Признаки вирусного гепатита. Характерный симптом вирусного гепатита


Признаки гепатита. Клинические проявления

Механизм развития вирусного гепатита

Повреждения печени при вирусном гепатите обусловлено с одной стороны прямым цитотоксическим действием вируса, а с другой стороны – реакцией образования токсичных иммунных комплексов. Влияние того или иного компонента повреждения печеночной ткани может колебаться в зависимости от стадии и этапа болезни. Коварство вируса проявляется еще и в том, что вирус гепатита может спокойно циркулировать в крови на фоне активного иммунного ответа организма – атаковаться лимфоцитами будут поврежденные клетки печени, а сам вирус вне печени не затрагивается. Так, для гепатита С характерны еще и внепеченочные поражения – например поражение клеток крови – макрофагов, моноцитов, гранулоцитов, лимфоцитов. При этом снижается собственная боеспособность защитных факторов. Этим вирус гепатита С напоминает ВИЧ.

Признаки вирусного гепатита

Клинические признаки острого и хронического вирусного гепатита достаточно хорошо изучены. Это позволяет проводить своевременное лечение. Однако, остается неразработанным процесс прогнозирования течения и исхода болезни. Особенно это становится актуальным при сочетании инфекций и таких сопутствующих соматических патологий – как онкология, трансплантация органов, хронические аутоиммунные заболевания и другие. В связи с тем, что вирусы гепатита В и С поражают не только клетки печени, но и другие ткани, клинически могут развиваться внепеченочные проявления гепатита. Среди которых – синдром Шегрена, геморрагический васкулит, периферическая иммунная панцитопения, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, гастрит, панкреатит, дискинезия желчевыводящих путей, некротизирующий кожный васкулит, фиброзирующий альвеолит, онкология и другие. При этом симптомы со стороны печени могут отсутствовать. Во время диагностики вирусного гепатита, выявляемые вирусы гепатита могут трактоваться как вирусоносительство, а не как причина внепеченочных проявлений вирусного гепатита. Клинические проявления вирусных гепатитов обусловлены нарушением всех функций печени как органа.

Стадии развития гепатита

Стадии развития гепатита практически одинаковы для всех вирусов и отличаются только по средним срокам и интенсивности проявления. Исходы также могут варьировать.Инкубационный период. Характеризуется отсутствием симптомов. Длится от 10-15 дней (для гепатита А,Е) до 6 месяцев (для гепатита В).Преджелтушный период. Длится от 1-2 дней (для гепатита А,Е) до 3 недель (для гепатита В). Признаки болезни – снижение аппетита, озноб, тошнота, слабость, нарушение моторики кишечника, зуд кожи, головная боль. В анализах крови повышается активность АЛТ, АСТ, повышен уровень билирубина, можно обнаружить антигены вирусов.Желтушный период. Кожа и слизистые приобретают желтоватый, вплоть до лимонного, цвет. Желтуха длится от нескольких дней до нескольких недель. В большинстве случаев усиливается общая интоксикация. Желтуха сопровождается вялостью, сонливостью, слабостью, отсутствием аппетита, раздражительностью, капризностью, дискомфортом или чувством тяжести в подреберье. Печень увеличена и чувствительна. Может осложниться увеличением селезенки, асцитом. Степень желтухи соответствует тяжести холестаза.Постжелтушный период. При гепатите А и Е – это период выздоровления, который характеризуется началом нормализации функций печени и восстановлением биохимических маркеров крови. При гепатите В,С, Д – постжелтушный период характеризуется с одной стороны стиханием симптомов со стороны печени, а с другой стороны – вероятностью развития внепеченочных осложнений. По сравнению с гепатитами А и Е, этот период для вирусов гепатита В,С,Д протекает более длительно и вялотекущее. В этот период возможны хронизация или обострение процесса.Период выздоровления (реконвалесценции). Характеризуется восстановление функций, размеров печени . Для гепатита А,Е занимает 2-3 месяца. При гепатите В,Д – сопровождается слабостью, умеренно выраженными нарушениями со стороны кишечника, незначительными отклонениями от нормы биохимических показателей крови. При гепатите С – также происходит медленное обратное развитие симптомов, вялотекущее выздоровление. Высока доля перехода в хроническую форму и обострения. Часто вирус гепатита С в это время поражает и другие органы, что клинически проявляется – апластическими анемиями, агранулоцитозом, болями в суставах, нарушениями мочевыводящей системы и другими.Показаны в этот период: диета, фитооздоровление, физический и эмоциональный покой. Любая иммунизация в этот период противопоказана. Иногда в крови не обнаруживаются вирусы гепатита, но показатели обмена веществ фиксируют воспалительный процесс. В таком случае необходимо обратить внимание на возможность лекарственной интоксикации. Лекарственные (токсические) гепатиты могут усугублять общее течение болезни и препятствовать окончательному выздоровлению. Внепеченочные поражения при гепатите В,С могут быть обусловлены аутоиммунной реакцией – реакции замедленного типа – поражение суставов, скелетных мышц, миокардит, перикардит, поражение легких. Также из-за повреждающего действия иммунных комплексов возможно развитие васкулита, узелкового периартериита, мембранозного гломерулонефрита, крапивницы, высыпаний на коже, узловатой эритемы, хронический панкреатит – из-за размножения и скопления вируса в поджелудочной железе.

Фитотерапия в лечении гепатита

Использование фитотерапии в комплексном лечении гепатитов наряду с другими противовирусными препаратами могло бы снизить хроническое воспаление печени, повысить ее антитоксическую функцию и в целом способствовать укреплению защитных функций организма.

www.opencentre.ru

Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

Что такое Острый вирусный гепатит В (ОВГВ) -

Вирус гепатита В принадлежит семейству гепадновирусов, содержит в своем составе ДНК и имеет несколько антигенов (HBsAg - поверхностный антиген, образующий наружную оболочку, прежде называемый "австралийским" антигеном; нуклеокапсид возбудителя содержит HBcAg - сердцевидный антиген, определяемый только в ткани печени; HBeAg - антиген инфекциозности). Недостаточно изученными остаются HBxAg, ДНК и ферменты ДНК-полимераза и протеинкиназа. Каждый из антигенов вируса вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (HBsAb, HBeAb и НВсАЬ). Все антигены вируса гепатита В и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения процесса. Существуют генетические варианты вируса, мутанты, отличающиеся нуклеотидными последовательностями ДНК, характеризующиеся быстрым прогрессированием процесса и формированием цирроза печени при малой эффективности этиотропной терапии, Все антигены вируса гепатита В и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения процесса.

Вирус гепатита В характеризуется высокой устойчивостью к физическим и химическим факторам. Его инактивация наступает при автоклавировании в течение 30 мин. Источниками Данной инфекции являются больные хроническими и острыми формами заболевания. Основным источником заражения являются больные субклиническими и клиническими формами острого и хронического гепатита, а также вирусоносители.

При естественном пути заражение происходит через кровь больного, слюну, сперму, вагинальные выделения, пот, слезу (перинатально, при половых гомо- и гетеросексуальных контактах, кровяных бытовых контактах и т. д.). В других жидкостях организма концентрация поверхностного антигена невелика. Для контактно-бытового механизма заражения непременным условием является нарушение целостноти слизистых и кожных покровов.

Парентеральный (искусственный) путь заражения реализуется при Здании вируса в кровь при выполнении лечебно-диагностических манипуляций с использованием нестерильного инструментария, пРй внутривенном введении наркотических средств и медикаментов, крови и ее компонентов. Наиболее частое заражение пациентов наблюдается в отделениях гемодиализа, стоматологических, хирургических акушерско-гинекологических отделениях, при проведении гастроэнтерологических процедур, иглорефлексотерапии; при нанесении татуировок, выполнение пирсинга, маникюра, различных косметических процедур, прокалыванию ушей, в процессе ритуальных обрядов.

Новорожденные дети могут заразиться от матери, инфицированной HBV, внутриутробно, во время родов или после рождения. ОВГВ наиболее часто болеют взрослые люди и дети первого года жизни. Доля ОВГВ в суммарной заболеваемости вирусными гепатитами возросла за последние годы с 6 до 26 %. При этом 60 % всех заболевших составляют лица подросткового и молодого возраста.

Для данного патологического процесса характерно отсутствие периодических подъемов и спадов заболеваемости, относительно частое вовлечение в эпидемический процесс медицинских работников, имеющих контакт с кровью, а также частое формирование хронических форм.

Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В (ОВГВ):

Патогенез ОВГВ довольно сложен и представляет им-мунологически опосредованную цепь реакций, характеризующихся активацией Т- и В-клеточного звена иммунитета, формированием аутоиммунных процессов. Повреждающее действие ЦИК может обусловить развитие внепеченочных проявлений заболевания. Инкубационный период ОВГВ при отсутствии 8-антигена составляет 6 нед - 6 мес.

Из места внедрения вирус ГВ проникает в печень, в клетках которой происходит его репликация. Установлено, что вирус не обладает прямым цитолитическим эффектом на гепатоциты, а цитолиз клеток печени является результатом нарастающего иммунного ответа на гепатоциты, пораженные вирусом.

HBcorAg совместно с антигеном видовой специфичности I класса HLA являются непосредственной мишенью на мембранах гепатоцитов для сенсибилизированных цитотоксических Т-лимфоцитов. Их презентация на мембранах гепатоцитов, а также активный синтез аутоиммунных антител к измененным тканям печени и отдельным субклеточным структурам (митохондриям) инициируют цитотоксические реакции. Указанный механизм является ведущим в цитолизе гепатоцитов. В результате интегративных или репликативных процессов в гепатоцитах развиваются цитолитический, мезенхимально-воспалитель-ный, холестатический синдромы, что приводит к различным функциональным и структурным нарушениям печени с появлением определенных клинических и лабораторных признаков.

Проявлением цитолитического синдрома является нарушение про-ицаемости клеточных и субклеточных мембран гепатоцитов. При этом наблюдается повышение активности цитолитических ферментов АлАТ и АсАТ, ЛДГ, малатдегидрогеназы и повышение сывороточного железа. Вследствие нарушения белковосинтетической функции печени снижается синтез альбумина и протромбина.

О развитии мезенхимально-воспалительного синдрома свидетельствуют повышение содержания крупнодисперсных белков 3- и у-глобулинов, повышение тимоловой пробы и снижение сулемового титра.

Показателями холестатического синдрома являются повышение активности щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы и у-глутамилтранспептидазы. При выраженных воспалительных и дегенеративных изменениях в печени нарушается ее функциональное состояние, в патологический процесс вовлекаются различные органы и системы.

Симптомы Острого вирусного гепатита В (ОВГВ):

Особенности клинических проявлений. Инкубационный период заболевания составляет 45-160 дней, чаще 3-4 мес. Течение и исход заболевания зависят от силы и адекватности иммунного ответа. При адекватном быстром ответе развиваются среднетяжелые и редко тяжелые формы, а при замедленном - легкие формы заболевания. Острое циклическое течение заболевания характеризуется преджелтушным (продромальным), желтушным периодами и выздоровлением.

Преджелтушный (продромальный) период заболевания, длящийся 1-4 нед, характеризуется постепенным началом. У 1/3 больных наблюдается артралгия, преимущественно в ночное время суток, урти-арная сыпь, зуд кожи. Как правило, высокая температура отсутствуй ет, возможно появление субфебрильных цифр. Характерны астеновегетативный синдром в виде слабости, повышенной утомляемости, головных болей; диспепсический синдром, характеризующийся тошнотой, рвотой, снижением аппетита, метеоризмом, чувством тяжести, иногда болью в правом подреберье. Пальпаторно отмечается гепатомегалия (консистенция печени мягкая) и реже - спленомегалия. Иногда начало заболевания может характеризоваться лишь потемнением Мочи (обычно за 2-3 дня до появления желтухи) или иктеричностью слизистых. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной.

Желтушный период продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще 2-6 нед. С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается (главным образом при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания), желтуха прогрессирует, нарастают явления интоксикации: прогрессируют слабость, головные боли, диспепсические симптомы (анорексия, тошнота, рвота), нарушается сон, могут появиться геморрагические явления (кровянистые выделения из носа, кровоточивость десен, микрогематурия). Печень увеличена, чувствительна при пальпации, сохраняется спленомегалия. Наблюдаются гипотония, бра-дикардия, сохраняется чувство тяжести, боль в эпигастральной области и правом подреберье. Желтушная форма с холестатическим компонентом характеризуется выраженными признаками холестаза (интенсивная желтуха, зуд кожи, незначительное увеличение активности ЩФ при повышении активности АлАТ).

Период спада желтухи более продолжительный, чем период нарастания. Постепенно исчезают все признаки заболевания, восстанавливаются функции печени. У ряда больных наблюдаются обострения процесса. В 1-3 % случаев регистрируются рецидивы заболевания.

В восстановительном периоде у части больных наблюдается затяжная реконвалесценция.

При безжелтушной форме ВГВ течение чаще прогредиентное. У больных появляется слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье. При осмотре выявляется увеличение печени, селезенки У таких больных врачи чаще всего диагностируют астеновегетативный синдром или синдром хронической усталости

Субклинические и инаппарантные формы ОВГВ также имеют прогредиентное течение и обычно диагностируются только при обнаружении маркеров ОВГВ в крови.

Все указанные формы ОВГВ с высоким риском хронизации процесса играют большую роль в распространении заболеваемости ОВГВ, инфекции протекает преимущественно в среднетяжолой, реже в легкой форме.

В случаях тяжелого течения могут появиться такие симптомы, как головокружение, мелькание "мушек" перед глазами, выраженная адинамия, тахикардия, болезненность в области печени при пальпации, наклонность к задержке жидкости (отечно-асцитический синдром)" геморрагический синдром, острая печеночная и печеночно-почечная недостаточность. Возможна лихорадка с нейтрофильным лейкоцитозом, падение протромбинового индекса, более высокое повышение АсАТ по сравнению с АлАТ. При дальнейшем прогрессировании процесса, в случае развития тяжелых и фульминантных форм, активность аминотрансфераз снижается, но повышается уровень билирубина, заболевание может осложниться острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ) и комой.

Мутантные штаммы вируса вызывают быстрое прогрессирование болезни по сравнению с "диким", чаще формируется цирроз печени.

Диагностика Острого вирусного гепатита В (ОВГВ):

Особенности диагностики. Маркерами активно текущей инфекции являются HBsAg, HBeAg, HBcAb IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. Завершившаяся инфекция характеризуется выявлением в кроэи HBsAb, HBs IgG. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможной хрониза-ции патологического процесса

Первым маркером ОВГВ является HBsAg, который может появляться в крови еще в инкубационном периоде и определяется в желтушном периоде, а затем исчезает в течение первого месяца от ее начала. Кроме этого, уже к концу инкубационного периода в крови можно обнаружить следующие маркеры HBV: DNA HBV, HBeAg, анти-HBcor IgM.

В желтушном периоде крови сохраняются маркеры репликации HBV, уменьшается содержание Т-лимфоцитов, заметно возрастает количество Т-хелперов, уменьшается уровень Т-супрессоров, коэффициент CD4+/CD8+. При холестатическом варианте течения ОВГВ выявляется биохимический синдром холестаза.

В крови больных с безжелтушной формой заболевания обнаруживаются маркеры ОВГВ: HBsAg, HBcAb IgM, повышение активности АлАТ.

В период реконвалесценции позднее других лабораторных биохимических показателей нормализуется активность АлАТ (часто через 1-3 мес от начала заболевания).

Через 3-4 мес от начала заболевания появляются HBsAb, ретроспективно свидетельствующие о ранее перенесенном ОВГВ. При тяжелых формах гепатита HBsAb могут определяться в сыворотке крови с первых дней желтухи. Наиболее информативными с точки зрения специфичности являются НВс IgM, выявляемые параллельно с HBsAg Уже в конце инкубационного периода и сохраняющиеся в течение всего периода клинических проявлений Маркером активно текущей инфекции является сочетание HBcAb IgM с HBeAg. Высокую репликативную активность показывает обнаружение HBeAg (параллельно  с BsAg) в конце инкубационного периода, исчезающего через несколько дней после начала желтухи, с последующим появлением НВеАЬ. оявление сероконверсии свидетельствует о благоприятном течении заболевания. Признаком элиминации вируса из организма является счезновение HBcAb IgM. HBcAb IgG сохраняются пожизненно.

Утверждением диагноза при отрицательном результате при исследовании HBsAg является обнаружение HBeAb IgM Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) применяют для подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ОВГВ (HBeAg отсутствует при наличии HBsAg, HBeAb, DNA HBV).

При морфологическом исследовании в печени обнаруживаются дистрофические изменения в гепатоцитах, зональные или субмассивные массивные некрозы. Течение и исход заболевания определяются процессами интеграции или репликацик.

Если происходит внедрение - интеграция генетического аппарата вируса в геном гепатоцита (интегративный гепатит), то заболевание, как правило, принимает первично-хроническое, длительное и относительно благоприятное течение. При этом суперинфекция ОВГС или ОВГБ может привести к активной репликации вируса. Интегративное течение ВГ может быть исходом в первичную карциному печени. В случаях репликации вируса, возникшей после инфицирования, развиваются острые формы ВГВ с различной степенью тяжести, происходит гибель пораженных гепатоцитов, элиминация вируса и выздоровление (репликативный гепатит).

Лечение Острого вирусного гепатита В (ОВГВ):

Особенности лечения ОВГВ. Пациенты, у которых выявляется мутантный штамм HBV, хуже поддаются лечению препаратами интерферона, чем больные "диким" штаммом.

При легкой и среднетяжелой формах ОВГВ с умеренной интоксикацией больные в медикаментозной терапии не нуждаются. Лечение у них Может ограничиваться базисной терапией, включающей режим, диету, Загдиту печени от дополнительных энергетических и медикаментозных нагрузок. В первые 1-2 нед показан постельный режим. Целесообразно полноценное калорийное щадящее питание (до 3000 ккал). необходимо исключить жареные, копченые, маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты, алкоголь Рекомендуется обильное питье - до 2-3 л в сутки При наличии симптомов интоксикаций показано внутривенное капельное введение растворов (5 % раствор глюкозы, мафусол, реополиглюкин и др.).

Больные с тяжелым течением заболевания подлежат лечению в палатах интенсивной терапии, а при необходимости и в отделении реанимации. Им показаны инфузионная терапия, коррекция диуреза

ИФН-0С2 применяются в ранние сроки ОВГВ (до 7-го дня желтухи) в дозе 2 млн ME в сутки в течение 10 дней внутримышечно Препараты оказывают положительное влияние на клиническое течение болезни и динамику лабораторных показателей, способствуют более быстрому исчезновению интоксикации, сокращают длительность желтушного периода, сроки присутствия HBsAg, частоту суперинфекций, стимулируют интерфероногенез и синтез простагландинов.

Удлинение курса лечения при затяжном течении ОВГВ до 1-2 мес при однократном введении препарата в дозе 1-2 млн ME 1-2 раза в неделю дает терапевтический эффект у 84,6 % больных

При благоприятном течении острой циклической формы ВГВ с адекватным иммунным ответом лечение интерферонами не применяется, так как в большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Хронизация процесса наблюдается редко (в 5-10 % случаев).

В случае развития заболевания на отягощенном преморбидном фоне, при наличии хронических или острых патологических процессов, сопровождающихся иммунодепрессией на фоне показателей длительно существующей высокой репликативной активности вируса (наличие в крови HBV DNA, HBeAg, HBcAb IgM), показана интерфероно-терапия в наиболее ранние сроки заболевания,

Циклическая желтушная и безжелтушная формы ОВГВ с минимальной или с умеренно выраженной интоксикацией при наличии адекватного иммунного ответа могут заканчиваться элиминацией вируса и полным выздоровлением. Лечение таких больных может ограничиться только базисной терапией.

Таким образом, показаниями к интерферонотерапии больных ОВГВ являются легкие и среднетяжелые формы ОВГВ с высокой активностью инфекционного процесса, длительным нахождением HBsAg. HBeAg, HBcorAg, HBV DNA и отсутствием их сероконверсии, а также наличием стойкого вторичного иммунодефицита

Прогноз. Наиболее частым исходом ОВГВ без дельта-инфекций является выздоровление (90 %) При длительности заболевания до 6 мес более процесс переходит в хроническую форму (5-10 %) Интересным является тот факт, что хронизация чаще наблюдается после легких форм болезни. У 2 % в последующем может развиться цирротическая стадия заболевания и ГЦК Ряд гепатологов не исключает возможности формирования бессимптомного носительства HBsAg. Отмечено формирование поздних осложнений со стороны билиарной системы (нарушение моторики желчного пузыря и сфинктера Одди, желчевыводящих путей, которое протекает по гипертоническому или гипотоническому типу, нарушение тонуса желчного пузыря и сфинктеров (гипертонический желчный пузырь и гипотонический или атонический, застойный желчный пузырь) и манифестация постгепатитной гипербилирубинемии Жильбера.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит В (ОВГВ):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого вирусного гепатита В (ОВГВ), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни желудочно-кишечного тракта:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab.ua

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ | #02/05

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ.

Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты А, В, С, D, E, F) и как «спутник» общей вирусной инфекции (герпетической, аденовирусной, инфекции, вызываемой вирусом Эпштейна–Барра, и др.).

По механизму заражения, биологическим особенностям возбудителей и характеру течения острые вирусные гепатиты можно разделить на две группы.

Первая группа — ОВГ с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения. Основные пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Возбудителями в этих случаях являются безоболочечные вирусы: вирус гепатита А (HAV — hepatitis A virus), вирус гепатита Е (HEV) и предположительно вирус гепатита F (HFV). ОВГ с энтеральным механизмом заражения разрешается без формирования вирусоносительства.

Вторая группа — ОВГ с парентеральным механизмом заражения. Возбудители гепатита этого типа — вирусы гепатитов B, C, D, G (соответственно, HBV, HCV, HDV, HGV) — имеют оболочку. Особенностью течения болезни является наклонность к персистенции вирусов и развитию хронического поражения печени.

Прежде чем перейти к рассмотрению особенностей острой инфекции вирусом гепатита А, целесообразно кратко рассмотреть некоторые клинические особенности, присущие всем острым вирусным гепатитам.

Клиническая картина ОВГ характеризуется широким спектром проявлений. Однако можно выделить следующие основные типы течения ОВГ: самоограничивающийся, фульминантный (молниеносный), холестатический, рецидивирующий (рис. 1).

Рисунок 1. Динамика клинических проявлений при ОВГ

Cамоограничивающийся (циклический) тип течения ОВГ. Тяжесть течения болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии заболевания, характерно его начало с продромального периода, во время которого у больного появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, изменения стула) симптомы; могут отмечаться гриппоподобные явления. В редких случаях развивается синдром, подобный сывороточной болезни (кожные сыпи, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит). Длительность продромального периода составляет 7–10 дней. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев возникновение симптоматики продромального периода вследствие ее неспецифичности ни пациент, ни врач не связывают с развивающимся ОВГ, и изменения в состоянии больного расцениваются как острое респираторное заболевание, грипп, пищевая токсикоинфекция или переутомление.

Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода (периода разгара болезни), в котором выделяют фазы нарастания, максимального развития и уменьшения желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может отмечаться преходящий кожный зуд. В этот период общее самочувствие пациента обычно улучшается, выраженность астении уменьшается. При осмотре выявляют умеренно увеличенную болезненную печень, непостоянным признаком является увеличение селезенки и лимфатических узлов заднешейной группы. Длительность желтушного периода составляет от 1–2 дней до нескольких месяцев (в среднем — 2–6 нед).

Начиная с острого периода инфекции, у пациента могут манифестировать разнообразные внепеченочные проявления, имеющие иммунокомплексное происхождение (кожные сыпи, артралгии, хронический мембранозный гломерулонефрит, узелковый артериит, миокардит, синдром Гийена–Барре, эссенциальная смешанная криоглобулинемия). Возможно, их развитие обусловлено также изменением функций мононуклеарных фагоцитов.

В ряде случаев даже в разгар болезни она может протекать стерто, без желтухи и заметного изменения цвета мочи и кала. Поэтому даже в этот период ОВГ может остаться нераспознанным.

В крови обнаруживают увеличение активности аланиновой аминотрансферазы (АЛТ) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ) в 10–100 раз, а также увеличение концентрации билирубина в 2–10 раз (количественное соотношение «общий билирубин / прямой билирубин» близко таковому при механической желтухе, что отражает развитие внутриклеточного холестаза).

Достоверной связи между степенью повышения активности сывороточных трансаминаз и тяжестью поражения печени не выявлено.

Тяжесть течения ОВГ в большей степени отражает не столько выраженность гипербилирубинемии, сколько длительность желтушного периода.

Уровень щелочной фосфатазы, протромбиновый индекс и уровень сывороточного альбумина обычно остаются в пределах нормы. Наблюдается лейкопения с развитием относительного лимфоцитоза или без него.

Гистологические изменения в печени в фазе разгара ОВГ включают: гидропическую баллонную дистрофию и некрозы гепатоцитов, апоптозные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральных венул, мононуклеарную инфильтрацию портальных трактов (в составе инфильтрата преобладают цитотоксические лимфоциты и клетки — натуральные киллеры) с сегментарным разрушением терминальной пластинки и паренхимы долек. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.

Фаза реконвалесценции продолжается 2–12 мес и сопровождается остаточными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями. В этой фазе в течение нескольких месяцев происходит новообразование соединительной ткани в портальных и перипортальных зонах ацинуса.

При отсутствии нормализации клинико-лабораторных параметров в течение 3 мес болезнь расценивают как «ОВГ затянувшегося течения».

Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерной активации иммунной системы. Сроки развития — 2–8 нед от начала ОВГ. Данные о риске развития фульминантного течения ОВГ в зависимости от этиологии представлены в таблице.

Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), развитием полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепато-ренальный синдром). При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.

При лабораторном исследовании выявляют тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях уровни трансаминаз могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.

Биопсию печени при фульминантном гепатите проводят редко из-за наличия противопоказания — тяжелой коагулопатии. Гистологическая картина изучена на аутопсийном материале; в подобных случаях выявляют массивные участки некроза паренхимы (с тотальным вовлечением ацинуса) и коллапс ретикулярной стромы.

Летальность при этой форме течения ОВГ составляет около 60%. Основными причинами смерти являются отек мозга и легких, массивное желудочно-кишечное кровотечение.

Холестатический гепатит. Такой вариант течения наиболее характерен при инфекции, обусловленной HAV. Характерный клинический симптом — выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2–5 мес и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечаются длительный период снижения или полного отсутствия аппетита и диарея.

Характерно значительное повышение уровней билирубина (до 20 раз) и щелочной фасфатазы в крови. Уровни трансаминаз умеренно повышены и могут достигать нормальных значений на фоне сохраняющегося холестаза.

При гистологическом исследовании печени выявляют дистрофию и некроз гепатоцитов, воспалительную инфильтрацию, такую же, как при самоограничивающемся течении гепатита, большое количество желчных цилиндров в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогранулярную трансформацию. Прогноз при этой форме течения гепатита обычно благоприятный.

Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор при этой клинической форме ОВГ — это HAV.

На фоне разрешения острого гепатита или уже после клинического выздоровления у больного повторно появляются клинико-лабораторные признаки, наблюдающиеся в остром периоде, включая иммунологически опосредованные внепеченочные проявления (см. выше). Гистологические признаки соответствуют таковым при самоограничивающемся течении гепатита. Заболевание заканчивается выздоровлением.

Представляется, что с предшествующим ОВГ могут быть патогенетически связаны такие патологические состояния, как синдром Гийена–Барре, апластическая анемия, панмиелофтиз.

В случае развития ОВГ на фоне уже имеющегося хронического заболевания печени может наблюдаться выраженная декомпенсация функции печени. Если причины резкого ухудшения состояния больного с хронической патологией печени, нарастания уровня трансаминаз и билирубина неясны, следует заподозрить присоединение ОВГ.

Общие принципы лечения ОВГ

При самоограничивающемся течении госпитализация больного не является обязательной в том случае, если у него отсутствуют многократная рвота, анорексия, диарея (которые могут привести к дегидратации и нарушениям электролитного обмена), а также если ухаживающие за пациентом на дому способны обеспечить необходимые санитарно-противоэпидемические меры. В течение всего периода течения ОВГ необходим периодический врачебный контроль состояния больного для своевременного распознавания фульминантной формы течения.

Следует обеспечить пациенту достаточную калорийность пищи и прием жидкости в нужном объеме. Необходимости придерживаться строгих диетических предписаний нет. В острой фазе болезни противопоказано употребление алкоголя. Целесообразно избегать интенсивных или длительных физических нагрузок. Степень физической и умственной активности во многом определяется самочувствием пациента.

Специфических методов лекарственной терапии не разработано. В ряде случаев по показаниям назначают противорвотные средства, спазмолитики, анальгетики, при дегидратации проводят инфузионную терапию (внутривенное введение раствора глюкозы). Кортикостероиды, в связи с опасностью повышения частоты хронизации инфекции, не показаны.

При ОВГ С и ОВГ G показано проведение противовирусной терапии для снижения риска формирования хронической инфекции.

При появлении признаков развития фульминантного гепатита необходима срочная госпитализация больного, по возможности в гепатологические центры, где возможно проведение трансплантации печени. В клинике устанавливают наблюдение за состоянием пациента, проводят контроль рН, содержания электролитов и глюкозы в крови, мониторинг центрального венозного и внутричерепного давления, осуществляют мероприятия по поддержанию жизненно важных функций и лечение осложнений. В частности, назначают маннитол при прогрессировании отека мозга, антибиотики для подавления кишечной микрофлоры и лечения инфекционных осложнений. При отсутствии положительной динамики больного готовят к трансплантации печени.

При холестатическом варианте течения с целью уменьшения выраженности кожного зуда и ускорения разрешения холестаза проводят лечение преднизолоном (30 мг/сут в течение 3 нед) или препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Возможно назначение холестирамина и антигистаминных средств.

Рекомендации по ведению пациента с рецидивирующим гепатитом аналогичны тем, которые даются при самоограничивающемся течении заболевания.

Острый вирусный гепатит А

Возбудитель. HAV представляет собой РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27–30 нм, с кубической симметрией (рис. 2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК-полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.

Рисунок 2. Схематическое изображение строения вируса гепатита А

Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А.

Вирус выделяется из организма больного в течение 1–2 нед в преджелтушном и по меньшей мере 1 нед — в желтушном периоде.

HAV обладает высокой устойчивостью во внешней среде.

Механизм передачи инфекции — преимущественно фекально-оральный. Число случаев заражения парентеральным (при переливании крови инфицированного донора) и половым (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) путем небольшое. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.

Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно различается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100 тыс. населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с повышением в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек или в виде эпидемий, которые в развивающихся странах возникают с периодичностью 4–5 лет.

Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность, несоблюдение правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.

Инкубационный период — среднем 30 (15–50) дней.

Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3).

Рисунок 3. Репликация HAV в клетках печени

Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, как правило (до 90% случаев), наблюдается у детей. У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме.

В продромальном периоде возможна лихорадка (до 39° С). С появлением желтухи отмечается улучшение самочувствия.

В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С.

В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных развиваются преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.

Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30–90 дней от начала болезни, что связано, как предполагают, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает таковую при первой атаке, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Прогнозировать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня сывороточной АЛТ.

Серологическая диагностика. В крови, кале, дуоденальном содержимом в остром периоде может быть обнаружен антиген HAV (HААg) с помощью реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или иммуноферментного метода (ELISA). Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.

Наиболее доступными методами вирусологической диагностики служит выявление антител классов IgM и IgG к вирусу.

Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM можно обнаружить в сыворотке крови на протяжении всей острой фазы болезни и последующих 3– 6 мес (до 1 года в низком титре).

Анти-НАV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни после перенесенного ОВГ А.

Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6 нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения.

Вероятность летального исхода не превышает 0,001%.

Хронизации инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуются в течение 6 мес.

Таблица Риск развития острой печеночной недостаточности при острых вирусных гепатитах

Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются данные о пусковой роли ОВГ А в развитии аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушениями функции Т-лимфоцитов-супрессоров.

Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и лиц, контактировавших с ними на протяжении 2 последних недель преджелтушного и 1 нед желтушного периода, дезинфекцию предметов, которыми пользуется больной, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи во время болезни.

Профилактические меры до контакта с больным (профилактика с «отсроченным эффектом») включают в себя активную иммунизацию инактивированной HAV-вакциной.

Вакцинация показана жителям областей с низким и средним уровнем заболеваемости, лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, которым часто производят инъекции лекарственных препаратов; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда — работникам детских учреждений и предприятий пищевой промышленности.

Режим дозирования: взрослым старше 19 лет — введение вакцины в два этапа по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6–12 мес. Детям старше 2 лет вакцинацию проводят с использованием трехэтапного режима — по 360 ЕU c перерывом в 1 и 6–12 мес, — или двухэтапного — по 720 ЕU с перерывом в 6–12 мес.

Однократная вакцинация обеспечивает иммунитет в течение 1 года, повторная («усиливающая») — в течение 5-10 лет.

Профилактическая эффективность вакцины составляет 95–100%. Иммуногенность весьма высока: почти у 100% здоровых пациентов вакцина вызывает продукцию анти-HAV (у 85% вакцинированных — в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Отсутствует опасность заражения других лиц после вакцинации.

Введение живой аттенуированной вакцины также служит эффективным способом профилактики ОВГ А, однако он еще не нашел широкого применения.

Рисунок 4. Изменения серологических показателей при ОВГ А

Профилактические меры после контакта с больным (профилактика с «немедленным эффектом») подразумевают проведение пассивной иммунизации сывороточным иммуноглобулином. Показания к ее проведению: внутрисемейные и близкие контакты с больным ОВГ А (иммунизируют, в том числе и грудных детей). Не применяют при случайных спорадических контактах вне дома. Иммунизация больших групп оправдана при реальной опасности возникновения эпидемий.

Режим дозирования иммуноглобулина: 0,02 мл/кг массы тела вводят в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным.

Метод может быть также использован для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, но в более высокой дозе — 0,06 мл/кг массы тела (предварительно желательно определить у пациента наличие анти-HAV в крови).

При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.

Эффективность пассивной иммунизации в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А составляет 100% при введении до контакта и 80–90% — при введении в пределах шести дней после контакта. Переносимость иммуноглобулина оценивается как хорошая.

Возможны одновременное проведение активной и пассивной вакцинации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.

Ю.О. Шульпекова, кандидат медицинских наук ММА им. И. М. Сеченова, Москва

По вопросм литературы обращайтесь в редакцию.

www.lvrach.ru

Острый вирусный гепатит-лечение, профилактика, диагностика, симптомы

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) — общее название 3 групп (А, В, ни А, ни В) клинически сходных инфекционных вирусных болезней, характеризующихся преимущественным поражением ретикулоэндотелиальной системы, печени и пищеварительного тракта.

Вирусный гепатит — распространенное инфекционное заболевание.

Попав в организм, вирус размножается в стенке кишечника, накапливается в регионарных лимфатических узлах, а затем прорывается в кровь. Это первичная вирусемия (преджелтушный период). Следующая стадия — гепатогенная (паренхиматозная диффузия) — характеризуется преимущественно поражением клеток ретикулоэндотелиальной системы и печени. Развивается гепатолиенальный синдром, нарушается пигментный обмен печени (желтуха). Гибель печеночных клеток приводит к выходу из них вируса и развитию вторичной вирусемии. В течении острого вирусного гепатита различают 4 периода.

  1. Инкубационный период при инфекционном гепатите длится от 3 до 6 нед, а при сывороточном — от 9 до 26 нед и более. Он протекает Незаметно для больного и окружающих.
  2. Преджелтушный период продолжается 1—2 нед и проявляется самыми разнообразными симптомами: недомоганием, слабостью, головной болью, разбитостью, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, расстройством стула. Иногда возникают распирающие боли в эпигастральной области, правом подреберье. При пальпации живота определяется увеличение печени. В конце этого периода появляется зуд кожи. Возможны кратковременный подъем температуры до 38—39°С, боли в суставах, катаральные явления в верхних дыхательных путях, в связи с чем ошибочно ставят диагноз гриппа. Большое значение для диагностики заболевания имеют изменения в моче и кале. Количество мочи уменьшается, она темнеет, приобретает цвет пива с желтоокрашенной пеной. Кал обесцвеченный (цвета глины). За несколько дней до появления первых признаков желтухи в моче определяются желчные пигменты, в крови выявляется гипербилирубинемия с преимущественным повышением прямой фракции билирубина, изменяются белковые осадочные пробы. Отмечается ферментемия: повышается активность альдолазы, трансаминаз (аланинамино-трансферазы, аспартатаминотрансферазы), сорбит- и лактатдегидрогеназы.
  3. Желтушная стадия длится 3—4 нед. Она характеризуется быстро нарастающей желтухой, интенсивность которой не всегда соответствует тяжести болезни. Желтушная окраска вначале появляется на склерах глаз, мягком небе, затем — на коже лица и туловища. На конечностях и груди видны следы расчесов из-за кожного зуда. С появлением желтухи у больных гепатитом А отмечается улучшение состояния. Лихорадка, как правило, исчезает. Беспокоят тяжесть в подложечной области, боли в правом подреберье, тошнота, рвота, неустойчивый стул. При осмотре определяется увеличенная болезненная печень, нередко и селезенка. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается легкая гипотония, брадикардия. Упорная тахикардия — неблагоприятный симптом. В крови лейкопения, умеренная эозинофилия и тромбоцитопения, СОЭ замедлена. В зависимости от тяжести заболевания меняется уровень билирубинемии и других ферментов. В моче обнаруживается протеинурия и микрогематурия. Уробилинурия и желчные пигменты определяются уже в пред-желтушный период. Стеркобилин в кале отсутствует.
  4. Реконвалесценция. Этот период длится 7—15 дней, но может затягиваться до 2—3 мес. Характеризуется улучшением состояния больного. Появляется аппетит. Кожные покровы и слизистые оболочки принимают нормальную окраску. Сокращаются размеры печени, снижаются активность ферментов и уровень билирубинемии.

По тяжести течения выделяют легкую форму острого вирусного гепатита. Длительность желтухи при ней 2—3 нед, интоксикация выражена слабо, печень увеличена незначительно. Сдвиги в осадочных пробах (сулемовая, тимоловая) и гиперферментемия умеренные. Общий уровень билирубина не превышает 85 мкмоль/л (в норме он составляет в сыворотке крови 6,84—20,52 мкмоль/л по Ендрассику).

Среднетяжелой форме свойственны умеренно выраженная интоксикация, иногда носовые кровотечения. Изменения функциональных проб печени выражены значительнее, гипербилирубинемия в пределах 87—171 мкмоль/л. Средняя продолжительность желтухи 35 дней. При тяжелой форме (5—10% больных) развивается острая и подострая дистрофия печени, протекающая с выраженной интоксикацией, что проявляется симптомами поражения ЦНС: эйфорией или сонливостью, нарушением ритма сна, головными болями. Желтуха стойкая, интенсивная, с охряным оттенком. Отмечаются признаки геморрагического диатеза: мелкоточечная петехиальная сыпь, кровоточащий гингивит, носовые и маточные кровотечения. Язык сухой, обложен. Увеличенная печень резко уменьшается в размерах при сильно выраженной функциональной недостаточности. Это признак возможного развития печеночной комы. Селезенка, как правило, не увеличена. Брадикардия сменяется тахикардией. Уровень билирубина превышает 300 мкмоль/л, отмечается значительная гиперферментемия, уровень протромбина снижен до 50—40%.

Исходом этого состояния могут быть обратное развитие патологического процесса, хронизация процесса (хронический активный гепатит и цирроз печени) или острый массивный некроз печени. Последний проявляется возбуждением, бредом, судорогами, коматозным состоянием, нарастанием желтухи, кровотечениями, лихорадочной реакцией, нарушениями функции миокарда, почек, прогрессирующим уменьшением размеров печени, а также отечно-асцитическим синдромом.

К неблагоприятному исходу болезни Боткина приводят поздняя госпитализация тяжелых больных, злоупотребление алкоголем в преджелтушный период, нервные переживания, предшествовавшие заболеванию, аллергизация организма, грудной или пожилой возраст больных и пр.

Большое значение в эпидемиологии вирусного гепатита имеют его безжелтушные и латентные формы. Для первых характерно отсутствие желтушной окраски покровов тела и гипербилирубинемии. В конце продромального периода возможно потемнение мочи и кратковременное обесцвечивание испражнений. Латентная форма отличается отсутствием клинических проявлений. Она встречается у лиц, находившихся в контакте с больными с желтушной формой. Характерно повышение активности аланинаминотрансферазы в сыворотке крови. Эти формы гепатита встречаются не реже желтушных, но, как правило, протекают легче.

Холестатический (холангиолитический) острый вирусный гепатит

Чаще встречается при гепатите В. Он отличается ярко выраженными явлениями механической желтухи (внутрипеченочная обтурация). Для пред-желтушного периода характерна триада: лихорадка, артралгия, уртикарная сыпь. Затем развивается длительная (2—4 мес) интенсивная желтуха с зеленоватым оттенком кожи. Интоксикация выражена слабо. Беспокоит упорный кожный зуд. Печень увеличена назначительно.

Часто определяется симптом Курвуазье (наличие большого напряженного безболезненного желчного пузыря). Стул окрашен слабо или обесцвечен. СОЭ повышена. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови увеличена. Характерно отсутствие уробилина в моче и стеркобилина в кале. Прогноз благоприятный.

Дифференциальную диагностику в продромальном периоде проводят с гриппом. При этом обращают на себя внимание несоответствие выраженности интоксикации с незначительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, отсутствие сильной головной боли и высокой температуры, а также относительная брадикардия, несвойственная ОРЗ. Гепатомегалия, потемнение мочи и обесцвечивание кала указывают на острый вирусный гепатит. Большое значение имеют вирусологическое исследование, выявление повышенной активности ферментов крови, уробилинурия.

Наличие диспепсического синдрома в преджелтушном периоде диктует необходимость      дифференциальной диагностики с острым гастроэнтеритом. Последний отличается от острого вирусного гепатита более острым началом, многократной рвотой, частым жидким водянистым стулом с зелеными хлопьями слизи; боли локализуются не только в эпигастрии, но и вокруг пупка и могут носить разлитой характер. Эти явления сопровождаются высокой температурой. Решающее значение имеют связь заболевания с употреблением в пищу недоброкачественных продуктов, бактериологическое (копро- и гемокультура), серологические и копрологические исследования.

Кроме перечисленных заболеваний, в этом периоде проводят дифференциальную диагностику с адено- и энтеровирусными инфекциями, ревматизмом. При атипичном течении продромы клиническая картина может напоминать острые хирургические заболевания: аппендицит, холецистит, панкреатит.

Желтушную форму вирусного гепатита необходимо отграничивать от других форм желтухи — гемолитической, механической, медикаментозной, а также от гипербилирубинемии. В основе гемолитической желтухи лежит повышенный распад эритроцитов (гемолиз). Симптом желтухи выражен нерезко: кожа и слизистые оболочки светло-желтые, зуда кожи и брадикардии не бывает. I Выявляется спленомегалия. Печень при пальпации безболезненная. Цвет мочи не изменен. Кал темный. Определяющее значение имеют лабораторные исследования: в отличие от болезни Боткина в крови повышен уровень непрямой фракции билирубина. Усилено выделение стеркобилина с калом и уробилина с мочой. Осмотическая стойкость эритроцитов снижена; отмечаются анемия и ретикулоцитоз.

Обтурационная желтуха

Обусловлена механическим препятствием оттоку желчи по желчевыводящим путям. Трудности дифференциальной диагностики возникают при холестатическом варианте вирусного гепатита. Чаще всего причиной желтухи являются желчно-каменная болезнь и новообразования. В первом случае желтуха развивается, как правило, после приступа печеночной колики, который сопровождается лихорадкой, чему предшествуют погрешности в диете. Если камень полностью обтурирует желчный проток, желтуха интенсивная и стойкая. Боли в печени уменьшаются, кожный зуд нарастает. Кал обесцвечивается, моча темнеет. Желчный пузырь не пальпируется (!). Уровень билирубина повышен за счет прямой фракции. Иногда наблюдается гиперферментемия, которая при появлении желтухи быстро уменьшается. При неполной закупорке желчного протока желтуха нарастает постепенно и не достигает такой выраженности. Перемежающаяся желтуха с усилением и ослаблением окраски кожных покровов обусловлена так называемым вентильным камнем.

Рак головки поджелудочной железы

Вызывает сдавление желчных протоков снаружи. Преджелтушный период длительный — более 30 дней. Желтуха развивается постепенно, имеет тенденцию к нарастанию. Желтый цвет кожных покровов сменяется темно-зеленым, иногда с петехиальными кровоизлияниями в результате нарушений в свертывающей системе крови. Зуд беспокоит больных задолго до появления желтухи. Кал обесцвечен, моча темная. Желтуха развивается на фоне болевого синдрома в эпигастрии и правом подреберье. Положительный симптом Курвуазье у больных желчнокаменной болезнью не встречается, а является типичным признаком рака головки поджелудочной железы. Характерны интоксикация, развитие асцита. В диагностике имеют значение определение повышенного уровня прямого билирубина, гиперферментемия, резкое увеличение содержания альфа2-глобулина, высокая активность щелочной фосфатазы. Из специальных методов обследования применяют релаксационную дуоденографию с ретроградной пакреатохолангиографией, компьютерную томографию.

Холестатическую форму вирусного гепатита приходится дифференцировать с холестазом беременных, который возникает в последнем триместре беременности, что связывают с генетически   предопределенной   повышенной чувствительностью к эстрогенам, а также с механическим фактором— давлением увеличенной матки на желчные протоки. Характерен упорный зуд, усиливающийся ночью. Интоксикация не выражена. Желтуха появляется через 1—2 нед после развития кожного зуда, выражена умеренно. Отсутствуют циклические колебания уровня билирубина, СОЭ повышена, активность ферментов увеличена незначительно. Отмечается потемнение мочи; обесцвечивание кала нехарактерно. Все явления исчезают после родов или прерывания беременности.

Синдром желтухи нередко входит в клиническую картину лептоспироза, инфекционного мононуклеоза и других инфекционных заболеваний.Иктерогеморрагический лептоспироз (болезнь Васильева—Вейля) вызывается лептоспирами, проникающими через слизистые оболочки или поврежденную кожу. Протекает с явлениями желтухи и геморрагического диатеза. В отличие от болезни Боткина лептоспироз начинается внезапно с потрясающего озноба: температура повышается до 39—40°С. Характерны сильные головные боли, боли в икроножных мышцах, судороги, конъюнктивит. На 4-й день заболевания появляются желтуха, геморрагические высыпания на коже живота и груди, иногда носовые кровотечения, кровохарканье. Поражаются почки: в моче выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена, анемия. Для диагностики имеет значение эпидемиологический анамнез: участие больных в сельскохозяйственных работах, на свинофермах, мясокомбинатах, в уходе за домашними животными. Для подтверждения диагноза чаще используют реакции агглютинации и лизиса лептоспир, позволяющие выявить наличие антител в сыворотке крови больных с 4-го дня болезни.

Инфекционный мононуклеоз

(Болезнь Филатова) — острое инфекционное заболевание, вероятно, вирусной природы. Болеют им преимущественно дети и лица молодого возраста. Характерны лихорадка, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, нередки тяжелая ангина, желтуха. Для дифференциальной диагностики имеют значение специфические изменения крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, появление атипичных клеток — монолимфоцитов. Реакция Пауля—Буннелля может быть положительной и при болезни Боткина. Большое значение имеют серологические реакции Ловрика, Гофы. В клинике принимают во внимание следующие моменты: лихорадка при инфекционном мононуклеозе продолжается и после появления желтухи, общее состояние больных при выраженности всех симптомов страдает меньше, чем при вирусном гепатите.

Вирусный гепатит приходится дифференцировать с токсическим и лекарственным гепатитом, который протекает с синдромом желтухи. Причин, вызывающих его, много: промышленные яды, инсектициды, яды растительного происхождения.

Любой лекарственный препарат может вызвать повреждение печеночных клеток, но чаще такое действие оказывают туберкулостатические препараты, психофармакологические препараты (в первую очередь аминазин), антибиотики (тетрациклины, рифадин), тиазидовые диуретики, цитостатики и другие препараты. Болезнь протекает по типу холестатического гепатита. Диагностика основана на данных анамнеза (выявление производственного контакта с химическими ядами, указания на прием гепатотропных медикаментов).

Лечение

Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционную больницу (отделение!). В преджелтушный и желтушный периоды обязательно соблюдение постельного режима до нормализации уровня билирубина. В зависимости от тяжести заболевания физическую нагрузку ограничивают после выписки от 2 до 4 мес. Диета (стол № 5) с достаточным содержанием белков, легкоусвояемых углеводов, эмульгированных жиров. Обильное питье (но не больше 2—3 л), полноценный состав натуральных витаминов. Большое значение имеет отказ от назначения гепатотропных препаратов: метионина, люминала, аминазина, морфина, салициловой кислоты, гипотиазида. При лечении легких и среднетяжелых форм гепатита назначают дробное введение глюкозы (50—100 г) с чаем, ягодными и фруктовыми соками. Подкожно вводят витамин В)2 (100— 150 мкг в сутки) в связи с нарушением его обмена. При тяжелом течении вирусного гепатита назначают внутривенное капельное введение моносахарида левулезы (фруктоза), который утилизируется преимущественно в печени. Вводят в течение 4 ч 500—1000 мл 5—10% раствора. Применяют витамины В, — 50 мг, В2 — 20 мг, РР — 100 мг, В6 — 50 мг, фолиевую кислоту — 60 мг, аскорбиновую кислоту — 300 мг в сутки парентерально.

При геморрагическом синдроме внутримышечно вводят 2—5 мл 1% раствора викасола, внутривенно капельно — 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты, переливают цельную (как можно более свежую) одногруппную резус-совместимую Кровь (100—150 мл).

Тяжелое течение с нарастающей интоксикацией требует применения лекарственных средств, уменьшающих концентрацию токсических продуктов в крови: внутривенно медленно вводят 5% раствор глюкозы или раствор Рингера (не более 1,5 л в сутки), гемодез или реополиглюкин (200—400 мл), 10% раствор альбумина (100 мл), одногруппную донорскую плазму (100— 150 мл).

При симптомах нарушения пищеварения для устранения кишечной аутоинтоксикации полезны высокие ощелачивающие клизмы с 4 % раствором гидрокарбоната натрия. В терапии гепатита с тяжелым течением методом выбора являются кортико-стероидные препараты, которые уменьшают интенсивность интоксикации, снижают гипербилирубинемию. Преднизолон назначают в суточной дозе 40—60 мг, которую больной получает в первой половине дня. Каждые 3 дня дозу снижают на 10 мг, а когда она составит 30 мг,— на 5—2,5 мг. Если больные находятся в бессознательном состоянии, преднизолон назначают парентерально по 30—60 мг 2—3 раза в сутки. При холестатической форме гепатита  кортикостероиды не назначают.

В случае упорного зуда дают порошки билигнина, он связывает желчные кислоты в кишечнике, уменьшает их обратное всасывание, способствует выведению их с калом. Назначают его по 5—10 г 3 раза в день за 30—40 мин до еды. Применяют также холестирамин, образующий в кишечнике невсасываемые комплексы с желчными кислотами, что усиливает их выведение, уменьшает всасывание холестерина. Принимают по 4—5 г 3 раза в день. Могут быть полезны теплые ванны, прием внутрь 2—3 % раствора бромида натрия по 1 столовой ложке 3—4 раза в день, обтирание тела 1—2 % карболовой кислотой, ментоловым спиртом, ломтиками лимона. При длительной желтухе вводят жирорастворимые витамины (А — 10 000 ЕД,D — 2000 ЕД, К — 30— 50 мг в сутки через день). При развитии метаболического ацидоза внутривенно назначают капельные вливания соды под контролем кислотно-щелочного состояния. Возникновение психомоторного возбуждения требует проведения нейролептанальгезии: внутривенно вводят дроперидол и фентанил по 2 мл. При отсутствии эффекта допустимо внутривенное введение седуксена (10—20 мг) с последующим медленным внутривенным вливанием оксибутирата натрия (50—120 мг на 1 кг массы тела)  или  виадрила  (15—20  мг/кг).

При наличии отечно-асцитического синдрома необходимо ограничение жидкости и исключение из пищевого рациона поваренной соли. Применяют осмодиуретики — маннитол 1— 1,5 г/кг; салуретики: лазикс 20— 60 мг внутривенно; антагонисты альдостерона: верошпйрон 100—300 мг. В конце желтушного периода полезны дуоденальные зондирования, тюбажи с минеральной водой или сульфатом магния (2 раза в неделю). Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению. Женщинам в течение года следует избегать беременности.

 

 

Вы можете ознакомиться с похожими статьями:

oldmedik.ru


Смотрите также