В разделе «Энтеральные вирусные гепатиты». Вирусные энтеральные гепатиты


Энтеральные вирусы

Энтеральные вирусы — одни из первых паразитов, которые колонизируют кишечник новорожденных. По взаимодействию с организмом хозяина вирусы, обнаруживаемые в содержимом кишечника, можно разделить на несколько групп:

— Вирусы, которые реплицируются в энтероцитах, вызывая симптоматическую кишечную инфекцию (рота-, адено-, энтеровирусы). Эти же вирусы могут выступать в роли «молчащих» вирусов, которые характеризуются бессимптомной репродукцией, что особенно часто проявляется у новорожденных. — Вирусы, которые используют желудочно-кишечный тракт как входные ворота инфекции, где могут реплицироваться прежде, чем вызвать системное заболевание (энтеровирусы). — Вирусы, вызывающие некишечные системные поражения, которые могут в определенных условиях также реплицироваться в энтероцитах и вызывать симптомы энтерита (вирус кори, ЦМВ, ВИЧ). — Вирусы, попадающие в кишечник с пищей (фаги, вирусы растений) или секретами носоглотки (респираторные вирусы).

Вирусы гепатита

Заражение вирусным гепатитом может происходить по двум вариантам: энтеральным, когда возбудитель проникает через рот в желудочно-кишечный тракт, и парентеральным, когда вирус попадает непосредственно в кровь. Энтеральным путем в организм человека попадают вирусы гепатита А и Е, а парентеральным путем проникают вирусы гепатита B, C, D, G и F.

Вирусы гепатитов А и Е

Заражение вирусным гепатитом А и Е происходит в результате принятия в пищу инфицированных продуктов питания или воды. Вирус может попадать в организм через грязные руки, когда человек контактирует с больным гепатитом или не соблюдает правила личной гигиены после посещения общественных мест.

Читайте о том, как лечить вирусный гепатит. Особенностью вирусов, вызывающих гепатит А и Е, является их высокая устойчивость в окружающей среде. При температуре от +20 до +24°C вирус сохраняет свою активность на протяжении нескольких недель, а при низких температурах (до +5°C) может оставаться активным в течение нескольких месяцев. В связи с этим чаще всего гепатитом данного типа болеют в летнее и осеннее время года.

Вирусы гепатитов А и Е погибают под воздействием прямых ультрафиолетовых лучей, после кипячения на протяжении 5 минут, а также обработки дезинфицирующими средствами. Поэтому предотвратить заболевание можно путем употребления кипяченой воды и термически обработанных продуктов, мытьем рук с мылом после посещения общественных мест и перед едой, регулярной уборкой жилого помещения.

Вирусы гепатитов B и C

Вирусные гепатиты B, C, D, G и F проникают в организм через кровь, то есть в момент, когда зараженная гепатитом кровь контактирует с кровью здорового человека.

Заражение может происходить естественным или искусственным путем. Естественным путем заражения является незащищенный половой контакт с инфицированным человеком, внутриутробное инфицирование плода через пуповинную кровь от матери или же во время родов. Заражение может произойти при использовании бритвенных приборов, зубной щетки, мочалки больного человека.

Искусственным путем заражение происходит, когда вирус гепатита проникает в организм через поврежденные кожные покровы во время оперативных вмешательств или обследований, при проведении уколов, стоматологических манипуляций, татуировок, а также при переливании крови. Очень высокий риск заражения вирусным гепатитом наблюдается у наркоманов, поскольку именно они часто пользуются нестерильными шприцами и иголками для введения наркотиков. Источником инфекции выступают больные с острой, хронической или бессимптомной формой гепатита B, C, D, G или F, а также биологические среды больного человека (слюна, кровь, сперма, выделения из влагалища). Для заражения гепатитом достаточно одной инфицированной капли крови или биологической среды.

Вирус гепатитов B, C, D, G или F чрезвычайно устойчив в окружающей среде. Он долго сохраняет свою активность как при высоких, так и при низких температурах. Его не уничтожают ультрафиолетовые лучи и кислая среда. Поэтому нет четкой сезонности заболевания данных типов вирусного гепатита. Убить вирус можно только с помощью дезинфицирующих средств, кипячения при температуре +120°C в течение 45 минут или стерилизации в жаровом шкафу при температуре +180°C в течение часа.

Чтобы предотвратить попадание вируса в организм, необходимо тщательно обрабатывать диагностический и хирургический инструмент, пользоваться только стерильными шприцами для введения лекарственных средств, не принимать наркотики, татуировки делать только в специализированных салонах и только стерильным инструментом, а также исключить незащищенный сексуальный контакт с сомнительными партнерами.

В группу риска заражения гепатитом B, C, D, G и F попадают пациенты, нуждающиеся в переливании крови или препаратов крови, в трансплантации внутренних органов. Для предупреждения инфицирования гепатитом в этих случаях необходимо проводить тщательное обследование доноров, тестировать на наличие вируса переливаемую кровь и ее препараты.

Хронический гепатит

Заболевание переходит в хроническую форму чаще всего при гепатитах B, C, D, G и F, а также когда имеет место сочетанное инфицирование, например, вирусом B и D, C и F. Несвоевременное или неправильное лечение острых форм вирусного гепатита также может приводить к переходу заболевания в хроническую форму.



biofile.ru

характеристика вирусов-возбудителей, диагностика. Профилактика. — КиберПедия

Гепатит А ранее называли эпидемический гепатит, болезнь Боткина. Его возбудитель - вирус гепатита А, обозначаемый как HAV (Hepatitis A virus), по своим биологическим характеристикам относится к семейству Picornaviridae (пикорнавирусов), роду Enterovirus. Это РНК-содержащий вирус. Его РНК представлена “плюс-нитью”. Диаметр нуклеокапсида 27-28 нм, тип симметрии кубический. Вирус гепатита А имеет один вирусоспецифический антиген белковой природы, связанный с 4 капсидными белками. Суперкапсидной оболочки вирус не имеет.

В отличие от других энтеровирусов вирус гепатита А обладает высокой термостабильностью (до 60оС), гепатотропизмом, медленным и нецитолитическим циклом репродукции.

HAV не размножается в куриных эмбрионах и организме лабораторных животных. В отличие от других энтеровирусов плохо адаптируется к культурам тканей. Его репродукцию в условиях лаборатории получают в клетках гепатоцитов, имплантированных в организм зеленой мартышки, получившей иммуносупрессивную терапию.

Источником инфекции являются больные, в основном бессимптомной формой инфекции. Вирус выделяется с фекалиями больных в течение последней недели инкубационного периода и в преджелтушный период. В это время больные наиболее опасны для окружающих.

Вирус обладает высокой инфекционностью и распространен повсеместно, но особенно велик риск заражения в странах с жарким климатом, в странах с дефицитом воды, плохой системой канализации и водоснабжения, неудовлетворительным состоянием окружающей среды и низким уровнем гигиены населения.

В организм человека вирусы гепатита А попадают через рот с водой и пищей, не подвергающейся термической обработке (молоко, соки, салаты и т.д.). Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, тонкого кишечника и регионарных лимфатических узлов. Далее вирус проникает в кровь, где обнаруживается в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания. Через портальную вену вирус попадает в печень, где в цитоплазме гепатоцитов происходит его вторичная репродукция. Поражение гепатоцитов связано не с прямым цитопатическим действием вируса, а является результатом иммунопатологических механизмов. Оно приводит к развитию желтухи и сопровождается повышением уровня трансаминаз в сыворотке крови. Через билиарный тракт возбудитель с желчью вновь поступает в кишечник и выделяется с фекалиями во внешнюю среду.

Инкубационный период гепатита А длится от 2 до 6 недель. Продромальный период (4-5 дней) по симптомам напоминает гриппоподобные заболевания. Болезнь начинается остро с подъема температуры. Через 3-5 дней эти явления стихают, температура снижается и развиваются симптомы, характерные для желудочно-кишечных заболеваний, к ним присоединяются признаки поражения печени (моча становится темной, а кал обесцвечивается, появляется желтушное окрашивание склер, слизистых оболочек и кожных покровов). Возможно развитие и безжелтушных форм. Такие больные наиболее опасны в эпидемиологическом плане.

Поскольку вирус гепатита А в искусственных условиях практически не культивируется, то для микробиологической диагностики используют иммунологические методы. Иммуноиндикация - ранний экспресс-метод диагностики.

Материалом для исследования являются фекалии больных, в которых можно обнаружить вирусные частицы с помощью иммуноэлектронной микроскопии (ИЭМ) и вирусный антиген с помощью ИФА и РИА.

Серологическая диагностика гепатита А основана на определении нарастания титра антител классов IgG и IgM в парных сыворотках больного. Для целей серодиагностики используют ИФА, РИА.

Активная специфическая профилактика гепатита А проводится с помощью убитой вакцины Havrix 1440 (инактивированной формальдегидом).

Гепатит Е.

Возбудитель гепатита Е, обозначаемый как HEV (Hepatitis E virus), относится к семейству Caliciviridae, роду Hepevirus. Он также является РНК-содержащим вирусом, не имеющим суперкапсидной оболочки. Диаметр его нуклеокапсида 32-34 нм. По последним данным, вирус, возможно, является прототипом для нового семейства вместе с вирусом краснухи.

Заражение вирусом гепатита Е происходит через рот, в основном через воду. По сравнению с гепатитом А инфицирующая доза должна быть выше.

Инкубационный период гепатита Е составляет примерно 40 дней. Клинически гепатит Е похож на гепатит А, но обычно протекает легче, чем гепатит А. Перехода в хронические формы не дает. Характерной особенностью гепатита Е являются частое развитие холестаза и высокая смертность (до 20%) среди беременных женщин во второй половине беременности.

На практике диагноз гепатита Е в настоящее время ставят методом исключения. Достоверно диагноз подтверждают методы микробиологической диагностики. Методом ранней диагностики заболевания является иммуноиндикация - иммуноэлектронная микроскопия (ИЭМ) образцов фекалий, взятых в острой фазе заболевания, но этот метод недоступен для рутинного использования, поэтому основным методом микробиологической диагностики является cерологическое исследование. С этой целью проводится

ИФА по определению антител к антигену вируса гепатита Е в разведениях парных сывороток больного.

Для специфической профилактики среди беременных используется специфический иммуноглобулин. Выпускаются цельновирионные и разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

cyberpedia.su

Энтеральные вирусные гепатиты А и Е

1. Тема лекции: ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ А и Е

HAV – вирус возбудитель гепатита А, содержит линейную однонитевую РНК, не имеет сердцевины и оболочки. Имеет один антиген – HAAg, что определяет моноклональную выработку антител – анти-HAV. Относится к пикорнавирусам. HЕV – вирус возбудитель гепатита Е. Идентичен HAV. Также имеет один антиген – HЕAg, что определяет моноклональную выработку антител – анти-HЕV. Условно относится к калицивирусам.HAV является одним из самых устойчивых к факторам внешней среды вирусов человека. Вирус устойчив к действию кислот и щелочей, не инактивируется эфиром и хлороформом, при кипячении погибает через 5 мин, при комнатной температуре сохраняется неделю, в воде – 3-10 мес, в фекалиях – 1 мес. HEV – менее устойчив к факторам внешней среды. Разграничивают 3 основных генотипа вируса: мексиканский и 2 азиатских.

4. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ГА распространен повсеместно и уровень его заболеваемости зависит от санитарногигиенического состояния отдельных территорий. Источником инфекции являются больные люди. Сезонность – осенне-зимняя. Механизм передачи – фекально-оральный, пути – пищевой, водный, контактно-бытовой. ГЕ также имеет фекально-оральный механизм заражения, распространен в регионах тропического и субтропического пояса у лиц молодого возраста. Сезонность – осенне-зимняя.Среди детей чаще болеют школьники, среди взрослых – военнослужащие, студенты, пациенты закрытых учреждений (психиатрические клиники, специнтернаты и т.д.), туристы, путешественники и др. Для ВГА характерна отчетливая сезонность (осенняя) и периодичность – повторяемое повышение заболеваемости отмечается в различных регионах каждые 3-5 или 8-10 лет. В последние годы вспышки возникают независимо от сезона.Энтеральные гепатиты рассматривают как самоограничивающиеся инфекции, что обусловлено высокой иммуногенностью вирусов возбудителей. Быстрый интенсивный иммунный ответ блокирует репликацию вирусов → ограничение их дальнейшего распространения на здоровые гепатоциты → аутолитический распад некротизированных гепатоцитов приводит к высвобождению вирусов и их антигенов → стимулируется Т-лимфоцитарная реакция → активируется макрофагальная система → бурное накопление специфических антител → быстрое очищение организма от вирусов. После перенесенного ВГА формируется прочный, длительный, пожизненный иммунитет.ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ: ● Инкубационный период ● Преджелтушный (продромальный) период ● Желтушный (разгар) период ● Выздоровление (реконвалесценция)ВИДЫ ПРЕДЖЕЛТУШНОГО ПЕРИОДА: ● Гриппоподобный ● Диспепсический ● Астеновегетативный ● Артралгический ● СмешанныйКлиническая классификация ВГА предусматривает выделение нескольких вариантов: Желтушный Безжелтушный Стертый Субклинический (инаппарантный)Инкубационный период при ВГА – 10-50 дней (25-30). Преджелтушный период характеризуется острым началом – гриппоподобный и диспепсический варианты. За 1-2 дня до появления желтухи темнеет моча и светлеет кал. Желтушный период – с его наступлением состояние больных улучшается. Реконвалесценция – обратное развитие патологических симптомов.Стертый вариант проявляется минимальными и быстро проходящими клиническими симптомами (в том числе желтухой) в сочетании с гиперферментемией. Субклинический (инаппарантный вариант), в отличие от безжелтушного и стертого, характеризуется тем, что самочувствие больных не нарушается, печень не увеличивается, отсутствует желтуха, но активность АлАТ и АсАТ повышается.При ГЕ клинические проявления близки ГА. Преджелтушный период протекает по диспепсическому варианту. Улучшения состояния с наступлением желтухи не отмечается. При ВГА и ВГЕ хронизации процесса не отмечается. Особенностью течения ВГЕ является его избирательная тяжесть у беременных женщин.

13. Потемнение мочи (холурия)

14. Иктеричность склер

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Общее содержание билирубина – 8,5 – 20,5 мкмоль/л Связанная фракция - 2,1 – 5,1 мкмоль/л Несвязанная фракция - 6,4 – 15,4 мкмоль/л АлАТ - до 40 Ед АсАТ - до 40 Ед Тимоловая проба - 0 – 4 Ед Сулемовая проба - 1,8 – 2,2 мл ПТИ - 80 – 100%

17. ИФА: анти – HAV Ig M анти – HEV Ig M анти - HAV Ig G анти - HEV Ig G ПЦР: РНК HAV РНК HЕV УЗИ: признаки паренхиматозной желтухи

18. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: ● Соблюдение режима и диеты (стол №5) ● Дезинтоксикационная терапия (Реамберин, раствор глюкозы, физиологический раство

19. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ● ГЕП – А – ин – ВАК (Россия) ● Аваксим (Франция) ● Вакта (США) ● Хаврикс (Великобритания) ● Твинрикс (Одновреме

20. Благодарю за внимание!

ppt-online.org

Общая характеристика.

Гепатит Е - инфекция, имеющая эпидемиологическое сходство с гепатитом А, известная ранее как “гепатит ни -А, ни -В с фекально - оральным механизмом передачи”. Возбудитель - вирус гепатита Е (HEV) относится к семейству калицивирусов, однако в последние годы это ставится под сомнение. Он имеет сферическую форму, диаметр вириона около 30 нм, суперкапсида не имеет. Геном представлен однонитевой нефрагменторованной позитивной РНК. Антигенного родства с HAV не имеет, отличается меньшей вирулентностью для человека. Представители семейства калицивирусов по ряду признаков близки пикорнавирусам. Свое название они получили от лат. calix - чаша за счет наличия чашеобразных углублений на поверхности капсида. Среди представителей семейства - возбудители гастроэнтеритов животных (например, вирус Норфолк), вирус гепатита Е.

Эпидемиология.

Вирус имеет фекально - оральный механизм распространения, реализуемый преимущественно при употреблении инфицированной воды. Широко распространен в странах с жарким климатом и плохим водоснабжением, при употреблении некачественной воды (из арыков, оросительных каналов, загрязнении грунтовыми водами и т.д.) происходит заражение. Вспышки наблюдают в Юго - Восточной Азии, Африке, Южной Америке. Инфекция распространена в Среднеазиатском регионе бывшего СССР. Особенность - высокая летальность HEV- инфекции у беременных во второй половине беременности.

Лабораторная диагностика.

Разработаны тест - системы ИФА и иммуноблота для выявления антител к HEV классов IgM и IgG, пригодные для диагностики в острой стадии болезни и в период реконвалесценции.

Профилактика ВГЕ - неспецифическая. Иммунитет - прочный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками памяти.

27. Вирусные гепатыти с парентеральным механизмом заражения.

Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых по последствиям заболеваний, широко распространенных в мире. Многие вирусы могут вызывать среди прочих действий и поражения печени (например, некоторые серотипы ECHO- вирусов), однако имеется большая группа обладающих преимущественно гепатотропным действием вирусов. Они по эколого - эпидемиологическим особенностям могут быть разделены на две группы - с преимущественно фекально - оральным механизмом передачи (вирусы гепатитов А и Е) и с парентеральным (гемоконтактным) путем передачи (В, С, G, D). Вирус гепатита D (дельта) является дефектным вирусом - сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду). Вирус гепатита А - энтеровирус 72, В- гепадновирус, С и G- флавивирусы, D- неклассифицированный вирус, Е- калицивирус.

Вирус гепатита В.

Вирус гепатита В (HBV) вызывает сывороточный гепатит, относится к семейству гепадновирусов - оболочечных ДНК - вирусов, вызывающих гепатиты у различных видов животных (сурков, уток и др.).

Гепатит В - серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Этому способствует рост заболеваемости, частое формирование неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома, довольно высокая летальность).

Гепадновирусы поражают преимущественно клетки печени. Геном HBV представлен двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК, наружная цепь длиннее внутренней.

Цикл репродукции HBV очень сложен и проходит через промежуточное звено - РНК ( ДНК РНК ДНК), т.е. с механизмом обратной транскрипции. При транскрипции вирусного генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК - зависимая РНК - полимераза синтезирует два типа мРНК - большего размера (прегеном) и меньшего размера (для синтеза вирусных белков). Прегеном и вирусная ДНК - полимераза упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму. Под действием вирус - индуцированной обратной транскриптазы на матрице прегенома (РНК) синтезируется новая минус - нить ДНК. Вирионная ДНК - полимераза на минус - цепи синтезирует плюс -цепь. Если вирусная двухцепочечная ДНК не вступает в дальнейшую репликацию, сформировавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом и отпочковывается от клетки.

Строение и антигенная структура.

Вирусные частицы размером 42 - 45 нм (частицы Дейна) имеют достаточно сложное строение и включают ДНК, ассоциированную с ней ДНК - полимеразу и четыре антигена - поверхностный (HBs Ag - “австралийский”), сердцевинный или коровский (HBc Ag или cor Ag), антиген инфекционности (HBe Ag, выявляемый в крови при активной репликации HBV) и наименее изученный HBx Ag.

Циркулирующие штаммы HBV отличаются по антигенной структуре HBs антигена. В его составе имеется общий антиген , обусловливающий перекрестный (между субтипами) иммунитет и четыре типоспецифических антигенных детерминанты и соответственно четыре субтипа HBs Ag ( и HBV).

С учетом сложной антигенной структуры вируса гепатита В, в диагностике данной инфекции используют целый ряд маркеров инфицирования, в т.ч. антигены (HBs Ag, HBc Ag, HВe Ag) и соответствующие им антитела (анти - HBs, анти - HBc и анти - HВe).

Важное значение для определения прогноза и тактики лечения больных гепатитом В имеет выделение двух качественно различных биологических фаз развития HBV - репликативной и интегративной. При репликативной фазе (т.е. массовом размножении вируса) вирусная ДНК - полимераза реплицирует ДНК HBV и все вирусные субкомпоненты и белки копируются в большом количестве. При интегративной фазе развития (т.е. когда вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геном HBV встраивается в геном гепатоцита. В процессе интеграции основную роль играет фрагмент, несущий ген, кодирующий HBs антиген, поэтому при этой фазе идет преимущественное образование HBs Ag. Следовательно, биологические стадии HBV отличаются спектром выявления маркеров инфицирования. Для стадии репликации характерно выявление ДНК HBV, HBe Ag и (или) анти - HBc - IgM, возможно - HBs Ag. В стадии интеграции преобладает HBs Ag, анти - HBe, анти - HBc - IgG.

Эпидемиологические особенности.

Вирус гепатита В распространяется эволюционно сложившимися естественными и искусственными путями распространения. Для эффективного заражения оказывается достаточным введение 0,0000007 мл инфицированной крови (искусственные парентеральные пути заражения - через медицинские манипуляции) . Среди естественных путей - вертикальный ( от матери - потомству), половой и контактный (семейный) - “гемоконтактный” (Л.М. Шляхтенко и др., 1990,1998). Передача возбудителя обеспечивается устойчивостью во внешней среде, вирус передается при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями организма (слюна, сперма, содержимое носоглотки, вагины и др.). Факторами передачи могут быть различные предметы личной гигиены (зубные щетки, бритвенные и маникюрные приборы, мочалки, расчески и др.). В последние годы увеличилось значение наркозависимого и полового пути передачи.

Клинико - патогенетические особенности.

Орган - мишень для вируса гепатита В - печень. Поражение гепатоцитов напрямую не связано с непосредственным действием вируса (цитопатического эффекта нет), а с иммунными (аутоагрессивными) реакциями хозяина, связанными с модификацией клеточных мембран вирусными белками. Аутоагрессия реализуется Т - цитотоксическими лимфоцитами и другими киллерными клетками, выработкой аутоантител против тканей печени. Поражения печени могут быть в виде острой и хронической форм различной тяжести.

Постинфекционный иммунитет длительный, направлен против основного протективного HBs антигена, обусловлен вируснейтрализующими анти - HBs антителами.

Методы диагностики.

В основе лабораторной диагностики - ИФА и ПЦР.

HBs антиген - основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти - HBs - антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs - антитела - показатель перенесенной инфекции.

HBc антиген - сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови анти- HBc - IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs - позитивным, так и HBs - негативным. Анти HBc - антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу “окна”, когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему.

Выявление анти- HBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК - полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc - IgG - маркер перенесенного инфицирования HBV.

HBe Ag - антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена - важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания - признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe - антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.

Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также серологических маркеров вирусной репликации (HBe Ag, антиHBcor - IgM), о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и ПЦР. Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена.

Специфическая профилактика в настоящее время осуществляется с использованием рекомбинантных вакцин (“Энжерикс В”, “Рекомбивакс В” и др.), полученных методами генной инженерии на культурах дрожжей Saccharomyces cerevisae. Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает поверхностный антиген HBV. Эффективность - 95% , продолжительность - не менее 5 - 6 лет. Предусмотрена трехкратная иммунизация - сразу после рождения, через 1 - 2 месяца, до конца первого года жизни ребенка. Для экстренной профилактики контактным может применяться донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к HBV.

Вирус гепатита С.

Гепатит С - инфекция, вызываемая вирусом гепатита С (HCV). Раньше эту инфекцию обозначали как “гепатит ни - А, ни - В, передающийся парентерально”. Вирус HCV является РНК - содержащим вирусом семейства флавивирусов.

Морфология.

HCV - оболочечный вирус со средним размером вириона 35 - 50 нм. Геном образует однонитевая позитивная РНК. Различные гены кодируют структурные (капсидный, мембранный и оболочечный) и неструктурные белки.

К настоящему времени идентифицировано от 6 до 11 генотипов и более 80 подтипов HCV (Львов Д.К., Дерябин П.Г.,1997). Степень гомологии генотипов - порядка 65%, подтипов - 77 - 79%. Различия в генотипе определяют тяжесть заболевания, ответную реакцию на лечение, взаимодействие вируса с хозяином.

Клинико - эпидемиологические особенности.

Эпидемиология вирусного гепатита С напоминает эпидемиологию гепатита В. Несмотря на относительно легкое течение, около половины случаев приводит к хроническим гепатитам, в ряде случаев заканчивающихся циррозом и карциномой печени. Вирус более редко (по сравнению с HBV) передается вертикально и половым путем, преобладает парантеральное заражение (особо - наркоманы). Показана общность групп риска инфицирования HBV и HCV. Выявлены географически преобладающие варианты (генотипы) HCV. В Европейской части России преобладает “западный” генотип, в Азиатской части - “восточный” (близкий к китайскому и японскому).

Лабораторная диагностика.

В настоящее время лабораторная диагностика вирусного гепатита С основана на определении сывороточных маркеров инфицирования - антител суммарных (анти - HCV) и анти - HCV IgM, а также детекции РНК HCV.

Во все тест - системы, начиная с тест - систем “второго поколения” включены аминокислотные последовательности структурного сердцевинного нуклеокапсидного белка (HCc Ag). Антитела к HCc Ag являются самими ранними маркерами инфицирования HCV. С целью повышения эффективности и специфичности ИФА применяют подтверждающие тесты - рекомбинантный иммуноблоттинг или вестерн - блоттинг, позволяющие определить антитела к различным структурным и неструктурным белкам HCV. Анти-HCV - IgM антитела свидетельствуют о репликативной активности вируса гепатита С. Снижение титров IgM - антител свидетельствует о благоприятном течении заболевания.

Определение РНК HCV методом ПЦР свидетельствует об виремии, которая может быть транзиторной (острый гепатит с последующим выздоровлением), персистирующей (хронические гепатиты) и прерывающейся (повторное выявление).

Специфическая профилактика. В настоящее время проводится работа по созданию вакцин.

Вирус гепатита D (HDV).

Гепатит Д - инфекция, вызываемая HDV, характеризующаяся тяжелым поражением печени. Эпидемиологически связана с гепатитом В. Возбудитель - дефектный РНК - содержащий вирус, выделяемый только от пациентов, инфицированных HBV. Дефектность вируса заключается в его полной зависимости от HBV, который является для него вирусом - помощником. Поэтому гепатит D протекает либо как коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV), либо как суперинфекция (наслоение HDV на текущую HBV- инфекцию, чаще хроническую).

Вирус гепатита Д представляет собой сферическую частицу средним диаметром 36 нм. Суперкапсид состоит из HBs Ag и кодируется HBV. Внутренний HD Ag кодируется HDV. По структуре генома, представленной кольцевидной РНК, HDV напоминает вироиды, является неклассифицированным к настоящему времени вирусом. Вирус гепатита Д является вирусом - спутником (сателлитом) HBV, его распространение связано с распространением HBV.

Клинико - эпидемиологические особенности.

Наибольшее значение в распространении имеют искусственные пути распространения (медицинские манипуляции). Естественные пути - аналогичны HBV. Вирус гепатита Д не может вызывать развитие гепатитов без одновременной репликации HBV. Наиболее опасна суперинфекция, вызванная HBV и HDV, у 60 - 70% пациентов с хроническими гепатитами такого типа наблюдается цирроз печени. При гепатите Д возможно острое и хроническое течение инфекции.

Лабораторная диагностика.

Для постановки диагноза имеют значение следующие маркеры инфицирования : дельта - антиген, антитела к нему класса IgG (анти - HDV - IgG) и IgM (анти - HDV -IgM), РНК HDV. Дельта - антиген для тест - систем ИФА и РИА получают из печени инфицированных шимпанзе или генно - инженерными методами (экспрессия антигена рекомбинантными штаммами E.coli).

При коинфекции в желтушный период на протяжении двух недель выявляют HDV Ag, РНК вируса, антиHDV- IgM. Несколько позднее (через 1 - 2 месяца с момента появления желтухи) начинают выявлять антиHDV IgG. Одновременно выявляются маркеры активной репродукции HBV (HBs Ag, HBe Ag, антиHBc - IgM, ДНК HBV).

При суперинфекции в острый период HDV Ag может не выявляться или выявляться кратковременно. Наряду с HDV- IgM выявляются HDV- IgG, причем в более высоких титрах, чем при коинфекции. При суперинфекции HDV происходит снижение уровня HBs Ag, падают титры или полностью исчезают HBcor- IgM. Стойкое увеличение HDV антител является маркером хронического HDV гепатита.

С учетом зависимости вируса гепатита Д от вируса гепатита В в основе профилактики гепатита дельта - профилактика гепатита В. Специфическая профилактика - вакцинация против гепатита В - основное мероприятие профилактики гепатита Д.

Вирус гепатита G.

Гепатит G вызывается РНК - содержащим вирусом из группы флавивирусов. Вирус передается парентерально, способен вызывать острые и хронические гепатиты. Описано несколько генотипов HGV. У этого вируса обнаружено два структурных оболочечных белка - Е1 и Е2 и пять неструктурных белков. Маркеры гепатита G распространены среди населения даже чаще, чем - вируса гепатита С, особенно при трансплантации почки, у наркоманов, больных гемофилией, при гемодиализе и наиболее часто - у носителей вируса гепатита С.

Как метод лабораторной диагностики чаще используют ПЦР - определение РНК вируса (при остром гепатите G в первые шесть месяцев можно определить только вРНК), антитела к оболочечному белку Е2 выявляют не ранее 5 - 6 месяцев с момента инфицирования.

Острый гепатит G переходит в хронический реже, чем гепатит С. С хроническими гепатитами G связана персистенция вируса, возникновение циррозов печени. Гепатит G к настоящему времени изучен еще недостаточно.

Современные представления о вирусных гепатитах изменяются быстро, список вирусов расширяется. К новым гепатотропным вирусам, действие которых уточняется, следует отнести TTV (ДНК- вирусы нового семейства Circinoviridae) и SEN- вирусы.

TTV- вирус- спутник, сопутствующий известным вирусным парентеральным гепатитам. Это- вирус - оппортунист, активирующийся при иммунодефицитах (в т.ч. ВИЧ- инфекции). SEN- вирусы- это ДНК -вирусы, близкие к семейству TTV, связаны с переливаниями крови, реплицируются в гепатоцитах, чаще встречаются у больных с парентеральными вирусными гепатитами В и С, генетически высоко изменчивы.

studfiles.net

В разделе «Энтеральные вирусные гепатиты» — Мегаобучалка

 

Выберите правильные варианты ответов

 

1. биологическиЕ субстратЫ, В КОТОРЫХ находится вирус у больных ГА:

1) слюна

2) кал

3) сперма

4) грудном молоке

 

2. источник инфекции при ГА – это больной

1) в инкубационном периоде

2) субклинической формой

3) хроническим гепатитом

 

3. факторы передачи возбудителя при гепатите А:

1) медицинский инструмент

2) мухи

3) домашние животные

 

4. главным биохимическим тестом при диагностике

вирусного гепатита является повышение

1) щелочной фосфатазы

2) амилазы крови

3) неконъюгированного билирубина

4) трансаминаз

 

5. показатель общего билирубина, характерный для

среднетяжелой формы гепатита А (в мкмоль/л):

1) 20 – 85

2) 85 – 180

3) 5 – 20

4) выше 180

6. причинА “потемнения” мочи при гепатите в

желтушном периоде:

1) уробилин

2) неконъюгированный билирубин

3) конъюгированный билирубин

4) уробилиноген

 

7. диагностический маркер ГА в остром периоде:

а) анти-НВс

б) анти-HAV IgM

в) анти-HAV IgG

г) анти-НBе

 

8. исходы гепатита А:

а) полное выздоровление,

б) дискинезия ж.в.п.,

в) хронический гепатит,

г) синдром Жильбера.

 

9. временной критерий затяжного течения ГА:

1) 1 - 2 мес.

2) 2 - 3 мес.

3) 3 - 6 мес.

4) более 6 мес

 

10. При субклинической форме гепатита А

отмечаются:

1) увеличение печени

2) ферментемия

3) билирубинемия

4) обнаружение анти-HAV IgM

 

11. лекарство, применяемое при лечении ГА:

1) преднизолон

2) 5% р-р магнезии

3) аллохол

4) аспирин

 

12. признаки, характеризующие безжелтушную форму

ГА:

1) “темная” моча

2) ферментемия

3) увеличение печени

4) билирубинемия

 

13. продолжительность диспансерного наблюдения

после перенесенного ГА:

1) 1 месяц

2) 2 месяца

3) 3 месяца

4) 6 месяцев

 

14. Ведущий путь инфицирования вирусом гепатита Е:

1) пищевой

2) водный

3) воздушно-капельный

4) контактно-бытовой

 

15. географический регион, где распространена

заболеваемость гепатитом Е – это страны

1) Европы

2) Россия

3) Азиатского региона

4) Африки

 

16. гепатитом Е чаще болеют:

1) взрослые

2) дети

 

17. характерные клинические отличия ГЕ от ГА:

1) острое начало болезни

2) не острое начало

3) с появлением желтухи интоксикация исчезает

4) с появлением желтухи интоксикация не исчезает

5) многократное повышение АлАТ

6) слабое повышение АлАТ

7) повышенный показатель тимоловой пробы

8) тимоловая проба в норме

 

18. исход гепатита Е у детей:

1) хронический гепатит Е

2) полное выздоровление

 

19. маркер гепатита Е, подтверждаЮЩИЙ диагноз:

1) HBsAg

2) anti-HAV

3) anti-HDV

4) anti-HEV

5) anti- HBe

 

20. Геном вируса гепатита Е содержит:

1) РНК

2) ДНК

 

 

ЗАДАЧА 1.

В инфекционное отделение поступил ребенок Коля Ф., 6 лет. Посещает детский сад, где месяц назад зарегистрирован случай вирусного гепатита.

Заболел остро, температура 38,7°C, головная боль, повторная рвота. Катаральных явлений нет. Температура нормализовалась на следующий день, но сохранялась общая вялость, сниженный аппетит. На третий день болезни появились слабые ноющие боли в животе. На пятый день болезни потемнела моча, а на следующий день мать заметила желтуху кожи и склер.

При поступлении самочувствие удовлетворительное, аппетит удовлетворительный, интоксикации нет. Отмечается умеренная желтуха склер и кожи. Язык обложен белым налетом. Зев чистый. Со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем патологии не выявлено. Пульс - 68 ударов в минуту. Печень пальпируется на 2,5 см. + 3,0 см. + ср/3 из подреберья, уплотнена, болезненная. Селезенка пальпируется на 0,5 см. ниже реберного края и уплотнена. Моча темная. Кал обесцвечен.

В биохимическом анализе крови: общий билирубин - 89 мкмоль/л, конъюгированный билирубин - 54 мкмоль/л, АлАТ - 2560 Ед/л., гаммаглютамилтранспептидаза - 89 ммоль/л.мин., щелочная фосфатаза - 318 мкмоль/л.ч, белок и белковые фракции: общий белок - 65 г/л, альбумины - 59,6 %; альфа-1 глобулин - 2,5 %; альфа-2 глобулин - 9,1 %; бета глобулины - 11,0 %; гамма глобулины - 17,5 %.

 

Ответьте на поставленные вопросы:

1. Поставьте развернутый клинический диагноз. (3)

2. На основании каких клинических симптомов поставлен диагноз? (5)

3. Каковы критерии тяжести болезни у данного ребенка? (3)

4. О какой этиологии заболевания следует думать в этом случае? (1)

5. Назовите источник инфекции в данном случае. (1)

6. Каков механизм передачи предполагаемой инфекции. (1)

7. Назовите пути передачи ГА. (3)

8. Назовите длительность инкубационного периода болезни у больного (1)

9. Перечислите симптомы преджелтушного периода у больного (3)

10. Назовите характерный симптом гепатита в этом периоде (1)

11. Объясните патогенез этого симптома (1)

12. Какова длительность интоксикации в этом периоде болезни ?(1)

13. Каким признаком болезни завершается преджелтушный период? (1)

14. Какие характерные для ГА изменения со стороны печени имеются у больного? (3)

15. Какая доля печени увеличена больше у данного больного и типично ли это для ГА? (2)

16. Назовите другие, характерные для ВГ, симптомы желтушного периода у больного (4)

17. Назовите лабораторные признаки нарушения обмена билирубина у больного (3)

18. Какие еще изменения в биохимическом анализе крови, характерные для ВГ, можно отметить у ребенка? (2)

19. Какой наиболее вероятный маркер вирусного гепатита можно обнаружить в сыворотке крови больного? (1)

20. Каким методом следует провести исследование на маркеры вирусных гепатитов ? (1)

21. Перечислите заболевания, с которыми необходимо дифференцировать ГА в преджелтушном периоде (4)

22. Перечислите заболевания, с которыми необходимо дифференцировать ГА в желтушном периоде (9)

23. Назначьте лечение ребенку (4)

24. Какой исход болезни можно предполагать у больного? (1)

25. Назовите сроки диспансерного наблюдения после выписки из стационара (1)

26. Перечислите противоэпидемические мероприятия, которые необходимо провести в детском саду (8)

27. К какому семейству относится вирус гепатита А? (1)

28. Сколько вирусспецифических антигенов имеет вирус ГА?(1)

29. Где в организме человека локализуется вирус ГА? (1)

30. Устойчив ли вирус при воздействии на него:

эфиров и кислот,

нагревания до 60 градусов,

кипячения,

хлорамина,

ультрафиолетового облучения. (5)

31. Возможен ли парентеральный механизм передачи ГА? (1)

32. Кто чаще болеет ГА: взрослые или дети? (1)

33. Болеют ли ГА дети первого года жизни? (1)

34. С какими биологическими субстратами больной ГА выделяет вирус? (2)

35. Назовите сроки максимальной заразительности больного(1)

36. Бывает ли хроническое “носительство” вируса ГА? (1)

37. Характерна ли сезонность для ГА? (1)

38. Какова восприимчивость людей к ГА? (1)

39. Длительность иммунитета после перенесенного ГА (1)

40. Чем объясняется потемнение мочи при вирусном гепатите?(1)

41. Являются ли катаральные явления признаком ГА? (1)

42. Какова продолжительность желтушного периода ГА?(1)

43. Какой показатель общего билирубина соответствует среднетяжелой форме ГА?(1)

megaobuchalka.ru

Возбудители энтеральных гепатитов

Количество просмотров публикации Возбудители энтеральных гепатитов - 262

Гепатит А (прежнее название – эпидемический гепатит, болезнь Боткина). Его возбудитель – вирус гепатита А, обозначаемый как HAV (Hepatitis Avirus), - по своим биологическим характеристикам относится к семейству Picornavipidae (пикорновирусов), роду Еnterovirus. Это РНК-содержащий вирус с РНК, представленной ʼʼплюс-нитьюʼʼ. Диаметр нуклеокапсида 27-28 нм, тип симметрии кубический. Вирус гепатита А обладает одним вирусоспецифическим антигеном белковой природы, связанным с 4 капсидными белками. Суперкапсидной оболочки не имеет. Отличается от других энтеровирусов высокой термостабильностью (до 60о С), гепатотропизмом, медленным и нецитолитическим циклом репродукции.

HAV не размножается в куриных эмбрионах и организме лабораторных животных. В отличие от других энтеровирусов плохо адаптируется к культурам тканей.

Источником инфекции являются больные, в основном, с бессимптомной формой инфекции. Вирус выделяется с фекалиями больных в течение последней недели инкубационного периода и в преджелтушный период. В это время больные наиболее опасны для окружающих.

Вирус обладает высокой инфекционностью и распространен повсœеместно, но особенно велик риск заражения в странах с жарким климатом, с дефицитом воды, плохой системой канализации и водоснабжения, неудовлетворительным состоянием окружающей среды и низким уровнем гигиены населœения. Отмечается сезонность заболевания с пиком, приходящимся на август – сентябрь. Наиболее крупная из когда-либо зарегистрированных вспышек гепатита А – около 300 тысяч заболевших – имела место в 1988 году в Шанхае и была связана с употреблением сырых моллюсков.

В организм человека вирусы гепатита А попадают через рот с водой и пищей, не подвергающейся термической обработке (молоко, соки, салаты и др.). первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, тонкого кишечника и регионарных лимфатических узлов. Далее вирус проникает в кровь, где обнаруживается в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания. Через портальную вену вирус попадает в печень, где в цитоплазме гепатоцитов произсходит его вторичная репродукция. Поражение гепатоцитов связано не с прямым цитопатическим действием вируса, а с иммунопатологическими механизмами. Оно приводит к развитию желтухи и сопровождается повышением уровня трансаминаз в сыворотке крови. Через билиарный тракт возбудитель с желчью вновь поступает в кишечник и выделяется с фекалиями во внешнюю среду. Высокая концентрация вируса в фекалиях отмечается в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (до развития желтухи).

Инкубационный период гепатита А длится от 2 до 6 недель. Продромальный период (4-5 дней) с катаральными явлениями, слабостью, адинамией, болями в мышцах напоминает гриппоподобные заболевания. Болезнь начинается остро с подъема температуры. Через 3-5 дней температура снижается и развиваются симптомы, характерные для желудочно-кишечных заболеваний, к ним присоединяются признаки поражения печени (моча становиться темной, а кал обесцвечивается, появляется желтушное окрашивание склер, слизистых оболочек и кожных покровов). Возможно развитие и безжелтушных форм, обычно у детей до 5 лет. Такие больные наиболее опасны в эпидемиологическом плане. У взрослых ее частота составляет 20-50%. Прогноз при гепатите А, как правило, благоприятный, переходов в хронические формы не бывает, но иногда встречаются фульминантные (скоротечные) формы заболевания с летальным исходом.

После перенесенного гепатита А формируется пожизненный иммунитет, связанный с иммуноглобулинами класса G. В период болезни с момента появления клинических симптомов в сыворотке больных первыми появляются IgM и сохраняются в течение 4-6 месяцев, после чего их сменяют IgG. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, обнаружение IgM – надежный диагностический признак острой или свежеперенесенной инфекции.

Помимо гуморального, возникает и местный иммунитет в кишечнике.

Поскольку вирус гепатита А в искусственных условиях практически не культивируется, то для микробиологической диагностики используют иммунологические методы.

Иммуноиндикация – ранний, экспресс-метод диагностики.

Материалом для исследования являются фекалии больных, в которых можно обнаружить вирусные частицы с помощью иммуноэлектронной микроскопии (ИЭМ) и вирусный антиген с помощью ИФА и РИА. При ИЭМ в качестве иммунной применяют сыворотку реконвалесцентов, меченную коллоидным золотом. Вирус и его антиген можно обнаружить в конце инкубационного, в продромальный и в начале желтушного периода.

Серологическая диагностика гепатита А основана на определœении нарастания титра антител классов IgG и IgM в парных сыворотках больного. Для целœей серодиагностики используют ИФА и РИА.

Основным диагностическим признаком текущей или свежеперенесенной инфекции являются антитела IgM. Их максимальное количество регистрируется на 3-6 неделœе заболевания. Антитела класса IgG обнаруживаются и после выздоровления больного, сохраняются в течение длительного времени и свидетельствуют о перенесенном заболевании, ᴛ.ᴇ. могут служить показателœем иммунитета к гепатиту А.

Активная специфическая профилактика гепатита А проводится с помощью убитой вакцины Havrix (инактивированной формальдегидом). Вакцинация проводится по эпидпоказаниям в группах риска (людям, которые много путешествуют, работникам медико-санитарных служб, сотрудникам детских садов и яслей, работникам учреждений общественного питания, военнослужащим, а также персоналу, обслуживающему канализационные системы).

Возможна и пассивная иммунопрофилактика контактным лицам с помощью донорского иммуноглобулина, полученного из сывороток крови переболевших людей.

Гепатит Е. Возбудитель гепатита Е, обозначаемый как HEV (Hepatitis Evirus), относится к семейству Caliciviridae, роду Hepevirus. Он также представляет собой РНК-содержащий вирус, не имеющий суперкапсидной оболочки. Диаметр его нуклеокапсида 32-34 нм. По последним данным, вирус, возможно, является прототипом для нового семейства вместе с вирусом краснухи.

Заражение вирусом гепатита Е происходит через рот, в основном через воду. По сравнению с гепатитом А инфицирующая доза должна быть выше.

Некоторые авторы рассматривают данный вирусный гепатит как зооантропонозную инфекцию, не исключая грызунов как возможный источник инфекции.

Инкубационный период гепатита Е составляет примерно 40 дней. Клинически он похож на гепатит А, но обычно протекает легче. Перехода в хронические формы не дает. Особенностью гепатита Е является частое развитие холестаза и высокая (до 20%) смертность среди беременных женщин во второй половинœе беременности.

Гепатиту Е свойственны эпидемическая вспышки, охватывающие десятки тысяч человек. Специфика эпидемий гепатита Е характеризуется взрывоопасным развитием, низкой семейной заболеваемостью, увеличением заболеваемости в июле с пиком в октябре, преимущественной заболеваемостью лиц 15-40 лет (обычно это лица, вовлеченные в работу на хлопковых плантациях), неравномерным территориальным распределœением. Гиперэндемичные районы расположены в Индии, Неаполе, Пакистане, Бангладеш, Бирме, а эндемичные районы в бывшем СССР сосредоточены в районах с развитым хлопководством, с выраженным дефицитом питьевой воды, отсутствием централизованной канализации и водоснабжения.

Диагноз подтверждают методы микробиологической диагностики. Основным методом микробиологической диагностики является серологическое исследование. С этой целью проводится ИФА по определœению антител к атигену вируса гепатита Е в разведенных парных сывороток больного. На ранних этапах болезни путем иммуноэлектронной микроскопии (ИЭМ) образцов фекалий, можно реализовать метод иммуноиндикации.

Важно заметить, что для специфической профилактики среди беременных используется специфический иммуглобулин. Выпускаются цельновирионные и разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

referatwork.ru

Энтеральные вирусные гепатиты А и Е

1. Тема лекции: ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ А и Е

HAV – вирус возбудитель гепатита А, содержит линейную однонитевую РНК, не имеет сердцевины и оболочки. Имеет один антиген – HAAg, что определяет моноклональную выработку антител – анти-HAV. Относится к пикорнавирусам. HЕV – вирус возбудитель гепатита Е. Идентичен HAV. Также имеет один антиген – HЕAg, что определяет моноклональную выработку антител – анти-HЕV. Условно относится к калицивирусам.HAV является одним из самых устойчивых к факторам внешней среды вирусов человека. Вирус устойчив к действию кислот и щелочей, не инактивируется эфиром и хлороформом, при кипячении погибает через 5 мин, при комнатной температуре сохраняется неделю, в воде – 3-10 мес, в фекалиях – 1 мес. HEV – менее устойчив к факторам внешней среды. Разграничивают 3 основных генотипа вируса: мексиканский и 2 азиатских.

4. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ГА распространен повсеместно и уровень его заболеваемости зависит от санитарногигиенического состояния отдельных территорий. Источником инфекции являются больные люди. Сезонность – осенне-зимняя. Механизм передачи – фекально-оральный, пути – пищевой, водный, контактно-бытовой. ГЕ также имеет фекально-оральный механизм заражения, распространен в регионах тропического и субтропического пояса у лиц молодого возраста. Сезонность – осенне-зимняя.Среди детей чаще болеют школьники, среди взрослых – военнослужащие, студенты, пациенты закрытых учреждений (психиатрические клиники, специнтернаты и т.д.), туристы, путешественники и др. Для ВГА характерна отчетливая сезонность (осенняя) и периодичность – повторяемое повышение заболеваемости отмечается в различных регионах каждые 3-5 или 8-10 лет. В последние годы вспышки возникают независимо от сезона.Энтеральные гепатиты рассматривают как самоограничивающиеся инфекции, что обусловлено высокой иммуногенностью вирусов возбудителей. Быстрый интенсивный иммунный ответ блокирует репликацию вирусов → ограничение их дальнейшего распространения на здоровые гепатоциты → аутолитический распад некротизированных гепатоцитов приводит к высвобождению вирусов и их антигенов → стимулируется Т-лимфоцитарная реакция → активируется макрофагальная система → бурное накопление специфических антител → быстрое очищение организма от вирусов. После перенесенного ВГА формируется прочный, длительный, пожизненный иммунитет.ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ: ● Инкубационный период ● Преджелтушный (продромальный) период ● Желтушный (разгар) период ● Выздоровление (реконвалесценция)ВИДЫ ПРЕДЖЕЛТУШНОГО ПЕРИОДА: ● Гриппоподобный ● Диспепсический ● Астеновегетативный ● Артралгический ● СмешанныйКлиническая классификация ВГА предусматривает выделение нескольких вариантов: Желтушный Безжелтушный Стертый Субклинический (инаппарантный)Инкубационный период при ВГА – 10-50 дней (25-30). Преджелтушный период характеризуется острым началом – гриппоподобный и диспепсический варианты. За 1-2 дня до появления желтухи темнеет моча и светлеет кал. Желтушный период – с его наступлением состояние больных улучшается. Реконвалесценция – обратное развитие патологических симптомов.Стертый вариант проявляется минимальными и быстро проходящими клиническими симптомами (в том числе желтухой) в сочетании с гиперферментемией. Субклинический (инаппарантный вариант), в отличие от безжелтушного и стертого, характеризуется тем, что самочувствие больных не нарушается, печень не увеличивается, отсутствует желтуха, но активность АлАТ и АсАТ повышается.При ГЕ клинические проявления близки ГА. Преджелтушный период протекает по диспепсическому варианту. Улучшения состояния с наступлением желтухи не отмечается. При ВГА и ВГЕ хронизации процесса не отмечается. Особенностью течения ВГЕ является его избирательная тяжесть у беременных женщин.

13. Потемнение мочи (холурия)

14. Иктеричность склер

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Общее содержание билирубина – 8,5 – 20,5 мкмоль/л Связанная фракция - 2,1 – 5,1 мкмоль/л Несвязанная фракция - 6,4 – 15,4 мкмоль/л АлАТ - до 40 Ед АсАТ - до 40 Ед Тимоловая проба - 0 – 4 Ед Сулемовая проба - 1,8 – 2,2 мл ПТИ - 80 – 100%

17. ИФА: анти – HAV Ig M анти – HEV Ig M анти - HAV Ig G анти - HEV Ig G ПЦР: РНК HAV РНК HЕV УЗИ: признаки паренхиматозной желтухи

18. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: ● Соблюдение режима и диеты (стол №5) ● Дезинтоксикационная терапия (Реамберин, раствор глюкозы, физиологический раство

19. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ● ГЕП – А – ин – ВАК (Россия) ● Аваксим (Франция) ● Вакта (США) ● Хаврикс (Великобритания) ● Твинрикс (Одновреме

20. Благодарю за внимание!

en.ppt-online.org


Смотрите также