Клиника и лечение вирусного гепатита. Клиника вирусный гепатит


Клиника периодов острых вирусных гепатитов

Острый вирусный гепатит может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Возможен холестатический вариант заболеваний или течение с холестатическим компонентом. Выделяют фульминантное течение вирусного гепатита.

Для вирусного гепатита  характерна цикличность заболевания:

  • инкубационный период
  • период продромальных проявления
  • период паренхиматозного гепатита
  • период реконвалесценции.

Инкубационный период

Инкубационный период – период от заражения до первых клинических проявлений заболевания, соответствует периоду накопления вируса с его внепеченочной репликацией.

Инкубационный период при Гепатите А составляет от 7 до 50 дней,  в среднем – 15-30 дней, Гепатит Е - в среднем около 40 дней (от 14 до 60 дней), при Гепатите В минимальный – 6 недель, максимальный - 6 месяцев, в среднем – 60-120 дней, при Гепатите Д от 3 до 7 недель, при Гепатите С - составляет в среднем 7 – 9 недель, варьируя от 2 до 24  недель.

Преджелтушный (продромальный) период

Преджелтушный (продромальный) период – период виремии, представлен неспецифическими симптомами.

При Гепатите А продром – короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38˚ С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда - поносы.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. У 2-5% больных желтуха является первым симптомом заболевания. Особенностью продрома гепатита Е является постепенное начало, и значительные боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко.

Для парентеральных гепатитах характерен   длительный ( в среднем 10 – 12 дней ) продром. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром:  артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия,         повышается активность индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.

Наиболее легко диагностируются желтушные формы заболевания.

Желтушный период

Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С  появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

Интенсивность желтухи редко бывает значительной. В начале желтушного периода видна желтушная окраска склер и слизистых оболочек – прежде всего мягкого неба. По мере нарастания желтухи окрашивается кожа лица, туловища, затем  конечностей.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже – нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда моноцитоз, без изменений показателя СОЭ.

В желтушном периоде наибольшие изменения отмечены в биохимических показателях крови, свидетельствующих о нарушении функции печени. Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково – синтетической функции печени. Недостаточность белково – синтетической функции печени отмечается, как правило, при тяжелых формах заболевания.

Особенностью Гепатита А является высокая частота легких форм заболевания у детей, кратковременность желтушного периода. Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца, преобладают легкие формы заболевания, а у детей первых пяти лет жизни - легкие желтушные, безжелтушные и инаппарантные формы ГА.

Гепатит Е обычно протекает в легкой и среднетяжелой формах, наиболее тяжело - у беременных женщин. Среди беременных легкая форма имеет место только у 3,9%, среднетяжелая – у 67,9%, а тяжелая – у 28,2%.

Для Гепатит В характерно более тяжелое течение, с длительно нарастающей желтухой и интоксикацией.

Гепатит Д характеризуется более высоким удельным весом тяжелых форм заболевания, особенно в варианте суперинфекции. Заболевание может принять Двухволновое течение. Вторая волна – тяжелее первой.

Острый Гепатит С в подавляющем большинстве случаев (до 95% случаев) протекает бессимптомно. Манифестные формы занимают малый удельный вес, однако в последнее время частота их возрастает. При желтушных формах ГС возможно течение заболевания одноволновое, с более выраженной желтухой и интоксикацией, и волнообразное, с малой выраженностью желтухи и интоксикации.

Наблюдается повышение индикаторных ферментов в сыворотке крови. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ) , как правило, меньше 1,0.

При энтеральных гепатитах из осадочных проб чаще других изменяется тимоловая, показатели которой повышены  значительно (до 10 –12 ед.).

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее – показатели АлАт и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Изменения показателя тимоловой пробы держатся долго, иногда до нескольких месяцев.

Читайте и другие интересные статьи:

www.infekcii.net

Клиника вирусных гепатитов — Мегаобучалка

Цитолитический синдром является доминирующим в клинической картине хронических вирусных гепатитов в стадии обострения (репликации). Его выраженность зависит от активности репликации вируса и ответной защитной иммунной реакции организма, направленной на его искоренение. Стадия интеграции гепатита В цитолизом не сопровождается – ремиссия.

Продолжительность репликации HBV колеблется у больных ХГ от 6 месяцев до многих лет. Приблизительно у 50% больных в течение пятилетнего срока отмечается сероконверсия (исчезновение НВеAg) с прекращением репликации вируса и исчезновением цитолиза, но сохраняется риск рецидивов при НВs–носительстве. Однако у 20% НВе-отрицательных больных цитолиз и репликация вируса продолжаются c выявлением ДНК и НвсAg в биоптате печени. У этих больных выделен мутант, неспособный продуцировать НВеAg. Существует мнение, что мутанты вызывают более агрессивное течение ХГ. Частота мутаций увеличивается с длительностью заболевания и лечением интерфероном. У 10-15% больных репликация продолжается с присутствием всех меток. Это определяет выделение непрерывно-рецидивирующих и интермитирующих форм течения.

Наибольшая выраженность цитолиза наблюдается при суперинфицировании HBV вирусами HDV, когда на фоне монотонного течения ХГ В или здорового носительства НВsAg развивается тяжёлое некротическое обострение цитолитически-холестатического характера, убыстряющего (в течение 2-3 лет) прогрессирование печёночно-клеточной недостаточности с исходом в цирроз. При этом активность АСТ выше, чем АЛТ. При HDV-суперинфекции репликация вируса В чаще снижается, при сохранении НВsAg в крови, но может возникнуть и обострение гепатита B с появлением меток репликации. Отмечен довольно большой процент бессимптомных сочетаний HBV и HDV инфекций, поэтому необоснованное назначение при ХГ В преднизолона или других иммунодепрессантов, снижающих иммунную реактивность, может сопровождаться репликацией HDV и активацией цитолиза.

Хронические гепатиты С и G чаще протекают с изолированным увеличением АЛТ и АСТ, учитывая низкий уровень репликации и виремии, а также защитного цитолиза. Вирусы С и G вызывают поражение желчных протоков с пролиферацией эпителия и синдромом внутрипечёночного холестаза. HCV-инфекция значительно чаще, чем HBV-инфекция приобретает хроническое течение. При бессимптомном течении ХГ С анти-HCV обнаруживаются случайно, поэтому определение РНК-HCV и морфологическое исследование биоптата печени является необходимым. Персистенция HCV может наблюдаться у больного, несмотря на нормализацию трансаминаз и отрицательный тест на РНК-HCV в сыворотке. В этих случаях РНК обнаруживается в печени и других тканях. В большинстве случаев ХГ С протекает бессимптомно, от момента заражения до первых клинических и лабораторных проявлений проходит длительный латентный период (10-20 лет) и заболевание часто диагностируется на стадии цирроза с печёночно-клеточной недостаточностью и портальной гипертензией. Редко при посттрансфузионных гепатитах наблюдается острое течение с исходом в цирроз в течение года. Риск развития гепатоцеллюлярной карциномы при HCV-инфекции в 3 раза выше, чем при HBV-инфекции.

Следует отметить, что наличие других заболеваний, в первую очередь алкоголизма, влияние гепатотоксических лекарств, коинфекция гепатотропными вирусами (HBV, HDV, HCV), вирусами ВИЧ может обусловить большую активность цитолиза и прогрессирования в цирроз печени.

Выявление стойких признаков ИВС служит обоснованием хронизации вирусного гепатита.

Степень гепатомегалии не может служить существенным признаком хронического гепатита, и только пункционная биопсия печени является достоверным его критерием. Увеличение печени отражает совокупность обратимых (островоспалительных, дистрофических), частично обратимых (иммунные инфильтраты) и необратимых (регенераторных, фибропластических) процессов. Присутствие лимфо-, плазмо-, моно-, гистиоцитарных инфильтратов, выявляемых даже при отсутствии цитолиза и меток репликации вирусов, указывает на хронизацию процесса. Степень гистологической активности более точно характеризует активность этиологического фактора. Отсутствие структурных изменений (некроза гепатоцитов, лимфо-макрофагальных инфильтратов) в печёночной дольке при наличии гепатоцитов с матово-стекловидным помутнением свидетельствует о здоровом НВs-носительстве. Морфологическое подразделение на доброкачественный (персистирующий) и активный (агрессивный) гепатиты, положенное раннее в классификацию гепатитов, в настоящее время рассматривается лишь как характеристика её активности.

Спленомегалия обнаруживается физикально у 30% больных и более постоянно ‑ инструментальными методами (УЗИ, сцинтиграфия). Учитывая крайнюю редкость пункционной диагностики, повышенное накопление изотопа в селезёнке при изолированном НВsAg и анти-HCV носительстве следует рассматривать как косвенное свидетельство хронизации гепатита.

В патогенезе поражения других органов при вирусных гепатитах обсуждается как опосредованный цитопатический эффект вирусов, обусловленный защитными иммунологическим реакциями, направленными на элиминацию вирусов, так и репликация вирусов в лимфо-макрафагальных элементах с нарушением их иммунологической функции, в частности снижение Т-супрессорного надзора и толерантности к аутоантигенам. В органах обнаруживаются лимфо-макрофагальные элементы, отражающие их миграцию в вирусоинфицированные органы, что расценивалось раньше только как следствие аутоагрессии.

Внепечёночные поражения при вирусных гепатитах наблюдаются в основном в сочетании с поражением печени, но могут расцениваться как самостоятельные заболевания, выходя на первый план в клинической картине (особенно у женщин). Указанное более характерно гепатитов С и G, когда цитолиз мало выражен или не выявляется (до 40% больных).

Системность поражений при вирусных гепатитах (особенно С) отражает генерализованный характер инфекции. Чаще выявляются поражения экзокринных желёз - синдром Шегрена (при отсутствии АНФ и -А антител), поражение поджелудочной железы, реже эндокринных - щитовидной железы (тиреоидит Хошимото), островкового аппарата (сахарный диабет). Возможно поражение кожи по типу крапивницы, узловой и мультиформной эритемы, красный плоский лишай. Указанное связано как с выявлением репликации вирусов (чаще HCV) в кератоцитах, так и с криоглобулинемией. Нередко репликация вирусов происходит в стенке сосудов (узелковый периартериит, болезнь Такаясу). Более чем у 50% больных с ХГ С выявляется смешанная криоглобулинемия (особенно у женщин среднего и пожилого возраста с длительным течением инфекции). В составе криопреципитатов выявляются РНК-HCV анти-HCV. Последствия криоглобулинемии проявляются в виде кожных эритем, артралгий, синдрома Рейно, лёгочных васкулитов, интерстициального фиброза, гломерулонефрита, периферической полинейропатии и др.

Особую группу при вирусных гепатитах составляет патология системы крови (20-40%): иммунные гемолитические цитопении (анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз), мутации в системе гемопоэза (апластическая анемия, В-лимфомы), которые также рассматриваются как следствие инфицирования или вирусообусловленного срыва иммунной толерантности.

Полисистемность поражений приводит к первоначальной гипердиагностике (10-15%) аутоиммунного гепатита, требующего глюкокортикоидной терапии, эффективность которой в виде уменьшения цитолиза ложно подтверждала диагноз. Глюкокортикоиды и при вирусных гепатитах временно эффективны вследствие подавления защитного цитолиза, но не препятствуют репликации вирусов, что и провоцирует рецидив цитолиза после их отмены. В настоящее время исключение вирусообусловленных состояний резко сократило частоту аутоиммунных гепатитов (1-5%) и показания к глюкокортикоидной терапии.

Печёночно-клеточная недостаточность развивается параллельно активности цитолиза с частичным восстановлением функции в период ремиссии. При сохранении цитолиза она неуклонно прогрессирует до стойких проявлений 2-3 степени, указывая на сокращение объёма функционирующей паренхимы на 40-50%, то есть на развитие цирроза печени.

При вирусных гепатитах возможны отдельные проявления внутрипечёночного, преимущественно внутриканальцевого холестаза (увеличение ЩФТ, ГГТП) из-за пролиферации дуктулярного эпителия.

Помимо перечисленных синдромов постоянно встречаются:

1) астено-вегетативный синдром, обусловленный в основном печёночно-клеточной недостаточностью;

2) диспептический синдром;

3) болевой синдром - умеренный, вызываемый как активным цитолизом, так и нарушениями моторной функции желчного пузыря (дискинезии) и желудочно-кишечного тракта.

Перечисленные синдромы не имеют существенного диагностического значения и рассматриваются как сопутствующие.

Учитывая ведущую роль вирусной инфекции в этиологии хронических гепатитов, необходимо установление связи названных синдромов с конкретным вирусом, что доказывается последовательным выявлением меток их репликации: антител из иммуноглобулинов М; ДНК-HBV, ТТV; РНК–HCV, HDV, НGV в плазме, сыворотке крови, лейкоцтах, биоптатах.

megaobuchalka.ru

Вирусный гепатит В - эпидемиология, клиника, лечение

Вирусный гепатит В – инфекционное заболевание с парентеральным механизмом передачи и возможностью хронизации, сопровождается органическим поражением печени с желтухой или без нее, а также внепеченочными поражениями.

Устаревшие названия болезни - сывороточная или посттрансфузионная болезнь - делали упор на механизм передачи вирусного гепатита В. Однако установлено, что заболевание передается и вертикально, то есть от матери к плоду. Плюс ко всему, вирусный гепатит В отличается обширной вариантностью течения, приводя порой к летальному исходу. Нередко заболевание приобретает хроническое течение или переходит в пожизненное вирусоносительство без каких-либо клинических проявлений. По данным статистики, примерно каждый пятый случай вирусного гепатита приходится на вирусный гепатит В.

Эпидемиология вирусного гепатита В

Возбудитель – ДНК-содержащий гепаднавирус, чрезвычайно устойчивый в окружающей среде. Сохраняется в препаратах крови более 25 лет, инактивируется при автоклавировании и кипячении не менее чем через полчаса.

Заболевание распространено повсеместно, без четкого полового и возрастного разграничения, причем в последнее время прослеживается тенденция к постепенному росту заболеваемости. Путей распространения и источников инфекции у вирусного гепатита В огромное множество. Основное «хранилище» - вирусоносители, ничем по субъективным и объективным признакам не отличающиеся от здоровых лиц. Количество их не поддается более-менее точному подсчету из-за невозможности установить у таких людей наличие вирусного гепатита В диагностическими способами. Зачастую заболевание становится случайной находкой при диагностике какой-либо другой патологии. Здоровые вирусоносители, как и больные клинически выраженным вирусным гепатитом В, являются источником HBs-антигена, ответственным за развитие гепатита В. Обнаруживается он практически во всех биологических жидкостях, особенно в крови, сперме и, по мнению многих ученых, в слюне.

Стандартный путь передачи вирусного гепатита В – половой. Для заражения не нужна относительно большая инфицирующая доза, что делает распространенность вирусного гепатита В еще более масштабной. В бытовых условиях заразиться вирусным гепатитом В можно посредством прямого контакта с инфицированными предметами при наличии микротравм кожных покровов. Такими предметами могут выступить инструменты для маникюра, лечения зубов, а также шприцы и хирургический инструментарий.

Переливание крови – один из наиболее важных способов передачи вирусного гепатита В. Однако в последнее время исследованию донорской крови на наличие антигенов вирусного гепатита В уделяют большое внимание, поэтому удельный вес гемотрансфузионного пути передачи заболевания имеет тенденцию к снижению. Большой риск заражения имеют медработники, постоянно контактирующие с биологическими жидкостями; новорожденные, чьи матери инфицированы вирусным гепатитом В; наркоманы, прибегающие к внутривенному введению наркотиков.

Вирусный гепатит В развивается при адгезии вируса на гепатоцитах, причем возбудитель не оказывает на последние прямого литического действия. Повреждение клеток печени реализуется за счет иммунных реакций, в которых задействованы не только иммунокомплексы, но и иммунокомпетентные клетки. Гепатоцит и ассоциированный с ним вирус представляется как один антиген, поэтому уничтожение вируса сопровождается некрозом клеток печени.

Клиника вирусного гепатита В

Течение вирусного гепатита В весьма разнообразно и может пойти по пути либо репликации вируса (острая и хроническая форма болезни), либо его внедрения в геном гепатоцитов (пожизненное вирусоносительство). Острая форма вирусного гепатита В, протекающая типично, обычно заканчивается выздоровлением. Хронизация процесса обуславливает наличие хронического гепатита В.

Классическое течение вирусного гепатита В характеризуется наличием инкубационного периода протяженностью от 1,5 до 4 месяцев. Манифестация постепенная (преджелтушный период), может продолжаться более месяца и зачастую не сопровождается развитием фебрилитета. В целом самочувствие остается удовлетворительным, имеются жалобы на повышенную утомляемость, сонливость и т.п. Однако размеры печени (иногда и селезенки) при этом уже увеличиваются. Потемнение мочи и ахоличный кал также появляются до развития желтухи (сходство с вирусным гепатитом А). Кроме того, в преджелтушном периоде ВГВ меняются показатели биохимического анализа крови: нарастает концентрация печеночных ферментов, значительно увеличивается активность АЛТ и АСТ. Также до появления желтухи можно обнаружить специфические маркеры ВГВ (HBs-антиген, анти-НВс, Hbe-антиген).

Манифестирование желтухи сопровождается ухудшением общего состояния больных. Аппетит резко снижается, беспокоят постоянная тошнота, горечь и сухость во рту, общая слабость значительно выражена. Температура тела при этом нормализуется. Размеры печени увеличены, ее пальпация болезненна. Желтуха часто сопровождается холестазом. Цвет мочи и кала изменен. Отклонения в биохимическом анализе регистрируются на протяжении всего периода желтухи.

Тяжесть течения вирусного гепатита В характеризуют выраженность клинических проявлений (степень печеночной интоксикации), степень отклонения от нормы протромбинового индекса, а также тимоловой и сулемовой проб.

Классическое острое течение вирусного гепатита В в прогностическом плане благоприятное – больные выздоравливают. Стертые формы заболевания могут протекать вообще без явных проявлений и жалоб. Тяжелая степень течения вирусного гепатита В и особенно его фульминантная (молниеносная) форма прогностически неблагоприятны. При первой высока вероятность появления острой печеночной энцефалопатии, носящей необратимый характер, а также других тяжелых внепеченочных осложнений. Фульминантная форма встречается очень редко (менее 1% от всех случаев вирусного гепатита В), но ее исход всегда летальный. В этом случае весь спектр клинических признаков прогрессирует в течение нескольких часов, смерть наступает от массивного острого некроза печени и аутоинтоксикации с угнетением витальных функций.

Выздоровление длится 3-6 месяцев в зависимости от степени тяжести заболевания.

Лечение вирусного гепатита В

Лечат вирусный гепатит В только в инфекционном стационаре. Проводится патогенетическая и дезинтоксикационная терапия. Назначают диету с ограничением жиров и белка. Лечение тяжелых форм болезни проводится в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

19.08.2010

spravzdrav.ru

Гепатит А. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника

Возбудитель - вирус гепатита А, сем Picornaviridae. Морфология РНК-содержащий вирус. Известен один серологический тип вируса. Вирус распространен повсеместно. Уровень заболеваемости коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием данной территории.

Источник инфекции - больные всеми формами гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается со 2 половины инкубационного периода, максимальная заразительность - последние 7 - 10 дней инкубационного периода.

Характерна осенне-зимняя сезонность.

Механизм передачи - фекально-оральный, заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем.

Восприимчивость - наиболее восприимчивы дети, к группам повышенного риска относят организованные коллективы (например, воинские).

  1. Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку ЖКТ.
  2. Он размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфоузлах.
  3. Затем, вирус проникает в печень.
    • Там он проникает в клетки ретикулогистиоцитарной системы (клетки Купфера), гепатоциты и повреждает их.
    • В гепатоцитах происходит репликация вируса, что приводит к нарушению метаболических процессов в клетке и в мембранах.
    • Формируются участки некроза, но они обычно небольшого размера (фокальный, пятнистый, реже - зональный некроз).
  4. Потом вирус поступает с желчью в кишечник и выделяется с испражнениями больного.
  5. Элиминации вируса из организма способствует разрушение инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами и антителами анти-HAV. Чем сильнее иммунная реакция организма, тем больше клеток разрушается, и тем сильнее желтуха.
Иммунология Антитела к вирусу IgM появляются в начале заболевания и держатся 3 - 6 мес. На 3 - 4 нед. появляются антитела класса IgG. Иммунитет длительный, часто пожизненный.

Гепатит А не завершается формированием хронического гепатита и вирусоносительства. Тяжелые формы болезни чаще встречаются у людей, имеющих какую-либо патологию печени.

Инкубационный период - от 7 до 50 дней (чаще 15 - 30 дней).

Начальный (преджелтушный) период гепатита А.

Продолжительность 4 - 7 дней.
  1. Гриппоподобный вариант:
    • резкое повышение температуры до 38 - 39oC, которая держится на этом уровне 2 - 3 дня,
    • головная боль,
    • ломота в мышцах и суставах,
    • иногда небольшой насморк, боль в горле.
  2. Диспепсический вариант:
    • снижение аппетита,
    • боли и тяжесть в правом подреберье,
    • тошнота и рвота,
    • учащение стула до 2 - 5 раз/сутки.
  3. Астеновегетативный вариант:
    • слабость,
    • раздражительность,
    • сонливость,
    • головная боль и головокружение.
  4. Смешанный вариант.
    • за два дня до появления желтушности склер и кожных покровов моча приобретает темный цвет, а испражнения становятся ипохоличными.
Чем тяжелее протекает начальный период, тем тяжелее будет течение гепатита.

Желтушный период гепатита А.

Клиническая картина
  • желтушность склер и слизистых ротоглотки, кожи (при легкой степени тяжести исчезает через 2 - 3 нед., при средней - через 3 - 4 нед, при тяжелой - более 4 нед),
  • цвет мочи - темный, цвет кала - бесцветный,
  • температура тела обычно нормальная,
  • увеличение, уплотнение, повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера,
  • у 15 - 30% больных пальпируется край селезенки,
  • первый тон на верхушке ослаблен, пульс урежен.
Изменение в анализе крови
  • повышено содержание общего билирубина, особенно, связанного - не более 100 мкмоль/л при легкой форме, от 100 до 200 мкмоль/л - при среднетяжелой, более 200 мкмоль/л - при тяжелой,
  • повышено содержание аминотрансфераз, особенно АЛТ (при легкой степени тяжести нормализуется в течение 1 мес., при средней - через 1,5 мес., при тяжелой - уровень АЛТ повышен более 1,5 мес.),
  • увеличена тимоловая проба,
  • снижен протромбиновый индекс до 60% при легкой форме, от 50 до 60% - при среднетяжелой, менее 50% - при тяжелой,
  • лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ,
  • при серологическом исследовании - антитела анти-HAV IgM.
Факторы, наличие которых увеличивает риск развития печеночной недостаточности:
  • соматическая патология - язвенная болезнь, сахарный диабет, заболевания крови,
  • инфекция - одонтогенная, тонзилогенная, туберкулез,
  • алкоголизм, наркомания и токсикомания,
  • лекарственные токсические гепатиты,
  • иммунодефицитные состояния,
  • алиментарная дистрофия, несбалансированное питание.
Фульминантное (молниеносное) течение гепатита А:
  • быстрое развитие печеночной энцефалопатии, на 3 - 4 день желтухи может развиться кома,
  • геморрагии в местах инъекций, носовые кровотечения, рвота "кофейной гущей",
  • отеки голеней.Может быть летальный исход.
Циклическое течение гепатита А:
  • чередование улучшения и ухудшения самочувствия и лабораторных показателей.
Легкие формы гепатита А у взрослых - в 70 - 80% случаев, среднетяжелые - в 20 - 30% случаев, тяжелые - в 2 - 3% случаев, летальные исходы - редко.

Безжелтушные формы гепатита А.

Симптомы выражены слабо, желтухи нет.

Субклинические формы гепатита А.

Умеренное повышение АЛТ при отсутствии клиники гепатита.
  • грипп (ОРЗ),
  • острые кишечные инфекции (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит),
  • полиартрит ревматической или другой природы,
  • инфекции, при которых поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекция, малярия),
  • токсический и лекарственный гепатит,
  • гемолитическая и механическая желтуха.
Лечение и профилактика гепатита А

Выпуск 8

www.gradusnik.ru

Клиника и лечение вирусного гепатита

Гепатит С

Вирусный гепатит С относится к вирусным поражениям печени с парентеральным механизмом передачи. Заболевание носит хронический характер случаи полного выздоровления крайне редки. Возбудитель склонен изменять свою антигенную структуру, а заболевание периодически рецидивирует.

Вирус гепатита С - РНК-содержащий и с точки зрения морфологии является неоднозначным. Открыт позже вирусов гепатитов А и В.

Эпидемиология вирусного гепатита С

Механизмы и пути передачи вирусного гепатита С схожи с таковыми у вирусного гепатита В. Рискуют заразиться доноры и реципиенты крови; медработники, контактирующие с различным биологическим материалом; наркоманы, прибегающие к внутривенному введению наркотиков; лица, ведущие беспорядочную половую жизнь. Восприимчивость человека к вирусному гепатиту С весьма различна. Этим и объясняется несоответствие количества инфицированных лиц с теми, у кого заболевание проявляется клинически. Плюс ко всему, большая роль отводится величине инфицирующей дозы, вследствие чего парентеральные пути заражения вирусным гепатитом С превалируют в процентном соотношении над бытовым и половым.

В аспекте гистоморфологических изменений печени каких-либо особых признаков, указывающих на наличие именно вирусного гепатита С, нет. Явления дистрофии и фибросклероза характерны для уже длительно существующего хронического процесса.

Клиника гепатита С

Продолжительность инкубационного периода варьирует в широких пределах (3-25 недель). Острое течение заболевания повторяет клинику вирусного гепатита В. Начало обычно постепенное, у примерно трети больных преджелтушного периода не наблюдается. Если данный период имеется, то для него присущи неспецифические жалобы, в основном, на слабость и снижение аппетита. Повышение температуры тела наблюдается относительно редко.

Желтушный период протекает неагрессивно, с наличием гепатомегалии и все тех же специфических жалоб. Как правило, общее состояние после появления желтухи в лучшую сторону не меняется. Отклонения в биохимическом анализе крови не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. Особенностями могут послужить незначительность сдвигов в анализах, а также волнообразные подъемы концентраций печеночных ферментов.

Несмотря на то, что вирусный гепатит С протекает обычно в легкой форме, с прогностической точки зрения заболевание является серьезным, поскольку процент его хронизации высок, особенно при безжелтушном варианте течения (более 80%). Есть предположения, что острый гепатит С неизбежно становится хроническим, однако данная гипотеза пока что не нашла убедительного подтверждения. Чередование обострений и ремиссий вирусного гепатита С становится причиной ряда диагностических ошибок. Пациенты после перенесенного обострения во время ремиссии могут быть неверно расценены как здоровые.

Лечение вирусного гепатита С

Как правило, легкие формы вирусного гепатита С не требуют медикаментозного лечения. Ограничиваются лишь соблюдением лечебного режима и диетой. При значительных и сравнительно продолжительных лабораторных сдвигах прибегают к препаратам интерферонового ряда, инфузионной детоксикации. Эффективность препаратов интерферона напрямую зависит от своевременности начатого лечения. Курс не менее 12 месяцев.

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит - это воспалительное заболевание печени вирусной этиологии, которые вызываются пятью главными видами вирусов A, B, C, D, E.

Гепатиты A, D и Е могут проходить бессимптомно и проходить самостоятельно, итого наибольшую опасность представляют вирусы гепатита В и С, которые имеют острую и хроническую форму. Вирусный гепатит С проникая в организм человека негативно действует на печень и многие другие органы и системы, в том числе и на иммунную систему.

Причины возникновения гепатитов:

  • Приём заражённых продуктов, воды- вирусный гепатит А
  • Передача с кровью, при попадании на рану, инъекциях заражённым инструментом или препаратом, операциях- вирусный гепатит В
  • Инъекции заражённой иглой (чаще всего наркоманы), пирсинг, татуировки, половым путем, внутриутробно - вирусный гепатит С

Диагностика вирусного гепатита в клиниках Израиля проводится с помощью новейшего диагностического оборудования и современных лабораторных методов, которые имеют высокие показатели чувствительности и специфичности. Проводимые диагностические мероприятия:

  • УЗД
  • Расширенный анализ крови
  • Расширенный анализ мочи
  • Сканирование печени
  • ЯМР-печени
  • КТ
  • Диагностика на наличие антител к вирусам гепатита
  • Эндоскопия с биопсией печени
  • Фибротестирование

Стоимость обследования на вирусные гепатиты изменяется в зависимости от диагностических мероприятий, необходимых для постановки диагноза и составляет от 4 000 $ и до 7 000 $.

Симптомы гепатита С могут долгий период времени не проявлять себя и в итоге проявиться слишком поздно, когда проблемы уже не обратимы.

В свою очередь, гепатит В - острый гепатит, который может проявится в течении 12 недель или в самых долгих сроках от 2 до 5-6 месяцев. Возможно течение болезни безжелтушно. Такие виды обнаруживаются чаще всего случайным образом. Так же, этот вирус очень устойчив к внешним воздействиям и может сохраняться 15-20 лет в различных видах: на маникюрных инструментах, лезвиях, в сухом и мокром виде. Убивается только в автоклаве при 160 градусах в течении 30 минут.

Новейшее лечение гепатита С и В в клиниках Израиля происходит в специальных гепатологических отделениях, оборудованных по последнему слову медицинской техники.

Цели лечения гепатитов - подавление вируса, восстановление печени и её функций, устранение интоксикации организма. Современные противовирусные препараты достигают эффективности в 80% случаев, в клиниках Израиля используется методика тройного противовирусного лечения препаратами интерферона, рибавирина и Incivec, однако при неэффективности так же применяются новейшие препараты Victrelis, Sofosbuvir.

Лечение гепатита С стоимость колеблется в зависимости от подходящих пациенту препаратов, длительности необходимого лечения. После первого этапа диагностики проводится второй этап лечения и может составлять около 900$ (не включая медикаменты), лекарства на курс в 1 месяц можно приобрести менее чем за 1200$.

Современные противовирусные препараты достигают эффективности в 80% случаев, в клиниках Израиля используется методика тройного противовирусного лечения препаратами интерферона, рибавирина и Incivec, однако при неэффективности так же применяются новейшие препараты Victrelis, Sofosbuvir.

Стоимость лечения колеблется в зависимости от подходящих пациенту препаратов, длительности необходимого лечения.

Связаться с доктором Ответ специалиста в течении 1 часа

Клиника и диагностика вирусного гепатита А

Начало вирусного гепатита А обычно острое, сопровождается системными проявлениями в виде лихорадки, недомогания, тошноты, рвоты, анорексии и ощущения дискомфорта в животе. Продромальный период может быть выражен незначительно, а у новорожденных и детей дошкольного возраста часто проходит незамеченным. У детей часто развивается диарея, тогда как у взрослых отмечена склонность к запору. У детей младшего возраста желтуха может отсутствовать вовсе и лишь в ходе лабораторного исследования удается обнаружить гипербилирубинемию.

Явная желтуха и темная моча обычно появляются после начала системной манифестации. В отличие от детей большинство случаев вирусного гепатита А у взрослых сопровождается яркими клиническими проявлениями в виде боли в правом подреберье, темной мочи и желтухи. Длительность симптоматики обычно составляет менее 1 мес; в это время нормализуются аппетит, переносимость физической нагрузки и самочувствие. Почти все пациенты полностью выздоравливают, но через нескольких месяцев возможен рецидив.

Фульминантный гепатит с летальным исходом у детей бывает редко, однако при сопутствующем гепатите С риск такого течения болезни повышается. Инфицирование вирусом гепатита А не вызывает развития хронического процесса, стойкой виремии или носительства вируса в кишечнике.

Этиотропное лечение вирусного гепатита А отсутствует. У большинства детей он клинически не проявляется. Лечение симптоматическое, при необходимости — инфузионная терапия для восстановления водно-электролитного баланса.

Вирусный гепатит А следует предполагать при развитии желтухи у членов семьи больного ребенка, его друзей, детей или персонала в детском саду либо при посещении ребенком или родителями эндемичных регионов по данному заболеванию. Диагноз основывается на результатах серологического исследования; биопсию печени выполняют редко. Антитела к вирусу гепатита А появляются с началом клинической симптоматики и сохраняются на протяжении всей жизни. Об острой инфекции свидетельствует наличие IgM, которые появляются в начале заболевания и исчезают по прошествии 4 мес, реже — 6 мес.

После этого появляются антитела IgG. IgM редко обнаруживают у пациентов, перенесших вакцинацию. Вирус начинает выделяться с калом за 2 нед. до появления симптомов и заканчивается через 1 нед. после этого. При биохимическом исследовании в большинстве случаев определяется повышение активности АсАТ, АлАТ, ЩФ, 5'-нуклеотидазы, ГГТП и уровня билирубина, но эти признаки не позволяют установить причину поражения печени. Для оценки повреждения печени у детей с гепатитом всегда определяют ПВ; его увеличение служит показанием к госпитализации.

В подавляющем большинстве случаев дети выздоравливают. Изредка развивается фульминантный гепатит. при котором прогрессирующее повышение уровня билирубина сопровождается первоначальным ростом активности аминотрансфераз с последующим ее снижением, несмотря на дальнейшее прогрессирование заболевания. Синтетическая функция печени снижается, а ПВ повышается, нередко сопровождаясь кровоточивостью. Уровень альбумина в крови снижается, вызывая отеки и асцит. Количество аммиака, напротив, увеличивается, что может привести к нарушению сознания вплоть до глубокой комы. Терминальная стадия и смертельный исход возможны менее чем за 1 нед.

Источники: http://spravzdrav.ru/spravochnik-boleznej/gepatology/g/gepatit_c/, http://medesas.com/illness/gastroenterologiya/virusnuj-gepatit/, http://medicalplanet.su/Patfiz/klinika_i_diagnostika_gepatita_a.html

Комментариев пока нет!

www.dolgojiteli.ru


Смотрите также