1. Острый вирусный гепатит а. Острый вирусный гепатит а


Острый вирусный гепатит А

Уральская государственная медицинская академия

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Сапожникова Георгия Борисовича

Палата № 544

диагноз : Острый вирусный гепатит А.

Желтушная форма.

Период угасания симптомов

Средней степени тяжести

с преобладанием цитолитического синдрома

курация – с 29.09.10

Екатеринбург

2010 г.

Расспрос больного

Общие сведения (паспортные данные)

1. Сапожников Георгий Борисович

2. 39 лет (22.02. 1971 года рождения)

3. Пол – мужской

4. Место работы «ООО Вода Евразии» - менеджер

5. Адрес: ул. Пионеров д.10, кв.9

6. Родственники: жена Наталья Игоревна тел. 89087654678

7. Экстренная госпитализация 21.09.10

8. Диагноз при поступлении: острый вирусный гепатит А.

Жалобы

Больной предъявляет жалобы на постоянную тупую боль в правом подреберье, усиливающуюся после еды, иррадиирующую в эпигастральную область, купируется в положении на здоровом боку.

При поступлении жалобы на тошноту, рвоту, слабость, желтушность склер и слизистых, боль в правом подреберье.

История настоящего заболевания

Считает себя больным с 10.09.10, когда впервые появились слабость, головная боль в висках и области лба, насморк, озноб, повышение температуры до 39 градусов (впоследствии держалась в течение двух дней). На второй день заболевания был жидкий бесцветный стул. 13.09.10 обратился к врачу, был поставлен диагноз ОРВИ. Лечился антигриппином - без эффекта. На пятый день болезни произошло потемнение мочи. 21.09.10 при выписке с больничного врач обнаружил пожелтение склер и слизистых, был поставлен диагноз острый вирусный гепатит, больной госпитализирован в 3 инфекционное отделение ЦГКБ №40.

Эпидемиологический анамнез.

Больной связывает свое заболевание с употреблением сырой воды из непроверенного источника (родник), которое произошло в момент нахождения в командировке в Узбекистане (с16.07 до 23.08).

В контакте с лихорадящими, желтушными больными, больными с расстройством желудочно-кишечного тракта не находился. В семье, на работе подобных болезней не было. Условия питания – предприятия общепита. Сырые молочные продукты, немытые овощи и фрукты, несвежие продукты не употреблял.

Условия проживания – квартира. Правила гигиены соблюдает.

Общественным транспортом не пользуется, однако часто летает самолетом за границу (за последний год – Индия, Италия, Черногория, Узбекистан).

Случай заболевания первый.

Педикулеза нет.

Парентеральных вмешательств за последние 12 месяцев назвать не может. Прививок не делает. Стоматолога не посещал.

Укусам членистоногими, животными не подвергался.

История жизни больного

Родился в Екатеринбурге в 1971 году. Отставания в развитии не было. Работает с 18 лет. Условия работы – офисное помещение.

Перенес ОРВИ – многократно. Ротовирусная инфекция – 2 раза (даты не помнит). Менингит в 4 года. Клещевой энцефалит в 24 года (лечился в 33 ГБ). О детских инфекциях данных не сообщает.

В 2004 году перелом шейного позвонка, сотрясение головного мозга (падение с высоты 4 этажа). Лечился в 24 ГБ.

Аллергологический анамнез спокоен. У родственников аллергических заболеваний нет.

Переливаний крови и ее компонентов ранее не проводилось. Гормональной терапии не производилось.

Вредные привычки отрицает.

Больничный лист с 10.09.10 – на руках.

Данные физических методов обследования.

Общий осмотр.

1. Осмотр в целом.

Внешний вид пациента соответствует его полу и возрасту. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное.

2. Осмотр по частям тела.

Форма головы правильная, средних размеров. Лицо: овальное, симметричное. Глаза, нос, уши – без особенностей. Мимика сохранена. Грудная клетка средней длины. Соотношение передне-задних размеров к поперечному – примерно 0,6. Эпигастральный угол примерно равен 100 градусам. Окружность грудной клетки – 97 см. Лопатки умеренно прилежат к грудной клетке. Живот овальный, средних размеров, не выступает за уровень грудной клетки. Окружность живота на уровне пупка – 78 см. Конечности средней длины. Рост – 174 см, вес – 67 кг. Индекс массы тела –21,1 – норма. Тип конституции – нормостенический.

3. Осмотр «снаружи внутрь».

Кожа бледная, умеренной влажности, эластичная, теплая на ощупь. Рубцов, сыпи нет.

Конъюнктива слабожелтушная, влажная. Склеры мутные, желтушности нет.

Подкожно-жировой слой развит умеренно, распределен равномерно. Толщина складки над большими грудными мышцами – 0,5 см, на животе – 1 см, на плече – 0,5 см. Лимфатические узлы пальпируются: подчелюстные (справа – 2 штуки, безболезненные, эластичные, умеренно подвижные, округлой формы, до 0,5 см размером), подмышечные – с обеих сторон (слева – 2 штуки, справа – 1 штука, овальной формы, около 0,5 см безболезненные, эластичные, умеренно подвижные). Околоушные, подбородочные, затылочные, передние и задние шейные, локтевые, плечевые, паховые и подколенные не пальпируются и кожа над ними не изменена. Костная система развита в соответствии с возрастом и полом. Суставы обычной формы, размеров, симметричны, без видимой деформации. Кожа над суставами не изменена. Активные и пассивные движения не затруднены. Мышечная система развита умеренно, сила и тонус сохранены, атрофии, судорог нет. При пальпации болезненность в мышцах нет.

Отеков на момент осмотра нет.

Грудные железы безболезненны, без уплотнений.

Щитовидная железа пальпируется перешеек шириной в 0,5 см. Доли не пальпируются.

Исследование по системам.

1. Система органов дыхания.

Носовое дыхание не затруднено. Придаточные пазухи носа при пальпации безболезненные. Выделений из носа, кровотечений нет. Одышки, приступов удушья не бывает. Изменений в области наружного слухового прохода нет.

Грудная клетка правильной формы, соответствует нормостеническому типу конституции. Обе половины грудной клетки одинаково участвуют в дыхании. Дыхательная экскурсия грудной клетки – 7 см (3 +4 см). Параметры дыхания: тип дыхания – смешанный. ЧД – 16 в минуту. Дыхание небольшой глубины, ритм правильный.

При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание проводится хорошо, одинаково в симметричных областях. Невидимые деформации не определяются. При сравнительной перкуссии определяется ясный легочный звук, одинаковый в симметричных точках (притупление справа над углом лопатки).

Топографическая перкуссия:

Определение высоты стояния верхушек

Определение ширины верхушек легких (поля Кренига)

Определение нижних границ легких

Дыхательная подвижность нижнего края легкого 7 см по средней подмышечной линии. (4 +3 см)

При аускультации легких спереди, сзади, в подмышечной области выявляется везикулярное дыхание, одинаковое над симметричными участками. Смешанное везико - бронхиальное дыхание выслушивается над правой ключицей. Побочных дыхательных шумов, таких как хрипы, крепитация, шум трения плевры не выслушивается.

2. Система органов кровообращения.

При осмотре и пальпации деформация грудной клетки в области сердца не определяется, верхушечный толчок не виден, пальпируется в 5 межреберье на 2 см кнаружи от срединно-ключичной линии – несильный, (площадью примерно 3 см2), положительный, совпадает с пульсом на сонной артерии. Сердечный толчок и пульсации аорты и легочного ствола не определяются. Дрожания нет.

Граница относительной тупости сердца

Ширина сосудистого пучка 5 см (2,5 + 2,5).

Абсолютная тупость сердца.

Верхняя граница – по стернальной линии 4 ребро. Левая – в 5 межреберье на 3 см кнутри от границы относительной тупости. В 4 межреберье – на 1 см кнутри от границы относительной тупости. Правая – по правой стернальной линии в 4 и 5 межреберье.

Ширина абсолютной тупости в 5 межреберье – 5,5 см.

При аускультации – над всеми зонами выслушиваются 2 тона, они приглушенные, монолитные, ритмичные. Над левым желудочком первый тон громче первого. Над основанием – вторые тоны громче первых, акцент второго тона над аортой.

Шумы в зонах аускультации (область верхушечного толчка; II межреберье справа от грудины; II межреберье слева от грудины; у основания мечевидного отростка грудины; точка Боткина – слева у грудины, в месте прикрепления III-IV ребер) не выслушиваются.

При осмотре определяется пульсация дуги аорты, и сонных артерий. При пальпации пульс определяется на подключичных, плечевых артериях, брюшной аорте, бедренных, задних большеберцовых, тыльных артериях стоп. Пульс на парных артериях симметричный. При аускультации над дугой аорты, подключичных, сонными артериями выслушивается 2 тона, над брюшной аортой – 1 тон. Шумы над ними, а так же над почечными артериями не выслушиваются.

mirznanii.com

Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

Вирус гепатита A (HAV) имеет диаметр 27-30 нм, содержит РНК и имеет 7 генотипов. Заболевание передается энтеральным путем, крайне редко протекает в тяжелой форме, а острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) развивается в основном у лиц с предшествующими поражениями печени, в первую очередь алкогольным, а также у наркоманов. ОВГА редко протекает с картиной холестаза и не переходит в хронический гепатит. Вирус в ранние сроки обнаруживается в фекалиях, что свидетельствуя о наличии репродукции вируса в печени. В эти же сроки обнаруживаются ранние HAVAb IgM.

Поздние HAVAb IgG сохраняются длительно и обеспечивают формирование стойкого видоспецифического иммунитета.

Течение болезни Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

Вирус распространен повсеместно и устойчив во внешней среде Заболевание является антропонозом с фекально-оральным механизмом передачи. Пути передачи - алиментарный и контактно-бытовой. Вода, термически не обработанные пищевые продукты, грязные руки могут явиться факторами передачи Возбудитель выделяется из организма с фекалиями, при этом риск заражения максимален в преджелтушном периоде. Около 80 % заболевших составляют дети. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет Хронизации процесса не наблюдается.

Вирусный гепатит А представляет собой широко распространенное заболевание, которое регистрируется как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Описаны как пищевые, так и водные вспышки ВГА. Интенсивность распространения заболевания зависит от условий жизни и уровня санитарной культуры. В высокоразвитых странах удельный вес клинически выраженных манифестных форм ОВГА в общей структуре ВГ не превышает 30 %, а в развивающихся странах составляет 70-80 %. При этом надо иметь в виду, что среди взрослого населения на одну желтушную форму ОВГА может регистрироваться до 30 безжелтушных латентных форм болезни. Латентные формы в большинстве своем остаются нераспознанными

Вирусным гепатитом А болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 10 лет. Однако в последние годы в странах Европы с высоким экономическим уровнем жизни заболеваемость ОВГА в детском и юношеском возрасте неуклонно снижается и увеличивается среди населения старше 30 лет. В России ОВГА также стал отмечаться чаще по сравнению с прежними годами и регистрироваться в более старших возрастных группах.

Группу риска составляют и военнослужащие призывного возраста, студенты, туристы. Отсутствие иммунной прослойки среди населения в возрасте 25-30 лет делает их потенциально уязвимыми для инфицирования.

Источником инфекции является больной через 3-4 нед после заражения, независимо от формы заболевания (манифестной или безжелтушной латентной). Больной ГА наиболее опасен для окружающих в инкубационном периоде, за 7-10 дней до появления первых признаков заболевания, а с появлением желтухи элиминация вирусе уменьшается и затем прекращается.

В поддержании эпидемического процесса первостепенное значение имеют безжелтушные и латентные формы ОВГА. Пути передачи аналогичны путям при кишечных инфекциях: фекально-оральный механизм заражения через грязные руки, инфицированные пищевые продукты, вода, а также контактный путь заражения. Допускается половой путь передачи. В редких случаях возможно заражение через кровь больного. Перинатальный путь инфицирования исключается.

Особенностью эпидемического процесса при ГА являются периодические и сезонные подъемы заболеваемости. Рост заболеваемости приходится на осенние месяцы сентябрь-октябрь, а периодические подъемы наблюдаются с интервалами 8-10 лет и объясняются колебаниями коллективного иммунитета.

Наблюдение за лицами, имеющими половые контакты с больными гепатитом А, показали приблизительное равенство риска их заражения с другими членами семьи, имеющими лишь бытовой контакт. При гомосексуальных контактах наиболее весомым фактором риска явились орально-анальные сексуальные контакты из-за возможности реализации фекально-орального механизма передачи ОВГА.

Именно в печени (гепатоцитах) происходит репликация вируса. Гепатотропное действие вируса обусловлено рядом иммунопатологических реакций, а не прямым цитопатическим действием. На внедрение вируса вырабатываются специфические цитотоксические Т-клетки, которые приводят к элиминации вируса, способствуют активации макрофагальной системы, быстрой выработке специфических антител класса IgM и аутоантител. Некроз печеночных клеток возникает главным образом в результате развития клеточных иммунных реакций. Одновременно происходит активация гуморального звена иммунитета. HAVAb являются вируснейтрализующими антителами, эффективными даже в малых титрах.

Симптомы болезни Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

Особенности клинических проявлений. Инкубационный период составляет 7-50 дней. Заболевание имеет циклическое течение. При манифестной желтушной форме выделяют преджелтушный, желтушный периоды и выздоровление. В ряде случаев наблюдаются безжелтушный и субклинический (инаппарантный) варианты течения.

Преджелтушный период, продолжительностью от 2 до 14 дней, как правило, начинается остро, с повышением температуры до 38-39 °С, признаками астеновегетативного (слабость, чувство "разбитости", вялость), интоксикационного (гриппоподобные явления, характеризующиеся ломотой в теле, познабливанием, миалгиями и оссалгиями, головными болями, повышением температуры тела до фебрильных цифр, оолями в горле, кашлем) и диспепсического (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, горечь во рту, чувство тяжести, тупые боли в правом подреберье, изменение характера стула) синдромов. Гепато- и спленомегалия при объективном обследовании наблюдается уже через несколько дней. У части больных отмечается кожный зуд. За 1-2 дня до появления желтухи наблюдается потемнение мочи и ахолия. Преджелудочный период продолжается 5-7 дней и сменяется желтушным.

Появление желтушности склер свидетельствует о переходе заболевания в следующий, желтушный период (2 нед): нарастание желтухи продолжается 2-5 дней; "плато" - 5-10 дней; затем начинается уменьшение ее интенсивности. С появлением желтухи самочувствие больных улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают симптомы преджелтушного периода. Иногда (2-5 % случаев) данные проявления являются первым симптомом заболевания, вероятно, из-за минимальной клинической выраженности преджелтушного периода. Содержание билирубина, как правило, превышает норму не более чем в 4-5 раз. При объективном обследовании отмечаются улучшение самочувствия пациентов, брадикардия. В период уменьшения интенсивности желтухи наблюдается регресс указанных изменений. В большинстве случаев выздоровление наступает через 4-6 нед от начала клинических проявлений заболевания. В этот период, наряду с быстрым обратным развитием признаков болезни, нормализуются размеры печени, восстанавливается пигментный обмен. Несколько задерживается нормализация тимоловой пробы. Лишь активность АлАТ, которая повышается еще в инкубационном периоде и является первым сигнальным симптомом поражения гепатоцитов, длительное время после выписки (до 3-4 мес) продолжает оставаться повышенной.

У 1 % больных заболевание протекает в тяжелой форме, что может быть обусловлено возрастом (после 40 лет) и хронической инфекцией вирусами гепатитов В и С. Лишь у отдельных больных с отягощенным преморбидным фоном наблюдается затяжная реконвалесценция. Развитие острой печеночной недостаточности с энцефалопатией и холе-статическим синдромом наблюдается крайне редко. Довольно редко в период реконвалесценции может выявляться манифестация синдрома Жильбера или дальнейшее развитие патологии желчевыводящиХ путей дисфункционального или воспалительного характера. Однако хронизации процесса не происходит, отсутствуют и указания на связь ОВГА с гепатокарциномой.

Выделяют холестатический вариант течения ОВГА, при котором, наряду с повышением билирубина в течение 2-3 мес, появляется зуД кожи, лихорадка и похудение. ГГТП обычно остается низкой, активность АлАТ умеренно повышенной. Длительно сохраняются высокие титры HAVAb IgM.

При безжелтушных формах гепатита А, которые обычно выявляют-я в эпидемических очагах, сохраняются основные клинические признаки болезни, закономерно повышается активность АлАТ, АсАТ, содержание тимоловой пробы. Заболевание протекает легко и продолжается не более 1-2 нед.

Субклинические и инаппарантные формы ОВГА диагностируются на основании повышения активности АлАТ, наличия HAVAb IgM при скудных признаках болезни или бессимптомном течении.

Рецидивы ОВГА возникают редко, в основном у детей (в 0,6-5 %), и регистрируются с интервалами 30-90 дней на основании повторного увеличения активности АлАТ, которая остается несколько повышенной и в межрецидивном периоде, а также отмечается наличие HAVAb IgM и антигена в фекалиях.

Диагностика болезни Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

Особенности диагностики

Диагностика ОВГА основывается на эпидемиологических (контакт с больными, пребывание в эпидемических очагах), клинических (острое начало, повышение температуры тела, короткая продрома с диспептическими и гриппоподобными симптомами, непродолжительная желтуха, улучшение общего состояния с появлением желтухи, редко тяжелое течение) и лабораторных данных. Среди неспецифических тестов необходимо упомянуть повышение активности трансаминаз, увеличение количества уробилина и появление желчных пигментов в моче уже в преджелтушном периоде; гипербилирубинемия преимущественно за счет прямой фракции, повышение тимоловой пробы в желтушном периоде. В случае безжелтушного течения заболевания наблюдаются те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением повышения цифр билирубина) изменения меньшей интенсивности. Субклинический вариант характеризуется лишь гиперферментемией в эпидемических очагах и наличием специфических маркеров. К последним относится определение антител класса IgM, вируса гепатита А при ИФА в сыворотке крови практически с первых дней заболевания до 3-6 мес, а также выявление специфических нуклеиновых кислот (HAV RNA) в ранние сроки болезни.

При проведении гепатобиопсии при ОВГА наблюдается некроз печеночной ткани, ограничивающийся отдельными гепатоцитами, реже регистрируется при среднетяжелом течении. В ряде случаев зональный некроз может сочетаться с воспалительной портальной лимфоцитарной инфильтрацией, повреждением пограничной пластинки. Некроз располагается преимущественно по периферии долек, и никогда не бывает мотовидных соединений между отдельными зонами. В случаях незначительного повреждения печени отмечаются, как правило, слабо выражен-351 ИнФильтрация и минимальный фиброз (см. рис VI цветной вклейки).

Лечение болезни Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

Особенности лечения ОВГЛ. Назначается диета № 5, щадящий режим и базисная. Этиотропная терапия не используется.

Учитывая легкое течение, благоприятные исходы заболевания, короткий контагиозный период, больные в противовирусной, так же как и в другой медикаментозной терапии, не нуждаются.

Лица с ОВГА подлежат госпитализации в инфекционные стационары. При легком течении ГА лечение ограничивается базисной терапией, включающей постельный режим в течение одной недели, обильное питье, щадящая диета с исключением жареных и острых блюд. Потребность в витаминах обеспечивается за счет натуральных пищевых продуктов.

При среднетяжелом течении, а также при повторной рвоте для снятия интоксикации и обезвоживания показано внутривенное капельное вливание 5 % раствора глюкозы, гемодеза.

При упорном зуде кожи назначают препараты, связывающие желчные кислоты (холестирамин по 4 г, билигнин 5-10 гза 30-40 мин до еды 3 раза в день.).

Как правило, благоприятный.

К каким докторам следует обращаться при болезни Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

znaniemed.ru

Острый вирусный гепатит А, желтуха, что делать?

 

Это заболевание представляет собой острое воспаление печени, вызываемое РНК -содержащим вирусом диаметром 27-30 нм , передающимся энтеральным путем, обычно заканчивающееся самоизлечением.

Раньше это заболевание встречалось прежде всего в детском и юношеском возрасте, а сейчас в результате повышения уровня гигиены в западных странах оно все чаще наблюдается у взрослых. Очень редко заболевание протекает в две фазы или с картиной холестаза, исключительно редко — в виде фульминантной формы. Переход в хроническую стадию не установлен. Какая-либо связь с развитием первичного рака печени отсутствует.

Эпидемиологическая ситуация по вирусному гепатиту А стремительно из-меняется во всем мире, и старые эпидемиологические данные, касающиеся частоты и распространенности заболевания, следует оценивать осторожно.

Например, указывалось, что частота  острого вирусного гепатита А в Израиле и 60- е годы составляла 82 случая на 100 000 населения в год. Однако фактическая заболеваемость существенно выше и достигает 250 случаев на 100 000 населения. Эти показатели совпадают с достаточно точными данными по странам Восточной Европы. Данные о распространенности заболевания получены при обследовании доноров. Частота анти-ВГА заметно колеблется от 20% в Швейцарии, до 90% в Израиле и Югославии.

Примечательно, что только у 5—10% 18—19-летних доноров в США и Швейцарии обнаруживаются анти-ВГА, тогда как в Израиле и Югославии эти антитела выявляются у аналогичной группы более чем в 90% случаев! По некоторым оценкам, более 20 млн человек из индустриально развитых стран ежегодно отправляются в путешествия в развивающиеся страны, где часто встречается вирусный гепатит А. Значительную часть таких туристов составляют лица юношеского возраста, которые восприимчивы к вирусу гепатита А (ВГА). Заболеваемость населения коррелирует со многими факторами. Эпидемиологическая ситуация. Многократно описаны эпидемии вирусного гепатита А. Одна из последних была зафиксирована в начале 1987 г. в Шанхае, где за короткое время в результате употребления в пищу недостаточно проваренных зараженных моллюсков заболело более 300 000 человек. Подобные эпидемии, правда, в существенно меньших масштабах, отмечались в 50-е и 60-е годы в Европе и США.

Поскольку уровень гигиены в последние годы возрос, сейчас в этих странах наблюдаются лишь локальные эндемические вспышки (в детских садах, школах, среди военнослужащих). Сезонные факторы. В северных широтах заболевание учащается осенью и зимой, тогда как в тропических и субтропических странах увеличения.

Причины сезонных колебаний остаются недостаточно ясными. Заболеваемость населения коррелирует с возрастом, социально- экономическим статусом, а также в большой мере с гигиеническими условиями. Данные, полученные в Австралии, показывают, что в конце 60-х годов примерно половина больных острым вирусным гепатитом А были моложе 15 лет и только каждый 5-й пациент был старше 30 лет. В конце 70-х годов доля больных моложе 15 лет снизилась на 22%, тогда как число случаев вирусного гепатита А у лиц в возрасте от 15 до 29 лет возросло на 61%. В странах Центральной Европы, имеющих сходный экономический уровень, инфицированность детей и юношей вирусом гепатита А неуклонно снижается. Таким образом, вырастает население, которое в ближайшие годы будет в большой мере подвержено риску развития заболевания.

В рамках международного туризма и помощи развивающимся странам географически различная частота вирусного гепатита А представляет собой особую проблему. Если рассматривать ее в общем аспекте, то уже сегодня приходится считаться с тем, что у немцев, отправляющихся в туристические поездки за пределы Европы, риск заболеть вирусным гепатитом А возрастает примерно в 7 раз. Как уже указывалось, это относится в первую очередь к лицам молодого возраста, например, отправляющимся с целью оказания помощи в развивающиеся страны с плохими гигиеническими условиями, а также к лицам, совершающим дальние путешествия. Частота вирусного гепатита у туристов (без указания его вида) оценивается следующим образом: 1:50 — для путешествующих по дорогам стран Среднего Востока, 1:350 — для стран Западной Африки и Мексики, 1:750 — для Алжира, Непала, стран Ближнего Востока (кроме Из¬раиля), стран Южной Америки, 1:850 — для стран Среднего Востока, 1:1200 — для Марокко и Туниса, 1:1500 — для стран Восточной Африки, Турции и Таиланда, 1:3500 — для Израиля и стран Южной Африки, 1:9000 — для стран Южной Европы, 1:150 000 — для стран Северной Европы, Канады и США. Какие специфические факторы риска способствуют возникновению вирусного гепатита А ? Помимо поездок в зарубежные страны, которые выявляются у 14% больных острым гепатитом А, существенную роль играют контакты с больным вирусным гепатитом А (26%), гомосексуальные контакты (15%), контакты с детьми из детских садов (11%) и употребление наркотиков (10%). Однако примерно у половины больных вирусным гепатитом А не удается выявить специфических факторов риска. Каковы в настоящее время представления о патогенезе заболевания ? В культуре клеток ВГА растет очень медленно и не проявляет цитоли- тических свойств. Экспериментальные данные показывают, что при развитии инфекции вырабатываются цитотоксичные Т-клетки, специфичные к вирусу, играющие, возможно, решающую роль в элиминации инфекционного агента. С учетом этого предполагают, что ВГА обладает незначительной прямой цитопатогенностью и некроз печеночных клеток возникает глав¬ным образом в результате клеточного иммунного ответа.

Основным путем передачи инфекции является фекалыю-оральный ВГА вызывает заболевания после инкубационного периода, длительность которого может быть различной, но, как правило, колеблется в пределах от 21 до 42 дней. После начала заболевания ВГА еще короткое время выделяется с калом. Однако инфицированные выделяют вирус еще на доклинической стадии. Через 14 дней после первого появления темной мочи и в более поздние сроки выделение вируса с калом лабораторные исследования не устанавливают. Известно, что гепатит А (как и гепатит В) часто наблюдается в домах- интернатах для умственно отсталых. В таких случаях предполагается фекально-оральный путь передачи. Виды вирусов гепатита Половой путь передачи ВГА возможен, но встречается очень редко; его рассматривают как анально-оральный. Передача ВГА в отделениях гемодиализа считается нехарактерной. Употребление наркотиков, играющее важную роль в возникновении вирусного гепатита В и С, для вирусного гепатита А перинатальному пути передачи. Передача ВГА при гемотрансфузиях является редкостью, заслуживающей публикации. Таким образом, обобщая приведенные данные, можно заключить, что основную опасность в смысле заболевания вирусным гепатитом А представляют плохие гигиенические условия, делающие возможной передачу вируса от инфицированного к здоровому человеку фекально-оральным пу¬тем. Повышенному риску заболеть вирусным гепатитом А подвержены туристы, мужчины-гомосексуалисты, обитатели домов-интернатов для умственно отсталых, а также дети, посещающие детские сады. Существенной причиной локальных эпидемических и эндемических вспышек вирусного гепатита А во многих странах считают употребление сырых или недостаточно проваренных моллюсков (впервые наблюдалось в 1956 г. в Швеции). Это связано с тем, что моллюски фильтруют через свое тело большие количества воды, вследствие чего в их организме могут накапливаться химические вещества, бактерии, а также вирусы в высокой концентрации. Замороженная клубника (собранная инфицированными лицами), сырое молоко, гамбургеры, спагетти, холодное мясо, сладости наряду с водой могут способствовать передаче ВГА. Поскольку многочисленных любителей полакомиться приведенные данные могут расстроить, позволим себе сослаться на авторитетное мнение итальянских гепатологов. Неаполитанский гепатолог, кулинар-любитель, доказал со ссылкой на тщательно проверенные данные, опубликованные в известном американском специальном журнале, что правильное использование обычной паровой кастрюли при приготовлении моллюсков надежно устраняет риск передачи инфекции.

 

 

gepatit-s.ru

1. Острый вирусный гепатит а

Майер К.-П.

Гепатит и последствия гепатита: Практич. рук.: Пер. с нем. / Под ред. А.А. Шепулина. - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. - 432 с. ISBN 5-88816-061-Х

В монографии представлены современные данные по этиологии, патогенезу, клинике, диагностике и лечению острых и хронических гепатитов различной природы (вирусной, алкогольной, аутоиммунной и др.). Значительное внимание уделено также диагностике и лечению последствий гепатитов — циррозов печени и их осложнений (асцита, кровотечений из варикозных вен пищевода, печеночной энцефалопатии). В книге отражены последние достижения диагностики (методы молекулярной биологии) и современные методы лечения (интерферонотерапия) заболеваний печени.

Издание предназначено врачам — терапевтам, гастроэнтерологам, хирургам, эндоскопистам и представляет интерес для научных работников, занимающихся проблемами гастроэнтерологии и гепатологии.

SBN 5-88816-061-Х© Главы 4, 12, 14, 1999

ПРЕДИСЛОВИЕ

Вниманию российских врачей предлагается монография известного не­мецкого гастроэнтеролога, руководителя отделения гастроэнтерологии ака­демической клиники Университета Тюбингена проф. К.-П. Майера «Гепатит и его последствия». На протяжении сравнительно короткого времени (14 лет) эта монография выдержала в Германии 4 издания. Она завоевала большую популярность и считается сейчас в Германии основным практи­ческим руководством по гепатологии для гастроэнтерологов и врачей об­щей практики. В очень ясной и доступной форме, в стройной последовательности и по единому плану в этой монографии даны основные современные представления о патогенезе, диагностике и лечении наиболее распространенных острых и хронических заболеваний печени.

Проф. К.-П. Майер расценил издание его книги на русском языке как большую честь для себя. Несмотря на то, что для перевода было выбрано последнее немецкое издание монографии (1995), проф. К.-П. Майер счел своим долгом существенно переработать и дополнить книгу, (особенно гла­вы, посвященные острому и хроническому гепатиту С, гепатоцеллюлярной карциноме), с тем чтобы российские врачи могли ознакомиться с самыми последними научными данными.

Издание этой монографии на русском языке было бы невозможным без поддержки немецкой фирмы «Др. Фальк Фарма», известной во всем мире своим огромным вкладом в распространение среди врачей различных стран последних научных достижений в области гастроэнтерологии.

Переводчик и научный редактор проф. А.А. Шептулин

СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие III

I. Острые гепатиты 1

1. Острый вирусный гепатит А 3

  1. Определение 3

  2. Эпидемиология и патогенез 3

  3. Пути передачи 6

  4. Клиническая картина 7

  5. Лабораторные исследования 8

  6. Антигены и антитела 10

  7. Программа поиска при подозрении на острый вирусный гепатит А ... 12

  8. Диагностика и дифференциальная диагностика 12

  9. Лечение 12

  1. Течение, осложнения и прогноз 13

  2. Профилактика 15

  3. Практические выводы 21

  4. Заключение 21

2, Острый вирусный гепатит В 23

  1. Определение 23

  2. Частота и эпидемиология 23

  3. Пути передачи 25

  4. Клиническая картина и внепеченочные осложнения 27

  5. Лабораторные исследования 29

  6. Антигены и антитела 29

  7. Мутанты ВГВ 36

  8. Подтипы 38

  9. Программа поиска при подозрении на острый вирусный гепатит В ... 38

  1. Диагностика и дифференциальная диагностика 39

  2. Течение и прогноз 41

  3. Лечение 42

  4. Профилактика 44

  5. Проблемы дезинфекции и изоляции 62

  6. Практические выводы 64

  7. Заключение 65

3. Острый вирусный гепатит D 67

3.1. Определение 67

3.2. Частота и эпидемиология 67

  1. Путь передачи 67

  2. Клиническая картина 69

  3. Лабораторные исследования 71

  4. Антигены и антитела 71

3.7 Диагностика и дифференциальная диагностика 74

  1. Лечение 74

  2. Профилактика 74

3.10. Практические выводы 75

4. Острый вирусный гепатит С 76

  1. Определение 76

  2. ВГС и его варианты 76

4.2.1.Структура и молекулярно-биологические особенности ВГС 76

4.2.2. Генотипы ВГС 77

  1. Патогенез 79

  2. Эпидемиология 80

  3. Пути передачи 80

  1. Парентеральные пути передачи 80

  2. Непарентеральные пути передачи 83

  3. Трансплантация органов и передача ВГС 88

  4. «Спорадический» гепатит С 89

  1. Клиника 90

  2. Диагностика 91

  1. Вирусологические исследования 91

  2. Гистологическая картина 94

  1. Течение заболевания 94

  2. Лечение 98

  1. Профилактика 100

  2. Практические выводы 101

5. Острый вирусный гепатит Е 102

  1. Определение и возбудитель 102

  2. Частота, клиника и эпидемиология 102

  3. Диагностика и дифференциальная диагностика 104

  4. Лечение, течение и профилактика 104

  5. Практические выводы 106

  6. Заключение 106

  1. Острый вирусный гепатит F и другие 107

  2. Особые формы течения острых гепатитов 108

7.1. Фульминантный гепатит (острый некротизирующий гепатит) 108

  1. Определение 108

  2. Этиология и диагностика 108

  3. Клиника 111

  4. Лечение 112

  5. Прогноз 118

  1. Острый гепатит затянувшегося течения 120

  2. Холестатический гепатит 121

  3. Возвратный гепатит 122

8. Вирусоиосители 123

8.1. Носители ВГВ 123

  1. Определение 123

  2. Сывороточные маркеры 123

  3. Эпидемиология 126

  4. Формирование носительства 126

  5. Естественное течение 127

  6. Диагностика 130

  7. Носительство ВГВ у медицинских работников 130

  1. Носительство ВГС 131

  2. Носительство ВГА 132

  3. Носительство ВГЕ 132

  4. Носительство BГD 132

  5. Практические выводы 132

9. Вирусный гепатит в отделениях гемодиализа 134

  1. Вирусный гепатит В у обслуживающего персонала 134

  2. Вирусный гепатит В у больных отделений гемодиализа 134

  1. Вирусный гепатит С у больных отделений гемодиализа 135

  2. Общие меры профилактики 137

  3. Иммунная профилактика 138

  4. Практические выводы 140

10. Другие острые вирусные гепатиты 141

  1. Инфекционный мононуклеоз 141

  2. Цитомегаловирусный гепатит 141

  3. Гепатит, вызванный вирусом герпеса 142

  4. Экзотические вирусные инфекции 143

  5. Гигантоклеточный гепатит 143

11. Заболевания с клинической картиной, похожей на гепатит 145

  1. Сепсис 145

  2. Лептоспирозы 146

  3. Малярия 146

  4. Ку-лихорадка 147

  5. Токсоплазмоз 147

11.6. Нарушения обмена билирубина 148

  1. Неконъюгированные гипербилирубинемии:

синдром Жильбера 148

  1. Конъюгированные гипербилирубинемии:

синдром Дабина - Джонсона и синдром Ротора 149

  1. Экзогенно-токсические поражения печени 150

  2. Практические выводы 154

II. Хронические гепатиты 155

12. Хронический гепатит 157

  1. Определение 157

  2. Эпидемиология 157

  3. Хронический вирусный гепатит В 158

  1. Частота и эпидемиология 158

  2. Клиника 159

  3. Лабораторные исследования 160

  4. Диагностика и дифференциальная диагностика 161

  5. Лечение и течение 162

  6. Практические выводы 177

12.4. Хронический вирусный гепатит С 179

  1. Определение 179

  2. Клиника 179

  3. Диагностика и дифференциальная диагностика 180

  1. Вирусологические исследования 181

  2. Гистологическая картина 183

12.4.4. Естественное течение — осложнения — внепеченочные проявления заболевания 188

  1. Естественное течение 188

  1. Факторы, влияющие на течение хронического гепатита С .... 192

12.4.4.3.0сложнения 197

12.4.4.4.Внепеченочные проявления вирусного гепатита С 198

12.4.5. Лечение 201

  1. Факторы, определяющие тактику специфического лечения . 201

  2. Противовирусная терапия — побочные эффекты

и контроль за лечением 205

  1. Проведение интерферонотерапии у сложных больных 213

  1. Рибавирин 220

  2. Комбинированная терапия ИФН и рибавирином 221

  3. Ингибиторы протеаз 226

  4. Другие возможности противовирусной монотерапии

и комбинированного лечения 227

  1. Альтернативные лекарственные препараты

и их комбинации 228

  1. Кровопускание и антиоксиданты 231

  1. Профилактика 235

  2. Практические выводы 235

12.5. Хронический вирусный гепатит D 239

  1. Частота и эпидемиология 239

  2. Клиника 239

  3. Диагностика и дифференциальная диагностика 239

  4. Лечение и течение 240

  5. Практические выводы 241

12.6. Аутоиммунный хронический гепатит 242

  1. Клиника 242

  2. Лабораторные исследования 243

  3. Диагностика и дифференциальная диагностика 244

  4. Лечение и течение 245

  5. Практические выводы 251

12.7. Болезнь Вильсона 252

  1. Клиника 252

  2. Диагностика 253

  3. Лечение 254

  4. Практические выводы 259

12.8. Идиопатический гемохроматоз 261

  1. Частота, генетика и эпидемиология 261

  2. Клиника 262

  3. Лабораторные исследования, диагностика

и обследование родственников больного 264

  1. Лечение 266

  2. Течение, осложнения и прогноз 268

  3. Практические выводы 271

12.9. Первичный билиарный цирроз печени 273

  1. Частота и эпидемиология 273

  2. Клиника 273

  3. Лабораторная диагностика, дифференциальная диагностика

и биопсия печени 275

  1. Лечение и прогноз 277

  2. Практические выводы 291

12.10. Первичный склерозирующий холангит 293

  1. Этиология 293

  2. Эпидемиология 293

  3. Клиника 293

  4. Диагностика и дифференциальная диагностика 294

  5. Лечение и течение 296

  6. Практические выводы 301

12.11. Хронический гепатит, вызванный алкоголем

и лекарственными препаратами 302

  1. Этиология 302

  2. Спектр алкогольных заболеваний печени 303

  3. Диагностика 310

  4. Лечение и течение 310

  5. Практические выводы 311

III. Цирроз печени 313

13. Цирроз печени 315

  1. Определение 315

  2. Этиология 315

  3. Клиника 316

  4. Лабораторные данные 316

  5. Лапароскопия и выделение стадий 318

  6. Лечение и течение 319

14. Осложнения цирроза печени 322

14.1. Кровотечение из варикозных вен пищевода 322

  1. Лечение 322

  2. Течение и прогноз 330

14.1.3 Профилактика 331

14.1.4. Практические выводы 339

14.2. Печеночная энцефалопатия 341

14=2.1. Определение, диагностика и дифференциальная

диагностика 342

  1. Лечение и течение 344

  2. Профилактика 350

  3. Практические выводы 351

14.3. Асцит и осложнения асцита 353

  1. Патогенез 353

  2. Диагностика и дифференциальная диагностика 355

  3. Лечение и опасности, связанные с лечением 358

  4. Осложнения асцита 367

  5. Практические выводы 372

14.4. Гепатоцеллюлярная карцинома 374

  1. Естественное течение ГЦК 374

  2. Профилактика 375

  3. Лечение 377

  1. Хирургические методы (резекция, трансплантация) 377

  2. Медикаментозная терапия 380

  3. Чрескожная инъекция этанола 381

14.4.3.4. Трансартериальная химиотерапевтическая эмболизация 382

14.4.3.5. Новые методы лечения 383

14.4.4. Алгоритм практических действий 384

15. Печень и беременность 386

  1. Введение 386

  2. Беременность у женщин с предшествующими

заболеваниями печени 386

  1. Заболевания печени, неспецифичные для беременности . 387

  2. Заболевания печени, встречающиеся только при беременности ...... 388

  3. Различные нарушения функции печени,

связанные с беременностью 393

  1. Практические выводы 395

16. Литература 396

Острые гепатиты

1.1. Определение

Это заболевание представляет собой острое воспаление печени, вызываемое РНК-содержащим вирусом диаметром 27-30 нм (рис. 1), передающимся энтеральным путем, обычно заканчивающееся самоизлечением. Раньше это заболевание встречалось прежде всего в детском и юношеском возрасте, а сейчас в результате повышения уровня гигиены в западных странах оно все чаще наблюдается у взрослых.

Очень редко заболевание протекает в две фазы иди с картиной холестаза, исключительно редко — в виде фульминантной формы. Переход в хроническую стадию не установлен. Какая-либо связь с развитием первичного рака печени отсутствует.

1.2 Эпидемиология и патогенез

Эпидемиологическая ситуация по вирусному гепатиту А стремительно изменяется во всем мире, и старые эпидемиологические данные, касающиеся частоты и распространенности заболевания, следует оценивать осторожно.

Например, указывалось, что частота вирусного гепатита А в Израиле в 60-е годы составляла 82 случая на 100 000 населения в год. Однако фактическая заболеваемость существенно выше и достигает 250 случаев па 100 000 населения. Эти показатели совпадают с достаточно точными данными по странам Восточной Европы.

Данные о распространенности заболевания получены при обследовании допоров. Частота анти-ВГА заметно колеблется от 20% в Швейцарии, до 90% в Израиле и Югославии. Примечательно, что только у 5-10% 18-19-летпих доноров в США и Швейцарии обнаруживаются анти-ВГА, тогда как в Из­раиле и Югославии эти антитела выявляются у аналогичной группы более чем в 90% случаев!

По некоторым оценкам, более 20 млн человек из индустриально разви­тых стран ежегодно отправляются в путешествия в развивающиеся страны, где часто встречается вирусный гепатит А. Значительную часть таких тури­стов составляют лица юношеского возраста, которые восприимчивы к ви­русу гепатита А (ВГА) (рис. 2) Заболеваемость населения коррелирует со многими факторами.

Эпидемиологическая ситуация. Многократно описаны эпидемии вирус­ного гепатита А. Одна из последних была зафиксирована в начале 1987 г. в Шанхае, где за короткое время в результате употребления в пищу недоста­точно проваренных зараженных моллюсков заболело более 300 000 человек.

Подобные эпидемии, правда, в существенно меньших масштабах, отме­чались в 50-е и 60-е годы в Европе и США. Поскольку уровень гигиены в последние годы возрос, сейчас в этих странах наблюдаются лишь локальные эндемические вспышки (в детских садах, школах, среди военнослужащих).

Сезонные факторы. В северных широтах заболевание учащается осенью и зимой, тогда как в тропических и субтропических странах увеличения

Рис 2 Распространен­ность и заболеваемость ВГА

заболеваемости в то или иное время года не отмечается. Причины сезонных колебаний остаются недостаточно ясными.

Возраст. Заболеваемость населения коррелируете возрастом, социально-экономическим статусом, а также в большой мере с гигиеническими услови­ями. Данные, полученные в Австралии, показывают, что в конце 60-х годов примерно половина больных острым вирусным гепатитом А были моложе 15 лет и только каждый 5-й пациент был старше 30 лет. В конце 70-х годов доля больных моложе 15 лет снизилась на 22%, тогда как число случаев вирусного гепатита А у лиц в возрасте от 15 до 29 лет возросло на 61%.

В странах Центральной Европы, имеющих сходный экономический уровень, инфицированность детей и юношей вирусом гепатита А неуклон­но снижается. Таким образом, вырастает население, которое в ближайшие годы будет в большой мере подвержено риску развития заболевания.

В рамках международного туризма и помощи развивающимся странам географически различная частота вирусного гепатита А представляет собой особую проблему. Если рассматривать ее в общем аспекте, то уже сегодня приходится считаться с тем, что у немцев, отправляющихся в туристичес­кие поездки за пределы Европы, риск заболеть вирусным гепатитом А воз­растает примерно в 7 раз. Как уже указывалось, это относится в первую очередь к лицам молодого возраста, например, отправляющимся с целью оказания помощи в развивающиеся страны с плохими гигиеническими ус­ловиями, а также к лицам, совершающим дальние путешествия.

Частота вирусного гепатита у туристов (без указания его вида) оце­нивается следующим образом: 1:50 — для путешествующих по дорогам стран Среднего Востока, 1:350 — для стран Западной Африки и Мекси­ки, 1:750 — для Алжира, Непала, стран Ближнего Востока (кроме Из­раиля), стран Южной Америки, 1:850 — для стран Среднего Востока, 1:1200 — для Марокко и Туниса, 1:1500 — для стран Восточной Африки, Турции и Таиланда, 1:3500 — для Израиля и стран Южной Африки, 1:9000 —- для стран Южной Европы, 1:150 000 — для стран Северной Европы, Канады и США.

Какие специфические факторы риска способствуют возникновению вирус­ного гепатита А?

Помимо поездок в зарубежные страны, которые выявляются у 14% боль­ных острым гепатитом А, существенную роль играют контакты с больным вирусным гепатитом А (26%), гомосексуальные контакты (15%), контакты с детьми из детских садов (11%) и употребление наркотиков (10%). Однако примерно у половины больных вирусным гепатитом А не удается выявить специфических факторов риска.

Каковы в настоящее время представления о патогенезе заболевания?

В культуре клеток ВГА растет очень медленно и не проявляет цитоли-тических свойств. Экспериментальные данные показывают, что при разви­тии инфекции вырабатываются цитотоксичные Т-клетки, специфичные к вирусу, играющие, возможно, решающую роль в элиминации инфекционно­го агента. С учетом этого предполагают, что ВГА обладает незначительной прямой цитопатогенностью и некроз печеночных клеток возникает глав­ным образом в результате клеточного иммунного ответа.

studfiles.net


Смотрите также