Вирусы гепатитов. Строение, эпидемиологические особенности. Эпидемиология вирусные гепатиты


Гепатит В

Гепатит В (ГВ) — антропонозная вирусная инфекционная болезнь, передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита. 

История и распространение

Наличие вирусного гепатита, передающегося парентеральным путем (сывороточный гепатит), было доказано в 1937—1940 гг. до обнаружения «австралийского» антигена ГВ Б.Бламбергом в 1962—1964 гг.

ГВ по распространенности занимает 2-е место после гепатита А. На его долю в различных регионах приходится от 10 до 30 % всех вирусных гепатитов. В Российской Федерации заболеваемость составляет в среднем около 25 на 100 000 населения в год. 

Этиология

Вирус гепатита В (HBV) уникален среди патогенных вирусов человека, относится к гепаднавирусам — ДНК-содержащим гепатотропным вирусам. НВV имеет сферическую форму, диаметр 42 нм, сложную структуру. В центре нуклеокапсида расположен геном вируса, представленный двунитевой ДНК, и ферменты ДНК-полимераза и РНКаза. Наружная часть ядра вируса представлена НВcАg белковой природы (коровский антиген) и его модификацией — НВеАg — антигеном инфекциозности. Наружная липопротеиновая оболочка содержит поверхностный антиген НВsАg (австралийский антиген), который имеет 4 подтипа, обладающих антигенными различиями. 

Существуют и мутантные штаммы вируса по антигенам НbsАg и НbеАg. Процесс репликации вируса сложен, возможно образование полноценных вирусов и дефектных, состоящих из НВsАg-частиц, которые не имеют инфекционных свойств. В последние годы открыты новые антигены НВV, однако роль их неясна. НВеАg и НВsАg циркулируют в крови, НВсАg обнаруживается только в ткани печени, антитела образуются ко всем основным антигенам — анти-НВс, анти-НВе и анти-НВs. 

Вирус ГВ отличается исключительно высокой устойчивостью в окружающей среде. При 100 °С погибает через 30 мин, в холодильнике сохраняется до года, в замороженном состоянии — 20 лет, в сухой плазме — 25 лет. Раствор 1—2 % хлорамина инактивирует вирус через 2 ч, а 1,5 % раствор формалина — через 7 сут. При автоклавировании при 120 °С вирус гибнет через 5 мин. 

Эпидемиология гепатита В

Единственным источником вируса является человек. Основная эпидемиологическая роль принадлежит вирусоносителям, число которых на земном шаре превышает 300 млн человек, в РФ их более 5 млн. В различных регионах мира частота носительства среди населения варьирует от 1 % (Европа, Северная Америка) до 20—50 % (Юго-Восточная Азия, Центральная Америка). Вторыми по степени важности источником являются больные острым и хроническим ГВ. НВsАg, основной используемый на практике маркер ГВ, обнаруживается во всех биологических жидкостях и экскретах. Однако эпидемиологическое значение, определяющее механизмы передачи инфекции, имеет наличие вируса в крови, сперме и, возможно, в слюне. 

Наиболее достоверный тест на заразительность — обнаружение в крови ДНК вируса ГВ методом ПЦР. Естественные пути передачи — половой и вертикальный — от матери плоду через плаценту и чаще в процессе родов при прохождении плода через родовые пути. Возможно и заражение контактно-бытовым путем, через предметы, загрязненные кровью (белье, ножницы, зубные щетки, мочалки и т.д.), особенно при наличии заболеваний или травм кожи. Передача возбудителя при переливании крови уменьшилась в связи с тестированием донорской крови на наличие НВsАg, однако возможно заражение при переливании препаратов крови, пользовании недостаточно простерилизованным медицинским инструментарием многоразового применения. 

Особенное распространение получил ГВ среди больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно. Сохраняется опасность заражения и для медицинских работников, имеющих частые контакты с кровью (работники лабораторий, процедурные сестры, работники отделений трансплантации, хирургии, реанимации и др.). В целом группы риска заражения ГВ такие же, как при ВИЧ-инфекции: половые партнеры инфицированных ГВ, дети, родившиеся от инфицированных матерей, проститутки и т.д. 

Восприимчивость к ГВ высокая. Иммунитет после перенесенного ГВ в любой форме обычно пожизненный.

Патогенез

Вне зависимости от механизма заражения вирус попадает в кровь и инфицирует гепатоциты, однако механизм повреждения этих клеток существенно отличается от такового при ГА и ГЕ, поскольку репродукция вируса не сопровождается повреждением клеток. Заражение гепатоцита может приводить к различным результатам. Если происходит репликация вируса, развивается острый или хронический гепатит, если вирус интегрирует в геном гепатоцита, развивается вирусоносительство. Причины этого явления, по-видимому, связаны с генотипом макроорганизма, однако и роль вируса (особенность штамма) не исключена. 

При репликации вируса, после сборки в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы, происходит презентация его антигенов или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцита. Вирус и его антигены распознаются естественными клетками-киллерами, Т-киллерами, К-клетками и другими, которые атакуют инфицированные клетки и разрушают их. При этом освобождаются антигены вируса (НВс, НВе, НВs). Против них образуются антитела. 

Взаимодействие антител и антигенов обусловливает образование иммунных комплексов. Они фагоцитируются макрофагами и экскретируются почками. Фиксация комплексов на гепатоцитах может приводить к тому, что неинфицированные клетки также подвергаются атаке и разрушению клетками-киллерами. Вместе с тем они могут быть причиной внеклеточных аутоиммунных поражений в виде кожных высыпаний, артралгий, артериита, гломерулонефрита. 

Таким образом, течение инфекционного процесса обусловлено генетически детерминированной силой и характером иммунного ответа. При адекватной реакции иммунной системы развивается острый циклически протекающий гепатит, который завершается полной элиминацией вируса и формированием прочного иммунитета.

При слабой реакции иммунной системы повреждение гепатоцитов маловыражено, болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит и создаются условия для хронизации процесса. Напротив, при избыточном иммунном ответе поражаются не только инфицированные клетки, но и клетки, на которых фиксированы иммунные комплексы, что обусловливает обширный некроз печени, тяжелое течение болезни с развитием в некоторых случаях острой печеночной недостаточности. ГВ свойственны те же синдромы, что и ГА (цитолитический, паренхиматозно-мезенхимальный, внутрипеченочный холестаз).

Патоморфология гепатита В

Морфологические изменения характеризуются дистрофией и некрозом гепатоцитов, особенно в центре долек. При тяжелых формах болезни некроз тотальный или субтотальный. При холестатической форме основные морфологические изменения происходят во внутрипеченочных желчных ходах. Наблюдают пролиферацию эндотелия желчных капилляров, образование вокруг них лимфоцитарных инфильтратов, что приводит к развитию внутрипеченочного холестаза. 

Клиническая картина

Инкубационный период от 45 до 180 дней, чаще 2—4 мес. Типично постепенное начало болезни. Преджелтушный период продолжительный, в среднем 10—12 дней. В отличие от ГА преобладают общее недомогание, слабость, утомляемость, разбитость, головная боль (особенно вечером), нарушение сна. Примерно у 25—30 % больных наблюдают боли в крупных суставах, преимущественно в ночное время, нередко появляются зуд кожи, уртикарные высыпания. У большинства больных имеются диспепсические расстройства: ухудшение аппетита, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье. 

При осмотре выявляют увеличение и чувствительность печени, реже селезенки, обложенность языка, вздутие живота. Возможен субфебрилитет. За 2—3 дня до появления желтухи моча приобретает темную окраску, а кал становится гипохоличным. 

Переход болезни в желтушный период сопровождается нарастанием явлений интоксикации и диспепсических расстройств. Наблюдаются проявления геморрагического синдрома. Желтуха настает постепенно, достигая максимума на 2—3-й неделе желтушного периода, она обычно интенсивная, на высоте желтухи кал ахоличный. Продолжительность желтушного периода варьирует в широких пределах, в среднем 3—4 нед. 

Первыми признаками улучшения состояния являются появление аппетита, окрашивание кала, посветление дневных и вечерних порций мочи. При осмотре в желтушном периоде, помимо желтухи, выявляют обложенность и отечность языка, практически у всех больных увеличена печень, а у 30 % больных — селезенка. Часто отмечают брадикардию, гипотонию, приглушенность тонов сердца. При исследовании крови обнаруживают тенденцию к лейкопении и лимфоцитозу. 

Период реконвалесценции от 3—4 нед до 6 мес. В этом периоде могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гиперферментемия, гипербилирубинемия, поражение желчевыводящих путей. 

В отдельных случаях циклическое течение ГВ нарушается, особенно при легких, стертых формах болезни, у лиц с отягощенным преморбидным фоном. Прогностическими признаками, свидетельствующими о возможной хронизации процесса, является длительное персистирование НВеАg и ДНК вируса, что свидетельствует о продолжающейся репликации вируса. 

Исходом ГВ чаще всего является выздоровление. В редких случаях возможно развитие фульминантного гепатита с летальным исходом; примерно у 5 % больных формируется хронический гепатит, который чаще имеет доброкачественное течение. Характерными признаками хронического гепатита служат увеличение печени, реже селезенки, преходящая субиктеричность склер, появление телеангиэктазий, «печеночных» ладоней, потеря веса, боли в области печени, диспепсические расстройства. В качестве отдаленного неблагоприятного последствия возможно развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

medbe.ru

Эпидемиология парентеральных гепатитов В и С

Эпидемиология парентеральных гепатитов В и С

Н.И. Брико.Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Вирусные гепатиты В и С, антропонозные инфекции с заражением через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, относятся к числу повсеместно распространенных болезней и по праву занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека. Эти инфекции характеризуются тяжелым клиническим течением, являясь частой причиной хронического гепатита, цирроза и первичного рака печени.

Этиология. Возбудитель гепатита В - ДНК-содержащий вирус (HBV) из группы Hepadnaviridae. Известны 3 вирусоспецифических антигена HBV: один из них входит в состав оболочки - поверхностный антиген (HBsAg), 2 других - внутренние (HBeAg и HBcAg). HBcAg (сердцевинный антиген) играет важную роль в репликации вируса и при инфекционном процессе выявляется только в ядрах гепатоцитов. HBeAg обнаруживается не только в "сердцевине" вируса, но и циркулирует в крови в свободном виде или в соединении с иммуноглобулином. Его определяют как антиген инфекционности. HBsAg (поверхностный антиген) свидетельствует о длительной персистенции вируса в организме и характеризуется относительно низкой иммуногенностью, термостабильностью и устойчивостью к протеазам и детергентам. Известно несколько подтипов HBsAg, отличающихся субдетерминантами: adw, adr, ayw, ayr. Общей антигенной детерминантой является а-детерминанта, поэтому поствакцинальный иммунитет является протективным по отношению к любому субтипу вируса. В России регистрируются, в основном, субтипы ayw и adw. Клинические проявления болезни не зависят от субтипа вируса. HBV чрезвычайно устойчив во внешней среде (в цельной крови и ее препаратах сохраняется годами). Антиген обнаруживают на постельных принадлежностях, медицинских и стоматологических инструментах, иглах, загрязненных кровью, в течение нескольких месяцев при комнатной температуре.

Вирус гепатита С (HCV) отнесен к РНК-содержащим вирусам семейства Flaviviridae. Он обладает способностью к длительной персистенции в организме, что обуславливает высокий уровень хронизации инфекции (50-80%). HCV при размножении образует квазиштаммы, иммунологически различающиеся антигенные варианты, которые обладают значительными возможностями адаптации и избегают иммунного надзора. Известно 6 основных генотипов и более чем 90 субтипов вируса. Инфекции, вызванные генотипом 1b, характеризуются более тяжелым течением заболевания, более высоким содержанием РНК HCV в сыворотке крови, худшим ответом на лечение противовирусными препаратами и большей вероятностью рецидива болезни.

Естественная восприимчивость населения - всеобщая и в большой степени определяется инфицирующей дозой. Постинфекционный иммунитет при гепатите В длительный, возможно пожизненный. Повторные случаи заболевания наблюдаются исключительно редко. При гепатите С постинфекционный иммунитет мало изучен. В экспериментах на обезьянах показана возможность повторного заболевания.

Механизм передачи. Выделение вируса с различными биологическими секретами (кровь, слюна, моча, желчь, слезы, грудное молоко, сперма и др.) определяет множественность путей передачи инфекции. Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала. Заболевание передается, главным образом, парентеральным путем при переливаниях крови и кровезаменителей, при использовании медицинских инструментов после недостаточно эффективной стерилизации. Удельный вес посттрансфузионного гепатита В и С в последние годы значительно уменьшился. Сохраняющийся минимальный риск связан, главным образом, с возможным наличием у донора острого периода инфекции, который не диагностируется с помощью экспресс-методов обнаружения антител к вирусу гепатита С (anti-HCV). В то же время риск передачи ВГС с единичной случайной инъекцией, выполненной медицинским персоналом, незначителен, что объясняется низкой концентрацией вируса в небольших объемах крови.

К группам повышенного риска относятся больные, многократно получающие кровь и ее препараты (например, препараты факторов свертывания, плазма, альбумин, иммуноглобулины и т.д.), а также лица, имеющие в анамнезе массивные медицинские вмешательства, пересадку органов от доноров с ВГС-положительной реакцией и многократные парентеральные манипуляции, особенно при повторном использовании нестерильных шприцев и игл. Распространенность вирусного гепатита С среди наркоманов очень высока - 70-90%. Этот путь передачи представляет собой наибольшую опасность в распространении ВГС.

Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой) путь, а также передача посредством контаминированных вирусом различных предметов обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца и т.д.), при проникновении возбудителя в организм при микротравмах кожи и слизистых оболочек. Заражение происходит также в результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей и при других парентеральных манипуляциях. Возможна также и вертикальная передача возбудителя. Обычно заражение происходит во время родов. Опасность передачи гепатита В возрастает в десятки раз при наличии у женщины не только HBsAg, но и HBeAg. Если не проводят специальных профилактических мероприятий, вирусным гепатитом В инфицируется до 90% детей, родившихся от матерей-вирусоносителей. Роль половых контактов в передаче ВГС незначительна и составляет около 5-10%, в то время, как при гепатите В - 30-35%.

В России наблюдается устойчивая тенденция к росту заболеваемости гепатитом В - от 17,9 на 100 тыс. населения в 1991 г. до 43,5 в 1999 г. (42,1 в 2000 г.), что значительно отличается от такового во многих странах Западной Европы и США (в которых в эти годы регистрировали всего 1-4 случая ОГВ на 100 тыс. жителей). На многих административных территориях показатели заболеваемости превышают среднефедеративный в 1,5-2,5 раза (Иркутская обл., Таймырский автономный округ, Москва и др.). Наряду с ростом заболеваемости из года в год увеличивается число выявленных носителей вируса ГВ.

Гепатит С является одной из основных причин развития хронических диффузных заболеваний печени и гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени). Отличительной особенностью ВГС является многолетнее латентное или малосимптомное течение по типу так называемой медленной вирусной инфекции. В таких случаях заболевание большей частью долго остается нераспознанным и диагностируется на далеко зашедших клинических стадиях, в том числе на фоне развития цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы. По данным ВОЗ в конце 90-х годов вирусом гепатита С инфицировано около 1% населения мира. В Европе и Северной Америке распространенность инфекции составляет 0,5-2,0%, в ряде регионов Африки она составляет 4% и выше. В России заболеваемость гепатитом С продолжает расти (в 1999 г. -16,7, а в 2000 г. - 19,0 на 100 тыс. населения, носительство возбудителя составило соответственно 83,3 и 95,9). Самый высокий уровень заболеваемости ВГС отмечается в Санкт-Петербурге, Тюменской области и др. С момента начала регистрации в Москве отмечается неуклонный рост заболеваемости населения вирусным гепатитом С. За последние 5 лет показатель возрос более чем в 15 раз.

В эпидемический процесс гепатита В и С интенсивно вовлекается молодое трудоспособное население: среди заболевших преобладают лица в возрасте от 15 до 30 лет, на долю которых приходится около 90% заболевших. Такой возрастной состав заболевших гепатитом обусловлен тем, что в структуре путей инфицирования доминирует "наркозависимый" и половой пути передачи инфекции. Молодые люди в возрасте до 30 лет, употреблявшие наркотики, составляют (по данным формы Госстатучета №2) 80% умерших от гепатита В. Значительная часть летальных исходов (до 42%) обусловлена одновременным инфицированием HBV, HCV и HDV. Сегодня у нас в стране проблема парентеральных гепатитов из медицинской превращается в социальную.

Профилактические мероприятия. В комплексе профилактических мероприятий первостепенное значение имеют меры, направленные на предупреждение заражений при переливаниях крови и проведении лечебно-диагностических парентеральных манипуляций. Все доноры подвергаются комплексному клинико-лабораторному обследованию на наличие маркеров гепатита В и С. В России с 1994 г. введена обязательная регистрация всех случаев ВГС. С этого же периода начато обязательное обследование доноров на анти-HCV, что явилось серьезным шагом на пути снижения заболеваемости посттрансфузионным гепатитом С. От донорства отстраняются лица, перенесшие вирусный гепатит В, независимо от срока давности, а также контактировавшие с больными в течение последних 6 мес. К сдаче крови не допускаются лица, страдающие хроническим гепатитом (в том числе неясной этиологии) и подвергшиеся за последние годы гемотрансфузии. Перспективным является внедрение аутогемотрансфузий, когда больному переливают его же кровь, заготовленную до плановой операции. Неспецифическая профилактика парентеральных гепатитов достигается применением одноразовых инструментов при манипуляциях, связанных с повреждением кожных покровов и слизистых, тщательной стерилизацией медицинского инструментария, а также жесткого контроля по обнаружению вирусных антигенов у доноров. Первостепенное значение имеет повсеместное внедрение и улучшение централизованной стерилизации изделий медицинского назначения. Прерывание естественных путей передачи вируса ГВ и ГС обеспечивается санитарно-гигиеническими мерами: индивидуализация всех предметов личной гигиены и раздельное их хранение (бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки, расчески и др.), выполнение правил личной гигиены, предупреждение микротравм в быту и на производстве. Профилактика полового пути передачи инфекции предусматривает необходимость избегать случайных половых связей и использовать механические контрацептивные средства. Предупреждение профессиональных заражений в лечебно-профилактических учреждениях достигается неукоснительным соблюдением правил противоэпидемического режима, особенно в гемодиализных, хирургических, лабораторных и других отделениях, в которых персонал часто имеет контакт с кровью. При выполнении любых парентеральных вмешательств и процедур обязательно использование резиновых перчаток.

Учитывая многообразие путей передачи вируса гепатита В и большое число источников инфекции, наиболее перспективным средством профилактики этого заболевания является вакцинация. Именно она является единственным средством профилактики гепатита В у новорожденных. Это первая вакцина, которая предотвращает раковое заболевание печени. Более 75 стран включили в свои программы вакцинации рутинную иммунизацию против гепатита В новорожденных и/или подростков. В настоящее время во многих странах Европы и Америки проводят сочетанную вакцинацию против гепатита В в рамках расширенной программы иммунизации детей. Вакцинация против гепатита В в России введена в национальный календарь профилактических прививок. Специфическая профилактика гепатита В осуществляется с помощью использования одной из вакцин, разрешенных к применению в Российской Федерации. К ним относятся вакцины HBVax-II (США), Engerix-В (Бельгия), Rec-HBsAg (Куба), Эувакс В (Южная Корея), Комбиотех (Россия) и Шанвак Б (Индия).

Вакцинации подлежат также медицинские работники из групп высокого риска заражения вирусным гепатитом В, выпускники медицинских ВУЗов и техникумов; новорожденные, родившиеся от матерей-носителей HBs-антигена и женщин, переболевших гепатитом В в III триместре беременности; дети и персонал детских домов и специнтернатов, пациенты, находящиеся в отделениях с высоким риском заражения гепатитом В, а также лица, соприкасавшиеся с больными гепатитом В в очагах заболевания по месту жительства.

В настоящее время предполагается, что длительность поствакцинального иммунитета составляет примерно 15 лет. Накопленный опыт свидетельствует, что проведение вакцинации приводит к снижению заболеваемости в 10-12 раз и носительства HBsAg в популяции с 9-12% до 1%.

К сожалению, в виду недостаточного финансирования закупок вакцин прививки в стране проводятся в крайне низких объемах. В 1998 г. в России против вирусного гепатита В были привиты 323 702 человека в 65 административных территориях. Среди медицинских работников привито всего лишь около 10%. Еще меньше охват прививками студентов медицинских вузов и училищ. В тех местах, где проводилась вакцинация медиков, произошло заметное снижение заболеваемости гепатитом В среди этого контингента. Различия в заболеваемости медицинских работников и совокупного населения г. Москвы составили в последние годы 4-5 раз. Наиболее существенное снижение заболеваемости произошло среди хирургов и анестезиологов-реаниматологов.

Более половины всех случаев заболеваний ГB среди медицинских работников приходится на первые 5 лет от начала работы, а основная их часть - при стаже от 1 до 5 лет. Это свидетельствует о необходимости обязательной вакцинации против гепатита В медработников до начала их профессиональной деятельности.

Однако иммунизация только групп риска (медицинские работники, имеющие "кровяные контакты", новорожденные от носителей и больных, персонал и дети домов ребенка) не обеспечивает эффективного снижения заболеваемости. Активно повлиять на эпидемический процесс и добиться существенного снижения заболеваемости гепатитом В возможно лишь перейдя от вакцинации лиц, составляющих "группы риска", к иммунизации всех подростков и новорожденных детей. Следует отметить приоритетность этой инфекции и с точки зрения ее экономической значимости, определяемой сочетанием очень высокой "стоимости" одного острого случая заболевания (уступающей только полиомиелиту и столбняку) и широкого и все возрастающего распространения среди населения.

Создание ВГС-вакцины затрудняется наличием большого количества геномных подтипов (более 90) и мутантных разновидностей ВГС, а также кратковременностью эффекта нейтрализующих антител.

В осуществлении эпидемиоло-гического надзора важное значение имеет определение удельного веса гепатитов В и С среди всех гепатитов, регистрация и учет хронических форм болезни. Анализ заболеваемости должен проводиться с учетом активности действия тех или иных путей заражения, определяющих социально-возрастную структуру заболевших. Осуществление оценки эпидемиологической эффективности вакцинации против гепатита B и других мер профилактики против гепатита C среди различных групп населения, их социально-экономической значимости обеспечивает снижение заболеваемости гепатитами B и C.

© Н.И. Брико, 2001

medi.ru

Вирусные гепатиты Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика

Вирусные гепатиты

  • Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика

АКТУАЛЬНОСТЬ ВГ

  • Гепатит А – «детская» инфекция

  • Гепатит В – в мире 1/6-1/3 населения инфицированы HBV, ежегодно от этой инфекции умирает более 1 млн человек (ВОЗ)

  • Гепатит С – гепатит наркоманов, в мире HСV инфицировано около 180 млн человек. В США – от ХГС ежегодно умирает от 4000 до 10000 людей; основная причина смерти среди пациентов с заболеваниями печени (печеночная недостаточность, цирроз печени или ГЦК)

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ГЕПАТИТА А В МИРЕ

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ГЕПАТИТА В В МИРЕ

Страны, эндемичные по гепатиту Е

ЭТИОЛОГИЯ

  • HAV – энтеровирус (пикорнавирус), РНК-овый, инактивируется при 100 °С за 5 мин

  • HBV – гепаднавирус, ДНК-овый; антигены HBsAg HBcAg, HBeAg; инактивируется при кипячении за 45 мин, не чувствителен к этиловому спирту; длительно сохраняется – до полугода, в сухой плазме – до 25 лет

  • HCV – флавивирус, РНК-овый; 6 генотипов, 100 подтипов, квазиварианты

  • HDV (дельта) – РНК-овый, дефектный

  • HЕV – калициподобный, РНК-овый

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

  • Вирусные гепатиты А, Е

  • Кишечные инфекции

  • Источник – больной любой клинической формой, для ГЕ – также некоторые животные (свиньи, овцы, домовые и лесные мыши)

  • Механизм передачи – фекально-оральный (Суходольск, 2003)

  • Срок заразности – последние дни инкубационного периода, максимально – в преджелтушном периоде, первая неделя желтухи

  • Преимущественно болеют дети и

  • люди молодого возраста

  • Осенне-зимняя сезонность

  • Стойкий постинфекционный

  • иммунитет

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

  • Вирусные гепатиты В, С, D (парентеральные)

  • Инфекции внешних покровов

  • Источник – больной, вирусоноситель

  • Механизм передачи – контактный (раневой)

  • Срок заразности – последние 2-2,5 мес. инкубационного периода и далее – неопределенно долго

  • Пути передачи – парентеральные

  • манипуляции, при половых контактах,

  • вертикальный (мать-плод)

  • Сезонность не характерна

ПАТОГЕНЕЗ ВГ

  • Цитолитический синдром – дистрофия и некроз гепатоцитов, повышение содержания индикаторных ферментов в крови, усиление ПОЛ, цитотоксическое действие иммуноцитов (при ГВ)

  • Мезенхимально-воспалительный синдром – пролиферация соединительной ткани в печени, нарушение коллоидного равновесия белков в сыворотке крови, гипер--глобулинемия

  • Холестатический синдром – нарушение образования и выделения желчи (внутрипеченочный холестаз), накопление холестерина, желчных кислот, экскреторных ферментов

  • Внепеченочная репликация вирусов (при ГВ и ГС)

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

  • Этиологические виды: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN

  • Формы: инаппарантная, субклиническая, безжелтушная, желтушная

  • Течение: острое, затяжное (подострое), хроническое

  • Степень тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая

  • Осложнения: острая печеночная энцефалопатия (прекома, кома), обострения, рецидивы, функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и пузыря, индукция иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний

  • Исходы: выздоровление, остаточные явления, хронический гепатит, цирроз печени, первичный рак печени

Течение гепатита

  • Течение гепатита

  • Острое – до 3 месяцев

  • Затяжное – от 3 до 6 месяцев

  • Хроническое – более 6 месяцев

Варианты начального периода

  • Астено-вегетативный - жалобы на общую слабость, недомогание, умеренную головную боль, нарушения сна, утомляемость, раздражительность

  • Диспепсический - анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, понос

  • Катаральный - повышение температуры тела, редко - насморк, першение в горле, гиперемия конъюнктив и слизистой мягкого неба, сухой кашель

  • Артралгический - боли в суставах без местных воспалительных изменений

Критерии тяжести ВГ

  • Выраженность интоксикации

  • Размеры печени (легкое течение – увеличение на

  • 1-2 см ниже реберной дуги, средней тяжести –

  • на 3-5 см , тяжелое течение – размеры еще больше или, наоборот, уменьшение их)

  • Интенсивность желтухи

  • Уровень билирубина сыворотки крови (соответственно до 85 мкмоль/л, 86 – 170 мкмоль/л и выше 170 мкмоль/л )

  • Показатель транспортной функции альбумина

  • Осложнения

  • КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГА

  • КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГВ

ГЕПАТИТ С

  • «Ласковый убийца»

  • Течение легкое или средней тяжести

  • Частый переход в хроническую форму

  • (50-85 %), цирроз печени (10-20 % больных

  • с ХГ), гепатоцеллюлярную карциному

  • (3-8 % больных ЦП)

  • Внепеченочные проявления (артриты, гломерулонефрит, нейропатии, криоглобулинемия, аутоиммунный тиреоидит, тромбоцитопения, поздняя кожная порфирия, васкулит, синдром Рейно, узелковый периартериит, синдром Шегрена)

Частота выявления больных ГС в стационарах разного профиля

  • Гемодиализ – 27,5 %

  • Заболевания, передающиеся половым путем – 19,4 %

  • Кожные заболевания – 11,9 %

  • Больные отделений гематологии и переливания крови – 8,8 %(13,0 %), в т.ч. с гемофилией – 80 % (О.М. Солонина, 2001, Львов)

  • Больные отделений гастроэнтерологии – 8,4 % (11,0 %)

  • Больные отделений пульмонологии – 7,1 %

  • Больные отделений хирургического профиля – 2.9 %

  • Больные отделений терапевтического профиля – 2,5-2,7%

  • Хронический гепатит и цирроз печени

  • гастроэнтерологическое отделение – 10,2 %

  • терапевтическое отделение – 26,3 %

  • Больные центра трансплантации – (35,3 %)

  • А.Л.Гураль,2002

  • (А.Т. Севальнєв, 2001, Запоріжжя)

Частота распространения ГС среди медработников (%)

  • Хирургические отделения – 5,3

  • Гематология – 6,1

  • Гинекология – 4,4

  • Лаборанты – 3,2

  • Сотрудники поликлиники – 2,0-2,5

  • А.Л.Гураль, 2004

  • Врачи 3,9 3,7

  • Средний медперсонал 7,9 4,0

  • Младший персонал 12,5 2,1

  • О.М. Солонина, 2004; В.Ф. Марієвський, 2004

Иктеричность склер при вирусном гепатите

Иктеричность кожи при вирусном гепатите

  • КРИТЕРИИ БЕЗЖЕЛТУШНОЙ ФОРМЫ ВГ

  • Эпидемиологические данные (общение с больным или парентеральные манипуляции, укладывающиеся по времени в максимальный инкубационный период)

  • Типичный начальный период

  • Наличие гепатолиенального синдрома

  • Кирпичный цвет мочи (уробилин)

  • Высокая активность сывороточной АлАТ

  • Выявление маркеров возбудителей

КРИТЕРИИ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ВГ

  • КРИТЕРИИ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ВГ

  • Выраженный кожный зуд, расчесы

  • Интоксикация слабая или вообще отсутствует

  • Зеленый или серо-зеленый оттенок желтухи

  • Печень нормальных размеров или незначительно увеличена

  • Повышение в крови активности экскреторных ферментов (щелочной фосфатазы, ГГТП), содержания β-липопротеидов, холестерина и солей желчных кислот

  • Уробилин в моче и стеркобилин в кале отсутствуют

  • Активность индикаторных ферментов нормальная или слегка повышена

  • Длительное течение – 3-5 месяцев и больше

ПРЕДВЕСТНИКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ

  • ПРЕДВЕСТНИКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ

  • Стремительное нарастание интенсивности желтухи и интоксикации

  • Провалы в памяти

  • Инверсия сна

  • Жалобы на боли в области печени

  • Сокращение размеров печени

  • Печеночный запах изо рта

  • Повышение температуры тела

  • Хлопающий тремор рук

  • Появление геморрагического синдрома

  • Тахикардия

  • Билирубин-ферментная диссоциация

  • Повышение в крови концентрации азотистых продуктов

  • Снижение протромбинового индекса ниже 50 %

  • Снижение связывающей функции сывороточного альбумина

  • Появление в моче кристаллов тирозина и лейцина

ПЕРИОДЫ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

  • ПЕРИОДЫ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

  • Прекома 1, 2

  • Начальный период прекомы (период предвестников)

  • Заключительный период прекомы (частичное помрачение сознания)

  • Кома 1, 2

  • Неглубокая кома (потеря словесного контакта при сохранении реакции на болевой

  • раздражитель)

  • Глубокая кома (исчезновение

  • болевых реакций)

ИСХОДЫ ВГ

  • Полное клиническое выздоровление

  • Хронизация процесса (ГВ – 5-10 %, ГС, ГD – 85-90 %)

  • Астено-вегетативный синдром

  • Постгепатитная гепатомегалия

  • Постгепатитная гипербилирубинемия

КЛАССИФИКАЦИЯ ХВГ (Лос-Анжелес, 1994)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

  • В преджелтушном периоде

  • Грипп

  • Пищевые токсикоинфекции

  • Ревматизм

  • В желтушном периоде

  • Лептоспироз

  • Инфекционный мононуклеоз

  • Псевдотуберкулез

  • Малярия

  • Токсические гепатиты

  • Токсикоз беременных

  • Гемолитические желтухи

  • Подпеченочные механические желтухи

  • Пигментные гепатозы ( синдромы Жильбера-Мейленграхта, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона и Ротора )

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

  • ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

  • Лихорадка только в продроме, с появлением желтухи температура нормализуется

  • Миалгии отсутствуют

  • Поражение почек (анамнез)

  • Геморрагический синдром только при тяжелом течении

  • Желтуха

  • В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена

  • Патологические изменения в моче

  • Повышение активности АлАТ, АсАТ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

  • ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

  • Лихорадка только в продроме, с появлением желтухи температура нормализуется

  • Миалгии отсутствуют

  • Поражение почек (анамнез)

  • Геморрагический синдром только при тяжелом течении

  • В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена

  • Повышение активности АлАТ, АсАТ

  • Маркеры ВГ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

  • ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

  • Лихорадка только в продроме, с появлением желтухи температура нормализуется

  • Различные варианты преджелтушного периода

  • Поражение почек (анамнез)

  • Геморрагический синдром только при тяжелом течении

  • В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена

  • Повышение активности АлАТ, АсАТ

  • Маркеры ВГ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

  • ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

  • Лихорадка только в продроме, с появлением желтухи температура нормализуется

  • Миалгии отсутствуют

  • Поражение почек (анамнез)

  • Геморрагический синдром только при тяжелом течении

  • В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена

  • Повышение активности АлАТ, АсАТ

  • Маркеры ВГ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

  • ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

  • Лихорадка только в продроме, с появлением желтухи температура нормализуется

  • Различные варианты преджелтушного периода

  • Миалгии отсутствуют

  • Поражение почек (анамнез)

  • Геморрагический синдром только при тяжелом течении

  • В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена

  • Повышение активности АлАТ, АсАТ

  • Маркеры ВГ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

  • ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

  • Различные варианты преджелтушного периода

  • Лихорадка только в продроме, с появлением желтухи температура нормализуется

  • Гепатоспленомегалия

  • Частая фоновая патология (гепатит-микст)

  • В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена

  • Повышение активности АлАТ, АсАТ

  • Маркеры ВГ

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВГ

  • Выявление маркеров ВГ (антигены,

  • антитела) - ИФА

  • Молекулярно-биологический метод (определение ДНК или РНК возбудителей) - ПЦР

  • Биохимическая (билирубин и его фракции, активность АлАТ, АсАТ, тимоловая и сулемовая пробы, общий белок и его фракции)

  • Инструментальные исследования (УЗД,

  • компьютерная томография)

  • Гистологическое исследование

  • биоптатов печени

hnu.docdat.com

Этиология, эпидемиология, диагностика гепатита A

Этиология

Вирус гепатита А относится к РНК-содержащим гепатотропным возбудителям, энтеровирусам, роду Hepatovirus, семейству Picornoviridae. Описано семь генных подтипов вируса гепатита А, в основном их распространение связано с определенными географическими районами. Вирус гепатита А довольно стоек и может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре + 4˚ С, несколько лет при температуре – 20˚ С, в течение нескольких недель при комнатной температуре.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с любыми формами острого инфекционного процесса (желтушными, безжелтушными, субклиническими и инаппарантными) и реконвалесценты.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, реализация его происходит через факторы, присущие кишечным инфекциям: воду, пищевые продукты, “грязные руки” и предметы обихода. В детских и других организованных коллективах наибольшее значение имеет контактно-бытовой путь передачи возбудителя с многообразием конкретных факторов. Распространению инфекции способствуют: несоблюдение изоляции групп в детских учреждениях, формирование “сборных” круглосуточных групп и групп продленного дня, нарушение противоэпидемического режима, позднее выявление и изоляция больных. Риск инфицирования возрастает в период формирования новых детских коллективов. Контактно-бытовой путь распространения возбудителя также присущ семейным очагам инфекции. Водный путь инфицирования реализуется главным образом при использовании контаминированной  возбудителем Гепатита А питьевой или рекреационной воды, купания в загрязненных водоёмах.

Вирус появляется в крови и фекалиях в первые дни инкубационного периода. Наиболее массивное выделение вируса происходит в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. С появлением желтухи у подавляющего большинства больных выделение вируса прекращается. В редких случаях выделение вируса затягивается до 2-3 недель. Вирусемия кратковременна и практического значения не имеет.

Таким образом, наибольшее эпидемиологическое значение имеют  больные с безжелтушными и субклиническими формами, наиболее контагиозны больные в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания, а с появлением периода паренхиматозного гепатита (желтушного периода) у подавляющего большинства выделение вируса прекращается или резко снижается, опасность лиц в данной фазе для окружающих невелика, госпитализация больных в данном случае эпидемиологического значения не имеет. Вирусемия кратковременна и эпидемического значения не имеет.

Восприимчивость людей к инфекции всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания, как правило, длительный, чаще - пожизненный. С возрастом напряженность иммунитета может снижаться. Уровень коллективного иммунитета населения является одним из факторов, влияющих на течение эпидемического процесса. Территории с промежуточными показателями интенсивности эпидемического процесса Гепатит А и выраженностью указанных выше критериев можно отнести к эпидемичным. К такому типу территорий относятся ряд Восточно-европейских стран, в том числе и Беларусь. Отмечаеися более широкое вовлечение в эпидемический процесс взрослого населения.

Лабораторная диагностика

Для раннего выявления источников инфекции используется определение антигена гепатита А (АgВГА) в фекалиях. Тест имеет значение в эпидемиологических исследованиях и не обладает ценностью для клинической практики.

Из определяемых  в настоящее время специфических маркеров важнейшим является наличие антител к вирусу гепатита А класса IgM (анти-ВГА IgM). Анти-ВГА IgM появляются в крови  еще в фазу инкубации, за 3-5 дней до появления первых симптомов и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев. Обнаружение Анти-ВГА IgM однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом гепатита А и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах.

Анти--ВГА класса IgG появляются в крови больных с 3-4 недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГА IgG длительно (в течение многих лет) сохраняются, при этом титр их постепенно снижается.

Определение анти-ВГА IgM и анти-ВГА IgG проводят, как правило, с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).

Читайте и другие интересные статьи:

www.infekcii.net

Вирусы гепатитов. Строение, эпидемиологические особенности

Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых по последствиям заболеваний, широко распространенных в мире. Многие вирусы могут вызывать среди прочих действий и поражения печени (например, некоторые серотипы ECHO- вирусов), однако имеется большая группа обладающих преимущественно гепатотропным действием вирусов. Они по эколого - эпидемиологическим особенностям могут быть разделены на две группы - с преимущественно фекально - оральным механизмом передачи (вирусы гепатитов А и Е) и с парентеральным (гемоконтактным) путем передачи (В, С, G, D). Вирус гепатита D (дельта) является дефектным вирусом - сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду). Вирус гепатита А - энтеровирус 72, В- гепадновирус, С и G- флавивирусы, D- неклассифицированный вирус, Е- калицивирус.

Вирус гепатита В.

Вирус гепатита В (HBV) вызывает сывороточный гепатит, относится к семейству гепадновирусов - оболочечных ДНК - вирусов, вызывающих гепатиты у различных видов животных (сурков, уток и др.).

Гепатит В - серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Этому способствует рост заболеваемости, частое формирование неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома, довольно высокая летальность).

Гепадновирусы поражают преимущественно клетки печени. Геном HBV представлен двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК, наружная цепь длиннее внутренней.

Цикл репродукции HBV очень сложен и проходит через промежуточное звено - РНК ( ДНК → РНК → ДНК), т.е. с механизмом обратной транскрипции. При транскрипции вирусного генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК - зависимая РНК - полимераза синтезирует два типа мРНК - большего размера (прегеном) и меньшего размера (для синтеза вирусных белков). Прегеном и вирусная ДНК - полимераза упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму. Под действием вирус - индуцированной обратной транскриптазы на матрице прегенома (РНК) синтезируется новая минус - нить ДНК. Вирионная ДНК - полимераза на минус - цепи синтезирует плюс -цепь. Если вирусная двухцепочечная ДНК не вступает в дальнейшую репликацию, сформировавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом и отпочковывается от клетки.

Строение и антигенная структура.

Вирусные частицы размером 42 - 45 нм (частицы Дейна) имеют достаточно сложное строение и включают ДНК, ассоциированную с ней ДНК - полимеразу и четыре антигена - поверхностный (HBs Ag - “австралийский”), сердцевинный или коровский (HBc Ag или  cor Ag), антиген инфекционности (HBe Ag, выявляемый в крови при активной репликации HBV) и наименее изученный HBx Ag.

Циркулирующие штаммы HBV отличаются по антигенной структуре HBs антигена. В его составе имеется общий антиген, обусловливающий перекрестный (между субтипами) иммунитет и четыре типоспецифических антигенных детерминанты и соответственно четыре субтипа HBs Ag ( и HBV).

С учетом сложной антигенной структуры вируса гепатита В, в диагностике данной инфекции используют целый ряд маркеров инфицирования, в т.ч. антигены (HBs Ag, HBc Ag, HВe Ag) и соответствующие им антитела (анти - HBs, анти - HBc и анти - HВe).

Важное значение для определения прогноза и тактики лечения больных гепатитом В имеет выделение двух качественно различных биологических фаз развития HBV - репликативной и  интегративной. При репликативной фазе (т.е. массовом размножении вируса) вирусная ДНК - полимераза реплицирует ДНК HBV и все вирусные субкомпоненты и белки копируются в большом количестве. При интегративной фазе развития (т.е. когда вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геном HBV встраивается в геном гепатоцита. В процессе интеграции основную роль играет фрагмент, несущий ген, кодирующий HBs антиген, поэтому при этой фазе идет преимущественное образование HBs Ag. Следовательно, биологические стадии HBV отличаются спектром выявления маркеров инфицирования. Для стадии репликации характерно выявление ДНК HBV, HBe Ag и (или) анти - HBc - IgM, возможно - HBs Ag. В стадии интеграции преобладает HBs Ag, анти - HBe, анти - HBc - IgG.

Эпидемиологические особенности.

Вирус гепатита В распространяется эволюционно сложившимися естественными и искусственными путями распространения. Для эффективного заражения оказывается достаточным введение 0,0000007 мл инфицированной крови (искусственные парентеральные пути заражения - через медицинские манипуляции). Среди естественных путей - вертикальный ( от матери - потомству), половой и контактный (семейный) - “гемоконтактный” (Л.М. Шляхтенко и др., 1990,1998). Передача возбудителя обеспечивается устойчивостью во внешней среде, вирус передается при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями организма (слюна, сперма, содержимое носоглотки, вагины и др.). Факторами передачи могут быть различные предметы личной гигиены (зубные щетки, бритвенные и маникюрные приборы, мочалки, расчески и др.). В последние годы увеличилось значение наркозависимого и полового пути передачи.

Клинико - патогенетические особенности.

Орган - мишень для вируса гепатита В - печень. Поражение гепатоцитов напрямую не связано с непосредственным действием вируса (цитопатического эффекта нет), а с иммунными (аутоагрессивными) реакциями хозяина, связанными с модификацией клеточных мембран вирусными белками. Аутоагрессия реализуется Т - цитотоксическими лимфоцитами и другими киллерными клетками, выработкой аутоантител против тканей печени. Поражения печени могут быть в виде острой и хронической форм различной тяжести.

Постинфекционный иммунитет длительный, направлен против основного протективного  HBs антигена, обусловлен вируснейтрализующими анти - HBs антителами.

Методы диагностики.

В основе лабораторной диагностики - ИФА и ПЦР.

HBs антиген - основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти - HBs - антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs - антитела - показатель перенесенной инфекции.

HBc антиген - сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови анти- HBc - IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs - позитивным, так и HBs - негативным. Анти HBc - антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу “окна”, когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему.

Выявление анти- HBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК - полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc - IgG - маркер перенесенного инфицирования HBV.

HBe Ag - антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена - важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания - признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe - антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.

Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также серологических маркеров вирусной репликации (HBe Ag, антиHBcor - IgM), о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и ПЦР.  Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена.

Специфическая профилактика в настоящее время осуществляется с использованием рекомбинантных вакцин (“Энжерикс В”, “Рекомбивакс В” и др.), полученных методами генной инженерии на культурах дрожжей Saccharomyces cerevisae. Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает поверхностный антиген HBV. Эффективность - 95%, продолжительность - не менее 5 - 6 лет. Предусмотрена трехкратная иммунизация - сразу после рождения, через 1 - 2 месяца, до конца первого года жизни ребенка. Для экстренной профилактики контактным может применяться донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к HBV.

Вирус гепатита С.

Гепатит С - инфекция, вызываемая вирусом гепатита С (HCV). Раньше эту инфекцию обозначали как “гепатит ни - А, ни - В, передающийся парентерально”. Вирус HCV является РНК - содержащим вирусом семейства флавивирусов.

Морфология.

HCV - оболочечный вирус со средним размером вириона 35 - 50 нм. Геном образует однонитевая позитивная РНК. Различные гены кодируют структурные (капсидный, мембранный и оболочечный) и неструктурные белки.

К настоящему времени идентифицировано от 6 до 11 генотипов и более 80 подтипов HCV (Львов Д.К., Дерябин П.Г.,1997). Степень гомологии генотипов - порядка 65%, подтипов - 77 - 79%. Различия в генотипе определяют тяжесть заболевания, ответную реакцию на лечение, взаимодействие вируса с хозяином.

Клинико - эпидемиологические особенности.

Эпидемиология вирусного гепатита С напоминает эпидемиологию гепатита В. Несмотря на относительно легкое течение, около половины случаев приводит к хроническим гепатитам, в ряде случаев заканчивающихся циррозом и карциномой печени. Вирус более редко (по сравнению с HBV) передается вертикально и половым путем, преобладает парантеральное заражение (особо - наркоманы). Показана общность групп риска инфицирования HBV и HCV. Выявлены географически преобладающие варианты (генотипы) HCV. В Европейской части России преобладает “западный” генотип, в Азиатской части - “восточный” (близкий к китайскому и японскому).

Лабораторная диагностика.

В настоящее время лабораторная диагностика вирусного гепатита С основана на определении сывороточных маркеров инфицирования - антител суммарных (анти - HCV) и анти - HCV IgM, а также детекции РНК HCV.

Во все тест - системы, начиная с тест - систем “второго поколения” включены аминокислотные последовательности структурного сердцевинного нуклеокапсидного белка (HCc Ag). Антитела к HCc Ag являются самими ранними маркерами инфицирования HCV. С целью повышения эффективности и специфичности ИФА применяют подтверждающие тесты - рекомбинантный иммуноблоттинг или вестерн - блоттинг, позволяющие определить антитела к различным структурным и неструктурным белкам HCV. Анти-HCV - IgM антитела свидетельствуют о репликативной активности вируса гепатита С. Снижение титров IgM - антител свидетельствует о благоприятном течении заболевания.

Определение РНК HCV методом ПЦР свидетельствует об виремии, которая может быть транзиторной (острый гепатит с последующим выздоровлением), персистирующей (хронические гепатиты) и прерывающейся (повторное выявление).

Специфическая профилактика. В настоящее время проводится работа по созданию вакцин.

Вирус гепатита D (HDV).

Гепатит Д - инфекция, вызываемая HDV, характеризующаяся тяжелым поражением печени. Эпидемиологически связана с гепатитом В. Возбудитель - дефектный РНК - содержащий вирус, выделяемый только от пациентов, инфицированных HBV. Дефектность вируса заключается в его полной зависимости от HBV,  который является для него вирусом - помощником. Поэтому гепатит D протекает либо как коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV), либо как суперинфекция (наслоение HDV на текущую HBV- инфекцию, чаще хроническую).

Вирус гепатита Д представляет собой сферическую частицу средним диаметром 36 нм. Суперкапсид состоит из HBs Ag и кодируется HBV. Внутренний HD Ag кодируется HDV. По структуре генома, представленной кольцевидной РНК, HDV напоминает вироиды, является неклассифицированным к настоящему времени вирусом. Вирус гепатита Д является вирусом - спутником (сателлитом) HBV, его распространение связано с распространением HBV.

Клинико - эпидемиологические особенности.

Наибольшее значение в распространении имеют искусственные пути распространения (медицинские манипуляции). Естественные пути - аналогичны HBV. Вирус гепатита Д не может вызывать развитие гепатитов без одновременной репликации HBV. Наиболее опасна суперинфекция, вызванная HBV и HDV,  у 60 - 70% пациентов с хроническими гепатитами такого типа наблюдается цирроз печени. При гепатите Д возможно острое и хроническое течение инфекции.

Лабораторная диагностика.

Для постановки диагноза имеют значение следующие маркеры инфицирования : дельта - антиген, антитела к нему класса IgG (анти - HDV - IgG)  и IgM (анти - HDV -IgM), РНК HDV. Дельта - антиген для тест - систем ИФА и РИА получают из печени инфицированных шимпанзе или генно - инженерными методами (экспрессия антигена рекомбинантными штаммами E.coli).

При коинфекции в желтушный период на протяжении двух недель выявляют HDV Ag, РНК вируса, антиHDV- IgM. Несколько позднее (через 1 - 2 месяца с момента появления желтухи) начинают выявлять антиHDV IgG. Одновременно выявляются маркеры активной репродукции HBV (HBs Ag, HBe Ag, антиHBc - IgM, ДНК HBV).

При суперинфекции  в острый период HDV Ag может не выявляться или выявляться кратковременно. Наряду с HDV- IgM выявляются HDV- IgG, причем в более высоких титрах, чем при коинфекции. При суперинфекции HDV происходит снижение уровня HBs Ag, падают титры или полностью исчезают HBcor- IgM. Стойкое увеличение HDV антител является маркером хронического HDV гепатита.

С учетом зависимости вируса гепатита Д от вируса гепатита В в основе профилактики гепатита дельта - профилактика гепатита В. Специфическая профилактика - вакцинация против гепатита В - основное мероприятие профилактики гепатита Д.

Вирус гепатита G.

Гепатит G вызывается РНК - содержащим вирусом из группы флавивирусов. Вирус передается парентерально, способен вызывать острые и хронические гепатиты. Описано несколько генотипов HGV. У этого вируса обнаружено два структурных оболочечных белка - Е1 и Е2 и пять неструктурных белков. Маркеры гепатита G распространены среди населения даже чаще, чем - вируса гепатита С, особенно при трансплантации почки, у наркоманов, больных гемофилией, при гемодиализе и наиболее часто - у носителей вируса гепатита С.

Как метод лабораторной диагностики чаще используют  ПЦР - определение РНК вируса (при остром гепатите G в первые шесть месяцев можно определить только вРНК), антитела к оболочечному белку Е2 выявляют не ранее 5 - 6 месяцев с момента инфицирования.

Острый гепатит G переходит в хронический реже, чем гепатит С. С хроническими гепатитами G связана персистенция вируса, возникновение циррозов печени. Гепатит G к настоящему времени изучен еще недостаточно.

Современные представления о вирусных гепатитах изменяются быстро, список вирусов расширяется. К новым  гепатотропным вирусам, действие которых уточняется, следует отнести TTV (ДНК- вирусы нового семейства Circinoviridae) и SEN- вирусы.

TTV- вирус- спутник, сопутствующий известным вирусным парентеральным гепатитам. Это- вирус - оппортунист, активирующийся при иммунодефицитах (в т.ч. ВИЧ- инфекции). SEN- вирусы- это ДНК -вирусы, близкие к семейству TTV, связаны с переливаниями крови, реплицируются в гепатоцитах, чаще встречаются у больных с парентеральными вирусными гепатитами В и С, генетически высоко изменчивы.



biofile.ru

Эпидемиологический надзор за вирусным гепатитом а. Вирусные гепатиты. LuchshijLekar.ru

Факторы риска гепатита А. Эпидемиологический надзор при вирусном гепатите А.

Факторы риска гепатита А — недоброкачественное водоснабжение, не соблюдение гигиенических требований работниками пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных.

Эпидемиологический надзор при вирусном гепатите А

Эпидемиологический надзор гепатита А реализуется в системе оперативного и ретроспективного анализа.

При проведении оперативного анализа необходима постоянная регистрация больных гепатитом А с обязательным учетом возраста заболевших, для детей — указание на посещение детского учреждения, его №, проживание в домах ребенка (№), детских домах (№), школах-интернатах (№). При регистрации больных среди взрослых должна быть зафиксирована профессия (возможна работа у открытых водоемов и т. д.). Регистрация выше сложившегося для данного времени года ординара требует немедленного вмешательства с целью выявления причин подъема заболеваемости.

В рамках оперативного анализа гепатита А необходим постоянный сбор информации о состоянии водоснабжения, о санитарно-гигиенической и микробиологической оценке качества воды (идеально, если имеется возможность определить энтеровирусы или, в крайнем случае, антиген вируса ГА, хотя последний может быть выявлен и при надежном обеззараживании воды), о возможных нарушениях в системе водоснабжения. Эпидемиологическое обследование единичного очага, если не ориентироваться на выявление (достоверное, подкрепленное соответствующими лабораторными исследованиями) безжелтушных и бессимптомых форм инфекции, в значительной степени теряет смысл. Хотя, конечно, оценка характера водопользования всегда необходима. Особо следует отметить необходимость эпидемиологического обследования единичных очагов при росте заболеваемости выше ординара. Применительно к ВГА такая картина может быть результатом развития водной вспышки.

При возникновении нескольких случаев гепатита А. особенно в каких-то закрытых или полузакрытых учреждениях, эпидемиологическое обследование с точной констатацией динамики развития эпидемического процесса обязательно. Во множественных очагах (2 и более желтушных форм инфекции) обязателен поиск легких и бессимптомных форм инфекции. При эпидемиологическом обследовании в первую очередь внимание должно быть уделено системе обеспечения водой, ее доброкачественности. Надо, в частности, иметь в виду, что доведение воды до кипения, но не кипячение ее не менее 3 мин, не дает гарантии от заражения через воду. Нельзя проводить обследование с предварительной убежденностью о контактно-бытовой передаче, надо помнить, что плохие санитарно-гигиенические условия нередко сопровождаются плохим водоснабжением. Оперативный анализ предусматривает, как уже говорилось, постоянное сопоставление данных учета и данных, собранных при эпидемиологическом обследовании всех очагов, что позволяет наиболее точно обеспечить эпидемиологическую диагностику и своевременно выявить (установить) возникающую вспышку.

При проведении оперативного анализа гепатита А надо иметь в виду, что устанавливаемые острые или подострые водные вспышки являются в значительной степени индикатором существования хронических водных эпидемий. В связи с этим данные оперативного анализа весьма важны для ретроспективного анализа. Кроме того, важно знать, что водные вспышки, в том числе острые, могут быть локальными.

Известно, что защитным уровнем антител в сыворотке крови является концентрация 20 – 40 МЕ/л и выше. В связи с этим была проведена оценка концентрации специфических антител у лиц с выявленными антителами.

Концентрация анти-ВГА в протективном уровне оценивалась в диапазоне величин: 20-40 МЕ/л (низкий), 41-80 МЕ/л (средний), 80 МЕ/л (высокий).

В целом, из обследованных (473) на наличие антител выявились высокие концентрации антител (94,5%). Это же отмечалось во всех возрастных группах. Даже у детей до года в 88,3% выявлены антитела в высокой концентрации. В группах детей от 1 года до 19 лет в подавляющем числе случаев антитела были в высокой концентрации (83 – 90 %). В небольшом проценте были выявлены антитела в средней и низкой концентрации. В возрастной группе (20 – 49 лет) число лиц, имеющих антитела в высокой концентрации были выявлены у 93-95%; 50 и старше, особенно после 60 лет выявлялись антитела только в высокой концентрации (рис. 8).

Рис.8 Уровень концентрации специфических антител при положительных результатах исследования

Таким образом, в возрастной структуре населения МО наиболее высокий удельный вес лиц с концентрациями АТ класса Ig G к вирусу ГА наблюдается в старших возрастных группах (50 лет и старше) от 99,1 до 100%, в тоже время среди детского населения (от 1 года до 14 лет) и лиц молодого возраста (15-19, 20-29), защищенных от заболевания значительно ниже от 12,4% до 36,5% следовательно, они могут вовлекаться в эпидемический процесс.

В Московской области проведение вакцинации против ГА начато с 2002г. За период 2002-2008гг. всего привито 60139 человек, в том числе детей 14920. Необходимо отметить, что иммунизация применялась лишь группам риска - работникам водопроводных и канализационных сооружений, детям закрытых ДДУ (детские дома, школы-интернаты), а также при вспышечной заболеваемости в организованных детских учреждениях и в домашних очагах. Такая тактика не позволила заметно повлиять на эпидемический процесс по заболеваемости ВГА в возрастных группах 7-14 и 15-29 лет.

Итоги проведенной работы показали, что существующая система эпидемиологического надзора нуждалась в оптимизации. С учетом настоящей ситуации в информационный блок внесли в социально – демографический мониторинг, информацию о профессиональной занятости, численности мигрантов, их территориальном размещении, так как эта социальная группа является эпидемиологически значимой в плане поддержания эпидемического процесса гепатита А. Нами предложено проведение мониторинга заболеваемости вирусным гепатитом среди привитых и непривитых. Предложено использовать в системе мониторинга микробиологическое исследование воды не только по данным плановых исследований, внеплановых (как правило, по эпидемиологическим показаниям), но и данные производственного контроля, проводимого аккредитованными в установленном порядке производственными лабораториями, что позволит дать объективную оценку качеству воды.

В системе эпидемиологического надзора за вирусным гепатитом А предусмотрели блок целенаправленного медико-социального воспитания детей, подростков и санитарно-гигиенического образования взрослого населения, лиц, относящихся к группам риска, в том числе среди работников, занимающихся обслуживанием водопроводно-канализационных систем, строительных рабочих, особенно на объектах, где привлекаются на работы лица приезжающие из бывших союзных республик ближнего зарубежья и дальнего (мигрантов), медицинских работников, работающих в условиях повышенного риска – инфекционные стационары, психиатрические учреждения, детские соматические отделения и др.

  1. Заболеваемость гепатитом А в последнее десятилетие резко снизилась (с показателя 95,8 на 100 тыс. совокупного населения области до 4,95 в 2009 г.) и стабилизировалась на низких показателях, что связано с формированием иммунного фона в населении в годы повышенной заболеваемости и частичными коммунально-социальными мероприятиями, проводимыми на отдельных территориях.
  2. При снижении активности эпидемического процесса свойственная для ГА периодичность приобрела менее выраженный характер как по Российской Федерации и в целом по Московской области, так и в отдельных ее муниципальных образованиях. Основным путем передачи является бытовой, дополнительными – пищевой и водный. Водный путь реализуется при загрязнении источников и водопроводных сетей при различных авариях. При формировании вспышек основной путь передачи – бытовой, реализуемый при наличии больных манифестными и бессимптомными формами инфекции и длительностью выделения вируса ГА (возбудителя) во внешнюю среду, дополнительным – пищевой.
  3. Прямая корреляционная связь заболеваемости вирусным гепатитом А с качеством воды по микробиологическим показателям установлена только на 22 территориях области (41,5%).
  4. Контингентами риска являются дети (3-14 лет) и подростки 15-17 лет, которые в основном формируют уровень заболеваемости, что определяет необходимость введения плановой иммунизации против вирусного гепатита А в Национальный календарь прививок.
  5. При серологическом исследовании сывороток крови различных возрастных групп населения установлен высокий уровень антител к вирусу ГА, нарастающий с возрастом. У лиц в возрасте 60 лет и старше, показатель серопозитивности к вирусу ГА составил 100 % (антитела класса Ig G). Высокая частота выявления анти-ВГА в группе детей до года (24,7%) связана с наличием материнских антител.
  6. Вакцинация, проводимая по эпидемиологическим показаниям, существенно не влияет на эпидемический процесс гепатита А, но актуальна, как мера профилактики в очагах заболевания.
  7. Высокий уровень коллективного иммунитета в возрастных группах старше 40 лет определяет необходимость включения серологического обследования взрослого населения декретированных групп на наличие специфических АТ перед проведением вакцинации в группах риска.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

  1. О.А. Игнатова, Г.В. Ющенко. Эпидемиологическая ситуация по вирусному гепатиту А на территории Московской области // Актуальные вопросы эпидемиологии и инфекционных болезней. – 2009. – С. 71-73.
  2. Игнатова О.А. Ющенко Г.В. Соломай Т.В. Об эпидемиологической ситуации по вирусному гепатиту А на территории Московской области // Здоровье населения и среда обитания. – 2009. - № 12. – С. 12-17.
  3. О.А. Игнатова, Г.В. Ющенко, Т.В. Соломай. Некоторые аспекты эпидемиологии вирусного гепатита А на территории Московской области // Санитарный врач. - 2010. - № 1. – С. 15-19.
  4. О.А. Игнатова, А.Н. Каира, Т.В. Соломай, Г.В. Ющенко. Особенности эпидемиологии вирусного гепатита А в Московской области на современном этапе // Дезинфекционное дело. – 2010. – № 2. – С. 21- 25.
  5. Т.В. Соломай, О.А. Игнатова, А.Н. Каира. Роль водного фактора в передаче инфекций вирусной этиологии на территории Московской области // Санитарный врач. - 2010. – № 9. – С. 14-17.
  6. О.А. Игнатова, Г.В. Ющенко, А.Н. Каира. Гепатит А: особенности эпидемиологии в период частичной иммунизации // Эпидемиология и иифекционные болезни. – 2010. – № 4. – С. 10-15.
  7. О.А. Игнатова, Г.В. Ющенко, Т.В. Соломай, А.Н. Каира. Гепатит А: эпидемиологическая ситуация в Московской области в 1997-2009 годах и меры борьбы с инфекцией // Вакцинопрофилактика. – . – № 2 (57). – С. 67-70.

Авторефераты по всем темам Авторефераты по медицине

Профилактика вирусных гепатитов

Общие требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами.

Настоящие санитарно-эпидемиологические правила (далее санитарные правила) устанавливают основные требования к комплексу организационных, лечебно-профилактических, гигиенических и противоэпидемических мероприятий, проведение которых обеспечивает предупреждение и распространение заболеваний вирусными гепатитами.

Соблюдение (санитарных правил является обязательным для граждан, индивидуальных предпринимателей и юридических лиц.

Контроль за выполнением настоящих санитарных правил осуществляют органы и учреждения госсанэпидслужбы России. Издание официальное. Настоящие санитарно-эпидемиологические правила не могут быть полностью или частично воспроизведены, тиражированы и распространены без разрешения Департамента Госсанэпиднадзора Минздрава России.

Федеральный закон от 30 марта 1999 г. №2–ФЗ “О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения”.

“Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан”, принятые Верховным Советом Российской Федерации и подписанные Президентом Российской Федерации 22.07.93 №5487–1.

Федеральный закон от 17 сентября 1998 г. № 157–ФЗ “Об иммунопрофилактике инфекционных болезней”.

Положение о государственном санитарно-эпидемиологическом нормировании, утвержденное постановлением Правительства Российской Федерации от 5 нюня 1994 г. №625 и изменения и дополнения, внесенные постановлением Правительства Российской Федерации от 30 июня 1998 г. № 680.

Вирусные гепатиты (ВГ) — особая группа антропонозных инфекций, вызываемых возбудителями с выраженными гепатотропными свойствами.

По этиологической структуре, патогенезу, эпидемиологии, клинике и исходам эти заболевания крайне неоднородны. Различают 6 самостоятельных нозологических форм с известными возбудителями, обозначаемыми как вирусы гепатитов А, В, С, D, Е, G, а также другие гепатиты, этиология которых слабо изучена или не установлена.

В целях предупреждения возникновения и распространения вирусных гепатитов необходимо своевременно и в полном объеме проводить комплексные организационные, лечебно-профилактические, гигиенические и противоэпидемические мероприятия.

Для профилактики внутрибольничного заражения парентеральными вирусными гепатитами первостепенное значение имеют меры, направленные на предупреждение заражения вирусами гепатитов В, G, E и С при использовании изделий медицинского назначения: в т. ч. инструментов, загрязненных кровью и другими биологическими жидкостями, а также при переливании крови и/или ее компонентов.

После использования все изделия медицинского назначения подлежат дезинфекции с последующей

предстерилизационной очисткой и стерилизацией.

Первичные мероприятия, проводимые в очагах вирусных гепатитов (ВГ).

Первичные мероприятия, направленные на локализацию и ликвидацию очага, осуществляет врач лечебно-профилактического учреждения (ЛПУ) или другой медицинский работник, выявивший больного.

Выявление больных вирусными гепатитами осуществляют медицинские работники учреждений здравоохранения независимо от форм собственности и ведомственной принадлежности при амбулаторном приеме, посещении больного на дому, устройстве на работу и периодических медицинских осмотрах определенных групп населения, наблюдении за детьми в коллективах, при обследовании контактных в очагах инфекции, а также лабораторном обследовании лиц из групп высокого риска заражения вирусом гепатитов А, В, С, D, G (медицинские работники, пациенты отделений гемодиализа, доноры, персонал учреждений службы

Этиологическая расшифровка случаев гепатита в инфекционных стационарах и других лечебно-профилактических учреждениях. как правило, осуществляется в течение 5 дней. Более поздние сроки установления окончательного диагноза допускаются при наличии микст-инфекции, хронических форм гепатита В (ГВ) и гепатита С (ГС), сочетании ВГ с другими заболеваниями.

Больные острой и впервые выявленной хронической формами вирусных гепатитов подлежат обязательной регистрации в центрах государственного санитарно-эпидемиологического надзора (ЦГСЭН) и, как правило, госпитализации в инфекционные стационары.

В очагах ВГ необходимо выявить детей, посещающих организованные коллективы, лиц, участвующих в приготовлении пищи и реализации пищевых продуктов, персонал интернатных учреждений, доноров крови и других биологических материалов, беременных, подростков, работников детских учреждений, персонал службы крови и других медицинских работников. С контактными проводят беседы о мерах профилактики вирусных гепатитов, о симптомах этих заболеваний, осуществляют клиническое и лабораторное обследование для выявления больных и носителей вирусов.

Медицинский работник лечебно-профилактического учреждения (ЛПУ), независимо от формы собственности и ведомственной принадлежности, выявивший больного ВГ, подает экстренное извещение установленной формы в территориальный ЦГСЭН. Каждый случай ВГ вносится в журнал регистрации инфекционных заболеваний.

Врач-эпидемиолог ЦГСЭН проводит эпидемиологическое обследование каждого случая острого и хронического вирусного гепатита в детском учреждении, стационаре, санатории, в производственных условиях. Необходимость проведения эпидемиологического обследования очага по месту жительства определяется эпидемиологом.

По результатам эпидемиологического обследования заполняется карта обследования или составляется акт.

В зависимости от результатов обследования эпидемиолог конкретизирует, дополняет или расширяет объем и характер санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий и назначает дополнительные обследования контактных: определение IgМ-антител к вирусам гепатита А, В, С (анти-ВГА, анти-НВс IgМ, анти-ВГС), антигена вируса ГА в фекалиях и НВsАg в крови.

После госпитализации больного в очаге организуют заключительную дезинфекцию, объем и содержание которой зависят от характеристики очага. Дезинфекционные мероприятия осуществляют в границах очага, определяемых эпидемиологом.

Расследование групповых заболеваний ВГ, связанных с общим водопользованием, питанием, медицинскими и немедицинскими манипуляциями, проводят комплексно, под руководством врача-эпидемиолога с участием специалистов санитарно-гигиенических и лабораторных подразделений ЦГСН, а также заинтересованных служб и ведомств.

5. Противоэпидемические и профилактические мероприятия при вирусных гепатитах с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей.

Источники: http://medicalplanet.su/164.html, http://dissers.ru/1meditsina/gepatit-a-osobennosti-proyavleniya-epidemicheskogo-processa-period-vakcinacii-po-epidemiologicheskim-pokazaniyam-ili.php, http://xn--80ahc0abogjs.com/infektsionnyie-zabolevaniya_748/profilaktika-virusnyih-gepatitov.html

Комментариев пока нет!

luchshijlekar.ru

Этиология, эпидемиология, диагностика гепатита В

Этиология

Гепатит В – заболевание, вызываемое вирусом Гепатита В. Вирус Гепатита В принадлежит семейству Hepadnaviridae,   роду Orthohepadnavirus. Геном вируса Гепатита В содержит 2-х цепочечную ДНК, заключенную в сферическую оболочечную структуру диаметром 42-45 нм (частица Дейна). Существует 6 генотипов вируса Гепатита В (A-F). Изучен геном вируса, представленный 4 генами и регулярными последовательностями  ДНК, ответственными за синтез белков и репликацию вируса.  Ген S содержит информацию об оболочке  вируса (HBsAg). Гену S предшествуют 2 зоны: pre-S1 (кодирует белок, прикрепляющийся к рецептору  на поверхности гепатоцита,  обуславливая проникновение вируса в клетку) и pre-S2 (информация об участке связывания с полимеризованным альбуминовым рецептором, локализованным на гепатоците). Ген P кодирует белок-фермент: РНК-зависимую ДНК-полимеразу. Существует мнение, что анти-полимеразные антитела являются самым ранним маркером ГВ инфекции. Ген C кодирует белок нуклеокапсида (HBcAg). Pre-С1 зона детерминирует синтез белка-регулятора синтеза ядерного антигена. Ген X кодирует белок, активирующий  экспрессию всех генов вируса Геапатита В. Структура вируса Гепатита В представлена серологическими маркерами, профиль которых изменяется во времени в зависимости от остроты, форм и стадии заболевания.

Вирус представлен диким штаммом, который пока доминирует в Республике Беларусь и мутантами, биологические свойства которых имеют отличия. Мутации, происходящие в ДНК ВГВ, могут иметь место в различных регионах  ДНК:  pre-С зоне, в S гене и др. Считают, что мутантные штаммы ВГВ способствуют необычному профилю серологических маркеров и отличают клинический симптомокомплекс заболевания.

Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде: при – 20˚ С способен сохраняться в течение 10-20 лет, не инактивируется при многократных замораживаниях и оттаиваниях, сохраняется при 56˚ С в течение 24 часов.

Эпидемиология гепатита В

Источником гепатит В-вирусной инфекции являются больные любой формой острого и хронического гепатите В, а также хронические носители вируса. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют “носители” НВsАg.

Больной острым гепатитом В может быть заразен уже за 2-8 недель до появления признаков заболевания. Больные хроническим гепатитом В и носители вируса могут сохранять эпидемиологическое значение в течение всей жизни.

У больных острыми и хроническими формами гепатита В, носителей НВsАg вирус может в значительных концентрациях содержаться в крови, сперме и других секретах. Реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь и сперма.

Реализация искусственных путей передачи происходит при нарушении целостности кожных покровов и слизистых через кровь и её компоненты, содержащие вирус. Удельный вес внутрибольничного инфицирования гепатита В неуклонно снижается.  Возможно заражение во время нанесения татуировки, проведения ритуальных обрядов, других процедур, осуществляемых общим инструментарием (проколы мочки уха, бритье, маникюр, персинг, татуировка и др.). сохраняется  риск заражения при использовании инъекционных наркотиков, при этом основной возраст – подростки и молодежь до 25 лет.

Естественная передача вируса гепатита В может проходить от матери к ребенку главным образом в период родов при наличии у неё в этот период НВs-антигенемии. Наибольший риск инфицирования новорожденных (70–90%)  - от HВeAg-позитивных матерей. Чаще передача вируса осуществляется во время родов, редко – трансплацентарно. HBsAg может быть обнаружен в грудном молоке, однако при грудном вскармливании инфицирование ребенка, как правило, не наступает. Другие факторы риска – половые контакты, а также контакты с гепатит В-инфицированными в семье или в закрытых учреждениях (инфицирование осуществляется через поврежденную кожу и слизистые).

Отмечается неравномерная распространенность гепатита В в мире. Европейские страны, в т.ч. и Республика Беларусь  относятся к регионам с низкой эндемичностью ГВ и уровнем распространенности носителей НВsАg в популяции ниже 1%.

Лабораторная диагностика Гепатита В

НВsАg выявляется как при острой, так и хронической епатит ГВ-инфекции, появляется в позднем инкубационном периоде. Свидетельствует о продолжающейся Гепатит В-инфекции.

НВеАg – циркулирует в сочетании с НВsАg у больных с острым гпатитом B или хроническим гепатитом В, свидетельствует об активной репликации вируса гепатита В и высокой инфекциозности. Длительное сохранение НВеАg при остром гепатите В может являться прогностическим критерием хронизации процесса.

Анти-НВс класса IgM (ранние антитела к сердцевинному антигену вирусному гепатиту В) – определяются у 100% больных с острым гепатитом В у 30-50% - с хроническим. Они отражают активность репликации вируса гепатита В и инфекционного процесса, сохраняются в течение 4-6 месяцев после перенесенной острой инфекции и свидетельствуют об активности хронического гепатита В.

Анти-НВе– выявляются либо у больных гепатитом В в остром периоде наряду с НВsАg и анти-НВсIgM,  либо в реконвалесценции вместе с анти-НВs и анти-НВс, а также у больных  ХГВ.

Анти-НВс класса IgG – появляются у больных с острым гепатитом В в период ранней реконвалесценции и сохраняются пожизненно, а также обнаруживаются при всех формах гепатита В.

Анти-НВs – антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В, свидетельствуют о наличии иммунитета к вирусу. Выявляются в период поздней реконвалесценции у больных после острый гепатит В и свидетельствуют о выздоровлении, сохраняются пожизненно. Анти-НВs – антитела определяются и  после эффективной иммунизации вакциной.

ДНК вирус гепатита В – свидетельствует о репликации вируса, выявляется при остром и хроническом процессе. Может определяться в варианте качественной и количественной реакций (молекулярно-генетическая диагностика).

Читайте и другие интересные статьи:

  • Этиология, эпидемиология, диагностика гепатита С
  • Этиология, эпидемиология, диагностика гепатита A
  • Этиология, эпидемиология, диагностика гепатита Д
  • Фульминантный гепатит: определение, этиология, клиника
  • Этиология, эпидемиология, диагностика гепатита Е
  • Актуальность проблемы вирусных гепатитов

www.infekcii.net


Смотрите также