Гепатит B - симптомы, профилактика и лечение. Гепатит b c симптомы


Вирус гепатита B и C: симптомы и лечение

Вирусные гепатиты, представленные обширной инфекционной группой, лидируют в перечне самых распространенных заболеваний мира. Вирус гепатита поражает преимущественно печень, что находит отражение в характерных желтушных симптомах. О болезни и признаках гепатита расскажет портал MedAboutMe.

Вирус гепатита: эпоха открытий

В конце XXI века отечественный профессор С.П. Боткин, изучая проявления состояния, которое называли «желтухой катаральной», пришел к выводу, что это не желудочно-кишечный катар, как полагали многие ученые, а острая инфекция. Почти полвека спустя, в 1937 г., исследователи Г. Финдли и Ф. Мак-Каллум подтвердили вирусную этиологию заболевания, проведя опыты на людях из числа добровольцев и на обезьянах. В 1940 г. ученые Е.М.Тареев, П.Г.Сергиев и А.А. Гонтаева при осмотре людей, привитых от лихорадки паппатачи, обнаружили в составе вакцины вирус гепатита — препарат содержал сыворотку человеческой крови.

Далее следует целая серия открытий, посвященная вирусу гепатита. Ученый С. Блумберг открыл в 1953 г. элемент вируса гепатита B, который впоследствии получит название «австралийский антиген». Антиген представляет собой чужеродный белок, способный при проникновении в организм, вызвать ответную реакцию иммунной системы, что выражается в выработке антител. Антиген, найденный Блумбергом, именовался австралийским, ибо впервые его выделили в сыворотке крови жителей австралийского континента.

В 1970 г. Д. Дейн выявляет вирус гепатита B в клетках печени и в крови больного желтухой; найденные им образования впоследствии назовут частицами Дейна. Вирус гепатита A был идентифицирован С. Фейнстоуном в 1973 г. в выделениях больного инфекцией. В 1977 г. Итальянец М. Ризетто находит дельта-вирус, который назовет сателлитом австралийского антигена из-за его способности запустить инфекционный процесс только при наличии Hbs Ag (австралийского антигена). В 1983 г. М.Балоян, советский вирусолог, посредством самозаражения доказывает, что вирус гепатита​ E — самостоятельная нозоформа, передающаяся алиментарным путем. В 1989 г. американские ученые во главе с М. Хоутоном выделяют вирус C, передающийся парентерально. В начале 90-х годов идентифицируют вирусы G и TTV, но изучение их еще продолжается.

Признаки гепатита

  • Возбудитель гепатита B (Hepatitis B virus, HBV).

Вирус, содержащий ДНК. Относится к семейству гепаднавирусов (Hepadnaviridae), род ортогепаднавирус (Orthohepadnavirus). Причислен к группе сывороточных гепатитов (гепатиты С, D, G, TT), путь заражения у которых пролегает через кровь и ее составляющие. Может передаваться половым путем, трансплацентарным, интранатальным (во время родов).

HBV воздействует на печень заболевшего, но в хроническую форму перетекает редко. После острой фазы болезни у человека устанавливается пожизненный иммунитет.

Признаки гепатита B могут проявиться не сразу, а через несколько месяцев со слабовыраженной клиникой: некоторое повышение температуры, потеря аппетита, общая слабость, кожные покровы чешутся и шелушатся. Благополучный исход гепатита в острой форме не отражается фатальным образом на печени: возможны лишь кратковременные нарушения в ее работе и воспаление. Когда гепатит B переходит в хроническую форму, то это свидетельствует о начале цирроза, который может перейти в раковую форму заболевания. Кроме того, большинство переболевших становятся вирусоносителями гепатита B, то есть могут заражать окружающих.

  • Возбудитель гепатита C (Hepatitis c virus, HCV).

Это вирус, содержащий РНК, относится к семейству флавивирусов (Flaviviridae), род гепацивирусов (Hepacivirus). Этот вирус имеет свыше шести различных генотипов, чем объясняется отличие, к примеру, вируса гепатита C, бытующего на территории Южной Азии, от вируса гепатита C в Центральной России. Передается он теми же путями, что и гепатит B, только половой механизм передачи — нечастое явление, поэтому нередки ситуации в парах, где один из партнеров инфицирован, но не заражает другого через половой контакт.

Вирус гепатита C концентрирует всю свою мощь на печени, вернее, на ее клетках-гепатоцитах, безжалостно разрушая их. Коварство этого вируса еще и в том, что под его влиянием белки клеток печени преобразуются, и иммунная система перестает распознавать их, принимая за чужеродный агент, и отвечает соответствующей реакцией: начинает ликвидировать клетки. В результате наблюдается воспаление печени. Это не единственная особенность гепатита C: вирус способен «скрывать» свое присутствие в организме, и антитела к нему вырабатываются не сразу, что сказывается на корректности анализов крови.

Признаки гепатита C похожи на симптоматику остальных гепатитов. Инкубационный этап варьируется от 15 дней до года. Заболевший отмечает утомляемость, невысокую температуру, характерное пожелтение кожных покровов, тошноту, темный цвет мочи и обесцвеченный кал. Доказательством начала цирроза является накапливание жидкости в брюшной полости (асцит), из-за чего увеличивается живот.

Зачастую даже острая форма может выражаться умеренной клинической картиной, а затем также малозаметно превратиться в хроническую стадию. За что этот гепатит получил прозвище «ласковый убийца»: долгое время он таится организме, постепенно пожирая гепатоциты, отчего у каждого пятого заболевшего отмечается цирроз печения. 

Прививка от гепатита

От гепатита B можно себя обезопасить двумя путями: соблюдение гигиенических мер и вакцинация. Прививка от гепатита B ставится в несколько этапов: первый укол получают в младенческом возрасте, а затем каждые десять лет, что обеспечивает пожизненную броню от вируса HBV. Хроническая вариация гепатита лечится медикаментозными средствами на основе противовирусных лекарств и аналогов нуклеозидных препаратов.

Иначе ситуация обстоит с гепатитом C. В силу его так называемой многоликости (наличие нескольких генотипов вируса) единая прививка от гепатита​ C еще не создана. Вместо прививки от гепатита применяется комплексная терапия на базе интерферонов и аналога нуклеозида. Хроническая форма гепатита C вполне излечима.

medaboutme.ru

Вирусные гепатиты B, C, D: симптомы, диагностика, лечение

Вирусные гепатиты включают в себя широкий круг состояний: от легких до тяжелых, быстропрогрессирующих форм болезни; от острых, самоограничивающихся до хронических поражений с развитием цирроза и рака печени.

Наибольшую угрозу для здоровья населения представляют вирусные гепатиты с внекишечным путем передачи (B, C и D).

При инфицировании вирусным гепатитом В взрослого человека переход заболевания в хроническую форму наблюдается в 10% случаев, из которых в 2/3 формируется «здоровое» носительство вируса и лишь в 30% случаев прогрессирующий гепатит.

Инфекция вирусного гепатита С, по мнению большинства авторов, является хронической в 80–90% случаев.

Проявления вирусных гепатитов

Хронические вирусные гепатиты, как  правило, протекают скрыто и нередко впервые выявляются на стадии цирроза печени. Наиболее частыми признаками хронического гепатита являются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, тяжесть в правом подреберье. Могут наблюдаться боли в мышцах, суставах. Классические «печеночные» признаки, такие как желтуха, кожный зуд, сосудистые паучки, покраснение ладоней и стоп встречаются в основном на поздних стадиях болезни.

Ранняя стадия хронического гепатита В, как правило, полностью скрыта, что отражает «равнодушие» иммунной системы к вирусу. Хронический гепатит В, приобретенный в детстве, протекает десятилетиями. Течение болезни может осложниться суперинфекцией вируса гепатита С или D, привести к развитию цирроза печени и рака печени.

Высокая частота хронизации инфекции вирусного гепатита С обусловлена, главным образом, характеристиками вируса, а прогрессирование болезни печени – характеристиками хозяина. Развитие цирроза печени наблюдается у 30 % больных в среднем, через 30 лет с момента инфицирования. У мужчин старшего возраста, особенно употребляющих в значительных количествах алкоголь, цирроз печени формируется быстрее, чем у женщин, инфицированных в молодом возрасте. У большинства больных гепатит длительно протекает скрыто и случайно выявляется при обследовании.

Основные проявления, обусловленные поражением печени, наблюдаются при всех вариантах гепатитов.

 

Диагностика

Биохимический анализ крови – совокупность получаемых данных о показателях обмена билирубина, сывороточных белках и ферментах позволяют обнаружить воспалительные процессы, происходящие в организме человека и предположить их локализацию. Эти критерии не специфичны и не характеризуют вирусные гепатиты, вместе с тем существенны для оценки состояния печени.

Оценка состояния обмена билирубина на основании биохимического анализа крови, мочи и кала. Билирубин в крови здорового человека содержится в концентрации 1,7–17,1 мкмоль/л и представлен двумя фракциями: нерастворимый билирубин, связанный с альбумином – непрямой билирубин, и растворимые глюкорониды билирубина – прямой билирубин. В норме их соотношение составляет 3:1. При гепатитах повреждаются клетки печени и вследствие этого снижается продукция желчи. Кроме того, в результате повреждения печени желчь поступает не только в желчные канальцы, но и в кровь. Эти процессы приводят к увеличению общего билирубина крови. Следует отметить, что показатели обмена билирубина для диагностики вирусного гепатита играют роль только при развитии желтухи. Безжелтушная форма и преджелтушная фаза вирусных гепатитов в своем большинстве остаются нераспознанными.

Определение активности аминотрансфераз сыворотки (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)) является высокочувствительным показателем разрушения клеток печени, что определяет ее ведущую роль в диагностике гепатитов. Для дополнительного подтверждения поражения печени можно определить активность печеночноспецифических ферментов – сорбитдегидрогеназы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы и др. Они локализуются преимущественно в клетках печени, и их выявление в крови однозначно связано с поражением печени.

Установить вирусную природу гепатита и получить информацию о его происхождении возможно только путем выявления сывороточных маркеров вирусов гепатита. К таким маркерам относят вирусные белки (антигены), специфичные антитела, вырабатываемые организмом в ответ на инфекцию, и нуклеиновые кислоты вируса (ДНК или РНК), представляющие его геном.

Основой лабораторной диагностики инфекции вирусного гепатита В является определение сывороточных маркеров инфицирования вирусом: HBsAg, HВeAg, анти-НВс класса IgM и IgG, анти-НВе и анти-HBs, HBV ДНК и активности вирусной ДНК-полимеразы. В зависимости от течения вирусного гепатита В спектр изменения сывороточных маркеров выглядит по-разному.

Методы генодиагностики, к которым относится ПЦР, существенно расширяют возможности лабораторной диагностики вирусного гепатита В, позволяя непосредственно выявить возбудитель.

Вирус гепатита С: для скрининга гепатита С используют метод ИФА, а в качестве подтверждающего теста – метод иммунноблота (RIBA).

Обнаружение в сыворотке крови РНК вируса гепатита С является «золотым стандартом» диагностики. По рекомендации ВОЗ установление диагноза гепатита С возможно на основании троекратного обнаружения вируса гепатита С РНК в сыворотке крови больного при отсутствии других маркеров гепатита. Проведение ПЦР позволяет выявить вирус гепатита С не только в сыворотке крови, но и в ткани печени.

Лечение вирусных гепатитов

В настоящее время препараты интерферона альфа являются самыми распространенными и наиболее изученными противовирусными препаратами, применяемыми в лечении хронических вирусных гепатитов. Среди более чем 20 подтипов интерферона альфа наиболее биологически значим альфа-2, рекомбинантными аналогами которого являются препараты роферонТ и интрон-АТ, а также отечественный реаферонТ.

Перспективно применение препаратов интерферона альфа продленного действия, фармакокинетика которых позволяет вводить их 1 раз в неделю. Это препараты пег-интрон® и пегасис®.

Вся суточная доза интерферона альфа вводится подкожно или внутрмышечно однократно. Наиболее типичным ранним побочным эффектом интерферона альфа является гриппоподобный синдром, особенно интенсивный после 1–2 инъекций. При продолжении лечения выраженность лихорадки, мышечных болей ослабевает, однако могут сохраняться раздражительность, тревожность, снижение фона настроения, незначительное повышение температуры тела, нарушения пищеварения. К более редким побочным эффектам относятся тяжелые депрессии, психозы, выпадение волос, обратимое после отмены препарата, бактериальные инфекции.

Противопоказаниями к назначению интерферона альфа являются психические заболевания, судорожный синдром, декомпенсированный цирроз печени, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, декомпенсированный сахарный диабет, аутоиммунные болезни, особенно тиреоидит.

До начала лечения необходимо установить наличие вирусной репликации, оценить функцию щитовидной железы, почек, сердечно-сосудистой системы, а также провести биопсию печени с оценкой признаков активности и фиброза. Наблюдение в процессе лечения интерфероном альфа включает регулярное исследование общего анализа крови, числа тромбоцитов, АЛТ, АСТ, ГГТ, уровня ТТГ (на 6-м, 12-м месяце и через 6 месяцев после окончания лечения), а у больных циррозом – альбумина, билирубина и протромбинового времени (каждые 2–4 недели).

В зависимости от сроков наблюдаемого улучшения оценивают ранний (через 1–3 месяца после начала лечения), непосредственный (по окончании лечения), стойкий (через 6 месяцев по окончании лечения) и длительный (более 12 месяцев по окончании лечения) ответ.

В настоящее время есть возможность использования нуклеозидных аналогов, наиболее изученным из которых является ламивудин (зеффиксТ). Ламивудин принимается ежедневно однократно в дозе 100 мг внутрь вне связи с приемом пищи и даже при длительном применении не вызывает существенных побочных эффектов. Сочетание ламивудина с интерфероном альфа увеличивает эффективность лечения и представляется наиболее целесообразным в связи с принципиально различными механизмами противовирусного действия этих препаратов.

Для преодоления развития устойчивости вируса к лекарству является целесообразным применение сочетания ламивудина с другими нуклеозидными аналогами (лобукавиром, адефовиром).

Лечение хронического гепатита D является наиболее трудным. Единственным эффективным препаратом является интерферон альфа, назначаемый в дозах 9–10 млн МЕ 3 раза в неделю не менее 12 месяцев.

В настоящее время в качестве «золотого стандарта» лечения больных хроническим гепатитом С рекомендуется сочетанная терапия интроном А и рибавирином (ребетолТ). Рекомендуемые дозы – 1000 мг/сут. (при весе <75 кг) и 1200 мг/сут. (при весе >75 кг). Противопоказаниями к лечению рибавирина являются терминальная почечная недостаточность, тяжелые анемии и гемоглобинопатии, беременность, тяжелые заболевания сердца и неконтролируемая артериальная гипертония.

Основными факторами, неблагоприятно влияющими на успех лечения, являются:

  • мужской пол;
  • возраст старше 40 лет;
  • наличие распространенного фиброза и цирроза печени;
  • 1-й генотип вируса гепатита С;
  • высокий уровень вирусных телец в крови (>3,5х106 копий/мл).

Больным, не получавшим ранее лечение интерфероном альфа, рекомендуется назначать 3 млн МЕ Интрона А подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю или через день в сочетании с ребетолом 1000–1200 мг в сутки на протяжении 6 месяцев, после чего необходимо исследовать РНК вируса гепатита С в сыворотке (двукратно). При положительном результате продолжение лечения по данной схеме является малоперспективным. При отсутствии РНК вируса гепатита С лечение следует продолжать до 12 месяцев.

www.diagnos.ru

Гепатит B - симптомы, профилактика и лечение

Гепатит B представляет собой инфекционное заболевание печени. Его вызывает вирус гепатита В (HBV), поражающий гоминоидов, включая человека. Когда-то эту болезнь называли сывороточным гепатитом. Она стала причиной эпидемий в части областей Азии и Африки, а в настоящее время эндемия присутствует лишь в Китае. Почти треть мирового населения была заражена в какой-то момент своей жизни, а 350 миллионов человек – хронические носители вируса.

Продолжение ниже ⇓

Вирус передается посредством воздействия инфицированной крови и прочих биологических жидкостей, таких как сперма и влагалищные жидкости, в то время как вирусная ДНК была обнаружена в слюне, слезах и моче хронических носителей. Перинатальная инфекция является основным путем заражения в эндемичных (в основном развивающихся) странах. Другие факторы риска в развитии инфекции HBV включают работу в условиях здравоохранения, переливания, диализ, иглоукалывание, татуировки, совместное пользование бритвой или зубной щеткой с инфицированным человеком, путешествия в страны, где он является эндемическим, и проживание в учреждении. Тем не менее, вирусы гепатита В не могут распространяться через рукопожатия, объятия, поцелуи, совместное пользование столовыми приборами или стаканами, кашель, чихание или кормление грудью.

Острое заболевание является причиной воспаления печени, рвоты, желтухи и, реже, смерти. В итоге хронический гепатит В может привести к циррозе и раку печени. Эта болезнь плохо реагирует на все, кроме некоторых современных методов терапии. Вакцинация является доступным методом профилактики инфекции.

Это гепаднавирус – «гепа» от «гепатотропный» (относящийся к печени) и «ДНК», так как в нем содержится ДНК. Он имеет круглый геном частично двухцепочечной ДНК. Репликация вирусов происходит через промежуточную форму РНК путем обратной транскрипции, что на практике относит их к ретровирусам. При том, что местом репликации является печень, происходит распространение вируса в крови, где у инфицированных людей обнаруживаются вирусные белки и антитела против них. Вирус гепатита В заразнее ВИЧ в 50-100 раз.

Содержание

  1. Признаки и симптомы гепатита B
  2. Видео о гепатите B
  3. Структура
  4. Геном
  5. Репликация вируса гепатита B
  6. Серотипы и генотипы
  7. Патогенез
  8. Пути передачи гепатита B
  9. Диагностика
  10. Профилактика гепатита B
  11. Лечение гепатита B
  12. Прогноз
    1. Реактивация
  13. Эпидемиология
  14. История гепатита B
  15. Общество и культура

Признаки и симптомы гепатита B

Острая инфекция вирусом гепатита В и острый вирусный гепатит связаны между собой. В начале болезни отмечается общее недомогание, потеря аппетита, тошнота, рвота, боль в теле, легкое повышение температуры и потемнение мочи, после чего развивается желтуха. В качестве возможного симптома всех типов вируса гепатита отмечался кожный зуд. Продолжительность болезни составляет несколько недель. Далее наступает постепенное улучшение у людей, которые пострадали больше всего. У нескольких человек есть потенциал развития более серьезных болезней печени (например, молниеносной печеночной недостаточности). В результате возможен летальный исход. Инфекция может быть полностью бессимптомной и даже не выявляться.

Хроническая инфекция в связи с вирусом гепатита В может быть бессимптомной или связанной с хроническим воспалением печени (хронический гепатит). За несколько лет из-за этого развивается цирроз печени. Такой тип инфекции значительно повышает заболеваемость гепатоцеллюлярной карциномой (рака печени). По всей Европе гепатиты В и С вызывают примерно 50% гепатоцеллюлярной карциномы. Хроническии носителям рекомендовано не употреблять алкоголь, так как из-за этого повышается риск цирроза и рака печени. Имеется связь между вирусом гепатита В и развитием мембранного гломерулонефрита (МГН).

Симптомы вне печени присутствуют у 1-10% HBV-инфицированных людей и включают синдром, подобный сывороточной болезни, острый некротический васкулит (узелковый полиартрит), мембранный гломерулонефрит и папулезный акродерматит детства (синдром Джанотти-Крости). Синдром, подобный сывороточной болезни, возникает в условиях острого гепатита B, часто предшествующего наступлению желтухи. Клиническими признаками являются высокая температура, сыпь на коже и полиартрит. Симптомы часто спадают вскоре после начала желтухи, но могут сохраняться на протяжении всего острого гепатита В. Около 30-50% людей с острым некротическим васкулитом (узелковый полиартрит) выступают в качестве носителей вируса гепатита. Связанная с HBV нефропатия была описана у взрослых, но чаще встречается у детей. Наиболее распространен мембранный гломерулонефрит. Другие обусловленные иммунитетом гематологические расстройства – это существенная смешанная криоглобулинемия и апластическая анемия.

Видео о гепатите B

Структура

Вирус гепатита В (HBV) – это член семейства гепаднавирусов. Вирион (вирусная частица) состоит из внешней липидной оболочки и двадцатигранного нуклеокапсидного ядра, состоящего из белка. Диаметр вирионов 30-42 нм. Нуклеокапсид окружает вирусную ДНК и ДНК-полимеразу, которая имеет активность обратной транскриптазы. Внешняя оболочка содержит встроенные белки, которые участвуют в связывании вирусов и внедрении в чувствительные клетки. Этот вирус имеет наименьший размер среди оболочечных вирусов животных, а 42 нМ вирионы, которые способны инфицировать гепатоциты, называются «частицами Дейна». В дополнение к частицам Дейна в сыворотке крови инфицированных индивидуумов можно найти нитевидные и сферические тела, не имеющие ядра. Эти частицы неинфекционны и состоят из липидов и белков, которые формируют часть поверхности вириона. Этот участок является поверхностным антигеном (HBsAg), и производится в изобилии на протяжении жизненного цикла этого вируса.

Геном

Геном HBV образован круглой ДНК, но это необычно, поскольку ДНК не полностью двухцепочечная. У одного конца полной длины нити имеется связь с вирусной ДНК-полимеразой. Длина генома составляет 1700-2800 нуклеотидов (для короткой нити) и 3020-3320 нуклеотидов (для полноразмерной нити). Отрицательная полярность (некодирующая) выступает в качетсве дополнения к вирусной мРНК. Вскоре после того, как клетка поражает инфекция, в ядре можно обнаружить вирусную ДНК. Частично двухцепочечная ДНК становится полностью двухцепочечной после завершения цепи с полярностью (+) и удаления белковой молекулы от цепи с полярностью (-) и короткой последовательности РНК из цепи с полярностью (+). Некодирующие основания удаляются из концов цепи с полярностью (-) и концы присоединяются. Геном кодируются четыре известных гена, называемые C, X, P и S. Происходит кодирование сердцевинного белка геном C (HBcAg), и стартовому кодону предшествует верхний стартовый кодон AUG в рамке, из которого производится пре-сердцевинный белок. HBeAg производится путем протеолитического обработки пре-сердцевинного белка. Происходит кодирование ДНК-полимеразы геном P. Ген S – это кодирующий поверхностный антиген (HBsAg) ген. Ген HBsAg – это одна длинная открытая рамка считывания, но в нем содержатся три стартовых кодона (ATG) в рамке, разделяющих ген на три участка, пре-S1, пре-S2 и S. Из-за многочисленных стартовых кодонов начинается производство полипептидов трех размеров, называемых большой, средний и маленький (до S1 + пре-S2 + S, пре-S2 + S или S). Функция белка, кодируемого геном для X, до конца не изучена, но есть связь между ним и развитием рака печени. Его функцией является стимуляция генов, стимулирующих рост клеток, и деактивация молекул регуляции роста.

Репликация вируса гепатита B

У вируса гепатита В сложный жизненный цикл. Он считается одним из немногих известных параретровирусов: это неретровирусы, которые все еще используют обратную транскрипцию в процессе своей репликации. Вирус получает доступ в клетку путем связывания с рецептором NTCP на поверхности и эндоцитарности. Поскольку вирус размножается через РНК, созданную при участии фермента носителя, в клеточное ядро должна перевестись вирусная геномная ДНК посредством белков носителя, называемых шаперонами. Затем частично двухцепочечная вирусная ДНК вируса становится полностью двухцепочечной, и происходит ее превращение в ковалентно замкнутую кольцевую ДНК (кзкДНК). Она является шаблоном для транскрипции четырех вирусных мРНК. Наибольшая мРНК (которая длиннее вирусного генома) служит для образования новых копий генома и создания капсидного сердцевинного белка и вирусной ДНК-полимеразы. Четыре вирусных стенограммы проходят дополнительную обработкк и переходят к форме потомства вирионов, которые высвобождены из клетки или возвращены в ядро и рециклированы для производства еще большего числа копий. После этого длинная осуществляется транспортировка мРНК обратно в цитоплазму, где белок Р вириона белка (ДНК-полимераза) синтезирует ДНК через его активность обратной транскриптазы.

Серотипы и генотипы

Вирус делится на четыре основных серотипа (ADR, ADW, Эр, ayw), основываясь на антигенных эпитопах, представленных на белках его оболочки, и на восемь генотипов (A-H), согласно общей вариации нуклеотидной геномной последовательности. Генотипы имеют явное географическое распределение и используются в прослеживании эволюции и передачи вируса. С различиями между генотипами связана тяжесть заболевания, течение и вероятность осложнений и реакция на лечение и, возможно, вакцинация.

Различия генотипов составляют, как минимум, 8% их последовательности и были впервые опубликованы в 1988 г., когда первоначально были описаны шесть (A-F). Впоследствии вышли описания еще двух типов (G и Н). большая часть генотипов подразделяется на подгенотипы с разными свойствами.

Распределение генотипов

Генотип A наиболее распространен в Северной и Южной Америке, Западной Европе, Индии и Африке. Он разделен на подгенотипы. Из них подгенотип А1 далее подразделяется на азиатские и африканские клады.

Генотип B встречается чаще всего в Азии и США. В Японии доминирует генотип В1, в Китае и Вьетнаме – В2, а B3 ограничивается Индонезией. B4 представлен лишь во Вьетнаме. Эти штаммы определяют серотип ayw1. Наибольшая распространенность В5 отмечена на Филиппинах.

Наибольшая распространенность генотипа С отмечается в Азии и США. Подгенотип С1 распространен в Китае, Японии и Корее. С2 распространен в Юго-Восточной Азии, Китае и Бангладеш, а C3 – в Океании. Эти штаммы определяют серотип adr. С4, определяющий ayw3, и они обнаружены у австралийских аборигенов.

Генотип D чаще всего встречается в Южной Европе, Индии и США и делится на 8 подтипов (D1-D8). Кроме того, он наиболее распространен в Турции. С генотипами D1-D4 не так очевиден шаблон определенного географического распределения. Эти подгенотипы широко распространились в Африке, Европе и Азии. Возможно, это связано с их расхождением, имевшим место до генотипов B и C. По-видимому, в Океании D4 является самым старым расщепленным и все еще доминирующим подгенотипом D.

Тип E чаще всего встречается в Западной и Южной Африке.

В Центральной и Южной Америке чаще всего встречается тип F, который делится на две подгруппы (F1 и F2).

В генотип G вставлены 36 нуклеотидов в сердцевинном гене, он обнаруживается во Франции и США.

Тип H наиболее распространен в Центральной и Южной Америке и Калифорнии в США.

Африка имеет пять генотипов (А-Е). Из них преобладающими генотипами является А в Кении, B и D в Египте, D в Тунисе, A-D в Южной Африке и Е в Нигерии. Вероятно, в Новом Свете произошло разделение генотипа Н и генотипа F.

Эволюция

Байесовский анализ генотипов позволяет предположить, что скорость эволюции гена сердцевинного белка составляет 1,127 (95% доверительный интервал 0,925-1,329) замен на месте в год.

Самый последний общий предок генотипов A, B, D развился в 1895 г. (95% доверительный интервал 1819-1959), 1829 (95% доверительный интервал 1690-1935) и 1880 г. (95% доверительный интервал 1783-1948) соответственно.

Патогенез

В первую очередь вирус гепатита В вмешивается в функции печени посредством репликации в печеночных клетках, известных как гепатоциты. Функциональный рецептор NTCP. Существует доказательство того, что рецептор в тесно связанном вирусе утиного гепатита является карбоксипептидаза D. Вирионы связь вирионов с клеткой-хозяином происходит через домен Pres вирусного поверхностного антигена, далее происходит усвоение эндоцитозом. Специфические рецепторы HBV-preS экспрессируются в первую очередь на гепатоциты. Тем не менее, во внепеченочных местах также можно обнаружить вирусную ДНК и белки, предполагая, что могут существовать и клеточные рецепторы для HBV на внепеченочных клетках.

Во время инфицирования HBV иммунная реакция носителя вызывает гепатоцеллюлярное повреждение и очистку от вируса. Хотя в этих процессах не так важна врожденная иммунная реакция, адаптивная иммунная реакция, в частности, вирусспецифические цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) связана с большей частью повреждения печени, обусловленного инфекцией HBV. ЦТЛ устраняет инфекцию HBV, уничтожая инфицированные клетки и вырабатывая противовирусные цитокины, которые затем используются для очистки жизнеспособных гепатоцитов от HBV. Хотя повреждение печени инициировано и опосредовано ЦТЛ, может произойти ухудшение в связи с антиген-неспецифическими воспалительными клетками ЦТЛ-индуцированной иммунопатологии, и тромбоциты, активированные на месте инфекции, могут способствовать скапливанию ЦТЛ в печени.

Пути передачи гепатита B

Вирус гепатита В передается от заражения инфекционной кровью или жидкостями организма, содержащими кровь. Среди возможных путей передачи сексуальный контакт, переливание крови и переливание других продуктов человеческой крови, повторное использование загрязненных игл и шприцев, а также вертикальная передача от матери к ребенку (ПМР) во время родов. Мать, которая является позитивной для HBsAg, без вмешательства обеспечивает 20% риск передачи инфекции своему потомству во время рождения. Если мать также является положительным для HBeAg, риск выше 90%. Возможна передача HBV между членами семьи в домашних хозяйствах, вероятно, путем контакта с выделениями или слюной, содержащей HBV, поврежденной кожи или слизистой оболочки. Однако, по крайней мере, 30% сообщений о гепатите В у взрослых не могут быть связаны с идентифицируемым фактором риска. Ши и коллеги доказали, что грудное вскармливание после надлежащей иммунопрофилактики не способствовало ПМР HBV.

Диагностика

Испытания для обнаружения вируса гепатита B, называемые «количественные анализы», включают анализы сыворотки или крови, выявляющие вирусные антигены (произведенные вирусом белки) или антитела, вырабатываемые носителем. Интерпретация этих анализов сложна.

Чаще всего для скрининга на наличие инфекции используют поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsA ). Это первый определяемый вирусный антиген, появляющийся в ходе инфекции. При этом в начале инфекции он может отсутствовать и может быть незаметным позже в инфекции, так как очищается носителем. Инфекционный вирион содержит внутреннюю «сердцевинную частицу», вмещающую вирусный геном. Икосаэдрическая сердцевинная частица составлена из 180 или 240 копий белка ядра, альтернативно известного, как сердцевинный антиген гепатита В или HBcAg. В период этого «окна», когда носитель остается зараженным, но успешно очищается от вируса, антитела IgM к сердцевинному антигену гепатита B (анти- НВс IgM) могут быть единственным серологическим доказательством заболевания. Поэтому большинство диагностических панелей гепатита B содержат HBsAg и общий анти-НВс (как IgM и IgG) .

После того, как появляется HBsAg, вскоре возникает другой антиген, называемый е-антигеном гепатита (HBeAg). Наличие HBeAg в сыворотке носителя традиционно связано с гораздо более высоким уровнем вирусной репликации и повышенной инфективности. При этом вариации вируса гепатита B не вырабатывают 'E' антиген, отсюда это правило не является всегда справедливым. В ходе естественного течения инфекции могут быть удалены HBeAg, а сразу после этого возникнут антитела к ' е' антигену ( анти- HBe ). У этого преобразования обычно есть связь со значительным замедлением вирусной репликации.

Если носитель способен очиститься от инфекции, в конечном счете, HBsAg становится обнаруживаемым и за ним последуют антитела IgG к поверхностному антигену гепатита В и сердцевинному антигену (анти-HBs и anti-НВс IgG). Периодом окна называется промежуток времени между выведением HBsAg и возникновением анти-HBs. Индивидуум, отрицательный для HBsAg , но положительный для анти-HBs, очищается от инфекции или был вакцинирован ранее.

Если человек сохраняет HBsAg-положительный статус в течение не менее шести месяцев, то он считается носителем гепатита B. У носителей вируса может присутствовать хронический гепатит В, что отражается в виде повышенных уровней аланинаминотрансферазы (АЛТ) сыворотки и воспаления печени, согласно биопсии. Переносчики, у которых произошла сероконверсия в отрицательный статус HBeAg, в частности, те, кто приобрел инфекцию во взрослом возрасте, имеют очень небольшnе вирусные и, следовательно, долгосрочные осложнения. Или передача инфекции другим людям представляет для них очень небольшой риск.

Для выявления и оценки количества ДНК HBV, называемого вирусной нагрузкой, в клинических образцах были разработаны тесты ПЦР. Они помогают оценить состояние инфекции человека и контролировать лечение. Люди с высокой вирусной нагрузкой характерно имеют гепатоциты матового стекла на биопсии.

Профилактика гепатита B

Вакцины для профилактики гепатита В регулярно рекомендовались для младенцев с 1991 года в США. Большинство вакцин вводятся тремя дозами в течение курса в несколько месяцев. Защитная реакция на вакцину определяется, как концентрация антител анти- HBs не менее 10 мМЕ/мл в сыворотке реципиента. Вакцина более эффективна у детей, а у 95% вакцинированных имеется защитный уровень антител. Он падает почти до 90% в возрасте 40 лет и до 75% у лиц после 60 лет. Защита, обеспечиваемая вакцинацией, длится даже после снижения уровней антител ниже 10 мМЕ/мл. Вакцинация при рождении рекомендуется для всех младенцев, матери которых инфицированы HBV. Сочетание иммуноглобулина гепатита B и ускоренного курса вакцины HBV предотвращает перинатальную передачу HBV примерно в 90 % случаев.

Все люди с риском воздействия жидкостей организма, таких как кровь, должны быть вакцинированы, если не сделали этого. Тестирование для проверки эффективной иммунизации рекомендуется, и дальнейшие дозы вакцины даются тем, кто не достаточно привит.

В методах вспомогательной репродуктивной технологии нет необходимости в обработке спермы для мужчин с гепатитом В для профилактики передачи, если партнерша не была эффективно вакцинирована. У женщин с гепатитом В риск того, что вирус передастся от матери к ребенку с ЭКО, ничем не отличается от риска при спонтанном зачатии.

Лечение гепатита B

Как правило, для инфекции гепатита лечение не требуется, поскольку большинство взрослых очищаются от инфекции спонтанно. Противовирусное лечение на раннем этапе может быть необходимо для менее 1% людей, если инфекция действует агрессивно (молниеносный гепатит) или у них ослаблен иммунитет. Однако терапия хронической инфекции может потребоваться с целью снижения угрозы цирроза и рака печени. Люди с хронической инфекцией и устойчиво повышенным уровнем сыворотки аланинаминотрансферазы, маркера печеночного повреждения, и ДНК HBV являются кандидатами на терапию. Продолжительность лечения составляет 6-12 месяцев и зависит от лекарств и генотипа.

Хотя от инфекции не может избавить ни один из доступных препаратов, с их помощью можно остановить размножение вируса, что сведет к минимуму повреждение печени. По состоянию на 2008 г., есть семь препаратов, лицензированных для лечения инфекции гепатита В в США. К ним относятся противовирусные препараты ламивудин (Эпивир), тенофовир (Виреад), адефовир (Хепсера), Телбивудин (Тизека) и энтекавир (Бараклуд), а также два иммуномодулятора системы интерферона альфа-2а и пегинтерферон альфа-2а (Pegasys). Интерферон, требующих инъекции ежедневно или три раза в неделю, вытеснил ПЭГ-интерферон длительного действия, вводимый лишь раз в неделю. Однако у некоторых людей намного выше шансы реакции, чем у других, что может быть связано как с генотипом заражения вирусом, так и с наследственностью человека. Благодаря процедуре уменьшается репликация вируса в печени, что снижает вирусную нагрузку (количественное содержание вирусных частиц, измеренных в крови). Реакция на лечение между генотипами различается. В результате лечения интерфероном может произойти повышение уровня сероконверсии e-антигена до 37% при генотипе А, а при типе D – 6% сероконверсии. У генотипа B имеются аналогичные типу А показатели сероконверсии, а тип C сероконвертирует только в 15% случаев. Потеря устойчивого е-антигена после лечения равна приблизительно 45% у типов А и В, а у типов С и D только 25-30%.

Прогноз

Дети реже, чем взрослые, очищаются от инфекции. Более 95% людей, инфицированных во взрослом возрасте, или старших детей пройдут этап полного восстановления и развития защитного иммунитета к вирусу. Однако лишь 30% для детей младшего возраста и всего 5% новорожденных, приобретших инфекцию при рождении от матери, очистятся от инфекции. Это население отличает наличие 40% пожизненного риска смерти от цирроза или гепатоцеллюлярной карциномы. Из инфицированных в возрасте 1-6 лет, 70% очистятся от инфекции.

Развитие гепатита D (HDV) возможно только с сопутствующим гепатитом В, так как HDV использует поверхностный антиген HBV для формирования капсида. Из-за коинфекции гепатитом D повышается угроза развития рака и цирроза печени. У лиц с инфекцией гепатита B чаще встречается Polyarteritis nodosa.

Реактивация

Вирусная ДНК гепатита В сохраняется в организме после заражения, а у некоторых людей болезнь повторяется. Хотя и редко, реактивация видна чаще всего после употребления алкоголя или наркотиков или у людей с ослабленным иммунитетом. Происходит прохождение HBV через циклы репликации и нерепликации. Примерно 50% явных носителей испытают острую реактивацию. Мужчины с базовой ALT 200 мкл/л, в три раза более склонны к развитию реактивации, чем люди с более низким уровнем. Хотя реактивация может произойти спонтанно, люди, которые проходят химиотерапию, имеют более высокий риск. Иммунодепрессанты способствуют более широкой репликации HBV , подавляя цитотоксическую функцию Т-клеток в печени. Риск реактивации зависит от серологического профиля. Люди с детектируемой HBsAg в крови находятся в наибольшей опасности, но люди с антителами к ядру антигена также подвержены риску. Наличие антител к поверхностному антигену, который, как считается, является маркером иммунитета, не исключает возобновление. Лечение профилактическими противовирусными препаратами может предотвратить серьезную заболеваемость, связанную с реактивацией заболевания HBV.

Эпидемиология

По оценкам, в 2004 г. 350 млн. человек были инфицированы во всем мире. Национальная и региональная распространенность варьируется от 10% в Азии до 0,5% в США и Северной Европе.

Среди путей передачи инфекции вертикальная передача (например, во время родов), в начале жизни горизонтальная передача (повреждения, укусы и гигиенические привычки) и для взрослых горизонтальная передача (внутривенное употребление наркотиков, половой контакт).

Распространенность хронического гепатита в данном районе отражена основным методом передачи. В районах с низким уровнем распространенности, таких как континентальная часть США и Западной Европы, наркомания и незащищенный секс являются основными методами, хотя значение могут иметь и другие факторы. В областях умеренной распространенности, включающих Россию, Восточную Европу и Японию, где хроническая инфекция отмечена у 2-7% населения, преимущественное распространение болезнь получила среди детей. В областях высокой распространенности, например, в Китае и Юго-Восточной Азии, наиболее распространена передача во время родов, хотя в других районах с высокой эндемичностью, например, в Африке, существенный фактор – это передача в детском возрасте. Распространенность хронического гепатита в районах высокой эндемичности равна, как минимум, 8%, а в Африке/ на Дальнем Востоке распространенность составляет 10-15%. По состоянию на 2010 г., в Китае насчитывалось 120 млн. инфицированных людей, за ним следуют Индия и Индонезия с 40 млн. и 12 млн., соответственно. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в связи с инфекцией ежегодно умирают 600 тыс. человек.

В США в 2011 г. зарегистрировано около 19 тысяч новых случаев, что на 90% меньше, чем в 1990 г.

История гепатита B

Самая ранняя запись о вызванной вирусом гепатита В эпидемии была сделана в 1885 г. Лурманом. В 1883 г. была зафиксирована вспышка оспы в Бремене, и 1289 сотрудников верфи были вакцинированы лимфой от других людей. Спустя несколько недель (до 8 месяцев) 191 вакцинированный работник заболел желтухой и был диагностирован, как страдающий от сывороточного гепатита. Другие сотрудники, которым сделали прививку различными партиями лимфы, не заболели. Документ Лурмана, в настоящее время рассматриваемый в качестве классического примера эпидемиологического исследования, доказывает, что источником вспышки являлась загрязненная лимфа. Позже после введения в 1909 г. поступали многочисленные сообщения о подобных вспышках, когда использовались иглы для подкожных инъекций, и, что более важно, использовались повторно, для введения Сальварсана в ходе лечения сифилиса. До 1966 г. вирус не обнаруживался, пока Барух Блумберг, затем работавший в NIH (Национальном институте здоровья), не обнаружил австралийский антиген (позже получивший известность, как поверхностный антиген гепатита В или HBsAg) в крови аборигенов Австралии. Несмотря на подозрения на вирус, согласно исследованию, опубликованному в 1947 г. МакКаллумом, вирусные частицы были обнаружены в 1970 г. Дэйном и коллегами посредством электронной микроскопии. Геном вируса был упорядочен в начале 1980-х, и были испытаны первые вакцины.

Общество и культура

Всемирный день борьбы с гепатитом, назначенный на 28 июля, ставит перед собой цель повышения глобальной осведомленности о гепатите В и С и поощрение профилактики, диагностики и лечения. С 2007 г. его ведет Всемирный альянс гепатита и в мае 2010 г. он получил глобальное одобрение от ВОЗ.

© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала "На здоровье!". Все права защищены.

www.nazdor.ru

что это такое, симптомы, признаки и диагностика

Гепатит — это островоспалительный процесс печени. Из-за халатности болезнь приводит к проявлению рака печени.

Гепатит считается опаснейшей и заразной болезнью, которое приводит к смерти. Возбудителем болезни считаются вирусы и инфекции, которые внедряются в организм. Форма гепатита влияет на сложность заболевания и способов лечения.

Содержание статьи

Виды и классификация

Существует 4 группы болезни:

1. Инфекционный гепатит подразделяется на 2 формы:

— вирусный гепатит — это форма A, B, C, D, E, F, G;

— бактериальный гепатит возникает при развитии других заболеваний.

2. Токсический гепатит развивается при злоупотреблении алкоголя, медицинских препаратов также после интоксикации биохимической продукцией.

3. Лучевой гепатит проявляется после получения радиации.

4. Аутоиммунный гепатит передается по наследству.

Гепатиты A, B, C, D, E, F, G — что это такое?

Гепатит А

Самыми распространенными видами является группа вирусных гепатитов.  Из них  популярным видом считается гепатит А или болезнь Боткина. При этом гепатите сильно поднимается температура, который смахивает на простой грипп. Также заболевание сопровождается мочой темного цвета и бесцветным калом. При болезни кожа человека начинает желтеть.

Гепатит В

Очень опасный вид болезни, во время которого поражается печень. Заражение гепатитом В происходит через кровь, половым путем и от мамы к ребенку.

Гепатит С

Это наиболее тяжелая и опасная форма болезни. Этой формой в частности болеют молодые люди. В данный момент заражение этим видом все больше распространяется. Заражение проходит путем переливания крови, использования многоразовых шприцов, половым контактом.

Вероятность выздоровления для гепатита С составляет 20%, а 80% болезнь прогрессирует в рак печени. Также заразный человек может стать носителем болезни. В организме носителя вирус будет размножаться, но не проявлять никаких симптомов. При этом носитель заражает других. Гепатит С имеет 11 собственных подвидов.

Гепатит Д

Дельта гепатит или форма Д отличается от других видов. Д форма и вирус самостоятельно нанести вред здоровью не может. Но ухудшает состояние больного, воздействуя с гепатитом В.

Гепатит Е

По сравнению с другими видами гепатит E имеет сильное воздействие и приводит к смерти по истечении 10 дней после заражения. Как и другие виды гепатит E заражается через кровь.

Гепатит F

Данных про гепатит F почти нет. Этот вид заболевания проявляется на основании соотношения 2 вирусных гепатитов.

Гепатит G

Гепатит G возникает при воздействии нескольких видов заболевания печени. Этот вид гепатита на данный момент встречается очень редко. И научных данных не имеет.

Симптомы и признаки

Болезнь можно распознать по симптомам.

Для всех форм гепатита характерны такие признаки, как:

1. Желтуха проявляется при нарушении уровня билирубина, который является токсичным. При снижении работы печени билирубин накапливается под кожей, из-за чего кожа желтеет.

2. Из-за нарушения работы печени желчь скапливается в крови и распространяется на весь организм, в частности под кожей. После чего сильно раздражается кожа и человек начинает чесаться.

3. Наступает сильная боль под правым подреберьем. У печени снаружи есть защитная пленка, которая реагирует на изменение печени. При развитии болезни размер печени резко увеличивается, а оболочка растягивается, вызывая сильную боль на правой стороне.

4. У больного снижается аппетит, появляется тошнота, постоянная отрыжка и чувствуется горечь во рту. Состояние может ухудшиться после приема жирной еды.

5. Больной становится уязвимым и получает синяки и отеки при малейшей травме. Это происходит из-за того, что нужные белки и ферменты выделяются плохо. Это влияет на свертываемость крови.

6. При снижении аппетита больной резко худеет.

7. При употреблении алкоголя или жирной еды развивается диарея.

8. Повышение температуры до 38 градусов.

9. Носовые кровотечения и кровоизлияния способствуют появлению точек на коже.

10. Повышенная возбудимость.

У всех болезней есть факторы или причины, по которым они появляются. Гепатит не исключение. Каждая причина способствует возникновению любых форм гепатита. Основные причины бывают распространенными и нераспространенными.

К распространенным причинам относятся:
  • 1. Вирусы, которые поражают печень.
  • 2. Злоупотребление алкогольных напитков.
  • 3. Прием сильнодействующих медицинских препаратов.

Врачи определили 5 главных вирусов, которые способствуют развитию гепатита.

К другим причинам, которые влияют на печень относятся:

1. Вирусные инфекции как желтая лихорадка, лептоспироз, цитомегаловирус и тому подобное.

2. Паразитарные инфекции как амебиаз, малярия. Также к причинам можно отнести гнойные инфекции, абсцессы.

Риск заболевания возрастает, если человек болеет туберкулезом. Получение облучения и заболевания желчевыводящих путей и желчного пузыря могут стать причиной гепатита.

Для определения заболевания нужно проводить диагностику и анализ

Во многих случаях чтобы определить гепатит проводиться диагностика с анализом крови и структуры печени.

Общая диагностика делится на 3 вида:
  • полный анализ крови;
  • анализ крови на определение общего состояния печени;
  • оценка печени и ее тканей, на определение состояния других органов.

Также к методам анализа и диагностики относятся:

1. Серологический анализ проводится на основе сыворотки, взятая из крови больного на определение антител. В серологический анализ входят ряд тестов.

2. Исследование полимеразной цепной реакции (ПЦР) основывается на днк-диагностике. Такая диагностика увеличивает количество ДНК вирусов и бактерий. ПЦР анализ — это трехступенчатый процесс, которая применяется несколько раз для одного больного. ПЦР по сравнению с другими методами более эффективен, поскольку имеет ряд преимуществ:

  • — возбудитель болезни будет обнаружен, не смотря в каких клетках он обитает;
  • — диагностика определяет болезнь в точности несмотря на формы гепатита;
  • — возможность определить количество инфекционных вирусов;
  • — повышенная чувствительность ПЦР.

Мифы и  правда о гепатите

Существует много мифов о гепатите. Им можно заразиться по разному.Мы , порой не  зная, как он передается, перестаем общаться с близкими, боясь заразиться, тем самым обижая и дискриминируя их.

 

bez-doctorov.ru


Смотрите также