43. В лечении вирусных гепатитов используются следующие принципы, кроме:. При вирусных гепатитах


Гепатит - симптомы и лечение

ОБЩЕЕ

Печень обладает огромными компенсаторными возможностями и способна на протяжении долгого времени бороться с возбудителем болезни и самовосстанавливаться. Но если вовремя печень не поддержать, то дистрофические процессы приобретают необратимый характер.

Острые вирусные гепатиты характеризуются активным иммунным ответом организма, при котором он выделяет цитотоксические вещества, за короткое время уничтожающие пораженные клетки печени. Таким образом, организм избавляется от вируса, убивая собственные клетки. Функции печени значительно нарушаются, и проявления гепатита становятся заметными.

Своевременное обнаружение этой болезни успешно лечится, но последствия гепатита крайне опасны, поскольку зачастую он выявляется на поздней, запущенной стадии.

ПРИЧИНЫ

Чаще всего гепатиты вызываются специфическими вирусами. При вирусных гепатитах живые клетки печени разрушаются внедрившимися в них микроорганизмами, которые нарушают их жизнедеятельность, изменяют их структуру.

До недавнего времени ученые называли 5 типов вирусов, сейчас выделено как минимум 7 их разновидностей – A, B, C, D, E, F, G. Однако считается, что это еще не полный перечень и, возможно, вирусов больше. Последний тип вируса ТТ открыт совсем недавно, по нему ведутся активные исследования. Основные – A, B, C. Кроме того, гепатит могут провоцировать вирусы Эпштейн-Барра, цитомегаловирус и другие.

Гепатит помимо вируса провоцируют:

  • Токсины – алкогольные, наркотические, лекарственные.
  • Нарушение жирового обмена веществ в печени.
  • Генетические нарушения метаболизма меди и железа.
  • Аутоиммунные реакции, уничтожающие клетки печени.
  • Бактерии, вызывающие иерсиниоз, сальмонеллез, сепсис.
  • Тяжелые аллергические реакции на индивидуальные возбудители.
  • Эндокринологические болезни – диабет, тиреотоксикоз и т.п.
  • Онкологические состояния – гранулематоз, саркоидоз и т.п.

Разные типы вируса проникают в организм человека разными путями. Заражение проходит либо энтеральным путем – со стороны желудочно-кишечного тракта, либо парэнтеральным – при контактах с кровью или слизистыми оболочками. Существует статистика, в соответствии с которой причина заражения остается невыясненной в 40% случаев.

Пути передачи вирусных гепатитов:

  • Энтеральным (фекально-оральным) способом происходит инфицирование вирусами типа A и E. Наружу вирус попадает из фекалий больного человека, откуда проникает в здоровый организм. Это может происходить через зараженную воду и пищу, вследствие ненадлежащей личной гигиены или при некоторых видах нетрадиционного секса.
  • Парэнтеральным путем происходит инфицирование гепатитами B, C, D, F, G. Наиболее распространены вирусы В и C. Заражение чаще всего случается во время переливания крови, через иглы у наркоманов, при пирсинге или нанесении татуировки, а также от матери плоду. Возможно также попадание вируса во время секса.

Гепатит А выживает в сложных условиях внешней среды, он не разрушается при температуре до 60°С, не растворяется в маслянистых субстанциях и химических веществах, длительно сохраняет свойства в кислой среде.

Поэтому очень часто вспышки массового заражения гепатитом А случаются при различных природных катаклизмах, в антисанитарных условиях. Но при нагревании до 100°С вирус все-таки погибает, поэтому рекомендуется пить только кипяченую воду.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринята дифференциация гепатита по типу вируса. Исследователи утверждают, что до сих пор существуют нераспознанные штаммы вируса. В данный момент выделяют 7 типов вируса, которые имеют существенные различия в путях заражения, клинической картине, методах лечения. Наиболее распространены 3 типа вируса – A, B, C.

Виды вирусного гепатита:

  • Гепатит А – HAV (болезнь Боткина). Как правило, излечим, часто протекает в легкой форме, формируя стойкий иммунитет к повторному заражению. Но может иметь и сложное течение, а также летальный исход. Передается через фекалии больного человека при несоблюдении правил гигиены, в отсутствие должных санитарных условий жизни, при занятиях анальным сексом. Этот вирус можно предупредить эффективной вакциной.
  • Гепатит В – HВV. Развивается после контакта с кровью и спермой больного человека, передается от матери плоду, при бытовых контактах. Очень частый путь распространения – при переливании крови, косметологических и медицинских процедурах, через иглу наркомана. От инфицирования вирусом HВV типа можно защититься, вовремя сделав прививку.
  • Гепатит С – HСV. Чаще всего попадает через кровь, при манипуляциях нестерильными инструментами во время пирсинга, внутривенных инъекциях. Половым путем инфицирование происходит крайне редко. Вызывает тяжелые поражения печени, вплоть до цирроза. Прививки от заболевания не существует.
  • Гепатит D – HDV. Это спутник гепатита В, поражает только людей, инфицированных HВV. Совокупное влияние обоих типов вируса приводит к более тяжелому течению и осложнениям болезни. Существует вакцина, защищающая от обоих типов вируса.
  • Гепатит Е - HЕV. Наряду с вирусом типа A передается через зараженную воду и продукты. Широко распространен в регионах с неблагоприятными условиями быта. Против этого гепатита делают прививки, но их применение не носит массовый характер. Это заболевание новое, мало изученное.
  • Гепатит F – HFV. Этот вирус обнаружили недавно, и пока он мало изучен. Он был выявлен у людей, повторно заболевших, несмотря на имеющийся иммунитет. Лечение против этого типа вируса пока не разработано, терапия носит симптоматический характер.
  • Гепатит G – HGV. Как правило, сопутствует гепатиту С и значительно отягощает течение болезни. Если же HGV возникает как самостоятельная болезнь, то велики шансы человека на полное выздоровление.

В настоящее время ведутся активные исследования еще одного типа вируса гепатита, носящего название ТТ. Он был обнаружен в 1997 году и получил свое название по инициалам пациента, у которого был выявлен. Распространенность вируса составляет примерно 1%. Определены пути заражения вирусом – при переливаниях крови и фекально-оральный.

Отдельно выделяют другие гепатиты (невирусного характера) в зависимости от причины возникновения болезни.

Гепатиты невирусного происхождения:

  • токсические;
  • метаболические;
  • бактериальные;
  • аутоиммунные;
  • врожденные;
  • аллергические;
  • вторичные – как последствия онкологических и эндокринных заболеваний.

По степени тяжести течения болезни различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы гепатита.

СИМПТОМЫ

Общие симптомы болезни сходны с гриппом: усталость, вялость, головная боль, слабость, тошнота, потеря аппетита, повышение температуры, суставные боли. Моча становится темно-коричневой, кал светлым, беспокоит сдавленность в правом подреберье. Впоследствии проявляется желтуха – пожелтение кожи и белков глазных яблок.

Особенности проявления симптоматики:

  • Обычно симптомы заболевания проявляются по прошествии инкубационного периода. Вирус проникает в организм человека, приспосабливается и начинает активно размножаться. Самый короткий инкубационный период у гепатита А, он составляет всего 3-4 недели. Самый долгий у гепатита В – до 6 месяцев.
  • Гепатит способен проходить в острой или хронической форме. Хроническими могут стать только вирусы гепатита В, С или D. Иногда развитие болезни происходит стремительно, эта форма называется фульминантой, часто приводит к летальному исходу.
  • Иногда заболевание может протекать при отсутствии симптомов, болезнь обнаруживается слишком поздно, когда ее последствия становятся необратимыми. Это часто случается при вирусе гепатита В и С.
  • Тяжесть симптомов и особенности протекания заболевания зависят от возраста пациента. Чем старше человек, тем тяжелее развитие болезни. Маленькие дети могут болеть без симптомов и выздоравливать естественным образом.

ДИАГНОСТИКА

Установить диагноз обычно не составляет труда. Но смазанность симптоматики часто становится причиной слишком поздних обращений в больницу за помощью. Болезнь нередко обнаруживается случайно, в ходе медицинского обследования, не связанного с выявлением гепатита, при сдаче биохимического анализа крови. При этом печеночные пробы обнаруживают повышенные показатели билирубина крови и трансаминазы АЛТ/АСТ на фоне снижения белков печени. Все это является показателем печеночной недостаточности и нарушения функций печени, при обнаружении которых назначают более детальные анализы.

Способы выявления гепатита:

  • Иммунологические исследования, направленные на выявление антител к вирусу, его отдельным частям или на сами антигены.
  • Генетические исследования методом ПЦР для определения количества и разновидностей вирусов в ДНК и РНК структурах крови.

Помимо этого, врач обязательно принимает во внимание общее состояние пациента, оценивает структурные изменения печени. При необходимости назначают УЗИ и биопсию печени. На основании комплекса полученных данных врач ставит точный диагноз.

ЛЕЧЕНИЕ

Вирусные гепатиты не лечатся антибиотиками, из-за чего лечение бывает в значительной мере осложнено.

Принципы терапии:

  • Значительные ограничения в питании – запрет на горячую, острую, соленую, жареную, копченую пищу, алкоголь.
  • Медикаментозное лечение – дезинтоксикация организма, прием противовирусных препаратов и гепатопротекторов.
  • Симптоматическое лечение суставных болей, тошноты, расстройств желудочно-кишечного тракта.
  • Умеренные физические, умственные, психоэмоциональные нагрузки.

Специфическое лечение гепатита А и Е, как правило, не осуществляется, организм борется с заболеванием самостоятельно. Чаще всего пациент излечивается полностью за срок 1-2 месяца.

Гепатит В поддается лечению хуже, часто требуется госпитализация пациента и тщательное наблюдение за состоянием организма. Вероятность полного выздоровления составляет 45-50%, но даже если оно не наступает, ткани печени способны выполнять свои функции.

Гепатит С - самая сложная форма заболевания, она чаще других осложняется развитием цирроза и рака печени.

Важно помнить, что, чем раньше начнется лечение, тем больше шансов купировать развитие любого типа вируса гепатита и не допустить наступления необратимых последствий.

Больной должен регулярно сдавать анализы, позволяющие контролировать состояние организма.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Самое грозное осложнение гепатита – цирроз и рак, вызванный фиброзом и полным разложением тканей печени. Кроме того, возможно наступление печеночной энцефалопатии, вызывающей нарушение работы головного мозга. При наступлении печеночной комы летальность составляет 90%. Гепатит также вызывает воспаление и нарушение функций желчных путей.

Болезнь опасна перетеканием в хроническую форму. Несмотря на это, гепатит не считается смертельным заболеванием. Вовремя начатое лечение чаще всего позволяет сохранить печень и купировать развитие вируса в ее тканях.

Читайте также: Как передается Гепатит С?

ПРОФИЛАКТИКА

Рекомендации по профилактике вирусного гепатита:

  • тестирование донорской крови;
  • соблюдение правил личной гигиены;
  • осторожность при приготовлении пищи;
  • стерильные инструменты при косметологических процедурах;
  • отказ от приема внутривенных наркотиков;
  • чистота половых отношений;
  • своевременная вакцинация от вирусов А и В.

ПРОГНОЗ

Прогнозировать исход болезни очень сложно. Болезнь можно полностью излечить и приобрести пожизненный иммунитет или столкнуться с переходом ее в хроническую форму. Самый большой показатель перехода в хроническую форму у гепатита С – около 80%. Примерно в 20% случаев гепатит заканчивается циррозом печени.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Полезная статья Аппендицит

Аппендицит — острое воспаление конечного отдела слепой кишки инфекционной природы, характеризующееся развитием воспалительных и некротических процессов. Требует проведения экстренного хирургического...

pillsman.org

43. В лечении вирусных гепатитов используются следующие принципы, кроме:

A. основу лечения составляет диета и физический покой

Б. антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях

B. препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям

Г. следует избегать назначение большого количества лекарственных препаратов

Д. целесообразно широкое применение кортикостероидов

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А (ВГА)

1. Гепатит А вызывается:

А. дельта-вирусом

Б.энтеровирусом

В. арбовирусом

Г. вирусом Эпштейна-Барр

Д. ретровирусом

2. Ситуация, характерная для заражения ВГА:

A. стернальная пункция

Б. гемотрансфузия

B. купание в открытом водоеме

Г. стоматологические манипуляции

Д. забор крови у доноров

3. Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:

А. летняя

Б. весенне-летняя

В. весенне-зимняя

Г. осенне-летняя

Д. зимняя

4. При вирусном гепатите А наблюдается:

A. характерно отсутствие четкой сезонности

Б. заболеваемость нередко имеет групповой характер

B. особенно часто болеют дети до 1 года

Г. преимущественно болеют лица пожилого возраста

Д. больные наиболее заразны в желтушном периоде

5. Инкубационный период при вирусном гепатите А длится (дней):

A. 3-15

Б. 7-50

B. 30-100

Г. 60-180

Д. до 1 года

6. Наиболее характерными вариантами преджелтушного периода вирусного гепатита А являются все, кроме:

А. гриппоподобный

Б. астеновегетативный

В. диспепсический

Г. артралгический

Д. комбинированный

7. Исходом гепатита А является:

A. формирование вирусоносительства

Б. выздоровление

B. развитие хронического гепатита

Г. развитие острой почечной недостаточности

Д. летальный исход

8. Маркером острого гепатита А является:

A. Anti-HAV IgG

Б. Anti-HCV

B. НВе Ag

Г. Anti-HAV IgM

Д. Anti-HBs Ag

9. Диагностические лабораторные тесты вирусного гепатита (2-я неделя

болезни) следующие, кроме:

А. высокий уровень АЛТ

Б. высокий уровень свободного билирубина

В.холурия

Г. протеинурия

Д. Anti-HAV IgM

10. Наиболее информативным биохимическим тестом в преджелтушном

периоде вирусного гепатита А является:

A. общий билирубин

Б. белковые фракции крови

B. ферменты АЛТ, ACT

Г. щелочная фосфатаза

Д. холестерин

11. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите Е:

A. водный

Б. парентеральный

B. половой

Г. через укус комаром

Д. от матери плоду

12. Тяжелое течение гепатита Е характерно для:

A. детей

Б. молодых

B. пожилых

Г. беременных

Д. лиц, с отягощенным преморбидным фоном

13. Для вирусного гепатита Е характерно:

A. тяжелое течение у пожилых

Б. тяжелое течение у беременных женщин

B. длительное носительство вируса у детей

Г. хроническое течение

Д. связь с гемотрансфузиями

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (ВГВ)

1. Гепатит В вызывается:

A. дельта-вирусом

Б. энтеровирусом

B. гепаднавирусом

Г. флавивирусом

Д. альфавирусом

2. Укажите правильное утверждение в отношении вирусного гепатита В:

A. заражение ВГВ происходит пищевым путем

Б. возможно перинатальное заражение ВГВ

B. заражение гепатитом В половым путем представляет казуистическую редкость

Г. больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде

Д. после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий

3. Более достоверно указывает на возможность формирования хронизации процесса после острой фазы вирусного гепатита В обнаружение:

A. HBs Ag в период реконвалесценции

Б. НВе Ag дольше 4-6 недель от начала болезни

B. HBcorAg

Г. anti - HBs Ag

Д. anti - НВе Ag

4. Укажите вероятный диагноз.

У больного с желтухой в крови резко повышены билирубин, АЛТ,

при наличии HBs Ag и anti HBc IgM.

A. носительство HBs Ag

Б. хронический вирусный гепатит В

B. острый вирусный гепатит В

Г. болезнь Вильсона-Коновалова

Д. синдром Жильбера

5. Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:

A. повышение активности АЛТ

Б. снижение сулемового титра

B. высокий уровень щелочной фосфатазы

Г. положительная РНГА

Д. положительная ПЦР

6. Длительная циркуляция HBs Ag после перенесенного гепатита В является критерием:

A. хронизации процесса

Б. активной репликации вируса

B. развития цирроза печени

Г. обострения процесса

Д. усугубления тяжести заболевания

7. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами вирусного гепатита В проводится в течение:

A. двух лет

Б. двух месяцев

B. одного года

Г. полугода

Д. трех месяцев

8. Для вирусного гепатита В характерно:

A. HBs Ag - маркер острого периода ГВ

Б. серологическая диагностика имеет значение только для проведения

противоэпидемических мероприятий

B. положительная ПЦР указывает на репликацию вируса

Г. циркуляция в крови HBs Ag наблюдается только в ранние сроки

Д. обнаружение иммунологических маркеров применяется только для

обследования стационарных больных

9. После перенесенного в прошлом острого вирусного гепатита В обнаруживаются:

A. anti-HBc-IgM

Б. anti-HBc-IgG

B. anti-Hbe

Г. HbeAg

Д. anti-HAV

10. При вирусном гепатите В в крови обнаруживаются специфические маркеры следующие, кроме:

A. HbsAg

Б. НВе Ag

B. НВс Ag,

Г. anti-HBs

Д. anti-HBc Ag

11. Диагностические лабораторные тесты вирусного гепатита В (2-ая

неделя болезни) следующие, кроме:

А. высокий уровень АЛТ

Б. высокий уровень амилазы

B.HBs Ag

Г. anti -HBcIgM

Д. НВе Ag

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

1. Источники гельминтозов могут быть следующие, кроме :

A. домашние животные

Б. дикие животные

B. рыба

Г. почва

Д. человек

2. Заражение гельминтозами происходит следующими путями, кроме:

А. бытового контакта

Б. алиментарным

В. водным

Г. перкутанным

Д. трансмиссивным

3. В патогенезе гельминтозов важное значение имеет всё, кроме:

А. путь проникновения гельминта в организм человека

Б. действие экзотоксинов гельминтов

В. пути миграции гельминта в организме

Г. действие токсинов в организме

Д. сенсибилизирующее действие гельминтов

4. Патогенетические особенности гельминтозов зависят от всего, кроме:

А. интенсивности размножения гельминтов в организме человека

Б. вида гельминта

В. локализации гельминта в организме

Г. интенсивности инвазии

Д. состояния иммунной системы организма человека

5. Острая фаза гельминтозов характеризуется всем, кроме:

А. лихорадкой

Б. зудящими высыпаниями на коже

В. симптомами, обусловленными локализацией паразита в организме

Г. развитием аллергического поражения сердца, печени, других органов

Д. гиперэозинофилией

6. Для диагностики гельминтозов решающее значение имеет обнаружение яиц, личинок гельминтов в следующих средах, кроме:

А. фекалиях

Б. моче

В. крови

Г. ликворе

Д. желчи

7. Дополнительными методами диагностики гельминтозов являются все, кроме:

А. биологическая проба

Б. серологические методы

В. общий анализ мочи

Г. кожно-аллергические пробы

Д. эндоскопические методы

8. К современным противогельминтным средствам относятся все, кроме:

A. левамизол

Б. тиабендазол

B. пирантел

Г. метронидазол

Д. празиквантел

9. Для ранней стадии инвазии при аскаридозе характерно:

A. диспепсические расстройства

Б. гепатохолецистит

B. поражение легких

Г. лихорадка и гепато-лиенальный синдром

Д. выраженная лейкопения и эозинопения

10. Для ранней стадии аскаридоза характерно всё, кроме:

А. лихорадка

Б. уртикарная сыпь

В. кашель и боли в груди

Г. желтуха

Д. эозинофилия и лейкоцитоз

11. Для хронической стадии аскаридоза характерно всё, кроме:

A. снижение аппетита

Б. тошнота, рвота

B. у детей - задержка психомоторного развития и снижение интеллекта

Г. снижение работоспособности

Д. гиперхромная анемия

12. Для аскаридоза характерно:

A. решающим методом диагностики является обнаружение в кале яиц аскарид

Б. яйца гельминта не обнаруживаются в кале в ранней стадии болезни

B. для лечения в ранней фазе применяют мебендазол

Г. для лечения в хронической стадии применяют левамизол

Д. достаточно эффективным препаратом является пиперазин

13. Основные клинические признаки трихинеллеза следующие, кроме:

А. лихорадка

Б. миалгия

В. полиаденопатия

Г. отек лица

Д. эозинофилия

14. При трихинеллезе характерно всё, кроме:

A. летальность может достигать 10% и более

Б. диагноз подтверждается трихинеллоскопией подозрительного мяса,

употреблявшегося больным

B. лечение проводят в условиях стационара

Г. для лечения применяют мебендазол (вермокс)

Д. высокоэффективен метронидазол

15. Для описторхоза характерно:

A. относится к нематодозам

Б. распространён в тропических странах

B. развивается при употреблении сырой, малопосоленной или

неполностью приготовленной рыбы, содержащей личинки гельминта

Г. сопровождается поражением легких

Д. лечится мебендазолом

16. Для описторхоза характерно всё перечисленное, кроме:

A. в ранней стадии характеризуется развитием эозинофильных инфильтратов в легких

Б. распространен в бассейнах крупных рек (Волга, Обь и другие)

B. в поздней стадии характеризуется поражением печени и желчевыводящих путей

Г. диагностируется путем обнаружения яиц кошачей двуустки в

дуоденальном содержимом или каловых массах

Д. лечится празиквантелом

17. Изменения периферической крови в ранней стадии описторхоза:

A. анемия

Б. лейкопения

B. лимфоцитоз

Г. гиперэозинофилия

Д. ускорение СОЭ

18. Укажите неправильное утверждение в отношении эхннококкоза:

А. симптоматика определена локализацией и размерами эхинококковых пузырей

Б. часто протекает бессимптомно и обнаруживается при случайном обследовании

В. при эхинококкозе легкого наблюдается несоответствие субъективных

ощущений с физикальными данными

Г. одно из осложнений - образование абсцесса печени с прорывом в брюшную полость

Д. для диагностики производят пункцию эхинококкового пузыря

19. К возбудителям гельминтозов относятся все перечисленные, кроме:

А. трематоды

Б. цестоды

В. лямблии

Г. нематоды

Д. скребни

20. При аскаридозе характерно:

А. источником инвазии является человек и животное

Б. личинки гельминта созревают в толстой кишке

В. продолжительность гельминтоза достигает 10 лет

Г. заражение происходит при употреблении пищевых продуктов и воды,

содержащих инвазионные яйца аскарид

Д. наиболее ярким клиническим проявлением болезни является анемия

21. При аскаридозе характерно всё, кроме:

A. продолжительность инвазии не превышает одного года

Б. личинки аскарид мигрируют гематогенным путем в печень, а затем легкие

B. из легких личинки аскарид проникают в ротоглотку и заглатываются со слюной

Г. заражение возможно только при попадании в организм яиц, достигших в

почве инвазионной стадии

Д. миграция личинок происходит бессимптомно

22. Для трихинеллеза характерно всё перечисленное, кроме:

A. относится к пероральным биогельминтозам

Б. характеризуется поражением тонкого кишечника

B. сопровождается выраженными токсикоаллергическими реакциями

Г. проявляется лихорадкой, отеками век и лица, миалгиями

Д. лечится мебендазолом

23. Для трихинеллеза характерно всё перечисленное, кроме:

А. заражение происходит при употреблении рыбы, недостаточно термически

обработанной

Б. поражается поперечно-полосатая мускулатура

В. ведущую роль в патогенезе играют токсикоаллергические реакции

Г. инкапсулированные личинки паразита могут сохраняться более 10 лет

Д. наиболее тяжелое течение болезни наблюдается при минимальном

инкубационном периоде (5-10 дней)

24. Для трихинеллеза характерно:

A. заражение происходит при употреблении рыбы, недостаточно

термически обработанной

Б. поражается желудочно-кишечный тракт

B. ведущую роль в патогенезе играют токсикоаллергические реакции

Г. диагноз подтверждается обнаружением яиц паразита в испражнениях

Д. длительность течения болезни составляет до 2 лет

25. Этиотропное лечение больных трихинеллезом осуществляется:

A. мебендазолом

Б. фенасалом

B. пиперазином

Г. филиксаном

Д. акрихином

26. Этиотропным средством лечения больных трихинеллезом является:

A. фенасал

Б. пиперазип

B. филиксан

Г. вермокс

Д. акрихин

27. Лихорадка, боль в мышцах при движении и в покое, одутловатость лица, эозинофилия крови характерны для:

A. цистицеркоза

Б. клонорхоза

B. трихинеллеза

Г. аскаридоза

Д. трихоцефалеза

28. Для лечения больных тениозом используют:

А. альбендазол

Б. диклорофен

В. вермокс

Г. экстракт мужского папоротника

Д. минтезол

29. Клинический симптом, наиболее характерный для энтеробиоза:

A. нарушение аппетита

Б. схваткообразные боли в животе

B. перианальный зуд

Г.головные боли

Д. кишечные расстройства

30. Дифиллоботриоз вызывается:

A. бычьим цепнем

Б. карликовым цепнем

B. свиным цепнем

Г. широким лентецом

Д. острицами

31. Поставьте диагноз.

В отделение поступил больной К., 30 лет, с жалобами на общее недомогание, утомляемость, плохой аппетит, тошноту, непостоянные боли в правой половине живота. При обследовании в копрограмме обнаружены яйца власоглава.

А. гименолепидоз

Б. энтеробиоз

В. тениидоз

Г. трихоцефалез

Д. дифиллоботриоз

32. Цистицеркоз может развиться первично при употреблении в пищу всех перечисленных продуктов, кроме:

А. немытых овощей

Б. свинины

В. говядины

Г. сырой или недоваренной рыбы

Д. баранины

ГРИПП

1. Важное значение в патогенезе гриппа имеют следующие факторы, кроме:

A. поражение цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей

Б. интоксикация

B. сосудистые расстройства

Г. токсические поражения пищеварительного тракта

Д. вирусемия

2. Из перечисленных симптомов при гриппе наблюдается:

А. сыпь

Б. гиперемия и зернистость мягкого неба

В. лимфоаденопатия

Г. увеличение селезенки

Д. диспепсические расстройства

3. При гриппе в тяжелых случаях характерно всё, кроме:

A. возможен отек мозга

Б. возможна сердечно-сосудистая недостаточность

B. типична геморрагическая сыпь

Г. возможен бред, расстройства сознания

Д. возможно появление менингеальных симптомов

4. Для гриппа характерно всё, кроме:

A. основным этиологическим фактором пневмоний является вирус гриппа

Б. пневмонии, как правило, вызываются вторичной флорой

B. развитие геморрагического отека легких обусловлено воздействием

вируса гриппа

Г. отиты и синуситы -осложнения, вызываемые вторичной флорой

Д. нередко обостряются хронические заболевания органов дыхания

5. Клиническими симптомами гриппа являются следующие, кроме:

A. лихорадка до 5 дней

Б. острый тонзиллит

B. выраженный интоксикационный синдром

Г. гиперемия лица

Д. гиперемия слизистых зева с синюшным оттенком, зернистость на мягком нёбе

6. Продолжительность лихорадки при гриппе чаще всего составляет (дней):

A. 1-3

Б. 2-4

B. 3-5

Г. 4-7

Д. до 10 дней

7. Укажите неправильное утверждение в отношении гриппа:

A. грипп начинается с явлений общей интоксикации

Б. лихорадочный период при гриппе не превышает шести дней

B. при продолжительности лихорадки более 5 суток диагноз гриппа

вызывает сомнение

Г. грипп часто начинается с катаральных явлений

Д. двухволновая лихорадка при гриппе часто обусловлена присоединением

осложнений

8. Характерными симптомами гриппа являются все, кроме:

A. интенсивная боль в теменно-затылочной области

Б. боли в глазных яблоках

B. заложенность носа

Г. саднение за грудиной

Д. гиперемия и зернистость мягкого и твердого неба

9. Укажите неправильное утверждение в отношении диагноза гриппа:

A. как правило, устанавливается на основании клинического анализа крови

Б. может быть подтвержден методом флюоресцирующих антител

B. подтверждается РТГА и РСК

Г. обычно устанавливается клинически

Д. может быть подтвержден выделением культуры вируса

10. Наличие указанного симптома позволяет исключить диагноз гриппа:

A. головная боль

Б. головная боль со рвотой

B. менингеальный синдром

Г. дыхательная недостаточность

Д. петехиальная сыпь

11. Укажите правильное утверждение в отношении гриппа:

A. в отличие от сыпного тифа сыпь при гриппе появляется на 1-й день

Б. в отличие от гриппа при других ОРВИ интоксикация выражена слабо

B. в отличие от брюшного тифа при гриппе наблюдаются боли в животе и жидкий стул

Г. в отличие от инфекционного мононуклеоза при гриппе увеличиваются

только подчелюстные лимфоузлы

Д. дифференциальная диагностика между гриппом и парагриппом возможна только на

основании вирусологических исследований

12. Укажите наиболее вероятный диагноз.

Больная 23 лет доставлена в тяжелом состоянии. Температура 39,5°С. Лицо пепельно-серое. Кровохарканье. Тахикардия. АД 80/50 мм рт. ст. Тахипноэ.Менингеальных симптомов нет. Живот безболезненный. Больна 3 суток.

A. сыпной тиф

Б.аденовирусная инфекция

B. ГЛПС

Г. грипп

Д. менингококковая инфекция

13. Для гриппа характерно:

A. лечение предпочтительней проводить в условиях стационара

Б. в тяжелых случаях следует назначать антибиотики широкого спектра действия

B. всем больным следует назначать аспирин

Г. антимикробная терапия показана только в осложненных случаях

Д. с целью профилактики бактериальных осложнений показан применение

ремантадина

14. Для гриппа характерно:

A. лечение предпочтительней проводить в условиях стационара

Б. наиболее эффективен бисептол

B. всем больным следует назначать жаропонижающие средства

Г. антимикробная терапия показана только в осложненных случаях

Д. с целью профилактики бактериальных осложнений показано

применение интерферона интраназально

15. Этиотропным препаратом лечения гриппа является:

А. интерферон

Б. дибазол

В. ваксигрипп

Г. ацикловир

Д. аскорбиновая кислота

16. Наиболее вероятным источником инфекции при гриппе является:

A. человек, находящийся в инкубационном периоде

Б. больной в периоде разгара

B. реконвалесцент

Г. вирусоноситель

Д. вакцинированный

17. Важное значение в патогенезе гриппа имеют следующие факторы, кроме:

A. поражение эпителия трахеи и бронхов

Б. интоксикация

B. сосудистые расстройства

Г. иммуносупрессия

Д. репликация вируса гриппа в лимфоузлах

18. Укажите правильный диагноз осложнения.

Больной 33 лет лечился на дому по поводу среднетяжелой формы гриппа. На 6-й день болезни состояние ухудшилось. Температура повысилась до 40°С, появилась одышка (ЧД-36 в мни), глухость тонов сердца, пульс 110 ударов в мин., цианоз губ. При аускультации легких дыхание жесткие, в нижних отделах с обеих сторон выслушиваются влажные мелко-пузырчатые хрипы. Сознание спутанное. Бредит.

A. миокардит

Б. бронхит

B. вторичная пневмония

Г. отек легких

Д. отек мозга

19. Препаратом этиотропного лечения гриппа А является:

А. антигриппин

Б. противогриппозная вакцина

В. тамифлю

Г. пенициллин

Д. бисептол

20. Для этиотропного лечения гриппа применяют:

А. пенициллин

Б. сумамед

В. арбидол

Г. фторхинолоны

Д. делагил

ОРВИ

1. Укажите правильное утверждение в отношении ОРВИ:

A. пневмония - частое проявление микоплазменной инфекции

Б. для парагриппозной инфекции характерна резко выраженная интоксикация

B. аденовирусная инфекция характеризуется выраженным ларинготрахеитом

Г. аденовирусная инфекция характеризуется кратковременным субфебрилитетом

Д. риновирусная инфекция отличается от других ОРВИ интенсивным

приступообразным кашлем

2. Клиника ларингита характерна, главным образом, для:

А. аденовирусной инфекции

Б. гриппа

В. риновирусной инфекции

Г. краснухи

Д. парагриппа

3. Из группы ОРВИ наиболее массовым заболеванием является:

A. аденовирусная инфекция

Б. грипп

B. микоплазменная инфекция

Г. парагрипп

Д. риновирусная инфекция

4. Ведущим синдромом поражения при парагриппе является:

А. фарингит

Б.ринит

В. ларингит

Г. трахеобронхит

Д. пневмония

5. Для парагриппа характерно всё, кроме:

A. кашель

Б. першение в горле

B. охриплость голоса

Г. лимфаденопатия

Д. умеренная интоксикация

6. Осложнениями при парагриппе являются следующие, кроме:

А. пневмония

Б. отиты

В. синуситы

Г. менингоэнцефалит

Д. ложный круп

7. Клиническими симптомами поражения верхних дыхательных путей

при парагриппе являются следующие, кроме:

A. кашель сухой «лающий»

Б. боль в горле при глотании

B. обильные серозные выделения из носа

Г. хриплый голос

Д. явления «ложного крупа»

8. Клиническими симптомами поражения верхних дыхательных путей

при парагриппе являются следующие, кроме:

А. выраженный синдром интоксикации

Б. ларингит

В. отек гортани с явлениями «ложного крупа»

Г. «лающий» кашель

Д. осиплость голоса

9. Для парагриппа характерно:

А.назофарингит

Б. ларингит

В. тозиллит

Г. трахеит

Д. бронхит

10. Для аденовирусной инфекции характерным является:

А. фарингит

Б. бронхит

В. склерит

Г. ларингит

Д.трахеит

11. Бронхи, бронхеолы и альвеолы поражаются чаще при:

А. гриппе

Б. парагриппе

В. аденовирусной инфекции

Г. респираторно-синцитиальной инфекции

Д. риновирусной инфекции

12. Для аденовирусной инфекции характерно всё перечисленное, кроме:

А. нейротоксикоз

Б. полиаденопатия

В. ринофаринготонзиллит

Г. конъюнктивит

Д. лихорадка

13. Аденовирусная инфекция отличается от других ОРВИ всем перечисленым, кроме:

A. поражение конъюнктив

Б. поражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей (фарингит)

B. поражение слизистой оболочки кишечника

Г. поражение лимфоидной ткани

Д. поражение легких

14. Для аденовирусной инфекции характерны следующие симптомы, кроме:

А. увеличение селезенки и печени

Б. увеличение лимфоузлов

В. фарингит

Г. волнообразный тип лихорадки

Д. головные боли в области лба, надбровных дуг

15. Для аденовирусной инфекции характерно всё перечисленное, кроме:

A. лимфаденопатия

Б. гиперемия и отечность миндалин, задней стенки глотки

B. инъекция сосудов склер, гиперемия, одутловатость лица

Г. односторонний конъюнктивит

Д. фарингит

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

1. Укажите неправильное утверждение в отношении менингококка:

A. менингококк является грамотрицательпым диплококком

Б. менингококк неустойчив в окружающей среде

B. источником инфекции при менингококковой инфекции являются

больные и носители менингококка

Г. заражение менингококковой инфекцией возможно контактно-бытовым путем

Д. заражение менингококковой инфекцией происходит воздушно- капельным путем

2. Укажите правильное утверждение в отношении менингококковой инфекции:

A. заражение менингококковой инфекцией возможно через предметы обихода

Б. максимальная заболеваемость менингококковой инфекцией

наблюдается и осенние месяцы

B. менингококк является грамположительмым диплококком

Г. менингококковой инфекцией болеют преимущественно дети

Д. менингококк продуцирует сильный экзотоксин

3. Укажите правильное утверждение в отношении менингококковой инфекции:

A. заражение менингококковой инфекцией возможно через предметы обихода

Б. максимальная заболеваемость менингококковой инфекцией

наблюдается в зимне-весенний период

B. менингококк является грамположительным диплококком

Г. менингококковой инфекцией болеют преимущественно подростки и взрослые

Д. менингококк продуцирует сильный экзотоксин

4. Сезонность при менингококковой инфекции:

A. осенне-зимняя

Б. зимне-весенняя

B. весенне-летняя

Г. летне-осенняя

Д. отсутствует

5. Для менингококковой инфекции характерно всё, кроме:

A. возбудитель проникает в субарахноидальное пространство из

носоглотки, как правило, лимфогенным путем

Б. интоксикация обусловлена действием эндотоксина возбудителя

B. в патогенезе генерализованных форм болезни важное место занимает

поражение сосудов

Г. наиболее частая причина смерти - инфекционно-токсический шок

Д. нередкой причиной смерти является отек и набухание мозга

6. Ведущее звено патогенеза при менингококкцемии:

A. обезвоживание

Б. отек мозга

B. поражение сосудов

Г. поражение почек

Д. поражение миокарда

7. Для менингококкцемии характерно:

A. наблюдается полиаденопатия

Б. частым осложнением является эндокардит

B. характерно формирование множественных пиемических очагов

Г. наиболее тяжелым осложнением является миокардит

Д. наиболее тяжелым осложнением является ИТШ

8. Для менингококковой инфекции характерно всё, кроме:

A. инкубационный период в пределах от 1 до 10 суток

Б. наиболее частой формой болезни является острый назофарингит

В. среди генерализованных форм болезни чаще встречается смешанная

Г. наблюдается полинейропатия

Д. генерализованные формы болезни характеризуются острым началом,

высокой лихорадкой, интоксикацией

9. При менингококковом менингите характерно всё, кроме:

А. наиболее характерным симптомом является головная боль со рвотой

Б. постоянным симптомом является потеря сознания

В. характерна высокая лихорадка

Г. характерно острое начало

Д. часто наблюдаемся общая гиперстезия

10. При менингококковом менингите характерно всё, кроме:

А наиболее характерным симптомом является головная боль

Б. характерно острое начало

В. характерна высокая лихорадка

Г. типично наличие ригидности мышц затылка и симптома Кернига

Д. характерна анизокория, диплопия и нистагм

11. Наиболее типичный признак менингококкцемии:

А. бледность кожных покровов

Б. геморрагическая звездчатая сыпь,

В. менингеальный синдром

Г. полиартрит

Д. гепатолиенальный синдром

12. Наиболее частая генерализованная форма менингококковой инфекции:

A. менингококкцемия острая

Б. менингококкцемия хроническая

B. менингит

Г. менингоэнцефадит

Д. смешанная

13. Для менингококковой инфекции характерно:

А. характерна этапность высыпания сыпи (лицо, туловище, конечности)

Б. на 1-2 день болезни появляется геморрагическая сыпь

В. сыпь чаще появляется на 3-4 день болезни

Г. наиболее типична розеолезная и розеолезно-папулезная сыпь

Д. в типичных случаях элементы сыпи имеют правильную форму и

возвышаются над поверхностью кожи

14. Наиболее типичная экзантема при менингококкцемии:

А. обильная, пятнистая, яркая

Б. обильная, петехиальная

В. геморрагическая, зведчатая, с наклонностью к некротизации

Г. уртикарная

Д. пустулезно-геморрагическая

15. Ведущими симптомами менингококкового менингита являются все, кроме:

А. головная боль

Б. лихорадка

В.судороги

Г. рвота

Д. менингеальные знаки

16. Укажите форму менингококковой инфекции.

Больной 19 лет, заболел остро, температура тела 39°С, першение в горле, резкая головная боль, рвота. При осмотре обнаружена геморрагическая сыпь на конечностях, кровоизлияния в склеры. Резко выражен менингеальный синдром. Диагностирована менингококковая инфекция.

A. менингит

Б. менингоэнцефалит

B. смешанная

Г. назофарингит

Д. менингококкцемия

17. Укажите наиболее вероятный диагноз.

Больной 19 лет, заболел остро с повышением температуры до 40°С с ознобом к концу суток. Появилась геморрагическая мелкоточечная сыпь в дистальных отделах конечностей. Менингеальные симптомы отсутствуют. Перед заболеванием перенес ринит в течение 7 дн-й

A. брюшной тиф

Б. сыпной тиф

B. аденовирусная инфекция

Г. грипп

Д. менингококковая инфекция

18. Для подтверждения диагноза менингококковой инфекции используют бактериологическое исследование следующих сред, кроме:

А. крови

Б. мочи

В. носоглоточной слизи

Г.цереброспинальной жидкости

Д. скарификата элементов сыпи

19. Картина крови при генерализованной менингококковой инфекции

характеризуется всем, кроме:

A. нейтрофильным лейкоцитозом

Б. тромбоцитозом

B. палочкоядерным сдвигом влево

Г. лимфопенией

Д. увеличение СОЭ

20. При менингококкцемии дифференциальный диагноз следует

проводить со следующими болезнями, кроме:

A. геморрагической формой гриппа

Б. лептоспирозом

B. сыпным тифом

Г. тромбоцитопенической пурпурой

Д. геморрагическим васкулитом

21. Для подтверждения диагноза менингококкового менингита

используют все методы, кроме:

A. определение цитограммы цереброспинальной жидкости ЦСЖ

Б. определение белка ЦСЖ

B. определение уровня глюкозы ЦСЖ

Г. бактериоскопию ЦСЖ

Д. выделение культуры вируса из цереброспинальной жидкости

22. При менингококковом менингите дифференциальный диагноз

проводится со следующими болезнями , кроме:

A. вторичными гнойными менингитами

Б. вирусными менингитами

B. ботулизмом

Г.субарахноидальным кровоизлиянием

Д. туберкулезным менингитом

23. Препаратом выбора для лечения менингококкового менингита является:

A. ампициллин

Б. бензилпенициллин

B. ампиокс

Г. клафоран

Д. эритромицин

24. При менингококкцемии, осложнённой шоком, на догоспитальном

уровне больному следует ввести:

A. кортикостероиды

Б. азитромицин

B. лазикс

Г. гемодез

Д. маннитол

25. Цереброспинальная жидкость при менингококковом менингите

характеризуется всем, кроме:

A. высоким нейтрофильным цитозом

Б. снижением уровня глюкозы

B. повышением уровня хлоридов

Г. повышением содержания белка

Д. резко положительной реакцией Нонна-Аппельта

26. Цереброспинальная жидкость при менингококковом менингите в

типичных случаях не может быть:

A. прозрачной

Б. опалесцирующей

B. мутной

Г. белой

Д. желтоватой

27. Внезапно возникашая головная боль на фоне нормальной температуры указывает, скорее всего, на:

A. начало серозного вирусного менингита

Б. начало менингококкового менингита

B. начало туберкулезного менингита

Г. менингизм

Д. субарахноидальное кровоизлияние

28. Укажите наиболее вероятный диагноз.

Больной 23-х лет доставлен в стационар машиной скорой помощи без сознания на 2-й день болезни. Температура тела 39,2°С. Рефлексы сохранены. Ригидность затылочных мышц. Сыпи нет. Печень и селезенка не увеличены. Пульс 56 уд. в минуту, ритмичный, не напряжен. АД 100/70 мм рт. ст. В крови лейкоцитоз до 23*109/л в 1 мкл, анэозинофилия, СОЭ 40 мм/час.

A. ГЛПС

Б. гнойный менингит

B. серозный менингит

Г. сыпной тиф

Д. субарахноидальное кровоизлияние

29. Укажите наиболее вероятный диагноз.

У больного на 2-й день болезни с выраженным менингеальным синдромом в ликворе плеоцитоз - 8000 в мкл (95% нейтрофилов), белок 1,1 г/л, в мазке - диплококки, расположенные внутриклеточно.

А.туберкулезный менингит

Б. менингококковый менингит

В. субарахноидальное кровоизлияние со вторичным менингитом

Г. энтеровирусный менингит

Д. клещевой энцефалит

30. Наиболее информативным методом диагностики менингококкцемии является:

A. бактериологическое исследование носоглоточной слизи

Б. бактериологическое исследование ликвора

B. бактериологическое исследование крови

Г. общий анализ крови

Д. клинический анализ спинномозговой жидкости

31. Препаратом выбора для лечения менингококкового менингита является:

A.. цефтриаксон

Б. левомицетин

B. доксициклин

Г. клафоран

Д. амикацин

32. Наиболее широкое применение при лечении больных менинго-

кокковым менингитом имеет:

А. стрептомицин

Б. тетрациклин

В. цефтриаксон

Г. левомицетин

Д. рифампицин

33. Препаратом выбора в лечении больных молниеносной формой

менингококкцемии является:

А. пенициллин

Б. ампициллин

В. амоксициллин

Г. левомицетин

Д. тетрациклин

34. Основным компонентом патогенетической терапии при менинго-

кокковом менингите является:

A. регидратация

Б. дегидратация

B. бактериофагия

Г. вакцинотерапия

Д. пенициллинотерапия

35. При менингококкцемии, осложненной ИТШ, следует назначить всё перечисленное, кроме:

А антибиотики

Б. дофамин

В. лазикс

Г. криоплазму

Д. преднизолон

36. Для лечения менингококкового менингита, осложненного отеком

мозга, применяют всё перечисленное, кроме:

A. лазикс

Б. дексазон

B. ИВЛ

Г. антигипоксанты

Д. маннитол

37. Критерием отмены внутримышечного введения пенициллина у

больного менингококковым менингитом является:

A. цитоз ликвора менее 10 клеток в мкл

Б. цитоз ликвора менее 100 клеток вмкл

B. цитоз ликвора менее 200 клеток в мкл

Г. нормализация общего анализа крови

Д. исчезновение менингококка из ликвора

ДИФТЕРИЯ

1.Укажите неправильное утверждение в отношении возбудителя дифтерии:

A. грамположительная бактерия

Б. относится к микобактериям

B. основной фактор патогенности - экзотоксин

Г. болезнь вызывают только токсигенные штаммы

Д. длительно сохраняется на различных предметах

2. Возбудители заболеваний, протекающих с синдромом тонзиллита следующие, кроме:

А. гемолитический стрептококк

Б. стафилококк

В. борелии

Г. аденовирусы

Д. коринебактерии

3. Укажите неправильное утверждение об эпидемиологии дифтерии:

A. источником возбудителя инфекции являются больные дифтерией

Б. основным источником возбудителя инфекции являются носители –

токсигенных штаммов возбудителя

B. носители нетоксигенных штаммов возбудителя являются

дополнительным источником инфекции

Г. основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный

и воздушно-пылевой

Д. восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета

4. При дифтерии протективный иммунитет:

A. нестерильный

Б. антитоксический

B. клеточный

Г. местный

Д. типоспецифический

5. Укажите неправильное утверждение о патогенезе дифтерии:

A. основная роль в патогенезе болезни принадлежит действию экзотоксина

Б. на слизистой оболочке и кожных покровах в месте внедрения

возбудителя образуется фибринозная пленка

B. поражения сердца и нервной системы, обусловленные токсином,

определяют тяжесть течения болезни

Г. важным звеном патогенеза является бактериемия

Д. в результате перенесенной болезни формируется антитоксический иммунитет

6. Укажите неправильное утверждение о возможных локализациях

патологического процесса при дифтерии:

A. ротоглотка

Б. дыхательные пути

B. нос

Г. наружные половые органы

Д. мочевыводящие пути

7. Укажите неправильное утверждение о возможных локализациях

патологического процесса при дифтерии:

A. кожа

Б. кишечник

B. паренхиматозные органы

Г. оболочки мозга

Д. полость матки

8. При дифтерии поражаются следующие органы, кроме:

А. органы дыхания

Б. нервная система

В.сердце

Г. почки

Д. тонкий и толстый кишечник

9. Характерные признаки дифтерийной пленки:

A. не спаяна с подлежащем тканью

Б. между стеклами легко растирается

B. легко снимается шпателем

Г. в воде тонет

Д. желтого цвета

10. Укажите неправильное утверждение в отношении дифтерийной пленки:

A. спаяна с подлежащей тканью

Б. растворяется в воде

B. распространяется за пределы миндалины

Г. серовато-белого цвета

Д. не растирается на шпателе

11. Наиболее распространённой формой дифтерии является дифтерия:

A. локализованная ротоглотки

Б. токсическая ротоглотки

B. распространенная ротоглотки

Г. дыхательных путей

Д. носа

12. Основные признаки распространенной формы дифтерии:

A. отек слизистой оболочки ротоглотки

Б. отек подкожной клетчатки шеи в подчелюстной области

B. расположение фибринозных налетов на миндалинах и на слизи стой

оболочке ротоглотки

Г. расположение фибринозных налетов только на миндалинах

Д. яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки

13. Основным клиническим признаком токсической дифтерии является:

A. распространение налетов за пределы миндалин

Б. увеличение регионарных лимфоузлов

B. отек подкожной клетчатки шеи

Г. поражение других отделов верхних дыхательных путей

Д. гипертермия

14. Признаки дифтерийного крупа следующие, кроме:

A. учащение дыхания

Б. тахикардия

B. экспираторная одышка

Г. афония

Д. пленчатый налет на голосовых связках

15. Укажите неправильное утверждение о критериях тяжести при

дифтерии ротоглотки:

A. выраженность интоксикационного синдрома

Б. расстройство сознания

B. распространенность отека мягких тканей

Г. выраженность гемодинамических нарушений

Д. наличие и выраженность геморрагического синдрома

16. Укажите неправильное утверждение об основных симптомах

дифтерии дыхательных путей:

А. лихорадка до 39-40°С и резкая интоксикация

Б. грубый «лающий кашель»

В. афония

Г. затрудненный вдох

Д. втяжение межреберной, над- и подключичных впадин на вдохе

17. Для дифтерийного крупа у взрослых характерно всё, кроме:

A. острое начало

Б. постепенное развитие стеноза

B. пленчатые налеты на голосовых связках

Г.афония

Д. слабо выраженная интоксикация

18. Укажите правильное утверждение о наиболее раннем признаке

развивающейся миокардиопатии при дифтерии:

A. субъективные признаки поражения сердца

Б. увеличение размеров сердца (перкуторно, рентгенологически)

B. нарушение проводимости по данным ЭКГ

Г. повышение активности в крови кардиоспецифических ферментов

Д. появление гемодинамических нарушенией

19. Характерным осложнением токсической дифтерии является:

А. пневмония

Б. полиартрит

В. пиелонефрит

Г. полинейропатия

Д. паротит

20.Осложнениями токсической дифтерии являются все перечисленные, кроме:

A. токсическая миокардиопатия

Б. токсическая полинейропатия

B. токсический гепатит

Г. токсическая нефропатия

Д. инфекционно-токсический шок

21. Укажите правильное утверждение о лечении дифтерии противо дифтерийной сывороткой:

A. сыворотку следует вводить немедленно на дому при подозрении на дифтерию

Б. сыворотку следует вводить только при получении бактериологического

подтверждения диагноза дифтерии

B. в легких и среднетяжелых случаях при наличии противопоказаний

можно воздержаться от введения сыворотки

Г. эффективность сыворотки прямо пропорциональна её дозе

Д. сыворотка эффективна для лечения специфических осложнений дифтерии

22. Укажите неправильное утверждение о профилактике дифтерии:

A. больные и носители токсигенных штаммов подлежат изоляции

Б. изоляция носителей токсигенных штаммов возможна на дому

B. главное место в профилактике отводится иммунизации

Г. иммунизация эффективна, если иммунная прослойка достигает 80% населения

Д. при проведении вакцинации учитываются противопоказания,

подтвержденные медицинскими документами

23. Симптомы интоксикации при локализованной дифтерии:

A. лихорадка до 38-39°С

Б. сильная головная боль

B. нарастают к концу 1-й недели

Г. слабо выражены

Д. длятся до 10 дней

24. Укажите неправильное утверждение об особенностях налетов при

дифтерии ротоглотки:

A. имеют жёлтую негомогенную окраску

Б. могут распространяться за пределы миндалин

B. с трудом снимаются шпателем

Г. расположены на некротизированной слизистой оболочке

Д. тонут, не растворяясь в воде

25. Укажите неправильное утверждение о диагностике дифтерии:

A. ведущий диагностический симптом - наличие фибринозных пленок на

поверхности слизистых оболочек или кожи

Б. выделение любого штамма дифтерийной палочки из очага поражения

достаточно для подтверждения диагноза

B. для подтверждения диагноза необходимо выделение токсигенного

штамма возбудителя

Г. серологические методы диагностики имеют второстепенное значение

Д. наличие в крови больного высоких титров антитоксина (1:160)

исключает тяжелые формы дифтерии

26. При наличии острого тонзиллита с налетами на миндалинах, интоксикацией, лихорадкой можно предположить всё перечисленое, кроме:

A. дифтерию ротоглотки

Б. скарлатину

B. ангину Симановского-Венсана

Г. инфекционный мононуклеоз

Д. аденовирусную инфекцию

27. Диагноз дифтерии устанавливают на основании всего перечисленного, кроме:

A. на основании клинических данных

Б. на основании исследований парных сывороток в РСК

B. на основании эпидемиологических данных

Г. на основании бактериологического исследования мазков с пораженных

слизистых оболочек

Д. на основании определения токсичности выделенного штамма коринебактерии

28. Укажите неправильное утверждение о лечении дифтерии

противодифтерийной сывороткой:

A. сыворотка эффективна только при введении в первые дни болезни

Б. в тяжелых случаях сыворотку приходится вводить даже при наличии

противопоказаний

B. доза сыворотки определяется тяжестью течения болезни

Г. дозу сыворотки обычно рассчитывают на 1 кг массы больного

Д. при повторном введении высоких доз сыворотки чаще наблюдается

развитие сывороточной болезни

АМЕБИАЗ

1. Возбудитель амебиаза относится к:

A. бактериям

Б. хламидиям

B. микоплазмам

Г. простейшим

Д. инфузориям

2. Возбудитель амёбиаза:

A. существует в 2-х формах - цист и вегетативной просветной

Б. вегетативные формы устойчивы в окружающей среде

B. паразитирует в толстой кишке

Г. вызывает фибринозно-геморрагическое воспаление толстой кишки

Д. образует экзотоксин

3. Укажите неправильное утверждение в отношении возбудителя амебиаза:

A.. в окружающей среде образует цисты

Б. цисты содержат 4 ядра

B. в кишечнике паразитируют вегетативные формы

Г. вирулентностью обладают просветные формы

Д. просветные формы активно фагоцитируют бактерии

4. Источником инфекции при амебиазе не является:

A. больной острым амебиазом

Б. больной хроническим амебиазом

B. грызуны

Г. домашние животные

Д. цистоносители

5. Укажите неправильное утверждение в отношении амебиаза:

A. заражение происходит в результате попадания цист в пищеварительный тракт

Б. просветные формы возбудителя не причиняют вреда макроорганизму

B. тканевые формы возбудителя обнаруживаются в тканях кишечной стенки

Г. тканевые формы содержат в пищеварительных вакуолях эритроциты

Д. филяриевидные формы возбудителя вызывают внекишечные поражения

6. Укажите правильное утверждение в отношении амебиаза:

A. поражаются все отделы кишечника

Б. поражается тонкий кишечник

B. при внекишечном амебназе чаще всего поражается печень.

Г. амебиаз распространен преимущественно в странах с умеренным климатом

Д. амебиаз является зоонозной инфекцией

7. Для амебиаза характерно:

A. острое начало с явлениями общей интоксикации

Б. наличие болей в левой подвздошной области

B. локализация болей преимущественно в средней части живота

Г. появление жидкого стула со слизью, пропитанной кровью

Д. выздоровление в течение 1-2 недель

8. Наиболее характерный морфологический признак амёбиаза является:

A. язвенное поражение дистального отдела подвздошной кишки

Б. катарально-эрозивный проктосигмоидит

B. сфинктерит

Г. язвенные поражения слепой кишки

Д. фибринозный колит

9. Наиболее характерным симптомом при кишечном амебиазе является:

A. высокая лихорадка, боли в правом подреберье

Б. рвота

B. боли в эпигастральной области

Г. стул в виде «малинового желе»

Д. стул в виде «мясных помоев»

10. Для клиники кишечного амебиаза характерно всё перечисленное, кроме:

A. постепенное начало

Б. схваткообразные боли в животе

B. учащение стула до 10-15 раз в сутки

Г. наличие в кале примеси крови и слизи

Д. высокая лихорадка с первых дней болезни

11. Укажите наиболее вероятный диагноз.

Больной, 56 лет, по профессии заготовитель, часто бывает в командировках в Средней Азии. Жалуется на учащенный стул со слизью и кровью, схваткообразные боли в животе, субфебрильную температуру. Болен около 4-х месяцев. Первые две недели стул был полужидкий, 1-2 раза в сутки, со слизью, затем нормализовался. Однако через неделю стул вновь участился, периодически в нем появлялась кровь. Последнее обострение началось 3 дня назад. Общее состояние больного удовлетворительное, температура 37,2°С. При пальпации живота отмечается болезненность слепой и восходящей кишок. Стул кашицеобразный, с примесью комков слизи, окрашенный в розовый цвет.

A. хроническая дизентерия

Б. балантидиаз

B. амебиаз

Г. неспецифический язвенный колит

Д. рак толстой кишки

studfiles.net

Ревматические проявления при вирусных гепатитах Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОБЗОР

Ревматические проявления при вирусных гепатитах

Л.П. Ананьева

ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

Аутоиммунным реакциям принадлежит ведущая роль в развитии внепеченочных проявлений вирусных гепатитов, среди которых встречаются и ревматические симптомы и синдромы. Указано, что частота клинически значимых внепеченочных проявлений относительно невысока, но они могут выходить на первый план в клинической картине болезни и отличаться тяжестью. Сделан вывод, что в связи с высокой распространенностью гепатитов и системным характером их хронических форм в практике терапевта и ревматолога могут встречаться больные с внепеченочными проявлениями вирусных гепатитов. Инфекция, вызванная вирусами гепатитов, может дебютировать с поражения суставов, поэтому ревматолог может оказаться первым врачом, к которому обратится такой пациент.

RHEUMATIC MANIFESTATIONS IN VIRAL HEPATITIS L.P. Ananyeva

Institute of Rheumatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

Autoimmune reactions are of primary importance in the development of extrahepatic manifestations of viral hepatitis, among which there are rheumatic symptoms and syndromes. The incidence of clinically significant extrahepatic manifestations is shown to be relatively low, but they may be in the foreground in the clinical picture of the disease and are noted for severity. It is concluded that due to the high prevalence of hepatitis and the systemic pattern of their chronic forms, patients with extrahepatic manifestations of viral hepatitis may be encountered in the practice of a therapist and a rheumatologist. The onset of the infection caused by hepatitis viruses may be accompanied by articular lesion therefore the rheumatologist may be the first physician such a patient may resort to.

Обширная группа гепатотропных вирусов включает в себя возбудителей заболеваний с преимущественным поражением печени (вирусы гепатитов А, В, С, D и Е). В последние годы привлечено внимание и к менее известным вирусам — G, TTV, SEN G и SEN. Наблюдается всеобщая естественная восприимчивость населения к вирусам гепатитов, которая в большой степени определяется инфицирующей дозой. Вирусные гепатиты занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека. Показатели инфицированности населения земного шара вирусами гепатитов исчисляются сотнями миллионов человек. Социально-экономическое значение этих инфекций определяется не только высокой заболеваемостью, но и значительным риском развития прогрессирующих хронических заболеваний печени [1].

Вирусные гепатиты существенно различаются по эпидемиологии и патогенезу, а также по потенциалу хрониза-ции инфекции. Эпидемиология вирусных гепатитов тесно связана с путями их передачи. Так, гепатиты А и Е передаются фекально-оральным путем, нередко приводящим к вспышкам и эпидемиям; гепатиты В, С и D — парентеральным (с заражением через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Люди, часто контактирующие с кровью и ее препаратами, и больные, которым их переливают, подвержены особой опасности заражения гепатитами с парентеральным механизмом передачи. В группу риска входят также лица с хроническими заболеваниями кожи, иммуно-супрессивными состояниями и пациенты отделений гемодиализа. Вирусные гепатиты В (ВГВ) и С (ВГС) — основной этиологический фактор хронических вирусных заболеваний печени. Они характеризуются тяжелым клиническим течением, являясь частой причиной хронического гепатита, цирроза и первичного рака печени [1]. Гепатиты отличаются высокой летальностью, до 40% летальных исходов обу-

словлено одновременным инфицированием вирусами гепатита В (вГВ), гепатита С (вГС) и гепатита Б.

Внепеченочные проявления гепатитов

К основным механизмам поражения печени при вирусных гепатитах относят прямой цитотоксический эффект, иммуноопосредованное действие, направленное на внутриклеточные антигены вируса (непосредственное взаимодействие цитотоксических Т-лимфоцитов с клеткой-мишенью или опосредованный цитокинами лизис гепатоцита), и индуцированные вирусом аутоиммунные процессы. Полагают, что аутоиммунным реакциям принадлежит ведущая роль в развитии внепеченочных проявлений. Последние включают в себя дерматологические, гематологические, эндокринологические и ревматические симптомы и синдромы [2—5]. Частота клинически значимых внепеченочных проявлений относительно невысока, но они могут выходить на первый план в клинической картине болезни и не только отличаться тяжестью, но и быть причиной нетрудоспособности и даже смерти [6].

Патологические процессы, лежащие в основе внепеченочных проявлений, недостаточно изучены. Лимфотро-пизм вирусов гепатитов обусловливает поли-олигоклональ-ную В-лимфоцитарную экспансию, которая лежит в основе продукции различных аутоантител и иммунных комплексов, включая криоглобулины, что ведет к органоспецифическим и неспецифическим иммунным нарушениям, иногда в сочетании с аутоиммунными реакциями и лимфопролиферативными процессами [7]. Полагают, что большую роль при этом играют активация путей комплемента и отложение иммунных комплексов в стенках сосудов [8]. В то же время циркуляция иммунных комплексов является физиологическим механизмом и обнаруживается у многих больных гепатитами и без клинических внепеченочных прояв-

ОБЗОР

лений. Более того, встречаются внепеченочные проявления без признаков иммунокомплексного поражения сосудов. По-видимому, клиническую картину системных проявлений вирусных гепатитов определяет сочетание разных механизмов, в частности, неадекватный клиренс иммунных комплексов и внепеченочная репликация вируса в тканях-мишенях. Известно, что и спонтанное, и возникшее под действием антивирусной терапии исчезновение виремии четко коррелирует с купированием внепеченочных проявлений гепатита. Эти данные обосновывают необходимость противовирусного лечения последних [5].

Внепеченочные проявления характерны в основном для хронических форм, однако они развиваются и при острых гепатитах. Например, при остром вирусном гепатите А (который вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства Picomaviridae) могут возникать выраженные артралгии и кратковременная кожная сыпь, которая локализуется чаще на ногах и ягодицах. У детей артралгии встречаются в 6—10% случаев, у взрослых — до 30%. Суставные боли возникают в острой фазе заболевания — в преджелтушном периоде, носят умеренный характер и продолжаются 5—7 дней. Истинные артриты встречаются крайне редко. Внепеченочные проявления при гепатите А относятся скорее к исключениям, подтверждающим правило: способность гепатотропных вирусных инфекций инициировать аутоиммунные феномены, например, ассоциирующуюся с васку-литом и/или артритом криоглобулинемию. При гепатите А криоглобулины содержат IgM-антитела к вирусу гепатита А, а в кожном биоптате из элемента сыпи обнаруживают IgM-антитела к вирусу гепатита А и комплемент в стенке сосудов [9]. Кроме того, имеются единичные описания развития иммунной тромбоцитопении при гепатите А, в том числе как единственного проявления у ребенка с безжелтушной формой гепатита А [10]. Хроническая форма и носительство при гепатите А не развиваются.

Особое значение для ревматологов имеют гепатотроп-ные вирусные инфекции, которые осложняются носитель-ством и характеризуются высоким потенциалом хрониза-ции. К ним относятся ВГВ и ВГС. В настоящее время хронические гепатиты, вызванные вГВ и вГС, рассматриваются как генерализованные хронические вирусные инфекции, т.е. как системные заболевания [11].

ВГВ вызывается ДНК-содержащим вирусом из семейства гепаднавирусов, который передается вертикально или перинатально от человека человеку. Значительна роль половых контактов в передаче вГВ, с которыми связывают до 30—35% случаев заражения. ВГВ протекает остро, в редких случаях (6—9%) возникает хронизация инфекции, известно также и вирусоносительство (около 0,3%). Доказано, что вГВ поражает не только гепатоциты, но и внепеченочные клетки, например, лимфоидные [12]. Вирус имеет троп-ность к гепатоцитам, но не оказывает на них прямого повреждающего действия. Цитолиз гепатоцитов осуществляется иммуноопосредованно, главным образом за счет реакции со стороны клеточного звена иммунитета через цитото-ксические Т-лимфоциты. Белки вГВ обладают иммуноген-ностью и при контакте с иммунной системой инфицированного человека вызывают выработку вирусоспецифических антител. ДНК вируса начинает определяться в крови с 1-й недели заболевания. При естественном (циклическом) течении острого ВГВ длительность антигенемии в основ-

ном не превышает 3—6 мес. Поверхностный антиген вГВ (hepatitis B surface antigen, HBsAg) — белок вирусной оболочки (ранее его называли «австралийский антиген»). Поверхностный антиген синтезируется в инфицированных гепато-цитах и секретируется из клетки, поступая в кровь, поэтому его определяют как «антиген инфекционности». Поверхностный антиген определяется в крови уже в инкубационном периоде, при остром гепатите В или активации инфекции у носителя вируса, а также может свидетельствовать о «по-стгепатитном» носительстве или длительной персистенции вируса в организме [1]. Поэтому трактовка обнаружения HBsAg при скрининговых исследованиях определяется клинической ситуацией. В частности, решение вопроса о выздоровлении после острого ВГВ зависит от полноты и тщательности клинико-биохимического и серологического (вирусологического) обследования, которое может выявить хронизацию инфекционного процесса.

Внепеченочные проявления инфицированности вГВ встречаются примерно у 20% больных, чаще при хронических формах [5, 9]. В продромальном периоде ВГВ наблюдается состояние, напоминающее сывороточную болезнь с лихорадкой, артралгиями, уртикарной сыпью. При остром ВГВ примерно у трети больных в преджелтушном периоде отмечаются артралгии (артралгический вариант дебюта). Боли в крупных суставах, костях и мышцах особенно выражены в ночное время. В острой фазе инфекции развитие истинного артрита происходит редко и ассоциируется с внепе-ченочными проявлениями — макулопапулезной сыпью, пальпируемой пурпурой, уртикарными высыпаниями, лим-фаденопатией. Артрит начинается остро, характеризуется сильными болями, которые сопровождаются слабыми или умеренными воспалительными изменениями, обычно не соответствующими выраженному болевому синдрому. Типично симметричное полиартикулярное поражение со значительно выраженной утренней скованностью. Продолжительность артрита — от 3 до 6 нед. Суставной синдром может купироваться в предыктерической фазе. В этот период может не быть клинических проявлений гепатита и существенных изменений в лабораторных тестах, отражающих функцию печени, что затрудняет диагноз артрита, ассоциированного с инфекцией вГВ. Встречается и более пролонгированное течение артрита на фоне гепатита. При безжелтушных формах гепатита дифференциальный диагноз артрита труден, но возможен при соответствующем лабораторном исследовании и правильной трактовке его результатов [13]. Учитывая высокую распространенность острого ВГВ и частое развитие в его дебюте суставного синдрома, необходимо исключать ВГВ как причину поражения суставов при дифференциальной диагностике ранних артритов. У пациентов с острым полиартритом следует проводить скрининговое исследование на гепатит В (определение HBsAg) при наличии факторов риска в анамнезе (переливания крови или плазмы, хирургические вмешательства, стоматологические манипуляции, многократные внутривенные, внутримышечные инъекции и другие инвазивные процедуры). При хрониза-ции гепатита может персистировать и артрит. Описаны случаи развития хронического полиартрита, позитивного по ревматоидному фактору (РФ) и удовлетворяющего критериям ревматоидного артрита — РА (включая эрозии костей).

К проявлениям хронического инфицирования вГВ относят мембранозный гломерулонефрит, смешанную криог-

ОБЗОР

лобулинемию, изолированный кожный лейкоцитокласти-ческий васкулит, пурпуру Шенлейна—Геноха, неврологические расстройства. У детей иногда формируется ладонный акропустулез (акродерматит, или синдром Джанотти— Крости). Известны гематологические нарушения с транзи-торным угнетением костного мозга [5]. Васкулиты относятся к редким осложнениям вирусных гепатитов. вГВ является причиной некоторых форм узелкового полиартериита, при котором отложения депозитов иммунных комплексов в стенке артериальных сосудов содержат вГВ [2]. Не выявлено взаимосвязи между генотипом вГВ и развитием системных проявлений [14]. Антивирусная терапия, подавляющая репликацию вГВ, эффективна для предупреждения и сдерживания прогрессирования не только поражения печени, но и таких проявлений инфекции, как мембранозный нефрит и узелковый полиартериит, вызванный вГВ [15].

После широкого внедрения рекомбинантных вакцин и активной иммунизации против гепатита В описаны единичные случаи развития артритов по типу реактивных, синдрома Рейтера, а также хронических аутоиммунных заболеваний — серопозитивного эрозивного РА, системной красной волчанки (СКВ) и др. [16, 17]. При этом интервал между введением рекомбинантной вакцины и возникновением ревматического синдрома составлял от 1 до 4 нед. «Потенциально серьезные артритические реакции» в 4 раза чаще регистрируются у взрослых женщин [18]. В этом плане интересно отметить, что лица, у которых развивается поствак-цинальный РА, являются носителями НЬА-ВЮ и/или НЬА-ВЯ4. В настоящее время гипотеза, согласно которой вакцинация против вГВ может быть пусковым фактором воспалительных и аутоиммунных заболеваний, не получила доказательств. Более того, высокоэффективные программы иммунизации и имеющиеся эпидемиологические исследования указывают на очень слабую ассоциацию между вакцинацией против гепатита В и развитием ревматических болезней. Известно также, что вакцинация против гепатита В не приводила к обострению РА [19]. Принимая решение о вакцинации у больного артритом, необходимо учитывать индивидуальный риск развития гепатита В и то, что протективные антитела появляются только у 66% привитых больных РА.

ВГС передается парентеральным путем, инфицирование при половых контактах происходит редко — в 5—10% случаев. вГС способен длительно персистировать в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации инфекции (50—80%). вГС — мелкий вирус, обладает липидной оболочкой, близок к семейству Flaviviridae. Его геном представлен однонитевой линейной молекулой РНК. При размножении вирус образует квазиштаммы — иммунологически различающиеся антигенные варианты, которые хорошо адаптируются и избегают иммунного надзора [1]. Известно 6 основных генотипов и более чем 90 субтипов вируса. Инфекции, вызванные генотипом 1Ь, характеризуются более тяжелым течением, более высоким содержанием РНК вГС в сыворотке крови, худшим ответом на лечение противовирусными препаратами и большей вероятностью рецидива болезни [20, 21].

вГС характеризуется гепатотропностью, его репликация происходит в гепатоцитах. Доказано, что он инфицирует и клетки лимфоидного ряда, а также может обнаруживаться в различных органах и тканях (лимфатические узлы, поджелудочная железа, почки, сердце и др.) [12, 20]. Показана возможность персистирования вГС в эндотелиоцитах и

ретикулярных клетках кроветворного окружения костного мозга, что может приводить к дизрегуляции гемолимфопоэ-за и развитию иммунодефицитного состояния [12]. Внепе-ченочная репликация вГС в стромальных клетках и лимфоцитах представляет собой резервуар реинфекции.

Для внедрения вирус использует специфический клеточный рецептор на наружной клеточной мембране клетки- хозяина. Предполагается, что этим рецептором (корецептор) является белок СБ81 на поверхности гепатоцитов и лимфоцитов. Идентификация мембранного белка СБ81, связывающегося со структурным Е2-белком вируса, имеет большое значение для расшифровки механизмов активации и пролиферации В-лимфоцитов, продукции антител, а также В-клеточной злокачественной пролиферации. Протеин СБ81 на клетке является необходимым компонентом В-клеточ-ного рецепторного комплекса СВ81/СВ19/СВ21, который участвует в клеточной пролиферации. Полагают, что связывание вГС с СБ81 в составе этого комплекса снижает порог активации В-лимфоцитов, и это приводит к поликлональной пролиферации и продукции аутоантител [4].

При ВГС постинфекционный иммунитет изучен мало. В экспериментах на обезьянах показана возможность повторного заболевания. Инфицирование вГС вызывает острое диффузное воспаление ткани печени. В подавляющем числе случаев (95%) болезнь протекает в безжелтушной субклини-ческой форме. Через несколько месяцев после острой фазы инфекции примерно у 15% больных наступает выздоровление, а у остальных — хронизация воспаления на фоне снижения активности печеночного процесса, что соответствует переходу в латентный период. Проследить переход острой фазы вирусной инфекции в хроническое прогрессирующее поражение печени удается только у 5—10% больных. В большинстве влучаев поздние проявления гепатита наблюдаются после клинически латентного периода, длительность которого составляет в среднем 10—11 лет. Хронический гепатит годами протекает со скудной клинической симптоматикой, и многие пациенты длительно считают себя здоровыми [1, 22].

Для ВГС характерно частое развитие внепеченочных поражений. До 40—74% инфицированных имеют как минимум одно внепеченочное проявление за период болезни [23]. Полагают, что в основе поражения разных систем и органов при генерализованной инфекции вГС лежит нарушение регуляции стволовых клеток кроветворения, возникающее в результате персистенции вируса в стромальных клетках костного мозга. В последние годы установлена связь ряда ранее не уточненных синдромов с вГС-инфекцией у взрослых. Доказано, что вГС является причиной смешанной криогло-булинемии — системного васкулита с поражением сосудов мелкого и среднего калибра (капилляры, венулы, артерио-лы) с возможным вовлечением в процесс различных органов и систем [24]. В сосудистой стенке выявляют криогло-булинемические иммунные депозиты, содержащие циркулирующие иммунные комплексы и комплемент. Криоглобулины представляют собой комплексы ^в, которые пре-ципитируются при температуре ниже 37°С. Вирусные гепатиты чаще ассоциируются со смешанными криоглобулинами, состоящими из ^М-РФ и поликлональных (II тип криоглобулинов). Наиболее типичным симптомом смешанной криоглобулинемии являются полиартралгии (до 70% больных), которые носят рецидивирующий характер. Характерная локализация — кисти и коленные суставы (до 45%

ОБЗОР

случаев), локтевые и голеностопные суставы (до 25%). Явные артриты наблюдаются редко. Они могут сопровождаться незначительными деформациями и рентгенологическими изменениями при длительном течении процесса. К другим проявлениям криоглобулинемии относят пурпуру и нефрит, который в ряде случаев носит характер прогрессирующего гломерулонефрита с исходом в почечную недостаточность. Примерно у 80—90% больных со смешанной кри-оглобулинемией обнаруживаются признаки инфекции, вызванной вГС, и РНК этого вируса может быть найдена в сыворотке и криоглобулинах больных [8].

Убедительно показана связь инфицированности вГС и криоглобулинемического мезангиокапиллярного гломеру-лонефрита. Этиологическая роль вГС рассматривается как вероятная при иммунной тромбоцитопении, роговичных язвах Мурена, спорадической форме поздней кожной пор-фирии, красном плоском лишае. Интерес представляют такие внепеченочные проявления ВГС, как синдром хронической усталости, неинсулинозависимый сахарный диабет, злокачественная В-клеточная пролиферация (особенно вГС-связанная лимфома селезенки) и др. [3]. При ВГВ часто наблюдается гипотиреоидизм, у 25% больных выявляются антитиреоидные антитела. В ряде исследований указывается на связь между ВГВ и сиалоаденитом, напоминающим таковой при идиопатической болезни Шегрена [25].

Известна связь ВГС с атипичным антифосфолипид-ным синдромом, с развитием саркоидоза, цитопениями и лимфопролиферативными процессами [22, 26, 27]. У больных гепатитами обнаруживают различные неорганоспецифические аутоантитела в низких титрах — антинуклеарный фактор (у трети больных), антикардиолипиновые антитела (чаще при криоглобулинемическом синдроме). Нередко находят антитела к гладкой мускулатуре, к париетальным клеткам желудка, антинейтрофильные цитоплазматические антитела и др. Криоглобулинемия встречается в 28—63% случаев, снижение гемолитической активности комплемента — в 39—50%, антитела к тиреоглобулину — в 4—42%. Инфекция отличается высокой частотой продукции РФ (45—70%). При этом встречаются не только поликлональные ^М-РФ (основа криоглобулинов III типа), но и высокоспецифичный (с одинаковым идиотипом) моноклональный ^М-РФ, представляющий собой основу криоглобулинов II типа [21]. Такая специфичность моноклонального РФ предполагает, что продукция его обусловлена стимуляцией одним и тем же антигеном. Полагают, что роль антигена при этом играет комплекс вГС с липопроте-идами низкой плотности хозяина [4].

Связь между ВГС и внепеченочными синдромами, относящимися к компетенции ревматолога («ревматические»* синдромы), активно изучается, однако пока основана на описании отдельных случаев или небольших серий наблюдений. Очевиден перекрест между проявлениями криогло-булинемии при ВГС и классическими системными аутоиммунными болезнями (СКВ, РА, узелковый полиартериит), что нередко затрудняет их дифференциацию. Общие клинические проявления указывают на тесную ассоциацию инфекции, вызванной вГС, аутоиммунных и гематологических

* Термин «ревматические» представляется более узким по отношению к термину «внепеченочные» проявления и чаще используется применительно к поражению суставов.

процессов [28—31]. Сиалотропизм вГС может объяснить развитие сухого синдрома, лимфотропизм связывает вирус с криоглобулинами, аутоиммунными цитопениями и лимфо-мами [32]. На общие патогенетические механизмы указывают и данные последних лет об эффективности иммуносу-прессивных и биологических агентов (мофетила микофено-лат, блокаторы ФНО а, ритуксимаб) при вирусных гепатитах, лимфопролиферативных процессах и аутоиммунных заболеваниях [3]. Так, течение и прогноз смешанной криог-лобулинемии при ВГС радикально изменились после начала применения анти-СБ-20-препаратов, в частности, риту-ксимаба [33—35].

Известно, что у трети лиц с антителами к вГС выявляются мышечно-склетные симптомы. Наиболее часто наблюдают артралгии (30—70% случаев) и миалгии (16—24%), синдром фибромиалгии (10—16%). Истинный артрит описывают нечасто (4%), еще реже отмечается полимиозит (0,8%), иногда тяжелого течения [36]. Миалгии, как полагают, встречаются преимущественно в рамках криоглобулинемического синдрома в сочетании с артрал-гиями и кожным васкулитом.

Среди внепеченочных проявлений хронического ВГС — синдром Рейно (8%), парестезии (44%), сухой синдром (10—22%), язвы на слизистой оболочке полости рта (до 33%). У пациентов с хронической инфекцией вГС диагностируют различные ревматические болезни — РА, псориа-тическую артропатию, СКВ и др. [37, 38]. ТМ. Игнатова [22] наблюдала внепеченочные поражения у 107 (46,7%) из 229 больных с хроническим гепатитом С. Их спектр близок к описываемому в литературе. При этом имели место как латентные, так и яркие, доминирующие в клинической картине и определяющие прогноз заболевания внепече-ночные синдромы. Наиболее часто встречались поражения преимущественно иммунокомплексного генеза, обусловленные в основном смешанной криоглобулинемией: признаки синдрома Рейно (у 3,5%), клинически яркий синдром Шегрена (5%), поражение мышц (9%). У 1 больного с криоглобулинемией и генерализованным васкулитом с поражением кожи, мышц, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и легких при отсутствии активных жалоб на боли или слабость в мышцах при биопсии кожно-мышечного лоскута, помимо выраженного продуктивного васкулита микрососудов дермы и мышц, определялись явления умеренной атрофии части мышечных волокон, а также дистрофические изменения вплоть до некроза единичных волокон. Суставной синдром встретился у 21% больных (у 48 из 229), в 6 раз чаще у женщин. Интересно, что поражение суставов развивалось с равной частотой как при криоглобу-линемии, так и без нее. В основном часто регистрировались артралгии, в трети случаев — в сочетании с миалгиями, в половине — с кожным васкулитом. Положительный РФ выявлен у 73% больных с поражением суставов. Лишь у 5 больных артралгии сочетались с эпизодами моно-олигоартритов на фоне обострений системного васкулита. В большинстве случаев при динамическом наблюдении течение суставного синдрома было доброкачественным, без прогрессирования.

По данным литературы, клинический спектр артритов при хроническом ВГС варьирует от неэрозивного олигоартрита крупных и средних суставов до полиартрита, напоминающего РА (2—20% случаев) [36, 38, 39]. Воспаление суста-

О Б З

вов при ВГС начинается остро с болей, быстро присоединяется припухлость суставов, при этом экссудативный компонент выражен слабо, отмечается диспропорция между объективными признаками воспаления и значительной выраженностью болей. Артрит в большинстве случаев носит рецидивирующий моно-олигоартрикулярный характер с преимущественным поражением крупных и средних суставов, иногда напоминает дебют РА, при динамическом наблюдении отмечается серопозитивность по РФ, деструкции не развиваются, процесс имеет мягкое доброкачественное течение [38]. I. Rosner и соавт. полагают, что воспалительная артропатия при ВГС у трети больных имеет характер интер-миттирующего олигоартрита, а у остальных клиника близка к таковой РА, но без деформаций и эрозий костей [39].

Важно подчеркнуть, что при хроническом ВГС нет характерных суставных проявлений, клиническая картина артритов неспецифична. Однако РФ позитивен в 50—80% случаев. При артрите в синовиальной жидкости обнаруживалась РНК вируса, гистологически в биоптатах синовиальной оболочки определялась лимфоплазмоцитарная инфильтрация [40]. Описаны отдельные наблюдения и небольшие серии больных с инфекцией, вызванной вГС и полиартритом, удовлетворяющим критериям АРА [38, 41—43].

Вопрос о механизмах развития хронического артрита у больных хроническим ВГС остается открытым. Очевидно, что криоглобулинемия сама по себе не может объяснить все случаи артрита при ВГС. В последние годы появилась точка зрения, согласно которой воспаление суставов (синовит), ассоциированное с хроническим гепатитом С, является самостоятельным ревматическим заболеванием (hepatitis C-related arthritis — HCVrA). Описано две формы артрита, ассоциированного с ВГС: более часто встречающийся аутоиммунный рецидивирующий олигоартрит при криоглобули-немии и полиартрит, возникающий без криоглобулинемии, как неспецифическое воспалительное проявление хронического вирусного процесса. В последнем варианте он близок к РА, но отличается более мягким течением [38, 39, 44, 45].

Для дифференциальной диагностики РА и ВГС-ассо-циированного артрита в последние годы изучается роль определения различных аутоантител. Так, показана значимо более низкая частота выявления антикератиновых аутоантител при ВГС-ассоциированном артрите по сравнению с РА, и этот маркер предлагается для дифференциальной диагностики [46]. Антикератиновые антитела не выявлялись у здоровых, при ВГС они обнаружены только в 9% случаев, а при РА — в 64% [47]. Частота обнаружения антицитруллино-вых антител у больных ВГС также оказалась значительно ниже, чем при РА [48]. Эти данные подтвердились при изучении антицитруллиновых антител у больных ВГС с артритом и без такового, при наличии и отсутствии РФ и криоглобулинов в крови при РА [49]. Авторы делают вывод о высокой специфичности этих антител для дифференциальной диагностики РА и ВГС.

Лечение артрита, ассоциированного с ВГС, не стандартизовано и проводится эмпирически. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), малые дозы глюкокор-тикоидов и аминохинолиновые препараты могут уменьшать выраженность воспалительных изменений, в частности, при моно-олигоартритах. При персистенции гепатита эти препараты не подавляют полностью процесс в суставах, особенно при РА-подобных формах. В ряде публикаций сообщается об

О Р

успешном применении малых доз преднизолона и цитостати-ческих препаратов, например, метотрексата, однако мало известно об их безопасности для печени. Потенциально многие противоревматические препараты гепатотоксичны, поэтому их применение требует особой осторожности. Известно, что иммуносупрессивная терапия может усиливать репликацию вируса и усугублять заболевание печени [3, 45, 50].

Важно подчеркнуть, что артрит, ассоциированный с криоглобулинемией, поддается антивирусной терапии. Полагают, что антивирусная терапия (интерферон в сочетании с рибавирином) более эффективна для лечения артритов, ассоциированных с ВГС, и даже если она не приводит к элиминации вируса, ревматические проявления могут купироваться [39]. В этом плане показателен случай артрита, описанный АЛ. АкМаг и А.8. Биппуе [51] . У пациента остро развился полиартрит неясного генеза. При обследовании большинство лабораторных тестов были негативными, кроме антител к вГС, в крови в высоких титрах обнаружили РНК вГС. Ни клинических, ни биохимических, ни гистологических признаков ВГС не выявлено. Активная противовирусная терапия привела к полному и стойкому купированию артрита на фоне элиминации вируса [51]. Этот пример показывает важность обследования на гепатит больного с неуточненным суставным синдромом. Алгоритм обследования на гепатит в практике ревматолога достаточно прост и доступен [13].

В редких случаях антивирусная терапия индуцирует или ухудшает течение аутоиммунных процессов, поэтому решение о ее назначении принимается специалистом в зависимости от особенностей болезни печени. В последнее время обсуждается использование у больных, инфицированных вГС, блокаторов ФНО а, которые, по-видимому, вполне безопасны. В то же время относительно доброкачественное течение РА-подобного артрита при ВГС, как правило, не требует такой агрессивной терапии, как биологические агенты. Вопрос этот изучается. Пока не разработаны стандарты лечения суставных проявлений при ВГС, терапия подбирается сугубо индивидуально.

Учитывая высокую распространенность гепатитов и системный характер их хронических форм, можно с уверенностью утверждать, что в практике терапевта и ревматолога встречаются больные с внепеченочными проявлениями вирусных гепатитов. Инфекция, вызванная вирусами гепатитов, может дебютировать с поражения суставов, поэтому ревматолог может оказаться первым врачом, к которому обратится такой пациент. Вирусную артропатию при ВГС следует иметь в виду при дифференциальной диагностике артритов, поэтому больных с неуточненным суставным синдромом рекомендуется обследовать на ВГВ и ВГС. Диагностика вирусных гепатитов нередко затруднена и запаздывает. Это связано с длительным латентным периодом до развития клиники хронической болезни печени, наличием безжелтушных и субклинических форм поражения, системностью поражения в дебюте. Настороженность в отношении гепатитов и знание особенностей их внепеченоч-ных проявлений может улучшить диагностику. При своевременном назначении противовирусной терапии гепатита достигается регресс заболевания, включая системные проявления. Этим объясняется актуальность изучения клинических проявлений вирусных гепатитов для врачей разных специальностей.

ОБЗОР

ЛИТЕРАТУРА

1. Хронический вирусный гепатит. Под ред. В.В. Серова и З.Г. Апросиной. М.: Медицина, 2002; 382.

2. Spangenberg H.C., Blum H.E. Vasculitis and liver disease. Praxis (Bern 1994) 2006; 5(40):1557—62.

3. Sune D., Saadoun D., Limal N. et al. Update in Hepatitis C virus associated extrahepatic manifestations. Rev Med Interne 2007; 28(6): 388-93.

4. Игнатова Т.М., Серов В.В. Патогенез хронического гепатита С. Арх пат 2001; 3: 54-9.

5. Mason A. Role of viral replication in extrahepatic syndromes related to hepatitis B virus infection. Minerva Gastroenterol Dietol 2006; 52(1): 53-66.

6. Pyrsopoulos N.T., Reddy K.R.

Extrahepatic manifestations of chronic viral hepatitis. Curr Gastroenterol Rep 2001; 3(1): 71-8.

7. Ferri C., Antonelli A., Mascia M.T. et al. HCV-related autoimmune and neoplastic disorders: the HCV syndrome. Dig Liver Dis 2007; 39 (suppl. 1): 13-21.

8. Agnello V., Romain P.L. Mixed cryoglobulinemia secondary to hepatitis virus infection. Rheum Dis Clin North Am 1996; 22: 1-21.

9. Chi Z.C., Ma S.Z. Rheumatologic manifestations of hepatic diseases. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2003; 2(1): 32-7.

10. Tanir G., Aydemir C., Tuygun D. et al. Immune thrombocytopenic purpura as sole manifestation in a case of acute hepatitis A. Turk J Gastroenterol 2005; 16(4): 217-9.

11. Игнатова Т.М., Апросина З.Г.,

Серов В.В. и др. Внепеченочные проявления хронической ІЇУС-инфекции. РМЖ 2001; 2:13-8.

12. Кузнецов Н.И. Состояние стромаль-ных клеток костного мозга у больных вирусными гепатитами В, С и ВИЧ-инфекцией и их значение в развитии заболевания. Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. СПб., 2002.

13. Ананьева Л.П. Клинический разбор: поражение суставов при остром вирусном гепатите В. Спр поликлинического врача 2005; 5: 70-4.

14. Cacoub P., Saadoun D., Bourlinre M. et al. Hepatitis B virus genotypes and extrahepatic manifestations. J Hepatol 2005; 43(5): 764-70.

15. Farrell G.C., Teoh N.C. Management of chronic hepatitis B virus infection: a new era of disease control. Intern Med J 2006; 36(2): 100-13.

16. Maillefert J., Sibilia J., Toussirot E. et al. Rheumatic disorders after hepatitis B vaccination. Rheumatology 1999; 38: 978-83.

17. Geier D.A., Geier M.R. Hepatitis B vaccination and arthritis adverse reaction: a fol-lowup analysis of the Vaccine Adverse Events Reporting System (VAERS) database. Clin Exp Rheumatol 2002; 20: 119.

18. Sibilia J., Mailleefert J.F. Vaccination and rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2002;

61(7): 575-6.

19. Elkayam O., Yaron M., Caspi D. Safety

and efficacy of vaccination against hepatitis B in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2002; 61: 623—5.

20. Agnello V., De Rosa F.G. Extrahepatic disease manifestations of HCV infection: some current issues. J Hepatol 2004; 40: 341-52.

21. Antonelli A., Ferri C., Galeazzi M. HCV infection: pathogenesis, clinical manifestations and therapy. Clin Exp Rheumatol 2008; 26(1 suppl. 48): 39-47.

22. Игнатова Т.М. Хронический гепатит С: клинико-морфологическая характеристика, течение, лечение. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2000.

23. Galossi A., Guarisco R., Bellis L. et al. Extrahepatic manifestations of chronic HCV infection. J Gastrointestin Liver Dis 2007; 16(1): 65-73.

24. Ferri C., Monti M., La Civita L. et al. Infection on peripheral blood momonuclear cells by hepatitis C virus in mixed cryoglobulinemia. Blood 1993; 82: 3701-4.

25. Scott C.A., Avellini C., Desinan L. et al. Chronic lymphocytic sialoadenitis in HCV-related chronic liver disease: comparison of Sjogren’s syndrome. Histopathology 1997; 30: 41-8.

26. Cacoub P., Poynard T., Ghillani P. et al. Extrahepatic manifestations of chronic hepatitis C. Arthritis Rheum 1999; 42: 2204-12.

27. Ramos-Casals M., Font J. Extrahepatic manifestations in patients with chronic hepatitis C virus infection. Curr Opin Rheumatol 2005; 17(4): 447-55.

28. Strassburg C.P., Obermayer-Straub P., Manns M.P. Autoimmunity in hepatitis C and D virus infection. J Viral Hepat 1996; 3: 49-59.

29. McMurray R.W., Elbourne K. Hepatitis C virus infection and autoimmunity. Semin Arthritis Rheum 1997; 26: 689-710.

30. Dammacco F., Sansonno D., Piccoli C. et al. The lymphoid system in hepatitis C virus infection: autoimmunity, mixed cryoglobulinemia, and overt B-cell malignancy. Semin Liver Dis 2000; 20: 143-157.

31. Ferri C., Antonelli A., Mascia M.T. et al. HCV-related autoimmune and neoplastic disorders: the HCV syndrome. Dig Liver Dis 2007 Sep; (39 suppl. 1): 13-21.

32. Zignego A.L., Ferri C., Giannini C. et al. Hepatitis C infection in mixed cryoglobulinemia and B-cell non - Hodgkin’s lymphoma: evidence for a pathogenetic role. Arch Virol 1997; 142: 545-55.

33. Sansonno D., De Re V., Lauletta G. et al. Monoclonal antibody treatment of mixed cryoglobulinemia resistant to interferon alpha with an anti-CD20. Blood 2003; 101: 3818-26.

34. Zaja F., De Vita S., Mazzaro C. et al. Efficacy and safety of rituximab in type II mixed cryoglobulinemia. Blood 2003; 101: 3827-34.

35. Sansonno D., Tucci F.A., Troiani L. et al. Current and emerging therapeutic approaches in HCV-related mixed cryoglobulinemia.Curr Med Chem 2008; 15(2): 117-26.

36. Buskila D., Shnaider A., Neumann L. et al. Musculoskeletal manifestations and autoantibody profile in 90 hepatitis C virus infected Israel patients. Semin Arthritis Rheum 1998, 28: 107-113.

37. Buskila D. Hepatitis C-assosiated arthritis. Current Opinion in Rheumatology 2000; 12: 295-9.

38. Rivera J., Garcia-Monforte A., Pineda A. et al. Hepatitis C virus infection presenting as rheumatoid arthritis. Why not? J Rheumatol 1999; 26(2): 420-4.

39. Rosner I., Rozenbaum M., Toubi E. еt al. The case for hepatitis C arthritis. Semin Arthritis Rheum 2004; 33: 375-87.

40. Ueno Y., Kinoshita R., Kishimoto I. et al. Polyarthritis associated with hepatitis C virus infection. Br J Rheumatol 1994; 33(3): 289-91.

41. Lovy M.R., Starkebaum G., Uberoi S. Hepatitis C infection presenting with rheumatic manifestations: mimic of rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1996; 23: 979-83.

42. Zuckerman E., Keren D., Rozenbaum M. et al. Hepatitis C virus-related arthritis: characteristics and response to therapy with interferon alpha. Clin Exp Rheumatol 2000;18(5): 579-84.

43. Ананьева Л.П., Игнатова Т.М., Смирнов А.В. Хронический эрозивный серопозитивный артрит у больной хроническим гепатитом С. Науч-практич рев-матол 2008; 1: 78-84.

44. Oliveri I., Palazzi C., Padula A. Hepatitis C and arthritis. Rheum Dis Clin North Am 2003; 29: 111-22.

45. Palazzi C., Olivieri I., Cacciatore P.E. et al. Management of hepatitis C-related arthritis. Expert Opin Pharmacother 2005; 6: 27-34.

46. Kessel A., Rosner I., Zuckerman E. et al. Use of antikeratin antibodies to distinguish between rheumatoid arthritis and polyarthritis associated with hepatitis C infection.

J Rheumatol 2000; 27(3): 610-2.

47. Cojocaru M., Cojocaru I.M., Iacob S.A. Clinical relevance of antikeratin antibodies in rheumatoid arthritis and symmetric polyarthritis associated with hepatitis C infection. Rom J Intern Med 2004; 42(4): 709-14.

48. Lienesch D., Morris R., Metzger A. et al. Absence of cyclic citrullinated peptide antibody in nonarthritic patients with chronic hepatitis C infection. J Rheumatol 2005; 32(3): 489-93.

49. Liu F.C., Chao Y.C., Hou T.Y. et al. Usefulness of anti-CCP antibodies in patients with hepatitis C virus infection with or without arthritis, rheumatoid factor, or cryoglobulinemia. Clin Rheumatol 2008; 27(4): 463-7.

50. Lormeau C., Falgarone G., Roulot D. et al. Rheumatologic manifestations of chronic hepatitis C infection. Joint Bone Spine 2006; 73(6): 633-8.

51. Akhtar A.J., Funnye A.S. Hepatitis C virus associated arthritis in absence of clinical, biochemical and histological evidence of liver disease-responding to interferon therapy. Med Sci Monit 2005; 11(7): 37-9.

cyberleninka.ru

Вирусные гепатиты - rebenok.com.ua

Вирусные гепатиты — вирусные инфекционные заболевания, поражающие печень, в типичных случаях сопровождающиеся желтухой.

Известно пять разновидностей вирусов, вызывающих гепатит: А, В, С, D и Е, в стадии открытия и другие вирусы — F, G.

Условно вирусные гепатиты делят на две группы:

– с фекально-оральным механизмом передачи (А и Е), когда заражение происходит через рот;– с гемо-контактным механизмом передачи (В, С и D), при которых заражение происходит через кровь и половые контакты.

Вирусные гепатиты А и Е

Возбудитель вирусного гепатита А устойчив во внешней среде; в почве, воде, фекалиях может сохраняться в течение нескольких лет; быстро погибает при кипячении, действии дезинфицирующих растворов, ультрафиолетовом облучении.

Заболеваемость вирусным гепатитом А очень высока.

Болезнь встречается повсеместно, характерна четкая сезонность с максимальным подъемом в осенне-зимний период. Иногда болезнь протекает в виде групповых вспышек, особенно в детских учреждениях.

От гепатита А дети не умирают.

Заражение происходит от больных с различными формами заболевания, при этом наибольшую опасность представляют больные, у которых гепатит протекает в безжелтушной, стертой, бессимптомной форме. Больные вирусным гепатитом А

заразны для окружающих с конца инкубационного периода и весь преджелтушный период: они выделяют вирус с фекалиями и мочой. С появлением желтухи больной перестает быть заразным.

Передается заболевание через зараженные вирусом пищу, воду, предметы — игрушки, посуду, полотенца и др.

Болеют взрослые и дети, преимущественно в возрасте 3-14 лет, чаще — посещающие детские учреждения. Дети первого года жизни заболевают очень редко, так как имеют иммунитет от матери, имеет значение также ограниченность контактов с больными.

Вирус гепатита Е также широко распространен, особенно в местах с плохим снабжением доброкачественной водой. Отмечаются крупные вспышки в пределах города, района, области, особенно в местностях с теплым климатом. Подъем заболеваемости приходится на май-июль.

Болеют преимущественно взрослые, дети — значительно реже. Тяжело протекает вирусный гепатит Е у беременных, иногда создает угрозу для жизни.

Вирусные гепатиты В, С и D

Возбудители гемоконтактных гепатитов представлены тремя различными вирусами — В, С, D. Восприимчивость человека к этим вирусам высокая.

Вирус гепатита В (частица Дейна) сохраняет свою активность в высушенном виде до 7 суток, после обработки спиртом или эфиром — несколько часов.

Заражение вирусом гепатита В приводит не только к поражению печени, он повреждает иммунную систему организма, и, как следствие этого, может развиться иммунодефицитное состояние.

Вирус гепатита D вызывает заболевание — суперинфекцию — только у больных гепатитом В, что связано с особенностями строения вируса. Сочетанное заражение вирусами В и D приводит к тяжелому течению гепатита, нередко со смертельным исходом.

Вирус гепатита С также очень стоек в окружающей среде, часто является причиной формирования хронических форм гепатита, нередко с развитием цирроза или рака печени.

Заболеваемость вирусными гепатитами с заражением через кровь постоянно растет, преимущественно за счет молодежи, употребляющей инъекционные наркотики.

Исход заболевания гепатитами В, С, D может быть очень серьезным, часты смертельные исходы, особенно при гепатитах В и С.

Заражаются этими гепатитами от больных острой или хронической формой. Больные остаются заразными практически всю жизнь, но наиболее опасны в остром периоде, когда вирус обнаруживается не только в крови, но и в моче, слюне, вагинальном содержимом, в сперме.

Вирусы гепатитов В, С и D проникают в организм человека через кровь, при этом для заражения достаточно ничтожно малого количества крови, содержащей вирус. При плохой обработке шприцов и других инструментов многоразового использования легко может произойти заражение, особенно среди пациентов стационаров и поликлиник.

Передача вируса чаще всего происходит при переливании крови или ее препаратов, а также при проведении любых инъекций многоразовыми шприцами, при проведении различных лечебных или диагностических манипуляций.

Вирус гепатита В, С может попасть от матери к ребенку через плаценту при прохождении через родовые пути, то есть возможно рождение ребенка, больного гепатитом.

Передача вирусов гепатита В и С может произойти при использовании зараженных колющих и режущих предметов — ножниц, зубных щеток, мочалок и др., загрязненных кровью или выделениями больного, через микротравмы кожи и слизистых.

У взрослых доказана также передача этих вирусов и половым путем.

Периоды и особенности течения гепатита

В клинической картине вирусного гепатита вне зависимости от возбудителя различают следующие периоды:

-инкубационный, или скрытый;-начальный, или преджелтушный;-желтушный;-послежелтушный;-период выздоровления.

Инкубационный период при вирусных гепатитах А и Е продолжается от 15 до 35 дней; при вирусных гепатитах В, С, D — от 6 недель до 6 месяцев.

Преджелтушный период. При вирусных гепатитах А и Е начало болезни возможно с повышения температуры до 38-39°, недомогания, слабости, вялости, головной боли, тошноты, рвоты, снижения аппетита. Дети часто жалуются на боли в животе. Температура держится 1-3 дня. К концу преджелтушного периода самочувствие ребенка улучшается, но постепенно появляются симптомы, связанные с нарушением функции печени.

В отличие от гепатитов А и Е, при гепатитах В и С болезнь начинается постепенно, незначительное повышение температуры отмечается не у всех больных, но появляются жалобы на недомогание, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, тошноту. Иногда наблюдаются выраженная слабость, сонливость, головокружение, боли в животе, рвота. Дети старшего возраста часто жалуются на боли в области печени, чувство тяжести в правом подреберье.

При всех гепатитах в конце преджелтушного периода увеличивается и становится болезненной печень, увеличивается селезенка. Цвет мочи становится похожим на крепкий чай, моча пенится, пена желтая, осветленный стул при стоянии не темнеет. Преджелтушный период продолжается обычно не более 10-12 дней.

Желтушный период начинается с появления желтухи. Для обнаружения желтухи ребенка надо осматривать при хорошем дневном освещении, так как при электрическом свете желтуха не видна. Необходимо обращать внимание на цвет склер, слизистой полости рта, особенно под языком; ушей; кожи волосистой части головы, так как в этих областях легче заметить желтуху на первых этапах ее развития. Вскоре желтуха становится хорошо заметной на всем теле.

Появление желтухи при гепатитах А и Е сопровождается улучшением самочувствия ребенка, жалобы уменьшаются.

В отличие от гепатита А, при появлении желтухи при гепатитах В, С и D состояние ребенка не улучшается, а напротив, симптомы интоксикации нарастают, может появиться зуд, а при тяжелых формах —геморрагическая сыпь.

В желтушном периоде при всех гепатитах печень и селезенка достигают максимальных размеров, наблюдаются выраженные изменения лабораторных биохимических показателей, характеризующих функцию печени, — билирубин, ферменты, белки, осадочные пробы и др.

Желтушный период может продолжаться от недели до месяца, при этом его наибольшая длительность отмечается при гепатитах В и С.

Послежелтушный период начинается с момента исчезновения желтухи и нормализации показателей билирубина. Постепенно нормализуются размеры печени и селезенки, приходят к норме остальные биохимические показатели — активность ферментов, осадочные пробы.

Период выздоровления характеризуется полным исчезновением всех патологических проявлений болезни, происходит полное выздоровление организма после болезни.

Вирусные гепатиты могут протекать как типично, с выраженной клинической симптоматикой и желтухой, так и атипично — в виде безжелтушных, стертых и бессимптомных форм. Атипичные, безжелтушные формы наиболее часты при гепатите С, при этом первые симптомы заболевания выражены незначительно — слабость, снижение аппетита, боли в животе на фоне нормальной температуры тела. Больной как бы медленно «вползает» в болезнь, в связи с чем заболевание диагностируется поздно.

У некоторых больных, особенно при гепатитах В, С, D, в течение длительного времени сохраняются остаточные явления в виде увеличенной печени, поражения желчевыделительной системы, повышенного уровня билирубина в крови и пр.

Вирусные гепатиты могут иметь острое, затяжное или хроническое течение. Затяжное и хроническое течение, как правило, свойственно гепатитам, передающимся через кровь.

Исход заболевания при гепатитах А и Е у детей благоприятный, при гепатите В также часто наступает выздоровление.

Большую помощь в диагностике гепатитов оказывают результаты лабораторных исследований крови, У ЗИ печени, позволяющие решить вопрос об активности патологического процесса и назначить наиболее правильное лечение.

Лечение гепатита

Лечение больных гепатитами должно проводиться в условиях стационара.

На протяжении всего желтушного периода назначается постельный режим.

Диета щадящая, в остром периоде при отсутствии аппетита назначаются сахарно-фруктовые дни — сладкие фрукты, арбуз в сочетании с обильным питьем 5%-ного раствора глюкозы или фруктозы, сладкого чая, соков, киселя. Очень полезны мед, варенье. Не рекомендуется давать ребенку дыни и цитрусовые. Нужно ограничить прием мяса, рыбы, а также жиров.

Правильно организованные режим и диета являются основой лечения гепатита, что в большинстве случаев бывает достаточно при легкой и среднетяжелой формах.

Противовирусное лечение больным с тяжелыми формами заболевания проводится препаратами интерферона (виферон, реоферон, интрон и др.). Применяются также средства, улучшающие функцию печени, так называемые гепатопротекторы — карсил, легален и др., дезинтоксикационные препараты, желчегонные и витамины.

Лечение, начатое в стационаре, должно продолжаться по рекомендации врача и после выписки. Врачебное наблюдение за детьми, выписанными из больницы, осуществляется до полного выздоровления. Помимо осмотра ребенка, необходимо проводить биохимическое обследование с повторным определением маркеров гепатитов, УЗИ печени. При необходимости больной госпитализируется повторно.

Профилактика гепатитов

Профилактика гепатитов состоит из целого комплекса мероприятий, направленных на все три звена эпидемической цепи. Это раннее выявление больного и своевременное установление типа вируса, вызвавшего гепатит.

Больные вирусными гепатитами изолируются до исчезновения клинических проявлений и нормализации биохимических показателей. Проводится дезинфекция хлорсодержащими растворами.

Для профилактики вирусных гепатитов с гемо-контактным путем передачи необходимо использовать только одноразовые шприцы и инструменты, а при необходимости использования многоразовых инструментов применять самые надежные и проверенные способы стерилизации. Также необходим строжайший контроль за всеми используемыми препаратами крови, и в первую очередь следует проводить профилактическое обследование доноров.

В очаге гепатита А необходимо наблюдение за контактными в течение 35 дней: проводится ежедневный осмотр кожи, слизистых, измерение температуры, наблюдение за изменением цвета мочи и кала, биохимическое обследование. В некоторых случаях контактным детям рекомендуется введение иммуноглобулина.

В последние годы стало возможным применение активной иммунизации против гепатитов А и В (см. раздел «Специфическая профилактика»). Вакцинацию необходимо проводить новорожденным, матери которых болеют гепатитом В, а также если есть контакт с больными гепатитом В в семье.

Вакцины против гепатита С и Е разрабатываются.

rebenok.com.ua


Смотрите также