбоцитопения.

       Кроме интерферонов можно применять индукторы интерферонов, к которым относятся ронколейкин, циклоферон и др., а также химиопрепараты – видарабин, рибавирин и проч.

       В лечении ХГ и ЦП используют витамины (жиро- и водорастворимые), метаболиты и коферментные средства.

        При алкогольном поражении печени и/илиналичии холестаза назначается гептрал по 800-1600 мг в сутки перорально или парентерально.   

             Симптоматическая терапия ХГ и ЦП:

  1. При желтухе – желчегонные средства и антиспастики.
  2. При асците – диуретики и болковые препараты.
  3. При выраженном болевом синдроме – аналгетики.
  4. При кожном зуде – десенсибилизирующие препараты, ионообменные смолы (холестирамин).
  5. При кровотечениях – гемостатическая терапия.

dendrit.ru


Смотрите также