Особенности гепатитов A B C D E их признаки и профилактика (Таблица). Сравнительная характеристика вирусных гепатитов


Сравнительная характеристика вирусных гепатитов А, В, С и D - Справочник

Вирусные гепатиты (ВГ) составляют большую группу инфекционных заболеваний человека, характеризующихся преимущественным поражением печени. Заболевания имеют сходную клиническую картину, но различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом, исходами.

 

Вирусные гепатиты вызываются по крайней мере пятью возбудителями — вирусами А, В, С, D, Е. Недавно открыты новые вирусы — F и G, однако они малоизучены. В последние годы часто диагностируются микст-гепатиты (в основном гепатиты В + С), что обусловлено общими механизмами инфицирования.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать вирусные гепатиты по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестными (желтушные, безжелтушные) и бессимптомными или латентными (субклинические, инаппарантные). По степени тяжести они делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые и особо тяжелые (фульминантные). По характеру течения вирусных гепатитов выделяют острое циклическое (до 3 мес), острое затяжное или прогредиентное (до 6 мес) и хроническое течение (свыше 6 мес). При острой желтушной форме обычно наблюдается цикличность течения — последовательная смена трех периодов: начального (преджелтушного), желтушного и реконвалесценции.

 

Форма гепатита

А

B

С

D

Геном вируса

РНК

ДНК

РНК

РНК реплицируется только при гепатите В

Возраст инфицирования

Молодой

Любой

Любой

Любой

Начало

Острое

Постепенное

Постепенное

Постепенное, молниеносное

Инкубационный период

30-38 дней

41-180 дней

35-140 дней

Различный

Пути передачи:

 

 

 

 

Фекалии

+

-

-

-

Сперма

-

+

?

+

Слюна

-

+

-

-

Инъекции

-

+

+

+

Токсикомания

-

+

+

+

Диализ

-

+

+

+

Половой контакт

+

?

?

+

Бытовой контакт

+

-

-

-

Трансплацентарный

-

+

+

+

Повторные случаи

часто

редко

редко

редко

Симптомы:

 

 

 

 

Анорексия

часто

часто

часто

часто

Тошнота, рвота

часто

часто

часто

часто

Лихорадка

часто

редко

редко

редко

Желтуха

часто

часто

часто

часто

Сыпи, артриты

редко

часто

редко

редко

Течение (тяжесть)

средняя

средняя - тяжёлая

средней тяжести

средняя - тяжелая

Смертность

менее 1%

1-3%

1-3%

от низкой до умеренной

Хронизация гепатита

нет

5-10%

30-50%

да

Хроническое носительство

нет

да

да

да

Рак печени

нет

да

да

?

 

Педиатрия: пер. с англ. доп.// гл. ред. Н. Н. Володин.

опубликовано 05/11/2008 02:18обновлено 21/01/2014— Вирусные гепатиты

spravka.komarovskiy.net

Сравнительная характеристика основных биологических свойств возбудителей вирусных гепатитов.

К возбудителям вирусных гепатитов относятся вирусы различных таксономическихгрупп. Всех их отличает способность преимущественно вызывать поражения клеток печени. В настоящее время выделено 8 типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых заглавными латинскими буквами от А до G и вирус ТТV (transfusion transmitted virus – трансфузионно передающийся вирус).

Вирус Семейство Род Геном
А (HAV) Picornaviridae Heparnavirus однонитевая + РНК
B (HBV) Hepadnaviridae Orthohepadnavirus двунитчатая циркулярная ДНК
C (HСV) Flaviviridae Hepacivirus однонитевая нефрагментированная + РНК
D (HDV) Togaviridae Deltavirus кольцевая однонитевая РНК
Е (HЕV) Caliciviridae Hepavirus однонитевая нефрагментированная + РНК
F (HFV) Фактически не изучен.
G (HGV) Flaviviridae Hepacivirus однонитевая нефрагментированная + РНК
TTV Не классифицирован, похож на парвовирусы однонитевая ДНК

HAV – hepatitis A virus, HBV – hepatitis В virus и т.д.

 

Вирусные гепатиты различаются по механизму передачи возбудителей, длительности инкубационного периода, тяжести протекания заболевания, способности давать осложнения и переходить в хроническую форму. С учетом эпидемиологических особенностей выделяют две группы вирусных гепатитов.

1) Вирусные гепатиты с парентеральным (кровяно-контактным) механизмом передачи: гепатиты D, C, D, G и ТТV. характерно хроническое течение заболевания и вирусоносительство.

2) Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи: гепатиты А, Е и предположительно F. Возбудители передаются пищевым, водным и контактными путями. Для заболеваний характерна сезонность. Преимущественное поражение детей и лиц молодого возраста. Инфекционые процессы всегда острые, без формирования вирусоносительства.

Инкубационный период при гепатите А ~ 1 месяц, при других гепатитах – 1-2 месяца и более.

Инфекционные процессы могут потекать субклинически и в виде манифестных инфекций (желтушная и безжелтушная формы).

В и р у с г е п а т и т а В.

Гепатит В - это наиболее опасная форма среди всех известных форм вирусных гепатитов.

Впервые антиген вируса гепатита В был обнаружен Б. Блюмбергом в 1964 г. в сыворотке крови австралийского аборигена, а сам возбудитель был обнаружен в 1970 г. Д. Дейном с соавторами и получил название частиц Дейна, поскольку не было полной уверенности в том, что это действительно вирус, а не его компоненты.

Собственно вирион - частица Дейна - имеет сферическую форму и диаметр 42 нм. Суперкапсид вириона состоит из трех белков: главного (основного) S-белка (92%), большого (длинного) L-белка (1%) и среднего М-белка (4%). Поверхностный антиген HBsAg находится на всех трех белках. Внутренняя оболочка (капсид) образована молекулами одного белка, который окружает вирусную ДНК, взаимодействуя с ней. Установлено, что большой белок синтезируется в малом количестве и имеется на поверхности инфекционной полной вирусной частицы. В противоположность этому главный белок (и в меньшей степени средний) синтезируется в большом количестве и покидает клетку в составе малых (диаметром 22 нм) частиц, которых в сыворотке крови значительно больше, чем полных вирусных частиц.

Геном ВГВ, представляет собой двухнитевую кольцевую молекулу ДНК, состоящую примерно из 3200 нуклеотидов. Это наименьший из известных геномов вирусов животных. «Плюс»-нить на 50—80% короче «минус»-нити. Геном ВГВ – чудо компактности. «Минус»-нить ДНК содержит только четыре гена (S, С, Р и X), которые сильно перекрываются. В составе частиц Дейна обнаружены геномная ДНК и вирусная ДНК-зависимая ДНК-полимераза.

Ген S кодирует синтез главного, среднего и большого белков оболочки и содержит всю информацию о поверхностном антигене HBsAg. Вместе с геном транскрибируется 500 предшествующих ему нуклеотидов.

Ген С кодирует синтез капсидных белков (HBcAg и HBeAg). Гену С предшествует короткая область пре-С, которая кодирует гидрофобный пептид участвующий в сборке врусной частицы.

Ген Р - самый большой. Он включает в себя часть всех трех других генов и кодирует ферменты, необходимые для репликации вируса.

Ген X располагается на так называемых «липких» концах вирусной ДНК и кодирует белки, регулирующие экспрессию (выражение) всех вирусных генов, взаимодействуя со специфической последовательностью вДНК.

Американские ученые при попытке выяснить, почему ВГВ заражает преимущественно определенных хозяев и определенные типы ткани, установили, что S-ген экспрессируется на очень высоком уровне только в клетках печени и под влиянием стероидных гормонов. Это объяснило тот факт, что риск хронической инфекции и поражения печени ВГВ для мужчин больше, чем для женщин.

Особенности жизненного цикла ВГВ.Вирус адсорбируется на клетке. Проникает в клетку с помощью механизма рецепторопосредованного эндоцитоза. После проникновения в клетку геном вирусной частицы попадает в ядро. В ходе проникновения в клетку происходит удлинение (достраивание) короткой («плюс») цепи ДНК. В ядре клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует РНК размером 3500 нуклеоти­дов (прегеном) и мРНК, меньшие по размерам, для синтеза вирусных белков. Затем прегеном и вирусная ДНК-полимераза упаковываются во вновь синтезированный капсид, который переносится в цитоплазму, где происходит обратная транскрипция прегенома – синтезируется новая «минус»-нить ДНК. После этого прегеномная РНК разрушается ферментами. Вирионная ДНК-полимераза на «минус»-цепи ДНК синтезирует «плюс»-цепь ДНК. Уже двухцепочечная вДНК может существовать в клетке довольно долго и возвращаться в ядро для следующего цикла репликации. Если новая вирусная частица не подвергается дальнейшей репликации, то сформи­ровавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом, отпочковыва­ется от клетки и в нем немедленно прекращается удлинение короткой «плюс»-цепи ДНК, поэтому длина этой нити варьирует.

В составе вируса гепатита В нет онкогена, однако установлено, что, внедряясь в клеточную хромосому (в разные ее участки), вирусная ДНК может индуцировать в них различные генетические перестройки - делеции, транслокации, амплификации, которые и могут стать причиной развития рака печени - одного из самых тяжких последствий вирусного гепатита В.

Резистентность.Вирус гепатита В обладает высокой устойчивостью. При комнатной температуре сохраняет жизнеспособность в течение 3 мес., в замороженном состоянии - несколько лет. Вирус полностью инактивируется при автоклавировании (120 °С), при кипячении в течение 30 мин., сухим жаром при 180 °С в течение. 60 мин., при 60 °С - в течение 10 ч. Устойчив в кислой среде, но разрушается в щелочной. Вирус погибает при обработке Н2О2, хлорамином, формалином, фенолом и при УФ облучении.

Патогенез и клиника.Хотя ВГВ чаще всего поражает печень, вДНК и белок также обнаруживаются в почках, селезенке, поджелудочной железе, коже, костном мозге и циркулирующих клетках крови.

После проникновения ВГВ через кожу или слизистые оболочки, его первичной репликации происходит диссеминация возбудителя. Клетки крови могут быть первыми мишенями при инфекции ВГВ. Вирус гематогенным путем заносится непосредственно в печень и внедряется в гепатоциты.

Поражение гепатоцитов связано не столько с непосредственным действием самого вируса, сколько с иммунологическими реакциями хозяина, возникающими в связи с модификацией клеточной мембраны вирусными белками, которые индуцируют появление аутоантител к клеткам печени.

Поэтому острую дистрофию печени можно рассматривать как реакцию отторжения своеобразного гетеротрансплантата.

Инкубационный период – 45- 80 дней, в среднем составляет 60-90 дней. Болезнь может протекать в латентной форме, выявляемой лишь лабораторными методами, в типичной желтушной форме и в злокачествен­ной форме, заканчивающейся летально. Продолжительность преджелтушной стадии составляет от одного дня до нескольких недель. Желтушный период, как правило, длительный и характеризуется хорошо выраженными симптомами (желтуха, гипербилирубинемия, потемнение мочи, желтушность склер). Затяжная форма наблюдается у 15-20% больных, а у 90% из них развивается хронический гепатит В.

У детей гепатит В протекает в более легкой форме и часто без развития желтухи, у детей младшего возраста — преимущественно бессимптомно.

Постинфекционный иммунитет(гуморальный и клеточный) длительный, пожизненный, обус­ловлен вируснейтрализующими антителами (анти-HBsAg) при отсутствии в крови поверхностного антигена. Обычно больные с острой формой гепатита В выздоравливают полностью по мере накопления антител к нему. Однако в некоторых случаях вирус сохраняется в печени, и человек на долгое время, иногда пожизненно, становится хроническим носителем. Это обстоятельство связано, очевидно, со слабым иммунным ответом. Наиболее частый исход хронического гепатита В – цирроз печени и рак печени, который развивается по истечении латентного периода продолжитель­ностью до 30-50 лет.

Иммунопрофилактика.Для активной иммунизации разработаны два типа вакцин (продолжительность поствакцинального иммунитета 5-6 лет):

1) Вакцины, приготовленные из плазмы пациентов, содержащей Аг вируса гепатита В в количе­ствах, достаточных для создания вакцинных препаратов. Главное условие — полная инактива­ция вируса гепатита В.

2) рекомбинантные вакцины(например, Recombivax В, Engerix В), полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрож­жей (Saccharomyces cerevisiae).

Взрослые получают 2 дозы в течение месяца и бустерную иммунизацию через 6 мес. Дети получают первую дозу сразу после рождения, следующие— через 1-2 мес и к концу первого года жизни. Если мать HBsAg-положительна, то ребёнку вводят специфический Ig одномоментно с первой вакцинацией.

6. В и р у с г е п а т и т а А

Морфология, свойства, антигенная структура.Вирус гепатита А имеет сферическую форму, диаметр вириона - 27 нм (28-30 нм). Суперкапсид отсутствует. Тип симметрии кубический - икосаэдр. Капсид имеет 32 капсомера и образован четырьмя полипептидами (VP1-VP4).

Резистентность.Вирус относительно устойчив к высокой температуре, кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру, что способствует длительному сохранению его во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель, а при t 4оС – несколько месяцев и даже лет. При 60 °С частично утрачивает инфекциозность через 4-12 ч, при кипячении – через 5 мин. Относительно устойчив к хлору, благодаря чему сохраняется в очищенной питьевой воде.

Эпидемиология.ВГА обладает высокой патогенностью для человека. По данным ВОЗ (1987 г.), для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом. Однако практическая заражающая доза значительно выше. Источником инфекции – инфицированный человек. Вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12-14 дней до появления желтухи и в течение 3 недель желтушного периода. Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный, пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Основной (первичный) путь передачи вируса – водный, обеспечивающий возникновение эпидимических вспышек заболевания. Возможно заражение воздушно-капельным путем. Восприимчивость населения всеобщая. Болеют преимуще­ственно дети в возрасте до 14 лет. Дети до 1 года малочувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета. Болезнь имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность.

Патогенез, клиника.Вирусный гепатит А – доброкачественная циклическая инфекция, протекающая со сменой фаз и периодов болезни.

Инкубационный период варьирует от 15 до 50 дней, в среднем составляет 28-30 дней. Клетки-мишени – гепатоциты. Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением гепатоцитов и ретикуло-эндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций Структурно-функциональные изменения в ткани печени носит обратимый характер.

Клинические формы. Наиболее типичная – острая желтушная циклическая форма: инкуба­ционный период, продромальный (преджелтушный), желтушный период и реконвалесценция. В очагах инфекции выявляется большое количество больных с безжелтушными и бессимптомными формами инфекции, число которых значительно преобладает над желтушными («феномен айсберга»).

В результате развития иммунного ответа происходит элиминация ВГА и выздоровление. Развитие прогрессирующих и хронических форм болезни, в том числе вирусоносительства., несвойственно.

Постинфекционный иммунитетпрочный и длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

 

 

В и р у с н ы е г е п а т и т ы С, D, E, F, G. Иммунопрофилактика.

Морфология вирусов

Вирус Форма Размер, нм Наличие суперкапсида
C (HСV) сферическая 55-65 +
D (HDV) –»– 35-37 +
Е (HЕV) –»– 27-34
G (HGV) –»– 40-60 Указывают на наличие липидной оболочки

 

 

Эпидемиологические данные

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

zdamsam.ru

сравнительная характеристика гепатитов | Doctor-V.ru

Сравнительная характеристика Возбудителей Гепатита

text_fields

text_fields

arrow_upward

Гепатит А

Вирус гепатита А – энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм). Геном вируса представлен однонитчатой РНК.

Вирус гепатита А выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни и крайне редко в более поздние сроки.

Гепатит B

Вирус гепатита В – относится к нетаксономической группе Hepadnaviridae. Вирионы ВГВ («частицы Дейна») – сферические, диаметром 42 нм (до 45 нм), имеют наружную липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, содержащий двунитчатую циркулярную ДНК, одна нить которой короче другой почти на 1/3 и ДНК‑зависимую ДНК‑полимеразу; с активностью последней связывают различия в репликативности и инфекционности различных («полных» и «пустых») штаммов вируса.

Гепатит C

Вирус гепатита С имеет сходство с флавовирусами, содержит РНК. Размеры вириона около 80 нм. Геном вируса ГС кодирует образование трех структурных белков – двух поверхностных (Е и М) и одного нуклеокапсидного белка (С, или соrе), а также 4 неструктурных протеина (NS1, NS2А и NS2B, NS3, HS4А и NS4B, NS5).

Гепатит D

Вирус Гепатита D по своим биологическим свойствам приближается к вироидам – обнаженным («голым») молекулам нуклеиновых кислот, патогенным для растений. ВГD представляет собой частицы, содержащие РНК, размером 35‑37 им.

Биологическая дефектность, обусловленная необычно малым объемом генетического материала ВГD, определяет его неспособность к самостоятельной репликации в организме хозяина. Для репликации вирус Гепатита D нуждается в участи вируса‑помощника, роль которого выполняют ВГВ, в частности поверхностные его слои – НВsАg.

Гепатит E

Вирус Гепатита Е сходен с калицивирусами, содержит РНК. Размер вируса 27–30 нм. Предполагается существование нескольких вариантов вируса.Косвенные эпидемиологические данные указывают на значительно меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с ВГА, что объясняет необходимость больших доз ВГЕ для заражения.

Сравнительная характеристика Устойчивости Вирусов

text_fields

text_fields

arrow_upward

Гепатит А

Вирус Гепатита А устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4 °С – несколько месяцев или лет. ВГА инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, относительно устойчив к хлору (хлорамин в концентрации 1 г/л вызывает полную инактивацию вируса при комнатной температуре через 15 мин).

Гепатит B

Вирус Гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, многим дезинфектантам. Так, температуру 20 °С он выдерживает в течение 10 лет и более. Вирус устойчив к длительному (18 ч) воздействию кислой среды (рН 2,3), сохраняет антигенную активность в течение 7 дней при воздействии 1,5 % раствора формалина, 24 ч при воздействии 2 % раствора фенола и 5 ч – эфира и хлороформа. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 мин, при воздействии β‑пропиолактона.

Гепатит C

Нет данных

Гепатит D

Вирус Гепатита D устойчив к нагреванию и действию кислот. Денатурация достигается обработкой щелочами и протеазами.

Гепатит E

Нет данных

Сравнительная характеристика Источников вируса

text_fields

text_fields

arrow_upward

Гепатит А

Источником возбудителей являются больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с инаппарантной формой Гепатита А, число которых может значительно превышать численность больных манифестными формами болезни.

Гепатит B

Основным резервуаром и источником вирусного гепатита В являются лица с субклинической формой инфекционного процесса, так называемые вирусоносители, общее число которых (по данным ВОЗ) превышает 350 млн человек. Частота «здорового носительства» НВsАg среди доноров колеблется в значительных пределах: от 0,5–1 % в странах Северной

В распространении возбудителей весьма велика роль наркоманов, гомосексуалистов и проституток, большая часть которых инфицирована ВГВ. Источниками инфекции являются также больные острыми и хроническими формами гепатита В.

Гепатит C

Резервуар и источник вирусов – больной различными формами Гепатита C и носитель Вирусного Гепатита C, у которых возбудитель обнаруживают в крови и других биологических жидкостях (сперма и др.).

Гепатит D

Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами Гепатита D, в том числе с инаппарантной формой процесса. Кровь потенциально опасна во всех фазах ГD, однако при острой форме – преимущественно в конце инкубационного периода и в начале периода клинических проявлений.

Гепатит E

Резервуаром и источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания.

Сравнительная характеристика Механизмов заражения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Гепатит А

Ведущий механизм заражения Гепатитом А – фекально‑оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно‑бытовым путями передачи возбудителя. Особое значение имеет водный путь передачи ВГА, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек заболевания. Не исключается теоретически и парентеральный путь инфицирования, но это встречается крайне редко.

Гепатит B

Ведущий механизм передачи ВГВ – перкутанный, который вследствие чрезвычайно малой инфицирующей дозы вируса (для заражения ВГВ достаточно 7-10 мл инфицированной крови) реализуется преимущественно естественными путями – половым и вертикальным. ГВ занимает ведущее место среди болезней, передаваемых половым путем, в связи с чем он наиболее часто обнаруживается у гомосексуалистов, у людей с половыми перверсиями и большим числом половых партнеров, у проституток. Вертикальная, как правило, интранатальная, передача ВГВ наиболее часто осуществляется в случаях выявления у беременных НВеАg.

Наряду с естественными путями вирусный гепатит В распространяется искусственными (артифициальными) путями – при гемотрансфузиях инфицированной крови, в ходе операций, при стоматологических, гинекологических, инструментальных лечебно‑диагностических манипуляциях, разнообразных парентеральных процедурах, производимых недостаточно тщательно обеззараженными инструментами многоразового пользования (ятрогенная инфекция). В связи с этим контингентами высокого риска заражения ВГВ становятся реципиенты донорской крови и ее препаратов, в особенности больные гемофилией, гематологическими заболеваниями; пациенты центров хронического гемодиализа; лица, подвергающиеся многократным лечебно‑диагностическим и инструментальным процедурам с повреждением кожи и слизистых оболочек, а также медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью больных (трансфузиологи, хирурги, акушеры, стоматологи, лаборанты и т.д.). Высокий риск заражения артифициальным путем имеется у наркоманов и у лиц, подвергающихся татуировкам и обрядовым процедурам.

Возникновение случаев ГВ в семейных и иных очагах инфекции при исключении половых или парентеральных контактов с больными в данных очагах или за их пределами делает вероятным существование так называемого гемоконтактного пути заражения ВГВ и требует проведения в очагах соответствующих профилактических мероприятий.

Гепатит C

Механизм заражения – перкутанный, обычно реализуемый при переливании цельной крови, ее компонентов, а также препаратов плазмы. Наиболее опасными в плане передачи инфекции, как и при ГВ, являются плазмодериваты, не подвергающиеся термической обработке: фибриноген, антигемофильный фактор и другие концентрированные факторы свертывания. В странах, внедривших высокочувствительные методы контроля донорской крови на ВГВ, примерно 90 % всех случаев посттрансфузионного гепатита связывают с ВГС. Среди доноров анти‑ВГС обнаруживают в 0,2–5 % случаев. Преимущественно посттрансфузионное развитие Гепатита C обусловлено сравнительно большей, чем при ГВ, инфицирующей дозой возбудителя.

Заражение часто происходит инфицированными шприцами, особенно у наркоманов. Доказан половой путь передачи инфекции, но его реализация наблюдается реже, чем при ГВ. Возможен вертикальный путь инфицирования ГС (от матери новорожденному).

Контингентами высокого риска заражения ГС являются реципиенты крови, наркоманы, пациенты хронического гемодиализа, реже медперсонал, контактирующий с кровью и ее препаратами, гомосексуальные партнеры. У лиц, вводящих наркотические вещества внутривенно, инфицированность В ГС достигает 80 %.

Гепатит D

Передача вируса Гепатита D происходит главным образом парентеральным путем при гемотрансфузиях, использовании инструментов, контаминированных кровью. Возможен половой путь передачи. Может быть инфицирование плода от матери (вертикальный путь).

Гепатит E

Механизм заражения фекально оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции. Значительно реже, чем при ГА, наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиметарным и контактно бытовым путями передачи возбудителя.

Читайте также:

doctor-v.ru

Сравнительная характеристика вирусных гепатитов | Гепатит С в Украине

Вирусные гепатиты принадлежат к числу весьма распространенных вирусных инфекций. Хотя риск заражения возбудителями этой группы значительно уступает риску заражения гриппом, он существенно выше и наблюдаемого при ВИЧ-инфекции. По данным мировой литературы, лишь за один день от вирусного гепатита и его осложнений погибает больше людей, чем от СПИДа в течение года.Обладающие гепатотропной способностью вирусы условно можно разделить на две большие группы. К первой из них относятся возбудители, обладающие первичной гепатотропной активностью (вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е), в состав другой входят вирусы, способные вызвать острый гепатит на фоне генерализованной инфекции (цитомегаловирусы, вирус Эпстайн-Барр, некоторые виды аденовируса и вирусов ЕСНО).

Впервые концепция об инфекционной этиологии первичных гепатитов была сформулирована на основании клинико-эпидемиологических данных С. П. Боткиным (1888). Этиологическая неоднородность заболевания установлена намного позднее, а подробная характеристика возбудителей гепатитов не закончена и поныне. К числу последних сегодня относят по крайней мере 5 видов вирусов, существенно отличающихся друг от друга.

Гепатит АГепатит А — инфекционный или эпидемический гепатит — типичная кишечная вирусная инфекция. Возбудитель обнаружен S. Feinstone (1973) и отнесен к роду Enterovirus семейства Picornaviridae.Вирус устойчив к кислотам и эфиру и полностью инактивируется при прогревании его при 86оС в течение нескольких минут. Он выдерживает хлорирование в течение 30 мин. при концентрации остаточного хлора 1:1000000 и длительно сохраняется при замораживании заразного материала. Инактивация вируса происходит при автоклавировании (120оС) в течение 20 мин, при одноминутном кипячении и при воздействии сухим жаром (180оС) в течение 1 ч. С относительно высокой стойкостью вируса связана длительность его сохранения в воде, пищевых продуктах, сточных водах и других объектах внешней среды.

Вирус гепатита A (HAV) — этиологический фактор острого гепатита А. Главную роль в поддержании эпидемического процесса играют в данном случае больные с субклиническими и малосимптомными, в том числе с безжелтушными, формами заболевания. Соотношение субклинических, безжелтушных и желтушных форм варьирует в широких пределах, доля манифестных желтушных форм возрастает в период эпидемических вспышек.

HAV передается фекально-оральным путем — преимущественно в регионах с плохими санитарными условиями. Вирус выделяется с фекалиями и мочой в конце инкубационного периода, а также в начале острой фазы болезни. Не исключен, впрочем, и парентеральный путь, т. к. возбудитель, хотя и непродолжительно, циркулирует в крови.

Указанный путь распространения вируса не является, судя по всему, единственным. Об этом свидетельствует нетипичная для кишечной инфекции сезонность эпидемического процесса, позволяющая предполагать наложение других путей передачи инфекта. Ряд авторов считают, что эпидемиология гепатита А объясняется с позиций представления о доминирующей роли воздушно-капельного пути. Хотя окончательный выбор между указанными вариантами пока не сделан, представляется высоко вероятным их сочетание.

Летальность при гепатите А невысока, однако заболевание приводит к нетрудоспособности значительного числа лиц на протяжении нескольких недель.

Заболеваемость (HAV) и в России, и в Украине достаточно высока, причем в последнее время имеет место рост показателей инфицирования.

Важнейшей особенностью эпидемического процесса при гепатите А является возрастное распределение заболевших. Хотя гепатит А преимущественно детская инфекция, она нередко встречается и у молодых людей в возрасте 15—29 лет. У лиц старше 30 лет указанный диагноз ставится редко.

Вирусный гепатит А — сезонная инфекция, максимум заболеваемости которой имеет место в осенне-зимнее время. На осень приходится 36% , на зиму — 27%, весну — 18%, а на лето — 19% случаев заболеваний, что не характерно для инфекций, передающихся орально-фекальным путем. Сезонная динамика заболеваемости в Украине аналогична: по данным литературы, максимум ее у школьников приходится на сентябрь—октябрь, а у детей в возрасте 3—6 лет — на ноябрь—декабрь. Дети, посещающие ясли, болеют при этом примерно равномерно в течение года. Причины такого явления не вполне очевидны.Имеются основания предполагать совмещение воздушно-капельного и орально-фекального путей заражения, а также роль возрастных особенностей иммунитета. В любом случае, однако, не вызывает сомнений существенный вклад в динамику процесса возобновления массовых контактов в учебных учреждениях в осенний период.

Серологическая структура вирусов гепатита А сравнительно однородна, имеются, однако, веские данные в пользу существования двух его серотипов.

В общей структуре заболеваемости острыми вирусными гепатитами у детей — доля гепатита А составляет 81,1%, гепатита В — 11%, коинфекции вирусами В и D — 2%, смешанного гепатита А и В — 1,5%, латентного хронического гепатита В — 3%, гепатита С — 1,5%.

Гепатит В Вирус гепатита В (сывороточного гепатита, HBV) открыт в 1967 г. Первоначально был обнаружен не сам вирус, а его антиген. Возбудитель отнесен к семейству hepadna-virus.

В патогенезе вирусного гепатита В особая роль принадлежит HBsAg-поверхностному антигену вируса гепатита В (HBV).

К настоящему времени идентифицировано 8 подтипов HBsAg: ayw I, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adw2, adw4, adr. Географическое распределение последних весьма неравномерно: в Северной Америке, Европе и Африке преобладают подтипы adw и ayw, а в Юго-Восточной Азии и на Дальнем Востоке «adr», «adw», «ayw», «ayr».Вирус патогенен для человека, а из животных лишь для шимпанзе. Заражение происходит либо половым путем, либо парентерально.

Гепатит В — одно из наиболее грозных посттрансфузионных заболеваний, обуславливающее ежегодно в мире свыше 2 млн смертей, преимущественно на Дальнем Востоке, в Китае, Центральной и Южной Америке, а также в странах Средиземноморского бассейна.

При остром гепатите В не обнаружено вирусных антигенов, несмотря на позитивные результаты серологического анализа на антигены гепатита В и проявления гепатита с так называемым пятнистым некрозом. Указанное отражает нормальную иммунную реакцию в завершение самоограничивающего периода болезни по уничтожению всех вирусинфицированных клеток печени путем пятнистого некроза.У взрослых острая инфекция протекает примерно в 35% случаев как гепатит, принимающий у 0,5% пациентов молниеносное течение. Клиническая картина характеризуется развитием желтушного и безжелтушного гепатита, миалгий, анорексии, рвоты, нарушения вкуса и обоняния. У 90—95% больных острым HBV наступает выздоровление с элиминацией HBV, у остальных имеет место хронизация процесса, проявляющегося в дальнейшем в форме хронического активного или хронического персистирующего гепатита, прогрессирующих фиброзных изменений ткани печени, переходящих нередко в цирроз органа или являющихся прелюдией к развитию гепатоцеллюлярной карциномы. Хронизация процесса имеет место у 5% случаев и, в основном, у взрослых мужчин. От 80 до 90% детей, родившихся у матерей с наличием положительной реакции на антигены HBsAg и HBeAg (маркер активной репликации), становятся хроническими носителями HBsAg.

У детей с хроническим гепатитом гепатит В составляет 48%, гепатит, вызванный D,— 34,4%, гепатит С отмечен в 12,7%. В структуре всех поражений печени, возникающих у больных с соматической патологией, гепатит В составляет 29%, дельта-гепатит — 20%, гепатит С — 37%, смешанный С и В — 8%, а цитомегаловирусный гепатит — 6%.

Особенностью большинства вирусных гепатитов является высокая вероятность хронизации процесса. Формирование хронической и персистентной форм инфекционного процесса представляет собою результат сложного взаимодействия вируса и клеток-мишеней хозяина, исход которого зависит от целого комплекса свойств как хозяина, так и паразита. К ним относятся, в частности, возраст инфицируемых клеток, фаза цикла их развития, особенности энергетического баланса в стадии роста и деления и ряд других моментов.

С другой стороны, важную роль играют, по-видимому, тип и сила иммунного ответа, «зависящие от степени генетической чужеродности возбудителя и от количества инфекта. Согласно гипотетической схеме вариантов взаимодействия макро- и микроорганизмов в ходе развития основных форм вирусного гепатита в основе хронизации заболевания с длительным латентным периодом или самопрогрессирующим течением лежит генетически предопределенный слабый тип иммунного ответа при сохранении достаточно интенсивного иммунного ответа на другие антигены, включая аутоантигены хозяина.

Для дифференциальной диагностики острой и хронической инфекции используют тест на lgM-антитела к нуклеоидному антигену (lgM анти-НВс), которые обнаруживаются лишь при острой инфекции.Помимо вируса гепатита А, способностью к персистенции обладают и другие возбудители вирусных гепатитов. Так, сообщают о связи хронического гепатита В с персистенцией данного вируса, интегрированного в ДНК гепатоцитов.

В отличие от нормальных клеток печени на поверхности гепатоцитов в районах частичного некроза, вызванного вирусным гепатитом В, наблюдаются HLA молекулы I класса. Синусоидальные линейные клетки, окружающие эти гепатоциты, являются гиперпластичными и дают сильную реакцию на антигены HLA класса II.

Некроз единичных клеток при ГВ является результатом прямой цитотоксичности Т-клеток.При хроническом гепатите В с умеренной активностью выявлена высокая взаимосвязь антигена HLA-B8 с фазой ослабления кининогенеза (92%), что связано со снижением выработки основных его компонентов гепатоцитами при тяжелом течении гепатита и характеризовалось снижением активности кининообразующих компонентов калликреинкининовой системы несмотря на уменьшение ингибиторной и кининазной емкости крови, значительным нарушением структуры калликреина. Анализ распределения тканевых антигенов показал, что при HLA-AI повышается вероятность развития гепатопривного синдрома, а при HLA-A3, В7 — синдрома мезенхимального воспаления.

В результате проведенного исследования выявлена отчетливая связь между клиническим течением хронического гепатита В у детей, определенными тканевыми антигенами системы HLA и нарушениями калликреинкининовой системы, что требует новых подходов к терапии хронического гепатита.Для лечения острых и хронических вирусных гепатитов в большинстве случаев применяется поддерживающая терапия. Использование интерферона при носительстве вируса гепатита В у лиц с положительной реакцией на HBeAg примерно в 30% случаев приводит к сероконверсии. Целям профилактики служит НВ-вакцина, прививки которой особенно показаны детям, родившимся у матерей-носителей антигенов HBsAg и HBeAg. Для терапии случайно инфицированных лиц предпочтительно комбинированное введение НВ-иммуноглобулина и НВ-вакцины.

Необходимо подчеркнуть, что суперинфекция вирусом гепатита А резко утяжеляет течение гепатита В — вплоть до развития фулминантной формы с летальным исходом. Более тяжелое течение гепатита В отмечено и у детей, ранее перенесших гепатит А. Наряду с дельта-инфекцией и гепатитом А, аналогичное влияние на течение гепатита В могут, по-видимому, оказывать и другие гепатотропные вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, краснуха, цитомегаловирусная инфекция и др.).Наличие в фенотипе пациента антигенов HLA-B8, В18, В35 и В40 является прогностически значимым фактором риска развития хронического активного гепатита (ХАГ), напротив, антигены HLA-B7 и В17 позволяют прогнозировать малую вероятность развития ХАГ у пациентов, перенесших в анамнезе острый гепатит.

Антигены HLA-B18 и В35 являются маркерами риска ХАГ, этиологически связанных с вирусом гепатита В. При наличии в фенотипе HLA-B8 сравнительно редко развиваются НВ-вирусные ХАГ и, напротив, часто возникают аутоиммунные или алкогольные гепатиты с переходом в цирроз печени.HLA-B8 и В35 значительно чаще встречаются у больных с высокоактивными, быстропрогрессирующими формами заболевания, тогда как HLA-B18 и В40 — с малоактивными, медленнопрогрессирующими.

Гепатит СВ 1989 г. Choo показал, что возбудителем т. н. гепатита «ни А ни В» является вирус гепатита С. Это позитивный нитевидный РНК-вый вирус, относящийся к пести- и флави-вирусам. Выявлено шесть генотипов и несколько генотипных подтипов возбудителя.

Вирус гепатита С (HCV) служит причиной 40—65% всех посттрансфузионных гепатитов и 20—40% случаев острых вирусных гепатитов. Нередко встречается и бессимптомное носительство данного вируса.

Примерно у 50% больных острым гепатитом С заболевание переходит в хроническую форму, завершаясь в 10—15% случаев развитием фиброза печени, цирроза и (или) гепатоцеллюлярной карциномы.

Заражение HCV и HBV может иметь место не только вследствие гемотрансфузий, но также и при парентеральном введении лекарств, препаратов крови, трансплантации органов и при гемодиализе. Передача HCV и HBV через сперму, мочу, фекалии, слюну и вагинальный секрет встречается редко и преимущественно у гомосексуалов.

Как и в случае вируса гепатита В, вирус гепатита С имеет сложную географию своего распространения. Наименьшая инфицированность этим вирусом отмечается в Северном регионе РФ, наибольшая в Южном, а также в Сибири и на Дальнем Востоке. Промежуточное положение занимают Центральный и Средневолжский регионы, Украина и Урал. Наиболее инфицировано население среднеазиатскихреспублик СНГ.

Вирус гепатита С вступает в многочисленные взаимодействия с иммунной системой, вызывая большое количество заболеваний предположительно аутоиммунного происхождения, таких как смешанная криоглобулинемия, гломерулонефрит, артрит, тиреоидит и поражения кожи. С другой стороны, большое количество аутоантител наблюдается в процессе гепатита С. Особый интерес представлют печеночно-почечные микросомные антитела, появление которых свидетельствует о том, что лечение интерферонами рискованно. Названные антитела при хроническом гепатите С и аутоиммунном гепатите реагируют на различные антигены. Антитела, связанные с гепатитом С, более разнородны, чем при аутоиммунном гепатите, поскольку могут различать либо структурные, либо линейные ауто-эпитопы на цитохроме P450IID6 (имеющем значительное сходство с белком вируса типа І (IЕ175) простого герпеса), кроме того, они способны вступать в реакции с другими микросомными белками.

Морфологической особенностью гепатита С у детей является большая выраженность цирротических изменений в сравнении с хроническими гепатитами иной этиологии. Гистохимические признаки цирроза при ХГВ выявлены в 9,3%, при ХГД — 53,2%, а при ХГС в 71,5%.

Характерными находками при ХГС были полная дискомпенсация паренхимы за счет разнокалиберных зон и септ, а также интенсивная, воспалительная инфильтрация.

По объему некротического компонента и агрессивности инфильтрата в биопсиях печени можно выделить два типа хронического активного гепатита С: умеренной и высокой активности. При гепатите В ХАГ высокой активности отмечен в 25,8% случаев, при инфицировании дельта-вирусом — в 56,2%, а при ХГС — в 67,5%.

Гепатит DВозбудитель выделен Rizetto М. в 1977 г. и обозначен как вирус гепатита дельта. Дельта агент представляет собой сферические частицы 35—37 нм в диаметре, внешняя оболочка которых состоит из HBsAg. При разрушении этих частиц детергентом высвобождается внутренний Dag компонент, обладающий специфической антигенной активностью и содержащий низкомолекулярную РНК с относительной мол. м. 500 000.

D возбудитель гепатита относят к вирусам RNA. Первоначально вирус гепатита D (HDV) был обнаружен иммунофлуоресцентным методом в ядрах гепатоцитов у больных гепатитом В. Дельта-вирус является передающимся дефектным вирусом, которому для собственной репликации необходима мультипликация HBV. Суперинфекция HDV может способствовать трансформации острого вирусного гепатита в хроническую форму, а также резко тяжелить течение хронического гепатита В. Так, среди взрослых больных гепатологических отделений дельта-инфекция выявлена у 16% больных циррозом печени и у 51% больных хроническим гепатитом В.

Хотя передача вируса осуществляется в основном с кровью, имеют место и единичные случаи вертикальной передачи D-гепатита от матери новорожденному.

Как и другие возбудители гепатитов, D-вирус способен к длительной персистенции в клетках печени. По имеющимся данным, более чем в 70% случаев это коррелирует с обнаружением в сыворотке крови больных антигена возбудителя, в 82% — РНК вируса и в 87% — специфического lgM.

Существует, по крайней мере, три различных генотипа вируса гепатита D. Первый из них преобладает и является характерным для Европы и Северной Америки. Гепатит D — серьезное заболевание, часто встречающееся у больных скоротечным гепатитом и циррозом.

У 10—15% пациентов заболевание через несколько лет переходит в печеночную недостаточность. У остальных инфицированных течение болезни асимптоматично многие годы. В настоящее время частота возникновения гепатита D в Европе имеет тенденцию к снижению.

Вирусный гепатит D очень часто сопровождается аутоиммунными реакциями. В отличие от просто гепатита В, суперинфекция гепатитом D связана с большим количеством ауто-антител, в том числе, печеночно-почечными микросомными антителами-3. Данные антитела вступают в реакцию с белками семейства UDP глюкуроносилтрансферазы. Основным антигеном является ауто-эпитоп, выраженный на экзоне 25 семейства I UDP глюкуроносилтрансфераз. Некоторые сыворотки гепатита D различают небольшой второй эпитоп на семействе 2 UDP глюкуроносилтрансферазы. Интересно, что больные гепатитом С различают белки цитохрома Р450 семейства супергенов, в то время как сыворотка гепатита D может взаимодействовать с компонентами UDP глюкуроносилтрансферазы.

При сравнении частоты обнаружения маркеров вирусных гепатитов со степенью патологического процесса в печени отмечен более высокий процент выявления анти-дельта и анти-ВГС у больных с хроническим активным гепатитом и циррозом печени, чем у больных с хроническим персистирующим гепатитом.В случае суперинфекции дельта-вирусом высокое прогностическое значение имеет обнаружение HLA-B35 и В8, встречающихся почти у 80% больных дельта-вирусным хроническим активным гепатитом, в то же время присутствие HLA-B18 позволяет прогнозировать сравнительно невысокий риск суперинфекции.

Гепатит ЕВирусные гепатиты А и Е — две главные причины желтушных заболеваний, широко распространенных во всем мире: взятые вместе они составляют свыше двух третей от всей заболеваемости желтухой.Вирус гепатита Е (HEV) был идентифицирован как самостоятельный возбудитель лишь в 80-е годы нашего столетия. Возбудитель изучен относительно слабо. Этиологический агент предварительно классифицирован как член семейства калицивирусов. Однако некоторые исследователи относят его к пикорнавирусам, указывая на его сходство по ряду признаков с вирусом гепатита А. Как и вирус А, он передается с водой фекально-оральным путем, способен вызывать бессимптомную инфекцию, не вызывает хронических форм инфекции и редко приводит к летальному исходу (исключение составляют беременные), в обоих случаях инкубационный период равен примерно 40 дням. Гепатит Е значительно чаще регистрируется у взрослых, чем у детей.

Диагностикумы к последовательностям структурных протеинов ОРГ2 и ОРГЗ используются в диагностических целях при постановке реакций прямой и непрямой флюоресценции в ELISA и RIA.Эпидемии, вызванные гепатитом Е, наблюдались в Азии, Африке и Центральной Америке, но не в Европе. Возможность пассивной иммунизации против гепатита Е с помощью гаммоглобулина показана на примере контингента легионеров в Чаде и Сомали.

Хотя обобщенная информация, характеризующая распространение данного вируса на территории Украины и России, отсутствует, а сведения, полученные в специализированных научно-исследовательских лабораториях, фрагментарны, тем не менее, имеются основания считать, что роль этого вируса в эпидемиологии кишечных вирусных инфекций достаточно велика, составляя в некоторых регионах до 30% всех вирусных гепатитов, передающихся фекально-оральным путем.

Заболеваемость гепатитом Е характеризуется выраженной сезонностью. О повышении ее в период дождей и паводков рек свидетельствуют данные, относящиеся к югу России (Cтавропольский и Краснодарский края, Кавказ). Судя по всему, основным путем передачи HEV является водный. В отличие от гепатита А, этот вирус крайне редко передается контактно-бытовым путем, что объясняется относительно низкой его инфекциозностью. О достаточно широком распространении данного вируса свидетельствует тот факт, что среди госпитализированных больных с острыми вирусными гепатитами пациенты с отсутствием маркеров гепатитов А, В, С и Д, составляют 6,5—12%.

Таким образом, возбудителей вирусных гепатитов, даже относящихся к весьма удаленным друг от друга таксонам, объединяют прежде всего возможность парентеральной передачи вируса через кровь, реализующейся при переливании контаминированной крови, использования инфицированного инструментария, а также трансплацентарно от зараженной матери ребенку (плоду), во время родов и при половых контактах.

Гепатит GВирус гепатита G (ВГС) — возбудитель парентерально передающейся инфекции, обнаруживаемый при помощи молекулярных технологий. Он обнаружен совсем недавно и является позитивным нитевидным вирусом, тесно связанным с вирусом С, однако явно отличающимся от последнего. Длина его РНК составляет примерно 9500 оснований.

Пока не существует сывороточной пробы для диагностики активной или прошлой инфекции ВГС, вследствие этого заражение или повторное заражение данным возбудителем могут проявляться только при выявлении РНК ВГС в сыворотке после полимеразно-цепьевой реакции увеличения вирусной цепьевой ДНК.Сведения об эпидемиологии и естественном течение инфекции малочислены. Предполагают, что ВГС способен вызывать острый или скоротечный гепатит, как и ВГС, инфекция ВГС может перерасти в хроническое заболевание печени, цирроз и возможно клеточный рак печени. Вирус передается при переливании крови и распространен во всем мире. В США и Европе заражение ВГС часто встречается у больных хроническим гепатитом В и аутоиммунным гепатитом (примерно по 10%), хроническим вирусным гепатитом С (ВГС) и гемофилией (20%), у людей, получающих внутривенные инъекции наркотиков (30%).Данные, касающиеся лечения и профилактики инфекции ВГС, отсутствуют, однако, учитывая молекулярное, эпидемиологическое и клиническое сходство между возбудителями ВГС и ВГС, весьма вероятно, что инфекция ВГС будет, по крайней мере у некоторых больных, реагировать на альфа-интерферон.Пока не существует сывороточной пробы для диагностики активной или прошлой инфекции ВГС, вследствие этого заражение или повторное заражение данным возбудителем могут быть подтверждены только выявлением РНК ВГС в сыворотке посредством полимеразно-цепной реакции при резком увеличении количества вирусной цепьевой ДНК.

Сведения об эпидемиологии и естественном течении инфекции малочисленны и противоречивы. Предполагают, что ВГС способен вызывать острый или скоротечный гепатит, как и ВГС, инфекция ВГС может перерасти в хроническое заболевание печени, цирроз и возможно клеточный рак печени.Вирус передается при переливании крови и распространен во всем мире. В США и Европе заражение ВГС встречается у больных хроническим гепатитом В и аутоиммунным гепатитом (примерно по 10%), хроническим вирусным гепатитом С (ВГС) и гемофилией (20%), у людей, получающих внутривенные инъекции наркотиков (30%).

Данные, касающиеся лечения и профилактики инфекции ВГС, отсутствуют, однако, учитывая молекулярное, эпидемиологическое и клиническое сходство между возбудителями ВГС и ВГС, весьма вероятно, что патоген ВГС будет, по крайней мере у некоторых больных, реагировать на альфа-интерфероны.

Печатается по материалам монографии «Вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекции» (эпидемиологические и иммунологические параллели) под ред. академика АН Высшей школы Украины, проф. Ю. Л. Волянского, академика РАМН проф. Н. В. Васильева, академика ИА Украины В. Ф. Москаленко

hepatit.org.ua

Особенности гепатитов A B C D E их признаки и профилактика (Таблица)

Гепатиты острые инфекционные - инфекции вирусами гепатита А, В, С, D, Е, F, G, TTV, вызывающими клеточную инфильтрацию паренхимы и портальной зоны; о некрозе гепатоцитов судят по уровню АСТ и АЛТ (более специфична), протромбина и другого. Молниеносные формы приводят к печеночной коме. Протекают в желтушной или стертой форме (смотрите таблицу ниже).

Гепатиты

А (РНК)

B (ДНК)

С (РНК)

D (РНК)

Е (РНК)

Пути передачи

Фекально- оральный

Кровь, половой, вертикальный

Кровь, вертикальный, реже половой

Как ГВ

Как ГА

Инкубации

7-30 дней

50-180 дней

30-60 дней

Как ГВ

25-60 дней

Хронический гепатит

-

+

+

+

?

Острая дистрофия

Редко

При коинфекции вирусом δ

Редко

Да

У беременных

Носительство

-

+

+

+

-

Риск рака

-

+

+

+

-

Маркеры

Анти-HAV

HBs, НВе, НВc, Анти-HBs, Анти-НВc

Анти-HCV IgG, IgM

Анти-HDV

Анти-HEV

Гепатит А (В15) - больной заразен в продромальном периоде и 1 неделя от начала желтухи, но вирус из крови выделяют и через 2 месяца. Желтуха может быть кратковременной и нерезко выраженной, но может длиться и 2-3 недели. Профилактика: вакцинация - массовая и постэкспозиционная, возможно вместе с ИГ 0,02 мл/кг (до 2 недель от контакта).

Гепатит В (В16) может начаться с артралгии или кожной сыпи, течение длительнее, чем у гепатита А; острая дистрофия печени возникает при мутантном вирусе или коинфекции вирусом δ, а также у в/в наркоманов. У 90% новорожденных, 60% на первом году, у 5-10% взрослых протекает бессимптомно с переходом в хроническую форму. Профилактика постэкспозиционная: вакцинация 0-1-2-12 месяца + в 1-й день специфический ИГ 0,12 мл/кг (не менее 6 МЕ/кг) в разные участки (в том числе у ранее вакцинированных при уровне Анти-HBs <10 мМЕ/мл).

Гепатит С (В17.1). После заражения маркер в крови может обнаруживаться лишь через 6 месяцев. Начало менее острое, чем у ВГА и ВГВ, течет длительно и часто хронизируется, от носигельства освобождается около половины детей. Вертикальная передача реже (5-10%), чем при гепатите В, чаще у ВИЧ(+) матерей, грудное вскармливание, видимо, безопасно; проявления у новорожденных редки, но хронизация часта. Профилактика интранатального заражения - кесарево сечение. ИГ неэффективен, важно избегать кровяных и множественных половых контактов.

Гепатит D (δ) (В17.0) — вирус активен у инфицированных ВГВ; двойное заражение вызывает большую часть хронических агрессивных (активных) форм гепатита. Профилактика: избегать кровяных контактов у лиц с хроническим ВГВ.

Гепатит Е (В17.2) зооноз, в Европе найден у свиней. Обычно вызывает острые формы, у детей встречается редко, крайне тяжело протекает у беременных. Профилактика: как при гепатите А, разработана вакцина.

infotables.ru

Сравнительная характеристика вирусных гепатитов

Гепатиты А (HAV) Е (НЕV) B (HBV) D(HDV) С (НСV) G(HGV)
Таксономическое положение возбудителя              
Морфология (форма, размер, наличие суперкапсида)              
Геном              
Пути передачи              
Инкубационный период            
Д И А Г Н О С Т И К А Экспресс- методы              
Вирусо-логическая              
Серо- диагностика            
Специфическая профилактика              

 

ЗАНЯТИЕ № 32

ТЕМА: РЕТРОВИРУСЫ. ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА (ВИЧ). ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ. МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ.

ПерЕЧЕНЬ КОНТРОЛЬНЫХ ВОПРОСОВ

1. Ретровирусы. Характеристика и классификация семейства. Структура и свойства вирусов.

2. Вирусные и клеточные онкогены. Представления о механизмах опухолевой трансформации клеток РНК-содержащими опухолеродными вирусами. Признаки опухолевой клетки. Судьба опухолевой клетки.

3. ДНК-геномные онкогенные вирусы. Механизм канцерогенеза.

4. Вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2). История открытия ВИЧ. Морфология вириона. Вирионные белки ВИЧ. Геном ВИЧ-1 и отличия его от генома ВИЧ-2. Особенности репродукции вируса иммунодефицита человека

5. ВИЧ-инфекция. Распространение. Биологические жидкости, содержащие ВИЧ. Устойчивость вируса. Способы заражения. Группы повышенного риска заражения.

6. Механизм формирования иммунодефицита и его характеристика. Стадии течения ВИЧ-инфекции, клинические проявления.

7. Стадия преСПИД и СПИД. Основные возбудители оппортунистических инфекций.

8. Способы обнаружения вируса и антител к нему в материалах от больных и инфицированных. Освидетельствование групп риска.

9. Этиотропная терапия. Первичная и вторичная профилактика ВИЧ-инфекции.

10. Медленные инфекции вирусной природы.

11. Медленные прионные болезни человека. Механизмы возникновения прионных болезней, сущность патологического процесса. Лабораторная диагностика.

РЕТРОВИРУСЫ

Классификация семейства Retroviridae ____________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________

СПИД(синдром приобретенного иммунодефицита) – терминальная стадия медленной вирусной инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), протекающая с поражением иммунной и нервной систем и развитием на фоне иммунодефицита тяжелых инфекционных (паразитарных) заболеваний и/или злокачественных новообразований.

ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА   Таксономия ВИЧ:___________________________ __________________________________________ Форма и размер вириона:______________________ Наличие суперкапсида:______________________ Геном: (укажите структурные и регуляторные гены ВИЧ) __________________________________ ____________________________________________ ____________________________________________ Белки ВИЧ:__________________________________ Схема строения вируса иммунодефицита человека

 

pdnr.ru

Лабораторная диагностика вирусных гепатитов

В настоящее время в категории вирусных гепатитов рассматривается 7 амостоятельных нозологических форм: гепатиты А, В, С, D, E, F, G. По путям передачи вирусные гепатиты делят на:

1. Энтеральные, передающиеся фекально-оральным путём. К ним отно­сятся гепатиты А, Е и, очевидно, F.

2. Парентеральные, передающиеся через парентеральные манипуляции, включая, в естественных условиях, трансплацентарный и половой пути переда­чи. К ним относятся гепатиты В, С, D, G.

Наибольшее распространение получили гепатиты А, В, С, сравнительная характеристика которых представлена в табл. 3.

Таблица 3

Сравнительная характеристика вирусных гепатитов а, в, с

Признак

Гепатит А

Гепатит В

Гепатит С

Вирус (семейство)

Picomaviridae

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Тип нуклеиновой кислоты

однонитчатая +РНК

двунитчатая ДНК с однонитчатым участком

однонитчатая +РНК

Размер вириона

27-32 нм

42-45 нм

30-60 нм

Суперкапсид

отсутствует

имеется

имеется

Путь заражения

фекально-оральный

парентеральный

парентеральный

Инкубационный период

в среднем 25-30 дней

в среднем 60-90 дней, может быть до 6 месяцев

в среднем 35-70 дней

Возрастные группы

преимущественно дети до 1 5 лет

дети и взрослые

дети и взрослые

Сезонность

чаше август-сентябрь

в течение всего года

в течение всего гоги

Переход в хрониче­скую форму

отсутствует

имеет место

имеет место в

50 % случаев

Носительство

отсутствует

длительное

длительное

Онкогенность

отсутствует

имеет место

имеет место

I. Гепатит А (гА).Лабораторная диагностика гА основывается либо на выявлении самого возбудителя (метод иммунной электронной микроскопии - ИЭМ), его антигенов (радиоиммунный, иммуноферментный, иммунофлюорес-центный метод - РИА, ИФА, ИФ) или антител к вирусу гА (РИА, ИФА).

Для ранней диагностики заболевания, а также выявления источников ин­фекции используется определение антигена вируса гА в фекалиях больных, где он появляется за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболе­вания.

Из определяемых в настоящее время специфических маркёров гА важ­нейшими являются антитела класса Ig M к вирусу гА, которые появляются в сыворотке крови и слюне уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 месяцев. Обнаружение антител класса Ig M к вирусу гА однозначно свидетельствует о гепатите А и используется для диагностики заболевания, в том числе и бессимптомных случаев инфекции,и выявления источников инфекции в очагах.

Антитела к вирусу гА класса Ig G выявляются с 3-4-й недели заболевания и сохраняются длительно, что позволяет оценить состояние иммунитета насе­ления, динамику специфического гуморального иммунитета.

Вирус гепатита А в материале от больного можно выявить методом им­мунной электронной микроскопии. В основе метода лежит смешивание суспен­зии вируса с антисывороткой, отделение иммунных комплексов и исследование их в электронном микроскопе.

II. Гепатит В (гВ). В организме людей, заражённых вирусом гВ, с разной частотой и на разных этапах могут выявляться серологические маркёры: по­верхностный HBs Ag и сердцевинный НВе Ag, а также антитела к ним (anti-НВс, anti-HBe, anti-HBs). Динамика их появления и интерпретация результатов представлены в табл. 4 и 5.

Таблица 4

studfiles.net


Смотрите также