Инфекционный гепатит плотоядных. Вирусный гепатит у животных


34. Гепатит.

Гепатит- воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, выраженной печеночной недостаточностью.

Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа, и хронический гепатит, характеризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с умеренно выраженным фиброзом.

Острый паренхиматозный гепатит(Hepatitis parenchimatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистым перерождением и жировой инфильтрацией, дистрофией, некрозом и распадом печеночных клеток. По своему течению может быть острым и хроническим.

Этиология.Первичные гепатиты вирусной этиологии преимущественно встречаются у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), реже у однокопытных животных (инфекционная желтуха лошадей). Острое паренхиматозное воспаление печени у рогатого скота, лошадей и других животных обычно бывает в результате острых инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикации организма животного ядами растительного, бактериального, грибкового и минерального происхождения. Воспаление печени бывают при поражении ее простейшими, гельминтами, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника, микотоксикозах. У новорожденных телят и телят первого месяца жизни гепатит может наступить от пупочного сепсиса.

Способствующим фактором в возникновении гепатита у животных может быть снижение резистентности организма. Переутомление, застойные явления в венозной системе. Отчетливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др. При остром и хроническом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся в нарушении важнейших функций организма — расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивости, общей интоксикации, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потере упитанности и продуктивности, истощении и т. д.

Гепатит сопровождается увеличением селезенки. Моча при гепатите темного цвета вследствие выделения почками билирубина и уробилиногенов.

Симптомы. Клиническая картина гепатита не всегда имеет выраженные специфические признаки. При клиническом исследовании у больного животного отмечаем общее недомогание, повышение температуры тела, угнетение, расстройство аппетита, вплоть до отказа от корма и воды, замедление или полное прекращение отрыжки и жвачки, иногда симптомы гастроэнтерита, со стороны сердца отмечаем брадикардию и аритмию, кровотечение из носа. При проведении перкуссии устанавливаем увеличение объема печени у лошадей, крупного рогатого скота и собак.

У животных больных острым паренхиматозным гепатитом очень быстро появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное окрашивание слизистых оболочек, кожи и склеры. При исследовании сыворотки крови устанавливаем накопление билирубина, дающего прямую реакцию, снижение уровня протромбина. Каловые массы у больного животного в результате нарушения поступления билирубина в кишечник имеют светло-желтый, а при тяжелых формах гепатита могут быть белого цвета, это чаще всего бывает у плотоядных.

Течение болезни у животных обычно острое. Острый паренхиматозный гепатит часто у животных заканчивается желтой дистрофией печени или переходом болезни в хроническую форму.

Диагнозна гепатит ставится ветспециалистами на основании собранного анамнеза, клинической картины болезни (желтуха, симптомы расстройства пищеварения) и результатов лабораторного исследования крови (обнаруживаем прямой и непрямой билирубин), мочи (большое количество уробилина). Выборочной биопсией печени находим воспалительно – дегенеративные изменения балок и кровеносных сосудов, отечность и кровоизлияния.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалист в первую очередь должен исключить инфекционные заболевания животных (вирусные гепатиты, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит и др.), а затем приступить к исключению дистрофии, цирроза печени, гемолитической желтухи.

Лечение. Начиная лечение больного животного в первую очередь необходимо устранить причины, вызвавшие заболевание, и, если был диагностирован гепатит вторичного происхождения, проводят лечение основного заболевания. Из рациона больного животного необходимо исключить все недоброкачественные корма, уменьшаем дачу силоса, концентратов, жиросодержащих кормов. Переводят на диетическое кормление: траву, морковь, свеклу, турнепс, луговое сено, у животных постоянно должна быть доброкачественная вода. При осложнение гастроэнтеритом, больным животным назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. Для стимулирования секреции и перистальтики кишечника дают в малых дозах карловарскую соль, натрия или магния сульфат. Из желчегонных средств применяют: гексаметилентетрамин, натрия сульфат, магния сульфат, хологон, холосас, аллохол, циквилон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, зверобой и другие желчегонные препараты.Если у больного животного сильно выражена болезненность в области печени применяют атропин, экстракт белладонны, анальгин, у мелких животных проводим прогревание области печени лампами накаливания.Для нормализации функции печени больным животным внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно инсулин, а также витамины К, В1, тривитамин, тетравит.

Профилактика. Профилактические мероприятия по предупреждению гепатита заключаются в недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов (заплесневелого, гнилого, замороженного). Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам. Владельцы животных должны своевременно профилактировать вирусные и бактериальные инфекционные заболевания, отравления и всевозможные интоксикации.

studfiles.net

Воспаление печени - Hepatitis. Гепатит

Воспаление печени - Hepatitis. Гепатит

Воспаление печени - Hepatitis. Гепатит - воспалительно-дегенеративное поражение печени, характеризующееся расстройством пищеварения, интоксикацией организма и выраженным синдромом паренхиматозной желтухи.

Этиология. Первичные гепатиты вирусного происхождения встречаются преимущественно у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), реже у однокопытных (инфекционная желтуха лошадей). У рогатого скота, лошадей и всеядных регистрируют чаще воспаления печени вторичного происхождения, которые могут возникнуть при инфекционных заболеваниях (инфекционный энцефаломиелит лошадей, лептоспироз и др.), гельминтозах, гастроэнтеритах, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника мнкотоксикозах, интоксикациях ядовитыми растениями, минеральными удобрениями и ядохимикатами. При рождении и в период молочного кормления у молодняка гнойный гепатит может развиться от пупочного сепсиса.

Симптомы. Различают острое и хроническое течение. При остром гепатите через несколько дней у животного развивается общее угнетение, понижается аппетит, повышается температура тела на 1-2 выше нормы. На фоне снижения работоспособности и продуктивности характерно развитие синдрома паренхиматозной желтухи: окрашивание в слабо-желтый цвет склеры, слизистых оболочек и кожи, урежение частоты пульса и дыхания, замедление перистальтики кишечника. При пальпации и перкуссии область печени болезненна, в отдельных случаях отмечают увеличение задней перкуторной границы. Каловые массы вследствие нарушения поступления билирубина в кишечник становятся светло-желтыми, а при тяжелых формах гепатита могут быть ахоличными (белого цвета), что чаще бывает у плотоядных. При токсических гепатитах в первые дни болезни бывают частые рвоты с наличием в рвотных массах большого количества желчн. Хронические гепатиты характеризуются менее выраженными клиническими признаками, при этом синдром желтухи может не проявляться, у таких животных на первый план выступают неспецифические общие симптомы: исхудание, снижение продуктивности, атония кишечника.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических (расстройства пищеварения, желтуха) и лабораторных данных. В крови обнаруживают прямой и непрямой билирубин, в моче - в большом количестве уробилин. При выборочной биопсии в печени обнаруживают воспалительно-дегенеративные изменения балок и кровеносных сосудов, отечность и кровоизлияния. При патологоанатомическом вскрытии печень увеличена, края ее закруглены, цвет темно-красный, на ошупь дряблая, на разрезе сосуды переполнены кровью, рисунок сглажен, дольчатого строения. При дифференциальной диагностике в первую очередь исключают инфекции (вирусные гепатиты, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит и др.), затем дистрофии, цирроз печени, гемолитическую желтуху.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание, и лечат животных ог основной болезни, если диагностирован гепатит вторичного происхождения. Из рациона исключают недоброкачественные корма, уменьшают дачу силоса, концентратов, жиросодержащих кормов. В диету вводят легкоусвояемые углеводистые корма (траву, морковь, луговое сено) и обеспечивают животных постоянным водопоем. При выраженных симптомах гастроэнтерита применяют сульфаниламидные препараты (рец. 237-239), при гнойных гепатитах назначают антибиотики, гексаметилентетрамин, салицилаты (рец. 235, 236, 303). Для стимулирования перистальтики и секреции кишечника рекомендуют в малых дозах карловарскую соль, натрия или магния сульфат (рец. 304-306). В качестве желчегонных средств показаны гексаметилентетрамин, натрия сульфат, магния сульфат, хологон, холосас, аллохол и их аналоги (рец. 303-309). При сильно выраженной болезненности области печени используют атропин, экстракт белладонны, анальгин (рец. 247, 310, 311), прогревание области печени лампами накаливания (у мелких животных). В комплексе лечебных мер для нормализации функции печени внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой (рец. 312), под кожу инсулин (рец. 425), а также витамины К, В, и др. (рец. 79, 467, 468).

При токсических гепатитах с явлениями гастроэнтерита и интоксикации желудок промывают теплой водой или дезинфицирующими растворами, делают клизмы, внутривенные введения изотонических и гипертонических растворов (см. Гастрит, Гастроэнтероколит).

303. КоровеRp.: Natrii salicylatis 10,0Hfcxamethylentetramini 5,0 M. f. pulvis D. t. d. N 6S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день 3 дня подряд с пойлом.

304. ЛошадиRp.: Sal. Carolini factitii 500,0D. S. Внутреннее. По 30 г утром и вечером 8 дней подряд с овсом.

305. ОвцеRp.: Natrii sulfatis 20,0 Hexamethylentetramini 1,0 M. f. puivis D. t. d. N 6S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день 3 дня подряд с овсянкой.

306. КоровеRp.: Magnesii sulfatis 600,0D. S. Внутреннее. По 50 г утром и вечером 6 дней подряд с комбикормом.

307. ПодсвинкуRp.: Acidi dehydrocholini 0,2 D. t. d. N 20 in tabul. S. Внутреннее. По 2 таблетки 2 раза в день 5 дней подряд с молоком.

308. ЖеребенкуRp.: Tab. Allocholi N 50D. S. Внутреннее. По 3 таблетки 2 раза в день 8 дней подряд. Задавать с болюсом из хлебного мякиша.

309. СобакеRp.: Cholosasi 150,0D. S. Внутреннее. По 1 чайной ложке 3 раза в день 7 дней подряд с молоком (при отказе от еды заливать в 30 мл молока за щеку спринцовкой).

310. ТеленкуRp.: Phenylii salicylatis 0,5 Extr. Belladonnae 0,03 M. f. pulvisD. S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 4 дня подряд с молоком.

311. СобакеRp.: Analgini 0,5D. t. d. N 10 in tabul.S. Внутреннее. По 1 таблетке 2 раза в день 5 дней подряд. Таблетку размять и заливать за щеку с теплым молоком.

312. КоровеRp.: Sol. Glucosi 20% -300,0 Ac. ascorbinici 0,2 M. f. solutio steril.D. S. Внутривенно. Ha 1 введение. Вводить ежедневно 3 дня подряд в той же дозе.

Профилактика направлена на борьбу с вирусными и бактериальными инфекциями животных в хозяйстве, своевременное лечение больных гастроэнтеритами и язвенной болезнью желудка, предупреждение возможных отравлений животных минеральными удобрениями, ядохимикатами и недоброкачественными кормами.

← Токсическая дистрофия печени (гепатоз)-Dystrophia hepatis toxica (Hepatosis) Диарея новорожденного молодняка (гастроэнтероколит новорожденных, диспепсия новорожденных)-Dyarea →
 

Похожий материал по теме:

zhivotnovodstvo.net.ru

Инфекционный гепатит плотоядных

Инфекционный гепатит плотоядных (Hepatitis infectiosa carnovorum, болезнь Рубарта, инфекционный гепатит собак, энзоо­тический энцефаломиелит лисиц) — острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалени­ем слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, поражением печени и центральной нервной системы.

Историческая справка Впервые вирус энцефалита выделил Грин (1928) в США у серебристо-черных лисиц. В СССР это заболевшие у лисиц и песцов опи­сали А. П. Киру-Муратов (1933). И. Г. Левенберг (1937), И. А. Бузинов и Т. Я. Банковский (1938). У собак инфекционный гепатит изучил Рубарт (1947). Вскоре Чеддок (1948), Зиидентопф, Карлсон (1959) и др. доказали, что возбудителем эн­цефалита лисиц и гепатита собак является один и тот же вирус. Болезнь зарегист­рирована в США, Швеции, Дании, Франции, Германии, Англии, Японии, Турции и других странах.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус (Adenivirus canine тип 1) из рода Mastadenovirus семейства аденовирусов. По вирулентности штаммы несколько разли­чаются, но все они однородны в иммунологическом и антигенном отношении и обычно обладают невысокой вирулентностью. В зависимости от выраженности тро­пизма к ткани печени или мозга штаммы вируса подразделяют на нейро- и гепатот-ропные, причем тропизм можно усилить искусственно. Вирус адаптируется к кури­ным эмбрионам, проявляет ЦПД в культурах клеток почки и семенника собаки, почки хорька, енота и поросенка, формируя, бляшки в монослое. У возбудителя ге­патита имеется иммунологическое родство с вирусом инфекционного ларинготрахеи-та собак (аденовирусом типа 2), а также односторонняя антигенная связь с типом 7 аденовируса человека (сыворотка крови переболевшего человека реагирует с антиге­ном гепатита собак, но не наоборот).

Вирионы возбудителя овальные или круглые, располагаются в ядрах клеток. Структура их. включает преципитирующий, гемагглютинирующии и комплемент-фиксирующий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специ­фические комплементсвязывающие. антигены. Групповой антиген родствен антигену аденовируса человека и очень мало — гепатита человека.

Устойчивость — вирус хорошо переносит высушивание и замораживание. При комнатной температуре он сохраняет активность 10—13 недель, при 4 °С — бо­лее 9 мес. при 37 "С — до 29 дней, 50 "С — 150 мин, 60 °С — 3—5 мин, 100 "С -1 мин. В патологическом материале, консервированном 50 %-ным глицерином, ви­рус при 4 "С не погибает до 8 лет. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу. Под воздействием ультрафиолетовых лучей он быстрее всего инактнвируется в водных растворах (за 30—60 мин). Многие дезинфицирующие вещества (формалин, лизол, фенол, свежегашеная известь, щелочи) разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. Инфекционным гепатитом пора­жаются собаки, песцы и лисицы всех пород и возрастов, но более восприимчив 1,5—6-месячный молодняк. Животные старше 3 лет заболевают редко. Болеют также волки и шакалы. Мыши, обезьяны некоторых видов и человек могут быть скрытыми носителями виру­са инфекционного гепатита плотоядных. Имеются сведения о воз­можности заболевания медведей и нутрий.

При экспериментальном заражении восприимчивые животные заболевали гепатитом в 48—65% случаев, часто (более 80%) с ле­тальным исходом. Наиболее результативным было заражение их в миндалины, вену и брюшную полость.

Хорьки, морские свинки, кролики, хомяки после экспериментального заражения переболевали легко, но в ряде случаев погибали.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, реконвалесцентны и вирусоносители, у которых с носовой слизью, слюной, конъюнктивальным секретом, мочой и фекалиями вирус выделяет­ся на протяжении нескольких недель и даже месяцев. Резервуаром вируса в природе служат дикие звери и бродячие собаки.

Болезнь обычно проявляется в виде спорадических случаев или эпизоотических вспышек. В свежих эпизоотических очагах болезнь иногда охватывает до 75% поголовья и сопровождается высокой ле­тальностью (35% и более). Заражение происходит алиментарным путем, при контакте и, возможно, трансмиссивно. В распростране­нии возбудителя "определённое значение" имеют инвентарь, корма, спецодежда и т. п., загрязненные экскретами больных животных.

Заболеваемость и летальность зависят от способствующих и бла­гоприятствующих заболеванию факторов. Переохлаждение, пере­гревание и неполноценное кормление животных, а также секундарные инфекции (сальмонеллез, колибактериоз, токсоплазмоз, стрептококкоз, чума), гельминтозы и другие неблагоприятные воздейст­вия активизируют латентное течение гепатита, приводя к клиниче­скому проявлению болезни. Летальность среди собак достигает 20%, пушных зверей — 40% (и более). В одном из хозяйств падеж песцов достигал более 70%, когда гепатит протекал одновременно с колибактериозом, вызываемым сероварами Е. coli 086 и 0141.

Патогенез. Вирус, попав в организм, размножается в регионарных лимфоузлах, затем появляется в крови. Через 2—3 сут он об­разует скопление в виде внутриядерных включений в клетках эн­дотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селе­зенки. Вследствие этого происходят дистрофия печени и интоксика­ция организма, а затем дистрофия почек и миокарда, появляются множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. После поражения нервных центров головного и спинного мозга происходят локомоторные расстройства. В период выраженных кли­нических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее — только в почках и моче.

Течение и симптомы. Инкубационный период при спонтанном гепатите продолжается у собак^.6—9,лней и более, у пушных зве­рей — 10—20_и_ более, при экспериментальном заражении — 2—6 дней. Различают молниеносное, острое, хроническое и латентное течение. Клинические признаки проявляются чаще всего у молод­няка 1,5— 3-месячного возраста.

При молниеносном течении смерть наступает внезапно при явлениях судорог. При остром течении отмечают угнете­ние, потерю аппетита, жажду, рвоту с примесью желчи, диарею; резко повышается температура тела до 40,5—41,7 °С, увеличива­ются подчелюстные лимфоузлы, развиваются тонзиллит, ринит, конъюнктивит с обильным слезотечением; появляются слабость за­дних конечностей, болезненность в области мечевидного отростка, правой реберной дуги и живота, увеличивается печень. На 6—10-й день у 20—50% больных животных мутнеет роговица одного или обоих глаз. Кератит в острых случаях проходит через несколько дней. У хронически больных животных кератит продолжается долго и иногда приводит к слепоте. В ряде случаев отмечают желтушность слизистых оболочек, кровоизлияния и изъязвления десен, отеки подкожной клетчатки, атаксию, конвульсии, судороги, пара­личи. При исследовании крови выявляют лейкопению (начало за­болевания) или лейкоцитоз (при осложнениях). Болезнь продолжа­ется обычно 2—4 дня, иногда 2 недели. Признаки расстройства функции нервной системы могут возникнуть и в период выздоров­ления.

Хроническое течение бывает преимущественно у взрос­лых животных или в стационарно неблагополучных эпизоотических очагах. Симптомы не характерны. Чаще отмечают исхудание живо­тного, ремитирующую лихорадку, анемию, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки и флегмону в области головы и ко­нечностей, некрозы мышц. Бальные самки могут абортировать или родить нежизнеспособных щенков.

Латентное течение сопровождается выделением вируса без признаков заболевания, однако болезнь может возникнуть под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

Отличительная особенность болезни у лисиц — постоянное пора­жение центральной нервной системы, проявляющееся в виде остро­го энцефалита с конвульсиями, переходящими в паралич и кому. Погибает до 50% молодняка и до 10% взрослых зверей через 2—3 дня после заболевания. Припадки обычно непродолжительны (3—5 мин), возникают по несколько раз в день. В период между ними животное угнетено, медленно передвигается, натыкается на сто­ящие предметы. Иногда выражен кожный зуд, отмечается расстрой­ство пищеварения, кератит.

Патологоанатомические изменения. Характерные измене­ния — увеличение объема печени, коричневатое или темно-красное ее окрашивание, наличие фибринозного налета на ее поверхности, студенистый отек стенки и ложа желчного пузыря, припухлость се­лезенки, кровоизлияния в сердце (на эндо- и эпикарде) и других органах, отек и гиперемия тимуса (нередко с кровоизлияниями), миндалин, шейных и мезентериальных лимфоузлов, скопление серозного или кровянистого экссудата в перитонеальной полости. При хроническом течении отмечают анемию, истощение, дистрофиче­ские изменения паренхиматозных органов.

Гистоисследованиями находят в клетках печени и других орга­нов крупные (0,5—0,75 мг) овальные или круглые внутриядерные включения — тельца Рубарта. Располагаются они в центре ядра, окрашиваются в синевато-красноватый или розовый цвет. Вокруг них хорошо просматривается зона просветления, отграничивающая включения от темно-синих точечных скоплений хроматина и ядры­шек по периферии оболочки ядра. При хроническом течении тель­ца Рубарта обнаруживают непостоянно. Поражения головного моз­га характеризуются нарушением целостности сосудов с некрозом отдельных клеток, отеком стенки сосудов и периваскулярных про­странств, мононуклеарной инфильтрацией, появлением телец Ру­барта в клетках эндотелия. В тяжелых случаях наблюдают дистро­фию ганглиозных клеток.

Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований на наличие телец Рубарта. С положи­тельными результатами апробирована реакция диффузионной пре­ципитации для выявления антител и антигена, однако возможны перекрестные реакции, хотя и в низких титрах, с аденовирусом ти­па 2 собак. В экспериментальных целях, помимо этого, используют реакции нейтрализации, связывания комплемента и иммунной флюоресценции, а также идентификацию вируса в культуре кле­ток. Дифференциальный диагноз. На основании лабораторных исс­ледований исключают чуму, инфекционный ларинготрахеит, лептоспироз, бешенство, сальмонеллез, токсоплазмоз, гиповитаминоз В1 алиментарные интоксикации, а также парвовирусный энтерит собак.

Лечение. В основном проводят симптоматическую терапию. Наибольшее применение получили витамины группы В (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианкобаламин), аскорбиновая кислота, поливитамины (пушновит, ундевит, декамевит), экстракты из пе­чени рогатого скота (сирепар, камполон и т. п.), белковые гидролизаты (гидролизин, аминопептид), глюкоза, гамма-глобулин, сердеч­ные средства. При смешанных и секундарных инфекциях назнача­ют антибактериальное и специальное лечение.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизнен­ный иммунитет, хотя в течение некоторого времени могут выделять вирус. У подсосных щенков из-под иммунных матерей возникает колостральный иммунитет. Переболевание собак инфекционным ларинготрахеитом (например, штамм Торонто) предупреждает за­болевание гепатитом. За рубежом для профилактики заболевания широко применяют инактивированные и живые вакцины, обычно в смеси с вакцинами против чумы, бешенства, парвовирусного энте­рита, лептоспироза (поливакцины). У нас проходят испытания моно- и поливакцины против гепатита и других заболеваний собак и пушных зверей.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных зверохозяйствах выбраковывают из племенного стада самок, оставшихся без приплода, вне зависимости от причины, а также и щенков, если в помете отмечались случаи их заболевания и гибели в период новорожденности. Стараются не допускать на ферму диких и бродячих собак. При подозрении на инфекционный гепатит своевременно на­правляют патологический материал в лабораторию для гистопатологических исследований.

При возникновении инфекционного гепатита запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку, взвешивание, бонитировку, татуировку и выставки животных. Больных изолируют и лечат. Переболевших зверей содержат изолированно и убивают после созревания волося­ного покрова. Проводят общие санитарные мероприятия по локали­зации и уничтожению возбудителя во внешней среде. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от гепатита.

studfiles.net

этиология, патогенез, патологоанатомические изменения, клиническая картина, диагноз, лечение, профилактика | Ветеринарная служба Владимирской области

Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchimatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистым перерождением и жировой инфильтрацией, дистрофией, некрозом и распадом печеночных клеток. По своему течению может быть острым и хроническим.

Этиология. Первичные гепатиты вирусной этиологии преимущественно встречаются у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), реже у однокопытных животных (инфекционная желтуха лошадей). Острое паренхиматозное воспаление печени у рогатого скота, лошадей и других животных обычно бывает в результате острых инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикации организма животного ядами растительного, бактериального, грибкового и минерального происхождения. Воспаление печени бывают при поражении ее простейшими, гельминтами, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника, микотоксикозах. У новорожденных телят и телят первого месяца жизни гепатит может наступить от пупочного сепсиса.

Способствующим фактором в возникновении гепатита у животных может быть снижение резистентности организма. Переутомление, застойные явления в венозной системе.

Патогенез. Острый паренхиматозный гепатит у животного необходимо рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как часть общего патологического процесса, происходящего в организме и сопровождающегося раздражением интерорецепторов печени, с последующим поражением печеночных, ретикулоэндотелиальных и соединительнотканных клеток. При гепатитах нарушаются все функции печени и происходят отчетливо выраженные сдвиги в обмене веществ. В печени происходит усиленный гликогенолиз, вследствие чего в печени резко уменьшается количество гликогена. Поврежденные воспалением клетки печени не в состоянии синтезировать гликоген из поступающей к печени с кровью глюкозы. Не усвоенная глюкоза повышает проницаемость стенок печеночных клеток, способствуя этим переходу в кровь проведенного через печень билирубина.

В пораженной печени происходит нарушение способности печени синтезировать высокодисперсные фракции (белки-альбумины и β-глобулины), в тоже время печень сохраняет способность образовывать низкодисперсные фракции(β и y-глобулины), что в результате приводит к увеличению их содержания в плазме крови.

Повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина.

В больной печени извращается пигментный обмен (паренхиматозная желтуха), в результате у больного животного наступает расстройство функции органов пищеварения, что в свою очередь, усугубляет процесс интоксикации организма образовавшимися продуктами измененного промежуточного обмена.

При остром паренхиматозном гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в общий кровоток из кишечника поступают патогенные микроорганизмы, токсины, продукты гниения и брожения, что в конечном итоге приводит к гепатогенной интоксикации организма животного. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, приводит к ацидозу крови.

Патологоанатомические изменения. При остром паренхиматозном гепатите печень увеличена в объеме, дряблая, при надавливании легко рвется, края притуплены. Окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато- коричневая, на разрезе поверхность мутная, тусклая, дольчатый рисунок сглажен. При гистологическом исследовании — находим расширение сосудов, различной степени перерождение клеток, нарушение балочного строения, межклеточную инфильтрацию ядрами печеночных клеток, эндотелия сосудов и лейкоциты. Видны очаговые некрозы – очаги гибели отдельных гепатоцитов или небольшие группы клеток в результате цитолиза. Некроз клеток локализуется преимущественно в центральных зонах долек печени.

Клиническая картина. Клиническая картина острого паренхиматозного гепатита, наблюдаемая на фоне основного заболевания, не всегда имеет выраженные специфические признаки. При клиническом исследовании у больного животного отмечаем общее недомогание, повышение температуры тела, угнетение, расстройство аппетита, вплоть до отказа от корма и воды, замедление или полное прекращение отрыжки и жвачки, иногда симптомы гастроэнтерита, со стороны сердца отмечаем брадикардию и аритмию, кровотечение из носа. При проведении перкуссии устанавливаем увеличение объема печени у лошадей, крупного рогатого скота и собак. Печень у крупного рогатого скота можно исследовать и ректальным методом. Область печеночной тупости увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13ребро.

У лошадей можно проследить ряд болевых рефлексов: миотонический слева, между 6-10 ребрами справа и в области мечевидного хряща.

У животных больных острым паренхиматозным гепатитом очень быстро появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное окрашивание слизистых оболочек, кожи и склеры. При исследовании сыворотки крови устанавливаем накопление билирубина, дающего прямую реакцию, снижение уровня протромбина (до 50%). Морфологический состав крови в зависимости от основного заболевания может изменяться. Вследствие содержания в моче большого количества проведенного через печень билирубина и плохо усвоенного организмом больного животного уробилиногена моча визуально имеет желтый цвет. Из-за попадания в мочу желчных пигментов, резко понижается ее поверхностное натяжение, в результате чего после падения на землю в ней образуется много желтой пены. Количество мочи выделяемой больным животным в течение суток уменьшено, удельный вес ее повышен.

Каловые массы у больного животного в результате нарушения поступления билирубина в кишечник имеют светло-желтый, а при тяжелых формах гепатита могут быть белого цвета, это чаще всего бывает у плотоядных.

Цитологическим исследованием пунктата печени удается обнаружить вакуолинизацию и зернистость протоплазмы до 50% печеночных клеток.

Течение болезни у животных обычно острое. Острый паренхиматозный гепатит часто у животных заканчивается желтой дистрофией печени или переходом болезни в хроническую форму.

Диагноз на острый паренхиматозный гепатит ставится ветспециалистами на основании собранного анамнеза, клинической картины болезни (желтуха, симптомы расстройства пищеварения) и результатов лабораторного исследования крови (обнаруживаем прямой и непрямой билирубин), мочи (большое количество уробилина). Выборочной биопсией печени находим воспалительно – дегенеративные изменения балок и кровеносных сосудов, отечность и кровоизлияния.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалист в первую очередь должен исключить инфекционные заболевания животных (вирусные гепатиты, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит и др.), а затем приступить к исключению дистрофии, цирроза печени, гемолитической желтухи.

Лечение. Начиная лечение больного животного в первую очередь необходимо устранить причины, вызвавшие заболевание, и если был диагностирован гепатит вторичного происхождения, проводят лечение основного заболевания. Из рациона больного животного необходимо исключить все недоброкачественные корма, уменьшаем дачу силоса, концентратов, жиросодержащих кормов. Переводят на диетическое кормление: траву, морковь, свеклу, турнепс, луговое сено, у животных постоянно должна быть доброкачественная вода. При осложнение гастроэнтеритом, больным животным назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. Для стимулирования секреции и перистальтики кишечника дают в малых дозах карловарскую соль, натрия или магния сульфат. Из желчегонных средств применяют: гексаметилентетрамин, натрия сульфат, магния сульфат, хологон, холосас, аллохол, циквилон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, зверобой и другие желчегонные препараты.

Если у больного животного сильно выражена болезненность в области печени применяют атропин, экстракт белладонны, анальгин, у мелких животных проводим прогревание области печени лампами накаливания.

Для нормализации функции печени больным животным внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно инсулин, а также витамины К, В1, тривитамин, тетравит.

Профилактика. Профилактические мероприятия по предупреждению гепатита заключаются в недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов (заплесневелого, гнилого, замороженного). Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам. Владельцы животных должны своевременно профилактировать вирусные и бактериальные инфекционные заболевания, отравления и всевозможные интоксикации.

vetvo.ru

Вирусные гепатиты животных

Гепатиты вирусной этиологии широко распространены во всех странах мира, в клиника-анатомическом отношении характеризуют­ся преимущественным поражением печени. Возбудитель - ДНК-со­держащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов. Болезнь зарегистрирована у человека, собак, лошадей, песцов, лисиц, уток, индеек и мышей. В патогенезе гепатитов человека и животных много общего: длительный период вирусемии и передача инфекции как энтерально, так и парентерально; строгая адаптация вируса к живо­тному определенного. вида; тропизм вируса к ткани печени инередко осенне-зимняя сезонность. Наибольшее практическое значение име­ют инфекционные гепатиты собак и уток.

Инфекционный гепатит собак (плотоядных) (Hepatitis cornivorum), болезнь Рубарта, - острая контагиозная болезнь, клини­ко-анатомически проявляющаяся катаральным воспалением слизи­стых оболочек дыхательного тракта, воспалительными и дистрофи­ческими поражения ми паренхиматозных органов, особенно печени. Доказана однородность штаммов вируса инфекционного гепатита животных разных ВИДQВ. Вирус, выделенный от собак, может вызвать болезнь у песцов, лисиц, енотов, и наоборот, вирус, выделенный от этих зверей, вызывает гепатит у собак с характерными изменениями в печ.ени.

В естественных условиях восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Болезнь регистрируется также у лисиц, песцов, енотов, волков, хорьков. П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е и з м е н е н и я . При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, иногда - сла­бую, а изредка - сильное желтушное окрашивание и геперемию конъюнктивы. На анемичных оболочках встречаются точечные кро­воизлияния, особенно на деснах, миндалины часто гиперемированы и отечны. У части собак на серозной оболочке кишечника и печени обнаруживают фибринозногеморрагические наложения. Вокруг тимуса прилегающие ткани сильно отечны, отек может распространяться на шею, нижнюю поверхность груди и сре­достение. В 90% случаев устанавливают своеоб­разный отек стенки желчного пузыря с точечными кровоизлияниями под серозную оболочку. Резко выраженная гиперемия обусловливает темно-красную окраску органа и отложение на серозной оболочке его нежной сети фибринозного экссудата.

Не менее важный признак - наличие в брюшной полости прозрачной или кровянистой жидкости со сгустками фибрина, который часто находится и на поверхности печени. Печень и селезенка застойно гиперемированы, иногда увеличены, часто отмечают отек стенки желчного пузыря. В селезенке можно встретить инфаркты. Печеночные лимфатические узлы отечны, с точечными кровоизлия­ниями. Почки увеличены, полнокровны, с точечными кровоизлия­ниями.

При г и с т о л о г и ч е с к о м исследовании наиболее выраженные и постоянные изменения обнаружи­вают в печени, особенно в централь­ной части долек. Синусо­идные капилляры расширены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Одновременно отме­чают серозный выпот в пространст­ва Диссе. Сами печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза. Цитоплазма их красит­ся более эозинофильно, чем у нор­мальных клеток. Ядра печеночных клеток находятся в состоянии ре­ксиса, иногда они резко увеличива­ются и хроматин принимает крае­вое стояние (маргинация хромати­на ядра). Характерно также наличие мелких разбросанных очажков не­кроза клеток паренхимы. Эти изме нения в целом должны рассматриваться как проявление воспалитель­ного процесса с первичным поражением кровеносных сосудов, после­дующими геморрагическими явлениями, некробиозом и некрозом печеночных клеток (гепатоцитов). Для инфекционного гепатита со­бак свойственно обнаружение в дистрофически измененных клетках паренхимы печени (гепатоцитах), купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец-включений - телец Рубарта. Это­крупные округлые ацидофильные образования, имеющие зернистую структуру и хорошо выявляющиеся при обычных методах окраски. Наиболее сильным изменениям подвержен эндотелий сосудов головного мозга. Его часто находят пролиферирующим, с наличием продолговатых телец-включений, которые создают види­мость удлиненных ядер, с краевым стоянием хроматина. Вокруг большинства капилляров наблюдают мелкие кровоизлияния. Их на­ходят также в таламусе, среднем и продолговатом мозге. В лимфати­ческих узлах отмечают пролиферацию ретикулярных клеток, образо­вание элементов лимфоидного ряда, появление коагуляционных не­крозов и фагоцитоз. Аналогичные изменения отмечают в селезенке. Кроме того, выявляют пролиферацию эндотелия мелких сосудов (со­судов микроциркуляторного русла) и ретикулярных клеток красной пульпы вблизи фолликулов (лимфатических), сочетающихся с не­крозом их и образованием телец-включений.

Д и а г н о з . Его ставят на основании эпизоотологических особен­ностей и патологоанатомических данных, из которых некротизи рующий гепатит и наличие телец-включений являются решаю­щими.

Гепатит плотоядных необходимо дифференцировать от чу­мы, лептоспироза и энцефаломиелита. Для чумы характерны высо­кая контагиозность, геморрагический диатез в разных органах, эро­зии и язвы в желудочно-кишечном тракте. При лептоспирозе обычно выражена желтушность слизистых и серозных оболочек Для энцефа­ломиелита характерны наличие массивных кровоизлияний в голо­вном и спинном мозге, микронекрозы в головном мозге и признаки негнойного энцефалита.

Вирусный гепатит утят - острая контагиозная болезнь утят, ха­рактеризующаяся некробиотическими и воспалительными процес­сами в печени, геморрагическим (не всегда) диатезом и почти 100%­ной летальностью в первые дни жизни (2-7 дней). Болезнь широко распространена, встречается почти во всех странах мира. Вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства пикорнавирусов. Птицы старше S-недельного возраста переболевают без клинических при­знаков. Они являются вирусоносителями и потенциальными пере­носчиками возбудителя болезни. В естественных условиях основной путь заражения - через пищеварительный тракт.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии одни из наиболее характерных и постоянно встречающихся призна­ков - изменения печени. Она, как правило, увеличена, с притуплен­ными краями, дряблой консистенции (при надавливании легко рвет­ся). Капсула ее гладкая, поверхность разреза тусклая, мажущаяся, на ноже остается обильный сальный налет. Окраска печени от рыжева­то-красного до охряно-желтого оттенка. В одних случаях изменение цвета выражено резко по всему органу, в других - только участками. На таком фоне печени отчетливо выступают точечные, реже диффуз­но-пятнистые кровоизлияния (примерно в 80% случаев). Нередко кровоизлияния обнаруживаются в глубине паренхимы. Желчный пу­зырь переполнен желто-зеленой желчью жидкой консистенции. Сер­дечная мышца бледная. Селезенка утят первых дней жизни обычно нормального размера, но иногда увеличена в 2-4 раза, в этих случаях под капсулой отмечают беловато-серые очажки. Серозные покровы воздухоносных мешков могут быть потускневшими; на них откла­дываются беловато-желтые белковые массы, напоминающие фибрин. Почки обычно несколько набухшие, резко кровена­полнены, в результате чего приобретают пестрый рисунок. В голо­вном мозге резко выражена инъекция сосудов, особенно мозговых оболочек, преимущественно в об­ласти мозжечка и продолговатого мозга.

Кроме утят инфекция пора­жает и утиные эмбрионы в пери'­од инкубации.

Патологоанатомические из­менения у куриных эмбрионов в эксперименте характеризуются кровоизлияниями в различных органах, увеличением печени и наличием в ней желтовато-зеле­новатых очагов некроза. Наблюдают застойные яв­ления и кровоизлияния в разных участках покровного эпителия, отек кожи в области головы, брюшной стенки, шеи и подче­люстного пространства. Устанав­ливают также сильное или уме­ренное отставание в росте и раз­витии эмбрионов.

При гистологическом исследовании у большинства утят обнаруживают диффузный некро­биоз и некроз печеночных клеток. При окраске на жир такая печень дает картину жировой дистрофии. Паренхима поражается по всей дольке диффузно. Изменения отмечают со стороны ядер печеночных клеток. Одни из них увеличены, другие, наоборот, сморщиваются, хроматин уплотняется и лежит или в центре ядра в виде одной резко выступающей точки, или же представлен 2-4 зернышками наподо­бие мальтийского креста. Кроме того, можно наблюдать пролифера­цию эпителия желчных протоков и лимфоидные периваскулярные инфильтраты. у части утят изменения в печени бывают сравнительно незначительными. В этом случае отмечают полнокровие сосудов и выпотевание серозной жидкости в пространства Диссе, в результате чего печеночные балки сдавливаются. В более затяжных случаях бо­лезни преобладают пролиферативные процессы, ведущие к циррозу органа. Изменения в селезенке сводятся в острых случаях к полнокро­вию органа, в затяжных - к пролиферации ретикулярных и лимфо­идных элементов белой пульпы. В почках белково-жировая дистро­фия мочевых канальцев. В головном мозге (мозжечке) некроз и рас­пад клеток Пуркинье, серозный энцефалит.

Морфологические изменения у погибших утиных эмбрионов также довольно характерны: в печени устанавливают белково-жиро­вую дистрофию клеток паренхимы и своеобразное перераспределе­ние хроматина в ядрах; нередко обнаруживают пролиферацию эпите лия желчных протоков со скоплениями псевдоэозинофильных лей­коцитов вокруг сосудов. Изменения у утиных эмбрионов аналогичны таковым у утят, павших в постнатальный период, и являются морфо­логическим доказательством возможности заражения и переноса ин­фекции трансовариально.

Д и а г н о з. Он основывается на ряде характерных признаков бо­лезни: внезапность возникновения, быстрое распространение и ост­рое течение в основном у утят до 3-недельного возраста с наличием характерных патологоанатомических изменений.

Вирусный гепатит утят следует дифференцировать от саль­монеллеза, инфлюэнцы и аспергиллеза. Для сальмонеллеза харак­терны катаральный энтерит, катарально-фибринозный колит, некро­тические очажки в печени, сердце, серозно-фибринозный пери кар­дит. Аспергиллез характеризуется узелковыми поражениями легких и воздухоносных мешков. Узелки имеют округлую форму, плотные, на разрезе желтоватые и слоистые, с казеозными массами в центре. Инфлюэнца характеризуется развитием серозно-фибринозного се­розита грудобрюшной полости, воздухоносных мешков в сочетании с трахеитом, бронхитом и катаральным воспалением кишечника.

МАРЕКА БОЛЕЗНЬ

[по имени венг. учёного Й. Марека (J. Marek)], неиролимфоматоз птиц, инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся при остром течении чрезвычайной контагиозностью и пролиферацией лимфоретикулярной ткани во внутр. органах, коже и мышцах, при хронич. течении (классич. форма) поражением периферич. нервных стволов, а также депигментацией радужной оболочки глаза и деформацией зрачка. Форма болезни с острым течением в 70-х гг. 20 в. широко распространилась во всех странах с развитым пром. птицеводством.

Этиология. Возбудитель М. б.— ДНК-содержащий вирус, размножающийся в ядрах поражённых клеток, относится к роду Herpesvirus группы В сем. Herpesviridae (см. Герпесвирусы). Все известные штаммы вируса родственны по антигенной структуре, но различны по степени патогенности. Предполагают, что высоковирулентные штаммы обусловливают острое течение болезни, а менее вирулентные — хроническое. Зрелые вирионы обнаруживают в клетках эпителия перьевых фолликулов, при отторжении к-рых возбудитель попадает во внешнюю среду, где может сохраняться (в помёте , подстилке и пыли) в течение 1 года.

Эпизоотология, Болеют преим. куры. Зарегистрированы случаи М. б. у индеек, уток, лебедей, фазанов, куропаток и перепелов. Восприимчивость кур разных пород и линий неодинакова. Болезнь проявляется в основном у 1—5-месячных птиц. Источник возбудителя инфекции — клинически больные птицы и латентно переболевающие птицы — вирусоносители. Для М. б. характерны широта распространения и пожизненное вирусоносительство. Передача возбудителя происходит в основном аэрогенно. Занос болезни возможен при ввозе птиц и инкубационных яиц (поверхностная контаминация) из неблагополучных х-в. Факторы передачи вируса — продукты убоя больной птицы, предметы ухода. Вспышки остро протекающей М. б. могут быть значительными, а при хроническом течении наблюдают единичные случаи. Заболеваемость возрастает при неудовлетворительных условиях содержания и кормления птиц.

Иммунитет недостаточно изучен. После вакцинации продуцируются гуморальные антитела, интерферон. Имеет значение и клеточный иммунитет.

Течение и симптомы. В экспериментах инкубационный период продолжается от неск. суток до 4 нед при остром течении и от 5 нед до 7 мес при хроническом. При остром течении симптомы болезни нехарактерны: слабость, угнетение, истощение; нервные явления сравнительно редки. При хронич. течении при невральной форме у кур вначале отмечают скованную походку, затем хромоту,

парезы и параличи ног и крыльев, атрофию мышц (рис. 1). При окулярной форме радужная оболочка глаз постепенно приобретает серый цвет, зрачок неправильной формы, иногда суженный до едва заметной точки, что приводит к слепоте.

Патологоанатомические изменения. При остром течении в яичнике, почках, печени, сердце, лёгких , реже в др. внутр. органах, коже и мышцах обнаруживают опухолевидные разрастания. Очаговые и диффузные инфильтраты состоят в основном из клеток лимфоидгого ряда и ретикулярных элементов, отдельных псевдоэозинофилов и плазматич. клеток. При хронич. течении характерны изменения нервов поражённых конечностей (седалищного, плечевого), пояснично-крестцового и плечевого нервных сплетений. Нервные стволы утолщены, становятся матовыми, серо-белыми. Гистологически выявляют их инфильтрацию лимфоидными клетками. Устанавливают изменения радужной оболочки и зрачка, отёк зрительного нерва.

Диагноз ставят на основании эпизостол., клинич. и особенно патологоморфологич. данных, а также результатов лабораторного исследования (вирусологического и серологического). Биопробы на цыплятах, куриных эмбрионах или в культуре клеток позволяют выявить вирус. Метод флуоресцирующих антител (МФА) обеспечивает индикацию и идентификацию

вируса в первичном патол. материале и культуре клеток,а также выявление специфич. антител в сыворотке крови птиц.

Реакцию диффузионной преципитации используют для выявления антител в крови и для обнаружения и идентификации вирусного антигена в перьевых фолликулах.М. б. дифференцируют от лимфоидного лейкоза,инфекц. энцефаломиелита, листериоза, кормовой энцефаломаляции, авитаминозов.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика М. б. включает строгое соблюдение вет.-сан. и зоогигиенич. правил, приобретение племенного молодняка и инкубационных яиц только из благополучных х-в, изолированнее выращивание птицы разных возрастных групп. В неблагополучных х-вах обязательна дезинфекция инкубационных яиц, большое значение имеет обезвреживание (фильтрование) воздуха при вентиляции инкубаторов, инкубаториев и птичников. Родительские стада рекомендуется комплектовать 2—3-месячным молодняком из благополучных х-в. Значительно снижает экономич. ущерб поголовная иммунизация суточных цыплят вирусвакциной. Но более перспективно выведение пород и линий птицы, генетически резистентных к М. б. Подозрительную по заболеванию птицу немедленно удаляют. При значит. вспышках М. б. целесообразен убой всех птиц неблагополучных групп с последующей очисткой и дезинфекцией помещений, оборудования и инвентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

(Coryza gangraenosa bovum) , острая вирусная болезнь, характеризующаяся крупозным воспалением слизистых оболочек ротовой полости, дыхательных путей, лобной пазухи и ЖКТ, поражением глаз и ЦНС. Болезнь неконтагиозная, распространена в виде единичных случаев и вспышек во мн. странах, в т. ч. и в СССР; в отдельных хозяйствах наносит значительный экономический ущерб в связи с высокой летальностью (80—90%).

Этиология. Возбудитель болезни — специфичный вирус, обнаруживаемый в крови, мозге, паренхиматозных органах и в лимфатических узлах больных животных. Вирус сохраняет жизнеспособность в крови при комнатной темп-ре в течение 24 ч, при t 4˚ С — 14 сут. Замораживание разрушает его. В естественных условиях вирус сохраняет активность до 35 сут. Эпизоотология. Чаще болеют кр. рогатый скот и буйволы. Источник возбудителя инфекции — больные животные, вирусоносители. Установлено, что 3.к г.к. к.р.с. чаще возникает при совместном его содержании с овцами. Болезнь проявляется осенью, редко зимой и весной и в единичных случаях летом. Предрасполагают к болезни резкие изменения климатических условий, сырая, холодная погода, способствующие ослаблению резистентности организма. Иммунитет у переболевших животных не образуется. Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких недель до 3—4 мес. Течение болезни острое, реже подострое, иногда атипичное. Первые симптомы болезни — настороженность, пугливость животного, признаки буйства или, наоборот, угнетения. В первые 1—2 сут. — резкое повышение температуры тела (до 41—42 °С и выше), озноб. При этом лихорадка постоянного типа. Животные проявляют сильную жажду при полной потере аппетита и отсутствии жвачки. Молокоотделение прекращается. На 2-е сут. поражаются глаза и слизистая оболочка носовой и ротовой полостей. Наблюдаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, обильное слезотечение, опухание век, вначале сероземно-слизистое, а затем гнойное истечение из глаз. Затем поражаются радужная оболочка и роговица (паренхиматозный кератит). В тяжёлых случаях на роговице появляются язвы, часто наблюдаются прободение её и выпадение радужной оболочки с капсулой хрусталика. Отмечаются интенсивная гиперемия оболочки ротовой полости, набухание её , а затем — слизистое истечение из ноздрей, переходящее в гнойное с хлопьями фибрина. Воспалительный процесс распространяется на гортань, бронхи и лобные пазухи, на костное основание рогов, в результате чего рога отпадают или легко снимаются рукой. Слизистая оболочка ротовой полости покрасневшая сухая, горячая, затем на ней появляются многочисленные омертвевшие участки, которые легко отторгаются, на их месте остаются эрозии и язвы с гранулирующим дном. Акт глотания затруднён , саливация повышена. Запах из ротовой полости становится гнилостным. В начале болезни ни — атония преджелудков и запор, затем — понос; в кале примесь крови, фибринозные хлопья и отторгнутый эпителий слизистой оболочки кишечника. Патологоанатомические изменения. Труп истощён . На коже, слизистой оболочке ротовой и носовой , полостей некротичные участки. Роговица глаз помутневшая. В подкожной клетчатке множеств. кровоизлияния. Слизистая оболочка рубца, сычуга, кишечника воспалена и утолщена. Печень и почки кровенаполнены. Лимфатические узлы увеличены, сочны на разрезе. Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотол. данных. Необходимо исключить чуму, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз. Лечение. Применяют сердечные средства, глюкозу, на голову — холодные компрессы. Показана аутогемотералия (80—100 мл крови вводят подкожно двукратно через 48 ч). Для предупреждения отёка лёгких внутривенно вводят р-р хлорида кальция (200—300 мл). Назначают также сульфаниламиды, антибиотики. Больному животному дают мягкие сочные корма и воду, подкисленную соляной кислотой. Профилактика и меры борьбы заключаются в создании оптимальных условий содержания, кормления и эксплуатации животных. Не допускают совместного содержания кр. рог. скота с овцами. При возникновении болезни х-во объявляют неблагополучным. Больных животных изолируют и лечат, ежедневно проводят осмотр и термометрию здоровых животных. Помещения, кормушки и предметы ухода очищают и дезинфицируют. Хозяйство объявляется благополучным через 2 мес. после последнего случая выделения больного животного.

studfiles.net

Хронический гепатит

Хронический гепатит (hepatitis parenchimatosa chronica). Хронический гепатит - поражение паренхимы печени, ее мезенхимы, стромы и сосудов. Болезнь встречается часто. Хронический гепатит начинается острым, клинически выраженным процессом.

Этиология и патогенез. Хронический гепатит является следствием перенесенного животным острого паренхиматозного гепатита. Переход в хроническое течение обусловливают или продолжающее действовать отрицательное влияние, или разнообразные включившиеся патогенетические механизмы.

Симптомы. Течение болезни характеризуется стертостью и непостоянством. В то же время у животных постоянно отмечают признаки расстройства пищеварения. Отказ от корма, гипотония и атония преджелудков, нарушение моторики и секреторной деятельности кишечника, которые проявляются либо поносами, либо запорами, - вот первые клинические синдромы, указывающие на заболевание печени.Отмечают анемию видимых слизистых оболочек, реже незначительную иктеричность. Волосяной покров матовый, слегка взъерошен. Иногда наблюдают зуд, животное беспокоится.Часто бывает гепатомегалия, иногда с незначительной болезненностью печени, выявляемой при перкуссии.Клинико-лабораторными исследованиями крови и мочи не выявляют каких-либо характерных признаков болезни: картинакрови находится в пределах физиологических колебаний, в моче находят незначительное количество белка. Функциональными пробами определяют нарушение функционально-морфологического состояния печени.При изучении белкового обмена выявляют изменения количественного и качественного содержания белка в сыворотке крови. Эти изменения выражаются гипо- или гиперпротеинемией и диспротеинемией.Качественное изменение белкового состава сыворотки крови проявляется диспротеинемией и изменением величины альбумино-глобулинового коэффициента. При хронических гепатитах степень диспротеинемии выражена значительно слабее, чем при остром паренхиматозном гепатите.В синусоидах (внутри долек) постоянно видны небольшие скопления лимфоидных элементов и моноцитов, сегментоядерных лейкоцитов. Ядра большинства клеток Купфера сохраняют присущую им удлиненную форму, цитоплазма их малозаметна. В клетках печени нередко выявляют дистрофические изменения, выраженные довольно умеренно. Некоторое набухание цитоплазмы клеток печени с появлением в ней мелкой эозинофильной зер-нистости можно расценивать как признаки зернистой дистрофии. Наблюдают патологическое изменение ядер гепатоцитов.Так, в ядрах некоторых клеток выявляют крупные неокрашенные вакуоли. Такие ядра выглядят раздутыми, резко увеличен-ными. В небольшом количестве встречаются клетки в состоянии некробиоза с кариолизисом и кариопикнозом. Обнаруживают в меньшей степени и жировую инфильтрацию клеток печени.

Течение болезни длительное. Постепенно ухудшается общее состояние животного, при этом развиваются признаки кахексии.

Диагноз на хронический гепатит ставят на основании данных анамнеза, клинических и биохимических исследований.Проведение прижизненных морфологических исследований при хроническом гепатите имеет решающее значение при дифференциальной диагностике. В практике часто отождествляют хронический гепатит с циррозом или же рассматривают его как промежуточное звено на пути острого гепатита к циррозу. Благодаря применению методов пункционной биопсии и последующему изучению полученных данных можно говорить о своеобразии морфологических изменений при этой болезни.При хроническом гепатите происходит воспалительная инфильтрация, которая выражена утолщением портальных трактов, склерозированием, наличием тяжей фибробластов и фиброцитов. Почти во всех портальных полях обнаруживают густые гистолимфоидные инфильтраты с примесью сегментоядерных лейкоцитов. В составе инфильтратов видны плазматические клетки. Инфильтрация нередко распространяется за пределы портальных полей внутрь долек.

Лечение. Необходимо выявить и устранить причину болезни.Хронический гепатит в отличие от цирроза - заболевание обратимое. При прекращении патогенного воздействия может произойти выздоровление и увеличение продуктивности. Поэтому целесообразно применять комплексное лечение (применение глюкозы, уротропина, аллохола).

Rp.: SoL Glucosae 40%-500,0 D.S.: Внутривенно корове.

Rp.: Magnesii sulfurici 500,0D.S.: Внутреннее. Корове в 5 л воды.

Rp.: Hexamethylentetramini 10,0 D.t.d. N 12S.: Внутреннее. Корове 3 раза в день.

Животному дают диетические корма, включающие большое количество углеводов, корнеклубнеплоды.

Подробности Раздел: Болезни печени и брюшины Просмотров: 3527

zoovet.info

Острый паренхиматозный гепатит у животных

Гепатит(Hepatitis) –воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью.

Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа – как в нашем случае, и хронический гепатит, характеризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с умеренно выраженным фиброзом.

Этиология

Гепатит – заболевание полиэтиологической природы. Заболевание возникает чаще как осложнение инфекционных болезней, гельминтозов, гастроэнтерита, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника, отравлений, возникает под влиянием патогенных простейших (протозоа). При рождении в период молочного кормления у молодняка гнойный гепатит может развиться от пупочного сепсиса.

К гепатитам инфекционного происхождения относится вирусный гепатит собак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях.

Из патогенных простейших наиболее часто гепатит вызывают возбудители пироплазмидозов животных (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез крупного рогатого скота, бабезиидоз, пироплазмоз овец и коз, пироплазмоз, нуталлиоз лошадей, пироплазмоз собак), тейлериидозов (тейлериоз крупного рогатого скота, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крупного рогатого скота, овец). Токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (суауру верблюдов, лошадей, ослов, случная болезнь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.

Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: токсинами патогенных грибов (фузарии, стахиботрис и др.), поражающими зернофураж, солому, стерню, силос, сенаж и другие корма; химическими веществами – гранозаном, меркураном, медью, мышьяком, ртутью, сулемой, четыреххлористым углеродом, гексахлорэтаном, алкалоидами люпина и других растений, соланином картофеля и т. д. У поросят гепатит возникает при кормлении их испорченной рыбой, мясокостной мукой, прогорклым жиром. Возможны медикаментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.

В нашем случае причиной возникновения заболевания послужило отравление – хроническое поступление в организм соланинов, содержащихся в проросшем картофеле, которым систематически кормили теленка в течение длительного времени.

Патогенез

Общие патогенетические механизмы – клеточная инфильтрация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток печени. Преобладающее звено при остром гепатите – некроз и лизис гепатоцитов.

Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, непосредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфического гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножаются в клетках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.

Другие инфекционные болезни вызывают гепатит через продукты распада тканей, сенсибилизирующих клетки печени.

Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, бабезии, нутталлии, размножаясь в эритроцитах, разрушают их. Образуется много свободного билирубина, который не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым веществам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз. Происходит распад самих простейших с образованием токсических веществ. Возбудители тейлериозов размножаются не только в лимфатических узлах, но и в печени, вызывая ее воспаление. Кокцидии проникают в эпителиальные клетки кишечника, а у кроликов, кроме того, и в эпителиальные клетки желчных протоков, где проходят цикл своего развития, вызывая гибель клеток печени. Возбудители токсоплазмоза размножаются в различных органах, включая печень, с теми же последствиями. Воспаление и некроз клеток печени вызывает возбудитель лейшманиоза собак.

При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вследствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее продуктами жизнедеятельности гельминтов. Миграция личинок фасциол в печени иногда сопровождается заносом в нее из кишечника сальмонелл, кишечной палочки, разнообразных кокков и др.

Токсины патогенных грибов, химические вещества, алкалоиды и другие ядовитые вещества действуют непосредственно на клетки печени, вызывая дистрофию и некроз.

При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеобразования и желчевыделения, развивается печеночная желтуха.

В первую очередь нарушается способность печени синтезировать высокодисперсные фракции белков, из сахара – гликоген, затем извращается пигментный обмен (появляется паренхиматозная желтуха), нарушается антитоксическая функция печени, сопровождающаяся интоксикацией организма. Поврежденные клетки печени так же теряют способность синтезировать глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминокислот, жирных кислот и других продуктов метаболизма, утилизировать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билирубин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих на почки, сердце и другие органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы.

При гепатите нарушается функция центральной нервной системы, органов пищеварения, сердца, почек и др.

Клинические признаки

Так как гепатит часто является следствием какой-либо основной инфекционной или инвазионной болезни, симптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов.

К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппетита, повышение температуры тела до 40 – 42 °С, увеличение объема печени, ее болезненность вследствие натяжения капсулы. Отчетливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) желтухи, диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др.

При остром гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в нарушении важнейших функций организма – расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивостью, общей интоксикацией, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потерей упитанности и продуктивности, истощением и т. д. Сердечная деятельность ослаблена, наблюдается брадикардия, понижено артериальное кровяное давление. Дыхание учащено. Может возникать гепатолиенальный синдром – увеличение селезенки, нарушение кроветворения. Выявляют гиперферментамию с повышением активности гепатоспецифических ферментов, нейтрофильный лейкоцитоз.

В крови снижается содержание альбумина и повышается количество альфа и бета-глобулинов; концентрация аммиака, холестерина, активность АсАТ, АлАТ, ЛДГ, альдолазы, уменьшается активность холинэстеразы. Устанавливают положительные белково-осадочные пробы (сулемовая, тимоловая и др.). Моча при гепатите темного цвета вследствие выделения почками билирубина и уробилиногенов.

Диагноз и его обоснование

Для диагностики данного заболевания был использован комплекс общих и специальных методов исследования. Диагноз был поставлен на основании анамнеза (нарушение санитарно-гигиенических условий содержания и кормления молодняка: недостаток в рационе витаминно-минеральных добавок, кормление проросшим вареным картофелем, высокая влажность в помещении), клинических признаков (угнетение, резкая потеря аппетита, увеличение температуры, диспептические расстройства пищеварения, снижение АД, темный цвет мочи, кал серо-желтого цвета, со зловонным запахом и др.) и лабораторных исследований (увеличение уровня билирубина в крови, понижение содержания альбумина, положительные белково-осадочные пробы, нейтрофильный лейкоцитоз и др.).

Дифференциальный диагноз

Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена, возможен цистит. Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии (гепатит это заболевание, вызываемое инфекцией, патогенными простейшими, либо как результат действия токсических веществ, а гепатоз характеризуется дистрофическими изменениями печеночной паренхимы без выраженных клинических признаков воспаления), температурной реакции нет, не наблюдается при гепатозе и лейкоцитоз.

При холецистите и холангите поносы сменяются запорами, наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со значительным палочкоядерным сдвигом, идет увеличение СОЭ.

Течение болезни

Паренхиматозный гепатит протекает остро. При своевременном устранении причины болезни и надлежащем лечении наступает выздоровление через 5-7 дней. В других случаях острый гепатит переходит в хроническую форму, которая, в свою очередь, может заканчиваться циррозом или фиброзом печени.

Прогноз и его обоснование

Прогноз зависит от тяжести заболевания. В нашем случае прогноз благоприятный, так как животное своевременно поступило на лечение и заболевание еще не перетекло в хроническую форму. Теленку была оказана помощь, из рациона был исключен основной этиологический фактор – проросший картофель, явившийся основной причиной возникновения заболевания.

Лечение и его обоснование

Устанавливают первичную причину. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Первые 12 ч назначена голодная диета, в дальнейшем показана полуголодная диета. Из рациона исключают недоброкачественные корма, в особенности проросший картофель, уменьшают дачу концентратов и жиросодержащих кормов. В диету вводят легкоусвояемые углеводистые корма (максимально используют зеленые корма, морковь, луговое сено высокого качества, болтушку из отрубей). Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза. Поение вволю.

Медикаментозное лечение должно быть строго регламентировано, чтобы не усугубить патологический процесс, не давать дополнительной нагрузки клеткам печени по обезвреживанию медикаментов. Поэтому в качестве средств терапии применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках, и препараты противовоспалительного действия. Витамин К (викасол) в качестве антигеморрагического и гемостатического средства, а так же средства, стимулирующего синтез в печени протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови. Под воздействием аскорбиновой кислоты повышается фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных клеток печени.

Для освобождения рубца от токсических веществ целесообразно его промывание теплым раствором бикарбоната натрия, для очищения кишечника – очистительная клизма теплой мыльной водой. Для стимулирования перистальтики и секреции кишечника рекомендован магния сульфат в малых дозах.

Показаны внутривенные введения изотонических растворов хлорида натрия. В качестве желчегонных средств показан холосас. Внутривенно в качестве противовоспалительного и средства, уменьшающего проницаемость сосудов – хлорид кальция. Для регуляции фосфорно-кальциевого обмена был назначен кальция глюконат. Для нормализации функции печени и снятия интоксикации внутривенно вводят глюкозу. Для возбуждения сердечнососудистой системы использовали кофеин, для регуляции обмена углеводов подкожно вводили инсулин. Прогревание области печени лампами накаливания.

Профилактика

Профилактика заключается в недопущении скармливания животным испорченных, недоброкачественных кормов, ядовитых трав, а так же в соблюдении правил кормления и содержания животных. В рацион в необходимом количестве должны входить белки, жиры, углеводы, витамины, минеральные вещества.

Большое профилактическое значение имеет недопущение возникновения и своевременное лечение инфекционных, паразитарных болезней, гастроэнтерита, отравлений.



biofile.ru


Смотрите также