Что такое вирусный гепатит? Вирусный гепатит


Вирусные гепатиты - что это такое

Вирусные гепатиты – это группа повсеместно и широко распространенных инфекционных болезней человека, которые развиваются в результате поражения печеночных клеток гепатотропными вирусами. Представление о «катаральной» желтухе как инфекционной болезни было сформулировано С. П. Боткиным в 1888 г. В XX в. различали гепатиты А и В, а затем гепатит «ни А, ни В». К концу XX в. стали известны следующие виды вирусных гепатитов: гепатит А (НА), гепатит В (НВ), гепатит С (НС), гепатит D (HD), гепатит Е (НЕ) и гепатит G (HG).

По оценкам ВОЗ, сотни миллионов человек инфицированы вирусами гепатитов В и С; в связи с ростом числа наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, отмечается постоянный рост заболеваемости гепатитами С, В и G. Острые и хронические вирусные гепатиты, а также цирроз печени и первичная гепато-целлюлярная карцинома, являющиеся возможным их исходом, относятся к частым причинам смертности населения.

Вирусы — возбудители вирусного гепатита — принадлежат к разным семействам. По механизму передачи возбудителя инфекции вирусные гепатиты подразделяют на гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи (гепатиты А и Е) и передающиеся половым и искусственным (парентеральным) путем (гепатиты В, С, D, G). Принята единая номенклатура и классификация клинических проявлений и исходов вирусных гепатитов.

Гепатит А

Термин «гепатит А» утвержден ВОЗ в 1973 г.; ранее употреблялись названия «инфекционный гепатит», «эпидемический гепатит», «болезнь Боткина». Уровень заболеваемости составляет 100-120 на 100 тыс. населения в год. Вирус НА устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, в пищевых продуктах, на различных предметах. Относительно термостоек — не погибает при 60 °С, при кипячении инактивируется через 5 мин.

Единственным источником возбудителя инфекции является человек — больной любой клинической формой болезни или при наличии бессимптомной инфекции. Вирус обнаруживается в крови и фекалиях уже в последние дни инкубационного периода и в течение преджелтушного периода. К моменту появления желтухи репликация вируса прекращается и больные практически не заразны.

Факторами передачи возбудителя, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода, пищевые продукты, грязные руки. Восприимчивость к НА всеобщая, 80% больных составляют дети. Перенесенная в любой форме инфекция оставляет прочный иммунитет. Вирус нарушает биохимические процессы, протекающие в цитоплазме гепатоцита. Повреждение гепатоцитов сопровождается нарушением их основных функций.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 7 до 45 дней (чаще 20-30 дней). В большинстве случаев инфекционный процесс протекает субклинически или в виде стертых и безжелтушных форм болезни, которые не попадают в поле зрения врача и могут быть выявлены только при помощи лабораторных методов. Манифестная желтушная форма болезни характеризуется циклическим течением. Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период выздоровления. Болезнь начинается остро.

В зависимости от особенностей течения выделяют несколько вариантов преджелтушного периода: диспептический, гриппоподобный, астено-вегетативный, латентный, смешанный. Диспептический синдром характеризуется снижением аппетита, плохой переносимостью жирной и жареной пищи, тошнотой, иногда рвотой, отрыжкой горечью, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, запором или поносом. При гриппоподобном синдроме на первый план выступают такие симптомы, как озноб, головная боль, кратковременное (2-3-е сут) повышение температуры тела до 38-39 °С, ломота в мышцах и костях, разбитость, легкие катаральные явления (заложенность носа, першение и боли в горле, покашливание).

Астено-вегетативный синдром характеризуется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью, артериальной гипотензией, раздражительностью, нарушением сна. Общая продолжительность преджелтушного периода составляет 3-7 дней. Ко времени появления желтухи температура тела нормализуется, уменьшаются слабость и выраженность диспептических явлений. За желтушностью склер появляется желтушное окрашивание кожи.

Выраженность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7-й день; в это время моча приобретает интенсивную окраску (цвет заваренного чая), кал становится светлым. Желтуха держится в течение 4-5 дней, затем кал приобретает обычную окраску, моча светлеет и интенсивность желтухи быстро уменьшается. Общая продолжительность желтухи составляет в среднем около 2 нед.

Течение болезни в большинстве случаев легкое, иногда средней тяжести. Осложнения, в частности острая дистрофия печени, крайне редки. Хронизации процесса не наблюдается.

Гепатит Е

Гепатит Е распространен в странах Азии и Африки, где вызывает как различные по масштабам эпидемические вспышки, чаще водного происхождения, так и единичные случаи болезни. Вирус менее устойчив в окружающей среде, чем вирус гепатита А; быстро разрушается под воздействием хлорсодержащих дезинфицирующих средств. Источником возбудителя являются больные любыми формами болезни, включая безжелтушную и стертую. Вирус обнаруживается в фекалиях в начале болезни. Основной путь передачи — водный, болеют преимущественно лица до 30 лет.

Симптомы, течение. Начало болезни может быть острым и постепенным. Преджелтушный период короткий — снижение аппетита, тяжесть в правом подреберье, нередко боли различной интенсивности, тошнота, рвота, у части больных понос. Постоянные симптомы — увеличение печени, темная моча, обесцвеченный кал. В отличие от НА переход в желтушный период не сопровождается улучшением состояния больных. Продолжительность желтушного периода обычно не превышает 2 нед. Преобладают легкие формы болезни. Особенность гепатита Е — тяжелое течение болезни у беременных: летальность у них достигает 10%, а в III триместре беременности — 20-30%.

Гепатит В

Гепатит В занимает 2-е место по распространенности после гепатита А. На его долю в различных регионах приходится от 10 до 30% всех вирусных гепатитов. В Российской Федерации заболеваемость составляет в среднем около 25 на 100 тыс. населения в год. Вирус НВ является уникальным среди патогенных вирусов человека; отличается высокой устойчивостью в окружающей среде. При температуре 100 °С погибает через 2-10 мин, в холодильнике сохраняется до года, в замороженном состоянии — 20 лет, в сухой плазме — 25 лет. При автоклавировании при температуре 120 °С вирус гибнет через 5 мин.

Единственный источник вируса — человек. Основная эпидемиологическая роль принадлежит вирусоносителям, число которых на земном шаре превышает 300 млн человек; в Российской Федерации их свыше 5 млн. Другим источником являются больные острым и хроническим НВ. Основной используемый на практике маркер НВ («австралийский антиген») — HBsAg — обнаруживается во всех биологических жидкостях и экскретах. Наибольшее значение имеет наличие вируса в крови, сперме и, возможно, в слюне.

Естественные пути передачи — половой и вертикальный: от матери плоду через плаценту или, чаще, в процессе родов при прохождении плода через родовые пути. Возможно и заражение контактно-бытовым путем, через предметы, загрязненные кровью (белье, ножницы, зубные щетки, мочалки и т.д.), особенно при наличии заболеваний кожи. Передача возбудителя при переливании крови наблюдается реже благодаря тестированию донорской крови на наличие HBsAg, однако возможно заражение при переливании препаратов крови, при пользовании недостаточно простерилизованным медицинским инструментарием многоразового пользования.

Особенное распространение НВ получил среди наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Сохраняется опасность заражения и для медицинских работников, имеющих частый контакт с кровью (лаборанты, процедурные сестры, работники отделений трансплантации, хирургии, реанимации и др.). В целом группы риска заражения гепатитом В такие же, как при ВИЧ-инфекции: половые партнеры инфицированных НВ; дети, родившиеся от инфицированных матерей; проститутки и т.д. Восприимчивость к НВ высокая. Иммунитет после него обычно пожизненный.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 6 нед до 6 мес, чаще 2-4 мес. Начало болезни постепенное. Преджелтушный период продолжительный, в среднем 10-12 дней. Преобладают общее недомогание, слабость, утомляемость, разбитость, головная боль, особенно вечером, нарушение сна. Примерно у 25-30% больных наблюдаются боли в крупных суставах, особенно в ночное время, нередко появляются зуд кожи, крапивница. У большей части больных имеются ухудшение аппетита, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в эпигастрии и в правом подреберье. За 2-3 дня до появления желтухи моча приобретает темную окраску, кал обесцвечивается. Переход болезни в желтушный период сопровождается нарастанием явлений интоксикации и диспептических расстройств.

Возможны проявления геморрагического синдрома. Желтуха нарастает постепенно, достигая максимума на 2-3-й нед желтушного периода; продолжительность его варьирует в широких пределах, составляя в среднем 3-4 нед. Исходы НВ: выздоровление; в редких случаях — развитие фульминантного (молниеносного) гепатита с летальным исходом; примерно у 5% больных формируется хронический гепатит. Около 5% переболевших остаются носителями HBsAg. Носители HBsAg и больные хроническим гепатитом В находятся под постоянной угрозой суперинфекции гепатитом G.

Гепатит D характеризуется тяжелым течением болезни. Возбудитель — дефектный вирус, его репликация возможна только при наличии вируса- помощника, роль которого играет вирус НВ. Возможны те же пути передачи инфекции, что и при гепатите В: гемотрансфузионный при различных медицинских манипуляциях, естественные — вертикальный, половой и контактный внутрисемейный.

Симптомы, течение. При одновременном заражении вирусами В и D инкубационный период 8-10 нед. Начало болезни подострое. Появляются диспептические явления — резкое снижение аппетита, рвота, нередко боли в правом подреберье и одновременно симптомы интоксикации. Часто отмечаются артралгии, выраженная лихорадка.

Преджелтушный период длится 3-10 дней. Переход в желтушный период сопровождается дальнейшим ухудшением состояния больных: нередко они лихорадят, их продолжают беспокоить боли в суставах, правом подреберье, на коже появляются зудящие уртикарные высыпания. У значительной части больных увеличена селезенка. Нередко после кратковременного улучшения наблюдается обострение болезни. Течение тяжелое, летальность около 25% у взрослых и 50% у детей. При заражении вирусом HD носителей HBsAg развивается острый гепатит D, который характеризуется коротким инкубационным периодом (3-4 нед). Начало болезни бурное, течение волнообразное и прогрессирующее.

Гепатит С

Гепатит С распространен достаточно широко, имеет парентеральный механизм передачи возбудителей инфекции; как правило, характеризуется скрытым течением, хронизацией процесса, наличием внепеченочных поражений. Вирус гепатита С изучен мало, важной его особенностью является способность к мутациям, благодаря которой он «ускользает» от иммунной системы организма. В связи с этим болезнь приобретает хроническое течение.

Источник возбудителя — больной острым или хроническим НС. Пути передачи: при переливании крови, пользовании нестерильными шприцами (среди наркоманов), при проведении гемодиализа, трансплантации органов. Возможен половой путь передачи. Во многих случаях причины инфицирования остаются невыясненными.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 4 дней до 6 мес (чаще 6-9 нед). Острый НС регистрируется относительно редко, так как протекает легко, чаще всего в безжелтушной форме или бессимптомно. Инфицирование НС выявляется при обследовании на наличие маркеров гепатитов, появлении клинических признаков хронического гепатита, цирроза или гепатокарциномы. Гепатит G имеет парентеральный механизм передачи возбудителя. Его роль в патологии изучена мало.

Диагноз вирусных гепатитов устанавливают на основании клиникоэпидемиологических данных, результатов биохимических исследований, определения в крови иммунологических и генетических маркеров вирусных гепатитов, а также с помощью дополнительных методов, в частности УЗИ, МРТ. Биопсия печени выполняется в диагностически неясных случаях или при подозрении на хронический активный гепатит.

В крови при вирусных гепатитах обнаруживаются лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Повышается уровень билирубина преимущественно за счет связанного, резко увеличивается активность сывороточных ферментов (синдром цитолиза), повышаются показатели тимоловой пробы и снижается сулемовый титр, уменьшается протромбиновая активность крови. В моче обнаруживаются желчные пигменты.

Дифференциальный диагноз между различными видами вирусного гепатита проводится на основании эпидемиологических, клинических данных и обнаружения иммунологическими методами маркеров различных видов вирусных гепатитов.

Диагноз гепатита А подтверждается обнаружением в сыворотке специфических антител класса IgM и (или) 4-кратным нарастанием титра антител класса IgG. При гепатите В в сыворотке обнаруживается поверхностный антиген (HbsAg) — появляется в инкубационном периоде за 2-8 нед до возникновения биохимических признаков поражения печени или желтухи, персистирует в течение острой фазы и исчезает из циркуляции при выздоровлении. Антитела к поверхностному антигену (anti-HBs) — в конце острого периода, чаще через 3 мес от начала инфекции, свидетельствуют о развитии иммунитета и существуют длительно. Антитела к ядерному антигену (anti-HBc) первыми среди других антител связываются с гепатитом В.

Антиген «е» (HbeAg) возникает через непродолжительное время после HbsAg, коррелирует с числом поверхностных частиц и репликацией вируса; антитела к антигену «е» (anti-Hbe) отражают выведение вируса из организма. ДНК вируса гепатита В (HBV DNA), ДНК-полимераза ((DNA-p) свидетельствуют о репликации вируса. Для диагностики гепатита С определяют РНК вируса гепатита С и антитела (anti-HCV IgM и IgG) в сыворотке крови. При гепатите D наряду с HbsAg выявляют anti-HDV IgM, РНК вируса гепатита D. Диагноз гепатита Е подтверждает выявление anti-HEV IgM.

Лечение вирусных гепатитов включает постельный режим в остром периоде болезни, снижающий энергозатраты и способствующий уменьшению интенсивности метаболических процессов в печени, и лечебное питание. По современным представлениям, питание должно быть сбалансированным по основным параметрам в пределах физиологических потребностей организма, т.е. содержать необходимое количество белков, жиров и углеводов; традиционная в терапии вирусных гепатитов диета с избытком углеводов, ограничением белков и жиров отрицательно влияет на течение патологического процесса.

Пища должна быть механически и химически щадящей. Потребность в жирах обеспечивается за счет сливочного масла и растительных жиров, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты. Рекомендуются вегетарианские супы, отварное нежирное мясо, цыплята без кожи, печеная или отварная рыба, молочные нежирные продукты, каша и макаронные изделия, овощи в сыром и отварном виде, сладкие спелые фрукты и ягоды, мед, варенье.

Исключаются: бараний, говяжий, свиной жир, маргарин, супы на мясном бульоне, жирные сорта мяса, птицы и рыбы, мясные и рыбные консервы, яйца, маринады, бобовые, чеснок, редька, неспелые ягоды и фрукты, орехи, шоколад, пирожные, мороженое, острые приправы. Пища должна содержать комплекс водо- и жирорастворимых витаминов, необходимое количество микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивается, суточное количество жидкости (компоты, фруктовые соки, кисели, отвар шиповника, некрепкий чай) должно составлять не менее 1,5-2,0 л.

При легкой форме гепатита, как правило, медикаментозная терапия не требуется. При выраженных диспептических расстройствах, среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают стол 5а, предусматривающий протертую пищу, снижение калорийности за счет ограничения количества жиров до 70 г. В ряде случаев назначается энтерально-парентеральное питание с использованием альбумина, плазмы, растворов аминокислот; дезинтоксикационная терапия путем внутривенных капельных инфузий 0,5-1,5 л растворов глюкозы, глюкозо-электролитных и полиионных растворов, гемодеза, реополиглюкина.

Лечение больных с признаками печеночной недостаточности проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии. Для профилактики хронизации и лечения хронических форм вирусных гепатитов применяют препараты интерфероном, рибовирин, однако их эффективность невысока.

Профилактика. За больными, перенесшими вирусный гепатит, устанавливают диспансерное наблюдение. Профилактика вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (НА, НЕ) включает санитарно- гигиенические мероприятия, направленные на предупреждение загрязнения фекалиями воды и пищевых продуктов, санитарный надзор за работой предприятий пищевой промышленности. При НА в очагах проводится медицинское наблюдение за контактировавшими лицами в течение 35 дней, детям от 1 года до 14 лет и беременным не позже 10-го дня после контакта вводят нормальный иммуноглобулин.

В ряде стран проводится вакцинация против НА. Основными профилактическими мероприятиями при вирусных гепатитах с парентеральным механизмом передачи являются: контроль за донорами, максимальное ограничение показаний для гемотрансфузий, использование одноразовых игл, шприцев, систем для инфузий, соблюдение правил стерилизации мединструментария, соблюдение правил личной безопасности медработниками, имеющими контакт с кровью, борьба с наркоманией, пропаганда гигиены половой жизни; наиболее эффективная мера предупреждения НВ — плановая вакцинация, включенная в календарь прививок.

ftiza.info

Гепатиты вирусные - это... Что такое Гепатиты вирусные?

инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением печени, протекающие с интоксикацией и в ряде случаев с желтухой. В соответствии с рекомендацией Комитета экспертов ВОЗ по гепатиту (1976) Г. в. рассматриваются как несколько этиологически, эпидемиологически и клинически самостоятельных болезней: вирусный гепатит А (синоним: инфекционный гепатит, болезнь Боткина), вирусный гепатит В (синоним сывороточный гепатит), вирусные гепатиты «ни А, ни В». Вирусные гепатиты распространены повсеместно; в СССР заболеваемость колеблется в различных регионах страны и в различные годы от 60 до 400 на 100000 населения. В общей структуре заболеваемости Г. в. 60—70% составляют дети. Названные нозологические формы имеют самостоятельное значение; их не следует смешивать с гепатитами (Гепатиты), которые вызываются вирусами желтой лихорадки, инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалии, энтеровирусами и др. Вирусный гепатит А. Возбудитель гепатита А (HAV) открыт в 1973 г. Это мелкий вирус с односпиральной РНК, без оболочки, диаметром около 27 нм. Относится к семейству пикорнавирусов (Picornaviridae). Обладает видоспецифическим антигеном, связанным с наружной оболочкой (HA-Ag). Вирус относительно устойчив в окружающей среде. Погибает при кипячении в течение 5 мин. Репродуцируется в клетках печени. Источником возбудителя инфекции является больной человек. Основную роль в поддержании эпидемического процесса играют больные с субклиническими стертыми и безжелтушными формами болезни. Вирус выделяется из зараженного организма с фекалиями в инкубационном периоде и в начале болезни. Именно в это время больные наиболее опасны для окружающих. С 4-й недели болезни вирус в фекалиях не выявляется. В других выделениях человека вирус не обнаруживается. Заражение здоровых лиц происходит через загрязненные продукты питания, воду, предметы обихода. Основной путь передачи вируса — контактный. Заболеваемость отмечается преимущественно среди детей в организованных коллективах, в осенне-зимний период, с подъемами через каждые 3—5 лет. Длительное носительство вируса не наблюдается. Возбудитель внедряется через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, затем проникает в регионарные лимфатические узлы и печень. Поражение гепатоцитов вызвано прямым повреждающим действием вируса. Выздоровление обусловлено ранним формированием иммунитета и освобождением организма от возбудителя в течение 2—3 нед. желтушного периода. После перенесения вирусного гепатита А развивается пожизненный иммунитет. Инкубационный период — от 7 до 45 дней, в среднем 20—30 дней. Различают острую желтушную (с цитолитическим или холестатическим синдромами), безжелтушную и субклиническую формы болезни. Наиболее типична острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. При ней выделяют следующие периоды болезни: преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции. Преджелтушный период длится 5—7 дней. Начало болезни острое. Наиболее типичен гриппоподобный синдром, характеризующийся повышением температуры тела до 38—39°, ознобом, головной болью, болями в мышцах, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Лихорадка кратковременная — до 2—3 дней. Часто преобладает диспептический синдром (снижение аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, изжога, отрыжка, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье). Наблюдаются также слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна. При осмотре в ряде случаев обнаруживается увеличение печени и (реже) селезенки. В конце преджелтушного периода общее состояние улучшается. В это же время моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным или в течение 1—7 дней ахоличным, иногда отмечается кожный зуд. При осмотре выявляется субиктеричность склер, знаменующая переход болезни в желтушный период. Его продолжительность колеблется в широких пределах — от 3 до 25 дней и более. В течение 2—3 дней желтуха нарастает. Сначала окрашиваются склеры и другие слизистые оболочки, затем кожа. Интенсивность желтухи в основном соответствует тяжести течения болезни. Возможны геморрагические высыпания на коже, носовые кровотечения. Наблюдаются гипотензия, брадикардия, приглушение тонов сердца. Язык обложен, печень умеренно увеличена и чувствительна при пальпации. Реже выявляется увеличение селезенки. В течение 2—7 дней наблюдается разгар желтухи, затем начинается ее спад, который длится 3—10 дней. При этом моча постепенно светлеет, уменьшаются размеры печени. В периоде реконвалесценции сохраняются астенизация, увеличение размеров печени, повышение активности сывороточных ферментов. Эти симптомы при неосложненном течении болезни регрессируют в течение 1—3 мес. после исчезновения желтухи.

Острая желтушная циклическая форма с холестатическим синдромом характеризуется выраженной длительной желтухой с ахолией кала, упорным кожным зудом (при гепатите А наблюдается редко).

При безжелтушных формах отсутствуют видимая желтуха и повышение уровня билирубина в крови. Остальная клиническая симптоматика менее выражена, чем при желтушной форме болезни. Течение болезни легкое. Субклинические формы выявляются при целенаправленном обследовании в очагах инфекции по наличию гиперферментемии при исследовании крови на аминотрансферазы. При легком течении болезни интоксикация отсутствует или выражена слабо, содержание билирубина в крови находится в пределах до 100 мкмоль/л. Среднетяжелое течение характеризуется умеренной интоксикацией и гипербилирубинемией до 200 мкмоль/л. При тяжелом течении наблюдается выраженная интоксикация, которая проявляется головной болью, слабостью, нарушением ритма сна, эйфорией или заторможенностью, анорексией, рвотой, интенсивной желтухой с повышением уровня билирубина в крови свыше 200 мкмоль/л, геморрагическими явлениями. При оценке тяжести течения болезни учитывают также продолжительность желтушного периода, выраженность и продолжительность изменений функционального состояния печени. В отдельных случаях возможны рецидивы и обострения, а также затяжное течение болезни. Осложнения редки, наиболее серьезное — печеночная кома (см. Печеночная недостаточность (Печёночная недостаточность)). Возможно также развитие агранулоцитоза, тромбоцитопении, панцитопении. Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических данных (контакт с больным, групповой характер заболевания), острого начала болезни, короткого преджелтушного периода, протекающего с гриппоподобным или диспептическим синдромами, наличия желтухи, возникающей на фоне улучшения общего состояния больного, увеличения печени, лейкопении и лимфоцитоза в крови. Из специфических методов используются обнаружение антител (анти-HAV) класса lgM, а также не менее чем четырехкратное нарастание анти-HAV класса lgG. Из биохимических тестов наибольшее значение имеет высокий уровень билирубина в крови (преимущественно за счет связанной фракции), аланиновой (АлАТ) и аспарагиновой (АсАТ) аминотрансфераз, причем уровень АлАТ повышается уже в преджелтушном периоде и даже в конце инкубационного. Имеет значение также увеличение показателя тимоловой пробы; менее демонстративно снижение сулемового титра. Для оценки тяжести, особенностей клинического течения болезни и дифференциальной диагностики определяют белковый состав плазмы, протромбиновую активность крови, уровень холестерина, активность щелочной фосфатазы. Дифференциальный диагноз в преджелтушном периоде проводят с гриппом, острыми респираторными вирусными инфекциями, пищевыми токсикоинфекциями и другими болезнями, протекающими с гриппоподобными и диспептическими явлениями. В желтушном периоде дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, протекающими с синдромом желтухи (печеночной, надпеченочной и подпеченочной). Печеночная желтуха наблюдается при вирусных (инфекционный мононуклеоз, желтая лихорадка, цитомегаловирусная инфекция), бактериальных (лептоспироз, псевдотуберкулез, иерсиниоз, сепсис) и протозойных (токсоплазмоз) инфекционных болезнях, при токсических и медикаментозных гепатитах. Желтуха печеночного типа может наблюдаться при обострениях хронического гепатита и циррозе печени. При надпеченочных желтухах, обусловленных усиленным гемолизом эритроцитов, в клинической картине болезни преобладают клинико-лабораторные признаки анемии, спленомегалия, повышение уровня свободного билирубина, отсутствуют признаки нарушения функции печени. Гипербилирубинемия, обусловленная повышением свободного билирубина, характерна для пигментных гепатозов (синдрома Жильбера). Желтухи подпеченочного типа обусловлены обтурацией магистральных желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, холангит), сдавлением их снаружи (первичные и вторичные опухоли холедохопанкреатической области, индуративный панкреатит и др.). Для подпеченочных желтух характерно отсутствие четко выраженного преджелтушного периода, упорный кожный зуд, интенсивная и длительная желтуха, стойкая ахолия кала, высокий уровень связанного билирубина, холестерина, высокая активность щелочной фосфатазы. В сложных для диагностики случаях используют дополнительные методы исследования: рентгеноконтрастные, эндоскопические, ультразвуковое, компьютерную томографию. Лечение проводят в условиях инфекционного стационара. До исчезновения интоксикации и выраженного снижения билирубина показан постельный режим, а после выписки из стационара — ограничение физической нагрузки в течение 3—6 мес. Больным назначают диету — стол № 5, а при выраженной интоксикации — стол № 5а (см. Питание лечебное). Применяют перорально растворы глюкозы, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, обильное питье. При тяжелом течении болезни показаны внутривенно растворы глюкозы, гемодез, полиионные растворы, реополиглюкин, реоглюман, альбумин. Прогноз благоприятный. Летальные исходы редки. Чаще всего наблюдается полное выздоровление. У отдельных больных в течение 3—6 мес. наблюдаются остаточные явления в виде астеновегетативного синдрома, гепатомегалии, диспротеинемии. В редких случаях формируется хронический персистирующий гепатит, возможны манифестация синдрома Жильбера (см. Гепатиты), дискинезии и воспалительные процессы в желчевыводящих путях. Профилактические мероприятия при вирусном гепатите А сводятся к постоянному санитарному надзору за работой пищевых предприятий, организацией питания и водоснабжения, удалением нечистот и отбросов, уничтожением мух. Особое значение имеет защита пищевых продуктов и водоисточников от возможного загрязнения фекалиями. Основу профилактики составляет постоянный контроль за обеспечением населения обеззараженной водой. Важная роль отводится воспитанию у населения гигиенических навыков. В эпидемическом очаге осуществляют медицинское наблюдение за лицами, бывшими в контакте с заболевшими (осмотр производят не реже одного раза в неделю), а за детьми, посещающими дошкольные учреждения, устанавливают ежедневное наблюдение (термометрия, контроль за цветом мочи и кожи, определение размеров печени и селезенки) в течение 35 дней с момента изоляции последнего больного (см. Изоляция инфекционных больных). Кроме того, проводят текущую и заключительную дезинфекцию (Дезинфекция). Для повышения невосприимчивости лиц, контактировавших с больными, детям в возрасте от 1 года до 14 лет и беременным женщинам вводят нормальный (противокоревой) иммуноглобулин (гамма-глобулин), но не позже 10-го дня после первого контакта с больным (считая от начала болезни, а не от момента появления желтухи). Переболевшие гепатитом А через 1 мес. после выписки из стационара должны быть направлены на диспансерное наблюдение. При отсутствии остаточных явлений (выявляемых клинически или лабораторными методами) переболевших снимают с учета, при их наличии — наблюдают в кабинете инфекционных заболеваний (не менее 3 мес.). Вирусный гепатит В. Вирус гепатита В (HBV) — так называемая частица Дейна, открыт Дейном и Камероном (D.S. Dane, J. Cameron) в 1970 г. Он имеет диаметр около 42 нм, состоит из двуспиральной ДНК, окруженной двойной оболочкой. Известны 3 специфических антигена возбудителя. Поверхностный антиген HBsAg ранее назывался австралийским антигеном, т.к. впервые выделен в 1964 г. Бламбергом (В.S. Blumberg) из крови коренных жителей Австралии. В дальнейшем он идентифицирован как специфический маркер вируса гепатита В. Он обнаруживается в гепатоцитах, крови и других биологических жидкостях. Сердцевинный антиген HbcAg выявляется только в гепатоцитах. Антиген инфекциозности HBeAg циркулирует в крови в составе частиц Дейна, в свободном виде или в связи с иммуноглобулином. Против всех указанных антигенов образуются антитела. Источниками возбудителя инфекции являются больные острыми и хроническими формами болезни, а также лица с субклиническим течением инфекционного процесса и здоровые носители. Больные становятся заразными с конца инкубационного периода. Вирусоносительство может быть пожизненным. Передача возбудителя осуществляется через кровь, причем инфицирующая доза составляет 0,0005—0,001 мл. Заражение происходит искусственными и естественными путями. Из искусственных путей наиболее важным является переливание крови и ее препаратов (плазмы, эритроцитной массы, фибриногена). Альбумин, гамма-глобулин практически не заразны. Заражение возможно при использовании недостаточно простерилизованных шприцев, игл, хирургического и стоматологического инструментария. В естественных условиях передача вируса осуществляется половым путем, а также в процессе родов от инфицированной матери новорожденному при прохождении через половые пути. Возможен так называемый вертикальный путь заражения плода в III триместре беременности. Восприимчивость человека к вирусу гепатита В высокая. Болеют дети за редким исключением в возрасте до 1 года и взрослые. Сезонность и периодичность заболеваемости отсутствуют. Высокая заболеваемость регистрируется среди наркоманов, использующих общие шприцы, лиц медицинских профессий, имеющих контакт с кровью. Патогенез существенно отличается от патогенеза гепатита А тем, что возбудитель гематогенным путем заносится непосредственно в печень, причем HBV не оказывает выраженного повреждающего действия на гепатоциты. Цитолиз пораженных вирусом гепатоцитов осуществляется Т-лимфоцитами-киллерами, распознающими антиген вируса. Важное значение для течения и исхода болезни имеют вирулентность штамма вируса, инфицирующая доза, иммуногенетические особенности макроорганизма. Постинфекционный иммунитет длительный, повторные заболевания гепатитом В наблюдаются исключительно редко.

Клиническая картина болезни сходна с таковой при гепатите А. Чаще регистрируется острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. Инкубационный период длится 30—180 дней. Преджелтушный период колеблется от 1 дня до 1 мес. и более, в отдельных случаях отсутствует. Преобладает диспептический синдром. У части больных наблюдается артралгический синдром, при этом больные жалуются на боли в крупных суставах, преимущественно в состоянии покоя. В некоторых случаях наблюдаются пятнисто-папулезные и другие высыпания на коже, сопровождающиеся зудом. В отличие от гепатита А желтуха появляется на фоне прогрессирующего ухудшения общего состояния больного. Продолжительность желтушного периода от 2—3 нед. до 11/2—2 мес. и более, нарастание желтухи происходит медленно, достигая наибольшей выраженности на 2—3-й неделе желтушного периода. В это же время достигают максимума диспептические расстройства и интоксикация. При вирусном гепатите В чаще наблюдается выраженный холестатический синдром, имеются более глубокие нарушения пигментного обмена, белково-синтетической и других функций печени. Преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни; чаще, чем при вирусном гепатите А, наблюдаются обострения и рецидивы, особенно затяжное течение болезни. Осложнения те же, что и при вирусном гепатите А, но значительно чаще наблюдается развитие печеночной комы.

Диагноз ставят на основании цикличности течения болезни, наличия преджелтушного периода, протекающего с диспептическим или артралгическим синдромом, эпидемиологических данных (гемотрансфузии, операции, инъекции и другие манипуляции, связанные с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек в пределах возможных сроков продолжительности инкубационного периода), клинической картины (желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи, ахоличный кал, увеличение печени), биохимических тестов (повышение уровня билирубина преимущественно за счет связанной фракции, повышение активности трансфераз и др.). Решающее значение имеет обнаружение маркеров вирусного гепатита В: HBsAg, HBeAg, анти-HBs, -НВе, -НВс. Результаты исследования зависят от сроков их проведения, чувствительности используемых методов. Дифференциальный диагноз проводят с теми же болезнями, что и при вирусном гепатите А.; в преджелтушном периоде, кроме того, — с болезнями суставов. В желтушном периоде наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз с подпеченочными желтухами и гепатитами, протекающими с синдромом холестаза.

Лечение такое же, как и при вирусном гепатите А. При угрозе или развитии печеночной комы (см. Печеночная недостаточность (Печёночная недостаточность)) применяют высокие дозы кортикостероидов, ингибиторы протеаз, проводят гемосорбцию, плазмаферез, гипербарическую оксигенацию. Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят в кабинете инфекционных болезней поликлиники в течение 1 года. В течение 6—12 мес. следует ограничивать физические нагрузки, женщинам в течение 1 года рекомендуется избегать беременности. Перенесшим вирусный гепатит В противопоказаны профилактические прививки (кроме прививок против столбняка и бешенства). Прогноз в большинстве случаев благоприятный, болезнь заканчивается полным выздоровлением, в части случаев наблюдаются остаточные явления. Примерно у 10% больных развивается хронический персистирующий или хронический активный гепатит с исходом в цирроз печени. Летальность около 1%.

Профилактика. Необходим учет лиц, перенесших вирусный гепатит В, и лиц, соприкасавшихся с ними. Этот контингент должен быть исключен из числа доноров.

В медицинской практике следует пользоваться одноразовыми иглами и скарификаторами. Все инструменты и материалы необходимо подвергать стерилизации и автоклавированию в централизованных стерилизационных. Перед стерилизацией (Стерилизация) шприцы, иглы (при повторном их использовании), скальпели и другие медицинские инструменты, на которых могут быть следы крови, промывают проточной водой, затем погружают на 15 мин в теплый (при t° 50—55°) моющий раствор (смесь 0,5% раствора перекиси водорода и 0,5% раствора одного из моющих средств — «Прогресс», «Астра», «Лотос» — в соотношении 1:1), а затем тщательно моют в моющем растворе ватно-марлевыми тампонами в течение 30 с и прополаскивают вначале в проточной, а затем в дистиллированной воде в среднем по 25 с. Все манипуляции, когда неизбежен контакт с кровью больных гепатитом В, следует проводить в резиновых перчатках, повреждения на руках должны быть заклеены лейкопластырем или изолированы напальчниками. Возможна смешанная инфекция вирусом гепатита В и дельта-вирусом (дельта-вирусная инфекция). Дельта-вирус — дефектный вирус, использующий для своей репликации ферментные системы HBV. При первичной смешанной инфекции HBV и дельта-вирусом наблюдаются тяжелое течение болезни, лихорадка, увеличение селезенки, частое развитие печеночной комы. Суперинфекция дельта-вирусом приводит к обострению болезни при острых формах вирусного гепатита В и трансформации хронического персистирующего гепатита в хронический активный.

Гепатиты «ни А, ни В». В эту группу входят Г. в., которые при комплексном применении современных иммунологических тестов не могут быть идентифицированы как гепатит А или гепатит В, т.е. диагностируются методом исключения. По клинико-эпидемиологическим особенностям различают гепатиты «ни А, ни В» с парентеральным и фекально-оральным механизмом передачи вируса. Патогенез гепатитов этой группы не изучен.

Гепатит «ни А, ни В» с парентеральным механизмом передачи по эпидемиологическими особенностям сходен с вирусным гепатитом В, основной путь передачи — инфицированная кровь. Инкубационный период — 50—75 дней. Клиническая картина напоминает таковую при гепатите В; часто наблюдается переход процесса в хроническую форму. Лечение, дифференциальный диагноз, — см. вирусный гепатит А, профилактику — вирусный гепатит В.

При гепатите «ни А ни В» с фекально-оральным механизмом передачи возбудитель инфекции в основном передается через воду. Возможны вспышки болезни. Болеют преимущественно взрослые. Инкубационный период 30—40 дней. Клиническая картина напоминает таковую при гепатите А, но течение болезни более тяжелое. Возможно развитие печеночной комы. Лечение, дифференциальный диагноз и профилактика — см. вирусный гепатит А.

Особенности вирусных гепатитов у детей. Вирусный гепатит А чаще всего регистрируется в возрасте от 3 до 10 лет, дети до 1 года составляют не более 5%. В отличие от взрослых вирусный гепатит А у детей протекает более остро, с коротким преджелтушным (3—5 дней) периодом, во время которого более выражены рвота, боли в животе. Желтушный период также менее продолжителен, чем у взрослых, желтуха достигает максимума в течение 1—2 дней, в то же время выраженность и длительность гепатомегалии больше, чем у взрослых. Гиперферментемия сохраняется не более 30—40 дней, затяжное течение болезни отмечается редко, хронический гепатит не формируется.

Вирусный гепатит В у детей старше 1 года встречается редко. Продолжительность преджелтушного периода меньше, чем у взрослых и составляет 4—7 дней. Затяжное течение встречается в среднем у 10% детей, формирование хронического гепатита нередко отмечается при безжелтушных и стертых формах болезни. Начальные признаки болезни обычно просматриваются, и заболевание выявляется уже в периоде сформировавшегося хронического процесса (первично-хронический гепатит), часто в момент желтушного обострения, что, как правило, связано с наслоением дельта-инфекции. При острых желтушных формах гепатита В формирование хронического гепатита встречается крайне редко. У детей первого года жизни, особенно первого полугодия, вирусный гепатит В протекает тяжелее. Он часто начинается остро с подъема температуры. Длительность преджелтушного периода нередко составляет 2—3 дня, иногда заболевание сразу начинается с желтухи. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. Желтуха достигает максимума на 2—3-й день. Быстро увеличиваются размеры печени и селезенки. Характерно несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Часто наблюдается геморрагический синдром, возможны расстройства функции кишечника, характерна тахикардия. Часто выявляются выраженные нарушения кислотно-основного равновесия и электролитного баланса, более существенны нарушения различных видов обмена. Уровень билирубина при одинаковой тяжести болезни в 11/2—2 раза ниже, чем у детей более старшего возраста.

Диагноз гепатита А и В у детей ставят на основании тех же критериев, что и у взрослых. Гепатит А у детей чаще всего приходится дифференцировать с острой респираторной вирусной инфекцией, глистными инвазиями, острым аппендицитом, гемолитическими анемиями, пигментными гепатозами, инфекционным мононуклеозом, а также с иерсиниозом и псевдотуберкулезом. У детей раннего возраста гепатит В трудно дифференцировать с септическим гепатитом, атрезией желчных путей, токсоплазмозом, цитомегаловирусным, листерелезным и другими врожденными гепатитами, а также с каротиновой желтухой, врожденным фиброзом печени, болезнями накопления.

Прогноз при вирусных гепатитах у детей первого года жизни серьезный, летальность достигает 10—25%, у детей старшего возраста исходы такие же, как у взрослых. Библиогр.: Блюгер А.Ф. и Новицкий И.Н. Вирусные гепатиты, Рига, 1988; Болезни органов пищеварения у детей, под ред. А.В. Мазурина, М., 1984; Жданов В.М., Ананьев В.А. и Стаханова В.М. Вирусные гепатиты, М., 1986; Нисевич Н.И. и Учайкин В.Ф. Тяжелые и злокачественные формы вирусного гепатита у детей, М., 1982; они же, Инфекционные болезни у детей, с. 91, М., 1985; Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты, Л., 1987

dic.academic.ru

Вирусный гепатит а

Вирусный гепатит А (ГА) - острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология.Возбудитель - вирус гепатита А (ВГА) - РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С - несколько месяцев. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов.

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных и, особенно, орально-анальных контактах. Удельный вес гемоперкутанного механизма, реализуемого, как правило, при парентеральном инфицировании, составляет около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG-анти-HAV) в сыворотке крови 60-97% доноров.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.

Патогенез.ГА - острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического. К лабораторным признакам цитолитического синдрома относятся: повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь, прежде всего АлАТ - фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ - ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако, следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня бета- и гаммаглобулинов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче. Вследствие комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизации естественных киллеров, антителопродукции и активности антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях ко-инфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц же с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.

Клиника.ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы заболевания по степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная) и манифестная (желтушная, безжелтушная, стертая). По длительности течения: острая и затяжная. По степени тяжести течения: легкая, средней тяжести и тяжелая.

Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями - постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).

В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.

Инкубационный период ГА составляет в среднем 14-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5-7 дней, характеризуется преобладанием токсического синдрома, протекающего в гриппоподобном, диспепсическом, астеновегетативном и смешанном вариантах. Наиболее часто наблюдается вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота и чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи (холурия), приобретающей цвет пива или чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой весьма чувствительна, и иногда - (у 10-20% больных) селезенка. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара, продолжающийся в среднем 2-3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.

В первую очередь желтушное окрашивание приобретают слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем - кожа, при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни.

При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев имеет место небольшое увеличение селезенки.

Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1-2 до 6-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и приходят в норму показатели функциональных печеночных тестов. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.

В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ГА, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного обследования для исключения возможной сочетанной инфекции (ГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.

Помимо указанных осложнений у ряда больных могут определяться признаки поражения желчных путей.

Исход ГА обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90% больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизменных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при неизмененных показателях других биохимических тестов.

Диагностика. Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным ГА или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации ГА), клинических показателей (циклическое развитие заболевания с возникновением характерных клинико-биохимических синдромов) и результатов лабораторных исследований. Среди них: гипертрансаминаземия с повышением активности АлАТ в 10-40 и более раз по сравнению с нормой, снижение сулемового титра, повышение тимоловой пробы, умеренное повышение содержания гаммаглобулиновой фракции в протеинограмме сыворотки крови, характер изменений гемограммы (нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ).

Достоверное подтверждение диагноза ГА достигается иммунохимическими (РИА, ИФА и др.) методами, - обнаружением нарастания титра IgM-анти-HAV в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара. IgG анти-HAV, определяемые в периоде реконваленсценции, имеют анамнестическое значение.

Дифференциальная диагностика ГА в продромальном периоде проводится с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от ГА, для гриппа типично преобладание катарального и токсического, в первую очередь нейротоксического, синдромов, тогда как изменение функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной и энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличением печени, обычно выражены катаральные процессы в верхних дыхательных путях, миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол № 5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. Основные направления терапии приведены в табл.1. В периоде реконвалесценции назначают желчегонные препараты и по показаниям - спазмолитические средства. После выписки из стационара пациенты нетрудоспособны не менее 14 дней. Сроки дальнейшей нетрудоспособности определяются клинико-биохимическими показателями. При сохранении повышения активности АлАТ в 2-3 раза и более вопрос о выписке на работу решается индивидуально с учетом профессии и социального статуса пациента.

Таблица 1

Стратегия и тактика лечения больных ОВГ

Стратегия

Тактика

1.Базисная терапия

  1. Охранительный режим.

  2. Лечебное питание (диета №5 или №5а - в острую фазу при среднетяжелом и тяжелом течении болезни).

2.Дезинтоксикационная терапия

2.1.Выведение токсических веществ из кишечника

Энтеросорбция:

  1. препараты целлюлозы: микроцеллюлоза (МКЦ) 3-4 таб. 3 раза в день, полифепан, лигносорб, ваулен и др. по 15-20 г 3 раза в день;

  2. препараты, производные ПВП: энтеродез (или энтеросорб) 5 г в 100 мл воды 3 раза в день.

2.2.Выведение токсических веществ из крови через почки

  1. Пероральное введение дополнительного (к рациону) объема жидкости (в виде фруктовых и овощных соков, минеральной воды) в количестве 2-3 л в сутки.

  2. Гемодилюция: кристаллоиды 3 части, коллоиды 1 часть (возможно назначение диуретиков и гормонов).

2.3.Выведение токсических веществ через кожу

Уход за кожей и тепловой комфорт (улучшение микроциркуляции, пото- и салоотделения).

2.4.Купирование перекисного окисления липидов и тканевой гипоксии

  1. Антиоксиданты (эссенциале, витамин Е, витамин С, рутин).

  2. Антигипоксанты и предшественники макроэргов (цитохром С, цито-мак, рибоксин и др.).

2.5.Экстракорпоральные методы детоксикации

Плазмообмен, плазмаферез в сочетании с плазмосорбцией и гемоксигенацией, плазмаферез в сочетании с плазмосорбцией, гемосорбция и др.

3.Терапия корригирующая белоксинтезирующую функцию печени и процессы ее регенерации

  1. Белковые пищевые добавки (энпиты, изолированные белки "СУПРО", "ПРОТЕИН" и др.).

  2. Растворы синтетических аминокислот (полиамин, альвезин, мориамин, аминофузин и др.) внутривенно.

  3. Белковые препараты (внутривенно): альбумин, протеин, плазма.

  4. Поливитамины и микроэлементы.

  5. Препараты калия.

  6. Анаболики (нестероидные и стероидные).

4.Подавление некротизации и фиброзирования

  1. Ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс и др.).

  2. Препараты калия.

  3. ГБО.

  4. Гормоны.

5.Купирование симптомов холестаза

  1. Препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк) в дозе 10 мг/кг/сут или хено- и тауродезоксихолевых кислот (хенофальк, таурофальк).

  2. Адсорбенты желчных кислот (холестирамин, билигнин) или энтеросорбенты (полифепан и др.).

  3. После развития желчного криза - гидрохолеретики и другие желчегонные, тюбажи.

6.Коррекция гемостаза

В соответствии с показателями коагулограммы.

Стратегия

Тактика

7.Антивирусная терапия

 

7.1.Противовирусные средства

  1. Рибавирин (в сочетании с интерфероном* или индукторами интерферона) - при гепатитах, вызванных РНК-содержащими вирусами в дозе 0,2 г до 3-4 раз в сутки (10 мг/кг/сут). При вирусном гепатите С препараты назначаются с первых дней заболевания курсом не менее 3 мес.

  2. Азидотимидин (в сочетании с интерфероном или индукторами интерферона) по 0,4-0,8 г/сут - при прогредиентном течении вирусного гепатита В (без выраженного холестаза).

  3. Ламивудин (в сочетании с интерфероном или индукторами интерферона) по 0,1-0,3 г/сут - при прогредиентном течении вирусного гепатита В (без выраженного холестаза).

  4. Криксиван (индинавир) в сочетании с интерфероном или индукторами интерферона в дозе 1,2-2,4 г/сут - при прогредиентном течении вирусного гепатита В (без выраженного холестаза).

  5. Растительные препараты, с предполагаемым противовирусным действием (из корня солодки, листьев зверобоя и др.) .

7.2.Иммуноглобулины (для внутривенного введения - ВВИГи)

  1. Гипериммунные ВВИГи: Гепатек и др.

  2. Полиспецифические ВВИГи: Октагам, Сандоглобулин и др.

8.Иммуноориентированная терапия

  1. При гипериммунном типе фульминантного гепатита - глюкокортикостероиды, сандиммун (циклоспорин А) и другие иммунодепрессанты.

  2. При иммунотолерантном типе фульминантного гепатита - интерферон (10 млн/сут) в сочетании с противовирусными препаратами и НПВП.

  3. При прогредиентном течении гепатита - 3-4 нед. курс интерферона (по 3 млн ЕД/cут в первые 3 дня, затем - через день) в сочетании с противовирусными препаратами.

  4. При затяжном (или прогредиентном) течении гепатита - индукторы интерферона (неовир, циклоферон и др.) в сочетании с противовирусными препаратами.

  5. При затяжном (или прогредиентном) течении гепатита и наличии данных иммунограммы и интерферонового статуса - использование соответствующих иммунокорригирующих средств.

  6. Полиспецифические ВВИГи в дозе 0,4-0,8 г/кг однократно или повторно.

9.Биокорригирующая терапия

Биопрепараты и средства, изменяющие ph кишечника: жидкие бифидум- и лактобактерин, энтерол-250, лактулоза.

Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному наблюдению: перенесшие легкую форму - в течение 1 месяца, затем снимаются с учета при отсутствии остаточных явлений; среднетяжелую и тяжелую формы - в течение 3 месяцев, при необходимости - дольше, вплоть до выздоровления.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как и при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от ВГА, - залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение.

Большое значение имеет повышение санитарной культуры населения. За лицами, находившимися в контакте с больным ГА, устанавливается наблюдение сроком 35 дней, во время которого проводится систематическое (1 раз в неделю) клиническое наблюдение с целью раннего выявления первых признаков болезни и биохимическое обследование - определение активности АлАТ.

Контактным детям и беременным по эпидпоказаниям вводится донорский иммуноглобулин в дозах, соответствующих возрасту (от 1 года до 6 лет - 0,75 мл, 7-10 лет - 1,5 мл, старше 10 лет - 3,0 мл). Для иммунопрофилактики желательно иметь специфический иммуноглобулин с высоким титром антител к ВГА (0,05 мл/кг массы тела, внутримышечно).

Существующие инактивированные моновакцины , и дивакцины А/В предназначены для активной профилактики ГА прежде всего на территориях с высоким уровнем заболеваемости ГА.

studfiles.net

Что такое вирусный гепатит? - Net-Bolezniam.Ru

Вирусный гепатит является воспалением печени, при котором повреждаются клетки данного органа без возможности полного восстановления их функции.

Данное заболевание характеризуется продолжительной эволюцией (30 - 60 дней).

Виды гепатита

Медицине известно 7 различных форм вирусного гепатита: A, B, C, D, E, F и G. Следует отметить, что за каждой формой гепатита стоит отдельный вирус.

Тип А

Вирус А, возбудитель гепатита А (болезни Боткина), является самой слабой формой данной болезни, но и самая частой. Данное заболевание распространяется очень легко через продукты питания зараженные данным вирусом.

Самый большой риск заражения гепатитом А представляют для здоровья следующие продукты питания:

Инкубационный период данного заболевания - 15 - 45 дней.

Чаще всего гепатит А встречается в развивающих странах. Вот почему, туристам посещающие такие регионы Земли рекомендуется быть очень осторожными.

В странах, где гигиене уделяют больше внимания риск заболеть этим видом гепатита меньше чем в других странах. Но риски всегда остаются, особенно в зонах охваченных военными конфликтами или натуральными катастрофами.

Тип В

Гепатит В является серьёзнее чем форма А данного заболевания. Продолжительность этой болезни - больше 6 месяцев. В 3 - 5 % случаев данное заболевание может стать хроническим.

Гепатит В распространяется сексуальным путём и через кровь. Известно очень много случаев когда во время беременности этот вирус проникал через плаценту от беременной к плоду.

Инкубационный период - 1,5 - 3 месяца.

Тип С

Гепатит С - очень похож с формой В. Он тоже может перейти в хроническую форму и также может передаваться половым путём, через кровь и через плаценту.

Болезнь была обнаружена впервые в конце '80 годах, а вот выделить сам вирус получилось только в 1995 году.

Другие формы гепатита

Кроме вирусных гепатитов А, В, С, учёные ещё обнаружили и другие формы: D, E, F и G. Вирус D очень похож с вирусом С, а вот вирус Е - с вирусом А.

Гепатитом D можно заболеть лишь после того как пациент болел раньше В-формой.

Вирус Е было обнаружен в 1988 году. В своё время, он стал причиной многих эпидемий в некоторых регионах Земли.

Вирус F чаще всего поражает наркоманов и людей больных гемофилией.

Вирус G был выделен в 1995 году. Он ещё мало изучен и ещё не понятно до конца как передаётся.

Симптомы вирусного гепатита

Независимо от вызываемого болезнь вируса гепатит может проходить незаметно. Зараженные вирусом люди могут передать его окружающей среде, не зная об этом.

Самые частые симптомы данной болезни могут казаться неспецифическими:

Следующие симптомы более характерны для гепатита:

Как не странно, но вирусный гепатит лечится спонтанно.

Кроме астении, которая может сопровождать пациента более нескольких месяцев, другие симптомы исчезают через некоторое время.

После лечения, печень восстанавливается полностью, клетки становясь здоровыми, а пациенты не нуждаются в поддерживании какого-нибудь специального режима питания.

Не только вирусный гепатит может поражать печень. В природе есть и другие вирусы с похожим эффектом:

Осложнения гепатита

Осложнения в случае гепатита А - очень редки.

А вот в случае других видов гепатита B, C, D и E, есть серьёзный риск преобразования заболевания в хроническую форму с сохранением симптомов на протяжении более 180 дней.

Опасность хронических гепатитов в том, что они могут перейти в цирроз печени или даже в рак печени.

К счастью, хронический гепатит может вылечиться спонтанно.

В редких случаях, болезнь может прогрессировать в молниеносную форму с тяжелыми последствиями. Такое явление за несколько дней может разрушить печень и даже спровоцировать смерть.

Лечение гепатита

Для лечения легких форм гепатита рекомендуются отдых и сбалансированное питание.

Категорически противопоказаны - алкогольные напитки и токсичные для печени лекарственные препараты.

Лечение сопровождается чрезмерным выделением мочи. Для лечения хронических форм гепатита больным назначаются противовирусные препараты.

В некоторых ситуациях из-за серьёзных осложнений может понадобиться пересадка печени.

Профилактика гепатита

Для того чтобы не заболеть болезнью Боткина и гепатитом Е, рекомендуется тщательно мыть руки и потреблять только чистую питьевую воду!

Для того чтобы избежать заражения гепатитами B, C и D, рекомендуется придерживаться советов по борьбе с болезнями передающееся половым путём (использование презерватива при половом акте, использование одноразовых шприцов).

Вакцины

В данный момент существуют только 2 типа вакцин - против гепатита А и В.

Для болезни Боткина: делаются 2 укола с разницей 1 месяца между ними, потом раз в 10 лет.

Для гепатита В: делаются 3 укола с разницей между ними, после чего делается повтор через 1 год. Последующие вакцины делаются раз в 5 лет.

В данных вакцинах особо остро нуждаются люди, которые постоянно контактируют с инфекциями:

Для более надежной защиты все люди могут сделать данную вакцину.

Диагностика гепатита

Диагностика болезни состоит в выявлении вируса в крови или антител произведенных организмом против данного вируса (серологическое исследование). В случаях гепатитов D и E, диагностика заболевания делается методом исключения других форм заболевания.

С другой стороны, выявление некоторых печеночных ферментов, такие как трансаминазы, свидетельствует о росте численности таких антител.

www.net-bolezniam.ru


Смотрите также