ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ (В, Дельта, С, G). Гепатит дельта симптомы


Гепатит D — дельта-гепатит

Возбудитель гепатита D, называемый также дельта-гепатита, был зафиксирован в 70-х годах XX века у людей с сильно отягощенным состоянием болезни при гепатите В.

Описание вируса гепатита D

Вирус гепатита D (РНК-содержащий), отличающийся от остальных видов гепатита по причине нестандартной структуры, не способен распространяться в человеческом организме и провоцировать болезнь без присутствия в организме вируса гепатита В.

Факторы инфецирования

Есть лишь два способа инфецирования гепатитом D. 1. Коинфекция (или единовременное инфецирование гепатитами В и D) часто регистрируется при инфецировании через кровь у наркоманов, использующих шприцы, и т. д. Болезнь протекает в основном более тяжело, нежели в случае присутствия в организме только гепатита В, и способна вызвать летальный исход. У многих заболевших прогрессирует хроническая инфекция, вызывающая ужасные поражения печени. 2. Суперинфекция прогрессирует, в случае если больной или переносчик вируса гепатита В в основном парентеральным путем заражается вирусом гепатита D. Заболевание резко переходит в тяжелую стадию, в следствии того что вирус гепатита D начинает быстро плодиться в печени. В большинстве случаев (50—70%) заболевание становится хроническим, и часто приводит к циррозу печени, а иногда к раку. Лабораторная диагностика представляет собой выявление в крови антител к вирусу гепатита D.

Случай из жизни

Приведем пример диспепсического (желудочно-кишечного) варианта течения вирусного гепатита В, отягощенного вирусным гепатитом D. Пациентке 22 года. Обратилась с жалобами на боли в области левой доли печени, желчного пузыря, гнойные выделения из пупка. Три года назад перенесла заболевание, которое трактовали как ОРВИ-абдоминальную форму: высокая температура, озноб, головная боль, тошнота, рвота, жидкий ступ, боли в области желчного пузыря. В дальнейшем ей были поставлены диагнозы: лямблиоз, перегиб желчного пузыря, пупочная грыжа. Но в течение последующих трех лет ее самочувствие значительно ухудшилось, появился синдром хронической усталости. Словами «все болит, сил нет, надеюсь только на вас» она закончила рассказ о себе.

При обследовании методами ортодоксальной медицины было выявлено, что печень у нее увеличена на два пальца, уплотнена; на УЗИ обнаружено уплотнение в желчном пузыре. Пациентке с подозрением на онкологический процесс в гепатобиллоиарной системе предложили сделать пункцию печени.

На ВРД выявлено: 1. небольшая степень истощения иммунной системы; 2. вирусы ГЕПАТИТА В и D, их локализация: печень, желчный пузырь, поджелудочная железа; 3. на фоне сниженною иммунитета — антиген цитомегаловируса (ЦМВ) с локализацией в печени, мочевом пузыре, эндометрии матки; 4. бактерия хламидия поразила так много органов и систем, что речь могла идти о генерализации процесса: пазухи носа, гортань, щитовидная железа, паращитовидная железа, внутренняя сонная артерия, печень, желчный пузырь, почки, яичники, параметрит справа, параметрит слева, эндометрий матки, мочевой пузырь, мочеточники, суставы, поясничные, крестцовые позвонки; 5. простейшие: лямблии с локализацией в венечной артерии сердца, перикарде, печени, желчном пузыре, общем желчном протоке, воротной вене, брюшине; токсоплазмы поразили печень, почки, поджелудочную железу, яичники, параметрит справа; 6. глисты: фасциола гепатика в печени, желчном пузыре, желчевыводящих путях; описторхисы в печени, желчном пузыре, желудке, поджелудочной железе; 7. грибок — микозис фунгоидес. желчевыводящие пути, ночки, гортанные лимфофолликулы, лимфоузлы брюшные.

Сочетание глистов описторхисов и грибка микозис фунгоидес обычно в 80—90% трактуют как раковое поражение печени и желчного пузыря. И очень часто после операции происходит быстрое метастазирование грибков и паразитов, отравление токсинами организма — человек погибает.

Та же ситуация грозила нашей пациентке. Основной акцент в лечении сделали на ликвидацию вирусов гепатита В, D, ЦМВ и повышение иммунитета. Следующим этаном было очищение от глистов, простейших, грибков.

Через месяц после лечения онкологи и терапевты сняли свои диагнозы: гепатит, холецистит, подозрение на онкологический процесс, лямблиоз, токсоплазмоз, аднексит, эндометрит матки, хламидиоз и т. д.

При осмотре через три месяца пациентка была практически здорова, контрольные анализы, УЗИ — в пределах нормы.

Лечение

Лечение методами ортодоксальной медицины в инфекционных больницах аналогично лечению гепатита В.

Профилактические меры

Профилактика сводится к предупреждению заражения гепатитом В (контроль за донорами, стерилизация медицинских инструментов, борьба с наркоманией, вакцинация против гепатита В и др.). Особенно нужно беречься от заражения гепатитом D хроническим носителям вируса гепатита В (HBsAg-позитивным). В этом случае (при суперинфекции) даже как будто бы благоприятно протекающее носительство может привести к тяжелым последствиям.

Случай из жизни

У наблюдаемого нами ребенка 7-ми лет — бессимптомного носителя вируса гепатита В (в прошлом он перенес острую форму гепатита В) — состояние внезапно резко ухудшилось.

Обследование показало, что у него возникло тяжелое поражение печени вследствие присоединения к хроническому носительству вируса гепатита В гепатита D (диагноз был подтвержден лабораторно). Ребенок длительное время находился в реанимации, и его жизнь едва удалось спасти.

В начало

www.tiensmed.ru

Гепатит D (дельта‑инфекция) - Симптомы, Диагноз, Лечение

Гепатит D (дельта‑инфекция)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Острая дельта-(супер) инфекция вирусоносителя гепатита В

Код болезни (МКБ 10) — B17.0

Син.: дельта‑инфекция

(Использованные сокращения: ГB — Гепатит B; ГD — Гепатит D; ВГD — Вирус Гепатита D)

Гепатит D (hepatitis d) – вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения, вследствие биологических особенностей вируса протекающая исключительно в виде ко– или суперинфекции при ГВ, характеризующаяся тяжелым течением часто с неблагоприятным исходом.

Читайте также:

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

См. статью >>> Вирусные гепатиты — Исторические сведения

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель – вирус Гепатита D (ВГD) по своим биологическим свойствам приближается к вироидам – обнаженным («голым») молекулам нуклеиновых кислот, патогенным для растений. ВГD представляет собой частицы, содержащие РНК, размером 35‑37 им.

Биологическая дефектность, обусловленная необычно малым объемом генетического материала ВГD, определяет его неспособность к самостоятельной репликации в организме хозяина. Для репликации вирус Гепатита D нуждается в участи вируса‑помощника, роль которого выполняют ВГВ, в частности поверхностные его слои – НВsАg.

ВГD устойчив к нагреванию и действию кислот. Денатурация достигается обработкой щелочами и протеазами.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами Гепатита D, в том числе с инаппарантной формой процесса. Кровь потенциально опасна во всех фазах ГD, однако при острой форме – преимущественно в конце инкубационного периода и в начале периода клинических проявлений.

Механизм заражения. Передача вируса Гепатита D происходит главным образом парентеральным путем при гемотрансфузиях, использовании инструментов, контаминированных кровью. Возможен половой путь передачи. Может быть инфицирование плода от матери (вертикальный путь).

Восприимчивость. К вирусу Гепатита D восприимчивы все лица, инфицированные вирусом Гепатита В. Заболевание регистрируется повсеместно. Особенно восприимчиво население территорий гиперэндемического распространения ГВ. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы, в меньшей степени – гомосексуалисты.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Изучены недостаточно полно. При проникновении в организм вирус Гепатита D заносится током крови в печень, являющуюся, по‑видимому, первичным и единственным местом его репликации.

Антиген локализуется в ядрах гепатоцитов. Механизм повреждающего действия ВГD на гепатоциты не изучен, предполагается наличие у него цитопатических свойств. Репликация ВГD в гепатоцитах оказывает супрессивное действие на синтез ВГВ.

Известно существование двух вариантов инфекции: коинфекция (одновременное заражение ВГВ и ВГD) и суперинфекция (заражение НВsАg‑позитивных пациентов). Сочетание вирусного ГВ и D‑инфекции сопровождается развитием более тяжелых форм, патологического процесса, что определяется главным образом действием ВГD.

По мере выздоровления при остром Гепатите D происходят элиминация вируса из печени и исчезновение анти‑ВГD IgМ при персистировании анти‑ВГD IgG в крови с постепенным снижением их титра в течение нескольких месяцев. При хронизации процесса наблюдается персистирование ВГВ в ткани печени и анти‑ВГD IgМ в высоком титре в крови.

Наиболее типичными морфологическими изменениями являются некроз и дистрофия паренхимы печени.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

При одновременном инфицировании ВГD и ВГВ инфекция, как правило, протекает в острой форме, часто с двухволновым течением. Инкубационный период длится 1,5–6 мес, так и при ГВ. Основные клинико‑биохимические проявления смешанной инфекции не отличаются от таковых при остром ГВ, вместе с тем смешанная инфекция характеризуется преобладанием тяжелых форм заболевания. Высокий процент смешанной В– и D‑инфекции отмечают при фульминантной форме гепатита (от 5–10 до 35 и даже 75).

Присоединение ГD к хроническому гепатиту В закономерно приводит к прогрессированию патологического процесса в печени, резкому ухудшению состояния больных, формированию хронического активного гепатита с признаками печеночной недостаточности и цирроза печени.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

Прогноз часто неблагоприятный.

Диагностика гепатита D

text_fields

text_fields

arrow_upward

Определение ВГD в крови радиоиммунным и иммуноферментным методами не имеет существенного практического значения, так как при остром гепатите антиген в крови выявляется непродолжительное время, при хроническом гепатите в очень низких титрах. Для обнаружения ВГD в ткани печени используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы анализа.

Основными являются серологические методы исследования (определение в крови анти‑ВГD). При острой инфекции в крови выявляются анти‑ВГD IgМ, а затем в течение нескольких месяцев антитела‑иммуноглобулины класса G. При хроническом гепатите анти‑ВГD IgМ выявляются в крови в высоком титре в течение всего периода репликации вируса.

Лечение гепатита D

text_fields

text_fields

arrow_upward

Аналогично лечению Гепатита B. (См. >>>)

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Аналогично профилактике Гепатита B. (См. >>>)

См. Также >>> Гепатит А; Гепатит B; Гепатит C; Гепатит Е

Читайте также:

doctor-v.ru

ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ (В, Дельта, С, G)

Вирусные гепатиты В, Дельта, С, G — инфекционные болезни человека с парентеральным механизмом заражения, множественными естественными и искусственными путями передачи, вызываемые ДНК (вирусный гепатит В) и РНК (вирусные гепатиты С, D и G)-содержащими вирусами. Характеризуются воспалительным поражением печени и гибелью печеночных клеток; проявляются увеличением и нарушением функции печени и селезенки, склонны к хроническому течению.

Причины возникновения. Передается при половом контакте с больным или вирусоносителем, от больной матери плоду через плаценту или при родах, через медицинские и бытовые манипуляции и инъекции с повреждением целостности кожи или слизистых.

Развитие заболевания. Проникнув в организм человека через кожу или слизистые, вирусы размножаются и, разносясь с током крови по организму, внедряются в клетки печени (гепатоциты). Изменения в печени при вирусном гепатите В в большей степени связаны не с прямым повреждающим действием вируса на гепатоциты, а с различными иммунопатологическими реакциями, которые запускает вирус. Если наблюдается адекватный иммунный ответ, происходит формирование киллерных клеток, вырабатываются специфические антитела против антигенов вируса, образуются иммунные комплексы и возрастает фагоцитарная активность клеток, что в конечном счете приводит к выведению вируса из организма и развитию иммунитета.Такая реакция соответствует развитию у больного острой циклической формы заболевания. В то же время известно, что вирус гепатита В обладает способностью внедрять свой генетический аппарат В геном человека, что помогает ему длительно находиться в организме человека и быть неуязвимым для имунного контроля. Возможно, это одна из основных причин хронизации процесса и развития у больного ациклических форм заболевания (вирусоносительство, развитие острой печеночной недостаточности, цирроза и опухолей печени). При вирусных гепатитах С, Дельта и G наблюдается прямое повреждающее действие на мембраны гепатоцитов. Вместе с тем большое значение имеют значение иммунные реакции. Особеностью гепатита Дельта является его неспособность в начале заболевания к самостоятельному воспроизведению вирусных частиц. Только при одновременном заражении вирусом гепатита В (или при наличии в крови Hbs-антигена) возможно развитие заболевания, которое протекает часто очень тяжело.Вирус гепатита С и, по видимому, G, обладают способностью очень быстро изменять свою структуру. Это не дает возможность организму, вырабатывая антитела, уничтожить вирус, так как не происходит «узнавания» и соответственно взаимодействия между ними. Вирус опережает организм и как бы «ускользает» от его защитных факторов. Видимо, этот феномен определяет частое развитие безжелтушных, легких и хронических форм при вирусном гепатите С. При вирусных гепатитах наблюдается цитолиз (разрушение) гепатоцитов в результате нарушения внутриклеточных обменных процессов. Начинают преобладать процессы окисления липидов в мембране клетки, что приводит к накоплению свободных радикалов, ее повреждению и появлению в ней «дыр». Через них в клетку устремляются ионы натрия и кальция, а из клетки выходят ионы калия и ферменты, а также другие субстанции. Развивается состояние дисбаланса, что приводит к задержке жидкости и набуханию клетки. В результате нарушения функции внутриклеточных компонентов (повреждение мембран лизосом) накапливаются кислые гидролазы, которые разрушают клетку изнутри. Клинически это проявляется увеличением печени, появлением в ее структуре некрозов и нарушением обмена билирубина с развитием желтухи.

Симптомы. Инкубационный период при вирусных гепатитах В и Дельта длится от 50 до180 дней, при вирусном гепатите С — от 2 до 26 недель, при вирусном гепатите G не установлен. Типичной формой для гепатитов считается острая циклическая форма заболевания . В ее течении можно выделить следующие периоды: инкубационный, (преджелтушный), разгара (желтушный) и реконвалесценции (начало выздоровления). В продромальный период появляются первые клинические симптомы заболевания. Для него характерны различного рода астеновегетативные растройства (слабость, вялость, утомляемость). Возможны диспепсические явления (снижение аппетита, тошнота, рвота).Он может протекать по артралгическому типу (ломота и боли в суставах и пояснице), а также со смешанной симптоматикой. Иногда он протекает без клинической симптоматики (латентный). К концу преджелтушного периода у больных увеличивается печень и часто селезенка, появляется темная моча, стул бело-серого цвета. В желтый цвет окрашиваются слизистые и склеры (белочная оболочка глаз). Наступает период разгара заболевания. Желтуха распространяется на кожу лица, затем туловища и конечностей. Усиливаются симптомы интоксикации, беспокоит чувство тяжести или боли в эпигастральной области и правом подреберье, чаще после еды. У части больных возникает зуд кожи. Язык обложен сероват-белым налетом, суховат. Клинические проявления похожи на вирусный гепатит А и Е, однако обычно заболевание протекает тяжелее.Уменьшение размеров печени, при нарастании симптомов интоксикации и желтухи может указывать на развитие острой печеночной недостаточности и является неблагоприятным признаком. Плотная консистенция печени, сохраняющаяся после угасания основных симптомов болезни, может свидетельствовать о формировании хронического течения заболевания. По данным литературы переход в хроническую форму при вирусном гепатите В наблюдается приблизительно у 10%-20% больных, при вирусном гепатите С — у 50-80%. Наиболее неблагоприятное течение наблюдается при Дельта-инфекции, особенно при присоединении к хроническому вирусному гепатиту В, часто развивается молниеносная форма вирусного гепатита, которая заканчивается острой печеночной недостаточностью.

Диагностика. Уже в инкубационном периоде заболевания можно выявить в крови, с помощью полимеразной цепной реакции, ДНК или РНК вируса, которые сохраняются и с наступлением клинических проявлений вирусного гепатита. При вирусном гепатите В за 1-2 недели до наступления продромального периода выявляется и Hbs-антиген (одна из составных частей вируса гепатита В). В периоде разгара в крови у больных выявляются антитела против различных антигенов вируса (анти-HBc класса JgМ и JgG против вируса гепатита В, антитела против вируса гепатита С этих же классов — анти-ВГС, против вируса гепатита Дельта — анти-HDV-JgМ и JgG, для вирусного гепатита G выявление антител методом иммуноферментным анализом ИФА (см. Серологические исследования) пока не разработано). При всех гепатитах выявляется повышение в разной степени активности ферментов (АлАт, АсАт), билирубина, незначительное изменение тимоловой и сулемовой проб в крови, появление желчных пигментов в моче.

Лечение. Проводится аналогично лечению при вирусных гепатитах А и Е, однако, наряду с щадящим режимом и диетой в настоящее время стали применяться лекарственные препараты, действующие на вирусы парентеральных гепатитов, синтетические интерфероны и их индукторы, стимулирующие выработку интерферонов в организме человека. Разработаны методы с применением лазерной терапии и ингаляционным введением гепарина, применяются малые оперативные вмешательства для разрешения затяжных форм с развитием холестаза (застоя желчи) — катетеризация круглой связки печени, а при тяжелом течении катетеризация пупочной вены.

Профилактика. Для предупреждения заражения в результате различных медицинских манипуляций проводится стерилизация инструментария, используются одноразовые инструменты, кровь и ее препараты тестируют на наличие маркеров вирусных гепатитов. Для защиты работающих с кровью, а также при любых манипуляциях с нарушением кожи и слизистых используют перчатки и очки. Применяется вакцина против гепатита В, обеспечивающая защиту от заболевания на 5 лет, и донорский иммуноглобулин. Для предупреждения полового пути передачи необходимо пользоваться презервативом.

www.km.ru

Гепатит дельта что это такое. Что делать при гепатите. IzlechiSebya.ru

» Что делать при гепатите

Гепатит D — дельта-гепатит

Возбудитель гепатита D, называемый также дельта-гепатита, был зафиксирован в 70-х годах XX века у людей с сильно отягощенным состоянием болезни при гепатите В.

Описание вируса гепатита D

Вирус гепатита D (РНК-содержащий), отличающийся от остальных видов гепатита по причине нестандартной структуры, не способен распространяться в человеческом организме и провоцировать болезнь без присутствия в организме вируса гепатита В.

Факторы инфецирования

Есть лишь два способа инфецирования гепатитом D.1. Коинфекция (или единовременное инфецирование гепатитами В и D) часто регистрируется при инфецировании через кровь у наркоманов, использующих шприцы, и т. д. Болезнь протекает в основном более тяжело, нежели в случае присутствия в организме только гепатита В, и способна вызвать летальный исход. У многих заболевших прогрессирует хроническая инфекция, вызывающая ужасные поражения печени.2. Суперинфекция прогрессирует, в случае если больной или переносчик вируса гепатита В в основном парентеральным путем заражается вирусом гепатита D. Заболевание резко переходит в тяжелую стадию, в следствии того что вирус гепатита D начинает быстро плодиться в печени. В большинстве случаев (50—70%) заболевание становится хроническим, и часто приводит к циррозу печени, а иногда к раку. Лабораторная диагностика представляет собой выявление в крови антител к вирусу гепатита D.

Случай из жизни

Приведем пример диспепсического (желудочно-кишечного) варианта течения вирусного гепатита В, отягощенного вирусным гепатитом D. Пациентке 22 года. Обратилась с жалобами на боли в области левой доли печени, желчного пузыря, гнойные выделения из пупка. Три года назад перенесла заболевание, которое трактовали как ОРВИ-абдоминальную форму: высокая температура, озноб, головная боль, тошнота, рвота, жидкий ступ, боли в области желчного пузыря. В дальнейшем ей были поставлены диагнозы: лямблиоз, перегиб желчного пузыря, пупочная грыжа. Но в течение последующих трех лет ее самочувствие значительно ухудшилось, появился синдром хронической усталости. Словами «все болит, сил нет, надеюсь только на вас» она закончила рассказ о себе.

При обследовании методами ортодоксальной медицины было выявлено, что печень у нее увеличена на два пальца, уплотнена; на УЗИ обнаружено уплотнение в желчном пузыре. Пациентке с подозрением на онкологический процесс в гепатобиллоиарной системе предложили сделать пункцию печени.

На ВРД выявлено:1. небольшая степень истощения иммунной системы;2. вирусы ГЕПАТИТА В и D, их локализация: печень, желчный пузырь, поджелудочная железа;3. на фоне сниженною иммунитета — антиген цитомегаловируса (ЦМВ) с локализацией в печени, мочевом пузыре, эндометрии матки;4. бактерия хламидия поразила так много органов и систем, что речь могла идти о генерализации процесса: пазухи носа, гортань, щитовидная железа, паращитовидная железа, внутренняя сонная артерия, печень, желчный пузырь, почки, яичники, параметрит справа, параметрит слева, эндометрий матки, мочевой пузырь, мочеточники, суставы, поясничные, крестцовые позвонки;5. простейшие: лямблии с локализацией в венечной артерии сердца, перикарде, печени, желчном пузыре, общем желчном протоке, воротной вене, брюшине; токсоплазмы поразили печень, почки, поджелудочную железу, яичники, параметрит справа;6. глисты: фасциола гепатика в печени, желчном пузыре, желчевыводящих путях; описторхисы в печени, желчном пузыре, желудке, поджелудочной железе;7. грибок — микозис фунгоидес. желчевыводящие пути, ночки, гортанные лимфофолликулы, лимфоузлы брюшные.

Сочетание глистов описторхисов и грибка микозис фунгоидес обычно в 80—90% трактуют как раковое поражение печени и желчного пузыря. И очень часто после операции происходит быстрое метастазирование грибков и паразитов, отравление токсинами организма — человек погибает.

Та же ситуация грозила нашей пациентке. Основной акцент в лечении сделали на ликвидацию вирусов гепатита В, D, ЦМВ и повышение иммунитета. Следующим этаном было очищение от глистов, простейших, грибков.

Через месяц после лечения онкологи и терапевты сняли свои диагнозы: гепатит, холецистит, подозрение на онкологический процесс, лямблиоз, токсоплазмоз, аднексит, эндометрит матки, хламидиоз и т. д.

При осмотре через три месяца пациентка была практически здорова, контрольные анализы, УЗИ — в пределах нормы.

Лечение

Лечение методами ортодоксальной медицины в инфекционных больницах аналогично лечению гепатита В.

Профилактические меры

Профилактика сводится к предупреждению заражения гепатитом В (контроль за донорами, стерилизация медицинских инструментов, борьба с наркоманией, вакцинация против гепатита В и др.). Особенно нужно беречься от заражения гепатитом D хроническим носителям вируса гепатита В (HBsAg-позитивным). В этом случае (при суперинфекции) даже как будто бы благоприятно протекающее носительство может привести к тяжелым последствиям.

Случай из жизни

У наблюдаемого нами ребенка 7-ми лет — бессимптомного носителя вируса гепатита В (в прошлом он перенес острую форму гепатита В) — состояние внезапно резко ухудшилось.

Обследование показало, что у него возникло тяжелое поражение печени вследствие присоединения к хроническому носительству вируса гепатита В гепатита D (диагноз был подтвержден лабораторно). Ребенок длительное время находился в реанимации, и его жизнь едва удалось спасти.

Гепатит Д

Гепатит Д, известный так же как дельта-гепатит, опасное и сложное заболевание, провоцируемое вирусом гепатита Д, и приводящее к тяжелому урону печени. Вирус гепатита Д безоболочный вирус, в этом его схожесть с вирусным гепатитом Е, использующий вирус гепатита Б в качестве помощника для своего размножения. Иными словами, заразиться вирусным гепатитом Д может человек, имеющий гепатит Б в анамнезе либо являющийся носителем гепатита Б в противном случае заражения не произойдет. По типу симбиоза между вирусами Б и Д, различают две форты дельта инфекции: коинфекция – острая инфекция с параллельным заражением гепатитами Б и Д, и суперинфекция – острое инфицирование ВГД носителей (ВГД –Вирус Гепатита Д) поверхностного антигена гепатита Б (внедрение в поверхностный антиген).

Несмотря на то, что гепатит Д наименее распространен, по сравнению с. что обуславливается его основной особенностью – зависимостью то наличия гепатита Б, без которого репликация (размножение) возбудителя невозможна, вирусный гепатит Д характерен наиболее тяжелыми формами течения заболевания. То как передается гепатит Д, характеризует его как инфекцию парентерального механизма, когда попадание в организм происходит, минуя желудочно-кишечный тракт, напрямую через кровь. Наиболее подвержены риску заражения люди употребляющие иньекционные наркотические средства, пользующиеся при этом одним шприцом, прибегающие к услугам сомнительных татуировщиков или низкоуровневым салонам маникюра и педикюра. Существует риск инфицирования между половыми партнерами, а так же вертикальный путь, младенцу от мамы во время прохождения родовых путей.

Инкубационный период гепатита Д составляет от 3 до 8 недель, по истечении которого в резкой форме проявляются характерные для грипповидного варианта гепатита А симптомы. быстро перерастающие в клиническую картину гепатита Б, причем присутствие двух форм заболевания определяет разные серологические показатели (картина антител) инфекции.

Суперинфекция вирусом может спровоцировать фульминантный (молниеносный) острый гепатит, при котором возможен летальный исход, при отсутствии своевременного и квалифицированного вмешательства медицинского персонала. Хронический гепатит Д может быть следствием коинфекции (1-3%) так и суперинфекции с показателями превышающими 70-80%. Хронический гепатит Д не всегда имеет специфичные симптомы и внешне проявляется признаками характерными для иных видов гепатита в хронической форме.

Патоморфологически вирусный гепатит Д не имеет характерных свойств, отличных от гепатита Б и характеризуется выраженным некрозом, преобладающим над воспалительным процессом. Симбиоз гепатитов Б и Д усугубляет патологические процессы приводящие в обширным некрозам печени и, как следствие к острой печеночной недостаточности.

Симптомы гепатита Д характерны для клинической картины признакам гепатита Б. но с преобладанием тяжелых и очень тяжелых форм протекания. Тошнота и рвота сопровождающиеся повышением температуры и потерей аппетита, потемнение мочи на фоне обесцвечивающегося кала, боли в верхней правой части брюшной полости и суставах, мышечные боли и общая ломота в теле, с общей слабостью и потерей работоспособности характерны для гепатита этого вида.

Для диагностики гепатита Д проводят ряд лабораторных исследований крови, с целью выявления гепатита Б и дельта инфекции. Кроме этого используется ультразвуковая диагностика для выявления масштабов поражения печени. Следует отметить, что не всегда лабораторные анализы дают полную картину поражения печеночной ткани, а степень некро-воспалительных изменений портальной и перепортальной зоны а так же уровень микро и макровекулярного стеатоза (скопление жировых клеток в протоках) в значительной мере определяет направление в подборе адекватной терапии. Опасность гепатита Д нельзя недооценивать, вред организму причиняемый болезнью не менее, чем от нашумевшего вирусного гепатита С. Ситуация может значительно усугубится наличием в истории болезни пациента аутоиммунных заболеваний как синдром красной волчанки или хронический аутоиммунный гепатит .

На сегодняшний день вакцины от гепатита Д не зарегистрирована ни в одной стране мира. Лечение гепатита Д в первую очередь направленно на нивелирование болезненных симптомов и облегчение состояния больного. Использование интерферонов в терапевтических целях позволяет сдерживать активность гепатита Б, при этом не показывает высокой эффективности при воздействии на дельта вирус, лишь косвенно угнетая его деятельность. Использование пегинтерферонов несколько увеличило эффективность, однако только уменьшая активность вируса гепатита Д.

Лечение гепатита Д в Израиле в последнее время выходит на принципиально новый уровень. Такое заявление сделали израильские специалисты зарегистрировав в апреля года новую вакцину третьего поколения против гепатита Б (напомним что жизнедеятельность гепатита Д без гепатита Б невозможна). Ее принципиальные отличия от прежних вакцин, разработанных в 1992 году, в задействовании всех трех белков вируса, в отличии от прежних модифицирующих только один белок, а так же возможность эффективного использования людям с угнетенным иммунитетом и страдающим ожирением. Стоит подчеркнуть, что израильские специалисты в области гепатологии стоят у истоков наиболее прогрессивных методов лечения гепатитов.

В продолжении традиции сильнейших, израильская компания Vecoy Nanomedicines, работающая в сфере биотехнологий, в сентябре года сделала прорывное заявление, предложив хитрый метод ликвидации вирусов, путем вовлечения последних в микро ловушки, где они будут самоуничтожаться. Новейший терапевтический метод Vecoy позволяет уничтожить огромный перечень опаснейших вирусов, чаще всего приводящих к смертельному исходу, не подвластных ни лечению, ни прививкам, включая все виды гепатитов. Вирусы – одна из максимально полиморфных (способность существовать в разных формах и состояниях) и резистентных (сопротивляемость, устойчивость) форм, именно благодаря этим качествам иммунная система не всегда их идентифицирует, а медикаменты не действуют на мутирующие виды. Вместе с тем, вирусы имеют уязвимую сторону – их клетки #8211; хозяин. Нанотехнологии используемые компанией Vecoy «предлагают» вирусу две опции: либо ловушка, либо определенно запрограммированная мутация, при которой вирус не сможет попасть в клетку – оба варианта печальны для вируса. В скором будущем начнутся клинические испытания разработок Vecoy Nanomedicines, и если работа Эреза Ливне (биолог, ведущий исследование) будет успешна, то имя израильского ученного войдет в историю на равнее с Луи Пастером – изобретателем пастерилизации, Александром Флемингом, открывшим пенициллин и Джонасом Солкомом, чьему авторству принадлежит вакцина против полиомиелита.

Оцените пожалуйста статью:

Гепатит D (дельта‑инфекция) #8212; Симптомы, Диагноз, Лечение

Код болезни (МКБ 10) #8212; B17.0

(Использованные сокращения: ГB #8212; Гепатит B; ГD #8212; Гепатит D; ВГD #8212; Вирус Гепатита D)

Гепатит D (hepatitis d) – вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения, вследствие биологических особенностей вируса протекающая исключительно в виде ко– или суперинфекции при ГВ, характеризующаяся тяжелым течением часто с неблагоприятным исходом.

Исторические сведения

Этиология

Возбудитель – вирус Гепатита D (ВГD) по своим биологическим свойствам приближается к вироидам – обнаженным («голым») молекулам нуклеиновых кислот, патогенным для растений. ВГD представляет собой частицы, содержащие РНК, размером 35‑37 им.

Биологическая дефектность, обусловленная необычно малым объемом генетического материала ВГD, определяет его неспособность к самостоятельной репликации в организме хозяина. Для репликации вирус Гепатита D нуждается в участи вируса‑помощника, роль которого выполняют ВГВ, в частности поверхностные его слои – НВsАg.

ВГD устойчив к нагреванию и действию кислот. Денатурация достигается обработкой щелочами и протеазами.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами Гепатита D, в том числе с инаппарантной формой процесса. Кровь потенциально опасна во всех фазах ГD, однако при острой форме – преимущественно в конце инкубационного периода и в начале периода клинических проявлений.

Механизм заражения. Передача вируса Гепатита D происходит главным образом парентеральным путем при гемотрансфузиях, использовании инструментов, контаминированных кровью. Возможен половой путь передачи. Может быть инфицирование плода от матери (вертикальный путь).

Восприимчивость. К вирусу Гепатита D восприимчивы все лица, инфицированные вирусом Гепатита В. Заболевание регистрируется повсеместно. Особенно восприимчиво население территорий гиперэндемического распространения ГВ. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы, в меньшей степени – гомосексуалисты.

Патогенез и патологоанатомическая картина

Изучены недостаточно полно. При проникновении в организм вирус Гепатита D заносится током крови в печень, являющуюся, по‑видимому, первичным и единственным местом его репликации.

Антиген локализуется в ядрах гепатоцитов. Механизм повреждающего действия ВГD на гепатоциты не изучен, предполагается наличие у него цитопатических свойств. Репликация ВГD в гепатоцитах оказывает супрессивное действие на синтез ВГВ.

Известно существование двух вариантов инфекции: коинфекция (одновременное заражение ВГВ и ВГD) и суперинфекция (заражение НВsАg‑позитивных пациентов). Сочетание вирусного ГВ и D‑инфекции сопровождается развитием более тяжелых форм, патологического процесса, что определяется главным образом действием ВГD.

По мере выздоровления при остром Гепатите D происходят элиминация вируса из печени и исчезновение анти‑ВГD IgМ при персистировании анти‑ВГD IgG в крови с постепенным снижением их титра в течение нескольких месяцев. При хронизации процесса наблюдается персистирование ВГВ в ткани печени и анти‑ВГD IgМ в высоком титре в крови.

Наиболее типичными морфологическими изменениями являются некроз и дистрофия паренхимы печени.

Клиническая картина (Симптомы)

При одновременном инфицировании ВГD и ВГВ инфекция, как правило, протекает в острой форме, часто с двухволновым течением. Инкубационный период длится 1,5–6 мес, так и при ГВ. Основные клинико‑биохимические проявления смешанной инфекции не отличаются от таковых при остром ГВ, вместе с тем смешанная инфекция характеризуется преобладанием тяжелых форм заболевания. Высокий процент смешанной В– и D‑инфекции отмечают при фульминантной форме гепатита (от 5–10 до 35 и даже 75).

Присоединение ГD к хроническому гепатиту В закономерно приводит к прогрессированию патологического процесса в печени, резкому ухудшению состояния больных, формированию хронического активного гепатита с признаками печеночной недостаточности и цирроза печени.

Прогноз

Прогноз часто неблагоприятный.

Диагностика гепатита D

Определение ВГD в крови радиоиммунным и иммуноферментным методами не имеет существенного практического значения, так как при остром гепатите антиген в крови выявляется непродолжительное время, при хроническом гепатите в очень низких титрах. Для обнаружения ВГD в ткани печени используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы анализа.

Основными являются серологические методы исследования (определение в крови анти‑ВГD). При острой инфекции в крови выявляются анти‑ВГD IgМ, а затем в течение нескольких месяцев антитела‑иммуноглобулины класса G. При хроническом гепатите анти‑ВГD IgМ выявляются в крови в высоком титре в течение всего периода репликации вируса.

Лечение гепатита D

Аналогично лечению Гепатита B. (См. )

Источники: http://www.tiensmed.ru/illness/gepatit7.html, http://www.pro-israel.ru/gepatit-d.html, http://doctor-v.ru/med/hepatitis-d-symptoms-diagnosis-treatment/

Комментариев пока нет!

izlechisebya.ru


Смотрите также