Диф диагностика вирусного гепатита а. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов


Дифференциальный диагноз. Вирусный гепатит

В преджелтушном периоде вирусных гепатитов чаще всего ошибочно ставится диагноз «острое респираторное заболевание». Следует учитывать, что катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей при вирусном гепатите либо вообще не отмечаются (при гепатите В), либо выражены очень слабо (при гепатите А), проявляясь лишь легкой гиперемией зева или небольшой заложенностью носа. Они никогда не доминируют в клинической картине болезни и быстро проходят. При обследовании больного уже в этом периоде можно обнаружить увеличение печени, ее уплотнение и болезненность.

Боли в животе в продромальном периоде иногда симулируют аппендицит. В отличие от аппендицита при вирусном гепатите пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, отмечается лишь болезненность в области печени. Напряжения прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, свойственных аппендициту, не наблюдается. При дифференциальном диагнозе вирусных гепатитов и хирургических заболеваний органов брюшной полости следует учитывать и изменения крови. При гепатите имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при остром животе отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера и повышенная СОЭ.

В ряде случаев преджелтушный период у больных вирусным гепатитом принимают за глистную интоксикацию. Однако при глистной инвазии жалобы бывают в течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный период редко продолжается более 7 дней. Большое диагностическое значение в преджелтушном периоде вирусного гепатита имеет темный цвет мочи и обесцвеченный кал.

В преджелтушном периоде диагностическое значение имеют ферментативные тесты. Резкое повышение активности АлАТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы и других ферментов наблюдается при вирусных гепатитах на самых ранних этапах болезни. Повышение тимоловой пробы – также надежный диагностический тест в продромальном периоде вирусного гепатита А.

При дифференциальной диагностике вирусных гепатитов в желтушном периоде важно на первом этапе установить тип желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная).

Надпеченочные желтухи возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и избыточного образования свободного билирубина. При обследовании больного отмечают выраженную бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение селезенки (размеры печени заметно не изменены), желтуха выражена слабо даже во время криза. Моча часто остается светлой или изменяется незначительно за счет увеличения уробилина; желчные пигменты не определяются. Цвет кала темно-коричневый вследствие большого количества в нем уробилиногена. В сыворотке крови повышена концентрация свободного билирубина. Другие функциональные пробы (тимоловая, протромбиновый индекс и т. д.) не изменены. Активность ферментов стойко нормальная. В крови снижено содержание гемоглобина и эритроцитов, отмечаются высокий ретикулоцитоз, понижение осмотической стойкости эритроцитов.

Печеночные желтухи возникают вследствие нарушения функции захвата, конъюгации или экскреции билирубина печеночными клетками. Если преимущественно нарушается функция захвата билирубина, развивается клиника, характерная для синдрома Жильбера. Заболевание проявляется обычно в периоде полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. При нарушении процесса конъюгации (глюкуронидизации) билирубина возникает синдром Криглера-Найяра, при котором в сыворотке крови также накапливается свободный билирубин, но в отличие от синдрома Жильбера заболевание протекает очень тяжело и заканчивается летально обычно уже в первые месяцы жизни ребенка.

К наследственным гепатозам относятся также синдромы Дубина-Джонсона и Ротора, при которых нарушение пигментного обмена возникает на этапе экскреции билирубина гепатоцитами. В сыворотке крови накапливается преимущественно связанный билирубин. Однако при этом отсутствуют нарушения других функций печени и отмечаются нормальные показатели активности ферментов.

В желтушном периоде вирусные гепатиты нередко приходится дифференцировать от ангиогепатохолецистита, сепсиса, инфекционного мононуклеоза, иерсиниоза и других заболеваний, сопровож­дающихся поражением гепатобилиарной системы.

При ангиогепатохолецистите часты жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически появляющуюся тошноту и рвоту, непереносимость жирной пищи. У детей, страдающих ангиохолецистом, нередко отмечаются субфебрильная температура в течение длительного времени, быстрая утомляемость. При объективном обследовании печень несколько увеличена, болезненна, мышцы при пальпации в области печени напряжены. Наблюдается субиктеричность склер. Уровень билирубина в крови обычно не повышен. Активность специфических для печени ферментов обычно нормальная. Имеет значение характер гемограммы (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ).

При инфекционном мононуклеозе в отличие от вирусного гепатита наблюдаются продолжительная лихорадка, увеличение лимфатических узлов, селезенки, поражение ротоглотки, характерны изменения со стороны периферической крови, положительные реакция Пауля-Буннелля, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами и др.

Активность ферментов при инфекционном мононуклеозе обычно повышается нерезко. Довольно часто бывает положительной тимоловая проба, увеличивается содержание -липопротеидов, отмечается диспротеинемия. Однако в отличие от вирусного гепатита эти сдвиги выражены слабее.

Трудности могут возникать и при дифференциальной диагностике вирусного гепатита с токсическими гепатитами на почве отравления или употребления различных лекарств (атофан, аминазин, метилтестостерон, фторотан и др.). Возникновение желтухи на фоне лечения гепатотропными лекарственными препаратами, отсутствие преджелтушного периода, торпидное течение желтухи по типу холестаза без выраженной гиперферментемии, незначительная диспротеинемия и, что особенно важно, исчезновение желтухи после отмены лекарственного препарата позволяют предполагать медикаментозное поражение печени. При морфологическом исследовании в этих случаях обнаруживают картину жирового гепатоза, а не гепатита.

Поражение печени при сепсисе обычно возникает вторично, на фоне выраженного септического процесса. При биохимическом исследовании отмечается несоответствие между высоким содержанием билирубина за счет повышения связанной фракции и низкой активностью печеночно-клеточных ферментов (фруктозе-1-фосфатальдолаза и др.). Тимоловая проба, протромбиновый индекс изменяются незначительно. Решающее значение для диагноза может иметь картина периферической крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышенная СОЭ при септическом гепатите, и нормальная картина при вирусном гепатите. Вспомогательное значение могут иметь результаты бактериологического и серологического исследования.

У детей первых месяцев жизни вирусный гепатит необходимо дифференцировать от врожденного гепатита, атрезии желчевыводя-щих путей, гемолитической болезни новорожденных, затянувшейся физиологической желтухи, каротиновой желтухи.

При врожденном гепатите заболевание появляется в первые 2 мес жизни ребенка, причем у большинства – в первую неделю жизни. Преджелтушного периода не бывает. Заболевание начинается сразу с появления желтухи, изменения окраски мочи и кала. Симптомы интоксикации неярко выражены, температура тела обычно нормальная. Для тяжелых вариантов врожденного гепатита характерен геморрагический синдром в виде высыпания на коже, подкожных кровоизлияний и желудочных кровотечений. У большинства больных резко выражен гепатолиенальный синдром. Печень плотная, безболезненная. Исключение составляют лишь больные с врожденным цитомегалическим гепатитом, при котором размеры печени и селезенки обычно увеличиваются умеренно.

Для врожденного гепатита характерно длительное торпидное течение заболевания; дети долго остаются вялыми, плохо сосут грудь, часто отмечается рвота, плохо прибавляют в массе; желтуха, как правило, наблюдается более 1 мес и нередко имеет волнообразный характер, на протяжении многих месяцев остаются увеличенными печень и селезенка.

В дифференциальной диагностике вирусного гепатита с врожденным гепатитом биохимические исследования имеют второстепенное значение. Своеобразие биохимических сдвигов лишь в том, что при врожденном гепатите активность ферментов повышается незначительно, иногда бывает нормальной. Степень повышения тимоловой пробы, содержания γ-глобулинов меньше, чем при сывороточном гепатите. Для врожденного гепатита характерно повышение уровня общего холестерина и активности щелочной фосфатазы.

Основной симптом при атрезии желчных путей – желтуха. Она может появиться в разные сроки после рождения, но чаще возникает на 1-й неделе жизни. У некоторых детей желтуха бывает уже с момента рождения. Желтушная окраска прогрессивно нарастает, кожа постепенно становится шафранного, а в дальнейшем зеленовато-грязного цвета (за счет превращения билирубина в биливердин). Кал постоянно ах сличен.

Печень постепенно увеличивается и становится плотной, селезенка также увеличивается. Моча интенсивно окрашена, имеет цвет темного пива, в ней определяются желчные пигменты; реакция на уробилин, как правило, отрицательная. В крови повышено содержание в основном связанного билирубина. Активность ферментов и другие функциональные пробы сравнительно долго остаются нор­мальными. Общее состояние детей с атрезией желчных путей постепенно ухудшается. Они плохо прибавляют в массе, несмотря на удовлетворительный аппетит, иногда у них появляется рвота. В дальнейшем развивается выраженная дистрофия, может возникнуть асцит. На коже живота выражена венозная сеть. В терминальной фазе болезни появляется геморрагический синдром – кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, может быть кровавая рвота и стул с кровью. Обычно без оперативного вмешательства дети умирают на 4-7-м месяце жизни при развившемся билиарном циррозе печени и недостаточности ее функций. Нередко непосредственной причиной смерти могут быть интеркуррентные заболевания (пневмония, сеп­сис и т.д.). Диагноз атрезии желчных путей, когда имеется их полная непроходимость, не представляет особых затруднений и редко в этих случаях возникает подозрение на вирусный гепатит.

Подпеченочные желтухи, вызванные нарушением оттока желчи в связи с обтурацией желчевыводящих путей, у детей встречаются редко. Диагностика их основана на увеличении в сыворотке крови уровня связанного билирубина, высокого содержания холестерина, желчных кислот, β-липопротеидов, активности щелочной фосфатазы при низкой активности гепатоцеллюлярных ферментов. Большое значение имеют ультразвуковое, сцинтиграфическое и рентгенологическое исследования.

В отдельных случаях приходится дифференцировать вирусный гепатит от так называемых каротиновых желтух, которые возникают вследствие избыточного употребления морковного сока, мандаринов и других фруктов и овощей, окрашенных в оранжевый цвет. Основным признаком, свидетельствующим в пользу каротиновой желтухи, является неравномерное желтушное прокрашивание кожных покровов (более интенсивное на ладонях, вокруг рта, около носа) и отсутствие желтушности склер. Функциональные пробы печени не изменены. Общее состояние не нарушено.

open-medicine.ru

Дифференциальный диагноз

Весь симптомокомплекс у данного больного позволяет поставить нам диагноз вирусного гепатита с гемоконтактным механизмом передачи. Но для постановки окончательного диагноза требуется проведение дифференциальной диагностики между сходными заболеваниями, как инфекционными (желтушные формы лептоспироза, псевдотуберкулеза), так и неинфекционными (острый алкогольный гепатит, токсические гепатиты, механическая желтуха).

Проведем дифференциацию между вирусным гепатитом и желтушной формой лептоспироза, так как при этих заболеваниях выявляется желтуха, болезненная увеличенная печень, высокая билирубинемия. Но для лептоспироза важны данные эпидимиологического анамнеза: купание в загрязненных водоемах и употребление воды из естественных и искусственных водоемов за 6-14 дней до заболевания, что больной отрицает. Различны и преджелтушные периоды. При лептоспирозе токсические проявления выражены ярче и имеют особенности: больные жалуются на высокую температуру тела, сильную головную боль, большую слабость; очень характерно - миалгии, особенно икроножных мышц; температура держится весь преджелтушный период, при этом могут выявляется герпетические высыпания, полиморфная сыпь, увеличение лимфатических узлов. При гепатите В или С (и у больного), выраженной лихорадки может не быть, выявляются более астенические симптомы (ухудшение аппетита, общая слабость и утомляемость), артралгические - боль в коленных и локтевых суставах. При лептоспирозе в желтушном периоде мы можем выявлять геморрагии и поражение почек (анурию, болезненность в поясничной области, протеинурию, азотемию), чего мы не видим у больного. Для лептоспироза не характерна и брадикардия, имеющаяся у больного и патогмоничная для гепатита. Окончательно отдифференцировать эти заболевания позволят лабораторные методы. В клиническом анализе крови при гепатите вирусной этиологии выявляем лейкопению, замедление СОЭ, может быть небольшой моноцитоз. При лептоспирозе в крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Очень важны биохимические показатели: при высоком уровне билирубина при лептоспирозе умеренно повышена активность АлАТ и АсАТ, в отличии от гепатита. При лептоспирозе же наблюдается повышение активности щелочной фосфотазы, небольшое снижение протромбинового индекса, белково-осадочные пробы обычно не изменяются. У больного высокая активность АлАТ при высоком уровне билирубина, щелочная фосфатаза в пределах нормы, протромбиновый индекс значительно снижен, изменены белковоосадочные пробы, что дает еще один "плюс" в пользу вирусного гепатита. И, наконец, лабораторные исследования, направленные на выявление возбудителя (бактериологический, серологический) дают выявление у больного HBsAg, что позволяет окончательно поставить диагноз вирусного гепатита В и исключить лептоспироз.

Очень трудна дифференциальная диагностика у данного больного вирусного гепатита и механических желтух, так как начало заболевания постепенное, без выраженных симптомов интоксикации, присутствует желтуха, посветление кала, потемнение мочи, высокий уровень общего билирубина, что характерно для обоих заболеваний. Механическая желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Она чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой большого дуоденального сосочка, опухолью головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей. В отличии от гепатита для механической желтухи не характерен особенный эпидемиологический анамнез. Заболевания развиваются постепенно, но для гепатита характерна цикличность (преджелтушный период, желтуха, период реконвалесценции, что и видим у больного), для механической желтухи - медленное, прогрессирующее нарастание симптомов. Так при подпеченочной желтухе кожный покров приобретает желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях - характерный землистый оттенок. При очень длительной механической желтухе кожный покров приобретает черновато-бронзовую окраску. При вирусных гепатитах цвет кожи желтый с шафрановым оттенком, меняется только его интенсивность. При подпеченочной желтухе, обусловленной желчекаменной болезнью, в начале заболевания появляются, характерные приступообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита. Боли же при гепатите, если возникают, носят постоянный, тянущий характер, или больной чувствует тяжесть в правом подреберье (как данный больной). А вот при опухолях панкреатодуоденальной зоны желтуха появляется без предшествующих болевых ощущений, что затрудняет дифференциальную диагностику. Но при них выявляют положительный симптом Курвуазье, что для гепатитов не характерно и не выявляется у больного. Кожный зуд при механических желтухах выражен, при гепатитах он может быть только при явлениях холестаза. Печень при обтурационных желтухах стойко увеличена, безболезненная и эластической консистенции. У больного она увеличина, болезненна, плотноэластическая - что характерно для гепатита. В анализе крови отмечают увеличение СОЭ. Никогда у больного механической желтухой при биохимическом исследовании не выявляется гипо- и диспротеинемия, как это бывает при гепатитах, так как нарушается белковообразовательная функция печени и явно выявляется у пациента. Трансаминазы повышены очень незначительно при механической желтухи, а вот активность щелочной фосфатазы увеличена в несколько раз, белково-осадочные пробы не изменены. При гепатитах и у больного наоборот. Решающими в дифференциальной диагностики этих заболеваний будут инструментальные методы (для подтверждения механической желтухи) и серологические (для подтверждения вирусного гепатита и его идентификации). Данные за поражение паренхимы печени и нахождение HBsAg позволяет отвергнуть механическую желтуху у данного больного.

Острый вирусный гепатит В, желтушная форма, средне-тяжёлое течение.

Диагноз поставлен на основании:

  • Умеренную желтушность склер и кожных покровов

  • Потемнение мочи

  • Тяжесть в правом подреберье

  • Снижение аппетита

  • Общую слабость и утомляемость

которые отражают характерное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, наличие преджелтушного периода, протекающего по смешанному (астено-вегетативному - ухудшение аппетита, утомляемость и общая слабость, и артралгическому - боли в коленных и локтевых суставах, потемнение мочи,) типу на протяжении 10 дней с симптомами интоксикации, последующего желтушного периода, причем при появлении желтухи самочувствие больного ухудшается (у больного было отмечено усиление интоксикационного синдрома, иктеричности склер и кожных покровов за счёт прогрессирующего нарастания уровня билирубина: 220 – 330 – 380 мкмоль/л, в связи с чем он был переведён в БИТ (15.09.02).

иктеричность склер, желтушность видимых слизистых и кожных покровов, обложеный белым налетом язык, брадикардия, болезненность при пальпации правого подреберья, печень выступает на 2 см из под края рёберной дуги, ее болезненности при пальпации, размеры печени по Курлову 13×9×8 см.

УЗИ органов брюшной полости от 14.09.02:

Размеры печени увеличены + 7,2 см

Пр. доля – 133, ПВР – 166

Лев. доля – 61, ПВР - 59

Контуры неровные, чёткие. Структура однородная, эхогенность повышена

Заключение: Выраженная гепатоспленомегалия, утолщение стенки желчного пузыря.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение показателей билирубина и его фракций и АЛТ.

Кровь на маркёры вирусных гепатитов от 14.09.02

Выявлены поверхностные антигены Гепатита В

АнтиHBV /+/

А/т cor изм. /+/

А/т cor сумм М /+/

  • Проведенного дифференциального диагноза, которым исключаем желтушную форму лептоспироза и механическую желтуху.

Учитывая анамнез, динамику клинических проявлений заболевания, выраженный цитолитический синдром, значительное ↑ АлАТ, тенденцию к снижению протромбина, сероподтверждение следует думать об Остром вирусном гепатите В, желтушной форме, средне-тяжёлом течении.

Больной, ФИО …года поступил в … 12.09.02 с жалобами на:

  • Умеренную желтушность склер и кожных покровов

  • Потемнение мочи

  • Тяжесть в правом подреберье

  • Снижение аппетита

  • Общую слабость и утомляемость

Предварительный диагноз: Острый вирусный гепатит В, желтушная форма, средне-тяжёлая форма

Поставлен на основании:

  1. Жалоб

  2. Данных анамнеза:

которые отражают характерное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, наличие преджелтушного периода, протекающего по смешанному (астено-вегетативному - ухудшение аппетита, утомляемость и общая слабость, и артралгическому - боли в коленных и локтевых суставах, потемнение мочи) типу на протяжении 10 дней с симптомами интоксикации, последующего желтушного периода, причем при появлении желтухи самочувствие больного ухудшается (у больного было отмечено усиление интоксикационного синдрома, иктеричности склер и кожных покровов за счёт прогрессирующего нарастания уровня билирубина: 220 – 330 – 380 мкмоль/л, в связи с чем он был переведён в БИТ (15.09.02).

  1. Данных первичного клинического обследования:

иктеричность склер, желтушность видимых слизистых и кожных покровов, обложеный белым налетом язык, брадикардия, болезненность при пальпации правого подреберья, печень выступает на 2 см из под края рёберной дуги, ее болезненности при пальпации, размеры печени по Курлову 13×9×8 см.

Клинический диагноз: Острый вирусный гепатит В, желтушная форма, средне-тяжёлое течение.

Выставлен на основании:

  1. Предварительного диагноза

  2. Данных инструментальных и лабораторных исследований:

УЗИ органов брюшной полости от 14.09.02:

Размеры печени увеличены + 7,2 см

Пр. доля – 133, ПВР – 166

Лев. доля – 61, ПВР - 59

Контуры неровные, чёткие. Структура однородная, эхогенность повышена

Заключение: Выраженная гепатоспленомегалия, утолщение стенки желчного пузыря.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение показателей билирубина и его фракций и АЛТ.

Кровь на маркёры вирусных гепатитов от 14.09.02

Выявлены поверхностные антигены Гепатита В

АнтиHBV /+/

А/т cor изм. /+/

А/т cor сумм М /+/

Во время пребывания в стационаре получал:Гемодез, NaCl, глюкозу, гептрал, гордокс, р-р Петрова, лазикс, инсулин с KCl, витаминотерапию.

Проводились следующие исследования с целью окончательного установления диагноза:Определение группы крови и Rh, ОАК, ОАМ, Б/х анализ крови, кровь на сахар, Кровь наRW, на ВИЧ и маркёры вирусных гепатитов, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости.

К моменту последней курации состояние больного значительно улучшилось,

температура держится в пределах нормы, наблюдается положительная динамика со стороны гепатобилиарной системы, утих интоксикационный синдром.

    • Для выздоровления: благоприятный

    • Для трудоспособности: благоприятный

    • Для жизни: благоприятный

    Обоснование прогноза:

    Учитывая возраст больного (24 года), средне-тяжелую форму заболевания, поддающуюся терапии, адекватное поведение больного, отсутствие у него пристрастия к алкоголю и наркотическим веществам, отсутствие сопутствующей патологии, удовлетворительные бытовые условия, можно сказать, что процесс может полностью регрессировать, вплоть до полного клинического выздоровления больного, при соблюдении им должной диеты. Но у больного гепатит В, который часто может переходить в хронические формы, с развитием в дальнейшем цирроза печени, при влиянии неблагоприятных факторов (курение, несоблюдение диеты, употребление алкоголя даже в небольших количествах). Не исключено, что у больного в периоде выздоровления может развиться постгепатитный синдром, с астено-вегетативными жалобами. После клинического и морфологического выздоровления возможно полное восстановление работоспособности.

    Рекомендации: Больному рекомендовано наблюдение у врача-инфекциониста в поликлинике минимум 6 месяцев и соблюдение диеты с исключением алкоголя, острого, жирного, жаренного.

    Текущая дезинфекция в очаге:

    С использованием хлорсодержащих средств (обеззараживание выделений больного и всех предметов, с которыми он соприкасался) Родственникам иметь личные предметы гигиены (зубная щётка, бритва) и столовые принадлежности. Медицинское наблюдение за очагом вирусного гепатита осуществляется в течение 45 дней с момента госпитализации больного и заключительной уборки. У ближайших родственников берут кровь на маркёры вирусных гепатитов.

    Подпись: Куратор: .

    Группа: Л – .

    studfiles.net

    Гепатит А - Диагностика | Компетентно о здоровье на iLive

    Дифференциальная диагностика гепатита А

    В преджелтушном периоде гепатита А в 70-90% случаев ошибочно ставится диагноз ОРВИ. Трудности диагностики заключаются в том, что в начальном периоде гепатита А иногда выявляется небольшая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки или заложенность носа. Следует, однако, учитывать, что катаральные явления (кашель, насморк) не характерны для гепатита А, а если они и встречаются, то, как правило, обусловлены остаточными явлениями ОРВИ или становятся следствием сочетанного течения гепатита А и ОРВИ. Для дифференциальной диагностики имеет значение динамика болезни. У больных гепатитом А при падении температуры тела могут сохраняться симптомы интоксикации. Сохраняются диспептические расстройства (тошнота, рвота), нередко появляются боли в животе, увеличивается печень, что не свойственно респираторным вирусным инфекциям.

    Ошибки в диагностике могут возникать при дифференциации гепатита А с кишечными инфекциями, острым аппендицитом, глистной инвазией, мезаденитом и др. Анализ диагностических ошибок убеждает в том, что объективные трудности имеются лишь в 1-2-е сутки от начала заболевания, когда еще нет характерных признаков, свойственных указанным заболеваниям и гепатиту А. В отличие от кишечной инфекции, рвота при гепатите А не бывает частой, жидкий стул в преджелтушном периоде наблюдается крайне редко, тогда как для острой кишечной инфекции характерно вслед за рвотой появление частого жидкого стула с патологическими примесями. При объективном осмотре выявляются урчание и болезненность по ходу кишечника; если при гепатите А и отмечаются болевые ощущения, то они исключительно связаны с областью печени.

    При глистной инвазии, как и при гепатите А, могут быть жалобы на плохой аппетит, вялость, слабость, боли в животе, тошноте и даже рвоте но эти жалобы отмечаются в течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный период при гепатите А практически никогда не продолжается более 7 сут, чаше он длится 3 -5 сут.

    У некоторых больных гепатитом А в продромальном периоде могут быть довольно сильные боли, и они в ряде случаев принимаются за острый аппендицит, острый панкреатит или другие заболевания органов брюшной полости. При гепатите А пальпация живота, как правило, безболезненна, живот мягкий, отмечается болезненность в области печени. Напряжения прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины не бывает лаже в случае сильных болей в животе. Важно учитывать, что болевой синдром при гепатите А возникает вследствие острого набухания печени, при этом всегда можно обнаружить ее резкое увеличение и болезненность при пальпаций, тогда как при остром аппендиците боли обычно локализуются в правой подвздошной области, а при остром панкреатите определяется болезненность в проекции поджелудочной железы. При дифференциальной диагностике гепатита А с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости важно учитывать характер температурной реакции, частоту пульса, состояние языка и особенно характер изменений со стороны периферической крови - при гепатите А имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при остром аппендиците, панкреатите и другой хирургической патологии отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера. Кроме того, при гепатите А в случае правильно собранного анамнеза почти всегда удается выявить нарушения в состоянии больного за несколько дней до появления болей в животе - повышение температуры тела, плохой аппетит, недомогание - в отличие от острого живота, при котором заболевание возникает остро и боли в животе служат первыми признаками болезни.

    Из лабораторных методов в преджелтушном периоде большое значение имеют биохимические пробы и в первую очередь - ферментативные тесты Повышение активности ферментов АЛТ, Ф-1-ФА и других показателей наблюдается еще до появления первых клинических симптомов гепатита А, тогда как при всех других заболеваниях, с которыми проводится дифференциальная диагностика, активность указанных ферментов существенно не повышается. Увеличение показателя тимоловой пробы, как и повышение уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови, следует считать надежным диагностическим тестом в продромальном периоде гепатита А. Для точной диагностики гепатита А используется определение специфических маркеров заболевания - выявление в сыворотке крови анти-НАV класса IgМ.

    При дифференциальной диагностике гепатита А в желтушном периоде представляется важным на первом этапе ответить на вопрос: с каким типом желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная) приходится иметь дело в каждом конкретном случае. Выделение типа желтухи по месту локализации первичного нарушения пигментного обмена весьма условно, но такой подход существенно облегчает целенаправленное обследование больного, служит обоснованием необходимости проведения дифференцированной терапия.

    Надпеченочные желтухи

    Возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и избыточного образования неконьюгированного билирубина при условии снижения функциональной активности печени. Подобный тип желтухи возникает при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях, различных интоксикациях, массивных кровоизлияниях и др. За вирусный гепатит иногда ошибочно принимают сфероцитарную гемолитическую анемию, эритроцитарную энзимопатию и другие редкие формы анемии, обусловленные патологией гемоглобина. Ошибки в диагностике в этих случаях в первую очередь связаны с недооценкой анамнестических данных, указывающих на семейный характер болезни, а также с неправильной трактовкой клинических проявлении и течения болезни. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду длительное волнообразное течение гемолитической анемии с раннего возраста, а при объективном осмотре всегда удается отметить более или менее выраженную анемию и, что особенно важно, значительное увеличение размеров селезенки; печень тоже может быть увеличена, но умеренно, желтуха бывает слабой даже во время криза. Моча часто остается светлой или изменяется незначительно за счет увеличения количества уробилина, билирубин в моче не определяется. В сыворотке крови увеличено содержание исключительно неконъюгированного билирубина. Другие биохимические показатели (активность ферментов, уровень тимоловой пробы) не изменены. Цвет кала при гемолитических анемиях, в отличие от вирусного гепатита, темно-коричневый вследствие большого количества стеркобилиногена. Диагноз гемолитической анемии подтверждается изменениями крови: пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов, микросфероцитоз, ретикулоцитоз и пониженная осмотическая резистентность эритроцитов к гипотоническим растворам натрия хлорида.

    В типичных случаях дифференциальная диагностика наследственной сфероцитарной анемии с гепатитом А не представляет больших затруднений. Трудности могут возникать в тех случаях, когда при длительно текущей гемолитической анемии в крови начинает расти уровень конъюгированного билирубина и появляются боли в животе, при этом в желчных путях или желчном пузыре вследствие избыточного содержания билирубина могут образовываться пигментные камни, вызывающие клинические проявления механической желтухи и калькулезного холецистита.

    В большой степени гепатит А может напоминать гемолитическая желтуха аутоиммунного генеза, сопровождающаяся высокой температурой, головной болью, умеренной желтухой и гипербилирубинемией. Диагностика в этих случаях основывается на наличии быстро развивающейся анемии, не свойственной гепатиту А, а также на несоответствии слабовыраженной желтухи тяжелой интоксикации. Из лабораторных показателей для аутоиммунной анемии характерны лейкоцитоз, ретикулоцитоз и повышенная СОЭ, тогда как показатели функциональных печеночных проб мало изменены. Диагноз аутоиммунной гемолитической анемии подтверждается обнаружением антиэритроцитарных антител при помощи прямой и непрямой реакции Кумбса, а диагноз гепатита А - наличием специфических антител - анти-HAV класса lgM.

    Более редкие формы гемолитических анемий, связанные с патологией гемоглобина и эригроцитарной ферментопатией, также могут ошибочно диагностироваться как вирусный гепатит, поскольку ведущим клиническим проявлением болезни бывает желтуха. Для установления диагноза в этих случаях требуется специальное гематологическое исследование: определение характера гемоглобина и содержания ферментов в эритроцитах.

    Печеночные желтухи

    Печеночные желтухи но механизму происхождения неоднородны, они могут возникать вследствие нарушения функции захвата, конъюгации или экскреции билирубина печеночными клетками. В тех случаях, когда преимущественно нарушается функция захвата билирубина, в сыворотке крови накапливается неконъюгированный билирубин, появляется картина, характерная для синдрома Жильбера; при нарушении процесса конъюгации (глюкуронидизании) билирубина возникает синдром Криглера-Паджара, а при нарушении экскреции конъюгированного билирубина - картина синдромов Дабина-Джонсона или Ротора

    В гепатитное отделение ошибочно чаше всего поступают больные с синдромом Жильбера, при этом затруднения в дифференциальной диагностике возможны, когда желтуха как проявление функциональной гипербилирубинемии возникает на фоне какого-либо заболевания: ОРВИ, острой кишечной инфекции и др. При этом такие симптомы, как повышение температуры тела, тошнота. рвота, предшествуя появлению желтухи, создают картину преджелтушного периода вирусного гепатита и как бы демонстрируют цикличность в развитии болезни. Особенно усложняет диагностику наличие контакта с больным гепатитом А. Для диагностики функциональной гипербилирубинемии существенное значение имеют данные анамнеза о семейном характере желтухи. Гипербилирубинемия имеет волнообразное течение, при этом периоды усиления желтухи совпадают с различными стрессовыми состояниями: физическая нагрузка, ОРВИ и др. Окончательный диагноз ставится после лабораторного исследования. При функциональной гипербилирубинемии в сыворотке крови повышено содержание неконъюгированного билирубина, активность печеночно-клеточных ферментов остается в пределах нормальных величин. Значительно труднее бывает установить правильный диагноз в тех случаях, когда при функциональной гипербилирубинемии, наряду с увеличением уровня неконъюгированного билирубина, повышается и уровень конъюгированной фракции. Среди наблюдавшихся больных с функциональной гипербилирубинемией почти у половины содержание конъюгированной фракции было повышено, но билирубиновый показатель не превышал 25% (при вирусном гепатите он в 3-5 раз выше), а показатели активности печеночно-клеточных ферментов (АПТ. ACT, Ф-1-ФА и др.) существенно не изменялись.

    В редких случаях объективные трудности возникают при дифференциальной диагностике гепатита А с синдромами Дабина-Джонсона и Ротора, при которых нарушение пигментного обмена бывает на этапе экскреции билирубина геиатоцитами, и поэтому в сыворотке крови, как и при гепатите А, повышается преимущественно уровень конъюгированной фракции билирубина, отмечаются потемнение мочи и обесцвечивание кала. Однако, в отличие от гепатита А, при этих пигментных гепатозах желтуха появляется на фоне нормальной температуры, не сопровождается симптомами интоксикации. Печень существенно не увеличена. Активность печеночных ферментов и показатели тимоловой пробы остаются в пределах нормы.

    Ангиохолецистит и ангиогепатохолецистит

    Иногда возникает необходимость дифференцировать гепатит А с ангиохолециститом или ангиогепатохолециститом, при которых может быть слабовыражена иктеричность и кратковременно изменяться окраска мочи В отличие от гепатита А, при ангиогепатохолецистите наиболее часты жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, тошноту, периодически повторяющуюся рвоту, плохой аппетит, непереносимость определенного вида пищи, особенно жирной. У таких пациентов нередко отмечаются длительный субфебрилитет, преходящие боли в суставах, часто бывает склонность к запору, а иногда периодически появляется жидкий стул. Ангиохолецистит может иметь острое начало, при этом повышается температура тела, бывают рвота и приступообразные боли в животе. При объективном обследовании часто отмечаются несколько увеличенная печень, болезненность и напряженность мышц при пальпации в правом подреберье. Может быть легкая иктеричность или субиктеричность склер. Выраженной иктеричности кожи при ангиохолецистите и ангиогепатохолецистите не наблюдается, селезенка, как правило, не пальпируется. Изменения окраски мочи икала непостоянны и кратковременны. При лабораторном исследовании уровень билирубина в крови обычно не повышен или повышен незначительно за счет конъюгированной фракции. Активность специфических для печени ферментов может быть незначительно повышена только у отдельных больных. В этих редких случаях особенно важно правильно оценить клиническое течение болезни: отсутствие преджелтушного периода, длительность субъективных жалоб без выраженной динамики клинических симптомов, болезненность в проекции желчного пузыря, продолжительность лихорадки и т.д. В желчи, полученной при дуоденальном зондировании, находят слизь, бактерии или лямблии, а при УЗИ выявляются признаки воспаления: утолщенные стенки желчного пузыря, явления застоя и нарушение эвакуации желчи. В периферической крови; умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, что в комплексе с клиническими проявлениями помогает установлению диагноза ангиохолецистита.

    Многие симптомы, свойственные гепатиту А, наблюдаются и при других инфекционных (иерсиниозы, иктерогеморрагический лептоспироз, инфекционный мононуклеоз и др.) и неинфекционных (острый лейкоз, желчнокаменная болезнь, опухоль печени и др.) заболеваниях.

    Иерсиниоз

    Особенно трудно бывает дифференцировать гепатит А от иерсиниоза, протекающего с поражением печени. В этих случаях заболевание, как и при гепатите А, может проявляться подъемом температуры тела, симптомами интоксикации, болями в животе, увеличением размеров печени, селезенки, изменением окраски мочи и кала. В сыворотке крови при иерсиниозе отмечаются увеличение уровня билирубина и высокая активность печеночно-клеточных ферментов, что делает эти заболевания клинически очень схожими. Однако, в отличие от гепатита А, при печеночной форме иерсиниоза чаще наблюдается продолжительная лихорадка, у отдельных больных на коже появляется мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне, больше в паховых складках, вокруг суставов, на кистях рук и стоп. Характерен белый дермографизм, иногда артралгии, нередки катаральные явления, инъекция сосудов склер, кратковременное расстройство стула. Решающее значение для диагноза имеют лабораторные методы исследования. При иерсиниозе в периферической крови постоянно обнаруживаются умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, а при биохимическом исследовании - относительно невысокий показатель тимоловой пробы, что совершенно не характерно дня гепатита А. В редких случаях дифференциальная диагностика возможна лишь по результатам специфического исследования на гепатит А и иерсиниоз.

    Лептоспироз

    Желтушная форма лептоспироза (иктерогеморрагический лептоспироз) отличается от гепатита А летней сезонностью, бурным началом заболевания с резкого подъема температуры тела, озноба, сильной головной боли. Характерны мышечные боли, особенно в икроножных и затылочных мышцах, одутловатость и гиперемия лица, инъекция сосудов склер, кожные высыпания и геморрагии, герпетические высыпания. На высоте интоксикации обнаруживается поражение почек, проявляющееся снижением диуреза, протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Желтуха слизистых оболочек и кожного покрова обычно появляется на 3-5-е сутки болезни, бывает слабо- или умеренно выраженной. С появлением желтухи симптомы интоксикации сохраняются, что не типично для гепатита А. Заболеванию свойственны симптомы поражения ЦНС: оглушенность, бред, возбуждение, менингеальные явления, что совершенно не характерно для гепатита А. При лептоспирозе в периферической крови выявляются высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, возможны анемия, тромбоцитопения, эозинопения. При биохимическом исследовании в крови повышено содержание как конъюгированной, так и неконъюгированной фракции билирубина, активность печеночно-клеточных ферментов повышается не резко, показатели тимоловой пробы часто остаются в пределах нормы.

    Инфекционный мононуклеоз

    Инфекционный мононуклеоз может напоминать гепатит А только в том случае, если сопровождается появлением желтухи. Такие формы инфекционного мононуклеоза встречаются нечасто - в 2,7% случаев. Желтуха возникает в разгар инфекционного мононуклеоза и исчезает параллельно с исчезновением других проявлений болезни.

    Появление желтухи не зависит от степени увеличения размеров печени. По интенсивности желтуха обычно бывает слабовыраженной и не доминирует в клинической картине болезни. Для инфекционного мононуклеоза особенно характерны поражение лимфоидного кольца ротоглотки, увеличение шейных лимфатических узлов, увеличение селезенки. Большое диагностическое значение имеют характерные изменения в периферической крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз и особенно появление в большом количестве атипичных мононуклеаров. Эти клетки чаше обнаруживаются впервые дни болезни или в разгар ее, и только у некоторых больных они появляются через 1-1,5 недели. У большинства больных атипичные мононуклеары можно обнаружить в течение 2-3 нед от начала болезни, иногда они исчезают к концу 1-й-началу 2-й нед. В 40% случаев они обнаруживаются в крови в течение месяца и дольше. В биохимических анализах при инфекционном мононуклеозе отмечается умеренное повышение активности АЛТ, ACT, Ф-1-ФА. Однако, в отличие от гепатита А, эти изменения непостоянны и слабовыражены, более характерны повышение уровня экскреторных ферментов - АЛТ, ЩФ, ГГТП, а также явления диспротеинемии. В сомнительных случаях для установления диагноза прибегают к специфическим методам исследования.

    Подпеченочные желтухи

    Объективные затруднения могут возникнуть при проведении дифференциальной диагностики гепатита А с подпеченочными желтухами, возникающими вследствие механического препятствия нормальному оттоку желчи. Затруднять желчеотгок могут опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны, кисты общего желчного протока, камни желчного протока и др. Ошибки в диагностике в этих случаях возникают, как правило, лишь на ранних этапах заболевания и часто обусловлены недооценкой анамнестических данных (появление желтухи как первого симптома болезни при отсутствии симптомов интоксикации, приступообразные боли в животе и перемежающийся тип желтухи). Особенно сильными бывают боли при желтухах калъкулезного генеза. У больных механической желтухой опухолевого генеза болевой синдром может полностью отсутствовать. Дифференциальная диагностика в этих случаях бывает непростой, особенно если желтуха появляется вслед за кратковременным подъемом температуры тела Все подпеченочные желтухи отличаются затяжным течением и протекают с более или менее выраженными симптомами холестаза; застойный характер желтухи, зуд кожи, следы расчесов. При объективном осмотре у таких больных можно обнаружить симптомы Ортнера, Мерфи (при желчнокаменной болезни) шли симптом Курвуазье (при опухолевом процессе). Степень увеличения печени не имеет дифференциально-диагностического значения, но все же при желтухе, связанной с опухолевым процессом, мы иногда отмечали асимметричное увеличение печени из и бугристость при пальпации. При закупорке общего желчного протока камнем болевой синдром почти всегда определяется в проекции желчного пузыря, но не в проекции края печени. Увеличение размеров селезенки вообще не характерно для механической желтухи.

    Из лабораторных данных для подпеченочных желтух особенно типичны высокая активность в сыворотке крови экскретируемых печенью ферментов; ШФ, ЛАП, ГГТП, 5-нуклеотидазы, тогда как активность печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT, Ф-1-ФА и др.) в первые дни болезни остается нормальной или немного повышенной. При механической желтухе в крови долгое время повышен почти исключительно уровень конъюгированного (прямого) билирубина, обнаруживаются высокие показатели общего холестерина и бета-липопротеидов, что также указы вдет на преобладание синдрома холестаза в генезе желтухи.

    Изменения в периферической крови непостоянны, но при механической желтухе часто наблюдаются умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг; повышенная СОЭ, чего не встречается при вирусных гепатитах.

    Часто решающее значение в диагностике гепатита А имеют специальные методы исследования: УЗИ, эндоскопия, рентгенография, сцинтиграфия, лапароскопия и др., а также отрицательные результаты исследования на специфические маркеры вирусных гепатитов.

    ilive.com.ua

    Диф диагностика вирусного гепатита а. Вирусные гепатиты. LuchshijLekar.ru

    Дифференциальная диагностика вирусного гепатита А и острого вирусного гепатита В

    Реакция Кумбса, рези-стентность эритроци­тов, реакция на холо-довые и тепловые ан­титела в сыворотке крови

    Радиоизотопное иссле­дование и УЗИ печени

    Сканирование печени, холангиография, рент­генологическое иссле­дование желудочно-ки­шечного тракта и жел-чевыводящих путей, компьютерная томогра­фия печени

    Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит В -Ф- 227

    Профилактика и противоэпидеми­ческие мероприятия. Противоэпидеми-че ские мероприятия при НВ-вирусной йН фекции направлены на выявление ис-Т0 чника инфекции, прерывание путей пе­редачи и воздействие на восприимчивый макроорганизм.

    Для выявления источников НВ-вирус­ной инфекции необходимо проводить об­следование соответствующих групп насе­ления на наличие антигенов ВГВ (HBsAg й HBeAg). Обследованию подлежат: до­норы, беременные, реципиенты крови и ее дериватов (особенно дети первого года жизни), персонал учреждений службы крови, отделений гемодиализа, реанима­ции и интенсивной терапии, сердечно­сосудистой и легочной хирургии, гемато­логии, отделений трансплантации органов и тканей, больные хроническими забо­леваниями печени и желчевыводящих путей.

    Всех доноров перед сдачей крови об­следуют с обязательным определением HBsAg и уровня АлАТ. Донорами не могут быть лица, имеющие в анамнезе перене­сенные вирусные гепатиты, больные хро­ническими заболеваниями печени и жел­чевыводящих путей, а также контактные с больным гепатитом В или реципиенты крови (ее компонентов) в течение послед­них 6 мес.

    Реципиенты крови подлежат диспан­серному осмотру каждые 3-6 мес.; на­блюдение заканчивается через 6 мес. по­сле последней трансфузии; при любом заболевании проводят клинико-лабо-Раторное обследование с определением HBsAg и АлАТ.

    Беременных обследуют на наличие HBsAg дважды: при постановке на учет в *енской консультации (8 нед. беремен- н ости) и при уходе в декретный отпуск (32 нед.). В карте беременной отмечают Даты исследования крови на HBsAg. При Вь 1явлении HBsAg обязательно определя-*° #964; HBeAg. В случае выявления обоих ан- Т Тенов риск внутриутробного инфициро-

    вания плода высокий, особенно при есте­ственном родоразрешении (в связи с этим показано Кесарево сечение). Родоразре-шение женщин с HBsAg проводят в спе­циализированных отделениях (палатах) роддомов, фельдшерско-акушерских пун­ктов с соблюдением противоэпидемиче­ского режима.

    Основное значение в профилактике ВГВ имеет строгое соблюдение правил ис­пользования медицинского инструмента­рия при проведении любых манипуляций, связанных с нарушением целостности ко­жи и слизистых оболочек. Все виды меди­цинского инструментария (шприцы, иглы, канюли, катетеры, зонды, скальпели, сис­темы для переливания крови, зубоврачеб­ный, гинекологический и др.) должны быть разового использования. В тех слу­чаях, когда необходимо повторное приме­нение инструментов, их следует подверг­нуть тщательной предстерилизационной очистке и стерилизации согласно норма­тивным документам. Качество обработки проверяют при помощи бензидиновой или амидопириновой проб, позволяющих выявить скрытую кровь. При положи­тельных результатах инструменты обра­батывают повторно.

    Особенно важно выполнять правила противоэпидемического режима в от­делениях высокого риска заражения воз­будителем ВГВ (центры гемодиализа, реанимационные отделения, палаты ин­тенсивной терапии, ожоговые центры, онкологические и гематологические ста­ционары). Для предупреждения постгран-сфузионного гепатита В большое значе­ние имеет строгое соблюдение показаний к переливанию крови и плазмы. Цель­ную кровь и ее компоненты (плазму, эрит-ро- и лейковзвесь, антитромбин, седьмой и восьмой факторы крови и др.) следует назначать только по жизненным пока­заниям (из одной ампулы одному реци­пиенту).

    Все члены семьи, в которой имеется реконвалесцент ВГВ или носитель HBsAg,

    228 -#934;- специальная часть

    должны пользоваться строго индиви­дуальными предметами личной гигиены (зубные щетки, полотенца, мочалки, рас­чески, бритвенные принадлежности, нож­ницы и т. д.).

    Эффективным средством индивидуа­льной защиты являются презервативы. В частности, мембрана презерватива «Ин-нотекс» непроницаема для HBV и HCV, что подтверждено исследованиями, про­веденными в институте А. Фурнье в Пари­же (Центр ВОЗ по изучению заболеваний, передающихся половым путем).

    Мероприятия, направленные на 3-е звено эпидемической цепи (восприимчи­вый макроорганизм), включают активную иммунизацию и иммуноглобулинопрофи-лактику.

    Специфигеская профилактика. Вакци­нация против гепатита В, согласно кален­дарю профилактических прививок Рос­сии, проводится трехкратно: 1 схема — новорожденным в первые 24ч жизни, 1 мес. 5—6 мес.; 2 схема — в 4—5 мес. 5—6 мес. и 12—13 мес. Детям старшего возраста и взрослым иммунизацию осу­ществляют по следующим схемам: #927;­#921; мес.—6 мес.; 0—1 мес.—2 мес. Для вакцинации используют отечественную рекомбинантную вакцину «Комбиотех» и зарубежные генно-инженерные реком-бинантные вакцины («Энджерикс-В», «HB-VAX II» и др.). Вакцины являют­ся высокоиммуногенными препаратами: трехкратное введение обусловливает об­разование специфических антител в за­щитном титре (1:10 МЕ/мл сыворотки) у 95—99% привитых. Иммунитет сохраня­ется в течение 5 лет и более.

    Иммуноглобулинопрофилактика — вве­дение декретированным группам населе­ния (дети, родившиеся от HBsAg-пози-тивных матерей, медицинский персонал гематологических отделений, работники службы переливания крови, лабораторий, отделений гемодиализа) иммуноглобули­на, содержащего HBs-антитела.

    Книга: Детские инфекционные болезни. Полный справочник

    Дополнения к основному разделу:
    • Причины развития 2.45 Кб
    • Механизмы развития 1.89 Кб
    • Клинические проявления 6.39 Кб
    • Диагностика 2.3 Кб
    • Дифференциальная диагностика 6.08 Кб
    • Принципы лечения 4.32 Кб
    • Диспансерное наблюдение 0.39 Кб
    • Профилактика и мероприятия в отношении больных и контактных 1.42 Кб

    В начальный период вирусного гепатита А часто ошибочно ставится диагноз ОРВИ. Это происходит из–за того, что симптомы интоксикации в начальную стадию вирусного гепатита А: лихорадка, головная боль, слабость, тошнота, рвота на фоне высокой температуры сходны с таковыми при ОРВИ. Кроме того, в ряде случаев при вирусном гепатите А можно обнаружить покраснение слизистой ротоглотки, заложенность носа. Для дифференциальной диагностики имеет значение наблюдение за динамикой заболевания. При вирусном гепатите А на фоне нормализации температуры не происходит снижение выраженности симптомов интоксикации, как это бывает при ОРВИ, а, наоборот, симптомы интоксикации могут даже усиливаться, при этом будут нарастать диспепсические расстройства. Следует обратить внимание на не свойственные респираторным вирусным инфекциям неоднократную рвоту, длительную тошноту, отвращение к пище, увеличение размеров печени, болезненность при нажатии на область правого подреберья.

    Ошибки в диагнозе могут возникать из–за некоторой схожести клинических проявлений гепатита А и кишечных инфекций и заболеваний желудочно–кишечного тракта, например острого аппендицита, глистной инвазии и др. Но, как правило, трудности в распознании заболевания возникают в течение первых двух суток. Затем обращают на себя внимание отсутствие, как при кишечных инфекциях, у больного гепатитом А частого жидкого стула вслед за рвотой, появление стула с патологическими примесями, урчание и спазмообразные боли в кишечнике. При гепатите А если и есть болевые ощущения в животе, то они ограничены зоной правого подреберья.

    При глистной инвазии могут быть некоторое сходство симптомов и связанные с этим диагностические ошибки, но, как правило, ситуация проясняется через 1–2 дня по мере прогрессирования клинических проявлений вирусного гепатита А. При глистной инвазии больные могут жаловаться на слабость, боли в животе, плохой аппетит, тошноту и даже рвоту, но жалобы редко прогрессируют и наблюдаются в течение нескольких месяцев.

    Остро возникающие, часто спазмообразные боли в животе при гепатите А иногда симулируют острый аппендицит, холецистит, панкреатит и т. д. Но такие диагностические ошибки, как правило, связаны не столько со схожестью симптомов этих заболеваний, сколько с некомпетентностью врача. Следует прежде всего обратить внимание на отсутствие болезненности при пальпации живота, боль ограничена строго правым подреберьем, отсутствие напряжения мышц брюшного пресса, живот мягкий и присутствие этих симптомов раздражения брюшины при аппендиците, остром холецистите и панкреатите. Конечно, следует упомянуть о важности лабораторных показателей крови, так как они помогут определить диагноз гепатита А даже в сложных бессимптомных или малосимптомных течениях заболевания.

    Такое клиническое проявление гепатита А, как желтуха, также свойственна и другим заболеваниям, что может вызвать диагностические ошибки. Например, желтушность кожных покровов и слизистых свойственна для надпеченочной желтухи, т. е. желтухи, вызванной усиленным распадом эритроцитов (клеток крови) при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях, массивных кровоизлияниях и т. д. Часто за вирусный гепатит принимают сфероцитарную анемию и другие анемии, обусловленные патологией гемоглобина. Но эти ошибки вызваны недооценкой данных анамнеза: практически в 100 % случаев анемия, вызванная патологией гемоглобина, имеет наследственный характер и диагностирована у взрослых родственников.

    В случае гемолитической анемии (анемии при обширных кровоизлияниях в органы и ткани) на фоне желтухи моча не меняет оттенок, а остается светлой.

    Часто возникают диагностические трудности при дифференциальной диагностике гепатита А и печеночных желтух при синдроме Жильбера, болезни Ротора, Дабина–Джонсона. В этих случаях имеют значение данные о наследственном характере патологии. Кроме того, следует обратить внимание, что при данных патологиях процесс имеет хроническое течение и периоды обострения, т. е. ухудшение состояния в виде желтухи возникает на фоне стрессовых для организма состояний: физической, психоэмоциональной перенагрузок, обострение других хронических патологий, ОРВИ и т. д.

    Желтушность кожных покровов также может в редких случаях наблюдаться при инфекционном мононуклеозе. Но в случае мононуклеоза желтуха бывает слабо выражена и не доминирует в клинической картине. На первое место среди клинических проявлений выступает увеличение селезенки, шейных лимфатических узлов, миндалин. Очень редко проводят лабораторную дифференциальную диагностику мононуклеоза и гепатита А.

    С желтухой может протекать и лептоспироз. Отличить эти заболевания можно по другим клиническим проявлениям: при лептоспирозе больные всегда жалуются на интенсивную болезненность в икроножных мышцах, характерен и внешний вид больного лептоспирозом – одутловатое лицо, инъекция сосудов склеры, кожные высыпания. Затем на первый план выходят симптомы поражения почек и ЦНС. Зачастую возникает необходимость в дифференцировке подпеченочных желтух, т. е. желтух вследствие механического препятствия оттоку желчи, от вирусного гепатита А.

    Для подпеченочных желтух характерна высокая интенсивность болей (например, при закупорке печеночного протока желчным камнем), и симптомы застоя желчи выражены более интенсивно: желтушность кожных покровов сопровождается нестерпимым зудом, на коже больных видны расчесы. Для отличия гепатита А от механических желтух важно проверить симптомы Ортнера (поколачивание ребром ладони по середине правых и левых реберных дуг с болезненностью справа), характерных для желчнокаменной болезни, и симптом Курвуазье, характерный для опухолевого процесса.

    Важно помнить, что, помимо осмотра и лабораторных методов диагностики, в постановке правильного диагноза играет роль ультразвуковое исследование печени и органов желудочно–кишечного тракта, эндоскопия, рентгенологическое исследование, а также лапароскопия при особо сложных случаях. Именно поэтому необходимо своевременное обращение к врачу в специализированное медицинское учреждение.

    Диагноз и дифференциальный диагноз при гепатите А

    Диагноз ГА устанавливается на основании эпиданамнеза (пребывание в очаге ГА за 15-40 дней до заболевания), острого начала заболевания, короткого начального периода (чаще по гриппоподобному типу), диспепсических проявлений (анорексия, тошнота, рвота, неприятные ощущения в животе) с 3-5-го дня болезни, быстрого развития желтухи, преимущественно непродолжительного желтушного периода (в среднем 2 недели). Количество лейкоцитов периферической крови нормальное или уменьшенное, характерен лимфоцитоз, иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию, скорость оседания эритроцитов замедлена. Раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инкубационном периоде за 3-8 дней до начала клинических проявлений заболевания определяют их большую диагностическую ценность. С первого дня болезни выпадает положительная качественная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты. Специфическим методом лабораторной диагностики ГА является выявление в сыворотке крови больного c помощью ИФА анти-HAV IgM в течение первых 2-3 недель болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции.

    В процессе распознавания безжелтушных или начального периода желтушных форм вирусного гепатита должна проводиться дифференциальная диагностика с гриппом (ОРЗ), острыми кишечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), полиатритом ревматической или иной природы.

    В желтушном периоде заболевания дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с другими инфекциями, при которых поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, малярия; редко - гепатиты, вызываемые грамположительными кокками, грамотрицательными бактериями и др.). В этих случаях гепатиты рассматривают как одно из проявлений основного заболевания, при успешном лечении которого признаки поражения печени исчезают.

    Среди печеночноклеточных желтух нередко значительные трудности возникают при разграничении ВГ от токсического (отравления хлорированными углеводородами, хлорированными нафталинами и дифенилами, бензолами, металлами и металлоидами) и лекарственного. Диагноз токсического гепатита основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Билирубин крови и активность аминотрансфераз изменяются одинаково при сравниваемых гепатитах. Диагностическое значение имеет определение осадочных проб, белковых фракций, которые находятся в пределах нормы при токсических повреждениях печени. Креатинин, мочевина. щелочная фосфатаза, ГГТП крови в отличие от ВГ значительно повышены.

    Развитие желтухи может быть связано с употреблением ряда лекарственных препаратов: производных фенотиазина, антидепрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкулезных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой кислоты), антибиотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических стероидов (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболил и др.), антитиреотоксических средств (мерказолил, метилтиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфамид и др.), средств для наркоза (фторотан). Диагностика медикаментозного гепатита основывается на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание начинается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Характерно отсутствие преджелтушного периода. В некоторых случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации организм (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность аминотрансфераз повышена незначительно. Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10-15 дней.

    Следует заметить, что существует такой термин, как неспецифический реактивный гепатит, то есть вторичный гепатит, при большом числе заболеваний, имеющий синдромное значение. Он отражает реакцию печеночной ткани на внепеченочное заболевание или очаговое заболевание печени. Неспецифический реактивный гепатит вызывается рядом эндогенных и экзогенных факторов, к которым помимо вышеперечисленных относят заболевания желудочно-кишечного тракта, коллагенозы, болезни эндокринных желез, ожоги, послеоперационные состояния, злокачественные опухоли различной локализации и многие другие. При этом клинико-лабораторные показатели неспецифического реактивного гепатита нерезко изменены, течение доброкачественное, возможна полная обратимость изменений печени при устранении вызвавшего их основного заболевания.

    Кроме того необходимо помнить о дифференциальной диагностике печеночноклеточной с надпеченочной (гемолитической) и подпеченочной (механической) желтухами.

    Источники: http://medlec.org/lek4-59762.html, http://med-tutorial.ru/med-books/book/36/page/5-chast-v-virusnie-gepatiti/296-differentsialnaya-diagnostika, http://medicedu.ru/infectia/281-virusnie-gepatiti.html?start=2

    Комментариев пока нет!

    www.luchshijlekar.ru

    Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

    Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

    В.Ф. Учайкин. Российский Государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

    В настоящее время известны 7 этиологически самостоятельных вирусных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, G, TTV. В детском возрасте ведущее значение по-прежнему занимает гепатит A: на его долю приходится около 80% всех острых вирусных гепатитов. Доля гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов постоянно снижается и в настоящее время составляет не более 5-10%, однако в структуре хронических гепатитов и поражений печени у соматических больных HBV-инфекция по-прежнему составляет не менее 50%. Снижение доли гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов обусловлено повсеместным использованием одноразового медицинского инструментария, тестированием препаратов крови на маркеры гепатита B высокочувствительными методами и, несомненно, вакцинопрофилактикой, как наиболее действенным способом борьбы с гепатитом B. Что же касается детей в возрасте от 14 до 18 лет, то здесь, наоборот, отмечается быстрый рост числа заболевших гепатитом B в связи с распространением наркомании.

    Удельный вес гепатита D в структуре острых и хронических гепатитов резко уменьшился. Если раньше (до 1992 года) доля гепатита D в структуре острых вирусных гепатитов составляла 2%, хронических вирусных гепатитов - 10%, то в настоящее время коинфекция B и D практически не встречается, а суперинфекция вирусом D имеет место лишь у 1% больных с хроническим гепатитом B и носителей HBV.

    Гепатит C в этиологической структуре острых вирусных гепатитов у детей до 14 лет составляет не более 1%, хронических вирусных гепатитов - 41%, вирусных гепатитов у соматических больных - 49%.

    Гепатит E в средней полосе России у детей практически не встречается, а гепатиты G и TTV регистрируются только в структуре хронических заболеваний печени, где их удельный вес не превышает 1-5%.

    Этиологическая диагностика вирусных гепатитов основывается на совокупных клинико-лабораторных данных (табл. 1).

    Представленные критерии следует считать ориентировочными, так как на их основе можно провести дифференциальный диагноз лишь при групповом анализе. При этом клинические признаки можно отнести к разряду опорных, эпидемиологические - наводящих, тогда как лабораторные признаки имеют решающее значение на всех этапах течения болезни.

    Из клинических признаков для гепатита A особенно характерно острое начало заболевания - кратковременный подъем температуры тела и появление симптомов интоксикации в виде общей астенизации, снижения аппетита, тошноты, рвоты. С появлением желтухи состояние сразу улучшается. При детальном опросе у большинства больных можно установить наличие контакта с больным гепатитом в детском коллективе, семье и др. за 2-4 недели до появления первых признаков болезни. Течение гепатита A практически всегда благоприятное. Заболевание проявляется преимущественно безжелтушными (20%), легкими (50%) и среднетяжелыми (30%) формами. Хронический гепатит не формируется, но в 3,5% случаев наблюдается затяжное течение болезни с полным выздоровлением в сроки от 3 до 9 и даже 12 месяцев от начала болезни.

    Для диагностики гепатита A решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови специфических антител класса IgM (анти-HAV IgM).

    При этом важно учитывать, что синтез анти-HAV IgM начинается еще до появления первых клинических симптомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем содержание антител постепенно снижается, и они исчезают из циркуляции через 3-6 недель болезни. Дополнительное значение может иметь определение антител класса IgG, синтез которых начинается в более поздние сроки - на 2-3 неделе от начала болезни: их содержание увеличивается медленнее, достигая максимума на 5-6 месяце периода реконвалесценции. Поэтому определение анти-HAV IgG имеет диагностическое значение лишь в случае выявления нарастания титров антител в динамике заболевания и, кроме того, исследование на анти-HAV IgG имеет большое значение для оценки состояния иммуноструктуры населения, т.е. для проведения широких эпидемиологических обобщений.

    Для диагностики гепатита B из клинических симптомов имеет значение факт установления постепенного начала заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, а также преобладание симптомов инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных и суставных болей; появление кожных высыпаний, относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи. Важное диагностическое значение может иметь наличие постепенного прогрессирования желтухи в течение 7 и более дней в виде так называемого "плато желтухи", когда она сохраняется интенсивной еще в течение 1-2 недель. Из эпидемиологических данных имеют значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек за 3-6 месяцев до заболевания, а также тесный контакт с больным хроническим гепатитом B или HBV-носителем. Из биохимических показателей для гепатита B характерно наличие нормальных величин тимоловой пробы, что сильно контрастирует с высокими показателями, характерными для гепатита A. Из специфических тестов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита B - HBsAg, являющегося основным маркером заболевания, регистрируемым еще задолго до появления клинических признаков болезни и в течение всего преджелтушного и желтушного периодов. При этом важно учитывать, что при остром течении болезни HBsAg исчезает из крови к концу первого месяца от начала желтухи. Дальнейшее выявление HBsAg указывает на затяжное или хроническое течение болезни. На активную репликацию вируса гепатита B указывает обнаружение в крови HBeAg и ДНК HBV. Из других сывороточных маркеров важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови анти-HBV IgM. Они обнаруживаются в преджелтушный период, в течение всего желтушного периода и в начальном периоде реконвалесценции. Титр анти-HBc IgM снижается по мере завершения активной репликации вируса. Полное исчезновение этих антител из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения острой фазы болезни, что указывает на клиническое выздоровление. Высокие титры анти-HBc IgM наблюдаются у всех больных независимо от тяжести заболевания в самые ранние сроки и на протяжении всей острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда HBsAg не обнаруживается в связи со снижением его концентрации, как это, например, бывает при фульминантном гепатите или позднем поступлении в стационар. С другой стороны, отсутствие анти-HBc IgM у больных с клиническими признаками острого гепатита позволяет с высокой степенью надежности исключить HB-вирусную этиологию заболевания.

    Особенно информативным бывает определение анти-HBc IgM в случае возникновения микстгепатита или при наслоении гепатита A, гепатита D или гепатита C на хроническое носительство HBV. Обнаружение HBsAg в этих случаях, казалось бы, подтверждает гепатит B, но отрицательные результаты на анти-HBc IgM позволяют однозначно интерпретировать такие случаи, как наслоение другого вирусного гепатита на хроническое HBV-носительство и, наоборот, выявление анти-HBc IgM, независимо от наличия HBsAg, указывает на активно текущий гепатит B. Высокоинформативным тестом следует считать обнаружение в крови антител к поверхностному антигену. Обнаружение анти-HBs всегда указывает на полное выздоровление при HBV-инфекции.

    Диагноз гепатита D основывается исключительно на обнаружении в сыворотке крови РНК HDV или антител к вирусу D (анти-HDV класса IgM или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с вирусным гепатитом B или суперинфекцию вируса D на хроническую HBV-инфекцию в стадии репликации или стадии интеграции вируса гепатита B. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживаются маркеры острого гепатита B (HBsAg, HBeAg, ДНК HBV и анти-HBc IgM) и маркеры острого гепатита D (РНК HDV и анти-HDV). При дельта суперинфекции в стадии репликации HBV обнаруживаются ДНК HBV и анти-HDV IgM и одновременно маркеры активного гепатита B: анти-HBs, HBeAg, ДНК HBV, анти-HBc IgM. Для диагностики суперинфекции HDV в стадии интеграции HBV (хронический гепатит D) основное значение приобретает обнаружение РНК HDV и анти-HDV IgM при отсутствии в сыворотке крови ДНК HBV и анти-HBc IgM, но при наличии HBsAg и анти-HBe.

    Диагноз гепатита C ставится на основании обнаружения в сыворотке крови методом ИФА специфических антител к структурным и неструктурным белкам вируса, а также РНК HCV методом ПЦР. Из клинических признаков может иметь значение постепенное, часто скрытое начало заболевания с исподволь появляющимися симптомами интоксикации в виде недомогания, плохого аппетита, болей в животе при указании в анамнезе на наличие парентеральных манипуляций за 1-6 месяцев до настоящего заболевания и при отсутствии в сыворотке крови HBsAg. Важно учитывать, что острый гепатит C проявляется безжелтушными (26%), легкими (42%) и реже среднетяжелыми формами болезни (32%). Тяжелые и фульминантные формы практически не встречаются. Острые формы болезни в 56% случаев заканчиваются формированием хронического гепатита по типу ХПГ (22%), ХАГ (48%) или ХАГ с морфологическими признаками цирроза печени (26%).

    Клинически диагностировать гепатиты G и TTV практически невозможно. Мысль о возможности этих форм вирусных гепатитов должна возникать в том случае, когда у пациента с признаками гепатита получены отрицательные результаты обследования на вирусные гепатиты A, B, C и в случае, если у таких больных бывает положительный результат на РНК HGV (вирусный гепатит G) или ДНК TTV (вирусный гепатит TTV).

    © В.Ф. Учайкин, 2001

    www.adventus.info


    Смотрите также