Лекции - Инфекционные болезни (вирусные гепатиты). Инфекционные болезни вирусные гепатиты лекция


Реферат - Лекции - Инфекционные болезни (вирусные гепатиты)

Гепатит - воспаление паренхимы печени (гепатоциты) и стромы (звездчатые эндотелиоциты, или купферовские клетки). Гепатиты бывают: * неспецифическими (реактивные то есть как реакция печеночных клеток на воспаление соседних органов - поджелудочной железы, желчного пузыря, двенадцатиперстная кишка). Очень часто реактивный гепатит развивается у больных с хроническим панкреатитом, у больных страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. * Неспецифические вирусные гепатиты - гепатиты, которые вызываются группой вирусов, которые могут поражать печень в том числе и другие органы, то есть вирусы имея тропизм к другим органам и тканям обладают тропизмом к печеночной ткани. Например вирус инфекционного мононуклеоза ( virus Epstein - Barr). Этот вирус избирательно поражает клетки ретикулоэндотелиальной системы ( отсюда возникновение ангины, гиперспленизма, гепатита и др. заболеваний). Аденовирус вызывает фарингоконьюктивальную лихорадку, острую пневмонию, гепатит. Энтеровирусные гепатиты часто возникают летом. Вирус простого герпеса - СПИД-индикаторная инфекция. * Гепатиты связанные с употреблением лекарственных препаратов - токсикоаллергические и лекарственные гепатиты. Алкогольный гепатит ( хронический алкогольный гепатит это сочетанное поражение ацетальдегидом и другим каким-либо фактором). * Гепатиты как проявление этиологически самостоятельного заболеваниями - лептоспироз ( лептоспира обладает гепатотропными, гематотропными свойствами). Псевдотуберкулез - иерсиния обладает тропностью к клеткам РЭС. * Специфические вирусные гепатиты.

Это группа вирусных поражений печени вызвана многочисленными видами ДНК и РНК-содержащих вирусов характеризующееся развитием инфильтративно-дегенеративных изменений в ткани печени с появлением выраженного интоксикационного синдрома, являющегося следствием текущего цитолиза и холестатического синдрома проявлением которого может быть желтуха, гепатомегалия, кожный зуд, изменения окраски мочи и кала. Специфические вирусные гепатиты вызываются группой вирусов которые подразделяются на две группы - ДНК и РНК содержащие вирусы, и вирус ДНК-РНК ( вирус гепатита В). Вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус гепатита Д, вирус гепатита Е, вирус гепатита G ( открыт в 1994 году, окончательно индетифицирован в конце 1995 года), Дейл (амер.) выделил новый вирус - GB (по инициалам больного). Существуют несколько видов GB вируса - GBН, GBС, GBD. Вирус гепатита F, вирус V. Таким образом всего десять вирусов гепатита. Все гепатиты вызываемые этими вирусами можно разделить на две группы - вирусные гепатиты которые передаются фекально-оральным путем ( инфекционные гепатиты, то передающиеся непосредственно от человека к человеку при общении, при выделении вируса в окружающую среду с фекалиями) и сывороточные гепатиты с гемоконтактным механизмом передачи.

Содержание нуклеиновой кислоты путь передачи вероятность вертикального инфицирования (трансплацентарного). устойчивость во внешней среде хрониогенность вируса возможность формирования гепатоцеллюлярного рака Вирус гепатита А РНК фекально-оральный путь нет +++ 1% не обладает вирус гепатита В РНК гемоконтактный +++ (зависит от фазы репликации вируса в течение беременности родов +++++ до 10% +++ вирус гепатита С РНК гемоконтактный +++ + 50-95%, у наркоманов 100% +++ вирус гепатита Д РНК-ДНК гемоконтактный не изучено +++++ 80% +++ вирус гепатита Е РНК фекально-оральный не изучено +++ практически 0 нет вирус гепатита G ДНК гемоконтактный не изучено не известно 50-95% не известно вирус гепатита F данных нет неизвестно не изучено не известно данных нет

Вирус гепатита А. О заболевании еще писал Гиппократ, предлагал пользоваться разными предметами с больным страдающим гепатитом. Спор о причине инфекционного гепатита длился еще с прошлого века, и был решен тогда когда С. П. Боткину удалось опровергнуть теорию Вирхова о катаральной природе гепатита. Вирхов считал что механическая закупорка желчных протоков первична, далее происходит воспаление протоков, увеличение литогенности желчи. Желчь создает пробку в протоках, развивается дистрофия как следствие недостаточного кровоснабжения, и все явления гепатита. Но почему-то всегда на вскрытии обнаруживалось что процесс шел от центральной вены, то есть с центра на периферию. С тех пор как Боткин доказал инфекционную природу гепатита это заболевание стали называть болезнью Боткина. Это название просуществовало до 1974 года. Вирус был выделен в 1945 году, тогда же изучены его свойства. Этот вирус был отнесен к группе пикорнавирусов. В 1958 году окончательно изучены детали вируса - РНК - содержащий вирус, с фекально-оральным механизмом передачи, принадлежит к группе энтеровирусов. Проф. Балаяном было выявлено что чувствительностью к вирусу гепатита А обладают также мармазеты, которые послужили экспериментальной моделью для изучения заболевания. Вирус достаточно устойчив во внешней среде, абсолютно устойчив к низким температурам ( годами), что используется для хранения сывороток содержащих вирусов. Погибает только при автоклавировании и при 100 градусах в течение 10 минут. Гепатит таким образом является банальной кишечной инфекцией с фекально-оральным механизмом передачи. Источником является больной человек, наибольшую опасность представляет больной в конце инкубационного периода и в первые дни желтушного периода ( именно в этот период больной находится дома), когда вирус гепатита А выделяется с испражнениями во внешнюю среду в большом количестве. Фактором передачи инфекции являются пищевые продукты ( были сметанные вспышки, описаны устричные вспышки), вода ( описаны водные вспышки, о чем говорит также характер процессе - одномоментный всплеск заболеваемости, и затем быстрый спад). Возможен контактно-бытовой путь ( особенно в детских учреждениях). Выдвинута теория о возможности аэрогенного инфицирования. Возможен парентеральный путь ( гемотрансфузионный). болеют как правило дети и лица молодого возраста потому что иммунитет чрезвычайно стойкий после перенесенного заболевания и по существу каждый взрослый человек старше 40 лет встречался с этой инфекцией ( перенес стертые формы или манифестные). Сейчас введена обязательная вакцинация против гепатита А (в Англии, в США). Для вирусного гепатита А как для кишечной инфекции характерным является сезонность, возможность развития эпидемических вспышек. Это циклически протекающее заболевание с жестко определенными периодами, которые свойственны инфекционному заболеванию. Инкубационный период составляет до 45 дней ( минимум 8-12 дней). Далее наступает преджелтушный период который протекает как правило по катаральному или гриппоподобному типу. Кроме того возможен артралгический вариант, диспепсический, астеновегетативный, бессимптомный, смешанный. Длительность преджелтушного периода от 1 до 7 дней ( как правило 3-5 дней). Вслед наступает желтушный период которые протекает до 10-12 дней, заболевание как правило заканчивается выздоровлением, летальность низка ( 0.1%). формирование хронического гепатита у 1% больных. После наступает период ранней реконвалесценции,поэтому больные находятся на диспансерном наблюдении до 6 месяцев. Затем идет период поздней реконвалесценции - до 1 года, когда еще возможна репликация вируса, и больной требует периодического наблюдения участкового терапевта и соблюдения пищевого режима.

ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А. Блюхер выдвинул иммуногенетическую концепцию патогенеза. Первая фаза - фаза внедрения возбудителя - возбудитель попадает в организм. Достигает в тонкую кишку, где проникает в энтероциты с развитием энтеральной фазы вирусного гепатита. Происходит облысение апикальной стороны энтероцитов, уменьшение ворсин. Поселяясь в клетках вирус проникает в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы и затем переселяется в мезентериальные лимфатические узлы - третья фаза - фаза регионарного лимфаденита. В мезентериальных лимфатических узлах вирус размножается, накапливается до патогенных количеств и прорывается через лимфатический грудной проток в кровоток и наступает фаза первичной генерализации инфекции. Вирус заносится во всех органы и ткани, но так как вирус не несет на себе специфического рецептора гепатоцитов, поэтому вирус просто проникает в клетку адсорбируясь, приводя к фазе паренхиматозной диффузии. Все это происходит в инкубационном периоде заболевания. Размножившись в звездчатых клетка, вирус поступает через синусоиды в кровь и наступает фаза вторичной генерализации инфекции, когда вирус проникает в кровь повторно. Печень уже имеет память о вирусе, происходит первичная сенсибилизация, и наступает фаза стойкой генерализации инфекции, и наступает само заболевание - повышается температура. Печень адсорбирует вирусы, и проявляется синдром цитолиза и холестаза. При потере функции главным признаком будет интоксикация, то есть у больных выраженные интоксикационные проявления, которые связаны с тем что высвобождаются желчные кислоты, билирубин в кровь, фенолы, которые нарушают тканевое дыхание и энергетическую продукцию, повреждение ЦНС ( постепенно прогрессирующие явления энцефалопатии). Низкомолекулярные жиры, фенолы, ПВК также вызывают влияние на ЦНС. Высшим проявлением энцефалопатии является печеночная кома.

www.ronl.ru

ЛЕКЦИЯ Вирусные инфекции

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Эпидемиология. Вирусы являются возбудителями многих бо­лезней, например респираторные инфекции вызываются более чем 200 вирусами, включая их серотипы, вирусами гриппа типов А, В, С, вирусами паротита человека 4 типов, реовирусами (115 серотипов), кишечными вирусами, коронавирусами, адено­вирусами (42 серотипа) и др. Вирусные гастроэнтериты вызыва­ются 7 группами вирусов. Распространенными вирусными инфек­циями являются корь и герпетическая инфекция. В определен­ных регионах распространены арбовирусные инфекции, переда­ваемые насекомыми (в основном клещами и комарами).

Некоторые вирусы (краснухи, цитомегалии, паротита) могут передаваться трансплацентарно и вызывать выкидыши, гибель плода, врожденные пороки развития. Вирусы являются возбуди­телями медленных инфекций, характеризующихся поражением центральной нервной системы.

Вирусы имеют отношение к канцерогенезу, способствуя пре­вращению нормального клеточного гена в онкоген.

Вирусы представляют собой важный фактор эволюции орга­нического мира. Преодолевая видовые барьеры, вирусы мо­гут переносить отдельные гены или группы генов из клетки в клетку.

Патогенез. Все вирусы являются облигатными внутриклеточ­ными паразитами. На поверхности вирусов имеются белки, спо­собные связываться со специфическими рецепторными белками на поверхности клеток хозяина, причем функции многих из этих ре­цепторов хорошо известны (например, вирус бешенства связывает рецептор ацетилхолина на нейронах, а вирус Эпштейна—Барра — рецептор комплемента на макрофагах). Кроме того, внутри опре­деленных типов клеток происходит репликация вирусов.

Проникновение вириона или его части, содержащей геном, и специфических полимераз происходит путем транслокации цело­го вируса сквозь плазматическую мембрану посредством слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной или с помощью обусловленного рецептором эндоцитоза вируса и слияния с мембра­ной эндосом.

В процессе репликации вирус использует определенные фер­менты клетки, характерные для каждого семейства вирусов. Ви­русная инфекция может быть абортивной (при неполном цикле репликации вируса), латентной (например, вирус герпеса персистирует в нервных ганглиях) и персистирующей (вирионы синте­зируются постоянно).

Классификация. Все вирусные инфекции можно условно раз­делить на две большие группы: вирусные инфекции, вызываемые РНК- и ДНК-содержащими вирусами.

ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ДНК-СОДЕРЖАЩИМИ ВИРУСАМИ

1. Аденовирусы. Имеют наиболее важное клиническое значе­ние, так как способны вызывать острые заболевания органов ды­хания и конъюнктивы. Аденовирусы вступают во взаимодейст­вие с клетками организма хозяина, вызывая три вида повреждений 1) могут проходить в клетках полный цикл репликации, вы­зывая их гибель (например, в эпителиальных клетках 2) в лимфоидных клетках могут существовать в виде латентной или хро­нической инфекции. При этом за пределы клеток выделяется не­значительное количество вирусов 3) могут участвовать в онкогенной трансформации клеток.

Аденовирусные инфекции человека убиквитарны. Первичное инфицирование человека происходит обычно в первые годы жизни. Серотип аденовируса и характер заболевания тесно связа­ны с возрастом больного.

В неэпидемический период примерно в половине случаев ин­фицирование аденовирусом не приводит к заболеванию. В то же время возникновение 10 % респираторных заболеваний у детей связано с аденовирусом. Эти заболевания протекают в форме фарингита или трахеита.

В летний период аденовирусная инфекция у детей может про­текать в форме фарингоконъюнктивальной ли­хорадки, которая характеризуется острым началом, развити­ем конъюнктивита, фарингита, ринита и тонзиллита. Продолжи­тельность заболевания 3—5 дней.

Кератоконъюнктивит встречается у взрослых и протекает как эпидемическая вспышка. Инкубационный период может достигать А—24 дней, а продолжительность заболева­ния — 1—4 нед.

Аденовирусы могут также вызывать развитие геморрагиче­ского цистита, диарею у детей, энцефалит и минингоэнцефалит, однако эти формы инфекции встречаются значительно реже.

2. Вирусы герпеса. Представляют собой одно из самых боль­ших семейств вирусов и включают около 80 разновидностей. Ви­русы герпеса делятся на три подсемейства: а-вирусы герпеса бы­стро растут и быстро разрушают ткани хозяина; (3-вирусы герпе­са растут медленно и лишь в определенном типе клеток; -у-вирусы герпеса растут медленно и почти исключительно в лимфоидных клетках их естественного хозяина.

Вирусы герпеса способны заражать клетки различных типов. Например, вирус herpes simplex растет в эпителиальных клетках и фибробластах человека, обезьяны, кролика, мыши и многих других животных. Вирус varicella/zoster лучше всего растет в эпи­телиальных клетках и фибробластах человека. Цитомегаловирус хорошо растет только в культуре фибробластов человека. Вирус Эпштейна—Барра можно культивировать только в В-лимфоцитах.

Все вирусы герпеса вызывают продолжительную латентную инфекцию. Вирусы герпеса неустойчивы и не могут длительное время выживать в окружающей среде, поэтому заражение обыч­но происходит при попадании на чувствительные к вирусу ткани хозяина свежей, содержащей вирусы жидкости из тела больного. Чувствительностью к вирусу герпеса обладают слизистая обо­лочка ротовой полости, глаза, половых органов, заднего прохода, дыхательных путей, а также эндотелий сосудов.

Вирус герпеса вызывает развитие заболевания путем разру­шения тканей, провоцируя иммунопатологический ответ, а также вызывая неопластическую трансформацию клеток. Цитопатогенный механизм действия вируса представлен энцефалитом, пневмонитом и гепатитом. Мультиформная эритема, гемолити­ческая анемия и тромбоцитопения являются иммунологически обусловленными. Известна связь вируса Эпштейна—Барр с не­которыми В-клеточными лимфомами и назофарингеальной кар­циномой.

Вирус герпеса вызывает развитие множества заболеваний, которые могут быть условно сгруппированы в болезни кожи и слизистых оболочек, органов, центральной нервной системы и реактивные синдромы.

Herpes simplex virus (HSV). Инфекции, вызываемые вирусом простого герпеса (herpes simplex), являются одними из самых рас­пространенных у человека. Заражение HSV-1 происходит через секрет слизистой оболочки полости рта, a HSV-2 — через секрет слизистой оболочки половых органов.

В случае, если входными воротами инфекции является кожа, репликация вируса происходит в парабазальных и промежуточ­ных эпителиальных клетках, которые затем подвергаются лизи­су, а в месте повреждения развивается воспалительный процесс, образуются тонкостенные пузырьки, появляются многоядерные клетки, отек. Лимфатические узлы набухают. Дальнейшая реп­ликация вируса может привести к виремии и висцеральной диссеминации в зависимости от иммунного статуса больного. Впослед­ствии включаются защитные механизмы, такие как продукция интерферонов, естественные киллеры, защитные антитела.

После первичного инфицирования вирус простого герпеса может локализоваться в нейронах нервных узлов (ганглиев). Ре­активированный вирус движется к кожным покровам и слизи­стым оболочкам по периферическим нервам.

Первичная инфекция HS V-1 часто бессимптомна, но может протекать в виде гингивостоматшпа и фарингита. Инкубационный период 2—12 дней. Заболевание начинается с лихорадки, болей в горле с отеком глотки и эритемы. Вскоре по­сле начала заболевания на слизистой оболочке глотки и полости рта появляются мелкие пузырьки, которые быстро изъязвляют­ся. Процесс часто затрагивает также мягкое небо и язык. Про­должительность заболевания 10—14 дней. Необходимо провести дифференциальную диагностику со стрептококковым и дифтеритическим фарингитом, афтозным стоматитом и инфекцион­ным мононуклеозом.

Поражение глаз HSV-1 сопровождается фотофобией, хемозом, отеком век. При первичном инфицировании развивается од­носторонний фолликулярный конъюнктивит и/или блефарит с пузырьками по краям век.

Первичную гениталъную инфекцию вызывает HSV-2 (в 70—95 %). Инкубационный период 2—7 дней. У мужчин вези­кулярные повреждения возникают на головке полового члена и крайней плоти, а у женщин — на вульве, ягодицах, шейке матки и во влагалище. Пузырьки быстро изъязвляются, особенно у женщин. Проводится дифференциальный диагноз с сифилисом, генитальными проявлениями мультиформной эритемы и локаль­ным кандидозом.

Для герпетической инфекции характерно рецидивирующее течение. Осложнения относительно редки. К ним относят герпе­тический энцефалит, герпетическое поражение новорожденного.

Герпетическая инфекция нередко возникает после пересадки органов и тканей, у больных СПИДом. Кроме того, генитальный герпес рассматривают в качестве фактора риска заражения виру­сом иммунодефицита человека.

Для диагностики герпетической инфекции используют цитопатическое действие HSV на культуру клеток эмбриональной почки, почки кролика и амниона человека. Для типирования и идентификации индивидуального антигена HSV используют мо-ноклональные антитела. Для экспресс-диагностики мазки, полу­ченные с поврежденных участков кожи или слизистых оболочек, окрашивают по Романовскому—Гимзе. Обнаружение в мазках многоядерных гигантских клеток свидетельствует о наличии ин­фекции HSV или вируса varicella/zoster.

Varicella/zoster virus (VZV). Вирус varicella/zoster вызывает два различных заболевания: ветряную оспу и опоясывающий ли­шай (herpes zoster).

Ветряная оспа (varicella) является убиквитарным и чрез­вычайно контагиозным заболеванием, которое характеризуется сезонным возникновением и течет в виде эпидемий. Единствен­ным резервуаром вируса ветряной оспы являются люди. Ежегод­но в мире ветряной оспой заболевают 3—4 млн человек. До 90 % заболевших составляют дети в возрасте до 13 лет (школьный воз­раст). Среди лиц старше 15 лет к вирусу чувствительны не более 10 %.

Ветряная оспа протекает в виде кожной сыпи с невысокой ли­хорадкой. Обычно заболевание продолжается 3—5 дней и сопро­вождается недомоганием, кожным зудом и отсутствием аппетита. Кожные проявления представлены макулопапулезной сыпью, пузырьками и корками, отражающими стадии эволюции сыпи.

Самым серьезным осложнением ветряной оспы считается эн­цефалит, который возникает у 0,1—0,2 % больных и особенно тя­жело протекает у взрослых. Летальность при этом осложнении ветряной оспы достигает 5—20 %, а у 15 % выживших наблюда­ются остаточные явления. Кроме того, ветряная оспа может ос­ложниться пневмонитом.

Возбудителя опоясывающего лишая (herpes zoster) после первичной инфекции находят в ган­глиях дорсальных корешков спинного мозга, в которых обнару­живают сателлитоз, лимфоцитарную инфильтрацию и деструк­цию ганглиозных клеток. В клетках ганглиев находят также внут­риядерные включения. Herpes zoster встречается у людей всех воз­растов, однако до 20 % заболевших люди старческого возраста.

Herpes zoster, или опоясывающий герпес (лишай), характери­зуется односторонними пузырьковыми высыпаниями на коже грудной или поясничной области и сопровождается сильными бо­лями. К необычной локализации herpes zoster относят веки, кон­чик носа, проекции верхнечелюстной и нижнечелюстной ветвей тройничного нерва (язык, мягкое и твердое небо). После исчез­новения кожных проявлений до 50 % больных страдают постгер­петическими невралгиями.

Наиболее серьезными осложнениями опоясывающего герпе­са являются менингоэнцефалит и энцефалит.

Односторонние везикулярные поражения кожных покровов могут вызывать также HSV и вирус Коксаки. В подобных случа­ях наилучшим способом идентификации вируса остается метод культуры ткани. Кроме того, используются моноклональные ан­титела и PCR-анализ.

Цитомегаловирус вызывает врожденный синдром у новорож­денных, который нередко является причиной их смерти. У детей и взрослых цитомегаловирус вызывает цитомегаловирусный мононуклеоз. Диагноз цитомегаловирусной ин­фекции можно поставить только лабораторным путем.

Заболевания, вызываемые цитомегаловирусом, чаще всего встречаются в Африке и Юго-Восточной Азии. Заражение обыч­но происходит при переливаниях крови и половых контактах (особенно гомосексуальных). Заражение чаще всего происходит через шейку матки и сперму. Через шейку матки возможно так­же заражение новорожденного при прохождении его через родо­вой канал. Существует также связь между цитомегаловирусной инфекцией и СПИДом. Так, 30—40 % гомосексуалистов, в семе­ни которых обнаружен цитомегаловирус, являются ВИЧ-положительными.

Симптомы заболевания обнаруживаются лишь у V4 новорож­денных, зараженных цитомегаловирусом. Классическое врож­денное цитомегаловирусное заболевание характеризуется желту­хой, гепатоспленомегалией, петехиальными высыпаниями и мно­жественными поражениями внутренних органов. Кроме того, из­редка наблюдаются микроцефалия, нарушения движений, хориоретинит и отложения солей кальция в мозге. Сразу после рожде­ния развиваются летаргия, нарушения дыхания, эпилептические припадки. Смерть больного наступает через несколько дней или недель.

У выживших больных некоторое время наблюдаются гемор­рагическая пневмония, желтуха, гепатоспленомегалия. Однако остаточные явления в виде микроцефалии, отставания в умствен­ном развитии, двигательных нарушений могут проявиться в бо­лее поздний период.

При постнатальном заражении цитомегаловирусом диффуз­ное висцеральное поражение и повреждение центральной нерв­ной системы встречаются редко. Чаще заболевание протекает в виде цитомегаловирусного мононуклеоза и сопровождается рес­пираторными заболеваниями (фарингит, бронхит, пневмония, круп).

У взрослых пациентов трудно отличить мононуклеоз, вызван­ный цитомегаловирусом, от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна—Барра. Характерен лимфоцитоз с большим количе­ством атипичных лимфоцитов. Увеличение лимфатических уз­лов и селезенки не всегда выражено.

Среди осложнений мононуклеоза выделяют интерстициальный пневмонит, гепатит, синдром Гийена—Барре (острый пер­вичный идиопатический полирадикулоневрит), менингоэнцефалит, миокардит.

Вирус Эпштейна—Барр. Убиквитарный вирус герпеса чело­века, который является возбудителем инфекционного мононуклеоза. Кроме того, установлена связь между зара­жением человека вирусом Эпштейна—Барр и развитием у него лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы. Антитела к вирусу Эпштейна—Барр обнаружены у 90—95 % взрослого на­селения.

Считают, что вирус Эпштейна—Барр проникает в организм через лимфоэпителиальное кольцо глотки, а репликация вируса происходит в лимфоретикулярной системе.

В острый период инфекционного мононуклеоза наблюдается умеренное увеличение всех лимфатических узлов. В лимфатиче­ских узлах находят умеренно активные лимфоидные фолликулы с увеличенными герменативными центрами, содержащими бластные клетки, гистиоциты и лимфоциты. Селезенка в 2—3 раза увеличена в размерах. Капсула селезенки и трабекулы отечны, истончены и пронизаны лимфоидными клетками. Увеличение селезенки происходит за счет гиперплазии красной пульпы, в ко­торой появляются полиморфные властные клетки. Белая пульпа остается относительно нормальной. В биоптатах миндалин нахо­дят интенсивную пролиферацию клеток, многочисленные ми­тозы.

Основные клинические проявления инфекционного мононук­леоза сводятся к триаде симптомов: болям в глотке, лихорадке и лимфаденопатии.

Среди осложнений инфекционного мононуклеоза выделяют гематологические (аутоиммунная гемолитическая анемия), раз­рыв селезенки, неврологические (энцефалит, менингит), пече­ночные (гепатит, цирроз), сердечные (перикардит, миокардит), легочные (пневмонии).

Осложнения являются основными причинами смерти боль­ных инфекционным мононуклеозом.

3. Паповавирусы. Разновидность паповавирусов — папилломавирусы человека — широко распространены среди населения и вызывают развитие эпителиальных опухолей кожи и слизи­стых оболочек, а также злокачественных опухолей половых ор­ганов.

Папилломавирусы поражают все виды многослойного плос­кого эпителия, а их репликация скорее всего происходит в ба-зальном слое эпидермиса. В процессе трансформации клеток эпидермиса вирусные частицы, связанные с ядром, перемещают­ся в поверхностные слои эпидермиса. Одновременно в эпидерми­се развиваются акантоз, паракератоз и гиперкератоз, нарушает­ся механизм иммунологической активации кератиноцитов и есте­ственных киллеров, меняется количество внутриэпидермальных макрофагов (клетки Лангерганса) и Т-хелперов.

Наиболее частым проявлением инфекции папилломавирусами служат кожные бородавки. Общие бородавки представляют собой хорошо отграниченные папулоподобные образования с шероховатой поверхностью (гиперкератоз). Они могут возни­кать на руках, между пальцами, вокруг ногтей и реже на слизи­стых оболочках.

Глубокие подошвенные бородавки встречаются у молодых людей и лиц старческого возраста и состоят из пучков кератиновых волокон и кровоточащих кровеносных сосудов.

Аногенитальные бородавки представляют собой серого цвета папулы на широкой ножке с признаками выраженного гиперке­ратоза.

4. Гепаднавирусы. Резервуаром вируса гепатита В (HBV) яв­ляется человек. Острый и хронический гепатит В представлен комплексом клинических признаков: некроза гепатоцитов, вос­паления и регенерации ткани печени, возникающих в ответ на ин­фицирование гепатоцитов вирусом гепатита В.

О гепатите В см. лекцию 12 "Болезни печени".

ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ РНК-СОДЕРЖАЩИМИ ВИРУСАМИ

1. Реовирусы. Возбудителем американской горной клещевой (колорадской клещевой) лихорадки являет­ся вирус, относящийся к семейству реовирусов. Колорад­ская клещевая лихорадка встречается в горах, где распространен клещ Dermacentor andersoni (штаты Колорадо, Вайоминг, Монта­на, Айдахо, Юта, Южная Дакота, Нью-Мексико, Калифорния, Орегон, Вашингтон, Альберта и Британская Колумбия). Пик за­болеваемости приходится на конец мая — начало июля — пери­од наибольшей активности взрослых клещей.

Вирус обладает тропизмом к элементам костного мозга, осо­бенно к эритробластам. Эритроциты и ретикулоциты, содержа­щие вирус, попадают в кровоток. Так как вирус находится внутри клеток, он защищен от распознавания иммунокомпетентными клетками.

Заболевание характеризуется внезапным началом и сопрово­ждается высокой лихорадкой, ознобами, сонливостью, головной болью, миалгией, светобоязнью и рвотой. Оно опасно развитием осложнений: менингоэнцефалита, геморрагического синдрома, перикардита, миокардита, пневмонии.

Клинический диагноз заболевания основан на его эпидемио­логических особенностях, а специфический диагноз можно по­ставить путем выявления антигена в эритроцитах.

Ротавирус является основным возбудителем вирусного гастроэнтерита — одного из наиболее распространенных заболеваний в мире. Ежегодно в Азии, Африке и Латинской Америке наблюдается 3—5 млрд случаев гастроэнтерита. В раз­вивающихся странах около 10—20 % смертей вследствие гастро­энтерита обусловлены ротавирусами.

Кроме ротавируса, вирусный гастроэнтерит вызывают калицивирусы, аденовирусы, астровирусы и некоторые неклассифицируемые вирусы.

Репликация ротавируса происходит в эпителиальных клетках, выстилающих слизистую оболочку тонкой кишки. Механизм развития диареи, вызываемой ротавирусами, не совсем ясен. Ско­рее всего он связан с повреждением щеточной каемки и снижени­ем проницаемости стенки тонкой кишки для макромолекул (включая лактозу).

Клинические проявления заболевания включают лихорадку, рвоту и диарею с последующей дегидратацией организма.

Ротавирусная инфекция может быть причиной развития асеп­тического менингита, некротизирующего энтероколита, острого миозита, абсцесса печени, пневмонии, синдрома внезапной дет­ской смерти и болезни Крона.

Для распознавания ротавируса производятся специальные на­боры, имеющие высокую степень специфичности.

2. Флавовирусы. Семейство флавовирусов включает 67 раз­новидностей вирусов, 29 из которых вызывают заболевания че­ловека. Большинство флавовирусов переносится москитами или клещами. Инфекции, вызываемые флавовирусами, включают неспецифические лихорадки, лихорадку с артралгией и сыпью, геморрагическую лихорадку и инфекцию центральной нервной системы (асептический менингит и энцефалит).

Патогенез заболеваний связан с прямым повреждением виру­сом зараженных клеток и последующим развитием воспаления.

Желтая лихорадка встречается в тропических рай­онах Америки и Африки. Заболеваемость желтой лихорадкой резко увеличилась в последние годы. Переносчиками вируса яв­ляются москиты и некоторые виды комаров. Вирус попадает под кожу или в мелкие сосуды со слюной москита.

После репликации в лимфоидной ткани и гематогенного рас­пространения вируса в организме печень становится основным очагом инфекции. Вслед за звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами (клетками Купфера) поражаются гепатоциты, в которых наблюдается эозинофильная дистрофия (тельца Каунсилмена) и некроз, особенно в средней части долек с вовлечением клеток во­круг центральной вены и в портальных трактах. Развивается желтуха.

Появление острой почечной недостаточности может быть обусловлено снижением почечной перфузии, а затем некрозом эпителия почечных канальцев. Кроме того, вирусный антиген обнаружен в почечных клубочках.

Лихорадка денге чаще всего встречается в Юго-Вос­точной Азии, Индии и американских тропиках. Ежегодно в мире насчитывают до 100 млн случаев заболевания лихорадкой денге.

Патогенез геморрагической лихорадки денге и наиболее тя­желой ее формы — шокового синдрома денге — иммунологически обусловлен. Репликация вируса происходит в моноцитах-ма­крофагах, которые имеют Fc-рецепторы. После распознавания цитотоксическими Т-лимфоцитами пораженных вирусом моно­цитов начинается выброс цитокинов, обладающих вазоактивным и прокоагулянтным действием (интерлейкины, ФНО, тромбоцитактивирующий фактор, урокиназа), активация комплемента и выброс -у-интерферона, который регулирует экспрессию Fc-pe-цепторов и усиливает антителозависимую репликацию вируса. Вазоактивные медиаторы вызывают нарушения кровообраще­ния и диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию.

Клинически лихорадка денге проявляется лихорадкой с озно­бами, головной болью, ретроорбитальными и пояснично-крест-цовыми болями, миалгиями, болями в суставах и костях, генера­лизованной лимфаденопатией. При лабораторных исследованиях обнаруживаются лейкопения (нейтропения) и тромбоцитопения.

Флавовирусные энцефалиты делятся на японский (комариный) энцефалит, русский весенне-летний клещевой (дальневосточ­ный, русский весенне-летний таежный) энце­фалит и энцефалит Сент-Луи (американский энцефалит).

В основе развития энцефалита лежит проникновение вируса в центральную нервную систему после периода его экстраневраль-ной репликации. Инфицирование мозга ведет к деструкции ней­ронов, некрозу, нейрофагии, периваскулярной аккумуляции мак­рофагов и лимфоцитов. Поражение затрагивает кору большого мозга, ствол, мозжечок, спинной мозг и мягкие мозговые оболоч­ки.

Энцефалитом Сент-Луи страдают люди старческого возрас­та, а японским энцефалитом — дети и люди пожилого возраста.

Экстраневральное поражение возникает вслед за попаданием вируса в организм со слюной москита или клеща. Начальная ре­пликация вируса происходит в регионарных лимфатических уз­лах. Затем в процесс вовлекаются лимфоидная ткань, скелетные мышцы, соединительная ткань, миокард, эндокринные и экзокринные железы.

Вирус гепатита С является одним из возбудителей хрониче­ского вирусного гепатита, в том числе посттрансфузионного. О гепатите С см. лекцию 12 "Болезни печени".

3. Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа обнаружены во всем мире и вызывают распространенные инфекции у людей лю­бого возраста.

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки носа и глотки и может поражать также гортань, трахею и бронхи, вы­зывать ателектазы в легких и пневмонию.

Помимо острых респираторных заболеваний (см. лекцию 23 "Воздушно-капельные инфекции"), парамиксовирусы вызывают воспаление среднего уха, фарингит, конъюнктивит.

Вирус эпидемического паротита вызывает эпидемичес­кий паротит — острую генерализованную вирусную инфек­цию, которая поражает детей школьного возраста и подростков. Основным симптомом заболевания является негнойное воспале­ние околоушных слюнных желез. Заражение происходит воз­душно-капельным путем при попадании возбудителя на слизи­стую оболочку носа или рта.

При исследовании слюнной железы, пораженной вирусом, в ней обнаруживают диффузный интерстициальный отек, серозно-фибринозный экссудат, пронизанный мононуклеарными лейко­цитами. Нейтрофилы и тканевый детрит аккумулируются в про­токах слюнной железы. Протоковый эпителий слущен. Много­ядерные синцитиальные структуры и внутрицитоплазматические эозинофильные включения можно выявить в культуре ткани ин­фицированной слюнной железы.

Наиболее опасными осложнениями эпидемического паротита являются энцефалит и менингоэнцефалит. Кроме того, описаны эпидидимоорхит, оофорит и панкреатит.

Респираторно-синцитиальный вирус — главная причина забо­леваний нижних дыхательных путей у детей младшего возраста. Эти заболевания могут проявляться в виде пневмонии, бронхиолита и трахеобронхита (см. лекцию 23 "Воздушно-капельные ин­фекции"). Они часто сопровождаются воспалением среднего уха.

При бронхиолите обнаруживаются лимфоцитарная перибронхиальная инфильтрация, отек стенок бронхиол и окружаю­щих тканей, а также некроз эпителия бронхиол. Просвет бронхи­ол закрыт спущенным эпителием и секретом, содержащим слизь. Одновременно развиваются ателектазы. Нередко признаки бронхиолита и пневмонии сочетаются.

Вирус кори вызывает корь — весьма контагиозное вирус­ное заболевание, которое характеризуется кашлем, насморком, лихорадкой и макулопапулезной сыпью.

Вирус кори способен проникать через респираторный эпите­лий в слизистую оболочку дыхательных путей, где и происходит его репликация. Во время первичной виремии вирус с помощью лейкоцитов проникает в систему моноцитарных макрофагов (СМФ). После гибели инфицированных макрофагов происходят выброс вируса в кровь и его вторичный захват лейкоцитами (вто­ричная виремия). После вторичной виремии вся слизистая обо­лочка респираторного тракта оказывается вовлеченной в процесс. Вирус кори может быть непосредственной причиной крупа, бронхиолита и пневмонии.

studfiles.net

Реферат Лекции - Инфекционные болезни (вирусные гепатиты)

Гепатит - воспаление паренхимы печени (гепатоциты) и стромы (звездчатые эндотелиоциты, или купферовские клетки). Гепатиты бывают: * неспецифическими (реактивные то есть как реакция печеночных клеток на воспаление соседних органов - поджелудочной железы, желчного пузыря, двенадцатиперстная кишка). Очень часто реактивный гепатит развивается у больных с хроническим панкреатитом, у больных страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. * Неспецифические вирусные гепатиты - гепатиты, которые вызываются группой вирусов, которые могут поражать печень в том числе и другие органы, то есть вирусы имея тропизм к другим органам и тканям обладают тропизмом к печеночной ткани. Например вирус инфекционного мононуклеоза ( virus Epstein - Barr). Этот вирус избирательно поражает клетки ретикулоэндотелиальной системы ( отсюда возникновение ангины, гиперспленизма, гепатита и др. заболеваний). Аденовирус вызывает фарингоконьюктивальную лихорадку, острую пневмонию, гепатит. Энтеровирусные гепатиты часто возникают летом. Вирус простого герпеса - СПИД-индикаторная инфекция. * Гепатиты связанные с употреблением лекарственных препаратов - токсикоаллергические и лекарственные гепатиты. Алкогольный гепатит ( хронический алкогольный гепатит это сочетанное поражение ацетальдегидом и другим каким-либо фактором). * Гепатиты как проявление этиологически самостоятельного заболеваниями - лептоспироз ( лептоспира обладает гепатотропными, гематотропными свойствами). Псевдотуберкулез - иерсиния обладает тропностью к клеткам РЭС. * Специфические вирусные гепатиты.

Это группа вирусных поражений печени вызвана многочисленными видами ДНК и РНК-содержащих вирусов характеризующееся развитием инфильтративно-дегенеративных изменений в ткани печени с появлением выраженного интоксикационного синдрома, являющегося следствием текущего цитолиза и холестатического синдрома проявлением которого может быть желтуха, гепатомегалия, кожный зуд, изменения окраски мочи и кала. Специфические вирусные гепатиты вызываются группой вирусов которые подразделяются на две группы - ДНК и РНК содержащие вирусы, и вирус ДНК-РНК ( вирус гепатита В). Вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус гепатита Д, вирус гепатита Е, вирус гепатита G ( открыт в 1994 году, окончательно индетифицирован в конце 1995 года), Дейл (амер.) выделил новый вирус - GB (по инициалам больного). Существуют несколько видов GB вируса - GBН, GBС, GBD. Вирус гепатита F, вирус V. Таким образом всего десять вирусов гепатита. Все гепатиты вызываемые этими вирусами можно разделить на две группы - вирусные гепатиты которые передаются фекально-оральным путем ( инфекционные гепатиты, то передающиеся непосредственно от человека к человеку при общении, при выделении вируса в окружающую среду с фекалиями) и сывороточные гепатиты с гемоконтактным механизмом передачи.

Содержание нуклеиновой кислоты путь передачи вероятность вертикального инфицирования (трансплацентарного). устойчивость во внешней среде хрониогенность вируса возможность формирования гепатоцеллюлярного рака Вирус гепатита А РНК фекально-оральный путь нет +++ 1% не обладает вирус гепатита В РНК гемоконтактный +++ (зависит от фазы репликации вируса в течение беременности родов +++++ до 10% +++ вирус гепатита С РНК гемоконтактный +++ + 50-95%, у наркоманов 100% +++ вирус гепатита Д РНК-ДНК гемоконтактный не изучено +++++ 80% +++ вирус гепатита Е РНК фекально-оральный не изучено +++ практически 0 нет вирус гепатита G ДНК гемоконтактный не изучено не известно 50-95% не известно вирус гепатита F данных нет неизвестно не изучено не известно данных нет

Вирус гепатита А. О заболевании еще писал Гиппократ, предлагал пользоваться разными предметами с больным страдающим гепатитом. Спор о причине инфекционного гепатита длился еще с прошлого века, и был решен тогда когда С. П. Боткину удалось опровергнуть теорию Вирхова о катаральной природе гепатита. Вирхов считал что механическая закупорка желчных протоков первична, далее происходит воспаление протоков, увеличение литогенности желчи. Желчь создает пробку в протоках, развивается дистрофия как следствие недостаточного кровоснабжения, и все явления гепатита. Но почему-то всегда на вскрытии обнаруживалось что процесс шел от центральной вены, то есть с центра на периферию. С тех пор как Боткин доказал инфекционную природу гепатита это заболевание стали называть болезнью Боткина. Это название просуществовало до 1974 года. Вирус был выделен в 1945 году, тогда же изучены его свойства. Этот вирус был отнесен к группе пикорнавирусов. В 1958 году окончательно изучены детали вируса - РНК - содержащий вирус, с фекально-оральным механизмом передачи, принадлежит к группе энтеровирусов. Проф. Балаяном было выявлено что чувствительностью к вирусу гепатита А обладают также мармазеты, которые послужили экспериментальной моделью для изучения заболевания. Вирус достаточно устойчив во внешней среде, абсолютно устойчив к низким температурам ( годами), что используется для хранения сывороток содержащих вирусов. Погибает только при автоклавировании и при 100 градусах в течение 10 минут. Гепатит таким образом является банальной кишечной инфекцией с фекально-оральным механизмом передачи. Источником является больной человек, наибольшую опасность представляет больной в конце инкубационного периода и в первые дни желтушного периода ( именно в этот период больной находится дома), когда вирус гепатита А выделяется с испражнениями во внешнюю среду в большом количестве. Фактором передачи инфекции являются пищевые продукты ( были сметанные вспышки, описаны устричные вспышки), вода ( описаны водные вспышки, о чем говорит также характер процессе - одномоментный всплеск заболеваемости, и затем быстрый спад). Возможен контактно-бытовой путь ( особенно в детских учреждениях). Выдвинута теория о возможности аэрогенного инфицирования. Возможен парентеральный путь ( гемотрансфузионный). болеют как правило дети и лица молодого возраста потому что иммунитет чрезвычайно стойкий после перенесенного заболевания и по существу каждый взрослый человек старше 40 лет встречался с этой инфекцией ( перенес стертые формы или манифестные). Сейчас введена обязательная вакцинация против гепатита А (в Англии, в США). Для вирусного гепатита А как для кишечной инфекции характерным является сезонность, возможность развития эпидемических вспышек. Это циклически протекающее заболевание с жестко определенными периодами, которые свойственны инфекционному заболеванию. Инкубационный период составляет до 45 дней ( минимум 8-12 дней). Далее наступает преджелтушный период который протекает как правило по катаральному или гриппоподобному типу. Кроме того возможен артралгический вариант, диспепсический, астеновегетативный, бессимптомный, смешанный. Длительность преджелтушного периода от 1 до 7 дней ( как правило 3-5 дней). Вслед наступает желтушный период которые протекает до 10-12 дней, заболевание как правило заканчивается выздоровлением, летальность низка ( 0.1%). формирование хронического гепатита у 1% больных. После наступает период ранней реконвалесценции,поэтому больные находятся на диспансерном наблюдении до 6 месяцев. Затем идет период поздней реконвалесценции - до 1 года, когда еще возможна репликация вируса, и больной требует периодического наблюдения участкового терапевта и соблюдения пищевого режима.

ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А. Блюхер выдвинул иммуногенетическую концепцию патогенеза. Первая фаза - фаза внедрения возбудителя - возбудитель попадает в организм. Достигает в тонкую кишку, где проникает в энтероциты с развитием энтеральной фазы вирусного гепатита. Происходит облысение апикальной стороны энтероцитов, уменьшение ворсин. Поселяясь в клетках вирус проникает в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы и затем переселяется в мезентериальные лимфатические узлы - третья фаза - фаза регионарного лимфаденита. В мезентериальных лимфатических узлах вирус размножается, накапливается до патогенных количеств и прорывается через лимфатический грудной проток в кровоток и наступает фаза первичной генерализации инфекции. Вирус заносится во всех органы и ткани, но так как вирус не несет на себе специфического рецептора гепатоцитов, поэтому вирус просто проникает в клетку адсорбируясь, приводя к фазе паренхиматозной диффузии. Все это происходит в инкубационном периоде заболевания. Размножившись в звездчатых клетка, вирус поступает через синусоиды в кровь и наступает фаза вторичной генерализации инфекции, когда вирус проникает в кровь повторно. Печень уже имеет память о вирусе, происходит первичная сенсибилизация, и наступает фаза стойкой генерализации инфекции, и наступает само заболевание - повышается температура. Печень адсорбирует вирусы, и проявляется синдром цитолиза и холестаза. При потере функции главным признаком будет интоксикация, то есть у больных выраженные интоксикационные проявления, которые связаны с тем что высвобождаются желчные кислоты, билирубин в кровь, фенолы, которые нарушают тканевое дыхание и энергетическую продукцию, повреждение ЦНС ( постепенно прогрессирующие явления энцефалопатии). Низкомолекулярные жиры, фенолы, ПВК также вызывают влияние на ЦНС. Высшим проявлением энцефалопатии является печеночная кома.

edportal.net

Реферат - Лекции - Инфекционные болезни (вирусные гепатиты). Заболевания. www.fan-5.ru- коллекция рефератов. Категории рефератов -> Заболевания -> Лекции

Гепатит - воспаление паренхимы печени (гепатоциты) и стромы (звездчатые эндотелиоциты, или купферовские клетки). Гепатиты бывают: * неспецифическими (реактивные то есть как реакция печеночных клеток на воспаление соседних органов - поджелудочной железы, желчного пузыря, двенадцатиперстная кишка). Очень часто реактивный гепатит развивается у больных с хроническим панкреатитом, у больных страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. * Неспецифические вирусные гепатиты - гепатиты, которые вызываются группой вирусов, которые могут поражать печень в том числе и другие органы, то есть вирусы имея тропизм к другим органам и тканям обладают тропизмом к печеночной ткани. Например вирус инфекционного мононуклеоза ( virus Epstein - Barr). Этот вирус избирательно поражает клетки ретикулоэндотелиальной системы ( отсюда возникновение ангины, гиперспленизма, гепатита и др. заболеваний). Аденовирус вызывает фарингоконьюктивальную лихорадку, острую пневмонию, гепатит. Энтеровирусные гепатиты часто возникают летом. Вирус простого герпеса - СПИД-индикаторная инфекция. * Гепатиты связанные с употреблением лекарственных препаратов - токсикоаллергические и лекарственные гепатиты. Алкогольный гепатит ( хронический алкогольный гепатит это сочетанное поражение ацетальдегидом и другим каким-либо фактором). * Гепатиты как проявление этиологически самостоятельного заболеваниями - лептоспироз ( лептоспира обладает гепатотропными, гематотропными свойствами). Псевдотуберкулез - иерсиния обладает тропностью к клеткам РЭС. * Специфические вирусные гепатиты.

Это группа вирусных поражений печени вызвана многочисленными видами ДНК и РНК-содержащих вирусов характеризующееся развитием инфильтративно-дегенеративных изменений в ткани печени с появлением выраженного интоксикационного синдрома, являющегося следствием текущего цитолиза и холестатического синдрома проявлением которого может быть желтуха, гепатомегалия, кожный зуд, изменения окраски мочи и кала.Специфические вирусные гепатиты вызываются группой вирусов которые подразделяются на две группы - ДНК и РНК содержащие вирусы, и вирус ДНК-РНК ( вирус гепатита В).Вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус гепатита Д, вирус гепатита Е, вирус гепатита G ( открыт в 1994 году, окончательно индетифицирован в конце 1995 года), Дейл (амер.) выделил новый вирус - GB (по инициалам больного). Существуют несколько видов GB вируса - GBН, GBС, GBD. Вирус гепатита F, вирус V. Таким образом всего десять вирусов гепатита.Все гепатиты вызываемые этими вирусами можно разделить на две группы - вирусные гепатиты которые передаются фекально-оральным путем ( инфекционные гепатиты, то передающиеся непосредственно от человека к человеку при общении, при выделении вируса в окружающую среду с фекалиями) и сывороточные гепатиты с гемоконтактным механизмом передачи.

Содержание нуклеиновой кислоты путь передачи вероятность вертикального инфицирования (трансплацентарного). устойчивость во внешней среде хрониогенность вируса возможность формирования гепатоцеллюлярного ракаВирус гепатита А РНК фекально-оральный путь нет +++ 1% не обладаетвирус гепатита В РНК гемоконтактный +++ (зависит от фазы репликации вируса в течение беременности родов +++++ до 10% +++вирус гепатита С РНК гемоконтактный +++ + 50-95%, у наркоманов 100% +++вирус гепатита Д РНК-ДНК гемоконтактный не изучено +++++ 80% +++вирус гепатита Е РНК фекально-оральный не изучено +++ практически 0 нетвирус гепатита G ДНК гемоконтактный не изучено не известно 50-95% не известновирус гепатита F данных нет неизвестно не изучено не известно данных нет

Вирус гепатита А. О заболевании еще писал Гиппократ, предлагал пользоваться разными предметами с больным страдающим гепатитом. Спор о причине инфекционного гепатита длился еще с прошлого века, и был решен тогда когда С. П. Боткину удалось опровергнуть теорию Вирхова о катаральной природе гепатита. Вирхов считал что механическая закупорка желчных протоков первична, далее происходит воспаление протоков, увеличение литогенности желчи. Желчь создает пробку в протоках, развивается дистрофия как следствие недостаточного кровоснабжения, и все явления гепатита. Но почему-то всегда на вскрытии обнаруживалось что процесс шел от центральной вены, то есть с центра на периферию.С тех пор как Боткин доказал инфекционную природу гепатита это заболевание стали называть болезнью Боткина. Это название просуществовало до 1974 года. Вирус был выделен в 1945 году, тогда же изучены его свойства. Этот вирус был отнесен к группе пикорнавирусов. В 1958 году окончательно изучены детали вируса - РНК - содержащий вирус, с фекально-оральным механизмом передачи, принадлежит к группе энтеровирусов. Проф. Балаяном было выявлено что чувствительностью к вирусу гепатита А обладают также мармазеты, которые послужили экспериментальной моделью для изучения заболевания.Вирус достаточно устойчив во внешней среде, абсолютно устойчив к низким температурам ( годами), что используется для хранения сывороток содержащих вирусов. Погибает только при автоклавировании и при 100 градусах в течение 10 минут. Гепатит таким образом является банальной кишечной инфекцией с фекально-оральным механизмом передачи. Источником является больной человек, наибольшую опасность представляет больной в конце инкубационного периода и в первые дни желтушного периода ( именно в этот период больной находится дома), когда вирус гепатита А выделяется с испражнениями во внешнюю среду в большом количестве. Фактором передачи инфекции являются пищевые продукты ( были сметанные вспышки, описаны устричные вспышки), вода ( описаны водные вспышки, о чем говорит также характер процессе - одномоментный всплеск заболеваемости, и затем быстрый спад). Возможен контактно-бытовой путь ( особенно в детских учреждениях). Выдвинута теория о возможности аэрогенного инфицирования. Возможен парентеральный путь ( гемотрансфузионный). болеют как правило дети и лица молодого возраста потому что иммунитет чрезвычайно стойкий после перенесенного заболевания и по существу каждый взрослый человек старше 40 лет встречался с этой инфекцией ( перенес стертые формы или манифестные). Сейчас введена обязательная вакцинация против гепатита А (в Англии, в США).Для вирусного гепатита А как для кишечной инфекции характерным является сезонность, возможность развития эпидемических вспышек. Это циклически протекающее заболевание с жестко определенными периодами, которые свойственны инфекционному заболеванию.Инкубационный период составляет до 45 дней ( минимум 8-12 дней). Далее наступает преджелтушный период который протекает как правило по катаральному или гриппоподобному типу. Кроме того возможен артралгический вариант, диспепсический, астеновегетативный, бессимптомный, смешанный. Длительность преджелтушного периода от 1 до 7 дней ( как правило 3-5 дней). Вслед наступает желтушный период которые протекает до 10-12 дней, заболевание как правило заканчивается выздоровлением, летальность низка ( 0.1%). формирование хронического гепатита у 1% больных. После наступает период ранней реконвалесценции,поэтому больные находятся на диспансерном наблюдении до 6 месяцев. Затем идет период поздней реконвалесценции - до 1 года, когда еще возможна репликация вируса, и больной требует периодического наблюдения участкового терапевта и соблюдения пищевого режима.

ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А.Блюхер выдвинул иммуногенетическую концепцию патогенеза. Первая фаза - фаза внедрения возбудителя - возбудитель попадает в организм. Достигает в тонкую кишку, где проникает в энтероциты с развитием энтеральной фазы вирусного гепатита. Происходит облысение апикальной стороны энтероцитов, уменьшение ворсин. Поселяясь в клетках вирус проникает в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы и затем переселяется в мезентериальные лимфатические узлы - третья фаза - фаза регионарного лимфаденита. В мезентериальных лимфатических узлах вирус размножается, накапливается до патогенных количеств и прорывается через лимфатический грудной проток в кровоток и наступает фаза первичной генерализации инфекции. Вирус заносится во всех органы и ткани, но так как вирус не несет на себе специфического рецептора гепатоцитов, поэтому вирус просто проникает в клетку адсорбируясь, приводя к фазе паренхиматозной диффузии. Все это происходит в инкубационном периоде заболевания. Размножившись в звездчатых клетка, вирус поступает через синусоиды в кровь и наступает фаза вторичной генерализации инфекции, когда вирус проникает в кровь повторно. Печень уже имеет память о вирусе, происходит первичная сенсибилизация, и наступает фаза стойкой генерализации инфекции, и наступает само заболевание - повышается температура. Печень адсорбирует вирусы, и проявляется синдром цитолиза и холестаза. При потере функции главным признаком будет интоксикация, то есть у больных выраженные интоксикационные проявления, которые связаны с тем что высвобождаются желчные кислоты, билирубин в кровь, фенолы, которые нарушают тканевое дыхание и энергетическую продукцию, повреждение ЦНС ( постепенно прогрессирующие явления энцефалопатии). Низкомолекулярные жиры, фенолы, ПВК также вызывают влияние на ЦНС. Высшим проявлением энцефалопатии является печеночная кома.

5rik.ru

Инфекционные болезни Лекция №1

Просмотр содержимого документа «Инфекционные болезни Лекция №1»

ПМ.02 «Лечебная деятельность»

МДК 02.01 «Лечение пациентов терапевтического профиля»

Раздел 2 «Особенности клиники и лечения пациентов с инфекционными болезнями»

Лекции – 9,

Практические занятия – 5 (зачтено),

ПП – 1 неделя (диф. зачёт).

Раздел 2 «Особенности клиники и лечения пациентов с инфекционными болезнями»

Лекция №1

Организация медицинской помощи инфекционным больным. Принципы лечения.

Вирусные гепатиты, особенности клиники и лечения.

I.Организация инфекционной службы в городе.

  • Первичное звено (участковые врачи, фельдшера, СМП).
  • Кабинет (отделение) инфекционно-паразитарных заболеваний и иммунопрофилактики поликлиник (КИЗ).
  • Инфекционный стационар.

Особенности инфекционной больницы:

  • Приёмное отделение- 3 бокса (для разных типов ИЗ).
  • Лечебные отделения – по типам ИЗ, Мельцеровские боксы или полубоксы.
  • Пациенты принимают пищу в боксах, посещения запрещены.
  • Соблюдение противоэпидемического режима (при входе в бокс надеть второй халат, при выходе – снять, вымыть руки).
  • Пациенты поступают и выписываются – через разные двери.

Показания для госпитализации при ИЗ:

  • Эпидемические :
  • ООИ,
  • Другие высоко заразные ИЗ (дифтерия),
  • Декретированные группы (ОКИ).
  • ИЗ с тяжёлым течением, осложнениями

II. Принципы лечения ИБ.

  • Этиотропная терапия – направлена на этиологический агент (возбудитель).
  • Специфическая
  • Иммуноглобулины (противоклещевой Ig)
  • Сыворотки (ПСС)
  • Вакцины (антирабическая)
  • Бактериофаги (дизентерийный)

б) Неспецифическая

  • Антибиотики
  • Химиопрепараты

2. Патогенетическая терапия – направлена на коррекцию нарушений в организме.

а) дезинтоксикационные средства :

  • Парентеральные - 5% глюкоза, гемодез, реополиглюкин,
  • Пероральные – энтеросгель, активированный уголь.

б) регидратационные средства :

  • Парентеральные – дисоль, трисоль, квартасоль,
  • Пероральные – регидрон, оралит, цитроглюкосолан .

в) кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).

г) дегидратационные препараты (фурасемид, маннинил).

д) сердечно-сосудистые средства (строфантин, коргликон).

3. Симптоматическое лечение – направлено на облегчение состояния пациента:

  • Обезболивающие.
  • Жаропонижающие.
  • Спазмолитики.

Особенности антибиотикотерапии:

  • Г «+» или Г «-»,
  • Результат – через 3 суток:
  • температуры тела,
  • Уменьшение интоксикации,
  • Улучшение самочувствия.

3. Длительность – 5-7 дней.

Побочные эффекты антибиотиков:

  • Аллергические реакции (пенициллины, ЦС).
  • Токсические реакции (ото-, нефро-, нейро-, гепатотоксичность, угнетение кроветворения, тератогенное действие на плод).
  • Развитие дисбактериоза:
  • Все а/б широкого спектра действия,
  • Длительный курс а/б-терапии.

III. Вирусные гепатиты.

ВГ – группа антропонозных вирусных заболеваний, имеющих разные механизмы заражения и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобиллиарной системы с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функции печени и нередко-желтухой.

Вирусные гепатиты:

  • Энтеральные ВГ (фекально-оральный механизм передачи) – ВГА и ВГЕ.
  • Парентеральные ВГ (трансмиссивный механизм передачи) – ВГВ, ВГD, ВГС.

Клинические синдромы ВГ:

  • Продромальный период:
  • Диспепсический (тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул).
  • Гриппоподобный ( t, насморк, боли в горле, кашель).
  • Артралгический (боли в крупных суставах, но функция сохраняется).
  • Астеновегетативный (недомогание, слабость, головная боль, нарушение сна).

II. Период разгара – поражение печени:

  • Желтуха,
  • Гипербилирубинурия,
  • Ахолия кала,
  • Кожный зуд,
  • Боли в правом подреберье,
  • Гепатомегалия,
  • Изменения в б/х анализе крови:
  • билирубин, в основном связанный
  • АЛТ, АСТ – поражение гепатоцитов
  • ЩФ – признак холестаза

Серологический метод диагностики вирусных гепатитов:

  • Анти-H A V IgM, Анти-H A V IgG;
  • Анти-H Е V IgM, Анти-H Е V IgG;
  • HBsAg, HBeAg, Анти- HBs, Анти- HBc, Анти- HBe;
  • Анти-H D V + маркеры HBV ;
  • Анти-H С V IgM, Анти-H С V IgG.

Спасибо за внимание!

multiurok.ru


Смотрите также