ИНФЕКЦИОННЫЙ (ВИРУСНЫЙ) ГЕПАТИТ ПЛОТОЯДНЫХ. Гепатит вирусный у животных


Вирусные инфекции у животных

Вирусы вызывают у домашних животных тяжелые заболевания, нередко приводящие к летальному исходу. Частицы вирусов попадают в организм животного различными путями: через кожу, слизистые оболочки, дыхательные органы, а так же через пищу.

Передача вирусов происходит как при непосредственном контакте с больным животным и/или вирусоносителем, так и через воздух при совместном содержании больных и здоровых животных, через подстилки, клетки, посуду и так далее.Распространению вирусов способствует скученное содержание животных (особенно на выставках), несоблюдение гигиенических мероприятий, склонность животного к бродяжничеству, а также стрессовые факторы (длительная транспортировка, неправильное питание, переохлаждение).Профилактика инфекционных заболеваний является приоритетным направлением в ветеринарной медицине. Одно из лучших средств профилактики - создание искусственного иммунитета у животных, которое достигается путем своевроменной и регулярной вакцинации.Зачастую владельцы животных, проживающих в квартире и не выходящих на улицу, не считают необходимым вакцинировать своих питомцев. Однако невакцинированное животное может заболеть чумой, вирусным гепатитом, парвовирусным энтеритом, лептоспирозом и парагриппом, заразившись ими от вирусов, принесенных в дом на обуви хозяев (бешенство передается только контактным путем).Наиболее распространенные вирусные заболевания:- аденовироз собак;- бешенство;- вирусный гепатит;- вирусный перитонит кошек;- парвовирусной энтерит;- ринотрахеит кошек;- чума.Симптомы аденовироза у собакАденовироз — это респираторное инфекционное заболевание. Здоровая собака может заразиться от больной собаки, выделяющие вирус с мочой, калом, через слизистые оболочки носовой и ротовой полости или половым путем. Признаки аденовироза у собак: животное впадает в депрессию, наблюдаются покраснения слизистой оболочки глотки, хрипы в легких, сухой и мокрый кашель, в отдельных случаях могут возникнуть понос и рвота. Животное становится вялым, снижается аппетит. Аденовирозом может заразиться собака любого возраста.Симптомы бешенства у домашних животныхПризнаки бешенства появляются на 16-26-й день после заражения. Домашние животные, которые были ласковыми и ручными, могут стать агрессивными, раздражительными и даже напасть на хозяина. Появляются конвульсии, судорожные сокращения мышц, дрожь, слюнотечение. Может наблюдаться прогрессирующий паралич, который полностью лишает животное способности совершать глотательные движения и оно не ест и не пьет.Симптомы вирусного гепатитаПри острой форме вирусного гепатита животное находится в подавленном состоянии, отказывается от еды, температура животного повышается до 40-41◦С, наблюдается частая рвота с примесью желчи, диарея и другие симптомы. Помимо этого у животного может возникнуть расстройство сердечно-сосудистой и дыхательных систем, развивается ринит.При сверхострой форме болезни смерть животного наступает внезапно, после проявления судорог в течение одних суток.При подострой и хронической формах у животныого наблюдаются неспецифические расстройства органов, повышение температуры, которая со временем нормализуется, снижение аппетита, быстрая усталость, часто бывают поносы или запоры. Если беременная самка животного болеет вирусным гепатитом хронической формы, то это может вызвать выкидыш или появление мертворожденных детенышей.Симптомы вирусного перитонита у кошекПотеря активности и аппетита, снижение веса, повышение температуры. У кошки значительно увеличивается объём живота за счет развития асцита. При клиническом проявлении кошка теряет массу тела, возникает депрессия, проявляются признаки поражения органов. При влажном течении болезни у кошек в грудной и брюшной полости накапливается вязкая прозрачная жидкость. При сухом течении перитонита у кошек часто встречаются поражение нервной системы и глаз.Симптомы парвовирусного энтеритаПри смешанной форме в первую очередь поражаются сердечная, дыхательная и пищеварительная система. Часто смешанная форма проявляется у животных со слабым иммунитетом.При кишечной форме животное отказывается от еды и воды, причина отказа – поражение геморрагического характера в толстой и тонкой кишке. Одним из главных симптомов кишечной формы является неукротимая рвота в течение нескольких дней. Через два-три дня у животного начинается сильная диарея, которая длится 10 суток.Сердечная форма заболевания чаще всего поражает щенков и котят в возрасте 1-3 месяца . Характерно острое поражение миокарда. Котята и щенки отказываются от корма, воды и даже от материнского молока. После чего наблюдается резкая слабость, неритмичный пульс, сердечная недостаточность. Летальный исход животного может наступить на 2-3 день.Симптомы ринотрахеита у кошекУ взрослых котов с сильным иммунитетом ринотрахеит часто проходит в скрытой форме как легкий ринит. Через неделю болезнь переходит в хроническую форму. При попадании в организм большого количества вируса у котят со слабой иммунной системой болезнь может протекать в острой и подострой форме.Для острого течения болезни у кошек характерны прозрачные выделения из носа и чихание. В течение 2-3-х дней кошки постоянно лежат, не реагируя на внешние раздражители, затем у них воспаляются бронхи, возникает кашель с мокротой, температура повышается до 41◦C. У кошки забит нос, что препятствует нормальному дыханию и кошка начинает дышать ртом. В ротовой полости появляются небольшие язвы, иногда возникает повышенное слюноотделение.Симптомы чумыЧеткой картины клинических признаков чумы не существует, поскольку они зависят от вирулентности вируса и имунной системы животных. Начало заболевания характеризуется повышением температуры тела, появлением гнойных образований на слизистых глаз (коньюктивит) и носа.У животных наблюдается слабость, тошнота, нарушается координация движений, страдает нервная система, при этом больные животные находятся в состоянии запуганности и беспокойства.Кожная форма чумы характеризуется появленем мелких красноватых пятнышек на внутренней стороне уха, на животе, затем на месте этих покраснений появляются гнойнички, которые впоследствии переходят в экзему.Бубонная форма - это увеличенный лимфоузел, размер которого может достигать от размера грецкого ореха до яблока. Кожа блестящая и красная с цианотичным оттенком, пальпация болезненная. На 4-й день бубон размягчается и появляется флюктуация, на 10-е сутки лимфатический очаг вскрывается и образуется свищ с изъявлением. Бубонная форма в любой момент может перейти как к вторичным бактериальным септическим осложнениям, так и вторичным легочным осложнениям.При первично-септической форме чумы микробы проникают через кожу, либо слизистые оболочки. У животного повышается температура, возникает одышка, пульс учащен, может появиться сыпь на коже. Летальный исход животного может наступить на 3-4 день.Для легочной формы характерно развитие в легких очагов воспаления. Затем у животных появляются выделения из глаз и носа, которые со временем становятся гнойными. У животных возникает отечность слизистой оболочки носа, что препятствует нормальному дыханию, от гноя начинают слипаться веки, наблюдается слабый кашель с мокротой, ка осложнение часто возникает бронхит, а иногда и воспаление легких.

Если вы заметили у своего питомца данные симптомы, немедленно обратитесь в ветклинику - доктор поставит точный диагноз и назначит лечение вашему любимцу.

 

aibolit-sochi.ru

5.34. Инфекционный (вирусный) гепатит плотоядных

Инфекционный гепатит плотоядных (лат. — Hepatitis infectiosa carni-vorum; англ. — Infectious canine hepatitis; гепатит плотоядных, болезнь Py-барта) — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, поражением глаз, печени и центральной нервной системы.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые вирус гепатита выделил Грин (1928) в США у серебристо-черных лисиц. В СССР это заболевание у лисиц и песцов описали А. П. Киру-Муратов (1932), И. Г. Лебенберг (1937). У собак инфекционный гепатит изучал С. Рубарт (1947). Болезнь распространена во многих странах — США, Японии, Швеции, Дании, Англии, Турции, России и др.

Возбудитель болезни. Возбудитель гепатита плотоядных — ДНК-содер-жащий вирус из рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. По вирулентности штаммы несколько различаются, но в антигенном отношении все они однородны. В зависимости от выраженности тропизма к ткани печени или мозга штаммы вируса подразделяют на нейро- и гепатотропные. Вирус культивируется в культурах клеток эпителия, вызывая в них выраженное ЦПД с образованием внутриядерных телец-включений.

Вирионы возбудителя гепатита плотоядных располагаются в ядрах клеток. Структура их включает преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфические комплементсвязывающие антигены.

Вирус устойчив к различным физическим факторам. При замораживании, высушивании и в 50%-ном растворе глицерина при комнатной температуре вирус остается вирулентным в течение нескольких лет, в природе он может сохраняться более 2 лет. При температуре 4 °С вирус сохраняет активность более 9мес, при 37°С — до 39 дней, 50"С—150мин, 60 °С — 3...5 мин, 100 "С — 1 мин. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу и неустойчив к формалину, лизолу, фенолу, свежегашеной извести, которые инактивируют его в течение 30 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях к инфекционному гепатиту восприимчивы собаки всех возрастов и пород, но более чувствителен молодняк в возрасте 1,5...6мес. Животные старше Злет заболевают редко. Болеют также песцы, лисицы, волки и шакалы. Мыши, обезьяны и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита плотоядных.

Основным источником возбудителя инфекции являются собаки, ре-конвалесценты и вирусоносители, у которых вирус выделяется с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом. Характерная эпи-зоотологическая особенность инфекционного гепатита собак — длительное вирусоносительство, продолжающееся у животных в течение нескольких лет. Резервуаром вируса в природе служат дикие звери и бродячие собаки. Заражение происходит алиментарным и контактным путями.

437Имеются данные о том, что самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей во время случки.

Болезнь обычно проявляется в виде спорадических случаев или эпизоотических вспышек. В свежих эпизоотических очагах охват поголовья иногда достигает 70 %. Часто эпизоотия инфекционного гепатита носит сезонный характер — весной и летом при появлении молодняка. Спорадические же случаи заболевания отмечаются в любое время года, и связаны они в основном с обострением латентного или хронического течения болезни под влиянием каких-либо неблагоприятных условий.

При возникновении болезни в собаководческих питомниках в развитии эпизоотии инфекционного гепатита наблюдается определенная последовательность. В начальном периоде эпизоотического процесса регистрируют единичные случаи остро протекающей болезни. В дальнейшем при отсутствии необходимых ветеринарно-санитарных мер эпизоотия распространяется более широко, охватывая в первые 2...3 нед значительное число собак и постепенно затухая к концу 2...3-ГО месяца.

Заболеваемость и летальность зависят от способствующих и благоприятствующих заболеванию факторов. Летальность при инфекционном гепатите среди собак достигает 20 %. Часто гепатит сопровождается другими инфекционными заболеваниями: сальмонеллезом, чумой, эшерихио-зом, что ведет к резкому увеличению гибели животных и затрудняет дифференциальную диагностику.

Патогенез. Вирус, попав в организм, вначале размножается в регионарных лимфатических узлах, затем появляется в крови. Через 2...3 сут он образует скопление в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селезенки. В результате поражения центральной части долек печени развиваются дистрофические изменения в паренхиме органа, что ведет к глубокому нарушению обмена веществ и интоксикации организма. Нарастающая интоксикация приводит к дистрофическим изменениям в почках, сердечной мышце и множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиматозных органах.

После проникновения вируса в центральную нервную систему возникает нарушение ее регуляторной функции, сопровождающееся локомоторными расстройствами. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее — только в почках и моче.

Течение и клиническое проявление. При естественном заражении собак вирусом инфекционного гепатита инкубационный период продолжается от 3 до 9 дней, у пушных зверей — 10...20 дней.

Часто наблюдается острое течение гепатита. У больной собаки отмечают угнетенное состояние, вялость, отказ от корма, усиленную жажду, рвоту с примесью желчи, односторонние или двусторонние кератиты и тонзиллиты. Животное менее подвижно, больше лежит, с трудом встает, при движении походка у него шаткая. Одновременно повышается температура тела, развиваются ринит, диарея, слизистые оболочки приобретают желтушную окраску. При надавливании на область печени устанавливают болезненность. Нередко появляются судороги и параличи конечностей.

С повышением температуры тела появляются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы. Число сердечных ударов возрастает до 90... 110 в 1 мин и более. По качеству сердечный толчок усиленный, а пульс при тяжелом течении болезни ослабленный, иногда аритмичный. Дыхание учащенное — до 40...50 в 1 мин. В легких прослушиваются хрипы.

438При исследовании крови выявляют в начале болезни резко выраженную лейкопению —2...Зтыс/мкл [(2...3) 109/л] лейкоцитов, затем лейкоцитоз—до 30...35 тыс/мкл [(30...35) 109/л]. Лейкоцитарная формула во время инфекционного процесса почти всегда претерпевает закономерные изменения. В первые дни отмечают относительное увеличение доли ней-трофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево до юных, снижение доли лимфоцитов до 7... 15 %, моноцитоз. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плазматические клетки. В острый период болезни значительно ускоряется СОЭ —до 20...30, реже до 60 мм/ч. В течение 24ч СОЭ достигает 70...80 мм/ч. Уменьшение количества лейкоцитов и эозинофилов, а также резко выраженный сдвиг влево — неблагоприятные показатели, свидетельствующие о злокачественном течении болезни. И наоборот, резкое увеличение числа лейкоцитов и восстановление нормального числа эозинофилов свидетельствуют о выздоровлении животного.

Продолжительность болезни у собак различная — от нескольких дней до 2...3 нед. Погибают животные, находясь в глубоком коматозном состоянии, совершенно не реагируя на внешние раздражения.

При хроническом течении гепатита у собак симптомы болезни выражены нерезко и носят неопределенный характер. Наиболее часто замечают исхудание животного, ремиттирующую лихорадку, анемию слизистых оболочек, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки. Хронически больные самки чаще всего абортируют или приносят нежизнеспособных щенят. Отмечаются также долго не проходящие кератиты одного или обоих глаз.

Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания, однако гепатит может проявиться под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

Отличительная особенность болезни у лисиц — постоянное поражение центральной нервной системы, проявляющееся в виде острого энцефалита с конвульсиями, переходящими в паралич и кому. Припадки обычно непродолжительные — 3...5 мин, но возникают по нескольку раз в день. В период между ними животное угнетено, медленно передвигается, натыкается на стоящие предметы. Иногда выражен кожный зуд, отмечаются расстройство пищеварения и кератит. Погибает до 50 % молодняка и до 10 % взрослых зверей. Смерть наступает через 2...3 дня после начала заболевания.

Патологоанатомические признаки. Изменения в органах и тканях при инфекционном гепатите чрезвычайно разнообразны и зависят от продолжительности и тяжести инфекционного процесса.

При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, желтушное окрашивание и гиперемию конъюнктивы. На анемичных слизистых оболочках, особенно на деснах, встречаются точечные кровоизлияния. Миндалины часто гиперемированы, отечны. Изменения в других органах (кроме печени) не являются строго специфичными. Характерный признак — кровоизлияния различной локализации.

Наиболее типичные изменения устанавливают в печени. Она увеличена в объеме, коричневого или темно-красного цвета, с фибринозным налетом на поверхности. Стенки желчного пузыря отечны. В большинстве случаев в брюшной полости обнаруживают прозрачный желтоватый или кровянистый экссудат, имеющий вид чистой крови.

Постоянный признак инфекционного гепатита — студенистый отек и полнокровие вилочковой железы, в большинстве случаев с множествен-

439ными кровоизлияниями в ней. Прилегающие ткани отечные, отек может распространяться на область шеи, нижнюю поверхность груди и средостение.

Селезенка часто увеличена и полнокровна. Иногда по краям располагаются очажки инфаркта. В желудке обычно бывает только слизь темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке желудка возможны геморрагии, иногда эрозии. В кишечнике чаще отмечают лишь незначительные изменения, но иногда слизистая оболочка тонкого и толстого отделов утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями. Почки в большинстве случаев увеличены, капсула легко снимается. Паренхима пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. На разрезе рисунок сглажен, граница между корковым и мозговым слоем не выражена.

При хроническом течении болезни отмечают анемию, истощение и дегенеративные изменения паренхиматозных органов в виде зернистого белкового и жирового перерождения. В отдельных случаях подобные изменения особенно резко выражены в сердце, печени, почках и иногда в скелетных мышцах. Печень увеличена, уплотнена, со своеобразным рисунком мускатности, жировая дистрофия выражена сильно.

При гистологическом исследовании наиболее характерные и постоянные изменения обнаруживают в печени, особенно в центральной части долек. Синусоидные капилляры расширены и заполнены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Одновременно отмечают серозный выпот в пространстве Диссе. Печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза.

Для инфекционного гепатита собак свойственно наличие в дистрофически измененных клетках паренхимы печени, купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец-включений (тельца Рубарта). Наиболее сильным гистологическим изменениям подвержен эндотелий сосудов головного мозга. Нередко отмечают его пролиферацию, присутствие продолговатых телец-включений, которые создают картину удлиненных ядер с краевым стоянием хроматина.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований на наличие телец Рубарта в мазках-отпечатках или гистологических срезах печени.

В мазках-отпечатках и гистологических срезах обнаруживают внутриядерные включения — тельца Рубарта, которые представляют собой гомогенную массу круглой или овальной формы, расположенную в центре ядра, с зоной просветления вокруг них. Хроматин и ядрышки располагаются по периферии ядра в виде точечных скоплений, окрашенных в темно-синий цвет. Внутриядерные включения окрашиваются в синевато-красноватый или розовый цвет, четко контрастируя на общем фоне препарата.

В настоящее время для лабораторной диагностики гепатита успешно апробированы также различные серологические и биологические методы. Среди них широкое применение нашла РДП. Данную реакцию применяют для ретроспективной диагностики вирусного гепатита, для обнаружения вируса с заведомо известными антисыворотками, а также для дифференциальной диагностики.

Кроме РДП при лабораторной диагностике инфекционного гепатита собак используют РСК, РГА, РЗГА, РИФ, РН и биопробу путем заражения щенков в переднюю камеру глаза и выделения вируса в культуре клеток.

440Инфекционный гепатит собак необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза, сальмонеллеза, парвовирусного энтерита собак. Решающее значение при этом придается лабораторным методам исследования.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших гепатитом животных независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса формируется продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Антитела против вируса появляются на 15...21-й день после заражения и достигают максимума на 30-й день.

Для специфической профилактики применяют моновалентные и ассоциированные инактивированные вакцины и гипериммунные сыворотки. Вакцинация создает иммунитет длительностью до 1 года.

Лечение. Высокой лечебной эффективностью в начале болезни обладает поливалентная сыворотка против чумы плотоядных, инфекционного гепатита и парвовирусного энтерита собак. Из симптоматических средств терапии наибольшее применение получили витамины группы В, аскорбиновая кислота, поливитамины, гепатопротекторы — сирепар, эссенциале, карсил и др. При секундарных инфекциях больным назначают антибактериальные препараты.

Меры борьбы. В случае появления болезни проводят общие ветери-нарно-санитарные мероприятия, в основу которых должен быть положен принцип комплексности: предупреждение заноса инфекции извне; своевременное выявление и изоляция больных; проведение дезинфекционных мероприятий с использованием 10...15%-ного раствора свеже-гашеной извести или 2%-ного раствора гидроксида натрия, а также других дезинфицирующих средств, широко применяемых в ветеринарной практике.

В звероводческих хозяйствах при возникновении инфекционного гепатита вводят ограничения и запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку, взвешивание, бонитировку, татуировку и выставки животных. Переболевших зверей содержат изолированно и убивают после созревания волосяного покрова. Проводят общие санитарные мероприятия по уничтожению возбудителя во внешней среде. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от гепатита.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологические особенности болезни. 2. Каковы симптомы болезни при различных течениях? 3. Опишите наиболее характерные патологоморфологические и гистологические изменения. 4. В чем заключаются лабораторная диагностика и дифференциальный диагноз? 5. Какое лечение проводят при инфекционном гепатите плотоядных? 6. Охарактеризуйте профилактику и меры борьбы.

studfiles.net

Инфекционный гепатит - Заразные болезни - Инфекционные

   Инфекционный гепатит - острая контагиозная вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, воспалительными процессами в дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, некротическими изменениями в паренхиматозных органах, особенно в печени.

   Этиология. Предположение о вирусной природе болезни впервые высказал в 30-х годах Каудри, а Рубарт подтвердил это экспериментально.

   Вирус проходит через фильтры Зейтца ЕК, свечи Беркефельда и Шамберлана Л2 и Л3 и задерживается коллоидными мембранами. Размеры его, по данным электронной микроскопии, 55-96 нм. По морфологическим антигенным и физико-химическим свойствам вирус инфекционного гепатита собак отнесен к обширной группе аденовирусов. Генетическую информацию в нем несет ДНК, вирусная капсула имеет кубическую симметрию и состоит из 252 капсомеров, каждый капсомер - из 5-6 и более мелких субстанций. Вирусные частицы в культуре ткани клеток часто имеют форму кристаллических скоплений. В составе вируса не установлено липидов. Вирус содержит преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементфиксирующий антигены. Биологические свойства его подвержены большим изменениям. В частности, в процессе лабораторных пассажей вирус способен изменять патогенность для собак. Доказана однородность штаммов вируса инфекционного гепатита, выделенных от естественно заразившихся гепатитом животных различных видов. Вирус, выделенный от собак, может вызвать болезнь у песцов, лисиц, енотов, и наоборот, вирус, выделенный от зверей, вызывает гепатит у собак с характерными изменениями в печени и расстройством ее функций.

   Встречающиеся в природе выделенные штаммы гепатита собак по культуральным, серологическим, биохимическим, физическим, вирулентным и антигенным свойствам идентичны вирусу гепатита песцов и лисиц.

   Вирус устойчив к физическим факторам. Выделенный из органов, тканей и секретов больных животных, он сохраняет активность несколько месяцев. При замораживании, высушивании, в 50 %-ном растворе глицерина вирус не теряет своих вирулентных свойств в течение 3-5 лет. При температуре 37 °С сохраняется до 29 дней, при комнатной температуре- 10-13 нед., при 4 °С - более 9 мес. Высокая температура действует на вирус губительно. Так, при 60-70 °С он теряет вирулентность в течение 40-50 мин, при нагревании до 100 °С - за 1 мин. Неустойчив к формалину, лизолу, фенолу, свежегашеной извести, которые инактивируют его в течение 30 мин. Проявляет выраженную устойчивость к эфиру, хлороформу, метанолу, антибиотикам и ультрафиолетовым лучам.

   Эпизоотология. В естественных условиях к инфекционному гепатиту восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Болезнь регистрируется также среди лисиц, песцов, енотов, волков и хорьков. 

  Основной источник инфекции - больные собаки, выделяющие вирус с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом.

   Характерно длительное вирусоносительство - в течение ряда лет. Это подтверждается неоднократными случаями заноса инфекции в благополучные хозяйства при закупке племенных самцов и самок, в число которых попали хронические больные.   Естественное заражение происходит через слизистые оболочки носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечный тракт и половые органы. Установлены случаи распространения болезни при несоблюдении правил асептики и антисептики во время хирургических операций, прививок, взятия крови и др.   Энзоотия инфекционного гепатита носит сезонный характер, но чаще наблюдается весной и летом при появлении молодняка. Спорадически же заболевание встречается в любое время года, что связано в основном с обострением латентного или хронического течения болезни под влиянием каких-либо неблагоприятных условий.   При возникновении болезни в собаководческих питомниках в течение энзоотии инфекционного гепатита наблюдается определенная последовательность. В начальном периоде развития энзоотии отмечают единичные случаи остропротекающей болезни В дальнейшем при отсутствии необходимых ветеринарно-санитарных мер энзоотия распространяется, захватывая в первые 2-3 нед. значительное количество собак и постепенно затухая к концу 2-3-го месяца. Такая динамика не строго постоянна и зависит от эпизоотической обстановки, степени первичного охвата поголовья и длительности течения энзоотии.

   Заболевание и летальность колеблются также в значительных пределах и зависят от состояния сопротивляемости организма и условий содержания животных.   По данным иностранной литературы, самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей при условии тесного контакта с ними, особенно во время случки.   У переболевших собак независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Антитела появляются на 15-21-й день и достигают максимума на 30-й день.

   Симптомы. При естественном заражении инкубационный период продолжается от 3 до 9 дней, иногда дольше; при экспериментальном заражении - 6-8 дней.

   Болезнь обычно начинается с постепенно нарастающей вялости: собаки становятся малоподвижными, больше лежат, с трудом встают, при движении походка шаткая, снижается аппетит, а затем они отказываются от корма. Появляются характерные признаки гепатита: рвота с примесью желчи, односторонние или двусторонние кератиты и тонзиллит.

   В дальнейшем животные быстро худеют, у них развивается анемия слизистых оболочек глаз и ротовой полости, у некоторых - желтушность склеры. Моча принимает темно-бурую окраску, что также часто является характерным признаком гепатита. Животные болезненно реагируют на пальпацию в области печени, становятся как бы осторожными в движениях. При этом часто принимают позу сидячей собаки, широко расставив передние лапы.

   Особого внимания при гепатите заслуживает температурная реакция. В первые дни болезни температура обычно нормальная, но на 4-6-й день она быстро повышается до 41-41,7 °С и держится на таком уровне почти до гибели животного. В период лихорадки носовое зеркальце у собак сухое и они испытывают повышенную жажду. Отмечается расстройство сердечно-сосудистой системы: число сердечных ударов возрастает до 90-110 в минуту и выше, сердечный толчок усилен, а пульс при тяжелом течении болезни ослаблен, иногда аритмичный. Дыхание учащено до 40-50 в минуту. При прослушивании легких слышны хрипы.

   Резко выражена лейкопения (3-2 тыс. лейкоцитов), сменяющаяся в период понижения температуры значительным лейкоцитозом (до 30-35 тыс). Лейкоцитарная формула почти всегда претерпевает закономерные изменения. В первые дни наблюдается относительное увеличение процента нейтрофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево до юных, снижение процента лимфоцитов до 7-15, моноцитоз. Отмечается токсическая зернистость нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плазматические клетки. В острый период болезни значительно ускоряется СОЭ - до 20-30 мм, реже до 60 и достигает 70- 80 мм в течение 24 ч.

   Подобные изменения картины крови отражают состояние организма животного в ходе его борьбы с инфекцией. Уменьшение количества лейкоцитов и эозинофилов, а также резко выраженный сдвиг влево - неблагоприятные показатели, свидетельствующие о злокачественном течении болезни. И наоборот, резкое увеличение числа лейкоцитов и появление нормального числа эозинофилов свидетельствуют о выздоровлении животного.

   Продолжительность болезни различна - от нескольких дней до 2-3 нед. Погибают собаки, находясь обычно в глубоком коматозном состоянии и совершенно не реагируя на внешние раздражения. Иногда за несколько часов перед смертью у некоторых животных наблюдаются подергивание отдельных групп мышц, судороги и непроизвольные движения конечностей.   При хроническом течении гепатита у собак симптомы болезни выражены нерезко и носят неопределенный характер. Иногда они проявляются снижением или временной потерей аппетита, расстройствами деятельности желудочно-кишечного тракта (поносы, сменяющиеся запорами) и прогрессирующим исхуданием. Хроническому течению болезни свойственны редкие кратковременные подъемы температуры тела. Приступы могут быть различны как по интенсивности, так и по продолжительности обострения. Иногда наблюдается тяжелое течение болезни. Ремиссии между приступами лихорадки не имеют особой закономерности, температура повышается с интервалом в несколько дней, недель и даже в месяц. Чаще всего приступы лихорадки сопровождаются отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы, различной степени анемий слизистых оболочек, являнием гастроэнтерита. Хронически больные самки чаще всего абортируют или приносят нежизнеспособных щенят. У хроников отмечают долго не проходящие кератиты одного или обоих глаз. Патологоанатомические изменения. В органах при инфекционном гепатите собак они чрезвычайно разнообразны и зависят от продолжительности и тяжести болезненного процесса.   При остром течении болезни трупы собак обычно имеют удовлетворительную упитанность. При вскрытии находят распространенный (иногда геморрагический) отек подкожной клетчатки зобной и поджелудочной желез. Характерным является отек стенки желчного пузыря и его ложа.   Более чем в 40 % случаев в брюшной полости встречается прозрачный желтоватый или кровянистый экссудат, имеющий вид чистой крови. На висцеральной брюшине кишечника и на печени могут быть фибринозно-геморрагические наложения. Печень увеличена, с отчетливым дольчатым рисунком; в одних случаях темно-красная, полнокровная, в других - светлого желтовато-коричневого или яркого охряно-желтого цвета, иногда с мелким неравномерным крапом под капсулой и на поверхности разреза  Более чем в 90 % случаев бросается в глаза значительный студенистый отек стенки желчного пузыря. Селезенка примерно в 50 % случаев увеличена и полнокровна. В желудке обычно бывает только слизь, нередко темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке желудка возможны геморрагии, иногда эрозии. В кишечнике чаще находят незначительные изменения, но иногда слизистая оболочка тонкого и толстого отделов утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями  Постоянный признак инфекционного гепатита - студенистый отек и полнокровие вилочковой железы, в большинстве случаев с множественными точечными кровоизлияниями в ней. Вокруг вилочковой железы прилежащие ткани сильно отечные, отек может распространяться на шею, нижнюю поверхность груди и средостение. Селезенка набухшая, вишнево-красного цвета, кровенаполнена, пульпа на разрезе сочная, соскоб обильный. Иногда она бывает не увеличена, красновато-серого или серовато-малинового цвета. Почки большей частью увеличены, капсула напряжена, но снимается легко. Паренхима пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. На разрезе рисунок сглажен, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Часто почки бывают застойно гиперемированы, а мозговой слой их темно-красный. Поджелудочная железа увеличена, кровенаполнена, серовато-желтого цвета. На поверхности точечные кровоизлияния, часто проникающие в глубь ткани. Степень изменения других органов зависит от длительности болезни. Так, в сердечно-сосудистой системе наблюдают серозный перикардит, в легких - уплотнения и отдельные участки ателектаза, в головном мозге в отдельных случаях может быть заметная гиперемия, изредка точечные кровоизлияния в области подкорковых узлов и нижележащих отделов ствола. При затяжных, хронических течениях инфекционного гепатита отмечают явления анемии и сильное истощение животных. Дегенеративные изменения паренхиматозных органов выражены в самой различной степени в виде зернистого белкового и жирового перерождения. В отдельных случаях они особенно резко выражены в сердце, печени, почках и иногда в скелетных мышцах. Печень увеличена, уплотнена со своеобразным рисунком мускатности, жировая дистрофия выражена сильно. Особый интерес при вирусном гепатите собак представляют гистологические изменения в печени. Печень при остром течении болезни кровенаполнена, крупные сосуды ее расширены. В просветах кровеносных сосудов отмечается повышенное скопление эритроцитов, среди них немало ядерных элементов крови, а также клеток пролиферирующего эндотелия, иногда свернувшийся фибрин. Эритроциты и серозный выпот обнаруживаются также в просветах Диссэ, в результате чего возникает резкое очертание дольчатого рисунка. Отмечают выраженный периваскулярный отек и геморрагическую инфильтрацию. Структура печеночных балок в зоне поражения нарушена. Большинство клеток увеличено, цитоплазма их разрежена, содержит множество различных по величине капель жира. Отдельные клетки уменьшены, с уплотненной, резко ацидофильной цитоплазмой, пикнотическим ядром. Отмечают также диффузные дистрофические изменения печеночных клеток, вплоть до их некроза, главным образом в центральных и средних зонах долек. При длительном течении болезни патологические изменения сводятся к сильной или умеренно выраженной дистрофии. При тяжелых изменениях ткань печени малокровна, наряду с очаговыми некрозами бывают обширные некрозы с гибелью значительных участков паренхимы. Характер дегенеративных изменений складывается из паренхиматозного, зернисто-жирового перерождения, нередко с явлениями клеточного распада. Распространенность и интенсивность изменений бывают неодинаковы не только у различных больных собак, но и у одного и того же животного в различных участках органа. В селезенке и лимфатических узлах наблюдают полнокровие и ретикулярную гиперплазию пульпы. Часто отмечают некробиотические изменения в центре фолликулов. В почках можно видеть полнокровие клубочков, набухание клеток эндотелия капилляров клубочков. В почечных канальцах заметны дистрофические изменения эндотелия, который в большинстве случаев набухший, границы между клетками сглажены. В желудке и тонком отделе кишечника имеются кровоизлияния и очаговые некрозы слизистой оболочки.  В головном мозге отмечают инъекцию сосудов мягкой мозговой оболочки, в некоторых случаях - диапедезные кровоизлияния. Иногда можно наблюдать круглоклеточную инфильтрацию мягкой мозговой оболочки, в нервных клетках - тяжелые дистрофические процессы, часто заканчивающиеся лизисом нейронов. При гистологическом исследовании для инфекционного гепатита характерны внутриядерные включения типа Рубарта. Чаще всего они встречаются в печеночных клетках Купфера, в эндотелии сосудов, в ретикулярных клетках всех органов, особенно селезенки, почек и лимфатических узлов. В большинстве случаев внутриядерные тельца могут быть эозинофильными или окрашенными в нейтральный цвет Форма их круглая или овальная. Структура гомогенная. Между включением и ядерной оболочкой, как правило, имеется оптически пустая зона, в которой у отдельных клеток хорошо видны тонкие хроматиновые тяжи. Для гистологического исследования при вскрытии животных отдельно из разных долей печени берут несколько кусочков толщиной не более 1 см, которые фиксируют в 10 %-ном нейтральном формалине не менее 2-3 дней. После фиксации из кусочков вырезают пластинки толщиной 4- 5 мм, тщательно отмывают их проточной водой и на замораживающем микротоме делают гистологические срезы толщиной 6-7 мкм. Окрашивают их гематоксилинэозином по общепринятой методике. Сформированные тельца Рубарта располагаются чаще всего в центре ядер печеночных клеток и имеют размер от 0,5 до 0,75 мкм/ Вначале они оксифильные, рыхлые, с размытыми нечеткими краями, а в дальнейшем базофильные, с четко очерченными краями. Диагноз. Инфекционный гепатит диагностируют на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также вирусологических исследований и биопробы.   В качестве исследуемого материала у больных собак в период острого течения болезни берут сыворотку крови, а у павших животных - асцитную жидкость или печень. Суспензию из печени готовят общепринятым методом и заражают чувствительных животных или культуру ткани, приготовленную из почек щенков собак. Экспериментально гепатит можно воспроизвести у собак, лисиц и песцов, использовав для этой цели животных 4-6-месячного возраста, предварительно проверенных на инфекционный гепатит.

   Болезнь воспроизводится закономерно и в типичной форме при заражении в переднюю камеру глаза или в вену. У зараженных животных симптомы болезни проявляются на 6- 7-й день.

   В зараженной культуре ткани почек собак вирус размножается с характерными цитопатическими изменениями: появлением отдельных округлившихся рефрактильных клеток, которые постепенно отторгаются от стекла. По мере развития инфекции число клеток, подвергшихся дегенерации, увеличивается и образуются большие пустоты в монослое. По краям сохранившихся островков пораженные клетки концентрируются, образуя большие конгломераты, напоминающие грозди винограда. Специфичность цитопатических изменений подтверждается в реакции нейтрализации. В культуре клеток после заражения через 20-30 ч образуются характерные внутриядерные включения, которые хорошо обнаруживаются при окраске препаратов или методом флюоресцирующих антител.

   Реакция преципитации в геле. Для диагностики инфекционного гепатита широко используют реакцию преципитации в агаровом геле. Простота постановки реакции, ее высокая чувствительность и строгая специфичность позволяют поставить диагноз в течение 24-48 ч, а также установить антигенное родство различных штаммов. Реакция может быть применена для лабораторной диагностики в случаях остропротекающего заболевания, поскольку преципитирующий антиген обнаруживается у больных животных на 2-3-й день после заражения в различных органах и тканях, а также для выявления перенесенного ранее процесса, так как антитела у переболевших собак могут сохраняться несколько лет. Для постановки реакции преципитации требуются следующие компоненты: тестирующая система, состоящая из антигена вируса инфекционного гепатита собак, специфической гипериммунной сыворотки против вирусного гепатита, контрольного положительного антигена, контрольного отрицательного антигена. Механизм реакции в геле заключается в следующем: находящиеся раздельно в геле антигены и антитела диффундируют друг к другу, и на месте их соприкосновения (встречи) образуется полоска преципитата, что указывает на положительный результат. В качестве испытуемого антигена используют 10 %-ную суспензию печени больных животных. Специфическую гипериммунную сыворотку получают путем иммунизации собак или используют иммунную сыворотку реконвалесцентов. Реакция проходит при температуре 37 °С в течение 48-72 ч. Сыворотку в лунки агара добавляют дробно, через каждые 12 ч.  Реакция считается положительной, если между испытуемым антигеном и гипериммунной сывороткой в агаре появляется полоска молочного цвета, по интенсивности выявления равная заведомо известному антигену и гипериммунной контрольной сыворотке Между нормальной сывороткой и антигеном полосок не должно быть. Нечетко выраженные (расплывчатые) полоски преципитата расцениваются как сомнительная реакция, а образование зон вокруг лунок является неспецифической реакцией.

   Иммунолюминесценция. Этим методом, применяя непрямой метод люминесцирующих антител, можно выявить специфический антиген в срезах, мазках, отпечатках, в зараженной культуре ткани. С этой целью на фиксированный в охлажденном до 20 °С ацетоне препарат наносят специфическую антисыворотку собаки либо гипериммунную сыворотку лошади в пяти разведениях от 1:10 до 1:160 и выдерживают во влажной камере при 20 °С в течение 20 мин, далее дважды по 10 мин промывают физиологическим раствором и просушивают. При положительной люминесценции в зоне ядра видны светящиеся глыбки антигена в первые 24-48 ч. С развитием внутриядерных включений наблюдают флюоресцирующее свечение антигенных комплексов. Интенсивность свечения оценивается по четырехкрестовой системе. Специфическое изумрудно-зеленое свечение обычно отчетливо контрастирует на фоне слабой флюоресценции цитоплазмы клеток. Флюоресцирующие гранулы обычно концентрируются в крупные гранулярные образования, которые в дальнейшем можно видеть как однородную флюоресцирующую массу. Чаще всего флюоресцирующая масса концентрируется в центре ядра, отделяясь от ядерной оболочки нефлюоресцирующим ободком.  Широко в лабораторно-диагностической работе при диагностике инфекционного гепатита собак применяется метод неспецифической флюоресценции. С этой целью на нативный препарат под покровное стекло наносят каплю акридина оранжевого. Препарат немедленно просматривают. Внутриядерные включения окрашиваются на фоне зелено-желтых ядер и оранжево-красной протоплазмы. Лечение. Специфического метода лечения инфекционного гепатита собак нет. Поскольку при этой болезни в патологический процесс вовлекается в основном печень, больным собакам вводят витамины B1, B2, фолиевую кислоту и др. Витамин B12 рекомендуется больным животным вводить внутримышечно в течение 4-5 дней, взрослым собакам по 400- 500 мкг, молодым - по 250-300 мкг. Одновременно в течение 10-15 дней следует давать с кормом фолиевую кислоту из расчета 0,05-0,06 мг на 1 кг массы животного. Во время лечения собакам рекомендуют также вводить в рацион витамин С в дозе не менее 0,5 г, поскольку он способствует гликогенизации печени, повышает ее антитоксическую функцию, усиливает регенерацию печеночных клеток. Тиамин и рибофлавин дают в дозе по 0,01 г, так как они участвуют в углеводном, жировом и белковом обменах. Витамин B12 в организме снижает жировую инфильтрацию и способствует повышению функциональной способности печени. Часто используют группу витаминов. С этой целью в рацион включают комплекс витаминов - ундевит или пушновит. Хорошие результаты дает специфическая сыворотка от иммунизированных собак или лошадей, которую вводят больным в дозе 0,5-1 мл на 1 кг массы. Профилактика и меры борьбы. В случае появления болезни проводят общие ветеринарно-санитарные меры, в основу которых должен быть положен принцип комплексности а) предупреждение заноса инфекции; б) своевременное диагностирование; в) проведение мероприятий, направленных на ликвидацию болезни. Одним из важнейших профилактических мероприятий является поголовное обследование сыворотки крови животных на вирусный гепатит по реакции диффузной преципитации в агаровом теле. Завозить собак необходимо только из благополучных по гепатиту питомников, предварительно подвергнув их тщательному клиническому обследованию. Предупреждение возможного переноса инфекции обеспечивается своевременной изо ляцией больных и подозрительных по заболеванию собак, дезинфекцией клеток 10-15 %-ным раствором свежегашеной извести или 2 %-ным раствором едкого натра, а также другими дезинфицирующими средствами, широко применяемыми в ветеринарной практике.  Специфическая профилактика. Вакцину против гепатита готовят в культуре клеток почек собак, инактивируя вирус формалином. За рубежом для приготовления живой вакцины используют штамм Федетила и Эмери, полученный путем последовательного пассирования вируса в культуре клеток почки собаки и почки эмбриона свиньи. Выпускаемая вакцина безопасна для любого возраста животных, вызывает слабую реакцию и создает прочный продолжительный иммунитет.

DOGSAUNAСупертёплый дом-термос для Вашей собаки!

www.webvet.ru

ИНФЕКЦИОННЫЙ (ВИРУСНЫЙ) ГЕПАТИТ ПЛОТОЯДНЫХ

Инфекционный гепатит плотоядных (лат. — Hepatitis infectiosa carni-vorum; англ. — Infectious canine hepatitis; гепатит плотоядных, болезнь Py-барта) — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, поражением глаз, печени и центральной нервной системы.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые вирус гепатита выделил Грин (1928) в США у серебристо-черных лисиц. В СССР это заболевание у лисиц и песцов описали А. П. Киру-Муратов (1932), И. Г. Лебенберг (1937). У собак инфекционный гепатит изучал С. Рубарт (1947). Болезнь распространена во многих странах — США, Японии, Швеции, Дании, Англии, Турции, России и др.

Возбудитель болезни.Возбудитель гепатита плотоядных — ДНК-содер-жащий вирус из рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. По вирулентности штаммы несколько различаются, но в антигенном отношении все они однородны. В зависимости от выраженности тропизма к ткани печени или мозга штаммы вируса подразделяют на нейро- и гепатотропные. Вирус культивируется в культурах клеток эпителия, вызывая в них выраженное ЦПД с образованием внутриядерных телец-включений.

Вирионы возбудителя гепатита плотоядных располагаются в ядрах клеток. Структура их включает преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфические комплементсвязывающие антигены.

Вирус устойчив к различным физическим факторам. При замораживании, высушивании и в 50%-ном растворе глицерина при комнатной температуре вирус остается вирулентным в течение нескольких лет, в природе он может сохраняться более 2 лет. При температуре 4 °С вирус сохраняет активность более 9мес, при 37°С — до 39 дней, 50"С—150мин, 60 °С — 3...5 мин, 100 "С — 1 мин. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу и неустойчив к формалину, лизолу, фенолу, свежегашеной извести, которые инактивируют его в течение 30 мин.

Эпизоотология. Вестественных условиях к инфекционному гепатиту восприимчивы собаки всех возрастов и пород, но более чувствителен молодняк в возрасте 1,5...6мес. Животные старше Злет заболевают редко. Болеют также песцы, лисицы, волки и шакалы. Мыши, обезьяны и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита плотоядных.

Основным источником возбудителя инфекции являются собаки, ре-конвалесценты и вирусоносители, у которых вирус выделяется с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом. Характерная эпи-зоотологическая особенность инфекционного гепатита собак — длительное вирусоносительство, продолжающееся у животных в течение нескольких лет. Резервуаром вируса в природе служат дикие звери и бродячие собаки. Заражение происходит алиментарным и контактным путями.

437Имеются данные о том, что самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей во время случки.

Болезнь обычно проявляется в виде спорадических случаев или эпизоотических вспышек. В свежих эпизоотических очагах охват поголовья иногда достигает 70 %. Часто эпизоотия инфекционного гепатита носит сезонный характер — весной и летом при появлении молодняка. Спорадические же случаи заболевания отмечаются в любое время года, и связаны они в основном с обострением латентного или хронического течения болезни под влиянием каких-либо неблагоприятных условий.

При возникновении болезни в собаководческих питомниках в развитии эпизоотии инфекционного гепатита наблюдается определенная последовательность. В начальном периоде эпизоотического процесса регистрируют единичные случаи остро протекающей болезни. В дальнейшем при отсутствии необходимых ветеринарно-санитарных мер эпизоотия распространяется более широко, охватывая в первые 2...3 нед значительное число собак и постепенно затухая к концу 2...3-ГО месяца.

Заболеваемость и летальность зависят от способствующих и благоприятствующих заболеванию факторов. Летальность при инфекционном гепатите среди собак достигает 20 %. Часто гепатит сопровождается другими инфекционными заболеваниями: сальмонеллезом, чумой, эшерихио-зом, что ведет к резкому увеличению гибели животных и затрудняет дифференциальную диагностику.

Патогенез.Вирус, попав в организм, вначале размножается в регионарных лимфатических узлах, затем появляется в крови. Через 2...3 сут он образует скопление в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селезенки. В результате поражения центральной части долек печени развиваются дистрофические изменения в паренхиме органа, что ведет к глубокому нарушению обмена веществ и интоксикации организма. Нарастающая интоксикация приводит к дистрофическим изменениям в почках, сердечной мышце и множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиматозных органах.

После проникновения вируса в центральную нервную систему возникает нарушение ее регуляторной функции, сопровождающееся локомоторными расстройствами. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее — только в почках и моче.

Течение и клиническое проявление.При естественном заражении собак вирусом инфекционного гепатита инкубационный период продолжается от 3 до 9 дней, у пушных зверей — 10...20 дней.

Часто наблюдается острое течение гепатита. У больной собаки отмечают угнетенное состояние, вялость, отказ от корма, усиленную жажду, рвоту с примесью желчи, односторонние или двусторонние кератиты и тонзиллиты. Животное менее подвижно, больше лежит, с трудом встает, при движении походка у него шаткая. Одновременно повышается температура тела, развиваются ринит, диарея, слизистые оболочки приобретают желтушную окраску. При надавливании на область печени устанавливают болезненность. Нередко появляются судороги и параличи конечностей.

С повышением температуры тела появляются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы. Число сердечных ударов возрастает до 90... 110 в 1 мин и более. По качеству сердечный толчок усиленный, а пульс при тяжелом течении болезни ослабленный, иногда аритмичный. Дыхание учащенное — до 40...50 в 1 мин. В легких прослушиваются хрипы.

438При исследовании крови выявляют в начале болезни резко выраженную лейкопению —2...Зтыс/мкл [(2...3) 109/л] лейкоцитов, затем лейкоцитоз—до 30...35 тыс/мкл [(30...35) 109/л]. Лейкоцитарная формула во время инфекционного процесса почти всегда претерпевает закономерные изменения. В первые дни отмечают относительное увеличение доли ней-трофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево до юных, снижение доли лимфоцитов до 7... 15 %, моноцитоз. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плазматические клетки. В острый период болезни значительно ускоряется СОЭ —до 20...30, реже до 60 мм/ч. В течение 24ч СОЭ достигает 70...80 мм/ч. Уменьшение количества лейкоцитов и эозинофилов, а также резко выраженный сдвиг влево — неблагоприятные показатели, свидетельствующие о злокачественном течении болезни. И наоборот, резкое увеличение числа лейкоцитов и восстановление нормального числа эозинофилов свидетельствуют о выздоровлении животного.

Продолжительность болезни у собак различная — от нескольких дней до 2...3 нед. Погибают животные, находясь в глубоком коматозном состоянии, совершенно не реагируя на внешние раздражения.

При хроническом течении гепатита у собак симптомы болезни выражены нерезко и носят неопределенный характер. Наиболее часто замечают исхудание животного, ремиттирующую лихорадку, анемию слизистых оболочек, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки. Хронически больные самки чаще всего абортируют или приносят нежизнеспособных щенят. Отмечаются также долго не проходящие кератиты одного или обоих глаз.

Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания, однако гепатит может проявиться под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

Отличительная особенность болезни у лисиц — постоянное поражение центральной нервной системы, проявляющееся в виде острого энцефалита с конвульсиями, переходящими в паралич и кому. Припадки обычно непродолжительные — 3...5 мин, но возникают по нескольку раз в день. В период между ними животное угнетено, медленно передвигается, натыкается на стоящие предметы. Иногда выражен кожный зуд, отмечаются расстройство пищеварения и кератит. Погибает до 50 % молодняка и до 10 % взрослых зверей. Смерть наступает через 2...3 дня после начала заболевания.

Патологоанатомические признаки.Изменения в органах и тканях при инфекционном гепатите чрезвычайно разнообразны и зависят от продолжительности и тяжести инфекционного процесса.

При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, желтушное окрашивание и гиперемию конъюнктивы. На анемичных слизистых оболочках, особенно на деснах, встречаются точечные кровоизлияния. Миндалины часто гиперемированы, отечны. Изменения в других органах (кроме печени) не являются строго специфичными. Характерный признак — кровоизлияния различной локализации.

Наиболее типичные изменения устанавливают в печени. Она увеличена в объеме, коричневого или темно-красного цвета, с фибринозным налетом на поверхности. Стенки желчного пузыря отечны. В большинстве случаев в брюшной полости обнаруживают прозрачный желтоватый или кровянистый экссудат, имеющий вид чистой крови.

Постоянный признак инфекционного гепатита — студенистый отек и полнокровие вилочковой железы, в большинстве случаев с множествен-

439ными кровоизлияниями в ней. Прилегающие ткани отечные, отек может распространяться на область шеи, нижнюю поверхность груди и средостение.

Селезенка часто увеличена и полнокровна. Иногда по краям располагаются очажки инфаркта. В желудке обычно бывает только слизь темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке желудка возможны геморрагии, иногда эрозии. В кишечнике чаще отмечают лишь незначительные изменения, но иногда слизистая оболочка тонкого и толстого отделов утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями. Почки в большинстве случаев увеличены, капсула легко снимается. Паренхима пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. На разрезе рисунок сглажен, граница между корковым и мозговым слоем не выражена.

При хроническом течении болезни отмечают анемию, истощение и дегенеративные изменения паренхиматозных органов в виде зернистого белкового и жирового перерождения. В отдельных случаях подобные изменения особенно резко выражены в сердце, печени, почках и иногда в скелетных мышцах. Печень увеличена, уплотнена, со своеобразным рисунком мускатности, жировая дистрофия выражена сильно.

При гистологическом исследовании наиболее характерные и постоянные изменения обнаруживают в печени, особенно в центральной части долек. Синусоидные капилляры расширены и заполнены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Одновременно отмечают серозный выпот в пространстве Диссе. Печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза.

Для инфекционного гепатита собак свойственно наличие в дистрофически измененных клетках паренхимы печени, купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец-включений (тельца Рубарта). Наиболее сильным гистологическим изменениям подвержен эндотелий сосудов головного мозга. Нередко отмечают его пролиферацию, присутствие продолговатых телец-включений, которые создают картину удлиненных ядер с краевым стоянием хроматина.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований на наличие телец Рубарта в мазках-отпечатках или гистологических срезах печени.

В мазках-отпечатках и гистологических срезах обнаруживают внутриядерные включения — тельца Рубарта, которые представляют собой гомогенную массу круглой или овальной формы, расположенную в центре ядра, с зоной просветления вокруг них. Хроматин и ядрышки располагаются по периферии ядра в виде точечных скоплений, окрашенных в темно-синий цвет. Внутриядерные включения окрашиваются в синевато-красноватый или розовый цвет, четко контрастируя на общем фоне препарата.

В настоящее время для лабораторной диагностики гепатита успешно апробированы также различные серологические и биологические методы. Среди них широкое применение нашла РДП. Данную реакцию применяют для ретроспективной диагностики вирусного гепатита, для обнаружения вируса с заведомо известными антисыворотками, а также для дифференциальной диагностики.

Кроме РДП при лабораторной диагностике инфекционного гепатита собак используют РСК, РГА, РЗГА, РИФ, РН и биопробу путем заражения щенков в переднюю камеру глаза и выделения вируса в культуре клеток.

440Инфекционный гепатит собак необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза, сальмонеллеза, парвовирусного энтерита собак. Решающее значение при этом придается лабораторным методам исследования.

Иммунитет, специфическая профилактика.У переболевших гепатитом животных независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса формируется продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Антитела против вируса появляются на 15...21-й день после заражения и достигают максимума на 30-й день.

Для специфической профилактики применяют моновалентные и ассоциированные инактивированные вакцины и гипериммунные сыворотки. Вакцинация создает иммунитет длительностью до 1 года.

Лечение.Высокой лечебной эффективностью в начале болезни обладает поливалентная сыворотка против чумы плотоядных, инфекционного гепатита и парвовирусного энтерита собак. Из симптоматических средств терапии наибольшее применение получили витамины группы В, аскорбиновая кислота, поливитамины, гепатопротекторы — сирепар, эссенциале, карсил и др. При секундарных инфекциях больным назначают антибактериальные препараты.

Меры борьбы. Вслучае появления болезни проводят общие ветери-нарно-санитарные мероприятия, в основу которых должен быть положен принцип комплексности: предупреждение заноса инфекции извне; своевременное выявление и изоляция больных; проведение дезинфекционных мероприятий с использованием 10...15%-ного раствора свеже-гашеной извести или 2%-ного раствора гидроксида натрия, а также других дезинфицирующих средств, широко применяемых в ветеринарной практике.

В звероводческих хозяйствах при возникновении инфекционного гепатита вводят ограничения и запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку, взвешивание, бонитировку, татуировку и выставки животных. Переболевших зверей содержат изолированно и убивают после созревания волосяного покрова. Проводят общие санитарные мероприятия по уничтожению возбудителя во внешней среде. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от гепатита.

Контрольные вопросы и задания.1. Охарактеризуйте эпизоотологические особенности болезни. 2. Каковы симптомы болезни при различных течениях? 3. Опишите наиболее характерные патологоморфологические и гистологические изменения. 4. В чем заключаются лабораторная диагностика и дифференциальный диагноз? 5. Какое лечение проводят при инфекционном гепатите плотоядных? 6. Охарактеризуйте профилактику и меры борьбы.

АЛЕУТСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОРОК

Алеутская болезнь (лат. — Morbus Aleutica lutreolarum; англ. — Aleutian disease of mink; вирусный плазмоцитоз) — контагиозная болезнь норок, характеризующаяся распространенной плазмоклеточной пролиферацией (плазмоцитоз), гипергаммаглобулинемией, явлениями геморрагического диатеза, артериитом, гепатитом, анемией и прогрессирующим истощением зверей.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Первое сообщение об алеутской болезни норок было опубликовано американскими исследователями Дж. Хар-тсафом и И. Горемом в 1956 г., несмотря на то что они наблюдали эту болезнь еще в 1946 г.

441в Северной Америке у норок алеутской мутации сразу же после их выведения. Гибель от этой болезни регистрировали в норководческих хозяйствах не только в Америке, но и в Скандинавских странах. Некоторое время предполагали, что эта болезнь специфична для алеутского гена, но сейчас известно, что болезнь поражает норок с разным окрасом.

Интенсивное разведение норок способствовало распространению инфекции среди этих животных в других странах — Англии, Дании, Канаде, Голландии, Германии, России. В бывшем СССР алеутская болезнь впервые была зарегистрирована и описана в 1965— 1967 гг.

В настоящее время болезнь распространена в США, Канаде, Англии, Польше, Скандинавских странах и др. На территории России она встречается повсеместно, поражая в отдельных хозяйствах до 70 % поголовья. Болезнь причиняет значительный экономический ущерб, складывающийся из потерь в результате гибели до 60 % поголовья, снижения плодовитости норок, повышения стерильности самцов, гибели щенков в первые дни жизни, ухудшения качества пушнины, а также затрат на ограничительные и ветеринарно-санитар-ные мероприятия.

Возбудитель болезни.Возбудитель болезни — вирус, относящийся к семейству Parvoviridae. Вопрос о размножении вируса в культурах клеток окончательно не решен. В лабораторных условиях вирус поддерживают на норках.

Вирус алеутской болезни циркулирует в организме иммунных и больных норок в составе иммунных комплексов с сывороточными иммуноглобулинами. Инфекционность вируса, находящегося в составе иммунного комплекса, не нейтрализуется. Поэтому данный комплекс иногда называют инфекционным. Помимо комплексов вирус—антитело в организме норок, очевидно, формируются комплексы другого рода, в состав которых входят ДНК и антитела к ДНК, денатурированные белки и антитела к ним.

Вирус устойчив к воздействию формалина, эфира и высокой температуры. Формальдегид в 0,3%-ной концентрации при экспозиции 2 нед не инактивирует вирус. Последний в гомогенатах сохраняет патогенные свойства при прогревании 80 °С в течение 1ч, 90...95 "С — в течение 15...30 мин. Растворы щелочей и йода (0,5%-ные), глутарового альдегида (2%-ный), ультрафиолетовые лучи действуют на вирус губительно. При низких температурах он не теряет активности в течение 1 года.

Эпизоотология. Вестественных условиях к вирусу алеутской болезни восприимчивы норки всех окрасок, однако особи с гомозиготным рецессивным геном АА (алеутские, сапфировые, голубые) заболевают чаще, быстрее и тяжелее переносят болезнь, чем стандартные. Генетические факторы влияют на тяжесть заболевания, но не на восприимчивость.

Описана спонтанная гипергаммаглобулинемия у хорьков с атипичными для алеутской болезни признаками. Вирус бессимптомно персистирует в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, диких зверей, собак, кошек, не теряя патогенности для норок.

Источником возбудителя инфекции служат больные норки и вирусо-носители, которые выделяют вирус со слюной, мочой, калом, молоком, околоплодной жидкостью. Заражение происходит алиментарно, аэроген-но, внутриутробно, через поврежденную кожу. Определенное значение имеет распространение вируса через предметы ухода, корма и блохами.

Для алеутской болезни характерны стационарность и очаговость поражения отдельных ферм, бригад. В осеннее-зимний период, когда в поилках замерзает вода, гибель зверей увеличивается, так как больные норки не могут утолить жажду. В свежем очаге инфекции преобладает прогрессирующая форма, в стационарном — бессимптомная.

Основной причиной распространения болезни в благополучных хозяйствах являются завоз или перемещение инфицированных норок, не выяв-

442ленных при диагностике. В течение нескольких лет болезнь может охватить все поголовье. Вирус здоровым норкам передается вертикально (трансплацентарно) и горизонтально (перорально и аэрогенно). Немалую роль имеет контактный способ передачи возбудителя инфекции в период гона. Следует учитывать, что вирус выделяется с мочой в течение 2 лет (срок наблюдения).

В сыворотке крови, внутренних органах и мозге больных животных вирус персистирует в течение всей жизни животного, несмотря на то что находится в составе иммунного комплекса.

Патогенез.Патогенез алеутской болезни норок как медленной вирусной инфекции очень сложен и разнообразен, во многом он еще не изучен. В ее патогенезе отмечается большое сходство с ревматоидными болезнями человека.

Первичный, инфекционный, цикл начинается после внедрения вируса и соответствует общепринятой картине. Вирус стимулирует пролиферацию плазматических клеток, которые, в свою очередь, вырабатывают антитела, вступающие с ним в реакцию. Однако начавшийся первичный цикл продолжается до конца жизни норки из-за неспособности сформировавшихся антител нейтрализовать внедрившийся вирус. Это обеспечивает пер-систентную циркуляцию вируса в организме и непрекращающееся формирование иммунных комплексов.

Вторичный, аутоиммунный, цикл начинается с момента повреждения лизосом вследствие захватывания клетками гистиоцитарной системы большого количества иммунных комплексов. Лизосомные энзимы, высвобождаясь, денатурируют белки цитоплазмы клеток гистиоцитарной системы и делают их аутоантигенными, которые стимулируют дальнейшую пролиферацию плазматических клеток.

К аутоантигенам вырабатываются гомологичные им аутоантитела. Вторичный цикл патогенеза характеризуется выработкой антигенов из денатурированных белков тканей хозяина, дополнительной стимуляцией плазмоцитов, образованием аутоантител, формированием комплексов аутоантиген—аутоантитело. Этот источник блокады клеток РЭС обеспечивает непрерывное течение вторичного цикла. Первичный и вторичный циклы обусловливают прогрессирующее течение болезни и неизбежный летальный исход.

Наиболее характерным гистологическим изменением является пролиферация плазматических клеток, происходящая в лимфатических узлах, костном мозге, печени, почках. У тяжело больных норок периваскулярные плазмоклеточные инфильтраты можно обнаружить в любом органе и ткани.

В течении и исходе алеутской болезни важное значение имеют поражения почек, проявляющиеся прогрессирующим склерозирующим гломерулонефритом. Наряду с отчетливой плазмоклеточной инфильтрацией тканей и тяжелым гломерулонефритом был выявлен тяжелый артериит — поражения сосудов почти во всех органах.

Течение и клиническое проявление.Период от заражения до появления антител в сыворотке крови длится от 6 до 150 дней, чаще 10...15 дней.

Клинические признаки болезни обнаруживают незадолго до гибели животного через 1...24 мес после заражения. Самые характерные из них — это прогрессирующее исхудание, периодическое кровотечение из носа и рта (на слизистой оболочке ротовой полости мелкие кровоточащие язвочки), усиливающаяся жажда, анемия, лихорадка. Зверьки малоподвижны, у них сонливый вид, волосы взъерошены, тусклые, линька задерживается. Кончик носа и подушечки пальцев приобретают желтый цвет. Начинается диарея, фекалии дегтеобразные. У отдельных особей наблюдают признаки поражения нервной системы — звери не могут сохранить равновесие, у них нарушается координация движений, развиваются парезы и параличи (чаще тазовых конечностей). Возможно осложнение вторичными инфекциями.

У самок, заразившихся до периода гона, типичными считают аборты, пропустование, рассасывание плодов, потерю материнского инстинкта.

Бессимптомная форма болезни обусловливается наличием колостраль-ных специфических антител и проявляется невысокой летальностью в те-

443чение первого года после заражения; патологические изменения обнаруживают не у всех павших животных. При этой форме серологические реакции часто отсутствуют.

Прогрессирующая форма болезни наблюдается при горизонтальном заражении и характеризуется быстрым подъемом уровня антител, обнаруживаемых при серологической диагностике. У норок с геном алеутской окраски высокая летальность в течение первого года после заражения.

Прогноз болезни неблагоприятный. При бессимптомной форме погибает до 20 % норок. При прогрессирующей — в течение первого года после заражения — более 50 %, а на второй год — до 80 %. Гибель зверей наступает через 2...7 мес, иногда на 675-й день после заражения.

Патологоанатомические признаки.При алеутской болезни в органах развиваются довольно характерные изменения, в первую очередь в органах, богатых ретикулогистиоцитарной тканью: костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, почках, печени. Трупы зверей истощены. На деснах, твердом и мягком нёбе у некоторых норок видны множественные мелкие кровоизлияния и язвы.

Наиболее характерны патологоанатомические изменения в почках. На поверхности коркового слоя хорошо выделяются точечные кровоизлияния и мелкие серо-белого цвета очажки. Создается впечатление, что почки обсыпаны песком. Граница между слоями сглажена. В почках явления нефрозонефрита. При хроническом течении болезни почки уменьшены в объеме, сморщенные, серо-желого цвета, капсула легко снимается.

Печень увеличена в 2 раза, цвета красного дерева или мускатного ореха. Селезенка резко увеличена — в 2...5 раз, пятнистая. Лимфатические узлы набухшие, сочные.

Гистологические изменения весьма характерны. В почках, печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах находят явления плазмоци-тоза. Плазматические клетки располагаются диффузно или очагами. Плазмоклеточную очаговую и диффузную пролиферацию можно обнаружить в любой ткани, но чаще поражаются органы кроветворения.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинической картины и результатов патологоанатомического и лабораторного (серологического) методов исследования.

Разработано несколько видов серологических реакций: реакция имму-нофлуоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ELISA), тимоловая проба, реакция йодной агглютинации, проба мочи на белок Бенс-Джонса, реакция иммуноэлектроосмофореза. В настоящее время для диагностики болезни широко применяют также ИФА и ПЦР.

Реакция иммуноэлектроосмофореза (РИЭОФ) широко применяется и служит основным методом прижизненной диагностики алеутской болезни норок, так как отличается высокой специфичностью, позволяя выявлять до 98 % больных через 6... 15 дней после заражения. В норме содержание гамма-глобулинов в сыворотке крови у норок составляет 15 %, а у больных особей увеличивается до 35...55 %.

Алеутскую болезнь следует дифференцировать от жировой дистрофии печени алиментарного происхождения и псевдомоноза.

Иммунитет, специфическая профилактика.Все инфицированные норки гибнут, поэтому говорить о естественном иммунитете не приходится. В разных странах (США, Китай и др.) были запатентованы формолвак-цины против алеутской болезни норок. Эти вакцины создают непроч-

444ный иммунитет, но позволяют повысить резистентность животных и прервать распространение болезни.

Профилактика.Норководческие хозяйства считаются благополучными по алеутской болезни, если в них не выявляют серопозитивных по РИЭ-ОФ животных в течение трех плановых туров исследований. В таких хозяйствах ежегодно в мае—июне исследуют пробы крови всех самок, а осенью — племенных особей, предназначенных для продажи. Завозят норок только из благополучных хозяйств и дважды в период карантина исследуют ввозимых зверей в РИЭОФ. Если результат отрицательный, то их размещают на ферме. Если получен положительный результат, то зверей из этой партии исследуют, как в неблагополучном хозяйстве.

Лечение.Специфических средств лечения больных животных не существует. Показана симптоматическая терапия с применением антибиотиков, витаминов, белковых гидролизатов, иммунодепрессоров, гормонов. Основное внимание следует сосредоточить на лечении животных до созревания меха. Больных норок необходимо изолировать, обеспечить уход отдельным обслуживающим персоналом, снабдив последний специальным инвентарем.

С лечебной целью используют витамин В12 в сочетании с фолиевой кислотой и гидролизатом амидопептида. Для предотвращения дистрофии печени применяют липокаин, холин; для нормализации водно-солевого обмена — физиологический раствор с глюкозой. Назначают иммуномоду-ляторы — левамизол, иммунодепрессанты — метотрексат, меркаптопурин. Лечение должно быть длительным и регулярным. В этот период в рацион животным вводят печень, творог, хорошего качества рыбу, мясо, свежедробленые кости.

Меры борьбы.При подтверждении диагноза на алеутскую болезнь в хозяйстве в установленном порядке вводят ветеринарные ограничения и одновременно утверждают план оздоровительных мероприятий. В неблагополучных хозяйствах мероприятия по ликвидации болезни основываются на плановых и вынужденных исследованиях проб крови в РИЭОФ, изоляции и выбраковке животных, давших положительную реакцию, строгой регламентации перегруппировки зверей, проведении дезинфекционных работ. Одновременно запрещают выставки норок, вывоз норок в благополучные хозяйства, скармливание всем видам зверей тушек убойных норок, норкового жира и остатков несъеденного корма.

В неблагополучных по алеутской болезни хозяйствах зверей исследуют 3 раза в год: осенью — все племенное поголовье перед комплектованием стада; в январе—феврале — все поголовье перед гоном; в июне—июле — самок, оставшихся без приплода, и самцов с низкой активностью или тех, которые покрыли самок, но у них регистрировали пропустование, появление мертворожденных щенков, гибель молодняка. Кроме того, исследуют норок с клиническими признаками алеутской болезни.

К подозреваемым в заражении относят (без исследований) всех щенков, полученных от положительно реагирующих или клинически больных матерей; щенков тех пометов, в которых зарегистрирован положительный результат в серологических реакциях; отрицательно реагирующих матерей, в помете которых имеются подсаженные щенки от положительно реагирующих матерей.

Переболевших норок выбраковывают.

Для дезинфекции клеток, домиков, шедов, инвентаря чаще применяют раствор формальдегида или горячий раствор гидроксида натрия. Домики,

445клетки, инвентарь, посуду, другие деревянные части, сетку после механической уборки обрабатывают огнем паяльной лампы.

Хозяйства считаются благополучными, если в них не выявляются серо-позитивные норки в течение трех туров исследований. Вывоз для племенных целей разрешается только из благополучных хозяйств после серологического исследования поголовья.

Контрольные вопросы и задания.1. Опишите особенности эпизоотического процесса болезни. 2. Каковы клиническая картина и патологоморфологические изменения при алеутской болезни норок? 3. В чем заключается лабораторная диагностика болезни? 4. На чем основываются профилактика и оздоровительные мероприятия при алеутской болезни норок?

ВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ НОРОК

Вирусный энтерит норок (англ. — Fort William disease, Mink virus enteritis; инфекционный энтерит норок, болезнь Форта Вильям) — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся преимущественно воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, мезентериальных лимфатических узлов, селезенки, зобной железы, костного мозга.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Первым вирус энтерита норок выделил и описал Ф. Шоффидц в 1949 г. В бывшем СССР болезнь впервые зарегистрирована в 1965 г. на Сахалине. Несмотря на проведение специальной профилактики с использованием высокоэффективных биологических препаратов, случаи вирусного энтерита ежегодно отмечают в Канаде, США, Скандинавских странах. При острой эпизоотической вспышке до 75 % животных погибают в течение 2...3 дней.

Возбудитель болезни.Возбудитель вирусного энтерита — ДНК-содер-жащий вирус, относящийся к семейству Parvoviridae, роду Parvovirus. Размножается в первичной культуре клеток почки молодых норок и котят. Антигенные свойства вируса сходны с таковыми возбудителей панлейко-пении кошек и парвовирусного энтерита собак.

При кипячении вирус разрушается мгновенно, при воздействии 0,5%-ных растворов формалина и щелочей — через сутки; устойчив к воздействию желчи, эфира, хлороформа и антибиотиков.

Эпизоотология. Вестественных условиях к вирусу энтерита восприимчивы норки всех возрастов. Во время первой эпизоотии среди норок болезнь может вспыхнуть в любое время года и сопровождаться высокой смертностью. В дальнейшем болеет только молодняк после отсадки от матерей по мере снижения напряженности колострального иммунитета. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие норки. Вирус выделяется из организма больного животного с калом, рвотными массами. Заражение происходит элементарным путем.

Летальность зависит также от осложнения основного заболевания вторичной бактериальной инфекцией, а также от того, в какое время года и среди какого поголовья возникла болезнь. Летом и в начале осени среди щенков энтерит протекает в типичной форме и с высокой смертностью. Поздней осенью и зимой норки болеют в атипичной форме и большинство животных выздоравливают. Во время первой вспышки вирусного энтерита среди норок падеж бывает более высоким (до 75 %), чем при последующих вспышках на той же ферме.

Патогенез.В организме больной норки вирус накапливается в печени, головном мозге, селезенке и кишечнике, а размножается в ядрах эпителиальных клеток кишечника и лимфатических узлов.

446Течение и клиническое проявление.Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Наиболее ранним клиническим симптомом болезни является повышение температуры тела до 40,5...41 °С. В это же время некоторые звери становятся малоподвижными, у них незначительно ухудшается аппетит, усиливается жажда. В последующие дни норки полностью отказываются от корма. У многих зверей, особенно у щенков 2...6-месячного возраста, отмечают рвоту с большим количеством слизи, иногда с примесью желчи. Каловые массы разжижены, имеют водянистую или слизистую консистенцию, разного оттенка — от коричневого и зеленовато-желтого до серовато-белого или кремового. В фекальных массах находят слизистые трубки, состоящие из десквамированных клеток покровного эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, фибрина и тягучей слизи.

Животные находятся в депрессивном состоянии. Они бегают по клетке сгорбившись, живот подтянут, брюшные стенки напряжены. При пальпации брюшной полости отмечают болезненность. Вследствие расслабления сфинктера из анального отверстия вытекают каловые массы. Шерсть в области ануса и корня хвоста испачкана фекальными массами. Больные лежат, слабо реагируют на посторонний шум. Заболевшие норки погибают на 2...4-е сутки после проявления клинических симптомов болезни. Если болезнь затягивается до 5...6 дней и более, то большинство зверей выздоравливают.

Патологоанатомические признаки.Волосы в области ануса, корня хвоста, промежности испачканы и склеены фекальными массами. Трупное окоченение выражено хорошо. Слизистая оболочка глаз, ротовой и носовой полостей имеет розовый, а ануса — красноватый цвет. Зобная железа резко увеличена, гиперемирована, набухшая.

lektsia.com


Смотрите также