Вакцинация против вирусного гепатита B: природа и длительность формируемого иммунитета. Охарактеризуйте вакцинопрофилактику вирусного гепатита


ОПЫТ ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКИ В ЭПИДЕМИЧЕСКИХ ОЧАГАХ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А. ИнфоМедик

«Военно-медицинский журнал», 8'2001

ОПЫТ ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКИ В ЭПИДЕМИЧЕСКИХ ОЧАГАХ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А

РИХТЕР В.В., заслуженный врач РФ, полковник медицинской службы ВАСИЛЬЕВ О Г, полковник медицинской службы АРТЮКОВ Р М, майор медицинской службы ШАХАНИНА И Л. профессор

ХАРАКТЕРНЫЕ особенности эпидемиологии вирусного гепатита А в Российской Федерации — умеренная эндемичность с относительно высоким и возрастающим в последние годы уровнем заболеваемости (к 2000 г до 56,5 на 100 тыс населения), преимущественное поражение мужчин в возрасте 18—25 лет, наличие условий, способствующих распространению возбудителя (неудовлетворительное санитарно-гигиеническое состояние многих населенных пунктов, употребление загрязненных HAV воды и продуктов питания, низкий уровень гигиенического воспитания и санитарной культуры населения и др ) [ 1 ]

В 1996—1997 гг , на основе зарубежного опыта [3, 4], в эпидемических очагах гепатита А в целях специфической иммунопрофилактики нами использовались вакцины «Хаврикс-1440» (фирма «СмитКляйн Бичем», Бельгия) и «Геп-А-ин-Вак» (Россия) С 1998 г эти вакцины (для достижения возможно более раннего противоэпидемического эффекта) применяются в сочетании с иммуноглобулином человека

Как показала практика иммунизации военнослужащих в очагах гепатита А, защитный эффект при применении вакцины «Хаврикс-1440» наступал к 26—28-му дню, а в сочетании с иммуноглобулином — к 15—17-му

Изучение литературы, посвященной вакцинопрофилактике вирусного гепатита А [2, 4, 5, б], свидетельствует, что при использовании вакцины «Аваксим» (фирма «Авентис-Пастер», Франция) уже через 2 нед после вакцинации уровень сероконверсии у изначально серо-негативных лиц (концентрация антител менее 20 мМЕ/мл) достигал 96%, а у привитых вакциной «Хаврикс-1440» — 87% Среднегеометрическая концентрация антител (СГКА), составлявшая через 2 нед 53,1 и 36,4 мМЕ/мл, через 8 нед достигала 114 и 75 мМЕ/мл соответственно [5, 6]

Серопротекция при введении вакцины «Аваксим» составляла через 2 недели - 86,7-95,7% (20-1661 мМЕ/мл), через 4 недели - 100% (20-2845 мМЕ/мл), через 8 недель - 99,3-100% (20-7070 мМЕ/мл) [2,6]

Учитывая это, во Внутренних войсках МВД РФ с 2000 г в очагах гепатита А нами организовано применение вакцины «Аваксим» в сочетании с иммуноглобулином человека и без него. При этом в обоих случаях больные регистрировались только в первые 5 дней после вакцинации. Возник вопрос о целесообразности одновременного использования иммуноглобулина и вакцины.

Сформированы группы наблюдения лиц без предварительного тестирования на серопозитивность и серонегативных к вирусу гепатита А. Каждая группа подразделена на привитых только вакциной «Аваксим» или в сочетании с иммуноглобулином (3 мл внутримышечно, однократно). Кроме того, среди серонегативных лиц выделена группа непривитых вакциной (контроль). Численность каждой из пяти групп составила 50 человек. Группы были качественно однородны по возрасту, полу, состоянию здоровья, условиям проживания.

Напряженность иммунитета оценивали по долевому распределению испытуемых с концентрацией антител, превышавшей 12,5 мМЕ/мл, в следующие сроки: до иммунизации, через 1 и 2 нед, 1, 3, 6, 12, 18 и 24 мес после иммунизации. Сыворотки исследовали в лаборатории инфекционной иммунологии ГЦСЭН Внутренних войск МВД РФ с использованием иммуноферментной тест-системы «Вектогеп А-антитела» (фирма «Вектор-Биальгам», Россия) и спектрофотометра марки «Мультискан» (фирма «Лабсистем», Финляндия).

В настоящем сообщении представлены результаты формирования иммунитета у военнослужащих в первый месяц после вакцинации «Аваксимом» или в сочетании с иммуноглобулином (табл. 1, 2).

Отметим, что среди привитых не было лиц, иммунная система которых не ответила на препарат выработкой антител в протективных титрах (табл. 1). Хороший защитный эффект (титр 125 мМЕ/мл и выше) у привитых из группы серонегативных лиц через 1 нед после вакцинации был отмечен у 89% (т = 4,4), через 2 нед - у 98% (т = 1,9). Спустя месяц у 100% испытуемых титр антител превысил 500 мМЕ/мл. Причем иммунный ответ у 98% испытуемых был наивысшим (1000 мМЕ/мл). Обращает на себя внимание рост СГКА в контрольной группе (с 36,7 мМЕ/мл через 1 нед до 121,5 мМЕ/мл через 1 мес), которой свидетельствовал о том, что испытуемые находились в очаге гепатита А, активность которого оставалась весьма высокой.

Таблица

Результаты исследования сывороток военнослужащих серонегативной группы в различные сроки после вакцинации, хg±тx, %

Концентрация антител, мМЕ/мл Через 1 нед Через 2 нед Через 3 нед А Б А Б А Б Менее 62,5 0 0 0 0 0 0 62,5-125 71 ± 6,4 86 ± 4,9 31 ± 6,5 54 ± 7,0 0 4± 2,8 250 9± 3,8 10 ± 4,2 31 ± 6,5 38 ± 6,9 0 6± 3,4 500 и более 20 ± 5,6 4±2,8 38 ± 6,9 8± 3,8 100 ± о 90 ± 4,2

Примечание. А — привитые вакциной «Аваксим», Б — привитые вакциной «Аваксим» в сочетании с иммуноглобулином.

Таблица 2

Результаты исследования сывороток военнослужащих группы без предварительного тестирования на серопозитивность в различные сроки после вакцинации, хg±тx,, %

Концентрация антител, мМЕ/мл Через 2 нед Через 3 нед А Б А Б Менее 62,5 0 0 0 0 62.5-125 43 ± 7,0 30 ± 6,5 3± 2,4 13 ± 4,8 250 17 ± 5,3 27 ± 6,3 21 ± 5,8 14 ± 4,9 500 и более 40 ± 6,9 43 ± 7,0 76 ± 6,0 73 ± 6,3

Примечание. См. табл. 1.

Среднегеометрическая концентрация антител сывороток крови военнослужащих серонегативной группы в различные сроки после вакцинации против вирусного гепатита А

Одновременное введение вакцины и иммуноглобулина в целом не отразилось на общей доле лиц с протективной концентрацией антител. Сходной была и динамика формирования иммунитета в серонегативных и серопозитивных группах испытуемых. В тоже время, доля лиц с максимальной концентрацией антител при одновременном применении вакцины «Аваксим» и иммуноглобулина была ниже, чем при использовании только вакцины «Аваксим». Так, среди получавших «Аваксим» доля таких лиц уже через неделю была 20%, а в сочетании с иммуноглобулином - лишь 4% (t = 2,6; Р<0,05), через 2 нед - 38 и 8% (t = 3,8; Р<0,01), через 1 мес - 100 и 90% (t = 2,4; Р<0,05) соответственно (табл. 1). Это позволяет думать о целесообразности использования вакцины «Аваксим» без параллельной иммуноглобулинопрофилактики. Этот вывод подкрепляется также данными о СГКА антител у двух групп испытуемых в различные сроки (см. рисунок).

Результаты статистической обработки материалов свидетельствуют о высокой степени достоверности различий СГКА у военнослужащих различных групп — привитых только вакциной, в сочетании с иммуноглобулином и контроля.

Анализ частоты сероконверсии после вакцинации военнослужащих, не прошедших предварительного тестирования на серопозитивность, показывает, что среди привитых не было лиц с отрицательным результатом (табл. 2). В то же время антителообразование у них по сравнению с таковым в группе серо-негативных лиц характеризоволсь более низкими концентрациями антител.

Через 2 нед после введения препаратов (вакцина «Аваксим» или же в сочетании с иммуноглобулином) СГКА был выше у серопозитивных лиц, привитых вакциной и иммуноглобулином (соответственно 252,5 против 207,9 мМЕ/мл). Однако уже через 1 мес наибольший СГКА выявлен в группе вакцинированных без использования иммуноглобулина (491,1 по сравнению с 415,9 мМЕ/мл). Установленные различия СГКА статистически значимы.

Случаев заболевания вирусным гепатитом А в группах военнослужащих, сформированных для изучения иммуногенности вакцины «Аваксима», после прививки не было.

Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о высокой иммуногенности вакцины «Аваксим» Протективные уровни антител обнаружены во все сроки взятия сывороток у всех иммунизированных, в том числе уже через 2 нед у 98% (m = 1,9) в высоких концентрациях (125 мМЕ/мл и выше), что выразилось в отсутствии заболеваний вирусным гепатитом А у вакцинированных

Формирование иммунитета при высокой концентрации антител (500 мМЕ/мл и более) у привитых только вакциной «Аваксим» наступило значительно быстрее, чем в группе вакцинированных на фоне иммуноглобулинопрофилактики Доля таких лиц через 2 нед была 38%, а в сочетании с иммуноглобулином — лишь 8% (t = 3,8, Р<0,01), через 1 мес -100 и 90% (t = 2,4, Р<0,05) соответственно Следовательно, в очагах вирусного гепатита А целесообразно использовать вакцину «Аваксим» без параллельного введения иммуноглобулина

ЛИТЕРАТУРА

1 Шаханина ИЛ, Осипова Л А Экономический ущерб от гепатита А в Российской Федерации // Эпидемиол и инфекц бол -1999 - № 4 - С 22-24 2 Goilav С, Zuckerman J, Lafrenz M et al // J Med Virol - 1995 - Vo! 46 -P 287-292 3 Jefferson T, Behrens R, Demicheli V Should british soldiers be vaccinated against hepatitis A? An economic analysis — Vaccine, 1994 4 Severn С, Fagnani F, Lafuma A Cost-effectiveness of hepatitis A prevention in France — PharmacoEconomics, 1994 5 Zuckerman J , Kirkpatnck С , Huang M II J Travel Med - 1998 - Vol 5 - P 18-22 6 Zuckerman J, Peyron F, Wallon M et al // Advances In Therapy - 1997 - Vol 14, N 3 - P 116-124

www.infomedik.info

Успехи и проблемы вакцинопрофилактики гепатита B в мире

Успехи и проблемы вакцинопрофилактики гепатита B в мире

Т.А. БектимировГИСК им. Л.А. Тарасевича, Москва

Впервые вакцина против гепатита В (ГВ), представлявшая высокоочищенный HBsAg из плазмы крови людей - хронических носителей, была лицензирована в США в 1981 г. (она получила название плазменной вакцины). А через 5 лет в 1986 г. была лицензирована первая рекомбинантная вакцина против ГВ.

Разработка обеих вакцин была осуществлена под руководством выдающегося ученого-вакцинолога М. Хиллемана. В последующем, плазменная и рекомбинантная вакцины стали производиться во многих странах мира. Однако, несмотря на сопоставимость иммуногенности и эффективности обоих типов вакцин, рекомбинантный препарат весьма скоро стал доминировать в практике здравоохранения. Основной причиной этого явились соображения безопасности. ДНК-рекомбинантная технология гарантировала получение вакцины, свободной от возможных контаминантов крови человека. Хотя технология производства плазменной вакцины показала свою надежность, тем не менее, всегда остаются сомнения в связи с непредсказуемыми человеческими ошибками или качеством инактивирующих агентов, используемых в процессе производства препарата.

В странах Европы и Америки выпускаются только рекомбинантные вакцины, которые производятся и в Российской Федерации, США, Бельгии, Швейцарии, Франции, Кубе. В Азии производителями вакцин против ГВ являются КНР, Республика Корея, Индия и Япония.

Вместе с тем, ряд стран Азии (Индонезия, КНР, Вьетнам, КНДР, Иран, Мианма и др.) продолжают выпускать плазменные вакцины.

Протективная активность вакцин против ГВ находится в прямой зависимости от продукции антител к HBsAg. Лица, вырабатывающие антитела на уровне 10 МЕ/л и выше, после трех прививок при первичной вакцинации практически на 100% защищены от клинических проявлений болезни и хронической инфекции. Первые две прививки вызывают сероконверсию у 70-90% привитых. Третья инъекция обеспечивает иммунитет у более чем 95% привитых. От 3 до 5% привитых людей не вырабатывают антител после полного курса иммунизации (дополнительные три дозы вакцины могут индуцировать синтез антител примерно у половины из них.)

Важным фактором, влияющим на иммунный ответ, является возраст привитых. Максимальный иммунный ответ наблюдается в возрасте от 2 до 19 лет. В связи с этим в последнее время ряд фирм снизили в 2 раза количество антигена в вакцине, предназначенной для вакцинации контингента до 19 лет. Примерно эквивалентен по проценту сероконверсии иммунный ответ у молодых взрослых, но при введении больших количеств HBsAg. Новорожденные уступают детям и взрослым по силе иммунного ответа. Самый слабый иммунный ответ вырабатывается у пожилых людей, начиная с 60-летнего возраста. В этом возрасте сероконверсия наблюдается лишь у 65-70% привитых. Возрастное снижение иммунного ответа более выражено у мужчин, чем у женщин.

Снижен также иммунный ответ у больных иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфицированных. У больных, находящихся на гемодиализе, даже при увеличении дозы антигена в вакцине в 2 раза, уровень сероконверсии достигает лишь 70%.

Продолжительность иммунитета до настоящего времени точно не установлена. В течение 5-7 лет после адекватного курса прививок от 30 до 50% лиц утрачивают антитела. К 9-11 годам после вакцинации процент лиц, утративших специфические антитела, достигает 60%. Вместе с тем установлено, что вакцинация ведет к индукции эффективной и продолжительной иммунологической памяти, которая обеспечивает защиту от инфекции и после утраты антител. Показано, что даже через 10-12 лет после прививки новорожденных из групп высокого риска, при полном исчезновении антител, как правило, сохраняется защита от острой инфекции и развития хронического носительства. Исключение составляют больные на гемодиализе, у которых иммунитет исчезает одновременно с утратой антител. Не было зарегистрировано случаев острого гепатита В среди лиц, у которых были антитела в защитных титрах. Вместе с тем, у них описаны случаи бессимптомной инфекции и даже хронического носительства.

Так, из 2708 привитых, обследованных от 5 до 11 лет после вакцинации, 70 (2,6%) человек стали положительными на анти-HBs, но ни у одного из них не было обнаружено хронического вирусоносительства. Вместе с тем, имеются сообщения, что у части детей, привитых в период новорожденности, наблюдался "прорыв" иммунитета с развитием вирусемии. Антитела у этих детей утрачивались через 5-12 лет по разным данным от 3 до 49% случаев, а носительство HBsAg составляло от 0 до 3%. Лишь в одном исследовании, проведенном в КНР, процент хронического носительства у привитых в период новорожденности достиг 14% [7]. В другой работе, из 1993 детей, привитых в период новорожденности, 20 (1%) стали HBsAg позитивными более чем через 1 год после вакцинации [4].

Обращает на себя внимание, что "прорыв" иммунитета имел место лишь у детей, привитых в период новорожденности. В целом, практическое отсутствие заболеваний среди привитых, утративших антитела, объясняют длительным инкубационным периодом болезни и быстрым анамнестическим иммунным ответом при заражении.

В связи с этим по заключению большинства исследователей, ревакцинация против гепатита B является нецелесообразной. Лишь отдельные европейские фирмы-производители вакцин в инструкциях по применению рекомендуют ревакцинацию детей через 5 лет после первичной иммунизации.

Эксперты ВОЗ также считают, что нет необходимости включать ревакцинацию против гепатита В в Национальную программу иммунизации.

В связи с высокой эффективностью и безопасностью вакцины против ВГВ в 1992 г. ВОЗ рекомендовала всем странам включить вакцинацию против гепатита B в календарь профилактических прививок к 1997 г. Все производимые в настоящее время плазменные и рекомбинантные вакцины индуцируют антитела, активные в отношении всех 4 подтипов вируса гепатита B [2].

К настоящему времени, по разным данным, от 80 до 95 стран включили вакцинацию против ГВ в календарь профилактических прививок. В перечне этих стран большинство индустриальных стран (кроме Великобритании, Ирландии, Нидерландов и Японии), многие страны Юго-Восточной Азии, бассейна Тихого Океана, Ближнего Востока и КНР. Вместе с тем, вакцинация против ГВ остается вне календаря прививок в странах Африки, расположенных к югу от Сахары (кроме Гамбии, Ботсваны и Южно-Африканской Республики), несмотря на высокую эндемичность гепатита В в этом регионе и на то, что первичный рак печени является одной из основных причин смертности мужчин в возрасте около 35 лет.

Основным препятствием на пути широкого применения вакцин в подавляющем большинстве стран является их высокая стоимость. Тем не менее, благодаря введению вакцинации, резко возросло число предотвращенных случаев хронического носительства в мире. Так, если в 1991 г. в период начала массовой иммунизации, эта цифра равнялась 0,1 млн., то в 1999 г. - более чем 2,5 млн.

В ряде высоко эндемичных стран массовая иммунизация новорожденных привела к снижению носительства у детей с 8-15% до 1-2%, изменив "высокую" эндемичность на "низкую". Подобные разительные изменения произошли в Гамбии, Индонезии, КНР, Полинезии, Таиланде, Сенегале и среди аборигенов на Аляске. Параллельно произошло резкое уменьшение количества случаев первичного рака печени у детей. Так, на Тайване за 10 лет (1983-1993) смертность детей от рака печени снизилась с 0,7 до 0,15 на 100 тыс. населения [3]. Известно, что успех вакцинопрофилактики зависит не только от охвата прививками, но и от стратегии вакцинации.

Первоначальная стратегия иммунизации групп риска оказалась безуспешной, поскольку выявление лиц высокого риска и последующая выборочная иммунизация были трудно выполнимы. Поэтому в первое десятилетие после начала вакцинации существенных сдвигов в снижении заболеваемости и хронического носительства не произошло. После очевидной неудачи использования вышеупомянутой стратегии в США пришли к заключению о необходимости иммунизации подростков. Однако расчеты стоимость-эффект показали, что наиболее экономически выгодной и эпидемиологически эффективной является универсальная иммунизация новорожденных. К аналогичному выводу пришла в 1992 г. ВОЗ, которая отметила, что эта стратегия должна применяться не только в гиперэндемичных странах (>8% носителей), но и в странах с низкой эндемичностью (Целесообразность иммунизации новорожденных обосновывается также тем фактом, что существуют большие различия между детьми и взрослыми относительно частоты перехода инфекции гепатитом B в хроническое носительство. До 90% новорожденных детей, зараженных гепатитом B в пре- или перинатальном периоде, становятся хроническими носителями. Однако уровень последнего быстро убывает с возрастом и уже к 4 годам жизни частота перехода в хроническое носительство снижается на 10%. Что касается взрослых, то среди них хроническими носителями становится от 1 до 4% переболевших гепатитом B.

Поэтому повышенное внимание на современном этапе уделяется вакцинации детей, рожденных от матерей положительных на HBsAg, и особенно по HBeAg. Установлено, что дети, родившиеся от антиген-позитивных матерей, должны прививаться в первые 12 часов после рождения, но не позднее 7 дней. На первых этапах рекомендовалась вакцинация с одновременным введением этим детям и специфического иммуноглобулина. Однако, дальнейшие исследования показали, что сочетание вакцин со специфическим иммуноглобулином лишь незначительно повышая эффективность иммунизации, резко увеличивает стоимость программы иммунизации. Поэтому эта комбинация рекомендуется только для богатых стран. Хотя в 1-2% случаев сочетанная иммунопрофилактика специфическим иммуноглобулином и вакциной является неэффективной. В связи с этим, в 9-месячном возрасте или позднее (но не позднее 1 мес. после третьей прививки) ребенка обследуют на HBsAg и антитела к нему для определения эффекта иммунопрофилактики. Дети, негативные по обоим маркерам, должны получить 4-ю дозу вакцины и обследоваться через 1 мес. после вакцинации на анти-HBs.

До сих пор уровень охвата прививками и стратегия вакцинаuии в странах-членах ВОЗ носит весьма мозаичный характер.

Среди стран, включивших вакцинацию против гепатита В в национальный календарь прививок, меньше половины имеют уровень носительства 8% и выше. Частота носительства в остальных странах варьирует от 0,5% (Канада, Франция и США) до 8%. В некоторых странах этой группы вакцина доступна для всех, в других, несмотря на включение в календарь прививок, потребуется еще длительное время для обеспечения вакциной в достаточных количествах.

Характерным примером такой страны является Российская Федерация. В целом по стране в 1999 г. привито около 135 тыс. детей, т.е. менее 10% от родившихся в этом году, чуть больше (около 150 тыс.) привито взрослых (привитые сосредоточены преимущественно в 8 регионах России, где прививки проводились, главным образом, новорожденным, родившимся от HBsAg-позитивных матерей, медицинским работникам и школьникам 7 классов). Разброс охвата прививками по регионам значительный. В 13 из 89 субъектов Федерации к иммунизации против гепатита B вообще не приступали [1].

Сегодня в мире насчитывается уже более 30 стран, где уровень охвата новорожденных прививками против гепатита В достиг 90% и более, и не менее 20 стран с охватом прививками более 80%.

Вместе с тем, немало стран, где уровень охвата прививками новорожденных не достигает 10% (Российская Федерация, Йемен, Киргизия и др.). Как правило, эти страны не представляют в ВОЗ данных об охвате прививками. Поскольку в странах с низкой эндемичностью гепатит В поражает, в основном, молодых взрослых, то при стратегии иммунизации новорожденных пройдет от 10 до 20 лет, прежде чем появится эпидемиологический эффект от иммунизации новорожденных. Чтобы ускорить эффект иммунизации и прекратить трансмиссию вируса гепатита В в России, США, Франции, Италии и ФРГ, наряду с иммунизацией новорожденных, рекомендована иммунизация подростков в 11-12 лет. Полагают, что подобная стратегия, по существу, прекратит передачу вируса гепатита В среди населения и обеспечит его элиминацию.

К настоящему времени мировое сообщество далеко от решения задач, поставленных ВОЗ и касающихся включения к 1997 г. всеми странами вакцинации против гепатита B в календарь профилактических прививок и предотвращения до 80% появления новых носителей HBsAg.

По различным данным число хронических носителей достигает на земном шаре более 380 млн., число ежегодно выявляемых "свежих" случаев гепатита B около 700 тыс., а случаев смерти от него и его последствий более 600 тыс. При этом глобальные показатели хронического носительства, заболеваемости и смертности заметно не меняются.

Несмотря на нерешенные проблемы, вакцинопрофилактика гепатита B позволяет надеяться на ликвидацию этой болезни среди населения при условии достижения максимального охвата прививками.

ЛИТЕРАТУРА

medi.ru

Вакцинопрофилактика вирусного гепатита в Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Материалы X съезда ВНПОЭМП, Москва, 12-13 апреля 2012 г.

Инфекция и иммунитет

области с 2002 года. В 2010 г. планово и по эпидемическим показаниям иммунизированы вакцинами Хаврикс детский и взрослый против ВГА 4482 человека, в том числе 417 детей, то есть в 2 раза больше, чем в 2010 г. Повторных случаев заболеваний ВГА в очагах не было.

Таким образом, в условиях периодического подъема заболеваемости ВГА в Ярославской области, своевременная и полная иммунизация профессиональных контингентов и контактных в очагах ВГА (в первые 10 дней от момента контакта с заболевшим), предотвращает дальнейшее распространение инфекции не только в организованных коллективах, но и в домашних очагах и позволяет стабилизировать заболеваемость этой инфекцией на низком уровне.

ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В

Е.Б. Ежлова1, А.А. Мельникова1, О.П. Чернявская2, Н.Я. Жилина2, И.Н. Кононенко2

1Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, Москва; 2ФБУЗ «Федеральный центр гигиены и эпидемиологии» Роспотребнадзора»

Вакцинопрофилактика детей и подростков против вирусного гепатита В в рамках национального календаря профилактических прививок проводится в Российской Федерации с 2001 г. (приказ Минздрава России от 27.06.2001 № 229).

С 2006 г. в рамках приоритетного национального проекта «Здоровье» по дополнительной иммунизации населения осуществляется массовая иммунизация детей и взрослых против вирусного гепатита В (далее — ВГВ), в результате которой за последние 6 лет в стране привито более 71 млн человек, в том числе 33,3 млн детей и 34,9 млн взрослых.

Охват детей в возрасте 1 года вакцинацией против ВГВ в 2011 г. составил 97,3% (в 2010 г. — 97,9%), своевременно трехкратную вакцинацию по достижении возраста 12 месяцев получили 97,5% детей (в 2010 г. — 97,4%).

Охват лиц в возрасте 18—35 лет законченным курсом вакцинации против ВГВ увеличился с 14,7% в 2006 г. до 82% — в 2011 г., а лиц в возрасте 36—59 лет — соответственно с 1,97% до 50,7%.

В 17 субъектах Российской Федерации охват вакцинацией взрослых в возрасте 18—35 лет остается ниже 80%. В возрастной группе 36—59 лет охват вакцинацией менее 50% лиц зарегистрирован в 39 субъектах Российской Федерации (46,9%), из них в 10 регионах (25,6%) он ниже 30%.

В 2012 г. планируется привить против ВГВ свыше 4,4 млн детей, подростков и взрослых.

Проведение массовых прививок против вирусного гепатита В в последние 6 лет позволило в 5 раз снизить заболеваемость острой формой этой инфекции (с 8,6 в 2005 г. до 1,73 на 100 тыс. населения в 2011 г.).

Среди детей до 14 лет заболеваемость острым ВГВ за указанный период снизилась еще более существенно — в 14 раз, а уровень носительства вируса гепатита В уменьшился в 5,9 раза. В 2011 г. зарегистрировано всего 42 случая острого ВГВ у детей до 17 лет (0,16 на 100 тыс. детей до 17 лет).

Несмотря на общую положительную тенденцию к снижению заболеваемости вирусным гепатитом В в 33 субъектах Российской Федерации заболевае-

мость острым ВГВ превысила среднефедеральный уровень. Высокие уровни заболеваемости острым ВГВ связаны, прежде всего, с недостатками в организации вакцинопрофилактики взрослого населения: дефектами в планировании и проведении профилактических прививок, в том числе нарушении схем иммунизации, неэффективности санитарно-просветительной работы с населением по вопросам о преимуществах иммунопрофилактики.

ТЕНДЕНЦИИ В РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКОГО КОМПОНЕНТА ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ В, С И ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОГО РАКА НА ТЕРРИТОРИИ г. УФА Г.Е. Ефимов1, Т.В. Кайданек1, А.С. Воробьев3, Н.А. Кучимова2, З.А. Шагиева2, Г.М. Шайхиева1, З.Р. Камаева2

1ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Уфа; 2Управление Роспотребнадзора по РБ, г. Уфа; 3ГБУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер», г. Уфа

Среди комплекса показателей, характеризую -щих заболеваемость, наиболее адекватно нарушение здоровья населения отражает болезненность (превалентность), оценивающая наличное количество больных на конкретной территории независимо от сроков заболевания (Шляхтенко Л.И., 2001). В г. Уфа при вирусных гепатитах В (ГВ) и С (ГС), наряду со снижением острой заболеваемости в манифестной форме с пиковых значений в 1994 и 1997 гг. (88,7 и 51,3%ооо соответственно) до 4,4 и 3,7%ооо к 2006—2010 гг., наблюдалось выраженное увеличение показателя болезненности по их хроническим вариантам. Интенсивное нарастание этого показателя при обоих нозоформах отмечалось с момента введения регистрации хронических гепатитов в 1994 г., по 2005 г. включительно. В этом году обобщенный показатель болезненности хроническим ГВ (ХГВ) и ГС (ХГС) достиг своего максимального значения (582,1±7,3%ооо), стабилизировавшись в последующие годы (2006—2010 гг.), с учетом болезненности по хроническим гепатитам неустановленной этиологии, на уровне 574,6+7,6 на 100 тыс. населения. Его стабилизация была обусловлена позитивной направленностью в эти годы линии тренда в заболеваемости ХГВ при одновременном сохранении, как и в прежние годы, устойчивой тенденции его роста при ХГС. Наблюдаемая ситуация по болезненности, обусловленная данной нозоформой, как и при ГВ, усугубляется широким распространением среди населения бессимптомных их форм. Эти варианты, как известно, на 80% и более являются хроническими по своему течению (Сологуб Т.В. и др., 2008). По результатам выявления HBsAg и анти — ВГС среди популяции первичных доноров, частота таких лиц среди населения исследуемой территории составляла в последние годы (2006—2010 гг.) 0,7 и 1,2%. Вероятное их число, определенное методом экстраполяции в расчете на 100 тыс. населения, более 48-ти и 36-ти раз соответственно (684,3 и 1162,5%соо) превосходило в анализируемом периоде уровень манифестной заболеваемости ХГВ (14,2%осо) и ХГС (31,9%ооо). В эти годы, совокупный расчетный показатель болезненности скрыто текущих вариантов ХГВ+ХГС (923,3%оос)

cyberleninka.ru

Балаково | Вакцинопрофилактика вирусного гепатита В - БезФормата.Ru

Гепатит В – широко распространенное во всем мире заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, поражающим клетки печени, одним из основных клинических проявлений которого является желтуха.

Считается, что вирусом инфицировано около 2 миллиардов человек, а ежегодно умирает порядка 2 миллионов человек. Источниками инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом В и носители вируса гепатита В (порядка 300-350 миллионов человек), многие из которых не догадываются о вирусоносительстве.

Гепатит В характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью. Ежегодно в мире регистрируется около 700 тысяч новых случаев. Характерно, что в эпидемический процесс интенсивно вовлекается молодое трудоспособное население: среди заболевших преобладают лица в возрасте 15-30 лет, на долю которых приходится около 70% больных.          

Пути передачи гепатита В схожи с ВИЧ – инфекцией, но гепатит В в 100 раз более заразен, чем СПИД. Для возникновения заболевания достаточно всего одной вирусной частицы. Это означает, что заразиться гепатитом В гораздо легче, чем может показаться.

Этот вирус обнаруживается во всех жидких средах организма, особенно в крови. Его можно обнаружить даже в слюне. Он обладает высокой жизнестойкостью и может долго существовать в засохшей крови и на других поверхностях.

Заболевание распространяется различными путями: в основном - через кровь, при введении наркотических средств внутривенно, возможно заражение при переливании крови, проведении различных медицинских манипуляций - операции, инъекции, стоматологическая помощь, а также при половых контактах. Существует риск передачи возбудителя от матери к плоду, обычно заражение происходит во время родов или при грудном вскармливании. Вирусы проникают в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки (рта, половых органов), поэтому заразится гемоконтактными гепатитами можно при совместном пользовании с больным или вирусоносителем зубными щетками, бритвами, полотенцами и т. д. Заражение может произойти также в результате нанесения татуировки, прокола мочки ушей и при других парентеральных манипуляциях.

Вирусы гепатитов В и С не передаются через воду, пищу, посуду и рукопожатие.

От момента заражения, то есть попадания вируса в организм, до начала заболевания должно пройти некоторое время - от 6 недель до 6 месяцев, в течение которых происходит активное размножение вируса в организме. Уже через 2 - 3 недели после заражения вирус обнаруживается в крови инфицированного, который может при этом чувствовать себя практически здоровым.

  Гепатит может протекать в желтушной или чаще в безжелтушной форме. Болезнь начинается постепенно с потери аппетита, слабости, тошноты, рвоты, головных болей, болей в суставах, ноющих болей и тяжести в верхней части живота и правом подреберье. Через 2 - 3 недели возможно потемнение мочи и обесцвечивание кала, появляется желтушное окрашивание кожи и склер глаз, увеличивается печень. Заболевание протекает длительно, в тяжелых случаях встречаются смертельные исходы. Выздоровление длится около 1 года. Не менее важным является тот факт, что в отдаленный период заболевание сопровождается угрозой развития первичного рака печени и цирроза печени, особенно у тех  больных, которые были инфицированы еще в детстве.

При первых признаках заболевания следует обратиться к врачу. Медицинское наблюдение с первого дня заболевания облегчит постановку правильного диагноза и увеличит шансы на выздоровление без тяжелых осложнений.

Лечить гепатит сложно и дорого. Вирус поражает клетки печени, и даже после окончания лечения организму требуется достаточно длительное время для полного выздоровления. Гепатиты В и С нередко переходят в хроническую форму, которая в ряде случаев заканчивается циррозом печени или первичным раком печени. Возможен и смертельный исход заболевания. Особенно неблагоприятно заболевание протекает у людей, страдающих наркотической зависимостью.

От  5 до 10% инфицированных становятся хроническими носителями вируса, у многих из них развиваются хронические заболевания печени, цирроз и рак печени. Прогноз для жизни при установлении такого диагноза крайне неблагоприятный – продолжительность жизни в среднем около 5 лет.

Опасность скрывается еще и в том, что часто заболевание протекает бессимптомно. Каждый третий человек, заразившийся вирусом гепатита В, даже не знает об этом.

Основным методом борьбы с этой инфекцией является вакцинация.

Важная особенность иммунной системы человека  - это ее способность к распознаванию чужеродных агентов, попадающих в организм и иммунологической памяти. Если клетки иммунной системы встретятся с каким-либо микробом, то этот контакт останется в "памяти" иммунной системы, и если тот же микроб когда-либо опять попадет в наш организм, то иммунный ответ будет гораздо более интенсивным и быстрым, по сравнению с первичным. Это происходит благодаря предварительно сформировавшейся "памяти" и различным химическим веществам, продуцируемым клетками иммунологической памяти, которые активируются при вторичном контакте. Оказалось, что  эффект иммунологической памяти  может быть достигнут при введении в организм т.н. ослабленных микробов, родственных микробов или их отдельных компонентов. Это явление нашло применение в медицине и получило название  вакцинации. Препараты ослабленных микробов, родственных микробов или их отдельных компонентов называются  вакцинамиЗадачей вакцинации является стимулировать выработку антител к вирусу гепатита В довольно быстро и с достаточно высоким титром, обеспечивающим иммунитет. Иммунитет, вырабатывающийся против инфекции, должен сохраняться длительно. Экономисты в области здравоохранения подсчитали, что более выгодно проводить вакцинацию против гепатита В, чем лечить ближайшие и отдаленные последствия заболевания.

Начиная с 1982 года, появились эффективные хорошо переносимые вакцины против гепатита В, а всеобщая вакцинация детей позволяет надеяться, что мир, в конце концов, избавится от вируса гепатита В и угрозы развития сопутствующих заболеваний.

В РФ и области только с 1998 года начала проводится вакцинация против гепатита В  новорожденных и частично подростков 13 лет, т. е. огромное число детей, подростков и лиц молодого возраста были не защищены против этой инфекции.

В настоящее время согласно национального календаря прививокпротив вирусного гепатита В  ребенка начинают прививать в роддоме. Очень важно получить прививку в это время для исключения возможности инфицирования новорожденного от матери. Вторую прививку ребенок получает в 3 месяца, третью – в 6 месяцев.

По данным Всемирной организации здравоохранения из 211 стран и территорий мира 109 выполняют универсальную программу вакцинопрофилактики, включающую вакцинацию новорожденных детей и подростков против гепатита В. Отрадно, что Россия – в числе этих стран. В новый национальный календарь профилактических прививок внесена обязательная вакцинация всех новорожденных детей и подростков и взрослых до 55 лет. Причем государство берет на себя финансирование вакцинопрофилактики данных групп за счет госбюджета.

В сравнении с 2006г. в 2011г. заболеваемость острым вирусным гепатитом В в Балаковском районе снизилась примерно в 4,5 раза - на территории Балаковского района регистрируются лишь единичные случаи заболевания (в 2006г. показатель заболеваемости составил 8,16 на 100 тыс. нас.(18сл.), в 2011г. 1,8 (4сл.)

В 2011 году завершена иммунизация взрослого населения против гепатита В, запланированного к вакцинации в 2010 г. - привито 1550 человек. Кроме того, в связи с поздней поставкой вакцины, в 2012г. планируется закончить вакцинацию 9000 чел., подлежащих прививкам по плану 2011 г., а также вакцинировать 2900 чел. по плану 2012г.

В результате реализации приоритетного национального проекта увеличился охват населения прививками против гепатита В в сравнении с 2005г. в Балаковском районе в 28,4 раза (с 1,5% до 42,7%). Причем, охват вакцинацией детей и подростков составляет 95,5% - 98,9%, соответственно, охват взрослых в возрасте от 18 до 55 лет составил 46,3% (увеличился в сравнении с 2008г. в 2,4 раза (с 18 до 46,3%). Несмотря на это к 2012 году остается не привитыми значительная часть взрослого населения от 18 до 55 лет – 66816 человек.

Чтобы надежно защититься от заболевания, следует вакцинировать себя, членов семьи и половых партнеров. Только вовремя проведенная вакцинация позволяет в 95% и более случаев предупредить заражение и возникновение острого заболевания, его переход в хроническую форму, вирусоносительство и развитие первичного рака печени.

Использование высокоэффективной и безопасной вакцины обеспечивает высокий уровень защиты на 10-15 лет.

 

По информации ТО Роспотребнадзора в Балаковском районе

balakovo.bezformata.ru

природа и длительность формируемого иммунитета

Вакцинация против вирусного гепатита B: природа и длительность формируемого иммунитета

В.В. Зверев*, Р.Р. Бекзентеев** * - НИИ вирусных препаратов им. О.Г. Анджапаридзе РАМН, г. Москва** - Представительство фирмы "Авентис Пастер" (Франция) в странах СНГ

В настоящее время вакцинопрофилактика вирусного гепатита В является основным методом борьбы с этой инфекцией. С момента начала широкомасштабной кампании вакцинации против гепатита В во многих странах мира прошло не так много времени (6-12 лет), поэтому многие проблемы, связанные с напряженностью и длительностью иммунного ответа на введение вакцины, остаются пока нерешенными. Крайне важно их решение не только для определения тактики и стратегии вакцинопрофилактики гепатита В, но и развития фундаментальной иммунологии. Так, до сих пор, окончательно не принято решение о необходимости и кратности ревакцинации против этой инфекции. В настоящее время Комитетом по профилактике вирусного гепатита В Европейского бюро ВОЗ проведение ревакцинации не рекомендовано. Введение бустерных доз вакцины считается оправданным только для иммунокомпрометированных пациентов (лиц находящихся на гемодиализе, носителей ВИЧ, больных хронической почечной и печеночной недостаточностью) [1]. Введение дополнительных доз вакцины против гепатита В (в рамках первичного курса вакцинации) показано только тогда, когда концентрация антител к HBs-антигену у пациента не достигла защитного уровня (10 МЕ/л). В таких случаях вводят дополнительные дозы вакцинного препарата с интервалом в три месяца, с последующим серологическим контролем [1].

Специфический иммунный ответ на вирус гепатита В имеет особенности, которые характерны не cтолько для иммунопротективной, сколько для иммунопатологической защитной реакции. Это обусловлено тем, что вирус гепатита В относится к инфекционным агентам, не обладающим прямым цитопатическим действием. При инфекции такими вирусами цитолиз инфицированных клеток осуществляют цитотоксические Т-лимфоциты. Иммунная реакция развивается постепенно, с поздним (50-150 день после заражения) накоплением антител к HBs-антигену. Для сравнения, антитела к вирусам с цитопатическим действием вырабатываются на 6-14 день после заражения. Обязательным условием эффективности иммунопатологических механизмов защиты является минимально необходимая интенсивность иммунного ответа, в частности реакции Т-клеток. Это соответствует общим закономерностям иммуногенеза вирусных инфекций, возбудители которых, как и вирус гепатита В, лишены прямого цитопатического действия. При инфекции такими вирусами существует комплексное взаимодействие между различными компонентами гуморального и клеточного иммунного ответа организма.

Безусловно, гуморальный иммунный ответ, при котором образуются вируснейтрализующие антитела к HBs-антигену (продукты активированных В-лимфоцитов), необходим для выведения вируса из организма. Клеточный иммунный ответ только частично важен для выведения вируса гепатита В из инфицированных гепатоцитов. До недавнего времени считалось, что в этом процессе участвуют только цитотоксические Т-лимфоциты, разрушающие зараженные вирусом гепатоциты. Однако показано, что вирусоспецифические цитотоксические Т-лимфоциты, индуцированные Т-хелперами, могут играть и другую роль, а именно: подавлять экспрессию вирусных генов, секретируя нецитотоксические цитокины (g-интерферон и фактор некроза опухоли) и таким образом освобождать клетки от вируса. При этом, относительно небольшое количество цитотоксических лимфоцитов способно элиминировать вирус из большого числа гепатоцитов без их разрушения [2].

Иммунизация стандартными дрожжевыми вакцинами для профилактики гепатита В, содержащими рекомбинантный HBs-антиген, приводит к формированию иммунного ответа по классическому пути, т.е. через презентирующие клетки к Т-хелперным лимфоцитам (CD4), узнающим молекулы II класса главного комплекса гистосовместимости на антигенпрезентирующих клетках. Т-хелперы запускают механизм дифференциации HBs-специфических В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие анти-HBs иммуноглобулины класса G. Таким образом, во время первичного ответа на вакцину происходит формирование как Т- , так и В-лимфоцитов памяти, которые обеспечивают быстрый (до 4 дней) и сильный иммунный ответ в случае контакта с нативным возбудителем [3]. Иммунная память - это важнейшая составляющая иммунной защиты организма, предназначенная для индукции иммунного ответа с большей скоростью, чем при первичном контакте с антигеном. Основой иммунной памяти является селективное увеличение и дифференциация клонов антиген-специфических В- и Т-лимфоцитов. Длительность сохранения иммунной памяти и сила иммунного ответа при вакцинации различными вакцинами зависит от многих причин и колеблется от нескольких месяцев до десятков лет. Известно, что иммунная память как после инфекции вирусом гепатита В, так и после вакцинации, сохраняется продолжительное время, даже после исчезновения антител к HBs-антигену [4]. Так, в одном из исследований был продемонстрирован анамнестический иммунный ответ во время бустерной иммунизации у пациентов, в сыворотке которых антитела к HBs-антигену не определялись в течение 28-31 месяца до вторичного введения вакцинного препарата [5]. В-клеточный ответ является основным фактором иммунной памяти, а присутствие Т-клеток значительно усиливает длительность сохранения В-лимфоцитов.Таким образом, иммунная память представляет собой систему взаимодействий между В и Т клетками памяти, цитотоксическими Т-лимфоцитами памяти и комплексами антиген-антитело. В настоящее время доказано, что при гепатите В не только В-клеточный, но и сильный Т-клеточный иммунный ответ на первичную вакцинацию обеспечивает длительность иммунной памяти. Поскольку оценить силу Т-клеточного иммунного ответа, индуцированного введением вакцинного препарата, при первичной иммунизации в рутинной практике оценить крайне трудно, акцент в исследованиях по длительности иммунитета был сделан на изучении корреляции этого показателя с косвенным показателем интенсивности В-клеточного иммунного ответа и концентрацией гуморальных анти-HBs антител. Несколькими группами исследователей была убедительно продемонстрирована прямо пропорциональная связь между иммуногенностью вакцин при первичной иммунизации и длительностью иммунитета, которая оценивалась по силе иммунного ответа на введение бустерных доз [6]. Поскольку ревакцинация, в определенном смысле, является имитацией инфицирования, положительные результаты, полученные в этих исследованиях, легли в основу документов ВОЗ, не рекомендующих введение бустерных доз вакцин против гепатита В [1].

Еще одним важным фактором, влияющим на продолжительность иммунной памяти к антигенам вируса гепатита В, является количество циркулирующих (в момент первичной вакцинации) комплексов антиген-антитело, которое прямо зависит от количества антигена, вводимого при вакцинации. Персистирующие на клетках ретикулоэндотелиальной системы комплексы стимулируют пролонгированную пролиферацию В-лимфоцитов и, следовательно, постоянную продукцию антител. Таким образом, вакцины с более высоким содержанием HBs-антигена, имеют преимущество не только по иммуногенности, но и по длительности сохранения формируемого ими иммунитета. Очень большое значение для формирования иммунной памяти при вакцинации имеет и природа антигена. Известно, что живые вакцины в отличие от убитых или белковых препаратов дают более продолжительный иммунный ответ. Однако, недавние исследования показали, что такие жесткие и многократно повторяющиеся белковые структуры, к которым относится используемый в современных субъединичных вакцинных препаратах рекомбинантный HBs-антиген из неинфекционных частиц, индуцируют сильный В-клеточный ответ независимый от Т-лимфоцитов. Таким образом, сила и длительность иммунного ответа при вакцинации против гепатита В зависит от комплекса взаимодействий Т- и В-клеток памяти, комплексов антиген-антитело, дозы и природы вводимого антигена.

В настоящее время является подтвержденным сохранение иммунной памяти после вакцинации против вирусного гепатита В в течение по крайней мере 12 лет [4]. Однако, учитывая тот факт, что первые рекомбинантные вакцины против этой инфекции стали широко доступны только 14 лет назад, этот показатель вряд ли можно считать окончательным и потребуются дополнительные наблюдения для того, чтобы оценить предельные значения длительности иммунитета после вакцинации. Дальнейшее изучение взаимодействия между Т- и В-клеточным ответом поможет понять механизм развития длительной иммунной памяти и позволит в дальнейшем совершенствовать тактику и стратегию вакцинации против гепатита В.

ЛИТЕРАТУРА

medi.ru

Аннотация Врожденные гепатиты у детей

Аннотация

«Актуальные региональные инфекции у детей»

Раздел 1: «Врожденные инфекции у детей»

Тема 6: «ВРОЖДЕННЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ»

Внутриутробные инфекции плода и новорожденного – это заболевания, заражение которыми происходит в результате вертикальной передачи, т.е. от матери в анте- или интранатальном периоде. Известно, что более 15 % детей инфицируется внутриутробно и почти 10 % во время родов.

Проблема внутриутробного инфицирования связана с большим спектром антенатальной патологии, высокой заболеваемостью и смертностью на первом году жизни, с тяжелой хронической патологией, сложностью диагностики и терапии.

Вирусным инфекциям принадлежит весьма существенная роль в нарушениях эмбриогенеза, и они представляют собой один из основных экзогенных факторов врожденной патологии. Более того, именно благодаря вирусам все теснее смыкаются представления об эндогенных генетических и экзогенных факторах, обусловливающих извращения онтогенеза. В самом деле, способность некоторых вирусов наследственно изменять повреждаемые ими клетки благодаря интеграции геномов вируса и клетки или в связи с индукцией эпигеномных нарушений и хромосомных аберраций позволяет уже сейчас в ряде случаев говорить о значении вирусно-генетических факторов в патологии человека.

Во время беременности значительно чаще, чем в популяции происходит как активация инфекции, так и первичное инфицирование. Активация инфекции происходит примерно у 10 % беременных женщин, серопозитивных к вирусу герпеса, у 5-14 % – к цитомегаловирусу. При беременности зарегистрировано 8-кратное увеличение тиров антител к вирусу гепатита В. Эволюционно приспособленные механизмы физиологического иммунодефицита во время беременности способствуют большей частоте первичного инфицирования. Пик первичной заболеваемости вирусными инфекциями у беременных происходит на 5-16 неделю, бактериальными – на 2 триместр. Не имея, как правило, во время беременности характерных клинических проявлений, ВУИ приводят к осложненному ее течению, угрозе прерывания, развитию позднего гестоза, заболеваний мочевой системы, самопроизвольному аборту, неразвивающейся беременности, многоводию, преждевременным родам, аномалиям развития плода, антенатальной его гибели, рождению больного ребенка.

Особенно важна проблема вирусного гепатита, этого необычайно широко распространенного во всем мире инфекционного заболевания.

Врожденные гепатиты – это острые или хронические воспалительно-дистрофически-пролиферативные заболевания печени, возникающие внутриутробно или во время родов. Клинические проявления манифестируются сразу после рождения или в первые 2 месяца жизни. Клинические проявления врожденных гепатитов зависят от формы и этиологического фактора. Различают первичные заболевания печени и вторичные, при которых патологический процесс является составной частью основного заболевания.

В этиологии врожденных гепатитов ведущее место занимают вирусы гепатита В, цитомегалии, простого герпеса, Эпштейн-Барр, краснухи или бактерии: при листериозе, сифилисе, туберкулезе, а также простейшие: при токсоплазмозе. Поражение печени в периоде внутриутробной жизни может быть вызвано и медикаментами, принимаемыми матерью во время беременности, а также воздействием накапливающихся в печени метаболитов эндогенного происхождения при наличии у ребенка энзимопатии наследственного генеза (галактоземии, муковисцедоза, тирозиноза, дефицита α1-антитрипсина).

В патогенезе врожденного гепатита основное значение имеет длительная, высокой концентрации персистенция возбудителя в организме беременной, а также поражение плаценты и плодных оболочек с нарушением фетоплацентарного комплекса, снижение гуморальных и клеточных факторов иммунитета и недостаточная функция макрофагов. Существенную роль может играть восходящая инфекция из урогенитальной области.

При наличии в материнской крови вирусной ДНК и, особенно, HВe-антигена у новорожденного часто развивается врожденная HBV-инфекция. Передача вируса от матери к плоду или новорожденному может происходить парентерально во время родов или в неонатальном периоде. При обследовании на наличие ДНК HBV материалов, полученных при искусственных абортах, вирусная ДНК была выявлена не только в печени, но и в селезенке, поджелудочной железе и почках плодов, а также в тканях плаценты. Таким образом, вирус гепатита В, по-видимому, способен проникать через плацентарный барьер, приводя к развитию внутриутробной HBV-инфекции. Внутриутробная инфекция может иметь место в 40 % всех случаев заболевания матери гепатитом В. Инфицирование ВГВ беременных представляет повышенную опасность для плода при заражении будущей матери в третьем триместре беременности. Так как врожденный ВГВ часто приводит к пожизненной хронической инфекции, отмечается, что если при этом новорожденной была девочка, то не исключено, что, повзрослев и становясь матерью, она передаст HBV-инфекцию своим детям. На исход инфекции ВГВ у новорожденного влияет не только состояние иммунной системы ребенка, уровень виремии у матери, но и генетическая гетерогенность ВГВ.

Характерной особенностью ВГВ-инфекции у новорожденных является частота инфицирования и высокая степень хронизации. Почти 90% позитивных по НВе-антигену матерей передает ВГВ своим новорожденным и 80-85% последних становятся носителями хронического гепатита В. У негативных по НВе-антигену и антителам к НВе-антигену матерей-носителей инфекции, боль­шинство из которых позитивны по ДНК ВГВ, 10-12% новорожденных становятся хроническими носителями инфекции. Напротив, младенцы, рожденные от матерей позитивных по антителам к НВе-антигену, и особенно, если они негативны по ДНК ВГВ, инфицируются редко и большинство из них переносит инфекцию в острой форме. Отмечается, что у матерей-носителей HBs-анти-гена и антител к НВе-антигену новорожденные могут переносить острый гепатит в тяжелой форме с выраженной желтухой. Младенцы от матерей-носителей ВГВ-инфекции и от матерей с острым гепатитом В, инфицированные в поздних стадиях беременности, рождаются негативными по HBs-антигену. Антигенемия у них развивается в возрасте от 1 до 3-х месяцев. Часть младенцев переносят острый гепатит В. Большинство новорожденных, ставших носителями инфекции, асимптоматичны, а повышение уровня АлАТ у них широко варьирует. Биопсия печени обычно соответствует персистентной хронической инфекции. Трансформация в хронический гепатит В спустя годы или много лет, у части больных – во взрослой жизни, в конце концов может привести к тяжелым последствиям в виде цирроза печени или гепатомы. Особенности гепатита В у новорожденных – это необычная растянутость инкубационного периода инфекции и более частые тяжелые осложнения. Хронический и, в особенности, острый гепатит В у будущих матерей повышает риск невынашивания беременности: самопроизвольных абортов и преждевременных родов. Течение беременности при гепатите В характеризуется повышенной частотой токсикоза и заболеваемости.

Врожденный вирусный гепатит В

Широкое распространение НВ-вирусной инфекции, высокий уровень носительства HBsAg, отмечаемый уже в раннем детском возрасте в отдельных регионах мира и нашей страны, некоторые авторы связывают с реализацией внутриутробного инфицирования ВГВ.

Внутриутробное инфицирование составляет 1%// В гиперэндемичных районах на его долю приходится до 40% случаев заболевания. Частота развития внутриутробной НВ-вирусной инфекции находится в прямой зависимости от концентрации HBsAg и особенно наличия HBeAg в крови матери. У HBeAg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных матерей – менее 10%. В тех случаях, когда ребенок рождается от HBe-антигеннегативной матери, инфицирование происходит у 10-20% детей, однако именно у них имеется высокий риск развития фульминантной формы гепатита через 3-4 мес. после рождения. Инфицирование ВГВ беременных представляет повышенную опасность для плода при заражении будущей матери в третьем триместре беременности (риск для потомства 25-76%).

На исход инфекции ВГВ у новорожденного влияет не только состояние иммунной системы ребенка, уровень виремии у матери, но и генетическая гетерогенность ВГВ. Врожденный ВГВ часто приводит к пожизненной хронической инфекции, если при этом новорожденной была девочка, то не исключено, что она передаст HBV-инфекцию своим детям. В некоторых регионах мира врожденный гепатит В. как предполагается, служит одним из основных источников поддержания высокой частоты хронической инфекции. Считается, что до 23% носителей HBs-антигена в Азии и до 8% в Африке инфицированы внутриутробно. США 20-30% хронических носителей инфекции также относятся к категории лиц, инфицированных внутриутробно или в дошкольном возрасте.

Вирус гепатита В способен проникать через плацентарный барьер. Это подтверждается выявлением ДНК HBV из материалов, полученных при искусственных абортах: в печени, селезенке, поджелудочной железе и почках плодов, а также в тканях плаценты. Трансплацентарная пердача HBV относительно не велика (менее 5%). Заражение новорожденных в большинстве случаев происходит в период родов при повреждении кожи, слизистых оболочек, контакте с контаминированными околоплодными водами и кровью и в результате материнско-плодных инфузий через пупочную вену вследствие разрыва мелких сосудов плаценты. Грудное вскармливание также может привести к инфицированию вирусом. Достоверных различий в частоте инфицирования детей, получавших грудное вскармливание или искусственное, не выявлено.

Внутриутробная НВ-вирусная инфекция протекает преимущественно (90%) как персистентная малосимптомная инфекция с формированием первично-хронического гепатита В и реже (5-10%) как манифестная острая циклическая инфекция. Хронический врожденный гепатит В протекает бессимптомно или с минимальными клиническими проявлениями, умеренным повашением уровня трансаминаз и слабо выраженными гистологическими изменениями. Характерно многолетнее сохранение синдрома цитолиза и вирусемии, интеграции вирусной ДНК с геномом клетки хозяина. Возможен неблагоприятный исход хронического врожденного гепатита В. Описан случай хронического врожденного HBsAg-отрицательного гепатита В с исходом в цирроз печени у ребенка 6 лет при длительном отсутствии клинически выраженных симптомов заболевания. С врожденным гепатитом В связан высокий риск развития осложнений в зрелом возрасте (цирроз и первичный рак печени). Быстропрогрессирующий хронический гепатит и фульминантная форма развиваются при мутации вируса В в пре-соr зоне генома.

Диагноз врожденного гепатита В подтверждается обнаружением маркеров НВ-вирусной инфекции (HBsAg, HBeAg, а-НВс IgM, HBc сумм). Особенности изменения маркерного спектра при врожденном вирусном гепатите В позволяют отметить наступление сероконверсии при острых формах на первом году жизни и отсутствие ее с продолжающейся длительной антигенемией при хронических формах течения процесса.

Выделяют четыре основных варианта морфологических изменений печени при внутриутробном вирусном гепатите В:

1) наиболее часто встречаются минимальные или умеренные изменения, характеризующиеся усилением экстрамедуллярного кроветворения, дистрофическими изменениями цитоплазмы гепатоцитов с умеренно выраженным ядерным полиморфизмом, изредка отдельными включениями, незначительно выраженными воспалительными изменениями стенок печёночных вен;

2) гигантоклеточный гепатит, характеризующийся появлением многоядерных клеток, по размеру в несколько раз превышающих обычный гепатоцит, в виде отростчатых симпластических структур, иногда с двуядерной цепочкой ядер. Может наблюдаться очаговый ядерный полиморфизм с нечётко выраженными мелкими светлыми включениями. В их цитоплазме, как и в других, менее изменённых гепатоцитах, содержаться многочисленные включения, гликоген и мелкие зёрна желчных пигментов. Кроме того, наблюдается дискомплексация печеночных балок, флебиты печеночных вен, холестазы, пролиферация холангиол с лимфогистиоцитарной инфильтрацией вокруг них. Отмечается и выраженная в различной степени коллагенизация стромы. Такого рода изменения, часто обозначающиеся термином «гигантоклеточный гепатит новорождённых», могут наблюдаться у детей более старшего возраста. Единичные наблюдения такого рода позволяют считать, что механизм формирования гигантских клеток в этих наблюдениях связан с иммунным дефектом;

3) гепатит, напоминающий острый вирусный гепатит взрослых. В 7% наблюдений внутриутробного гепатита он может ьпротекать в острой форме с массивной или субмассивным некрозом печени.

4) гепатит, напоминающий хронический вирусных гепатит взрослых, с декомпенсацией печёночных балок и выраженным фиброзом вокруг центральных вен и в области портальных трактов, подобных гепатиту взрослых. Эта форма гепатита у новорождённых в последние годы наблюдается редко.

Весьма характерным для течения внутриутробного гепатита является выраженный холестаз, нередко приводящий в дальнейшем к развитию билиарного цирроза. Поражение печеночной клетки сопровождается нарушением крово- и лимфообращения в печени, повреждением проницаемости стенки желчных капилляров и образованием в них желчных тромбов, создающих внутрипеченочные препятствия для прохождения желчи (холестатический компонент), чему также способствует отек перипортальных пространств.

Для врожденных гепатитов характерны изменения плаценты: кальциноз, псевдоинфаркты, желтовато-розоватое прокрашивание внеплацентарных оболочек. Микроскопически определяются эндоваскулиты крупных и мелких сосудов децидуальной оболочки и стволовых ворсин. Характерны изменения ядер децидуальных клеток, в которых определяются округлые бледнооксифильные включения разных размеров. Нередко определяются крупные многоядерные децидуальные клетки. В плаценте находят антигены гепатитов.

Лечение больных врожденным гепатитом В основано на проведении патогенетической и этиотропной терапии.

При выраженном цитолизе и нарушении белково-синтетической, детоксикационной функции печени патогенетическая терапия проводится с использованием внутривенного введения дезинтоксикационных средств (полиионных буферных растворов, 5 % раствора глюкозы), белковых препаратов (10-20 % альбумина, плазмы, факторов свертывания), растворов аминокислот для парентерального питания (альвезина, аминофузина, гепастерила).

С целью купирования симптомов холестаза используются различные группы адсорбентов (холестирамин, полифепам, полисорб, энтеросгель), производные урсодезоксихолевой кислоты – урсофальк, урсосан, обладающих антихолестатическим действием, влияющих на состав желчи, всасывание и секрецию холестерина, стабилизацию клеточных мембран.

Гепатопротекторы с антиоксидантным дейстаием используются только у больных с активностью воспалительного процесса и гиперферментемией.

Важным является предупреждение дисфункций ЖКТ и кишечной аутоинтоксикации. В связи с этим необходим контроль за регулярностью стула и, при наличии показаний, назначение ферментов, эубиотиков, слабительных, фитопрепаратов.

Этиотропная терапия проводится больным врожденным гепатитом В без признаков цирроза печени и при отсутствии бактериальных, грибковых инфекций. Она должна начинаться как можно раньше от момента установления диагноза. В качестве противовирусного препарата используется "Виферон-1". Преимуществом этого препарата является его безопасность, отсутствие побочных эффектов и возможность применения у детей раннего возраста, в том числе и 1-го года жизни. При виферонотерапии отмечается высокая частота первичной ремиссии (81,8 %), сопоставимая с интроном А.

"Виферон-1" назначается per rectum 2 раза с интервалом в 12 часов ежедневно в течение 10 дней, затем 3 раза в неделю в течение 6 месяцев.

Критерием отбора больных для назначения противовирусных препаратов является наличие маркеров репликации вируса (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, ДНК HBV) и степень активности процесса от минимальной до умеренно выраженной. Оценка эффективности препаратов проводится в соответствии с критериями, рекомендованными Европейской группой по изучению печени (Euroher, 1996).

Оценка эффективности препаратов проводится в соответствии с критериями, рекомендованными Европейской группой по изучению печени (Euroher, 1996), при которой учитывается:

  • Первичная ремиссия – нормализация уровня АЛАТ в ходе лечения, подтвержденная двумя последовательными анализами с интервалом в месяц.

  • Стабильная ремиссия – нормальный уровень АЛАТ в ходе первых 6 месяцев после лечения.

  • Отсутствие ремиссии или ее ускользание – случаи, при которых спустя 3 месяца после начала терапии положительная динамика АЛАТ отсутствует или отмечается повышение АЛАТ еще в ходе лечения.

Вакцинопрофилактика вирусного гепатита В

Применяются рекомбинантные вакцины: отечественная (АО НПК "Комбиотех ЛТД") и зарубежные: Engerix В фирмы Смит Кляйм Бичем (Бельгия), Эувакс (Южная Корея), HB-VAX II фирмы Мерк-Шарп Доум (США), Эбербиовак фирмы Эбер Биотек (Куба).

Для создания прочного иммунитета необходимо трехкратное введение вакцины по схеме 0, 1, 6 месяцев. При ускоренном режиме вакцинации (схема 0, 1,2, 6-12) отмечается более раннее формирование защитного уровня антител, а при использовании режимов с более продолжительным интервалом между второй и третьей инъекциями титр оказывается более высоким. Детей, рожденных от матерей HBsAg-носителей, вакцинируют по схеме 0, 1, 2, 12 мес. Целесообразно сочетание вакцинации с введением специфического гипериммунного иммуноглобулина. Некоторые авторы предлагают производить родоразрешение носительниц HBsAg с помощью кесарева сечения. Эффективность профилактики колеблется от 61, 7% до 98%.

Врожденный гепатит С

Внутриутробное инфицирование ребенка или "вертикальный" путь передачи вируса гепатита С (ВГС) от беременной женщины ее будущему ребенку представляет собой актуальную проблему педиатрии. В среднем распространенность антител к ВГС среди беременных женщин составляет 1% и варьирует от 0,5% до 2,4% в разных географических зонах. Приблизительно у 60% беременных с позитивным тестом на анти-HCV определяется РНК ВГС.

Возможность внутриутробной передачи вируса гепатита С сегодня подтверждена многими исследованиями. HCV от матери к ребенку может передаваться трансплацентарно и интранатально. Вертикальный путь передачи от инфицированных матерей имеет относительно меньшее значение, чем при гепатите В. Передача HCV от матери к ребенку в различных исследованиях оценивается от 5 до 33%. Этот показатель варьирует в зависимости от географической зоны. Перинатальная трансмиссия вируса от матери к ребенку по данным обследования 308 детей в НИИДИ, рожденных от матерей с HCV-инфекцией, выявлена в 7,5% случаев. Риск инфицирования детей от матерей с хронической HCV-инфекцией расценивается как низкий.

Если у матери в крови наряду с анти-HCV определяется и вирусная РНК, вероятность инфицирования ребенка возрастает более чем в 2 раза. Внутриутробный путь заражения преимущественно реализуется при высокой вирусной нагрузке матери (HCV-PHK в крови > 106-107 copies/мл) и достигает 36%. При ассоциации ГС с ВИЧ-инфекцией риск инфицирования ребенка составляет 18% и выше. Связи генотипа ВГС матери с частотой инфицирования ребенка не выявлено.

Трансплацентарный путь передачи ВГС встречается крайне редко. Заражение плода более вероятно, если мать заболевает острым вирусным гепатитом С в последнем триместре беременности. Инфицирование детей происходит скорее всего в родах или в первые месяцы жизни ребенка, когда имеет место тесный контакт матери и ребенка. Интранатальное инфицирование чаще происходит при рождении ребенка через естественные родовые пути (14-32%), по сравнению с родами путем кесарева сечения до разрыва плодного пузыря (5,6-6%) (Н.Д. Ющук, 2000). Фактором риска интранатального заражения является длительный безводный период.

Данные литературы об обнаружении HCV-PHK в грудном молоке противоречивы. По данным большинства исследований РНК гепатита С не была обнаружена в грудном молоке. Возможная концентрация HCV в грудном молоке значительно ниже, чем в крови. Риск передачи HCV в результате кормления грудью представляется очень незначительным. Имеются данные о возрастании риска инфицирования ребенка с увеличением срока грудного вскармливания матерью, больной ВГС.

При хронических формах гепатита С у матери возможно повышение частоты синдрома задержки развития плода и недонашивания.

Внутриутробная HCV-инфекция протекает, в основном, в безжелтушной и субклинической форме, высока вероятность формирования первично-хронического гепатита. Самочувствие детей не было нарушено, жалобы родители не предъявляли. Желтуха не наблюдается. Печень пальпируется на 2-5 см ниже края реберной дуги, плотноватой консистенции, безболезненная, селезенка выступает из подреберья на 1-3 см. В биохимическом анализе крови регистрируется 2-5 кратное возрастание уровня АЛТ и ACT при нормальном содержании билирубина. В сыворотке крови всегда выявляются анти-HCV и у большинства обнаруживаются РНК HCV. При ультразвуковом сканировании определяется неоднородность ткани печени с эхосигналами от 1/3 до 1/2 от максимального у 50-70% больных. Без этиотропного лечения врожденный гепатит С имеет торпидный характер с сохранением клинико-биохимических симптомов болезни и сохраняющейся репликацией HCV. При внутриутробном инфицировании у новорожденных может развиваться серонегативная хроническая инфекция гепатита С, имеются наблюдения транзиторной виремии.

Описан острый гепатит, как вариант внутриутробной HCV-инфекции, который протекал с повышением активности АЛТ и ACT до 4-10 норм, гипербилирубинемией, обнаружением анти-HCV и РНК HCV, с затяжным течением и исходом в выздоровление.

Диагноз внутриутробного гепатита С чрезвычайно ответственен, поскольку определяет тактику ведения пациента. При HCV-инфекции дифференцировать транзиторное носительство материнских антител и внутриутробное инфицирование крайне сложно. При ГС обнаружение IgM анти-HCV не может служить маркером острой инфекции. Отсутствие маркера, претендующего на роль «золотого стандарта» при остром гепатите С определяет необходимость комплексной оценки данных динамического наблюдения за пациентом.

Материнские антитела к вирусу гепатита С циркулируют в крови ребенка первые 12-15 (иногда – 18) месяцев. Для подтверждения факта внутриутробного инфицирования, необходимы следующие условия: 1) антитела к ВГС должны циркулировать в крови ребенка более 18 месяцев; 2) в возрасте от 3 до 6 месяцев должна определяться РНК вируса гепатита С двукратно; 3) генотип вируса должен быть одинаковым у матери и ребенка.

Для диагностики внутриутробного гепатита С, установления характера течения болезни (завершение или продолжение инфекционного процесса) предложены методы определения антител к структурному core-белку и неструктурным белкам - NS3, NS4, NS5, а также авидности антител.

- В острую фазу болезни выявляются лишь антитела к соr-белку класса IgM и IgG, а в период ранней реконвалесценции определяются в низком титре антитела к неструктурным белкам, преимущественно к NS4. Показатель авидности у всех больных острым ВГС низкий.

- У больных ХГС регистрируются высокие титры антител ко всем группам белков, кроме IgM к core-белку. Который выявляется менее, чем у половины детей. Показатель авидности у всех больных ХГС выше 60%

- Выявление низкоавидных антител, так же как и обнаружение РНК, у детей 1 года жизни, рожденных от матерей с ВГС, подтверждает факт их инфицирования.

- Наличие высокоавидных антител, в т.ч. и антител к cor-, NS3, NS4, NS5 у детей первого года жизни, свидетельствует в пользу транзиторного носительства материнских антител. Подтверждением этого является постепеноое снижение их концентрации до полного исчезновения. Напротив. Повышение их концентрации указывает на продолжающееся антигенное раздражение и выработку собственных антител, а значит – текущую инфекцию.

Дети, рожденные от матерей, больных различными формами ВГС, в т.ч. и матерей-носителей анти-HCV должны быть обследованы в 1-3 мес. С определением АЛТ; анти-HCV; РНК-НСV или авидности антител. Регистрация PHK-HCV и низкоавидных антител в первые месяцы жизни позволяет выявить перинатальное инфицирование и начать курс лечения. При обнаружении только анти-HCV и/или высокоавидных антител, которые являются материнскими, сроки повторного обследования зависят от длительности грудного вскармливания:

- при кратковременном грудном вскармливании (до 3 мес.) – на 12 мес. жизни;

- при длительном грудном вскармливании (более 6 мес.) – на 14-18 мес. жизни.

У детей, не инфицированных вирусом ГС, сохранение анти-HCV в этом возрасте регистрируется менее чем в 0,8% случаев. Поскольку эти дети остаются в очаге ХГС (или «носителя» анти-HCV), то дальнейшее наблюдение за ними продолжается 1 раз в год.

Этиотропная терапия перинатального гепатита С проводится интерфероном-α2b в суппозиториях («Виферон») в суточной дозе 3 млн МЕ/м2 3 раза в неделю. Эффективность и длительность курса в большей степени зависит от сроков начала лечения. Чем раньше оно было начато, тем успешнее и короче была терапия. У детей с РНК HCV + при начале лечения в первые 2-4 мес. жизни длительность курса ограничивалась 6 мес, а эффективность терапии составила 67-80%, что в 2 раза выше тех, кому препарат назначался после 7 мес. жизни. Через 3-4 мес. после исчезновения РНК HCV у пациентов переставали определяться и анти-HCV в сыворотке крови.

ЛИТЕРАТУРА

Основная литература:

  1. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.Н., Шамшева О.В. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 687 с.

  2. Москалев А.В., Стойчанов В.Б. Инфекционная иммунология. Учебное пособие / Ю.В. Лобзин. – СПб.: Фолиант, 2006. – 175 с.

  3. Внутриутробные инфекции и патология новорожденных / К.В. Орехов. - Ставрополь. – СГМА. - 2006. – 307 с.

Дополнительная литература:

  1. Бондаренко А.Л. Вирусные гепатиты у подростков. – Киров, 2002. – 372 с.

  2. Врожденные инфекции. Учебное пособие / М.В. Голубева, Л.Ю. Барычева, Л.В. Погорелова – Ставрополь. – СГМА. - 2011. – 180 с.

  3. Денисов М.Ю. Болезни органов пищеварения у детей: учебное пособие. – Ростов-на-Дону, 2005. – 608 с.

  4. Инфекционные болезни у детей / под ред. члена-корреспондента РАМН В.В. Ивановой. – М., 2002. – 928 с.

  5. Инфекционные болезни у детей. Справочник в вопросах и ответах. – Ростов н/Д, 2002. – 800 с.

  6. Орехов К.В. К методологии диагноза в педиатрии. – Ставрополь: СГМА, 2007. – 42 с.

  7. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний в 2 т. / А.А.Баранов, Н.Н. Володин, Г.А. Самсыгина. – М: Литтера, 2007.

  8. Тимченко В.Н. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение детских инфекций: учебное пособие / В.Н. Тимченко, В.В. Леванович, И.Б. Михайлов– СПб., 2007. – 384 с.

studfiles.net

Вирусные гепатиты – чего опасаться и как уберечься

2017-10-17

По данным Всемирной организации здравоохранения, от острых и хронических гепатитов в мире ежегодно умирает около 2 миллионов человек, в том числе около 700 тысяч только от гепатита В. Эксперты Британской ассоциации болезней печени говорят о высокой распространенности вируса гепатита В: он превышает заболеваемость ВИЧ в 100 раз. Растёт и процент инфицирования среди молодёжи. Таким образом, вирусные гепатиты представляют серьёзную угрозу для населения.

Виды вирусных гепатитов

На данный момент насчитывается более 10 вирусов, вызывающих поражения печени. Наибольший интерес представляют вирусы гепатитов А, В, С, D и Е. Как наиболее опасные и приводящие к большему количеству летальных исходов всех заболеваний печени, выделяют гепатиты B и C.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию различных факторов. Находясь во внешней среде, может сохранять свои свойства до 7 дней, а при попадании в организм человека приводить к инфицированию. Инкубационный период чаще всего длится до 80 дней. (подробнее в статье «Гепатит B – серьёзная угроза»)

Механизм заражения — парентеральный. Передача происходит от больного или носителя: в результате взаимодействия с биологическими жидкостями, а также во время медицинских или косметических процедур. Устойчивость вируса приводит к тому, что инфицирование может произойти при повторном использовании шприцев, во время маникюра, при стоматологических манипуляциях и пр.

Гепатит С имеет схожий механизм передачи. Заражение чаще всего случается через кровь, во время инъекционных процедур, пирсинга и реже — половым путём. В отличие от вируса гепатита В он гораздо менее устойчив в окружающей среде, поэтому контактно-бытовой путь передачи встречается крайне редко. Инкубационный период обычно составляет 2-3 месяца.

Вирусы гепатитов А, D и E также представляют опасность для человека, но заражение случается значительно реже. В случае с гепатитом D — заражение возможно только при наличии гепатита В, так как для развития он использует белки его оболочки. Гепатиты А и Е распространены в странах с плохой санитарной обстановкой, механизм их передачи — фекально-оральный (читайте статью «Гепатит А. Чем опасен и как не заразиться?»).

Симптомы вирусных гепатитов

Во всём мире 95 человек из 100, живущих с хроническим гепатитом,не знают о своей болезни

Как правило, большинство людей не замечает никаких симптомов, указывающих на вирусный гепатит. Более того, даже общеклинический и биохимический анализы крови не позволяют выявить заболевание на начальных стадиях. Тем не менее, случается так, что болезнь может протекать остро и сопровождаться жалобами на усталость, тошноту и боли в животе. Также для острого течения могут быть характерны такие симптомы, как желтушность кожных покровов и глаз, тёмная моча.

Из-за бессимптомного развития заболевания вирусные гепатиты часто переходят в хроническую форму, приводя к развитию серьёзных патологий, таких как цирроз или рак печени.

На поздних стадиях хронического гепатита может происходить поражение нервной и сердечно-сосудистой систем, суставов.

Диагностика

Для диагностики вирусных гепатитов, прежде всего врач собирает тщательный анамнез. Назначают лабораторные и инструментальные исследования: биохимический анализ крови, УЗИ и др. Но главный способ выявления вируса и уточнения острой или хронической формы заболевания — обнаружение антигенов вирусов гепатита, антител к ним, и выявление их ДНК и РНК (в зависимости от типа вируса).

Так, для острого течения гепатита В характерно наличие HBsAg и антител класса IgM к HBcAg. О хроническом течении говорит присутствие HbsAg в течение 6 месяцев.

Для быстрого обнаружения вируса существуют экспресс-тесты на вирусы гепатита А и В.

Лечение

К сожалению, специфического лечения вирусных гепатитов в настоящее время не существует. Терапия направлена на увеличение продолжительности жизни и включает в себя специальные противовирусные препараты.

Лекарственные препараты, направленные на подавление репликации вирусов гепатита, чаще всего назначаются пожизненно. Кроме того они имеют ряд неприятных побочных эффектов и не отличаются «демократичной ценой». У некоторых людей может развиваться лекарственная устойчивость, что значительно усложняет лечение.

Поздние стадии заболевания — рак и цирроз печени обычно заканчиваются летальным исходом, так как химиотерапия или хирургическое вмешательство могут продлить жизнь лишь на несколько лет.

Профилактика гепатита

Именно из-за сложности диагностики и лечения вирусных гепатитов профилактика играет решающую роль в борьбе с этими заболеваниями. Только иммунизация может исправить ситуацию с повсеместным распространением болезни.

В 1990 году было положено начало вакцинопрофилактики в нашей стране. Она осуществлялась с помощью бельгийской вакцины «Энджерикс» и показала эффективность и безопасность применения.

В 1992 году была разработана и успешно прошла испытания вакцина отечественного производства Комбиотех. В настоящее время для вакцинации используются несколько вакцин: Регевак, Бубо-Кок, Бубо-М, АКДС-ГЕП В, а также зарубежные — Инфанрикс Гекса, Шанвак В.  Все они прошли тщательные проверки на соответствие требованиям ВОЗ по эффективности и безопасности.

После 1997 года обязательная вакцинация новорождённых была закреплена Федеральным законом и по рекомендации ВОЗ была включена в Национальный календарь профилактических прививок.

Такая стратегия привела к серьёзному снижению заболеваемости в нашей стране. По данным Всемирной организации здравоохранения вакцинопрофилактика позволила добиться снижения инфицирования среди иммунизированных детей до 1%.

Вакцинация — самое эффективное медицинское вмешательство, когда либо изобретённое человеком

Почему важно проводить вакцинацию?

Вирус гепатита А представляет опасность для грудных детей и лиц пожилого возраста — у них он протекает тяжело, но осложнения не характерны. Это заболевание встречается повсеместно, а за счёт его широкой распространённости и простоте инфицирования (через питьевую воду, загрязнённые продукты) представляет серьёзную угрозу здоровью населения.

Так, например, самой серьёзной вспышкой заболевания считается эпидемия 1988 года в Шанхае. По данным эпидемиологов тогда было заражено около 300 000 человек. Инфицирование произошло во время употребления в пищу моллюсков. Причём вирус гепатита А устойчив к воздействию физических факторов, поэтому термическая обработка продуктов не помогла.

Гепатит Е особенно опасен для беременных женщин, так как может приводить к стремительному развитию печёночной недостаточности. В остальных случаях наблюдается выздоровление.

Гепатит D, имеющий тяжёлое течение и приводящий к серьёзным последствиям, поражает лишь людей, инфицированных вирусом гепатита В.Таким образом, можно заметить, что вакцинация позволяет предотвратить серьёзные последствия: инфицированием гепатитами В и D, а значит, и тяжёлого течения других заболеваний печени.

Поездки в отпуск и командировки не всегда могут хорошо заканчиваться, если вы не проводили вакцинацию. Отправляясь в Индию, Африку, Юго-Восточную Азию и даже Восточную Европу, необходимо позаботиться о профилактике вирусных гепатитов А и В.

Вакцины против гепатита

В настоящее время существуют вакцины рекомбинантные и из плазмы крови. В первом случае используется HBsAg, который синтезируют в клетках молочной железы или дрожжах. Во втором случае - HBsAg получают из плазмы крови. По эффективности эти вакцины не отличаются.

Вакцинация против гепатита В происходит в три этапа: первый — при рождении, а два других одновременно с вакциной АКДС. Такая схема создает у более чем 95% детей повышение титра anti-HBs, а значит – обеспечивает защиту от гепатита В, как минимум, на 15 лет, чаще — пожизненно.

Иммунопрофилактика против гепатита А проводится, чаще всего, с помощью инактивированных вакцин и применяется для детей старше 12 месяцев и взрослых. Курс составляет 2 дозы с интервалом от 6 до 18 месяцев. В нашей стране используют такие вакцины против гепатита А: отечественнае — ГЕП-А-ин-ВАК и зарубежные - Хаврикс, Вакта, Аваксим, Аваксим 80.

В настоящий момент, вакцины от гепатита С не существует, однако в этом направлении ведутся масштабные исследования. Предотвратить заражение можно лишь путём неспецифической профилактики: соблюдением санитарных норм, информированием населения.

Показания и противопоказания

Вакцинацию  против гепатита В необходимо проходить всем детям и подросткам в возрасте до 18 лет, а также ранее не вакцинированным людям, и тем, кто подвержен значительному риску инфицирования:

  • медицинские работники,
  • лица, находящиеся в контакте с HBsAg положительными людьми,
  • люди, нуждающиеся в частых переливаниях крови и ее компонентов.

Вакцинацию против гепатита А рекомендуется проводить детям от 12 месяцев и взрослым. Особенно важна своевременная профилактика гепатита следующим лицам:

  • люди, часто путешествующие или находящиеся в командировках,
  • проживающие с инфицированным человеком.

Плохая санитарная обстановка и отсутствие чистой питьевой воды часто становятся причинами инфицирования.

Противопоказанием к вакцинации может служить наличие в прошлом аллергических реакций к компонентам вакцины.

Вакцина одобрена при беременности и кормлении грудью.

Существуют ли побочные эффекты от вакцинации?

Кроме дискомфорта на месте прививки, нечасто наблюдалось незначительное повышение температуры.

Все проведенные исследования не выявили связи вакцинации с аутоиммунными заболеваниями, диабетом, синдромом Гийена-Барре или множественным склерозом. Крайне редки случаи анафилактических реакций.

Вакцины, применяемые в нашей стране, соответствует стандартам качества, установленным Всемирной организацией здравоохранения: они безопасны, отвечают всем технологическим требованиям, простые в применении и обладают высокой эффективностью.

Вакцинация ребёнка — первый шаг на пути к здоровью и профилактике серьезных заболеваний. Ведь если болезнь проще предотвратить, чем лечить.

Глобальная стратегия по ликвидации вирусного гепатита, как серьезной угрозы здоровью

В 2016 году согласно рекомендациям Всемирной ассамблеи здравоохранения, была разработана стратегия по борьбе с вирусным гепатитом. Эта масштабная кампания предполагает своей целью перспективу прекращения передачи заболевания.

Комплекс действий составлен вплоть до 2030 года, когда планируется достижение окончательных результатов, и включает в себя 5 стратегических направлений.Ведется масштабная работа по каждому из них. Каждые два года по инициативе ВОЗ и Всемирного альянса по гепатиту проводится саммит, на котором обсуждают способы улучшения стратегии по борьбе с вирусным гепатитом.

Представьте себе масштабы работы, которая проводится для благополучия населения.

Сегодня борьба с гепатитом приобретает приоритет для общественного здравоохранения, а вакцинопрофилактика играет ведущую роль в здоровье нас и наших близких.

 

Использованные материалы:

  • http://www.who.int/immunization/Hepatitis_B_Rus_Mar2008.pdf - вакцины против гепатита В, изложение позиции ВОЗ.
  • http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/250042/1/WHO-HIV-2016.06-rus.pdf?ua=1 - глобальная стратегия сектора здравоохранения по вирусному гепатиту 2016-2021.
  • В.В. Ботвиньева, М.Г. Галицкая, Т.В. Родионова, Н.Е. Ткаченко, Л.С. Намазова-Баранова -«Современные организационные и методические принципы вакцинации детей против гепатита В».
  • Лысанов Ю.И., Шаманова Л.В - «Вирусные гепатиты: распространённость и динамика заболеваемости».
  • Лапасов С.Х., Хакимова Л.Р., Аблакулова М.Х., Валиева М.Х. - «Диагностика, лечение и профилактика хронического гепатита B с позиции доказательной медицины».
  • Т.Г. Дмитриева «Сравнительная клинико-лабораторная характеристика типичных форм вирусного гепатита С, В и микст гепатита В+С у детей».

 

Автор: Ольга Ройфман Источник: ММК Формед

 

vakcina.ru


Смотрите также