Энтеровирусная инфекция у детей и взрослых: признаки, лечение. Энтеровирусный гепатит симптомы


Энтеровирусная инфекция (энтеровирус): симптомы, лечение

Острые инфекционные заболевания, вызванные кишечными вирусами, относятся к группе энтеровирусных инфекций. Патология поражает различные органы человека и проявляется лихорадкой и широким рядом клинических признаков.

Для энтеровирусной инфекции характерны вспышки массовых заболеваний, особенно в детских организованных коллективах и семьях. В группу риска входят лица с пониженным иммунитетом — дети, пожилые, лица с хроническими патологиями.

Энтеровирусная инфекция отличается высокой восприимчивостью населения и сезонностью — подъем заболеваемости в летне-осеннее время года. Особенность энтеровирусов — способность вызывать клинические симптомы различной интенсивности: от легкого дискомфорта до развития параличей и парезов.

Этиология

Возбудители энтеровирусной инфекции – РНК-содержащие вирусы Коксаки, ECHO, полиовирусы. Микробы обладают относительно высокой устойчивостью к физическим факторам — охлаждению и нагреванию, а также некоторым дезинфицирующим средствам. Длительно кипячение, дезинфектанты с хлором, формальдегид и УФО губительно воздействуют на вирусы.

Энтеровирусы остаются жизнеспособными во внешней среде довольно долго. Высокая температура воздуха и повышенная влажность увеличивают срок жизни вируса.

Источники инфекции — больные и вирусоносители.

Заражение происходит:

  • Фекально-оральным механизмом, который реализуется водным, алиментарным и контактно-бытовым путями инфицирования;
  • Аэрогенным механизмом, реализуемым воздушно-капельным путем,
  • Трансплацентарным механизмом с помощью вертикального пути при передаче возбудителя от больной матери плоду.

Микробы размножаются на слизистой глотки, скапливаются в отделяемом носоглотки, фекалиях, цереброспинальной жидкости. В инкубационном периоде вирус выделяется в окружающую среду в незначительном количестве. Больные остаются опасными для окружающих в течении месяца, а в некоторых случаях дольше.

Микробы попадают на слизистую пищевода и верхних дыхательных путей, размножаются и вызывают местное воспаление, которое протекает в виде респираторного заболевания, фарингита, ангины и расстройства кишечника. Период размножения и накопления вирусов совпадает с инкубацией и составляет от одного до трех дней. Патогенные биологические агенты попадают в шейные и подчелюстные лимфоузлы. В это время у больных развивается фарингит и диарея. С током крови микробы распространяются по организму, поражают внутренние органы с развитием очередной патологии и появлением соответствующей симптоматики.

Симптоматика

Энтеровирусная инфекция часто протекает без каких-либо характерных признаков и напоминает банальную простуду. Вирусы, поражая различные органы и системы, вызывают обычно герпангину, геморрагическое воспаление конъюнктивы, лихорадку, гастроэнтерит, а в редких случаях — тяжелые заболевания: воспаление головного мозга, печени, миокарда.

Симптомы энтеровирусной инфекции:

  1. Жар,
  2. Интоксикационный синдром,
  3. Экзантема,
  4. Катар органов дыхания,
  5. Абдоминальные признаки.

Лица, имеющие крепкий иммунитет и относительно здоровый организм, редко страдают от тяжелых энтеровирусных заболеваний. У них инфекция обычно протекает бессимптомно. Новорожденные, маленькие дети, пожилые люди и ослабленные хроническими заболевания в большей степени подвержены развитию энтеровирусного менингоэнцефалита, гепатита, миокардита, параличей. Герпетическая ангина, ОРЗ и фарингит протекают менее тяжело, но сопровождаются упорным, мучительным кашлем.

Герпетическая ангина

Герпангина — одна из наиболее часто возникающих форм энтеровирусной инфекции. Ее возбудителями являются вирусы Коксаки. Заболевание проявляется симптомами интоксикационного и катарального синдромов.

Герпетическая (герпесная) ангина

  • Начинается герпангина остро. Температура тела у больных поднимается до 40 градусов, возникает тошнота, недомогание, головная боль.
  • Примерно на вторые сутки появляются признаки катарального воспаления глотки.
  • Через пару дней на миндалинах, дужках, языке и небе образуются папулы, со временем превращающиеся в красные волдыри. Они лопаются, образуя на слизистой эрозии, покрытые налетом, которые рассасываются бесследно за 5 дней.
  • Регионарный лимфаденит выражен незначительно.
  • Боль в горле при герпангине часто отсутствует или появляется только во время образования эрозий.

ОРЗ

Респираторная форма энтеровирусной инфекции проявляется симптомами, аналогичными ОРВИ любой другой этиологии. Больные жалуются на жар, боль в горле, его осиплость, сухой кашель, насморк и заложенность носа. Обычно эти признаки сочетаются с симптомами расстройства пищеварения.

Температура остается высокой на протяжении 4-5 дней, а затем постепенно понижается. Прочие признаки заболевания остаются еще на 2-3 недели.

Катаральная форма встречается чаще других и протекает по типу фарингита, ларингита, ринита или сочетанной патологии. У маленьких детей возникает симптом, требующий особого внимания. Это лающий сухой кашель, затрудняющий дыхание ребенка, особенно по ночам. Приступы «ложного крупа» представляют большую опасность для детского здоровья.

Простудоподобная форма энтеровирусной инфекции обычно длится недолго и редко сопровождается осложнениями.

Энтеровирусная экзантема

У больных энтеровирусной инфекцией примерно со 2-3 дня патологии на коже появляется сыпь в виде пятен и папул розового цвета, часто с геморрагиями. В течение двух-трех дней высыпания сохраняются на теле, а затем постепенно исчезают без следа. Экзантема часто сочетается с герпангиной, стоматитом и менингитом.

Энтеровирусная экзантема

Редкие клинические проявления энтеровирусной инфекции:

  1. Безжелтушный гепатит,
  2. Менингоэнцефалит,
  3. Воспаление зрительного нерва,
  4. Воспаление миокарда и перикарда,
  5. Лимфаденит,
  6. Нефрит,
  7. Параличи и парезы.

Осложнения

Воспаление головного мозга и периферических нервов — самые распространенные и опасные осложнения энтеровирусной инфекции.

У пациентов, поздно обратившихся к врачу и имеющих тяжелую форму патологии, могут развиться опасные для жизни заболевания — отек мозга, остановка дыхания и работы сердца.

У маленьких детей ОРВИ энтеровирусной этиологии часто осложняется развитием «ложного крупа», а у взрослых — вторичным бактериальным инфицированием с развитием бронхопневмонии.

Особенности патологии у детей

Энтеровирусная инфекция у детей протекает в виде спорадических заболеваний, но чаще в виде эпидемических вспышек в организованных детских коллективах. Заболеваемость повышается в теплое время года. Для детей дошкольного и младшего школьного возраста характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя.

Энтеровирусная инфекция у детей обычно протекает в виде ангины, серозного воспаления мозговых оболочек, параличей.

Клиника патологии развивается стремительно. Резко повышается температура, появляется озноб, головокружение и головная боль, нарушается сон и аппетит. На фоне выраженной интоксикации начинают появляться характерные признаки — ангины, катаральное воспаление носоглотки, миалгия, расстройство стула, энтеровирусная экзантема.

Энтеровирусный стоматит

Энтеровирусный стоматит развивается у детей в возрасте 1-2 лет после проникновения энтеровирусов в организм.

Симптомами заболевания являются:

Ребенок становится вялым, беспокойным, капризным. На коже и слизистых появляются типичные везикулы с характерным красным венчиком. Высыпания болят и зудят. Эти симптомы усиливаются при появлении новых очагов поражения.

Заболевание развивается быстро: на третий день инфицирования появляются пузырьки, а на седьмой день больной выздоравливает.

Обычно энтеровирусный стоматит сочетается с экзантемой, гастроэнтеритом, лихорадкой, ангиной. В более редких случаях стоматит протекает бессимптомно.

Благодаря обильной симптоматике врачи часто ставят больным неверный диагноз — ОРВИ, аллергический дерматит, ротовирусная или герпетическая инфекция. Назначенные препараты устраняют основные симптомы патологии, но не лечат ее полностью.

Диагностика

Диагностика энтеровирусной инфекции основывается на характерной клинической симптоматике, данных осмотра пациента, эпиданамнеза и результатов лабораторного исследования.

Заподозрить энтеровирусную инфекцию позволяют следующие клинические признаки:

  1. Герпангина,
  2. Энтеровирусная экзантема,
  3. Энтеровирусный стоматит,
  4. Менингиальные знаки,
  5. Небактериальный сепсис,
  6. Респираторный синдром,
  7. Конъюнктивит,
  8. Гастроэнтерит.

Материал для исследований — мазок из зева, отделяемое язв полости рта, фекалии, ликвор, кровь.

Вирусологическое исследование — основной диагностический метод. Для обнаружения энтеровирусов используют:

  • ПЦР — полимеразную цепную реакцию. Этот метод является высокоспецифичным, высокочувствительным и быстрым. Он предназначен для определения вирусов, которые не способны размножаться в культуре клеток. С помощью ПЦР исследуют цереброспинальную жидкость, отделяемое органов дыхания.
  • Выявление возбудителей в культуре клеток или на лабораторных животных. Этот метод является более длительным, но безошибочно устанавливает вид микроба.

Серодиагностика направлена на определение титра антител в парных сыворотках, взятых от больного на первой и третьей неделе заболевания. Для этого ставят реакцию связывания комплимента или реакцию торможения гемагглютинации. Четырехкратное увеличение титра антител в парных сыворотках считается диагностически значимым. IgА и IgМ — маркеры острого периода заболевания, а IgG — маркер перенесенной инфекции, длительно сохраняющийся в крови. Серологическое исследование предназначено для подтверждения вирусологического метода, поскольку в испражнениях здоровых людей могут обнаруживаться энтеровирусы.

Молекулярно-биологический метод позволяет определить серотип выделенного возбудителя.

Иммуногистохимия — иммунопероксидазный и иммунофлюоресцентный методы.

Все перечисленные методы редко используются при массовом обследовании больных, поскольку являются длительными, сложными и не обладают высокой диагностической ценностью, что связано с большим количеством бессимптомных носителей энтеровирусов.

Дифференциальная диагностика энтеровирусной инфекции:

  1. Герпетическую ангину дифференцируют с грибковым поражением ротоглотки и простым герпесом;
  2. Эпидемическую миалгию — с воспалением поджелудочной железы, плевры, желчного пузыря, аппендикса, легких;
  3. Энтеровирусную лихорадку — с острыми респираторными вирусными инфекциями;
  4. Серозный менингит — с воспалением мозговых оболочек прочей этиологии;
  5. Энтеровирусную экзантему — со скарлатиной, корью, краснухой, аллергией;
  6. Энтеровирусный гастроэнтерит — с сальмонеллезом и шигеллезом.

Лечение

Лечение энтеровирусной инфекции включает:

  • Соблюдение режима,
  • Сбалансированное и рациональное питание,
  • Прием поливитаминов,
  • Этиотропную и патогенетическую терапию.

Режим и диета

Легкие и среднетяжелые формы патологии лечат в домашних условиях с соблюдением строго постельного режима. Госпитализируют в стационар больных с тяжелыми формами, длительной лихорадкой и наличием осложнений.

Больным показана диета, снижающая интоксикацию, повышающая иммунитет, щадящая органы пищеварения. Питание пациентов должно содержать достаточное количество белка, витаминов, минералов. Рекомендовано обильное питье для детоксикации больного организма.

Этиотропное лечение

  1. Специфическая терапия энтеровирусной инфекции не разработана.
  2. Противовирусные препараты — «Ремантадин», «Кагоцел».
  3. Иммуностимуляторы — назальные капли «Гриппферон», свечи «Виферон», «Кипферон». Эти лекарственные средства обладают двойным лечебным действием: помогают избавиться от вирусов и стимулируют клеточный и гуморальный иммунитет.
  4. Иммуномодуляторы — «Амиксин», «Циклоферон», «Цитовир». Они оказывают выраженное противовоспалительное действие и стимулируют выработку организмом собственного интерферона, повышающего общую сопротивляемость и защищающего от разрушительного воздействия вирусов.

Патогенетическая терапия

Патогенетическое лечение энтеровирусной инфекции проводят в условиях стационара.

  • Дезинтоксикационные мероприятия показаны при тяжелом течении патологии.
  • С помощью мочегонных средств осуществляют дегидратацию при развитии осложнений — воспаления головного мозга и его оболочек.
  • Кардиопротекторы назначают при вирусном поражении сердца.
  • Для лечения менингита применяют препараты, улучшающие микроциркуляцию крови в сосудах головного мозга.
  • Для лечения патологий нервной системы используют кортикостероиды.
  • Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия необходимы при развитии неотложных состояний.

Симптоматическая терапия

  1. Для снижения температуры тела используют «Нурофен», «Панадол»;
  2. Анальгетики и НПВС — «Кеторол», «Ибупрофен»;
  3. Противоаллергические препараты – «Супрастин», «Цетрин»;
  4. Спазмолитики — «Эуфиллин», «Ношпа»;
  5. Адсорбенты — «Энтеросгель», «Полифепам»;
  6. Сосудосуживающие капли и спреи в нос — «Називин», «Тизин»;
  7. Антибиотикотерапия проводится при присоединении вторичной бактериальной инфекции под строгим наблюдением врача;
  8. Пре- и пробиотики назначают для восстановления нормальной кишечной флоры — «Линекс», «Бифиформ»;
  9. Для стимуляции местного иммунитета при воспалении глотки используют «Иммудон», «Лизобакт»;
  10. Спреи с антисептиками в горло — «Мирамистин», «Гексорал»;
  11. Рассасывающие таблетки и пастилки — «Стрепсилс», «Граммидин»;
  12. При конъюнктивите — противовоспалительные капли;
  13. Ингаляции с содой и отварами лекарственных трав — ромашкой, шалфеем.

Беременные женщины и дети должны находится под наблюдением специалиста на протяжении всего заболевания. Только врач после постановки диагноза должен назначить препараты и их дозировки, разрешенные для определенного срока беременности и возрастной группы.

Самолечение энтеровирусной инфекции категорически запрещено. Это связано с неспецифичностью симптомов заболевания, возможностью перепутать патологию и лечиться неправильно.

Профилактика

Специфическая профилактика при энтеровирусной инфекции не разработана. Основные мероприятия:

  • Изоляция больного,
  • Дезинфекция помещения,
  • Регулярное проветривание,
  • Соблюдение гигиенических норм и правил,
  • Наблюдение за контактными в течение 2 недель,
  • Использование с профилактической целью «Гриппферона» или «Интерферон» в каплях,
  • Проведение гигиенического воспитания детей и подростков,
  • Соблюдение правил личной гигиены,
  • Избегать переохлаждений и сквозняков,
  • Дважды в год принимать витаминные комплексы,
  • Правильно обрабатывать пищевые продукты.

Видео: энтеровирусная инфекция, «Жить здорово»

Советы и обсуждение:

uhonos.ru

Энтеровирусный гепатит

В настоящее время уже общепризнано, что энтеровирусы могут вы­зывать поражение печени с развитием вирусного гепатита.

Наиболее частыми этиологическими факторами являются вирусы Коксаки В 5, 6, ECHO 3, 4, 6, 20. Клинические проявления энтеровирус­ных гепатитов практически не отличаются от клиники других гепати­тов, течение их может быть различным — от безжелтушных и стертых форм до тяжелых с массивным некрозом ткани печени и летальными исходами. Наличие внепеченочных проявлений (высыпания, артралгии и др.) не всегда может помочь в дифференциальной диагностике, по­скольку при некоторых вирусных гепатитах (например, ВГВ) могут присутствовать сходные внепеченочные знаки.

Роль энтеровирусов в патологии печени сейчас активно изучают, так как имеющаяся информация еще скудна и иногда противоречива.

Энтеровирусный миокардит, перикардит (миоперикардит)

Поражения мышцы сердца встречаются при многих клинических формах энтеровирусных заболеваний, но в таких случаях они маски­руются, затушевываются другими, более яркими клиническими син­дромами. Особенностью данной клинической формы является то, что она практически не имеет тенденции к эпидемическому распростране­нию, хотя об отдельных таких случаях сообщения имеются.

В развитии патологии сердца принимают участие все вирусы Кокса­ки типа В, а также А1, 2, 5, 8, 9 и ECHO типы 1—4, 6—8, 11, 14, 19, 25, 30. Называют более 27 типов энтеровирусов, которые могут вызвать поражение сердца в период вирусемии.

В большинстве случаев наиболее приемлем термин"миоперикардит", поскольку поражаются и миокард, и перикард, и вирусы, вызывающие эту патологию, в равной степени тропны к обеим структурам. Но не­редко превалирует, и весьма отчетливо, поражение либо миокарда, ли­бо перикарда, что и соответственно получает отражение в диагнозе.

Заболевание может возникать в любом возрасте. Нередко пораже­нию сердца предшествует респираторный синдром (он регистрируется за 1—2 нед до развития кардиальных симптомов). Появляются сла­бость, одышка, боль в груди и нередко — в надчревной области, повы­шается температура тела. Высота температуры, интенсивность и харак­тер боли — индивидуальны, нередко коррелируют с тяжестью течения заболевания. У некоторых больных развивается инфарктоподобный синдром, однако на секции выявляют только признаки миокардита. В острый период отмечают различные нарушения сердечного ритма, обусловленные всеми возможными видами блокады сердца. Один из наиболее постоянных признаков — тахиаритмия, часто появляется ритм галопа. Изменения на ЭКГ носят различный характер, в значи­тельной мере они определяются зоной и глубиной поражения. Глу­хость сердечных тонов и расширение границ сердца могут быть обу­словлены поражением как миокарда, так и перикарда, в последнем случае нередко удается выслушать шум трения перикарда.

В большинстве случаев острая стадия длится 1—2 нед, затем клини­ческие проявления начинают стихать вплоть до полного их исчезнове­ния, наступает выздоровление. Однако у части больных может насту­пить смерть в результате массивного некроза сердечной мышцы или развития сдавливающего перикардита (в полости перикарда скаплива­ется жидкость). Иногда заболевание затягивается на несколько меся­цев, возможен переход его в хроническую форму.

В литературе часто можно встретить термин «энтеровирусная мио-кардиопатия». Этот термин употребляется для обозначения различных нарушений сердечной деятельности, в основе которых лежат дистро­фические процессы в сердце, развивающиеся при энтеровирусной ин­фекции. Вероятно, этот термин приемлем тогда, когда поражение серд­ца не диагностировано в острой фазе, не уточнен его характер. Обыч­но это бывает при сочетании различных клинических форм энтерови­русных заболеваний.

studfiles.net

Инфекционные заболевания печени, диагностика и лечение гепатита

Своевременная и правильно подобранная терапия в большинстве случаев позволяет полностью излечить даже очень сложные печеночные недуги. Но в некоторых случаях лечение гепатита значительно осложняется дополнительными инфекционными заболеваниями, которые могут вызвать необратимые последствия. Кроме того, некоторые инфекционные поражения печени впоследствии иногда становятся причиной гепатита.

Какие заболевания называются инфекционными

Инфекционными заболеваниями называют группу болезней, вызываемых проникновением в организм патогенных микроорганизмов. Такие микробы обладают высоким уровнем вирулентности, то есть способностью к подавлению сопротивления организма. Одной из основных особенностей инфекционных заболеваний является инкубационный период, который может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. В целом длительность периода от заражения до первых проявлений болезни непосредственно зависит от способа заражения и типа возбудителя.

На сегодняшний день существует несколько классификаций инфекционных заболеваний, но, как правило, их делят на следующие группы:

  • кишечные;
  • наружных покровов;
  • дыхательных путей;
  • трансмиссионные;
  • с различными механизмами передачи.

Возможность развития и тяжесть инфекционного заболевания во много определяются исходя из состояния иммунной системы. Нередко благодаря хорошему иммунитету организм может самостоятельно справиться даже с такими серьезными болезнями, как гепатит. Но, как правило, необходимо своевременное адекватное лечение.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз представляет собой острое вирусное заболевание, поражающее лимфатические узлы. Болезнь передается воздушно-капельным путем, чаще от нее страдают дети и молодые люди. Первыми симптомами являются лихорадка, ангина и воспаление лимфоузлов. При инфекционном мононуклеозе печень поражается всегда, но гепатит, как правило, проходит без желтухи, она наблюдается крайне редко.

Гепатит при мононуклеозе обычно протекает достаточно легко, выздоровление наступает уже спустя 2-4 недели, но последствия в виде астенического синдрома могут сохраняться еще в течение нескольких месяцев. В некоторых случаях возможны осложнения, которые требуют лечения с использованием сильнодействующих противовирусных препаратов, в частности интерферона-альфа. Аналогичная терапия необходима также и при наличии сопутствующих инфекций, например, ВИЧ.

Герпетический гепатит

Причиной герпетической инфекции является вирус простого герпеса. Чаще всего болезнь встречается у новорожденных, детей до двух лет, а также у пациентов с ослабленным иммунитетом. Наибольшая предрасположенность к заболеванию наблюдается у больных с ВИЧ-инфекцией, гематологическими злокачественными болезнями и у пациентов, которые недавно перенесли трансплантацию печени.

Герпетическая инфекция, симптомы которой проявляются спустя 5-7 дней после заражения, начинается с лихорадки, нарушений дыхания, сонливости, повышенной утомляемости и проявления диспепсических расстройств. Также спустя некоторое время проявляется желтуха.

Точный диагноз можно установить только с помощью проведения анализа ПЦР. При отсутствии адекватного лечения высока вероятность летального исхода, кроме того, герпетический гепатит может перейти в хроническую стадию.

Энтеровирусный гепатит

Энтеровирусная инфекция представляет собой группу острых инфекционных заболеваний, которые могут быть вызваны кишечными вирусами. Среди основных симптомов стоит выделить лихорадку, поражения ЦНС, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, легких, почек, печени и других органов.

Энтеровирусный гепатит вызывается вирусами Коксаки А и В. В группе риска заражения дети, но, как правило, болезнь проходит достаточно легко, при этом признаки энтеровирусной инфекции нередко схожи с симптомами обычной простуды. В большинстве случаев болезнь также поражает клетки печени, что проявляется у больных либо желтухой, либо гепатомегалией. Хронические формы заболевания практически не встречаются.

Токсоплазмоз

Вирус токсоплазмоза встречается достаточно часто, но в подавляющем большинстве случаев заболевание протекает практически бессимптомно. Носителями инфекции являются кошки, поэтому заражение происходит только при близком контакте с этими животными.

В редких случаях инфекционный токсоплазмоз может стать причиной поражений печени и, как следствие, гепатита, при этом резкие изменения биохимических показателей отсутствуют. Гепатит при токсоплазмозе может развиться при хроническом течении заболевания, специфические симптомы отсутствуют, возможна головная боль, повышение температуры и общая слабость. В любом случае поставить окончательный диагноз и разработать схему терапии должен только врач, самолечение может привести к серьезным негативным последствиям.

india-expres.com

Энтеровирусная инфекция у детей – симптомы и лечение

Самой распространенной группой вирусов, вызывающей многочисленные инфекционные заболевания у детей, является группа энтеровирусов. Это более сотни РНК-содержащих вирусов, которые обитают во внешней среде, куда попадают из организма человека.

Кстати, после перенесенного заболевания человек выделяет вирусы на протяжении еще пяти месяцев. Давайте разберем, как ребенок может заразиться и какими симптомами может проявиться энтеровирусная инфекция у детей.

Суть процесса

Энтеровирусы «не брезгуют» ни одним видом тканей, поэтому симптоматика энтеровирусных заболеваний разнообразна. Изменения могут наблюдаться со стороны всех систем и органов. Они обусловлены повреждением клеток, в которых вирус размножается.

При гибели больных клеток вирусы свободно попадают в плазму крови и циркулируют по всему организму, оседая в новых местах.

Причины

В это большое семейство входят 10 видов энтеровирусов (от А до J) и 3 вида риновирусов (А, В и С) со своим количеством серотипов.

Ребенок может инфицироваться каждым вирусом отдельно, и против каждого вируса выработается стойкий иммунитет. Но он станет бесполезным при инфицировании очередным серотипом. Это объясняет нецелесообразность применения противовирусных препаратов при энтеровирусной инфекции у детей, и вызывает сложности в разработке вакцины.

  • При нагревании до 50°С они погибают. Но не боятся дезинфекции и замораживания.
  • При комнатной температуре живут всего несколько дней.
  • Могут находиться на всех поверхностях в доме и на улице.
  • Устойчивы к пищеварительным сокам, поэтому не разрушаются в желудочно-кишечном тракте.

Через слизистые оболочки верхнего дыхательного или пищеварительного тракта вирусы попадают в лимфатические сосуды, а из них – в лимфатические узлы, где оседают и активно размножаются.

Пути инфицирования

Источником инфицирования является больной, реконвалисцент и носитель.

  • Ребенок может заразиться от окружающих предметов – контактный путь инфицирования.
  • С той же долей вероятности вирус может находиться на овощах, фруктах и ягодах – пищевой путь.
  • Энтеровирусы в природе обитают и в воде. Случайно хлебнув воду при купании, у ребенка появляется большой шанс заразиться водным путем.
  • Больной и реконвалисцент выделяет вирусы и воздушно-капельным путем. Особенно актуален этот путь заражения энтеровирусной инфекцией у грудничка, находящегося на искусственном вскармливании, так как остальные пути инфицирования при правильном уходе для него исключены.

Наиболее восприимчивая группа детей – дошкольники и младшие школьники. А вот груднички, находящиеся на естественном вскармливании, защищены материнским иммунитетом.

Симптоматика

От дозы инфицирования, вида вируса и его тропности к определенным тканям, состояния иммунитета зависит, сколько будет длиться энтеровирусная инфекция у детей и какими симптомами проявится.

Общие симптомы

При энтеровирусной инфекции инкубационный период у детей длится от 2 до 10 суток.

Начало заболевания характеризуется повышением температуры до фебрильной и увеличением лимфоузлов шеи. Температура длится до 5 суток, затем нормализуется. Иногда лихорадка носит волнообразный характер.

Повышение температуры сопровождается слабостью и вялостью. Может быть тошнота и однократная рвота. Эти симптомы проходят с нормализацией температуры.

Частная симптоматика зависит от уровня поражения. В связи с преобладанием определенных симптомов энтеровирусная инфекция классифицируется по формам.

  • Энтеровирусный катар представлен симптомами ОРВИ, иногда с кишечными расстройствами. Угасает к 7-10 дню.
  • Лихорадочная форма проявляется только повышением температуры в течение 3 суток без каких-либо других симптомов.
  • Энтеровирусная ангина характеризуется появлением пузырьковых высыпаний на слизистой оболочке глотки, дужек, неба, щек и миндалин. Гипертермия всегда высокая, возможны боли в горле. При вскрытии пузырьков образуются болезненные мелкие язвы, покрытые белым налетом. После их эпителизации вторичных изменений не остается. Длится это состояние до 10 дней.
  • Поражение глаз проявляется конъюнктивитом одного или обоих глаз. Наблюдается покраснение, инъекция сосудов и точечные кровоизлияния, отечность век, слезотечение, светобоязнь.
  • Признаки мышечной формы энтеровирусной инфекции у детей – мышечные боли, чаще всего локализующиеся в области грудной клетки, рук и ног. Причем они усиливаются с повышением температуры, а при ее нормализации – проходят.
  • Энтеровирусный энтероколит характеризуется жидким стулом без изменения его окраски и без примесей. Он может быть жидким постоянно или только при повышении температуры.
  • Энтеровирусный миокардит может осложниться клапанным и пристеночным эндокардитом или даже панкардитом – воспалением всей толщи сердечной стенки. Поражение сердца проявляется тахикардией и (или) аритмией, гипотензией, болями за грудиной неишемического характера.
  • Поражение нервной системы касается как вещества головного мозга, так и его оболочек. Развивается энцефалит, менингит или менингоэнцефалит. Ребенка беспокоят сильные головные боли, тошнота и рвота центрального происхождения. Гипертермия сопровождается судорогами. Возможны потеря сознания, парезы и параличи.
  • Энтеровирусный гепатит характеризуется тяжестью и болями в правом подреберье, обусловленными увеличением печени. Эти симптомы сопровождаются изжогой и горечью во рту, тошнотой.
  • Высыпание при энтеровирусной инфекции носит характер экзантемы, и появляется у детей на коже верхней половины тела, рук, головы. Представляет собой красные пятна, возвышающиеся над поверхностью неизмененной кожи. Сыпь появляется одномоментно и не подсыпает впоследствии. В редких случаях возможно появление пузырьков, которые исчезают через 3-5 суток. На их месте остается временная пигментация.
  • Энтеровирусный орхит развивается в результате воспаления тканей яичка, и обычно сопровождает другие формы заболевания. На сперматогенез инфекция не влияет.
  • Смешанная форма представляет комбинацию симптомов поражения двух или более уровней. Так протекает заболевание у грудничков, причем его длительность больше, чем у старших детей.

Доктор Комаровский настаивает на том, что самыми частыми формами энтеровирусной инфекции у детей являются герпангина (которая к вирусу герпеса не имеет никакого отношения), часто диагностируемая, как стоматит, и синдром «рука-нога-рот». Последний называется так из-за характерной локализации высыпаний.

Сыпь во рту при энтеровирусной инфекции у детей (герпангина) можно увидеть на фото.

Последствия энтеровирусной инфекции у детей.

Развиваются редко – при тяжелых формах или неадекватном лечении.

  • Отек головного мозга.
  • Ложный круп.
  • Бактериальная суперинфекция.
  • Осложнением внутриутробной энтеровирусной инфекции у детей может стать внезапная смерть.

Диагностика

Для постановки диагноза учитывают жалобы и эпиданамнез. Для уточнения вида возбудителя требуется посев смывов с носа, горла или ануса на клеточные культуры. Через 4 суток полученные культуры исследуют методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Длительность исследования вынуждает начинать лечение, исходя из симптоматики. А полученные результаты только подтверждают природу инфекции.

Лечение

Как лечить энтеровирусную инфекцию у детей? В нетяжелых случаях нет смысла в госпитализации. Стационарному лечению подлежат дети с поражением нервной системы, сердца, печени, а также в случае тяжелой лихорадки.

Специфического препарата не создано, лечение энтеровирусной инфекции у детей симптоматическое.

  • При ангинах – спреи.
  • При конъюнктивитах – глазные капли.

Остальные проявления инфекции лечатся под строгим наблюдением врача и отслеживанием динамики заболевания.

Назначение антибиотиков при энтеровирусной инфекции у детей показано при бактериальной суперинфекции.

Чем помогут родители
  • Изоляция до периода полного клинического выздоровления.
  • Постельный режим на все время лихорадки.
  • Диета при энтеровирусной инфекции у детей неспецифическая. Ребенку можно давать все (в соответствии с возрастом), только не горячее и не агрессивное. Если ребенок отказывается от еды – не заставляйте. Спадет температура – появится и аппетит.
  • Адекватный потерям жидкости питьевой режим.
  • Методы физического охлаждения при высокой температуре или склонности к судорогам.
  • Для снятия болевого синдрома в горле – местный холод (мороженое, холодное питье).

Можно ли купать ребенка при энтеровирусной инфекции и гулять с ним на улице? В лихорадочный период даже самым заботливым родителям стоит потерпеть. Но как только спадет температура и подсохнут пузырьки (если они были), гигиенические процедуры необходимы.

Гулять – без компании. В коллектив допускается ребенок с полным клиническим выздоровлением.

Методы профилактики

  • Представлены строгим соблюдением правил гигиены. Детям запрещается купаться в неизвестных водоемах или в водоемах с сомнительного вида водой.
  • Специфическая профилактика энтеровирусной инфекции у детей существует только в отношении одного представителя – вируса полиомиелита.

Энтеровирусная инфекция – видео

В ролике кратко изложена этиология, симптоматика и лечение заболевания. Обратите внимание на принципы профилактики инфекции.

Энтеровирусная инфекция у детей часто маскируется под симптомы другого заболевания, но и назначенное симптоматическое лечение все равно приводит к выздоровлению. Это обусловлено отсутствием специфической терапии энтеровируса.

Оглянитесь назад – возможно, ваш ребенок уже переболел энтеровирусной инфекцией. Какой диагноз ему поставили? Как быстро помогли применяемые препараты? Расскажите нам об этом в комментариях.

www.beremennost-po-nedeliam.com

Энтеровирусный гепатит кур (ЭГВК) - Заразные болезни - Инфекционные

 Энтеровирусный гепатит кур (ЭГВК) –это  высококонтагиозная вирусная болезнь, поражающая цыплят 1-7 недельного возраста, характеризующаяся поражением печени, почек, органов пищеварения, дыхания и иммунной системы.

Сведения о возбудителе.  РНК-содержащий вирус, принадлежащий к сем. Picornaviridae, род Enterovirus.

Патогенез. Первичная репродукция вируса происходит в эпителии носоглотки и тонкого кишечника. После внедрения вируса наступает дистрофия, некроз и десквамация эпителиальных клеток, развивается острое катаральное воспаление. В последующем с током крови вирус попадает в печень, где происходит его вторичная репродукция и развивается альтеративное воспаление. Циркуляция в крови иммунных комплексов «антиген-антитело» и оседание их в почках обуславливает развитие нефрозо-нефрита.

Клинико-эпизоотологические особенности. Энтеровирусный гепатит регистрируют у цыплят 1-7-недельного возраста. Основные пути заражения – трансовариальный, аэрогенный, алиментарный. Заболеваемость составляет 80-90%, летальность – 25-30%. Инкубационный период длится 1-6 дней. У больных цыплят отмечается апатия, потеря аппетита, диарея с обильным выделением солей мочевой кислоты. Пик падежа наблюдается на 4-5-й дни болезни, затем на 7-8-ой дни снижается, а на 10-12-й день наблюдается замедленное уменьшение числа павших птиц. Переболевшие цыплята отстают в росте, малоподвижны, с признаками поноса, у некоторых припухают суставы конечностей.

Патологоанатомические изменения.  В печени обнаруживают признаки альтеративного воспаления: орган увеличен в объеме, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе имеет пеструю окраску (участки охряно-желтого цвета чередуются с темно-красными).

Почки кровенаполнены, набухшие, дряблой консистенции, содержат отложения уратов серо-белого цвета. Мочеточники переполнены солями мочевой кислоты, имеют вид 2-х белых тяжей.

В верхних дыхательных путях, тонком отделе кишечника находят острое катаральное воспаление, а в слепых кишках – серозно-фибринозное.

Селезенка увеличена в размере, ярко-красного цвета, мягкой консистенции, соскоб пульпы обильный.

Кроме того, обнаруживают серозно-фибринозные артриты.

Патологоанатомический диагноз. Альтеративный гепатит. Нефрозо-нефрит с отложением уратов в почках и скоплением в мочеточниках. Острый катаральный ринит, ларингит, трахеит. Острый катаральный энтерит. Серозно-фибринозный тифлит. Серозно-геморрагический спленит. Серозно-фибринозные артриты (иногда). Истощение.

Диагноз. Диагностика ЭВГК проводится с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов вирусологического исследования и данных биопробы на куриных эмбрионах и цыплятах.

Дифференциальная диагностика. ЭВГК необходимо дифференцировать от аденовирусного гепатита, инфекционного ларинготрахеита, вирусного нефрита, инфекционного бронхита, болезни Гамборо, инфекционного энцефаломиелита, алиментарной токсической дистрофии.

При аденовирусном гепатите кур находят альтеративный гепатит, нефрозо-нефрит, панкреатит, атрофию тимуса, бурсы Фабрициуса и селезенки, а также внутриядерные полихроматофильные тельца-включения в гепатоцитах печени, эпителии поджелудочной железы, ретикулоцитах селезенки.

При инфекционном ларинготрахеите обнаруживают катарально-геморрагическое, фибринозное воспаление гортани и трахеи, катарально-гнойный керато-конъюнктивит, нет поражения печени и почек.

При вирусном нефрите, наряду с поражением почек, находят недоразвитие тимуса, бурсы Фабрициуса и селезенки, холецистит.

При инфекционном бронхите у цыплят до 3-х недельного возраста обнаруживают серозно-катаральный конъюнктивит, ринит, трахеит, катарально-фибринозную пневмонию, серозно-фибринозный аэросаккулит (респираторная форма), а у птиц старше недельного возраста – нефрозо-нефрит и висцеральный мочекислый диатез (нефрозо-нефритная форма).

При болезни Гамборо основные изменения обнаруживают в бурсе Фабрициуса, где развивается серозно-геморрагическое или фибринозно-некротическое воспаление.

При инфекционном энцефаломиелите находят кератоконъюнктивит, жировую дистрофию печени, а при гистоисследовании головного мозга – негнойный лимфоцитарный энцефалит.

При алиментарной токсической дистрофии печени обнаруживают постнатальную гипотрофию, жировую дистрофию печени, почек, сердца, переполнение зоба и мышечного желудка кормовыми массами при отсутствии содержимого в тонком кишечнике.

DOGSAUNAСупертёплый дом-термос для Вашей собаки!

www.webvet.ru

Лекция № 22. Энтеровирусы, вирусы гепатитов А и Е. Ротавирусы

Лекция № 22. Энтеровирусы, вирусы гепатитов А и Е. Ротавирусы.

Большая часть острых кишечных инфекций (ОКИ) вызывается вирусами. Вирусов - возбудителей ОКИ известно более 120, среди них - энтеровирусы, ротавирусы, коронавирусы, калицивирусы, астровирусы и другие.

Семейство Picornaviridae объединяет четыре рода - Enterovirus, Cardiovirus, Rhinovirus, Aphtovirus. Это мелкие “голые” вирусы с икосаэдральной (кубической) симметрией. Геном образован несегментированной позитивной РНК. Репликация РНК и сборка вируса осуществляется в цитоплазме, выход вируса сопровождается лизисом клетки. Репликация вРНК осуществляется по схеме: вРНК-> кРНК-> вРНК. Название семейства происходит от pico (лат. - маленький) и RNA (РНК), т.е. маленькие РНК- вирусы. Из рода афтовирусов наибольшее значение имеет вирус ящура. Представители рода риновирусов (более 100 серотипов) - возбудители острых респираторных инфекций.

Род энтеровирусов.

Род объединяет несколько групп вирусов: полиовирусы (1 - 3 типов), вирусы Коксаки А (24 серовара), вирусы Коксаки В (6 сероваров) и ECHO (34 серовара), а также неклассифицированные вирусы (вирусы 68 - 72). Энтеровирус 72 - возбудитель гепатита А.

Все энтеровирусы кислотоустойчивы (могут выживать в кислой среде желудка), отсутствие оболочки обусловливает их устойчивость к действию жировых растворителей и желчных кислот (особенно устойчивы полиовирусы). Патогенные виды поражают желудочно - кишечный тракт. Для них характерны : фекально - оральный механизм заражения, летне - осенняя сезонность, выделение вирусов из кишечника, носоглотки, ликвора и крови, обнаружение в сточных водах, широкое носительство, преимущественное поражение детского населения.

Полиовирусы.

Полиовирусы вызывают полиомиелит - острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга. Важнейшее биологическое свойство полиовирусов - тропизм к двигательным клеткам серого вещества спинного мозга (polios - серый, myelitis - воспаление спинного мозга).

Капсид вириона образован четырьмя белками, образующими внешнюю (VP1, VP2, VP3) и внутреннюю (VP4) поверхности капсида. Белки оболочки имеют значение в распознавании и прикреплению к клеточным рецепторам, высвобождении вирионной РНК внутри клетки, развитии параличей.

По антигенным свойствам полиовирусы подразделяют на три типа, наибольшей вирулентностью и эпидемической активностью обладают полиовирусы 1 типа.

Патогенез поражений. Входными воротами для полиовирусов являются слизистые глотки, желудка, тонкого кишечника. После размножения в эпителиальных клетках вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, затем - в кровь (первичная вирусемия). Эти первые стадии характеризуют “малую болезнь”, которая может протекать практически бессимптомно (легкое недомогание, кратковременное повышение температуры) и заканчиваться формированием постинфекционного иммунитета и выздоровлением, что и происходит в большинстве случаев.

Если полиовирус преодолевает гематоэнцефалитический барьер и поражает нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста, несущие рецепторы к полиовирусам, развивается “большая болезнь” - паралитические формы (спинальный полиомиелит обычно с ассиметричными поражениями нижних конечностей, бульбарный полиомиелит в ряде случаев с поражениями центров, контролирующих дыхательные мышцы, а также сочетанные спинально - бульбарные поражения.

Лабораторная диагностика имеет особое значение, особенно при стертых формах, поскольку многие энтеро - и герпетовирусы способны вызывать схожие поражения. Поэтому исследования необходимо проводить одновременно на все эти группы вирусов.

1.Вирусологическая диагностика включает выделение вируса на различных культурах клеток или (в некоторых случаях - Коксаки А) на новорожденных белых мышах, с последующей идентификацией по цитопатическому эффекту, в РН, РТГА, РСК с эталонными сыворотками.

2. Серологическая диагностика осуществляется в различных реакциях (в настоящее время - ИФА), необходимо исследование в парных сыворотках, выявление специфических IgM - антител.

Иммунитет и специфическая профилактика.

Иммунитет к полиовирусам прочный, обусловленный вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти. Для специфической профилактики используют убитые (вакцина Солка) и живые (вакцина Сэбина) ослабленные вакцины (содержат аттенуированные штаммы полиовирусов 1, 2 и 3 типов). Существуют программы массовой иммунизации против полиомиелита и программы полной ликвидации этой инфекции.

На фоне резкого снижения и ликвидации полиомиелита наблюдаются полиомиелитоподобные заболевания, вызываемые преимущественно вирусами Коксаки и ECHO.

Вирусы Коксаки.

Они образуют группу, близкую к полиовирусам. Вирусы Коксаки групп А и В в отличии от полиовирусов патогенны для новорожденных мышей, отличаясь друг от друга характером вызываемых у них поражений (группа А - преимущественные поражения скелетной мускулатуры, группы В - преимущественные поражения центральной нервной системы).

Антигенная структура. Вирусы Коксаки не дают перекрестных серологических реакций с полиовирусами, группа А имеет 24 серовара, группа В - 6 сероваров. Серовары не содержат группоспецифического антигена, однако обладают некоторой перекрестной реактивностью. Наличие у возбудителей типоспецифических антигенов обусловливает синтез типоспецифических антител. Серовары Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А обладают в отличии от полиовирусов гемагглютинирующими свойствами.

Клинические проявления.

Среди всех энтеровирусов вирусы Коксаки (особенно группы В) обладают наибольшей кардиотропностью, вызывая миокардиты. Наиболее часто они поражают детей, вызывают в большинстве случаев легкие формы преимущественно с “простудной” симптоматикой. Наряду с полиомиелитоподобными заболеваниями (вялыми параличами) и миокардитами, вирусы этой группы способны вызывать ОРЗ, гастроэнтериты, герпангины и пузырчатку полости рта и конечностей.

Лабораторная диагностика - как у всех энтеровирусов. Принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими сыворотками.

Эффективных методов специфической профилактики и противовирусной терапии не разработано.

ECHO - вирусы получили свое название от слов Enteric (кишечные) Cytopathogenic (цитопатогенные) Human (человеческие) Orphan (сиротские) вирусы. Они были выделены из кишечника человека, по ряду признаков оказались схожими с полиовирусами и вирусами Коксаки, однако первоначально не были связаны с какими - либо заболеваниями (т.е. оказались “сиротскими”).

Классификация и антигенная структура.

В настоящее время кишечная группа ECHO- вирусов насчитывает 34 серовара. Разделение основано на типоспецифичности антигенов вирусного капсида. Некоторые антигены обладают перекрестной реактивностью, 12 серотипов способно к гемагглютинации.

Патогенез заболеваний, вызываемых ECHO- вирусами сходет с патогенезом полиомиелита. Заражение происходит преимущественно фекально - оральным путем. Размножение вирусов происходит в эпителиальных клетках слизистых, а также в лимфоидной ткани. Способны вызывать “простудные заболевания” (по типу ОРВИ), некоторые серотипы (11, 18 и особенно 19) - кишечные диспепсии, более редко - менингиты, восходящие параличи и энцефалиты, отдельные серотипы - гепатиты, конъюнктивиты, увеиты (серотипы 11 и 19).

Группа неклассифицированных энтеровирусов. Из этой группы наибольшее значение имеет энтеровирус 72 - вирус гепатита А (возбудитель болезни Боткина) - HAV (hepatitis A virus).

Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых (по последствиям) заболеваний, широко распространенных в мире. Вирус гепатита А - энтеровирус 72, В - гепадновирус, С и G - тогавирусы рода Flavivirus, D - неклассифицированный вирус, Е - калицивирус. Из них вирусы гепатитов А и Е характеризуются преимущественно фекально - оральным механизмом передачи, В, С и G - парентеральным (гемоконтактным), D (дельта)- является дефектным вирусом - сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду).

Вирус гепатита А имеет “голый” капсид с кубическим типом симметрии - икосаэдр. Геном образует однонитевая молекула позитивной РНК. Белковая оболочка (капсид) содержит 4 структурных белка - VP1, VP2, VP3, VP4. HAV является одним из наиболее устойчивых во внешней среде вирусов.

Антигенная структура.

Вирус имеет один антигенный тип и содержит главный антиген (НА Аг), развитие иммунного ответа к которому обеспечивает прочный пожизненный иммунитет.

Патогенез поражений.

Вирус проникает в организм в результате реализации фекально - орального механизма заражения, реплицируется в эпителии слизистой тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах, затем проникает в кровь (наибольшие титры вируса в крови - в конце инкубационного и в преджелтушный период), выделяется с фекалиями. Затем возбудитель проникает в печень и вызывает острый диффузный гепатит, связанный с поражением гепатоцитов (основной мишени для размножения и цитопатогенного действия вируса) и ретикуло - эндотелиальных элементов печени. Это сопровождается снижением барьерной и дезинтоксикационной функций печени, нарушениями белкового, углеводного и пигментного обмена, возрастанием уровня в сыворотке крови альдолазы и печеночных (разрушение гепатоцитов) аминотрансфераз (аланин - и аспартат - аминотрансфераз), билирубина.

Клинические особенности.

Наиболее типична острая желтушная циклическая форма, однако преобладают легкие безжелтушные и бессимптомные формы. Для этой инфекции характерно относительно легкое течение, практическое отсутствие вирусоносительства и хронических форм болезни.

Лабораторная диагностика

1. Определение желчных пигментов и аминотрансфераз в сыворотке крови.

2. ИФА для выявления антигенов вируса и IgM- антител к нему. Антигены HAV в фекалиях можно выявить только в конце инкубации до появления клинических проявлений. Наиболее надежный метод диагностики - обнаружение ранних антиHAV - IgM антител. Они выявляются практически у всех больных независимо от формы заболевания и свидетельствуют о наличии текущей или недавней инфекции.

Специфическая профилактика.

Используют инактивированные вакцины против вируса гепатита А отечественного “Геп - А инвак”) и зарубежного (“Хаврикс 1400” фирмы “Смит Кляйн Бичем”) производства. Трехкратная (при рождении , в 1 и 6 месяцев) вакцинация формирует защитный иммунитет у 99% детей.

Вирус гепатита Е

Общая характеристика.

Гепатит Е - инфекция, имеющая эпидемиологическое сходство с гепатитом А, известная ранее как “гепатит ни -А, ни -В с фекально - оральным механизмом передачи”. Возбудитель - вирус гепатита Е (HEV) относится к семейству калицивирусов, однако в последние годы это ставится под сомнение. Он имеет сферическую форму, диаметр вириона около 30 нм, суперкапсида не имеет. Геном представлен однонитевой нефрагменторованной позитивной РНК. Антигенного родства с HAV не имеет, отличается меньшей вирулентностью для человека. Представители семейства калицивирусов по ряду признаков близки пикорнавирусам. Свое название они получили от лат. calix - чаша за счет наличия чашеобразных углублений на поверхности капсида. Среди представителей семейства - возбудители гастроэнтеритов животных (например, вирус Норфолк), вирус гепатита Е.

Эпидемиология.

Вирус имеет фекально - оральный механизм распространения, реализуемый преимущественно при употреблении инфицированной воды. Широко распространен в странах с жарким климатом и плохим водоснабжением, при употреблении некачественной воды (из арыков, оросительных каналов, загрязнении грунтовыми водами и т.д.) происходит заражение. Вспышки наблюдают в Юго - Восточной Азии, Африке, Южной Америке. Инфекция распространена в Среднеазиатском регионе бывшего СССР. Особенность - высокая летальность HEV- инфекции у беременных во второй половине беременности.

Лабораторная диагностика.

Разработаны тест - системы ИФА и иммуноблота для выявления антител к HEV классов IgM и IgG, пригодные для диагностики в острой стадии болезни и в период реконвалесценции.

Профилактика ВГЕ - неспецифическая. Иммунитет - прочный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками памяти.

Ротавирусы.

В семейство реовирусов входят рода реовирусов, ротавирусов и орбивирусов. Название реовирусов происходит от respiratory enteric orphan - “reo”, т.е. респираторные кишечные вирусы. Эти вирусы имеют двунитевую фрагментированную РНК, окруженную капсидом с двуслойной оболочкой (наружный и внутренний капсид). Реовирусная инфекция характеризуется поражением респираторного и кишечного трактов. Основной путь передачи - воздушно - капельный, однако важное значение имеет и алиментарный, поскольку эти вирусы широко распространены не только у человека, но и у многих видов животных, люди могут получать эти вирусы алиментарным путем - с продуктами питания.

Ротавирусы свое название получили в связи со своеобразием морфологии вируса (лат. rota - колесо). Впервые ротавирусы выявлены у детей с острым гастроэнтеритом их эпителиальных клеток слизистой оболочки двенадцатиперсной кишки. Вирионы при электронно - микроскопическом исследовании имеют вид колес диаметром 70 нм с круговым ободком по периферии и отходящими внутрь “спицами”. Имеют наружный и внутренний капсид, внутри которого содержится двунитевая фрагментированная РНК. К ротавирусам человека серологически близки ротавирус телят (Небраски) и обезьян, которые легче культивировать в клеточных культурах и которые используют в качестве антигенных препаратов для серодиагностики ротавирусной инфекции у людей. Ротавирус человека - фекально - оральный вирус. Он вызывает гастроэнтериты у новорожденных (внутрибольничные вспышки), дошкольников и младших школьников. В мире ежегодно регистрируют до нескольких миллионов летальных исходов ротавирусного гастроэнтерита у детей. Наиболее опасны больные в первые 3-5 дней заболевания в связи с интенсивным выделением вируса с фекалиями. Лабораторная диагностика основана на выявлении антигена вируса в фекалиях (ИФА, реакция коагглютинации, иммунофлюоресцентный анализ, РНК- зонды, иммунная электронная микроскопия), серологических методах (РСК, РТГА, ИФА), изоляции на культурах клеток.

Орбивирусы - вирусы клещей и насекомых (например, вирус Кемерово).

studfiles.net

Энтеровирусы, вирусы гепатитов А и Е. Ротавирусы

Дисциплина: Микробиология, Ноуньюс | Комментировать

Большая часть острых кишечных инфекций (ОКИ) вызывается вирусами. Вирусов — возбудителей ОКИ известно более 120, среди них — энтеровирусы, ротавирусы, коронавирусы, калицивирусы, астровирусы и другие.

Семейство Picornaviridae объединяет четыре рода — Enterovirus, Cardiovirus, Rhinovirus, Aphtovirus. Это мелкие “голые” вирусы с икосаэдральной (кубической) симметрией. Геном образован несегментированной позитивной РНК. Репликация РНК и сборка вируса осуществляется в цитоплазме, выход вируса сопровождается лизисом клетки. Репликация вРНК осуществляется по схеме: вРНК-> кРНК-> вРНК. Название семейства происходит от pico (лат. — маленький) и RNA (РНК), т.е. маленькие РНК- вирусы. Из рода афтовирусов наибольшее значение имеет вирус ящура. Представители рода риновирусов (более 100 серотипов) — возбудители острых респираторных инфекций.

Род энтеровирусов.

Род объединяет несколько групп вирусов: полиовирусы (1 — 3 типов), вирусы Коксаки А (24 серовара), вирусы Коксаки В (6 сероваров) и ECHO (34 серовара), а также неклассифицированные вирусы (вирусы 68 — 72). Энтеровирус 72 — возбудитель гепатита А.

Все энтеровирусы кислотоустойчивы (могут выживать в кислой среде желудка), отсутствие оболочки обусловливает их устойчивость к действию жировых растворителей и желчных кислот (особенно устойчивы полиовирусы). Патогенные виды поражают желудочно — кишечный тракт. Для них характерны : фекально — оральный механизм заражения, летне — осенняя сезонность, выделение вирусов из кишечника, носоглотки, ликвора и крови, обнаружение в сточных водах, широкое носительство, преимущественное поражение детского населения.

Полиовирусы.

Полиовирусы вызывают полиомиелит — острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга. Важнейшее биологическое свойство полиовирусов — тропизм к двигательным клеткам серого вещества спинного мозга (polios — серый, myelitis — воспаление спинного мозга).

Капсид вириона образован четырьмя белками, образующими внешнюю (VP1, VP2, VP3) и внутреннюю (VP4) поверхности капсида. Белки оболочки имеют значение в распознавании и прикреплению к клеточным рецепторам, высвобождении вирионной РНК внутри клетки, развитии параличей.

По антигенным свойствам полиовирусы подразделяют на три типа, наибольшей вирулентностью и эпидемической активностью обладают полиовирусы 1 типа.

Патогенез поражений. Входными воротами для полиовирусов являются слизистые глотки, желудка, тонкого кишечника. После размножения в эпителиальных клетках вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, затем — в кровь (первичная вирусемия). Эти первые стадии характеризуют “малую болезнь”, которая может протекать практически бессимптомно (легкое недомогание, кратковременное повышение температуры) и заканчиваться формированием постинфекционного иммунитета и выздоровлением, что и происходит в большинстве случаев.

Если полиовирус преодолевает гематоэнцефалитический барьер и поражает нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста, несущие рецепторы к полиовирусам, развивается “большая болезнь” — паралитические формы (спинальный полиомиелит обычно с ассиметричными поражениями нижних конечностей, бульбарный полиомиелит в ряде случаев с поражениями центров, контролирующих дыхательные мышцы, а также сочетанные спинально — бульбарные поражения.

Лабораторная диагностика имеет особое значение, особенно при стертых формах, поскольку многие энтеро — и герпетовирусы способны вызывать схожие поражения. Поэтому исследования необходимо проводить одновременно на все эти группы вирусов.

1.Вирусологическая диагностика включает выделение вируса на различных культурах клеток или (в некоторых случаях — Коксаки А) на новорожденных белых мышах, с последующей идентификацией по цитопатическому эффекту, в РН, РТГА, РСК с эталонными сыворотками.

2. Серологическая диагностика осуществляется в различных реакциях (в настоящее время — ИФА), необходимо исследование в парных сыворотках, выявление специфических IgM — антител.

Иммунитет и специфическая профилактика.

Иммунитет к полиовирусам прочный, обусловленный вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти. Для специфической профилактики используют убитые (вакцина Солка) и живые (вакцина Сэбина) ослабленные вакцины (содержат аттенуированные штаммы полиовирусов 1, 2 и 3 типов). Существуют программы массовой иммунизации против полиомиелита и программы полной ликвидации этой инфекции.

На фоне резкого снижения и ликвидации полиомиелита наблюдаются полиомиелитоподобные заболевания, вызываемые преимущественно вирусами Коксаки и ECHO.

Вирусы Коксаки.

Они образуют группу, близкую к полиовирусам. Вирусы Коксаки групп А и В в отличии от полиовирусов патогенны для новорожденных мышей, отличаясь друг от друга характером вызываемых у них поражений (группа А — преимущественные поражения скелетной мускулатуры, группы В — преимущественные поражения центральной нервной системы).

Антигенная структура. Вирусы Коксаки не дают перекрестных серологических реакций с полиовирусами, группа А имеет 24 серовара, группа В — 6 сероваров. Серовары не содержат группоспецифического антигена, однако обладают некоторой перекрестной реактивностью. Наличие у возбудителей типоспецифических антигенов обусловливает синтез типоспецифических антител. Серовары Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А обладают в отличии от полиовирусов гемагглютинирующими свойствами.

Клинические проявления.

Среди всех энтеровирусов вирусы Коксаки (особенно группы В) обладают наибольшей кардиотропностью, вызывая миокардиты. Наиболее часто они поражают детей, вызывают в большинстве случаев легкие формы преимущественно с “простудной” симптоматикой. Наряду с полиомиелитоподобными заболеваниями (вялыми параличами) и миокардитами, вирусы этой группы способны вызывать ОРЗ, гастроэнтериты, герпангины и пузырчатку полости рта и конечностей.

Лабораторная диагностика — как у всех энтеровирусов. Принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими сыворотками.

Эффективных методов специфической профилактики и противовирусной терапии не разработано.

ECHO — вирусы получили свое название от слов Enteric (кишечные) Cytopathogenic (цитопатогенные) Human (человеческие) Orphan (сиротские) вирусы. Они были выделены из кишечника человека, по ряду признаков оказались схожими с полиовирусами и вирусами Коксаки, однако первоначально не были связаны с какими — либо заболеваниями (т.е. оказались “сиротскими”).

Классификация и антигенная структура.

В настоящее время кишечная группа ECHO- вирусов насчитывает 34 серовара. Разделение основано на типоспецифичности антигенов вирусного капсида. Некоторые антигены обладают перекрестной реактивностью, 12 серотипов способно к гемагглютинации.

Патогенез заболеваний, вызываемых ECHO- вирусами сходет с патогенезом полиомиелита. Заражение происходит преимущественно фекально — оральным путем. Размножение вирусов происходит в эпителиальных клетках слизистых, а также в лимфоидной ткани. Способны вызывать “простудные заболевания” (по типу ОРВИ), некоторые серотипы (11, 18 и особенно 19) — кишечные диспепсии, более редко — менингиты, восходящие параличи и энцефалиты, отдельные серотипы — гепатиты, конъюнктивиты, увеиты (серотипы 11 и 19).

Группа неклассифицированных энтеровирусов. Из этой группы наибольшее значение имеет энтеровирус 72 — вирус гепатита А (возбудитель болезни Боткина) — HAV (hepatitis A virus).

Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых (по последствиям) заболеваний, широко распространенных в мире. Вирус гепатита А — энтеровирус 72, В — гепадновирус, С и G — тогавирусы рода Flavivirus, D — неклассифицированный вирус, Е — калицивирус. Из них вирусы гепатитов А и Е характеризуются преимущественно фекально — оральным механизмом передачи, В, С и G — парентеральным (гемоконтактным), D (дельта)- является дефектным вирусом — сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду).

Вирус гепатита А имеет “голый” капсид с кубическим типом симметрии — икосаэдр. Геном образует однонитевая молекула позитивной РНК. Белковая оболочка (капсид) содержит 4 структурных белка — VP1, VP2, VP3, VP4. HAV является одним из наиболее устойчивых во внешней среде вирусов.

Антигенная структура.

Вирус имеет один антигенный тип и содержит главный антиген (НА Аг), развитие иммунного ответа к которому обеспечивает прочный пожизненный иммунитет.

Патогенез поражений.

Вирус проникает в организм в результате реализации фекально — орального механизма заражения, реплицируется в эпителии слизистой тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах, затем проникает в кровь (наибольшие титры вируса в крови — в конце инкубационного и в преджелтушный период), выделяется с фекалиями. Затем возбудитель проникает в печень и вызывает острый диффузный гепатит, связанный с поражением гепатоцитов (основной мишени для размножения и цитопатогенного действия вируса) и ретикуло — эндотелиальных элементов печени. Это сопровождается снижением барьерной и дезинтоксикационной функций печени, нарушениями белкового, углеводного и пигментного обмена, возрастанием уровня в сыворотке крови альдолазы и печеночных (разрушение гепатоцитов) аминотрансфераз (аланин — и аспартат — аминотрансфераз), билирубина.

Клинические особенности.

Наиболее типична острая желтушная циклическая форма, однако преобладают легкие безжелтушные и бессимптомные формы. Для этой инфекции характерно относительно легкое течение, практическое отсутствие вирусоносительства и хронических форм болезни.

Лабораторная диагностика

1. Определение желчных пигментов и аминотрансфераз в сыворотке крови.

2. ИФА для выявления антигенов вируса и IgM- антител к нему. Антигены HAV в фекалиях можно выявить только в конце инкубации до появления клинических проявлений. Наиболее надежный метод диагностики — обнаружение ранних антиHAV — IgM антител. Они выявляются практически у всех больных независимо от формы заболевания и свидетельствуют о наличии текущей или недавней инфекции.

Специфическая профилактика.

Используют инактивированные вакцины против вируса гепатита А отечественного “Геп — А инвак”)  и зарубежного (“Хаврикс 1400” фирмы “Смит Кляйн Бичем”) производства. Трехкратная (при рождении , в 1 и 6 месяцев) вакцинация формирует защитный иммунитет у 99% детей.

Вирус гепатита Е

Общая характеристика.

Гепатит Е — инфекция, имеющая эпидемиологическое сходство с гепатитом А, известная ранее как “гепатит ни -А, ни -В с фекально — оральным механизмом передачи”. Возбудитель — вирус гепатита Е (HEV) относится к семейству калицивирусов, однако в последние годы это ставится под сомнение. Он имеет сферическую форму, диаметр вириона около 30 нм, суперкапсида не имеет. Геном представлен однонитевой нефрагменторованной позитивной РНК. Антигенного родства с HAV не имеет, отличается меньшей вирулентностью для человека. Представители семейства калицивирусов по ряду признаков близки пикорнавирусам. Свое название они получили от лат. calix — чаша за счет наличия чашеобразных углублений на поверхности капсида. Среди представителей семейства — возбудители гастроэнтеритов животных (например, вирус Норфолк), вирус гепатита Е.

Эпидемиология.

Вирус имеет фекально — оральный механизм распространения, реализуемый преимущественно при употреблении инфицированной воды. Широко распространен в странах с жарким климатом и плохим водоснабжением, при употреблении некачественной воды (из арыков, оросительных каналов, загрязнении грунтовыми водами и т.д.) происходит заражение. Вспышки наблюдают в Юго — Восточной Азии, Африке, Южной Америке. Инфекция распространена в Среднеазиатском регионе бывшего СССР. Особенность — высокая летальность HEV- инфекции у беременных во второй половине беременности.

Лабораторная диагностика.

Разработаны тест — системы ИФА и иммуноблота для выявления антител к HEV классов IgM и IgG, пригодные для диагностики в острой стадии болезни и в период реконвалесценции.

Профилактика ВГЕ — неспецифическая. Иммунитет — прочный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками памяти.

Ротавирусы.

В семейство реовирусов входят рода реовирусов, ротавирусов и орбивирусов.  Название реовирусов происходит от respiratory enteric orphan — “reo”, т.е. респираторные кишечные вирусы. Эти вирусы имеют двунитевую фрагментированную РНК, окруженную капсидом с двуслойной оболочкой (наружный и внутренний капсид). Реовирусная инфекция характеризуется поражением респираторного и кишечного трактов. Основной путь передачи — воздушно — капельный, однако важное значение имеет и алиментарный, поскольку эти вирусы широко распространены не только у человека, но и у многих видов животных, люди могут получать эти вирусы алиментарным путем — с продуктами питания.

Ротавирусы свое название получили в связи со своеобразием морфологии вируса (лат. rota — колесо).  Впервые ротавирусы выявлены у детей с острым гастроэнтеритом их эпителиальных клеток слизистой оболочки двенадцатиперсной кишки. Вирионы при электронно — микроскопическом исследовании имеют вид колес диаметром 70 нм с круговым ободком  по периферии и отходящими внутрь “спицами”. Имеют наружный и внутренний капсид, внутри которого содержится двунитевая фрагментированная РНК. К ротавирусам человека серологически близки ротавирус телят (Небраски) и обезьян, которые легче культивировать в клеточных культурах и которые используют в качестве антигенных препаратов для серодиагностики ротавирусной инфекции у людей. Ротавирус человека — фекально — оральный вирус. Он вызывает гастроэнтериты у новорожденных (внутрибольничные вспышки), дошкольников и младших школьников. В мире ежегодно регистрируют до нескольких миллионов летальных исходов ротавирусного гастроэнтерита у детей. Наиболее опасны больные в первые 3-5 дней заболевания в связи с интенсивным выделением вируса с фекалиями. Лабораторная диагностика основана на выявлении антигена вируса в фекалиях (ИФА, реакция коагглютинации, иммунофлюоресцентный анализ, РНК- зонды, иммунная электронная микроскопия), серологических методах (РСК, РТГА, ИФА), изоляции на культурах клеток.

Орбивирусы — вирусы клещей  и насекомых (например, вирус Кемерово).

Нет сходных материалов(

bsmy.ru


Смотрите также